Нарастает гиперкалиемия. Гиперкалиемия: что это такое, симптомы, лечение, причины, признаки. Клинические проявления гиперкалиемии

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т.
Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменьшению ллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе.

При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами.
Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется.
Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ.

Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада , состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений , связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями.

Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Учебное видео расшифровки ЭКГ при электролитных нарушениях

• Что такое Гиперкалиемия
• Что провоцирует Гиперкалиемия
• Симптомы Гиперкалиемии
• Диагностика Гиперкалиемии
• Лечение Гиперкалиемии
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Гиперкалиемия

Что такое Гиперкалиемия

Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.

О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Что провоцирует Гиперкалиемия

Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.

Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.

Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).

Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия.

Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).

Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.

Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за сниженного поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).

Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.

Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.

Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.

При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.

Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.

Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.

Симптомы Гиперкалиемии

Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.

Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.

Диагностика Гиперкалиемии

Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.

При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.

При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.

Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.

При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.

В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).

Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.

При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.

Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.

Лечение Гиперкалиемии

Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.

Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.

Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).

Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.

Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.

Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).

Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.

Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.

В ряде случаев увеличение количества витаминов и минералов в организме становится причиной выраженного недомогания и даже развития разных довольно серьезных недугов. Подобное нарушение здоровья может провоцироваться многими факторами, они требуют к себе пристального внимания и адекватной коррекции под присмотром доктора. Довольно опасным патологическим состоянием такого рода считается гиперкалиемия. Поговорим же на www.сайт как лечится болезнь гиперкалиемия, что это такое, симптомы какие на нее указывают.

Что такое гиперкалиемия?

Заболевание гиперкалиемия – это патологическое состояние, которое сопровождается повышением количества электролитов калия в крови, и несет при этом угрозу жизни человеку. Пациентам с таким недугом требуется быстрая и адекватная докторская помощь, так как болезнь может стать причиной остановки сердца из-за несвоевременной терапии.

Известно, что оптимальный уровень калия в крови равняется 3,5-5 ммоль/л. Примерно 98% данного вещества находится в составе клеточек, а оставшиеся два процента присутствуют во внутриклеточной жидкости (и в крови в том числе).

Калий необходим для свершения массы физиологических процессов, а увеличение его концентрации в крови может провоцироваться избыточным потреблением либо неэффективным выведением этого элемента.

О том как проявляется гиперкалиемия (симптомы болезни)

Легкая гиперкалиемия может практически не давать о себе знать. Чаще всего ее диагностируют после проведения обычного анализа крови либо при наличии изменений на электрокардиограмме. В определенных случаях легкая форма гиперкалиемии может проявляться нарушением ритма сердечных сокращений, пациент ощущает их как сердцебиение.

Более выраженная гиперкалиемия обычно вызывает более выраженное недомогание. При проведении ЭКГ становятся заметными высокие Т-волны, увеличенные интервал ORS и P-R. Кроме того недуг вызывает желудочковую , выраженную слабость мышц. Доктор может отметить появление сердечной аритмии, заострение зубца Т на электрокардиограмме, а также увеличение количества калия до 7 ммоль/л и даже более.

О том как корректируется гиперкалиемия (лечение болезни)

Выбор терапии данного нарушения зависит исключительно от причин его развития. В том случае, если уровень калия достигает 6,5 ммоль/л или превышает эту цифру, необходимо немедленно принять меры по его снижению до нормального уровня. Подобного эффекта можно добиться путем введения кальция (в форме хлорида кальция либо ). Такое лекарственное средство способно быстро и эффективно нейтрализовать токсические эффекты гиперкалиемии. Отличный эффект дает внутривенное введение десятипроцентного раствора глюконата кальция. В течение одной-пяти минут вводят тридцать-пятьдесят миллилитров такого состава.

Стоит отметить, что в одной ампуле хлорида кальция содержится в три раза больше кальция, нежели в глюконате кальция. Действовать такое средство начинает уже через несколько минут (меньше, чем через пять), а эффект от его введения длится около получаса-часа. Дозировка подбирается на фоне постоянного мониторинга ЭКГ при введении.

