Гиповитаминоз витамина д лечение. Профилактика и лечение гиповитаминоза D. Симптомы гиповитаминоза и авитаминоза у ребенка

Витамин D - Кальциферол, эргостерол, виостерол

Мы приобретаем его посредством солнечного света или с пищей. Ультрафиолетовые лучи действуют на масла кожи, способствуя образованию этого витамина, который затем всасывается в тело. Витамин D образуется в коже под действием солнечных лучей из провитаминов. Провитамины, в свою очередь, частично поступают в организме в готовом виде из растений (эргостерин, стигмастерин и ситостерин), а частично образуются в тканях их холестерина (7-дегидрохолестерин (провитамин витамина D 3).

При приеме внутрь, витамин D всасывается с жирами через стенки желудка.

Измеряется в Международных Единицах (МЕ). Дневная доза для взрослых составляет 400 МЕ или 5-10 мкг. После получения загара, выработка витамина D через кожу прекращается.

Польза: Должным образом утилизирует кальций и фосфор, необходимые для укрепления костей и зубов. При совместном приеме с витаминами А и С помогает в профилактике простудных заболеваний. Помогает в лечении конъюнктивитов.

Заболевания, вызываемые дефицитом витамина D: рахит, сильное разрушение зубов, остеомаляция*, старческий остеопороз.

Витамин D относится к группе жирорастворимых витаминов, обладающих антирахитическим действием (D 1 , D 2 , D 3 , D 4 , D 5)

К витаминам группы D относятся:

витамин D 2 - эргокальциферол; выделен из дрожжей, его провитамином является эргостерин; витамин D 3 - холекальциферол; выделен из тканей животных, его провитамин - 7-дегидрохолестерин; витамин D 4 - 22, 23-дигидро-эргокальциферол; витамин D 5 - 24-этилхолекальциферол (ситокальциферол); выделен из масел пшеницы; итамин D 6 - 22-дигидроэтилкальциферол (стигма-кальциферол).

Сегодня витамином D называют два витамина - D 2 и D 3 - эргокальциферол и холекальциферол - это кристаллы без цвета и запаха, устойчивые в воздействию высоких температур. Эти витамины являются жирорастворимыми, т.е. растворяются в жирах и органических соединениях и нерастворимы в воде.

Регулируют обмен кальция и фосфора: участвуют в процессе всасывания кальция в кишечнике, взаимодействуют с паратиреоидным гормоном, отвечают за кальцификацию костей.В детском возрасте при авитаминозе D вследствие уменьшения содержания в костях солей кальция и фосфора нарушается процесс костеобразования (рост и окостенение), развивается рахит. У взрослых происходит декальцификация костей (остеомаляция).

Немецкий химик А. Виндаус, более 30 лет изучавший стерины, в 1928 году обнаружил эргостерол - провитамин D, превращавшийся под действием ультрафиолетовых лучей в эргокальциферол Было выяснено, что под влиянием ультрафиолетовых лучей некоторое количество витамина D может образовываться в коже, причем облучение может быть как солнечным, так и с помощью кварцевой лампы. . Подсчитано, что 10-минутное облучение животных оказывает на организм такое же действие, как введение в рацион 21 % рыбьего жира. В облученных продуктах витамин D образуется из особых жироподобных веществ (стеринов). В последнее время в животноводстве широко используют ультрафиолетовое облучение животных, особенно молодняка, а также кормов.

Основные источники: рыбий жир, икра, печень и мясо, яичный желток, животные жиры и масла, сардины, сельдь, лосось, тунец, молоко. сенной муке, Витамин D содержится в большом количестве и в яичном желтке, дрожжах, хорошем сене, растительном масле, травяной муке и других продуктах. В растениях витамина, как правило, нет, но в них содержится его провитамин эргостерол, который в организме животных превращается в витамин D.

Суточная потребность 2,5 мкг, для детей и беременных - 10 мкг. Отрицательно влияют на усвоение витамина D расстройства кишечника и печени, дисфункция желчного пузыря.

У беременных и кормящих животных потребность в витамине D повышается, т.к. необходимо дополнительное количество его для предупреждения рахита у детей.

Действие

Основная функция витамина D - обеспечение нормального роста и развития костей, предупреждение рахита и остеопороза. Он регулирует минеральный обмен и способствует отложению кальция в костной ткани и дентине, таким образом, препятствуя остеомаляции (размягчению) костей.

Поступая в организм, витамин D всасывается в проксимальном отделе тонкого кишечника, причем обязательно в присутствии желчи. Часть его абсорбируется в средних отделах тонкой кишки, незначительная часть - в подвздошной. После всасывания кальциферол обнаруживается в составе хиломикронов в свободном виде и лишь частично в форме эфира. Биодоступность составляет 60-90%.

Витамин D влияет на общий обмен веществ при метаболизме Ca2+ и фосфата (НРО2-4). Прежде всего, он стимулирует всасывание из кишечника кальция, фосфатов и магния. Важным эффектом витамина при этом процессе является повышение проницаемости эпителия кишечника для Ca2+ и Р.

Витамин D является уникальным - это единственный витамин, действующий и как витамин, и как гормон. Как витамин он поддерживает уровень неорганического Р и Са в плазме крови выше порогового значения и повышает всасывание Са в тонкой кишке.

В качестве гормона действует активный метаболит витамина D - 1,25-диоксихолекациферол, образующийся в почках. Он оказывает влияние на клетки кишечника, почек и мышц: в кишечнике стимулирует выработку белка-носителя, необходимого для транспорта кальция, а в почках и мышцах усиливает реабсорбцию Ca++.

Витамин D 3 влияет на ядра клеток-мишеней и стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением синтеза специфических протеидов.

Однако роль витамина D не ограничивается защитой костей, от него зависит восприимчивость организма к кожным заболеваниям, болезням сердца и раку. В географических областях, где пища бедна витамином D, повышена заболеваемость атеросклерозом, артритами, диабетом, особенно юношеским.

Он предупреждает слабость мускулов, повышает иммунитет (уровень витамина D в крови служит одним из критериев оценки ожидаемой продолжительной жизни больных СПИДом), необходим для функционирования щитовидной железы и нормальной свертываемости крови.

Так, при наружном применении витамина D 3 уменьшается характерная для псориаза чешуйчатость кожи.

Есть данные, что, улучшая усвоение кальция и магния, витамин D помогает организму восстанавливать защитные оболочки, окружающие нервы, поэтому он включается в комплексную терапию рассеянного склероза.

Витамин D 3 участвует в регуляции артериального давления (в частности, при гипертонии у беременных) и сердцебиения.

Витамин D препятствует росту раковых и клеток, что делает его эффективным в профилактике и лечении рака груди, яичников, предстательной железы, головного мозга, а также лейкимии.

