Невыраженные атрофические изменения вещества мозга. Причины возникновения и способы лечения кортикальной атрофии головного мозга. Чем грозит атрофия мозга, какие последствия

Разрушение клеток и их связей с полной дисфункцией называется атрофией головного мозга. Субатрофией головного мозга именуется частичная местная утрата функций мозга. При таком заболевании, как церебральная атрофия головного мозга продолжительность жизни не изменяется, так как нейроны отмирают постепенно и, согласно статистике, в большинстве случаев смерть наступает от других болезней. Однако данный недуг характеризуется прогрессированием, подводящим пациента к деменции (приобретенному слабоумию).

Как правило, церебральная атрофия головного мозга дает о себе знать после 45-летнего возрастного порога, но исследованиями были установлены случаи более раннего проявления. Происходит церебральная атрофия мозга головы в результате воздействия большого количества разнообразных причин, одной из которых является естественное старение органов. Основной же причиной является генетическая предрасположенность.

При этом имеется множество других возможных факторов, способствующих дальнейшему отмиранию клеток:

интоксикация, частое и чрезмерное употребление алкоголя, постепенно повреждающее мозговую кору;
наркотики и воздействие неблагоприятной экологической обстановки (для осуществления труда и в месте проживания);
травмирование головного мозга с гематомами, отеками, нарушениями гемодинамики, новообразования;
неврологические недуги (плохое кровообращение и обеспечение тканей кислородом, ишемия и прочее);
стойкое отсутствие стремления к умственному развитию и труду на протяжении жизни, повышающие риск развития заболевания.

Неблагоприятный исход заключается в сильном нарушении мозговых функций, сопровождающемся болезнями Паркинсона, Альцгеймера, Пика и другими, маразмом.

Разрушения лобной части коры головного мозга влекут за собой первые признаки церебральной атрофии, связанные с переменами в поведении, осложнением контроля над обычными манипуляциями и прочими симптомами.

Атрофические изменения могут сопровождаться также:

иммунодефицитом (нехваткой витаминов B1, B3 и фолиевой кислоты, ВИЧ);
ухудшением обмена веществ;
расстройствами психики;
тяжелой почечной недостаточностью;
инфекционными болезнями (менингит, энцефалит);
амиотрофическим и рассеянным склерозами;
нейросифилисом;
лейкоэнцефалопатией;
спиноцеребреллярными дегенеративными процессами;
гидроцефалией;
аноксией и черепно-мозговыми травмами;
мозговыми абсцессами, субдуральными, внутримозговыми и эпидуральными гематомами и внутричерепными опухолями;
нарушениями сосудов;
хроническим алкоголизмом.

Выраженность поражения определяют типы патологии:

Кортикальная − отмирание лобной, а затем и других областей коры, последствиями которого являются старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.
Мультисистемная − нейродегенерация с захватом многих отделов (мозжечка, ствола, базальных ганглий, спинномозговых участков).
Задняя − повреждения затылочной доли, обусловленные нейродегенеративными бляшками (вариант течения болезни Альцгеймера).

Симптоматика

Атрофические повреждения головного мозга сначала проявляются в едва заметных переменах: человек предается апатии и равнодушию, у него исчезают стремления и появляется вялость, ухудшается память. Утрачиваются прежние навыки и с трудом приобретаются новые. Часто происходит сильное отступление от нравственных норм, повышается раздражительность и конфликтность, происходят резкие перепады настроения, депрессии.

Наблюдаются и такие симптомы:

оскудение лексикона – затяжной подбор нужных слов для выражения обыкновенных реалий;
снижение мозговой активности;
исчезновение самокритики, способности к осмыслению;
расстройства чувствительности, эректильная дисфункция;
ухудшения моторики;
паркинсонизм.

Мыслительные функции продолжают ухудшаться вместе с самочувствием. Снижается способность различать объекты и пользоваться ими. Обнаруживается синдром «зеркала», при котором больной непроизвольно повторяет чужие поведенческие привычки. Постепенно почти прекращается психическая деятельность и наступает полная недееспособность (стадия маразма), личность распадается.

Специфическая симптоматика при церебральной атрофии мозга головы зависит от вовлечения различных участков. Например, нарушения функций лобных долей негативно влияют на поведение и возможности интеллекта, а повреждения мозжечка влияют на моторику, походку, речь и почерк. При повреждении нервных соединительных путей могут возникнуть вегетативные нарушения.