Кроме того для терапии гиперкалиемии и понижения вероятности осложнений могут проводиться разные медицинские манипуляции, способные на время остановить агрессивное воздействие калия до его выведения из организма. Некоторым пациентам вводят внутривенно инсулин в количестве десяти-пятнадцати единиц (в сочетании с пятьюдесятью миллилитрами пятидесятипроцентой декстрозы). Такая терапия приводит к смещению ионов калия внутрь клеток и ее эффективность остается стабильной в течение нескольких часов. Параллельно принимаются и другие меры коррекции.

Так для смещения калия в клеточки может использоваться еще и бикарбонат. Пациентам вводят одну ампулу в течение пяти минут.

Неплохой эффект дает и применение сальбутамола (альбутерола либо вентолина), бета 2-селективных катехоламинов в количестве десяти-двадцати миллиграмм.

Если гиперкалиемия протекает в особенно тяжелой форме, пациенту необходимо проведение гемодиализа либо гемофильтрации. Такие меры помогают быстро и эффективно устранить избыток калия из организма. К ним прибегают в том случае, когда основные причины гиперкалиемии не могут быть исправлены быстро.

Для того чтобы снизить объемы калия на протяжении нескольких часов, пациенту показано пероральное либо ректальное использование натрия полистиролсульфата. Фуросемид же помогает ускорить выведение калия вместе с мочой.

Как лечить гиперкалиемию, если она не выраженная?

Пациентам с не выраженной гиперкалиемией необходимо ограничить количество калия в рационе до сорока-шестидесяти ммоль/сут. Им стоит отказаться от потребления препаратов, которые способны замедлять выведение калия из организма. Такие лекарства представлены калийсберегающими диуретиками, НВПС и ингибиторами АПФ.

Для профилактики тяжелой гиперкалиемии нужно исключить еще и прием медикаментов, которые способны перемещать калий из клеточек в область внутриклеточного пространства. К таким средствам относят в первую очередь бета-адреноблокаторы.

Для ускорения выведения калия из организма применяются петлевые и тиазидные диуретики (при отсутствии противопоказаний).

Гиперкалиемия – это довольно серьезное состояние, которое требует немедленной коррекции под присмотром врача. Отсутствие адекватной и своевременной терапии может нести угрозу жизни и здоровью пациента.

Гиперкалиемия - концентрация калия в сыворотке 5,5 мэкв/л, развивающаяся в результате избыточного содержания общего калия в организме или вследствие аномального движения калия из клеток. Частой причиной является нарушение почечной экскреции; также может наблюдаться при метаболическом ацидозе, как в случае неконтролируемого диабета. Клинические проявления обычно нервно-мышечные, характеризующиеся мышечной слабостью и кардиотоксичностью, которая при тяжелом течении может привести к фибрилляции желудочков или асистолии.

В случае редкого гиперкалиемического семейного периодического паралича во время приступов развивается мышечная слабость и может прогрессировать в выраженный паралич.

Диагностика гиперкалиемии

Диагностируется гиперкалиемия при уровне К плазмы более 5,5 мэкв/л. Так как тяжелая гиперкалиемия требует немедленного лечения, это должно учитываться у пациентов с высоким риском, к которым относятся пациенты с почечной недостаточностью; прогрессирующей сердечной недостаточностью, принимающие ингибиторы АПФ и К-сберегающие диуретики; либо с симптомами почечной обструкции, особенно при наличии аритмии или других ЭКГ признаков гиперкалиемии.

Определение причины гиперкалиемии включает проверку препаратов, определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина. При наличии почечной недостаточности необходимы дополнительные исследования, включающие УЗИ почек для исключения обструкции и др.

Лечение гиперкалиемии

Лечение гиперкалиемии требует ориентирования в содержании калия в сыворотке крови и данные электрокардиограммы.