Гиповитаминоз. Недостаток витамина Д у детей приводит к заболеванию рахитам. Основные проявления этого заболевания сводятся к симптоматике недостаточности кальция. Прежде всего страдает остеогенез: отмечается деформация скелета конечностей (искривление их в результате размягчения - остеомаляции), черепа (позднее заращение родничков), грудной клетки (появление своеобразных «четок» на костно-хрящевой границе ребер), задерживается прорезывание зубов. Развивается гипотония мышц (увеличенный живот), возрастает нервно-мышечная возбудимость (у младенца выявляется симптом облысения затылочка из-за частого вращения головкой), возможно появление судорог, У взрослого недостаточность кальция в организме приводит к кариесу и остеомаляции; у пожилых - к развитию остеопороза (снижение плотности костной ткани вследствие нарушения остеосинтеза), Разрушение неорганического матрикса объясняется усиленным «вымыванием» кальция из костной ткани и нарушением реабсорбции кальция в почечных канальцах при дефиците витамина Д.

На схеме ниже показано угнетение (пунктирная стрелка) всасывания, снижение поступления кальция в кость и уменьшение экскреции кальция при недостатке витамина Д. Одновременно в ответ на гипокальциемию секретируется паратирин и увеличивается (сплошная стрелка) поступление кальция из кости в кровяное русло (вторичный гиперпаратиреоидизм).

Симптомы гиповитаминоза

Основным признаком недостаточности витамина D является рахит и размягчение костей (остеомаляция).

Более легкие формы дефицита витамина D проявляются такими симптомами как:

потеря аппетита, снижение веса,

ощущение жжения во рту и в горле,

бессонница,

ухудшение зрения.

Рахит - одна из самых распространенных детских болезней - известен с незапамятных времен. Картины фламандских художников с изображением детей с искривленными позвоночниками, руками и ногами ясно указывают на распространение рахита в 15 веке. Широкое распространение рахит получил в Великобритании - его еще стали называть «английская болезнь». Как стало известно позднее, для активации антирахитического витамина необходим ультрафиолет, поэтому очагами рахита стали крупные города с тесной застройкой и задымлением. При рахите наиболее резко выражены нарушения в костях ног, грудной клетке, позвоночнике и черепе. Хрящевая и костная ткани становятся ненормально мягкими, что приводит к их деформации и искривлению. Заболевание рахитом возможно и при достаточном содержании витамина в пище, но при нарушении его всасывания в пищеварительном тракте (расстройства пищеварения в раннем возрасте).

При недостатке витамина D у животных снижается содержание кальция и фосфора в крови, пропадает аппетит, нарушается работа органов дыхания, задерживается рост, появляется размягчение конечностей, ломкость костей. Иногда возникают судороги мышц головы, шеи и конечностей. Наиболее выраженным рахит бывает у молодых животных. Давно известно, что рахит хорошо лечить рыбьим жиром.

Гипервитаминоз Д. Достаточно опасен гипервитаминоз D (возникает при дозах, превышающих лечебные во много раз), т. к. при этом возникает гиперкальцемия организма и обызвествление внутренних органов: почек, желудка, легких, крупных кровеносных сосудов. Избыток витамина D откладывается в печени и может вызвать отравление.

Избыточный прием витамина Д приводит к интоксикации и сопровождается выраженной деминерализацией костей - вплоть до их переломов. Содержание кальция в крови повышается. Это приводит к кальцификации мягких тканей, особенно склонны к этому процессу почки (образуются камни и развивается почечная недостаточность), Повышение уровня кальция (и фосфора) в крови объясняется следующим: 1) резорбцией костной ткани (сплошная стрелка); 2) увеличением интенсивности всасывания кальция и фосфора в кишечнике 3) увеличением их рсабсорбции в почках (т. е. угнетением экскреции с мочой - пунктир).

В нормальных условиях повышение содержания кальция в крови будет приводить к образованию неактивного 24,25(0 Н)2-Д3, который не выбывает резорбцию («рассасывание») кости, однако при гипервитаминозе Д этот механизм становится неэффективным/ Интересно, что пигментация кожи (загар) является защитным фактором, предохраняющим от избыточного образования витамина Д при УФ-облучении кожи. Однако у светлокожих жителей северных стран, испытывающих недостаток солнечной инсоляции, витамин-Д-дефицитные состояния, как правило, не развиваются, так как их диета включает рыбий жир.

Метаболизм. Витамины группы Д всасываются подобно витамину А. В печени витамины подвергаются гидроксилированию микросомной системой оксигеназ по С-25 (из витамина Д. образуется 25(ОН)-Д3, т. е. 25-гидроксихолекальциферол), и затем переносятся током крови с помощью специфического транспортного белка в почки. В почках осуществляется вторая реакция гидроксилирования по С-1 с помощью митохондриальных оксигеназ (образуется 1,25(ОН)2-Д3, т. е. 1,25-дигидроксихолекальциферол, или кальцитриол). Эта реакция активируется паратиреоидным гормоном, секретируемым паращитовидной железой, когда уровень кальция в крови снижается. Если уровень кальция адекватен физиологической потребности организма, вторичное гидроксилирование происходит по С-24 (вместо С-1), при этом образуется неактивный метаболит 1,24(ОН)2-Д3 В реакциях гидроксилирования принимает участие витамин С.

Витамин Д3, накапливается в жировой ткани. Выводится главным образом с калом в неизмененном или окисленном виде, а также в виде конъюгатов.

Витамин Н - Биотин, коэнзим R

Витамин Н водорастворим, сравнительно новый член семействавитаминов группы В .

Биотин нужен для синтеза аскорбиновой кислоты. Необходим для нормального метаболизма жиров и белка.

РНП для взрослых 150 – 300 мкг. Может синтезироваться кишечными бактериями. Сырые яйца препятствуют его усвоению организмом. Синергичен с витаминами В2, В6, ниацином, А и сохраняет кожу здоровой.

Польза: Помогает предохранить волосы от седины. Облегчает боли в мышцах. Уменьшает проявления экземы и дерматита.

Заболевания, вызываемые дефицитом биотина: нарушение метаболизма жиров.

Лучшие натуральные источники: орехи, фрукты, пивные дрожжи, говяжья печень, молоко, почки и нешлифованный рис, желток яйца.

В 1935-1936 гг. Kogi и Tonnies впервые выделили кристаллический биотин из желтка яиц. Для этой цели они использовали 250 кг желтков яиц и получили 100 мг биотина с температурой плавления 148°.

Известны аминокислотные производные биотина, среди которых наиболее

изучен биоцитин, обладающий высокой активностью для многих микроорганизмов.

Он представляет собой пептид биотина и лизина. В настоящее время выяснена причина патологических изменений, возникающих при кормлении животных сырым яичным белком. В нем содержится авидин-белок, который специфически соединяется с биотином (введенным внутрь с пищевыми продуктами или синтезированным кишечными микроорганизмами) в неактивный комплекс и тем самым препятствует его всасыванию.

Рекордное количество (6,81 мкг/г) найдено в печени акулы.

Наиболее богаты витамином печень, почки, надпочечники; сердце и желудок содержат среднее, а мозговая ткань, легкие и скелетные мышцы-минимальное количество биотина.

Наиболее богаты витаминами свиная и говяжья печень, почки, сердце быка, яичный желток, а из продуктов растительного происхождения-бобы, рисовые отруби, пшеничная мука и цветная капуста. В животных тканях и дрожжах биотин находится преимущественно в связанном с белками виде, в овощах и фруктах-в свободном состоянии.