Атрофические процессы у новорожденных

Наблюдается атрофия головного мозга и у детей. В таком случае негативные изменения в тканях связываются с продолжительной гипоксией. Поскольку детским мозговым структурам для развития нужна большая, чем у взрослых, интенсивность кровоснабжения, небольшие аномалии приводят к серьезным последствиям.

Причинами церебральной атрофии могут быть генетическая обусловленность, конфликтующие резус-факторы матери и плода, внутриутробные отклонения развития и нейроинфекция. Последствия выявляются обычно по прошествии первого года жизни.

Омертвение нейронов приводит к кистозным образованиям и гидроцефалии. Распространено и такое осложнение при церебральной атрофии, как заторможенное развитие. Сколько живут с церебральной и кортикальной атрофией головного мозга, зависит от выраженности патологии − это неоднозначный вопрос.

Диагностика и лечение

Наличие патологии головного мозга определяется единичной процедурой инструментальной диагностики. В случае неточного результата и необходимости уточнить степень поражения, происходит назначение нескольких методов. Способы существуют следующие:

КТ (компьютерная томография), помогающая выявить сосудистые аномалии, новообразования, затрудняющие кровоток. Одной из наиболее информативных является мультиспиральная КТ, обнаруживающая даже первые признаки церебральной атрофии головного мозга.
МРТ (магнитно-резонансная томография), не только выявляет ранние стадии нарушений головного мозга, но и отслеживает прогресс заболевания, в том числе и церебральной атрофии.

Лечение атрофии головного мозга имеет своей целью устранение симптомов и борьбу с распространением некроза. Ранняя симптоматика не предполагает медикаментов (хорошо действует устранение вредных привычек и негативных факторов, правильное питание).

Не существует терапевтических методов, обращающих вспять процесс омертвения, поэтому все усилия направляются на улучшение состояния больного, замедление омертвения клеток головного мозга и смягчение проявлений недуга.

Для терапии используют:

Психотропные препараты, помогающие справиться с психоэмоциональными расстройствами (антидепрессанты, успокоительные средства и легкие транквилизаторы).
Лекарства для стимуляции кроветворных функций и улучшения циркуляции крови, что способствует насыщению тканей кислородом и, следовательно, замедляет отмирание (Трентал).
Ноотропные средства, также улучшающие кровообращение и обмен веществ, но и хорошо влияющие на мыслительную активность (Пирацетам, Церебролизин).
Гипотензивные лекарства. В числе провоцирующих некроз факторов находится и гипертония. Нормализация давления не позволяет быстро прогрессировать изменениям.
Мочегонные препараты при наличии гидроцефалии.
Антиагреганты при повышенном тромбообразовании.
Статины (для нормализации жирового обмена) при атеросклерозе.
Антиоксиданты, стимулирующие регенерацию и метаболизм, в какой-то мере противоборствующие атрофическим процессам.
Не стероидные противовоспалительные средства, часто применяемые для устранения головных болей.Существует явственная необходимость в понимании и активном участии близких в реабилитации больного церебральной атрофией.

свежий воздух и прогулки;
методическая физическая активность и массаж при отсутствии противопоказаний;
общение, избегание оставления больного в одиночестве;
приучение к самообслуживанию, даже если симптомы прогрессируют.

Хорошая атмосфера, положительный настрой, устранение стрессов благотворно влияют на самочувствие больного церебральной атрофией и приостанавливают развитие болезни.

Атрофия головного мозга не характеризуется положительным прогнозом, ведь это неизлечимый недуг, завершающийся всегда смертью, и существует только разница в его длительности. Отмирание нервных клеток не останавливается в случае запуска.

К самым опасным факторам причисляют наследственные причины патологии головного мозга, ведущие к летальному исходу в считанные годы. При сосудистой патологии течение заболевания может достигать 10-20 лет.

Видео

Кортикальная атрофия — это процесс деструктивных изменений, который наблюдается в коре головного мозга. Он может быть связан либо с изменениями, которые происходят в пожилом возрасте или патологическими процессами организма. Чаще всего такое отклонение наблюдается в лобных долях, которые отвечают за мыслительные процессы, осуществляют контроль за поведением человека, планирование, но иногда процесс затрагивает и другие части коры.