Легкая гиперкалиемия

У пациентов с уровнем К плазмы менее 6 мэкв/л и отсутствием изменений на ЭКГ можно ограничиться снижением потребления К или отменой препаратов, повышающих уровень К. Добавление петлевого диуретика повышает экскрецию К. Можно применять полистирол сульфонат натрия в сорбитоле (1530 г в 3070 мл 70 % сорбитола внутрь каждые 4-6 часов). Он действует как катионообменная смола и удаляет К через желудочно-кишечную слизь. Сорбитол назначается с катионитом для обеспечения прохождения через ЖКТ. Пациентам, которые не могут принимать препараты внутрь из-за кишечной непроходимости или по другим причинам, те же дозы могут назначаться в виде клизмы. Около 1 мэкв К удаляется на каждый грамм катионита. Катионообменная терапия проходит медленно и часто не оказывает значительного эффекта на снижение уровня калия плазмы при гиперкатаболических состояниях. Так как при применении полистирол сульфоната натрия происходит обмен Na на К, может наблюдаться избыток Na, особенно у пациентов с олигурией, у которых олигурии предшествовало повышение объема ЭЦЖ.

Умеренная - тяжелая гиперкалиемия

Уровень К в плазме более 6 мэкв/л, особенно при наличии ЭКГ изменений, требует агрессивной терапии для перевода К внутрь клеток. Первые 2 из следующих мер должны проводиться немедленно.

Введение 10-20 мл 10 % раствора глюконата Са (или 5-10 мл 22 % раствора глюцептата Са) внутривенно в течение 5-10 минут. Кальций противодействует эффекту гипергликемии на возбудимость сердечной мышцы. Необходима осторожность при назначении кальция пациентам, принимающим дигоксин, в связи с риском развития аритмий, связанных с гипокалиемией. Если на ЭКГ зарегистрирована синусоидальная волна или асистолия, введение глюконата кальция можно ускорить (5-10 мл внутривенно в течение 2 минут). Также можно использовать хлорид кальция, однако он может обладать раздражающим действием и должен вводиться через центральный венозный катетер. Эффект развивается в течение нескольких минут, однако длится только 20-30 минут. Введение кальция является временной мерой в процессе ожидания эффектов других видов лечения и может повторяться при необходимости.

Введение обычного инсулина 5-10 ЕД внутривенно с немедленной последующей или одновременной быстрой инфузией 50 мл 50 % раствора глюкозы. Введение 10 % раствора декстрозы должно проводиться при скорости 50 мл в час для предотвращения гипогликемии. Максимальный эффект на уровень калия плазмы развивается через 1 час и длится несколько часов.

Высокая доза бета-агониста, например албутерол 10-20 мг, вдыхаемого в течение 10 минут (концентрация 5 мг/мл), может безопасно снизить уровень калия плазмы на 0,5-1,5 мэкв/л. Пик эффекта наблюдается через 90 минут.

Внутривенное введение NaHCO является спорным. Оно может снизить уровень калия сыворотки в течение нескольких часов. Снижение может развиваться в результате ощелачивания или гипертоничности вследствие концентрированности натрия в препарате. Гипертоничный натрий, содержащийся в препарате, может быть вреден для пациентов на диализе, у которых также может быть повышение объема ЭЦЖ. При введении обычная доза составляет 45 мэкв (1 ампула 7,5 % раствора NaHCO), вводится в течение 5 минут и повторяется через 30 минут. Лечение НСО обладает небольшим эффектом при применении у пациентов с прогрессирующей почечной недостаточностью, кроме наличия эпидемии.

В дополнение к перечисленным выше стратегиям снижения уровня калия путем перехода внутрь клеток при лечении тяжелой или симптоматической гиперкалиемии должны применяться попытки выведения калия из организма. Калий может выводиться через ЖКТ при применении полистирол сульфоната натрия или при применении гемодиализа. У пациентов с почечной недостаточностью либо при неэффективности экстренных мер необходимо немедленное применение гемодиализа. Перитонеальный диализ относительно неэффективен в выведении калия.