Биосинтез биотина .

Биосинтез биотина осуществляют все зеленые растения, некоторые бактерии

и грибы. Изучение путей биосинтеза биотина началось после выяснения строения его молекулы. Химическое расщепление биотина проходит через образование дестиобиотина, диаминопеларгоновой кислоты и, наконец, пимелиновой кислоты.

Взаимодействие с другими витаминами.

Установлена связь биотина с другими витаминами, в частности с фолиевой кислотой, витамином B12 - аскорбиновой кислотой, тиамином и пантотеновой кислотой. 0собенно тесные взаимоотношения существуют между биотином и фолиевой кислотой. Биотин благоприятно влияет на общее состояние организма и сохранение аскорбиновой кислоты в тканях цинготных морских свинок. В свою очередь аскорбиновая кислота замедляет, хотя и не предотвращает развитие авитаминоза биотина у крыс.

При недостаточности биотина снижается содержание тиамина в печени, селезенке,. почках и мозге животных. У крыс, содержавшихся на рационе, лишенном биотина, содержание витамина B12 было выше, чем у контрольных животных, получавших биотин. Эти два витамина тесно связаны между собой в обмене пропионовой кислоты у микроорганизмов и животных. Существует тесная связь между биосинтезом биотина и пантотеновой кислоты у микроорганизмов и зеленых растений (В. В. Филиппов, 1962). Биотин облегчает симптомы пантотеновой недостаточности и, наоборот, пантотеновая кислота смягчает проявление авитаминоза биотина.

Биотиновый авитаминоз у животных характеризуется прекращением роста и падением веса тела (до 40%), покраснением и шелушением кожи, выпадением шерсти или перьев, образованием красного отечного ободка вокруг глаз в виде «очков», атактической походкой, отеком лапок и типичной позой животного с согбенной (кенгу-руподобной) спиной. Дерматит, который развивается у животных при недостаточности биотина, может быть охарактеризован как себорея десквамационного типа, сходная с той, которая наблюдается у детей.

У крыс авитаминоз биотина развивается через 4-5 недель скармливания опытного рациона, а у цыплят первые признаки авитаминоза появляются через 3 недели.

Помимо внешних признаков, биотиновый авитаминоз вызывает глубокие морфологические изменения в тканях и органах, а также нарушения в обмене веществ. Известны изменения в зобной железе, коже и мышцах крыс. Характерны обильный гиперкератоз, акантез и отеки. Разрушенные волосяные стволы перемешаны с гиперкератозными пластинками. Установлено расширение волосяных сумок, отверстия которых закупорены гиперкератозным материалом. В последней фазе развития авитаминоза наблюдается атрофия жира в гиперкератозных пластинках. Недостаток биотина в рационе крыс приводит к уменьшению его содержания в тканях. В печени и мышцах количество витамина снижается в 5 раз, а в мозговой ткани-на 15%. В крови авитаминозных крыс накапливается пировиноградная кислота, развивается ацидоз и снижается концентрация сахара. При этом глюкозурия не наблюдается, но уменьшается содержание редуцирующих Сахаров в печени при нормальном содержании их в мышцах; у животных развивается креа-тинурия.

Человек полностью удовлетворяет свою потребность в биотине за счет синтеза его микрофлорой кишечника, поэтому гиповитаминоз можно получить только в эксперименте.

Гиповитаминоз может развиться в основном при дисбактериозе кишечника, возникающего, например, в результате приема антибиотиков.

Симптомы гиповитаминоза

Возможные последствия дефицита биотина: себорейный дерматит, анемия, депрессия, потеря волос, высокий уровень сахара в крови, воспаление или бледность кожи и слизистых оболочек, бессонница, потеря аппетита, мышечные боли, тошнота, воспаление языка, сухая кожа, высокий уровень холестерина в крови.

Взаимодействие

* Сырой яичный белок содержит вещество, которое называется авидин - антивитамин биотина. Это вещество связывает биотин и препятствует его всасыванию в кровь. При нагревании происходит денатурация (необратимое нарушение структуры) авидина в яичном белке, и поэтому приготовленные яйца не мешают усваивать биотин.

* Алкоголь ослабляет способность к усвоению биотина, и поэтому хроническое злоупотребление алкоголем может привести к дефициту биотина.

* Жиры масла, подвергшиеся тепловой обработке или воздействию воздуха в течение длительного времени, замедляют усвоение биотина.

* Антибиотики, лекарства с содержанием серы и сахарин также влияют на усвоение биотина.

Если вам нужно длительное лечение антибиотиками - это относится и к детям, и к взрослым, - синтез биотина может резко сократиться из-за гибели полезных кишечных бактерий, что делает дополнительный прием необходимым.

Витамин Н показан при выпадении волос и псориазе, в косметике его применяют в составе средств для ухода за волосами и в масках.

Метаболизм Биотин, связанный с белками, поступает с пищей, при помощи протеиназ переходит в свободное состояние и всасывается в тонком кишечнике. При поступлении в кровь он вновь соединяется с белками (альбуминами) и поступает в ткани. Задерживается биотин главным образом в печени и почках. Выводится в неизменённом виде с мочой и калом. Коферментной формой витамина Н является N5-карбоксибиотин.

Структура и свойства.

В основе строения биотина лежит тиофеновое кольцо, к которому присоединена мочевина, а боковая цепь пердставлена валериановой кислотой:

Биотин представляет собой кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде и спирте. Это устойчивое соединение, биологическая активность которого не меняется после кипячения растворов и при доступе кислорода.

Эмпирическая формула : С 10 Н 16 О 3 N 2 S.

Гиповитаминоз — это болезненное состояние, возникающее вследствие недостаточного обеспечения организма витаминами.

Причины гиповитаминоза

Экзогенные причины . Недостаточное поступление витаминов с пищевыми продуктами (вскармливание коровьим или козьим молоком, позднее введение соков, овощного прикорма для детей; недостаточное количество в рационе овощей, фруктов, мясных продуктов, неправильное приготовление и хранение пищевых продуктов для взрослых). К развитию гиповитаминоза может привести медикаментозная терапия (применение сульфаниламидов, антибиотиков, фенобарбитала, антацидов).

Эндогенные причины. Обусловлены нарушением всасывания витаминов в пищеварительном канале и усвоением тканями организма. Все это связано с заболеваниями желудка, печени, желчного пузыря, кишечника, а также с болезнями, течение которых сопровождается высокой температурой тела, интоксикацией.

Различают 2 группы витаминов: водорастворимые (витамины С, группы В) и жирорастворимые (витамины А, В, Е, К).

Когда и как принимать витамины: видео

Гиповитаминоз витамина А

Витамин А поступает в организм в основном с продуктами животного происхождения (молозивом, сливочным маслом, печенью, мясом). Фрукты и овощи содержат каротин (провитамин А).

Клиническая картина проявления : характерная сухость кожи, гиперкератоз, у грудных детей — опрелости, расстройства зрения (ночная слепота), сухость волос, ломкость ногтей, снижение устойчивости к инфекциям, нарушение роста, уменьшение массы тела.