Это состояние характеризуется медленным прогрессированием, возникает, как правило, в возрасте около 50 лет, чаще проявляется у женщин, и постепенно приводит к развитию старческого слабоумия. Иногда регистрируются случаи появления такой патологии у новорожденных, это бывает связано с отягощенной наследственностью.

Самая известная болезнь, сопровождающаяся деструктивными нарушениями коры мозга — это биполушарная кортикальная атрофия, или болезнь Альцгеймера. Следует отметить, что к выраженному слабоумию приводит только обширный процесс, очаговая деструкция обычно не оказывает особого влияния на умственные способности пациента.

Кортикальной атрофией считается исключительно то заболевание, которое возникает в результате изменений нормальных клеток с обычной физиологической функцией, если центральная система не получила своего развития во время внутриутробного процесса формирования, то такое отклонение не считается атрофией.

Причины происхождения заболевания

Нарушение питания и хроническая ишемия, возникающая в коре головного мозга, может взывать атрофические изменения. Происходит этот процесс по ряду причин, среди которых:

Атеросклеротические изменения сосудов с уменьшением их просвета и снижением кровотока.
Нарушения, связанные с процессом насыщения крови кислородом.
Анемия. При ней возникает гипоксическое состояние и регресс клеточных структур.
Изменение регенеративных способностей клеток.
Острые и хронические инфекционные заболевания головного мозга.
Ионизирующее излучение.
Токсические влияния наркотических средств, табака и алкоголя.
Травматические повреждения, связанные с образованием отека и нарушения питания.
Гидроцефалия.
Постоянное низкое давление.
Сосудосуживающие препараты.
Медленно развивающиеся новообразования, пережимающие сосуды мозга.
Запуск механизма наследственной предрасположенности к клеточной дегенерации.
Нейрохирургические оперативные вмешательства.
Отсутствие умственной нагрузки.

Опытным путем специалистами было установлено, что при изначально высоком интеллектуальном уровне люди, которые до глубокой старости занимаются деятельностью, связанной с умственной работой, менее подвержены заболеванию, связанному с атрофией корковой зоны мозга.

Любые причины развития кортикальной атрофии являются только в 5% случаев приобретенными. Чаще всего они только выступают в качестве провоцирующих или усугубляющих течение заболевания факторов на фоне предрасположенности, обусловленной генетически.

Клинические проявления и диагностика

Признаки кортикальной атрофии зависят от степени и глубины поражения коры мозга. При умеренно выраженных изменениях могут проявляться следующие симптомы:

Начало заболевание может протекать бессимптомно. На первое место выходят жалобы, характерные для другой патологии. Иногда отмечается слабость, головокружение, эпизодические головные боли.
Дальнейшее развитие патологического процесса приводит к тому, что снижается способность человека к аналитическому мышлению, ухудшаются процессы запоминания. Больной перестает оценивать себя критически, меняется речь, ухудшается почерк. Поведение становится конфликтным, теряется нить в разговоре.
Прогрессирование нарушений приводит к изменению моторики и координации. Больной постоянно испытывает немотивированные вспышки гнева, отличается вызывающим поведением. Далеко зашедшая форма выражается в утрате элементарных навыков самообслуживания.
На финальной стадии заболевания пациент становится неадекватен, дезориентирован. Он перестает понимать смысл окружающих событий и никак не реагирует на них.

Зачастую такой больной становится опасным для окружающих людей, поэтому его помещают психиатрическую лечебницу.

К разновидности атрофических заболеваний тканей головного мозга относится болезнь Пика, при этом заболевании происходит выраженное истончение коры. Следует дифференцировать такой недуг с болезнью Альцгеймера, поскольку она на ранних стадиях обнаружения может быть излечима.

При болезни Пика расстройства поведения заключаются в повышенной отвлекаемости и неумении сосредоточиться. Пациент может в разговоре несколько раз повторять одну и ту же фразу. Для нее также очень характерно усиленное влечение — появляется обжорство, гиперсексуальность. Это часто происходит на фоне неадекватно веселого настроения и со стороны такой человек представляется морально распущенным. Прогрессирование заболевания происходит не слишком быстро, но неуклонно.

Возникновение типичных клинических признаков кортикальной атрофии требует проведения дополнительных исследований. Диагноз подтверждается после оценки результатов КТ или МРТ.

Как лечить кортикальную атрофию?