Выраженная гиперкалиемия с сопутствующими изменениями на электрокардиограмме представляет угрозу жизни больного. В этой ситуации необходимо выполнить срочную интенсивную коррекцию электролитных нарушений. Больному с почечной недостаточностью по жизненным показаниям проводят сеансы гемодиализа, способные вывести избыток калия из крови.

Интенсивное лечение гиперкалиемии включает в себя следующие мероприятия:

• стабилизацию активности миокарда - внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата (10 мл в течение 3 мин, при необходимости через 5 мин повторяют введение препарата);
• стимулируют перемещение калия из внеклеточного пространства в клетки - внутривенно 500 мл 20% раствора глюкозы с 10 единицами инсулина в течение 1 ч; ингаляция 20 мг альбутерола в течение 10 мин;
• введение бикарбоната натрия при выраженных проявлениях метаболического ацидоза (при значениях бикарбоната в сыворотке крови менее 10 ммоль/л).

После острой фазы или при отсутствии изменений на электрокардиограмме используют диуретики и катионообменные смолы.

С целью предотвращения развития тяжёлой гиперкалиемии рекомендовано следующее лечение гиперкалиемии:

• ограничив калий в диете до 40-60 ммоль/сут;
• исключить препараты, способные снижать выведение калия из организма (калийсберегающие диуретики, НПВС, ингибиторы АПФ;
• исключить назначение препаратов, способных перемещать калий из клетки во внеклеточное пространство (бета-адреноблокаторы);
• при отсутствии противопоказаний использовать петлевые и тиазидные диуретики для интенсивного выведения калия с мочой;
• применить специфическое патогенетическое лечение гиперкалиемии в каждом конкретном случае.

Гиперкалиемия представляет собой состояние, развивающееся вследствие повышения содержания калия в сыворотке крови (при этом его уровень превышает показатель в 5 ммоль/л).

Гиперкалиемия диагностируется примерно у 1-10% пациентов, обращающихся в больницы. Однако в последние годы его распространенность возрастает. Связано это в основном с увеличением количества назначений пациентам препаратов, способных оказывать воздействие на РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновую систему), основными задачами которой являются поддержание на должном уровне системного артериального давления и нормального кровотока в жизненно важных органах (печени, сердце, почках, головном мозге).

Калий и его роль в организме человека

Калий является основным внутриклеточным катионом. Он, наряду с натрием, поддерживает равновесие кислот и щелочей в организме, нормализует водно-солевой баланс, оказывает противоотечное действие, активизирует многие ферменты. Кроме того, играет ключевую роль в процессах проведения нервных импульсов и сокращения скелетных и сердечных мышц.

Соли калия составляют половину всех солей, содержащихся в организме, и именно их наличием обеспечивается нормальное функционирование сосудов, мышц, желез внутренней секреции. Калий препятствует накоплению в сосудах и клетках организма избыточного количества солей натрия и, тем самым, оказывает противосклеротическое действие. Он способствует предотвращению переутомлений, снижает риск возникновения синдрома хронической усталости.

Для обеспечения оптимального баланса калия в организме необходимо, чтобы все его регуляторные механизмы функционировали и взаимодействовали максимально слаженно. Роль основного механизма-регулятора калия выполняют почки, а их деятельность, в свою очередь, стимулируется и управляется выделяемым надпочечниками гормоном альдостероном. В норме, даже при повышенном поступлении калия с пищей, этот механизм обеспечивает поддержание его постоянного уровня в сыворотке крови. В тех случаях, когда происходит нарушение регуляции калия, и, как следствие этого, развивается гиперкалиемия, нарушения возникают также в деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем.

Опасность гиперкалиемии заключается в том, что она, вызывая нарушения сердечных сокращения, провоцирует изменение течения электрических процессов в нем. Следствием этого становятся: интоксикация организма, аритмия и даже остановка сердца. Поэтому даже при легкой форме гиперкалиемии лечение требуется незамедлительное, с применением мер интенсивной терапии.