Профилактика: рациональное питание с достаточным количеством белков, жиров, витаминов.

Гиповитаминоз витамина B

К этой группе относятся витамины В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), B5 (пангамова кислота), В9 (фолиевая кислота). Они поступают в организм с такими продуктами питания как печень, мясо, субпродукты, яичный желток, орехи, абрикосы, помидоры, цветная капуста, рыба. Кроме того, витамины этой группы синтезируются в кишечнике под действием сапрофитной микрофлоры.

Клиническая картина дефицита тиамина: сухость или отечность кожи, плохой аппетит, снижение массы тела, расстройства сна, артериальная гипертензия, боль в животе, рвота, понос.

Клиническая картина дефицита рибофлавина : повышенная возбудимость, которая меняется заторможенностью, стоматит, трещины и корочки в углах рта, сухой ярко-красный язык, снижение иммунитета.

Клиническая картина дефицита пиридоксина : плохой аппетит, рвота, боль в животе, глоссит, хейлоз, ангулярный стоматит, себорейный дерматит. Возможны полиневрит, эпилептиформные судороги.

Клиническая картина дефицита цианокобаламина : анемия, поражение слизистой оболочки полости рта, языка, дистрофия, повышенная утомляемость.

Клиническая картина дефицита фолиевой кислоты: мегалобластная анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения, геморрагический синдром, диарея, язвенный стоматит, язвенный гастрит и энтерит, себорейный дерматит. Дефицит фолиевой кислоты у беременных вызывает расстройства развития мозговой трубки у плода и рождение детей с пороками мозга.

Клиническая картина дефицита витамина РР (никотиновой кислоты): развивается вследствие недостатка в рационе белков животного происхождения, несбалансированного состава аминокислот, особенно при дефиците триптофана. Основные клинические признаки: интенсивная бурая пигментация кожи на открытых участках, ороговение, шелушение, глоссит, гипоацидный гастрит, вялость, апатия.

Гиповитаминоз витамина C

Гиповитаминоз С возникает в том случае, если ребенок питается преимущественно кашами, не получает фруктов, овощей, а также при заболеваниях пищеварительной системы. Наблюдается анорексия, медленное увеличение массы тела, возникают многочисленные петехии, кровоточат десны, снижается сопротивляемость организма к инфекциям, особенно вирусным.

Гиповитаминоз витамина D

Гиповитаминоз витамина д вызывает такое заболевание как рахит. Рахит — болезнь детей раннего возраста, вызванная гиповитаминозом Д, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена, поражением костей, мышц и внутренних органов, снижением реактивности организма.

Гиповитаминоз витамина E

Клиническая картина дефицита витамина Е (токоферола), обусловленного искусственным вскармливанием неадаптированными смесями, а также заболеваниями пищеварительной системы (энтероколит, дисбактериоз, муковисцидоз). У детей 1-го года жизни развиваются гемолитическая анемия, склерема, склередема.

Гиповитаминоз витамина К

Витамин К, или филлохинон , — жирорастворимый витамин, который участвует в синтезе протромбина и других компонентов системы крови, которые повышают свертываемость крови. Синтезируется микрофлорой кишечника, впитывается только с участием желчи. Содержится в капусте, шпинате, помидорах, грецких орехах, печени.

С 3-го дня жизни уменьшается количество протромбина в крови и снижается способность крови свертываться. У некоторых детей наблюдается кровавая рвота, стул с примесью крови (молотый), носовые и пупочные кровотечения, нередко кровоизлияния в кожу, подкожную жировую клетчатку и внутричерепные кровоизлияния (геморрагическая болезнь новорожденных).

Чтобы предотвратить геморрагии, целесообразно как можно раньше приложить новорожденного к груди, поскольку его пищеварительный тракт сразу после рождения остается стерильным и лишь постепенно заселяется микрофлорой, участвующей в синтезе витамина К, который рекомендуют назначать новорожденным в первые сутки.

Гиповитаминоз – это патологическое состояние человеческого организма, возникающее при условии дисбаланса между процессами поступления необходимого количества витаминизированных веществ и расходования их.

Конечно, витамины не являются жизненно важной структурной единицей, однако недостаточное их содержание отражается на состоянии здоровья и взрослого человека, и ребенка, так как представители той или иной группы витаминов принимают непосредственное участие в важнейших физиологических реакциях организма. Многие витаминоподобные вещества входят в структуру жизненно необходимых ферментов и гормональных веществ, оказывающих регулирующую функцию физиологических процессов жизнедеятельности человеческого организма.

Данная патология опасна тем, что в большинстве случаев клинические признаки гиповитаминоза могут симулировать другие заболевания, однако лечение их будет не эффективным до момента установления верного диагноза, который может быть диагностирован только после применения высокоточных лабораторных способов исследования.

Причины гиповитаминоза

На процесс поступления, депонирования и интенсивность расходования витаминов оказывает влияние целый спектр этиопатогенетических факторов, поэтому воздействие каждого из них по отдельности или сообща может спровоцировать проявление гиповитаминоза.

Все варианты этиологических факторов так или иначе связаны с патологическими процессами, проходящими в организме, а именно – недостаточное поступление витаминов, содержащихся в продуктах питания, нарушенная ассимиляция витаминизированных веществ, плохое развитие нормальной флоры в кишечнике, которая принимает участие в синтезе целого ряда витаминов и увеличение потребностей человеческого организма в различного рода витаминах.

В связи с тем, что витамины представляют собой продукт органического происхождения, и только небольшая группа витаминов способна синтезироваться в организме, главной причиной их недостаточности является нарушение условий их поступления с пищей. Алиментарный недостаток витаминов возникает в ситуации, когда:

— суточный пищевой рацион человека содержит малое количество витаминизированных продуктов;

— ускоренные процессы разрушения витаминов под воздействием неправильной обработки и хранения продуктов питания (длительный срок хранения или термическая обработка с использованием высоких температур);

— человек употребляет большое количество продуктов, обладающих антивитаминным действием, например, яичный белок препятствует усвоению биотина);

— имеет место недостаточное употребление белков животного происхождения и сложных углеводов.

Гиповитаминоз у детей чаще всего спровоцирован алиментарными причинами при нарушении условий правильного введения первых продуктов прикорма, использовании неадаптированных смесей для кормления малыша, находящегося не на грудном вскармливании.

Большое значение в поддержании нормального баланса витаминов различных групп имеет состояние кишечной флоры, так как микроорганизмы в кишечнике принимают непосредственное участие в синтезе целого ряда витаминов и витаминоподобных веществ. В связи с этим, возникающий в результате длительного применения лекарственных средств антибактериального ряда, практически в 100 % случаев сопровождается развитием гиповитаминоза. Ингибирующим действием на микрофлору кишечника также обладают различные препараты, применяемые в качестве химиотерапии при онкологических заболеваниях и .

Отдельную группу гиповитаминозов составляет «витаминная недостаточность потребления», возникающая в ситуациях, когда организм человека подвергается необычным стрессовым влияниям ( , период лактации, фаза пубертатного интенсивного роста, интенсивная физическая и психоэмоциональная активность).