При наличии выраженных возрастных изменений, лечение такого заболевания, как кортикальная церебральная атрофия заключается в принятии мер по предотвращению дальнейшего прогрессирования. В более молодом возрасте есть вероятность достичь улучшения состояния и определенной регрессии при условии возможности устранения причины.

Для улучшения питания клеток головного мозга применяются ноотропы. Это — пирацетам, церебролизин, ноотропил. Они помогают обеспечить улучшение процессов мышления.

С целью повышения интенсивности регенерационных процессов и предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания используются антиоксиданты.

Улучшение микроциркуляции крови и усиление обмена достигается за счет пентоксифиллина или трентала.

Все остальные средства назначают, исходя из симптоматики заболевания. При головных болях можно принимать нестероидные противовоспалительные препараты или анальгетики, нарушения сна и повышенная нервная возбудимость требует приема седативных лекарственных средств.

Умеренно выраженная кортикальная атрофия не требует госпитализации такого больного. Для улучшения состояния человеку не следует менять привычную обстановку, это может ускорить прогрессирование заболевания и привести к гибели. Важным моментов при лечении является сохранение спокойствия пациента за счет приема успокоительных препаратов, среди них могут быть легкие антидепрессанты или транквилизаторы.

Следует отметить, что дневной сон и излишнее свободное время при таком виде заболевания крайне нежелательны. Больного лучше окружить вниманием и занимать домашними делами, заставлять его максимально находится в движении. Необходимы прогулки на свежем воздухе и умеренные физические нагрузки.

Понятие гипотрофия объединяет нарушения, связанные с недостаточным питанием тканей. При нарушении питания тканей мозга возникает задержка его развития, недостаточные размеры, вследствие чего развивается множество проблем в организме. Гипотрофия мозга может быть как врожденной, так и приобретенной. То есть причины у данного заболевания бывают внутренними и внешними. Чаще всего от данного недуга страдают дети до 2 лет, у детей более старшего возраста и у взрослых гипотрофия встречается намного реже.

Причины гипотрофии мозга

Врожденные:

Мутация хромосом,
Дефицит кислорода во время внутриутробного развития,
Нездоровый образ жизни матери во время беременности,
Возраст матери во время беременности менее 18 и более 42 лет,
Инфекции женщины во время беременности.

Гипотрофия коры головного мозга может развиться вследствие таких причин:

Ненадлежащий уход за ребенком и недостаточное питание,
Острые инфекционные заболевания,
Нарушение питания мозга в связи с употреблением наркотиков и злоупотреблением алкоголем.

Степени гипотрофии

Поскольку мозг не получает достаточного питания, он не справляется со своей работой и не всегда адекватно «отдает команды» другим органам.

Первая степень характеризуется отставанием массы тела от роста, то есть чрезмерной худобой. На этой стадии наблюдаются хронические нарушения работы пищеварительных органов. Однако еще не нарушены психомоторные функции, человек часто еще достаточно активен.

Вторая стадия гипотрофии мозга сопровождается снижением эмоционального тонуса, развивается апатия, снижается интерес к жизни. На второй стадии может наблюдаться кортикальная гипотрофия головного мозга. У детей она становится причиной задержки развития психомоторных функций. Не формируются вовремя способности выполнять различные движения, контролировать свое поведение, отстает развитие речевых навыков.

Внешне явления гипотрофии проявляются в виде сухой шелушащейся кожи, вялого поведения. Возможно появление интеркуррентных заболеваний, которые обусловлены нарушением терморегуляции (например, пневмония).

На третьей стадии гипотрофии больной может быть раздражительным, при этом его практически не интересует, что происходит вокруг. Задержка развития ярко выражена, также может происходить утрата уже приобретенных навыков. На третьей стадии возможно присоединение гипотрофии мозжечка.

Процессы нарушения питания тканей мозжечка постепенно нарастают и сочетаются с признаками нарушения работы других отделов мозга. Как известно, мозжечок отвечает за координацию движений, поэтому нарушения в его работе прежде всего сказываются на состоянии мышц-синергистов и антагонистов, то есть мышц, совершающих двигательные акты. В результате движения становятся несогласованными, неточными, часто наблюдается тремор.

У взрослых поражение мозжечка и развитие его гипотрофии может наблюдаться при ишемических и геморрагических инсультах. Кроме того, злоупотребление алкоголем, вирусная инфекция могут привести к нарушению питания данного отдела мозга.