Причины гиперкалиемии

Основными причинами гиперкалиемии являются нарушение перераспределения калия из внутриклеточного пространства во внеклеточное, а также задержка калия в организме.

Гиперкалиемия может развиваться как следствие уменьшения экскреции (выделений) почками. Подобное состояние провоцируют:

• Почечная недостаточность, когда почками в течение суток выводится до 1000 мэкв калия – доза, существенно превышающая количество калия, в норме поступающего в организм;
• Повреждение почечной ткани, вследствие которого гиперкалиемия развивается даже при пониженном (в сравнении со среднестатистическим показателем) потреблении калия;
• Состояния, при которых корой надпочечников секретируется меньшее количество альдостерона, чем его требуется для нормального функционирования организма (гипоальдостеронизм). Такие состояния сопутствуют надпочечниковой недостаточности, а также снижению уровня чувствительности эпителиальной ткани канальцев к альдостерону, который отмечается у больных нефропатией, системной красной волчанкой, амилоидозом, при поражениях почечного интерстиция и т.д.

Гиперкалиемию, обусловленную неправильным перераспределением внутриклеточного калия в кровь, провоцируют:

• Различного рода повреждения клеток и их разрушение, что может возникнуть вследствие разрушения форменных элементов крови (лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов), при кислородном голодании, уменьшении кровоснабжения тканей, а также при их некрозе; при развитии синдрома длительного раздавливания тканей, ожогах, передозировке кокаином;
• Гипогликемическая болезнь, обусловленная усилением расщепления гликогена и ферментативного гидролиза белков и пептидов, в результате которых высвобождается чрезмерное количество калия, приводящее к гиперкалиемии;
• Внутриклеточный ацидоз.

При этом избыточное поступление калия в организм с пищей или принимаемыми лекарственными препаратами не вызывает развития стойкой гиперкалиемии.

Чрезмерное употребление калийсодержащих продуктов способно вызвать гиперкалиемию лишь в тех случаях, когда параллельно в организме снижается и уровень выводимого вместе с мочой калия (при нарушениях функции почек).

Симптомы гиперкалиемии

Независимо от причин гиперкалиемии заболевание на начальных стадиях практически не проявляет себя. На данном этапе оно зачастую диагностируется абсолютно случайно при сдаче анализов или при прохождении электрокардиограммы. До этого единственным симптомом гиперкалиемии может быть лишь незначительное нарушение нормального сердечного ритма, которое для пациентов, как правило, остается незамеченным.

По мере прогрессирования патологического процесса количество симптомов гиперкалиемии существенно увеличивается. При этом заболеванию сопутствуют:

• Спонтанная рвота;
• Желудочные спазмы;
• Аритмия;
• Уменьшение количества позывов к мочеиспусканию, что сопровождается и уменьшением количества выводимой мочи;
• Повышенная утомляемость;
• Часто возникающие помрачения сознания;
• Общая слабость;
• Судорожные подергивания мышц;
• Изменение чувствительности и появление ощущения покалывания в конечностях (в кистях, стопах) и в губах;
• Прогрессирующий восходящий паралич, затрагивающий дыхательную систему;
• Изменения ЭКГ (наиболее ранний симптом гиперкалиемии).

Лечение гиперкалиемии

Способ лечения гиперкалиемии напрямую зависит от характера течения заболевания и причин его спровоцировавших.

При критичном повышении уровня калия свыше 6 ммоль/л, когда пациенту угрожает остановка сердца, требуется принять комплекс экстренных мер, направленных на его снижение. Так, внутривенное введение раствора хлорида или глюконата кальция в норме должно оказать положительный эффект уже спустя 5 минут. Когда этого не происходит, дозу препарата вводят повторно. Действие раствора продолжается в течение трех часов, после чего процедуру повторяют.

Последующая терапия предполагает назначение препаратов, тормозящих дальнейший процесс развития гиперкалиемии и развитие осложнений.