Симптомы гиповитаминоза

Несмотря на то, что витаминная недостаточность в организме сопровождается появлением общей клинической симптоматики в виде снижения работоспособности, выраженной слабости, периодических эпизодов головокружения, снижения настроения и бессонницы, все же данные проявления не обладают специфичностью и не позволяют даже опытному врачу заподозрить наличие гиповитаминоза. Однако выраженный недостаток той или иной категории витаминов, сопровождается появлением типичных признаков, зная которые опытный специалист вовремя начнет обследование и лечение пациента с гиповитаминозом.

Гиповитаминоз А

Так, гиповитаминоз группы А, возникает при длительном несбалансированном питании пациента с недостаточным употреблением в пищу продуктов животного происхождения и моркови, так как именно в данном овоще содержится каротин, принимающий непосредственное участие в синтезе витамина группы А. Кроме того, заболевания сопровождающие нарушением всасывательной способности тонкого кишечника также часто сопровождаются гиповитаминозом данного типа.

Главными органами, в которых накапливается витамин А при нормальных условиях является сетчатка глаза, головной мозг и печень, в связи с чем недостаточность этого витамина отражается на функционировании именно данных структур человеческого организма. Появление у пациента любого возраста жалоб на нарушение зрения, особенно ослабление так называемого «сумеречного зрения» должно навести на мысль терапевта, что у человека имеется витаминная недостаточность, так как органом-мишенью при гиповитаминозе А является именно орган зрения.

Кроме того, лица с гиповитаминозом А чаще других страдают воспалительными изменениями слизистой оболочки конъюнктивы, которые носят двухсторонний характер и проявляются в виде чувства жжения, зуда, слезотечения и появления гнойного отделяемого во внутреннем угле глаза.

В связи с тем, что гиповитаминоз А сопровождается системным повреждением слизистых оболочек, во всех органах происходят изменения в виде склонности к избыточной сухости и шелушению кожных покровов, появления сухого кашля и признаков эрозивного . В детском возрасте первичными проявлениями данной патологии является склонность к появлению , стоматитов и кандидозов ротовой полости. Лица, страдающие гиповитаминозом А чаще других подвержены длительным течениям инфекционных заболеваний дыхательных путей, органов мочеполовой и пищеварительной системы. Следует учитывать, что появление вышеперечисленных симптомов может наблюдаться только при снижении уровня депонированного уровня витамина А, что встречается крайне редко, ведь для покрытия всех затрат организму необходимо ежедневное поступление всего лишь 5000 МЕ каротина, а в период беременности данная потребность увеличивается на 30%.

Гиповитаминоз В1

Второй по частоте встречаемости недостаточностью витаминов является гиповитаминоз группы В1. Данную категорию гиповитаминоза не следует относить к разряду алиментарной недостаточности, как гиповитаминоз А, например, так как тиамин содержится в широком спектре продуктов питания, которые входят в ежедневный рацион питания каждого человека (овощи, все сорта мяса, яйца и дрожжи). Данную патологию следует относить к категории повышенного потребления и нарушения усвоения витамина В1.

Так, женщина в период беременности нуждается в большем количестве тиамина, а пациенты, страдающие хронической формой энтерита и колита по гипермотоному типу, попросту не усваивают данный витамин. Дебют клинических проявлений гиповитаминоза В1, как правило, вялотекущий и сопровождается появлением неспецифических симптомов в виде повышенной раздражительности, расстройствах ночного сна, нарушении трудоспособности. Присоединение к вышеперечисленным симптомам чувства отвращения к пище, ухудшения памяти, эмоциональной неустойчивости, метеоризма и склонности к свидетельствует о прогрессировании заболевания.

При выраженном гиповитаминозе В1 у пациента наблюдаются нарушения кожной чувствительности и прогрессирующая мышечная слабость, имеющая отражения во внешнем облике больного в виде несимметричной мышечной атрофии.

Гиповитаминоз В2

Гиповитаминоз группы В2 развивается при имеющейся у человека хронической патологии органов желудочно-кишечного тракта, в котором происходит всасывание рибофлавина в нормальных условиях. В большей степени недостаточность этой группы витаминов затрагивает слизистые оболочки ротовой полости и конъюнктиву глаз. Губы пациента имеют многочисленные микроповреждения, из которых периодически выступает кровь, в уголках губ также отмечаются глубокие трещины, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом при широком открытии рта. Главным специфическим симптомом гиповитаминоза В2 является поражение слизистой оболочки ротовой полости, которая приобретает серый оттенок, на фоне которого выделяется красно-малиновая гладкая поверхность языка. Поражение органов зрения заключается в светобоязни, снижении остроты зрения и частых эпизодах гнойного .

Гиповитаминоз В6

Гиповитаминоз группы В6 является редкой патологией и чаще встречается в педиатрической практике при нарушении условий грудного вскармливания и введения прикорма и проявляется в некотором отставании физического развития, повышенной судорожной активности и анемизации организма ребенка.

У пациентов взрослой возрастной категории гиповитаминоз В6 затрагивает структуры нервной системы и кожи, в связи с чем первыми проявлениями данной патологии являются полиневриты и гнойничковое поражение кожных покровов. Судорожные приступы наблюдаются только при выраженной витаминной недостаточности у лиц, страдающих алкоголизмом.

Гиповитаминоз В12

Гиповитаминоз группы В12 в гематологии выделяется в качестве отдельной нозологической формы, имеющей название «пернициозная анемия». В клиническом симптомокомплексе данной патологии выделяется три основных синдрома: анемический, неврологический и гастроэнтероколитический. Анемический синдром проявляется в виде появления нарушений кровообращения в дистальных отделах конечностей, головных болей и слабости, обусловленной гипоксическим поражением структур головного мозга. Неврологические поражения заключаются в нарушении всех видов чувствительности и угнетении сухожильных рефлексов. Симптомами, свидетельствующими о развитии гастроэнтероколитического синдрома, являются: извращение вкусовых предпочтений, тошнота, ноющая боль в верхней половине живота, не имеющая четкой локализации, чередование запоров и эпизодов послабления стула.

Гиповитаминоз С

Гиповитаминоз группы С относится к категории алиментарной недостаточности аскорбиновой кислоты и наблюдается среди лиц, не употребляющих в достаточном количестве фрукты и овощи в необработанном виде, так как в основном витамин С содержится в цитрусовых фруктах, квашенной капусте и ягодных культурах.

Недостаточное содержание аскорбиновой кислоты в детском организме вызывает развитие целого спектра клинических симптомов в виде отставания не только физического, но и умственного развития, развития костных деформаций различной локализации, отвращения к пище. У лиц взрослой категории гиповитаминоз С проявляется появлением множественных подкожных кровоизлияний, кровоточивостью десен, интермиттирующей лихорадкой, гемодинамическими и дыхательными расстройствами различной степени интенсивности.