Гипотрофические явления мозжечка часто сопровождаются гидроцефалией и соответствующими симптомами. Среди них:

Повышенное внутричерепное давление,
Головные боли, головокружения, шум в ушах.
Различные неврологические расстройства,
Двигательные нарушения,
Снижение остроты зрения,
Эпилептические припадки,
Психические нарушения: интеллектуальные и личностные,
Вялость, апатия,
Приступы агрессии.

Лечение гипотрофии мозга

На первой стадии заболевания назначается лечение, связанное в первую очередь с нормализацией поступления в организм необходимых питательных веществ. Могут быть назначены некоторые препараты, например нейропротекторы. Лечение проводится амбулаторно. Вторая и третья степени заболевания требуют серьезного лечения в стационаре. Прогнозы сильно разняться. Многое зависит от причин заболевания, возраста пациента. Когда речь идет о детях, то шансов на выздоровление гораздо больше, чем у взрослых, так как способность детского мозга к восстановлению гораздо выше. Однако при врожденных аномалиях не всегда можно помочь. Хотя современная наука постоянно находит новые успешные способы лечения различных заболеваний.

Атрофические изменения коры головного мозга приводят к разрушению нейронных связей, снижению активности функциональных центров. Состояние приводит к нарушению внутримозгового метаболизма, слабоумию, формированию ряда психических заболеваний (Альцгеймера, боковой амиотрофический склероз, деменция).

Клинические симптомы зависят от вида, стадии, степени заболевания. Мультисистемная форма сопровождается диффузной гибелью нейронов, постепенной утратой функций организма.

Атрофия мозга на МРТ

Причины возникновения атрофии мозга

После 50 лет увеличивается риск нейродегенеративных состояний. Повышают вероятность появления нозологической формы провоцирующие факторы:

Снижение функции почек (недостаточность);
Длительное увеличение внутричерепного давления (гидроцефалия);
Частое употребление алкоголя, наркотические средства;
Инфекционное поражение коры мозга (ретровирусы, полиомиелит, энцефалит);
Черепно-мозговая травма;
Сосудистые заболевания (тромбоз, атеросклероз, аневризма);
Метаболические состояния;
Психические болезни – Альцгеймера, синдрома Иценко-Кушинга, Паркинсона, Уиппла, Геллервордена-Шпатца.

Увеличивает вероятность нозологии – метаболические расстройства, родовые травмы, половые инфекции, недостаток витаминов группы B, фолиевой кислоты.

Основные причины возникновения атрофии коры мозга

Научные исследования показывают высокую вероятность поражения кортикальных и субкортикальных структур у людей 50-55 лет из-за генетической предрасположенности. Кортикальная атрофия развивается у пациентов, страдающих наследственной хореей Хантингтона.

Другие причины:

Черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся гематомой, гибелью нейронов, формированием кист;
Хронический алкоголизм, наркомания, прием некоторых медикаментов обеспечивает уменьшение толщины полушарий мозга, подкоркового шара. Длительная спиртовая интоксикация нарушает внутриклеточный метаболизм, обеспечивает постепенное отмирание нейронов;
Хроническую церебральную (мозговая) ишемию формируют сосудистые заболевания (атеросклероз, гипертоническая болезнь). Недостаток поступления кислорода способствует необратимой гибели тканей;
Врожденная гидроцефалия у новорожденных приводит к повышению внутричерепного давления, атрофии мозгового вещества;
Более семидесяти процентов случаев заболевания у людей старше 55 лет приходится на долю нейродегенеративных заболеваний – Пика, Леви, Альцгеймера, Паркинсона. Нозологии формируют старческое слабоумие.

Менее частые этиологические факторы нозологии – гипоксия новорожденных, гидроцефалия, множественные врожденные кисты у ребенка.

Причины церебральной атрофии новорожденных

Основным этиологическим фактором уменьшения толщины полушарий новорожденных является внутриутробная гипоксия, проблемы во время родов. Повреждения головы малыша при прохождении по родовым путям провоцируют черепно-мозговую травму, способствуют появлению гидроцефалии (водянки).

Причины атрофических церебральных изменений новорожденных:

Повреждение костей черепа;
Увеличение количества спинномозговой жидкости (гидроцефалия);
Внутриутробные инфекции (цитомегалия, герпес, менингит).

Не существует эффективных методов лечения атрофии новорожденных. Своевременное выявление с помощью МРТ позволяет назначить поддерживающую терапию, уменьшить прогрессирование заболевания. Умеренные изменения коррелируются медикаментозной терапией. Ребенок сможет посещать детский сад, учиться в специальной школе.

Субатрофия мозга – первая стадия старческого слабоумия

До возникновения клинических симптомов развиваются субатрофические изменения. Внешние симптомы отсутствуют. Состояние сопровождается частичным снижением функции сегмента полушарий.

Морфологические виды субатрофии:

Лобная;
Лобно-височная;
Теменно-затылочная.

Первая разновидность характеризуется снижением умственной активности, потерей речевых и двигательных функций.

Повреждение лобно-височных областей приводит к снижению слуховой способности человека, утрачиваются коммуникативные функции (сложности общения с другими людьми), нарушается функционирование сердечнососудистой системы.

Субатрофия уменьшает объем серого и белого вещества. Возникают нарушения проводниковой, двигательной функции, мелкой моторной активности.

Особенности кортикальной атрофии

Отмирание корковых клеток начинается с лобных долей, где располагаются функциональные центры контроля движения, речи. Постепенно атрофия распространяется на окружающие структуры. У пожилых людей патология приводит к старческому слабоумию.

Диффузные кортикальные изменения сопровождаются расстройством микроциркуляции, прогрессирующими клиническими симптомами. Нарушается мелкая моторика верхних конечностей, координация движений. Патологический комплекс приводит к болезни Альцгеймера, старческому слабоумию.

МРТ при кортикальной атрофии показывает уменьшение размеров лобных долей. Если изменения с обеих сторон, нарушается работа внутренних органов, контролируемых лобными долями.

Врожденная корковая атрофия новорожденных локализуется с одной стороны. Симптоматика выражена слабо. С помощью реабилитационных процедур удается социализировать ребенка.

Клинические симптомы мультисистемной атрофии

Диффузная нейродегенерация сопровождается проблемами со стороны половой, мочевыводящей сферы. Некроз многих отделов мозга одновременно сопровождается разнообразными клиническими симптомами:

Мышечный тремор при Паркинсонизме;
Нарушение походки, координации подвижности;
Потеря эрекции;
Вегето-сосудистые расстройства.

До появления магнитно-резонансной томографии ранняя диагностика заболевания проблематична. Только ядерно-магнитный резонанс верифицирует уменьшение толщины мозговой паренхимы.

Клинические симптомы мозговой атрофии

Проявления патологии во многом определяются причинами и провоцирующими факторами. У большинства пожилых людей присутствует деменция, синдром лобной доли, внутренняя полиорганная патология.

Чем проявляется синдром лобной доли:

Отсутствие аппетита;
Потеря памяти, интеллектуальной активности;
Частые эмоциональные срывы;
Отсутствие коммуникации с окружающими людьми;
Раздражительность;
Отсутствие самокритики.

Психоорганический синдром сопровождается цереброастеническими расстройствами, аффективными нарушениями, амнезией.

Адекватная оценка окружающих событий, самокритика у пациента отсутствует. Появляется примитивность мышления, одностороннее представление сути детали. Речевой запас уменьшается, появляется парамнезия.

Сопутствующие аффективные расстройства приводят к депрессивному синдрому, неадекватному психическому состоянию. Плаксивость, обидчивость, раздражительность, необоснованная агрессия – типичные проявления патологии.

Виды и классификация атрофии головного мозга

По степени опасности разделяют два вида атрофических изменений мозга:

Физиологическая;
Патологическая.

Первый вид является естественным. На протяжении развития человека сопровождает вначале гибель пупочных артерий, артериального протока (новорожденных). После полового созревания утрачиваются ткани вилочковой железы.

В пожилом возрасте возникают дегенеративные изменения половой сферы. У людей преклонного возраста появляется кортикальная деструкция, инволюция лобной части. Состояния является физиологическими.

Виды патологической атрофии:

Дисфункциональная – развивается при снижении функциональной активности мозга;
Компрессионная – провоцируется повышенным давлением на мозговые ткани (гидроцефалия, гематома, обильное скопление крови);
Ишемическая (дисциркуляторная) возникает по причине сужения просвета артерий атеросклерозом, сгустками крови, повышенной неврогенной активностью. Генерализованная церебральная гипоксия сопровождается не только умственным слабоумием, склеротическими внутримозговыми изменениями;
Нейротическая (неврогенная) формируется из-за снижения поступления нервных импульсов к внутреннему органу. Состояние формируется из-за постепенных кровоизлияний, присутствия внутримозговых опухолей, атрофии зрительного или тройничного нерва. Возникает при хронической интоксикации, воздействии физических факторов, лучевой терапии, длительном лечении нестероидными противовоспалительными препаратами;
Дисгормональная – возникает на фоне эндокринного дисбаланса со стороны яичников, семенников, щитовидной железы, молочных желез.