Гиповитаминоз Д

Гиповитаминоз группы Д относится к категории патологий педиатрического профиля, так как среди взрослого населения недостаточность данного витамина практически не встречается. Особенностью витамина Д является то, что для поддержания нормального уровня в организме он не только поступает с продуктами питания, но и самостоятельно синтезируется под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Детей, страдающих рахитом, или гиповитаминозом группы Д, легко отличить от сверстников, так как они имеют характерные фенотипические проявления (деформация мозгового и лицевого отделов черепа, килевидная деформация грудной клетки, искривления конечностей). В ситуации, кода имеет место недостаточность витамина Д у взрослого человека, наблюдаются признаки в виде снижения минеральной плотности костной ткани и предрасположенности к появлению патологических переломов.

Может наблюдаться врожденная форма гиповитаминоза Д, которая является следствием перенесенного дефицита витамина Д у матери в период беременности и проявлением которой являются грубые аномалии костеобразования. Помимо нарушения режима прогулок на свежем воздухе, врожденный рахит может быть спровоцирован тяжелой формой токсикоза в третьем триместре беременности и хроническими экстрагенитальными патологиями.

Гиповитаминоз РР

Гиповитаминоз группы РР является редкой патологией и наблюдается у лиц, занимающихся экстремальным голоданием, как способом похудения, а также у детей, страдающих продолжительной диареей инфекционной природы.

Проявлениями витаминной недостаточности этой категории являются прогрессирующие когнитивные нарушения, трофические повреждения кожных покровов и симптомы энтероколита, который сам по себе способствует прогрессированию гиповитаминоза. Пациент с гиповитаминозом РР постоянно ощущает слабость, раздражительность и расстройство ночного сна.

Гиповитаминоз Е

Гиповитаминоз группы Е проявляется прогрессирующей мышечной дистрофией и , в связи с чем женщинам обязательно необходимо употреблять в пищу достаточное количество жиров растительного происхождения (кукурузное, облепиховое масло).

Гиповитаминоз К

Гиповитаминоз группы К сопровождается нарушением процесса образования протромбина в печени, который принимает непосредственное участие в процессах свертывания крови. Результатом недостаточного содержания викасола в организме является склонность к геморрагическим явлениям, которые достаточно тяжело устранить. Самым распространенным источником кровотечения считается носовая и ротовая полости, однако при выраженном дефиците витамина К появляется генерализованная петехиальная сыпь на всем протяжении кожных покровов и даже явления внутричерепного кровоизлияния.

Лечение гиповитаминоза

Среди терапевтических мероприятий по лечению гиповитаминозов наиболее эффективным является заместительная терапия с применением витаминизированных препаратов, а также достаточным употреблением продуктов питания, содержащих максимальную концентрацию того или иного витамина. Залогом успешной терапии гиповитаминоза считается коррекция пищевого поведения, так как при употреблении сбалансированного питания в организм человека поступают не только витамины в чистом виде, но и вещества участвующие в их синтезе.

Различные фармацевтические компании предлагают широкий спектр лекарственных средств, содержащих один или группу витаминов. При гиповитаминозах большинство специалистов рекомендуют применять поливитаминные лекарственные средства, содержащие несколько витаминных компонентов в терапевтических соотношениях. Преимущества применения поливитаминных препаратов по сравнению с монотерапией заключаются в том, что недостаточное содержание одной группы витаминов может оказывать негативное влияние на баланс других витаминов, а также в том, что витаминная недостаточность у большинства пациентов сопровождается дефицитом нескольких витаминов.

При назначении пациенту с гиповитаминозом того или иного поливитаминного препарата следует учитывать, что каждый препарат имеет различное соотношение компонентов и их доз. Лицам пожилого возраста, имеющим широкий спектр хронических патологий, а также пациентам в стадии реконвалесценции тяжелых инфекционных и воспалительных заболеваний рекомендовано применение Ундевита перорально по 2 драже 3 р/сут курсом не менее 1 месяца. В ситуации, когда человек находится в периоде акклиматизации к новым условиям, а также в условиях повышенной умственной и физической активности целесообразно применение Аэровита по 1 таблетке 1 р/сут. Пациентам в период реабилитации после перенесенной тяжелой формы сердечной, неврологической патологии и оперативного лечения рекомендовано применение курсовой терапии поливитаминным препаратом Декамевитом по 1 таблетке 2 р/сут в течение 20 дней. Пациенты с гиповитаминозом группы А и витаминов группы В в среднетяжелой форме целесообразно применение Гексавита по 1 драже 2 р/сут.

Применение специфических медикаментозных препаратов в инъекционной или пероральной форме, содержащих высокую насыщающую концентрацию того или иного витамина, показано только после произведения лабораторного исследования крови и подтверждения гиповитаминоза определенной группы витамина.

Показанием для применения препарата витамина А является наличие специфических клинических проявлений, а также пониженный уровень концентрации ретинола в сыворотке менее 0,4 мкмоль/л. Лечение заключается в применении диетотерапии, обогащенной продуктами питания, содержащими большое количество витамина А (яичный желток, печень морских сортов рыбы, морковь, облепиха). Схема медикаментозной терапии заключается в применении Витамина А в дозе 10000МЕ внутримышечно в сочетании с 20 мг Рибофлавина курсом 3 недели.

Лечение гиповитаминоза Д необходимо начинать немедленно при первых признаках рахита у детей, а также рентгенологическом подтверждении остеопоротической перестройки костной ткани у пациентов взрослой возрастной категории. Диетотерапия заключается в насыщении рациона питания взрослого человека достаточным количеством рыбьего жира и сливочного масла, а детям грудного возраста рекомендуется раннее введение первого прикорма. Медикаментозная заместительная терапия проводится водным или спиртовым раствором витамина Д в терапевтической насыщающей суточной дозе 3000 МЕ курсом 45 дней. Затем дозу препарата рекомендуется снизить до 400 МЕ и применять ежедневно в течение года. С целью устранения признаков мышечной атрофии пациентам с гиповитаминозом Д показано применение ЛФК и массажа. При имеющейся индивидуальной непереносимости синтетического препарата витамина Д, больному следует назначить физиотерапевтическое лечение с применением сеансов ультрафиолетового облучения в течение двух месяцев.

Лечение гиповитаминоза группы Е рекомендовано применять только в ситуации, когда уровень токоферола в сыворотке крови снижается до показателя 0,8 мг. Медикаментозное лечение заключается в применении Токоферола ацетата в суточной дозе 30 мг в течение месяца с последующей профилактической дозировкой по 8 мг.

Лечение гиповитаминоза группы С лучше начинать с диаетотерапии, так как синтетические препараты витамина С имеют широкий спектр противопоказаний к применению (беременность, нефропатия). С этой целью пациенту рекомендуется вводить в ежедневный пищевой рацион свежие ягодные культуры и цитрусовые. Медикаментозная терапия гиповитаминоза данного типа проводится пероральным приемом витамина С в суточной дозе 100 мг.

Как правило, гиповитаминоз группы К сопровождается выраженными клиническими проявлениями, поэтому лечение пациентов любой возрастной категории следует проводить в условиях стационара лечебного учреждения во избежание возможных осложнений в виде массивного кровотечения. Медикаментозную терапию следует проводить под контролем основных показателей коагулограммы. При небольшом дефиците викасола следует применять пероральную форму препарата по 30 мг в сутки. Выраженный недостаток витамина К подлежит коррекции Фитаменадионом в суточной дозе 20 мг подкожно.