Морфологические виды атрофии мозга:

Гладкая – поверхность мозга сглаживается;
Бугристая – неравномерное распределение участков некроза формирует особую структуру;
Смешанная.

Классификация по распространенности повреждения:

Очаговая – прослеживаются лишь отдельные участки атрофического повреждения мозговой коры;
Диффузная – распространяется по всей поверхности паренхимы;
Частичная – некроз ограниченной части мозга;
Полная – атрофические изменения белого и серого вещества, дегенерация тройничного и зрительного нерва.

Характер морфологических изменений мозга выявляет магнитно-резонансное сканирование. Проводить сканирование следует после появления первых клинических симптомов.

Формы мультисистемной атрофии

Опасность множественных поражений мозговых структур определяется комплексом патологических повреждений со стороны полушарий, подкорковых образований, мозжечка, спинномозгового ствола, белого вещества. Сопутствующие изменения зрительного нерва приводит к слепоте, тройничного нерва – нарушению иннервации лица.

Формы мультисистемной атрофии:

Оливопонтоцеребеллярная – повреждения мозжечка с нарушением подвижности;
Стриатонигральная дегенерация – мышечный тремор с проявления Паркинсонизма;
Синдром Шая-Дрейджера – вегето-сосудистая дистония, снижение артериального давления;
Амиотрофия Кугельберга-Веландера – атрофия мозга с гипотрофией мышц, гиперплазией соединительнотканных волокон.

Симптоматика определяется преимущественной формой поражения.

Основные стадии атрофических мозговых изменений

Заболевание имеет пять степеней течения. По клиническим симптомам удается верифицировать нозологии, начиная с второй-третьей стадии.

Степени кортикальной атрофии:

Клинически симптомы отсутствуют, но патология быстро прогрессирует;
2 степень – характеризуется снижением коммуникабельности, отсутствием адекватной реакции на критические замечания, увеличивается число конфликтов с окружающими людьми;
Отсутствие контроля поведения, беспричинный гнев;
Потеря адекватного восприятия ситуации;
Исключение психоэмоцинальной составляющей поведенческих реакций.

Выявления любого симптома требует дополнительного изучения структуры мозга.

Принципы диагностики атрофии

Первоначальный этап предполагает сбор анамнеза, осмотр, физикальное обследование. Второй этап – клинико-инструментальные методы (УЗИ, КТ, МРТ головного мозга , сцинтиграфия, ПЭТ/КТ). Повреждение зрительного нерва подтверждается офтальмоскопией, тонометрией, контрастной КТ или МРТ-ангиографией.

Лучшим способом выявления патологии мягких тканей головного мозга является МРТ. Процедуру нужно выполнять несколько раз (с разницей через месяц), чтобы выявить атрофию разной глубины, распространенности.

Магнитно-резонасное обследование выявляет самые мелкие локальные очаги, помогает правильно установить степень прогрессирования болезни.

Представляет собой патологический или физиологический процесс деструкции нервной ткани, сопровождающийся закономерным уменьшением объема и веса органа. При этом может происходить разрушение тканей как коры, так и подкорковых структур.

Физиологическая атрофия развивается вследствие естественных возрастных изменений, происходящих в организме человека после 55−60 лет. При этом происходит общее уменьшение объемов нервной ткани как в коре, так и в более глубоких структурных элементах мозга. Патологическая же атрофия возникает вследствие некоторых провоцирующих факторов, речь о которых будет идти ниже.

Это важно! Необходимо заметить, что атрофией считают процесс деструкции, происходящий на здоровом, нормально развитом органе. Врожденное недоразвитие головного мозга называют его аплазией. Подобное явление имеет несколько иные причины формирования и клинические проявления, хотя морфологически может напоминать врожденную атрофию.

Лечение заболевания на сегодняшний день осуществляется по факту его наличия. Адекватных мер профилактики и предотвращения атрофических явлений в нервной ткани практически нет.