Лечение гиповитаминозов группы В заключается в назначении пероральных препаратов в средней терапевтической дозировке (Витамин В1 в дозе 10 мг, витамин В6 по 50 мг, витамин В9 в дозе 1 мг/сут).

Изолированная витаминная недостаточность группы РР подлежит медикаментозной коррекции с применением Рутина по 0,02 г трижды в сутки в течение не менее 6 недель.

Профилактика гиповитаминоза

Профилактические мероприятия при гиповитаминозах различных типов объединяются в единое понятие «витаминизация организма» и периодом их рекомендуемого применения считается весенний и осенний сезоны. В эти периоды всем людям рекомендуется употребление в большом количестве зелени, овощей и фруктов.

Также необходимо производить дополнительную витаминизацию готовых блюд непосредственно перед их употреблением. Например, в готовый компот можно добавить концентрированный сироп шиповника.

Профилактической мерой по предупреждению гиповитаминоза следует считать устранение причин возникновения витаминной недостаточности, а именно: своевременная дегельминтизация кишечника, профилактика дисбактериоза при приеме антибактериальных лекарственных средств, своевременное лечение хронических заболеваний кишечника и желудка.

Медикаментозная профилактика применяется в случае достоверно перенесенного гиповитаминоза того или иного типа в анамнезе и заключается в применении лекарственных средств в профилактической дозировке даже при условии полного отсутствия клинических проявлений витаминной недостаточности. Так, перенесенная ксерофтальмия и в анамнезе, которые явились проявлением гиповитаминоза А, является показанием для применения курса витамина А в профилактической дозировке 3300 МЕ курсом 1 месяц дважды в год.

Профилактические мероприятия по предупреждению гиповитаминоза Д применяются чаще всего в неонатальном и грудном возрасте ребенка и заключаются в ежедневной инсоляции, пропаганде естественного грудного вскармливания и ежедневном приеме водного раствора витамина Д (Аквадетрим в дозе 400 МЕ в течение года). Взрослая категория людей, как правило, не подлежит профилактическому приему медикаментозного препарата витамина Д, за исключением беременных женщин, у которых третий триместр приходится на зимний период времени. Такой категории беременных следует принимать витамин Д в дозе 400 МЕ до родоразрешения в качестве профилактики развития врожденной формы рахита у новорожденного ребенка.

Профилактика гиповитаминоза К применяется в педиатрии только в ситуации, когда роженица в период беременности принимала Дифенин. В этом случае профилактическая доза Фитаменадиона составляет 0,5 мг внутримышечно 1 раз непосредственно после рождения и спустя 6 часов в качестве профилактики развития геморрагических осложнений у ребенка. Профилактический прием препаратов витамина К женщинам в период беременности не применяется, так как данные лекарственные средства оказывают крайне негативное токсическое влияние на развивающийся плод.

Профилактика гиповитаминоза группы В заключается в своевременной диагностике и лечении хронических патологий органов желудочно-кишечного тракта и профилактическом приеме пероральных поливитаминных комплексов, содержащих все группы витаминов в профилактической дозировке (Нейровитан по 1 таблетке 2 р/сут в течение 2 недель).

Анна Миронова

Время на чтение: 13 минут

А А

Гиповитаминозы и авитаминозы чаще всего наблюдаются в зимнее время, когда в рационе человека значительно уменьшается количество блюд и продуктов, богатых витаминами. Но авитаминозы и гиповитаминозы могут возникать, и как сопутствующие состояния явным или скрытым пока заболеваниям, как последствия болезней или нарушений в организме ребенка. Как заметить признаки недостатка витаминов у малыша, как его лечить от авитаминоза?

Гиповитаминоз, авитаминоз – что это такое?

Гиповитаминоз – это недостаток каких-либо витаминов в организме ребенка. Это весьма распространенное состояние, оно может быть связано со многими причинами и нуждается в витаминной коррекции. Гиповитаминоз – это дефицит определенных групп витаминов, а не полное отсутствие их в организме, поэтому состояние гиповитаминоз дает гораздо меньше негативных последствий и быстрее лечится, чем авитаминоз. К группе риска людей, у которых может развиваться гиповитаминоз наиболее часто, относятся маленькие дети, подростки в период полового созревания, люди, злоупотребляющие алкоголем или сигаретами, беременные и кормящие женщины, люди, сидящие длительное время на строгой диете, вегетарианцы, люди после серьезных заболеваний и операций, люди с хроническими заболеваниями, люди с чрезмерными умственными и физическими нагрузками, с хронической усталостью, стрессами. Гиповитаминоз могут вызывать и некоторые лекарства, разрушая витамины в организме человека, а также в пищеварительном тракте.
Авитаминоз — полное отсутствие в организме ребенка какой-либо группы витаминов или одного витамина. Авитаминозы встречаются крайне редко, но по привычке многие люди называют состояния гиповитаминозов авитаминозами.
Когда малыша вскармливают не материнским грудным молоком, а только коровьим или козьим , а также в случае, когда для грудного ребенка неправильно , у него может развиться гиповитаминоз или даже авитаминоз. Дефицит витаминов у малыша может возникнуть из-за слишком позднего введения прикорма, неправильно подобранного прикорма .

Симптомы гиповитаминоза и авитаминоза у ребенка

Общие признаки дефицита витаминов у детей:

Симптомы дефицита по отдельным группам витаминов

Дефицит витамина А

У ребенка отмечается сильная сухость кожных покровов, появление на ней гнойничков, сыпи, которые не поддаются лечению. Слизистые оболочки рта и носа также сухие.

Дефицит витамина В1

У ребенка наблюдаются очень тяжелые нарушения в сердечнососудистой системе, нервной системе. Его беспокоят судороги, непроизвольные сокращения мышц, нервный тик. Количество мочи резко сокращается. Ребенка часто то9шнит, рвёт, у него снижен аппетит.

Дефицит витамина В2

Ребенок быстро теряет вес, у него нарушен аппетит, он отстает в росте. На коже лица и тела наблюдаются экземоподобные пятна, островки шелушения, трещины. Ребенок то заторможен, вял, то раздражителен и возбудим. У малыша нарушена координация движений.

Дефицит витамина D

Симптомы данного гиповитаминоза у малыша проявляются во втором полугодии первого года жизни. Постепенно у ребенка наблюдается деформация костей скелета, сильное выпячивание живота, очень тонкие ручки и ножки. Заболевание, вызванное недостатком витамина Д, называется рахит.

Дефицит витамина Е

Чаще всего развивается у младенцев, которые находятся на искусственном вскармливании. Симптомы не выражены, дефицит витамина Е определяется лабораторными исследованиями.

Дефицит витамина К

У ребенка наблюдается очень сильная кровоточивость десен, частые кровотечения из носа, мгновенное появление синяков на коже, кишечные кровотечения. В особенно тяжелой форме гиповитаминоза по витамину К может возникнуть кровоизлияние в мозг.

Дефицит витамина РР (никотиновой кислоты)

У ребенка наблюдается сильная слабость, быстрая утомляемость. У него наблюдается характерное для этого гиповитаминоза три «Д» — дерматит, диарея, деменция. На коже возникают пузырьки, корочки. В складках кожи появляются опрелости до сильного эрозирования кожи. Кожа становится толстой, появляется складчатость. Воспаляется язык, полость рта. Язык становится ярко-красным.

Дефицит витамина В6

Ребенок вял, у него отмечается слабость. Во рту возникает стоматит, глоссит, язык ярко-красный. Возникают судороги. На коже появляется дерматит.

Дефицит витамина В12

У ребенка можно заметить одышку, он слаб, снижается аппетит. На коже могут возникать участки с гиперпигментацией, витилиго. В тяжелых случаях авитаминоза у ребенка возникает атрофия мышц и утрата рефлексов, язык становится ярко-красным и блестящим – «лакированный язык». Гиповитаминоз по этому витамину приводит к психическим нарушениям.

Дефицит витамина С

При недостатке витамина С у ребенка может возникнуть цинга – кровоточивость десен, выпадение и разрушение зубов. Возникают отеки на ногах. Ребенок раздражителен, плаксив. Раны, ожоги на теле заживают очень медленно.

Лечение авитаминоза и гиповитаминоза у детей

Не всякое состояние гиповитаминоза необходимо лечить – иногда достаточно наладить рацион ребенка, ввести в него витаминные блюда и пищевые добавки с витаминами . Но порой это состояние у детей может быть довольно тяжелым, и тогда потребуются все средства, вплоть до госпитализации ребенка и введение витаминных препаратов при помощи инъекций и капельниц .
Способ лечения гиповитаминоза зависит от того, дефицит какого витамина или какой группы витаминов у ребенка наблюдается . Для коррекции витаминов могут назначаться различные витаминные препараты, продающиеся в аптеке, пищевые витаминные добавки . Очень важным условием для лечения ребенка от гиповитаминоза является особая правильная диета , когда в рацион вводят больше продуктов, содержащих витамины нужной группы.
При симптомах авитаминоза, даже при любых подозрениях на авитаминоз или гиповитаминоз мама с ребенком должны обратиться к врачу .

Только врач может поставить правильный диагноз и назначить адекватное лечение.

Современные витамины для детей очень хороши, они часто имеют в составе и комплексы микроэлементов, так же необходимых организму ребенка. Но самостоятельно давать препараты малышу, а тем более – многократно превышать дозу витаминов ни в коем случае нельзя , ведь тогда может возникнуть гипервитаминоз , приносящий не менее тяжелые последствия для здоровья малыша.

Продукты, богатые витаминами определённых групп -лечение авитаминоза

Витамин А

Треска, рыбий жир, печень, сливочное масло, яичный желток, молоко, морковь, салат, шпинат, щавель, петрушка, черная смородина, красный перец, персики, крыжовник, абрикосы.

Витамин В1

Овсяные, пшеничные, рисовые отруби, горох, дрожжи, гречка, хлеб из муки грубого помола.

Витамин В2

Субпродукты — почки, печень; молоко, яйца, сыр, зерновые злаки, дрожжи, горох.

Витамин D

Рыбий жир, яичный желток. Этот витамин продуцируется клетками кожи человека под влиянием солнечных лучей. При гиповитаминозе Д ребенка необходимо чаще выносить на солнце.

Витамин Е

Ростки злаков, растительные масла, зеленые части растений, жир, мясо, яйца, молоко.

Витамин К

Синтезируется в кишечнике под влиянием микрофлоры. Содержится в листьях люцерны, свиной печени, растительных маслах, шпинате, плодах шиповника, цветной капусте, зеленых томатах.

Витамин РР (никотиновая кислота)

Печень, почки, мясо, рыба, молоко, дрожжи, фрукты, овощи, гречка.

Витамин В6

Злаки, бобовые, рыба, мясо, печень, почки, дрожжи, бананы.

Витамин В12

Печень, почки животных, соя.

Витамин С (аскорбиновая кислота)

Перец, апельсины, лимоны, мандарины, ягоды рябины, черная смородина, клубника, земляника, хрен, капуста (свежая и квашеная), шпинат, картофель.

Поскольку витамин D образуется в организме из эргостеринов под действием ультрафиолетового облучения, одной из причин его дефицита может служить редкое пребывание на солнце. Заметим, что особенно важна «солнечная подпитка» для кормящих женщин, поскольку ультрафиолетовое облучение матери (1,5 минимальные эритемные дозы на все тело в течение 90 с) увеличивает содержание витамина D3 в ее молоке в 10 раз.

В течение последних лет установлено, что около 1 млрд людей на Земле имеют дефицит витамина D (40-92%) разной степени выраженности.

Основное проявление гиповитаминоза D у детей - рахит - заболевание, сопровождающееся деформацией костей черепа и грудной клетки, длинных трубчатых костей вследствие их размягчения, искривление позвоночника, задержка формирования статических и двигательных функций ребенка. Иногда наблюдается увеличение живота, обусловленное гипотонией мышечной мускулатуры. При гиповитаминозе D во время беременности повышается риск врожденного рахита у ребенка.

В клинике рахита детей раннего возраста на первый план в самом начале заболевания выступают функциональные изменения нервной системы. Дети становятся раздражительными, часто без "видимой причины плачут, вздрагивают от звуков, сон их не глубокий и прерывистый. Появляется повышенная вазомоторная возбудимость: при легком надавливании на коже ребенка остаются красные пятна. Отмечаются дисфункции желудочно-кишечного тракта. Усиленная потливость является одним из ранних проявлений рахита. Нарушение минерального обмена, особенно обеднение организма фосфором, неблагоприятно сказывается на обмене веществ мозговой ткани.

Развивающийся ацидоз также ухудшает этот обмен. Изменение функций органов пищеварения, частый неустойчивый стул создают

предпосылки для развития других гиповитаминозов, к которым весьма чувствительна нервная ткань. Помимо биохимических сдвигов при рахите, по-видимому, развиваются и морфологические изменения в нервной системе, которые обуславливают функциональные нарушения, наблюдаемые уже в начальной стадии заболевания.

У взрослых недостаток витамина D, приводящий к нарушению усвоения кальция, также чреват размягчением костей (остеомаляция), увеличением опасности переломов. Среди других симптомов недостаточности витамина D можно назвать нарушения сна и зрения, ощущение жжения в ротовой полости.

Однако нехватка витамина D приводит не только к нарушению формирования и состояния костной и соединительной ткани. Установлено, что витамин D модулирует и контролирует функцию более 200 генов, контролирующих рост, апоптоз и ангиогенез. Дефицит этого витамина связан с развитием преэклампсии, гестационного диабета и неонатальной гипо- кальциемии, развитием диабета I типа, метаболического синдрома, заболеваний сердечно-сосудистой системы, повышением уровня воспалительных маркеров в крови. Поэтому имеет смысл гораздо чаще лабораторно выявлять концентрацию витамина D.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л, повышение активности щелочной фосфатазы).