Причины атрофии головного мозга

Одной из основных причин атрофических явлений патологического характера служит генетическая предрасположенность к данной патологии. Однако, помимо этого, заболевание может возникать и по ряду других причин, в число которых входит:

Токсическое воздействие алкогольных напитков, некоторых наркотических и лекарственных препаратов. При этом может отмечаться поражение как коры, так и подкорковых структур мозга. Низкая способность нервной ткани к регенерации, а также продолжающееся токсическое воздействие приводит к дальнейшему развитию болезни с появлением соответствующих симптомов.
Травмы, в том числе и полученные в ходе нейрохирургической операции. Патогенетическое воздействие на ткани мозга возникает при пережатии сосудов и развитии ишемических явлений. Помимо этого, ишемия может возникать и при наличии доброкачественных опухолей, не склонных к пролиферации, а механически пережимающих кровеносные пути.
Ишемические явления могут возникать и вследствие массивного поражения кровеносных сосудов атеросклеротическими бляшками, что характерно для людей пожилого и старческого возраста. При этом также происходит снижение пропускной способности артериол и капилляров, что приводит к нарушению питания нервной ткани и ее атрофии.
Хроническая анемия со значительным снижением количества эритроцитов в крови либо гемоглобина в них. Данная патология приводит к снижению способности крови присоединять к себе молекулы кислорода и доставлять их к тканям организма, в том числе и нервным. Развивается ишемия и атрофия.

Это важно! Выше были рассмотрены непосредственные причины болезни. Однако существует и ряд способствующих развитию заболевания факторов. Так, способствуют атрофии нервной ткани малые умственные нагрузки, чрезмерное курение табака или наркотических смесей, гидроцефалия, хроническая гипотония, длительное употребление веществ, обладающих вазоконстрикторным действием (сужение периферических и центральных сосудов).

Симптомы, возникающие при атрофии мозга, и разнообразие их проявлений

Имеющиеся симптомы атрофии головного мозга могут иметь значительные различия, зависящие от того, какие конкретно участки органа подверглись разрушению. Так, при физиологической или патологической атрофии коры у пациентов могут возникать такие признаки болезни, как:

Снижение мыслительных и аналитических способностей больного, прогрессирующее по мере развития патологии
Изменение темпа, тональности и других речевых особенностей
Ухудшение памяти вплоть до того, что больной забывает информацию, полученную всего несколько минут назад
Ухудшается мелкая моторика пальцев рук. При этом пациент в финальной стадии болезни часто оказывается неспособен осуществлять даже мероприятия по самоуходу.
Конечный этап болезни характеризуется полностью неадекватным состоянием больного. При этом соматическое состояние страдает мало.

Поражение подкорковых структур приводит к появлению более грозных соматических симптомов. Их особенность напрямую зависит от функционального предназначения пораженного участка:

Атрофия продолговатого мозга приводит к нарушению процессов дыхания, сердечнососудистой деятельности, пищеварения, защитных рефлексов
Поражение мозжечка проявляется в нарушении тонуса скелетной мускулатуры и координации больного
Нарушение деятельности среднего мозга приводит к исчезновению реакции на внешние раздражители
При атрофии промежуточного мозга организм теряет способность к терморегуляции, гомеостазу, происходит сбой в балансе процессов анаболизма и катаболизма
Атрофия переднего мозга провоцирует исчезновение врожденных и приобретенных рефлексов.

Это важно! Значительная атрофия подкорковых структур, независимо от их функционального предназначения, в большинстве случаев приводит к потере пациентом способности к самостоятельному поддержанию процессов жизнедеятельности, госпитализации в реанимационное отделение и летальному исходу в дальнейшем.

Стоит заметить, что подобная степень атрофии развивается крайне редко, чаще в результате тяжелых черепно-мозговых травм или токсического поражения мозговой ткани и крупных кровеносных сосудов.

Диагностика и лечение атрофии головного мозга

Достоверная диагностика атрофии головного мозга, а также установление степени заболевания и разновидности пораженных структур возможна только при помощи послойного рентгенологического обследования внутричерепного пространства пациента. На сегодняшний день необходимой степенью информативности обладают такие обследования, как компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Это важно! В лечении заболевания немалое значение имеет не только медикаментозная терапия, но и режим дня пациента. Так, пациентам с физиологической атрофией рекомендуется коррекция психоэмоционального фона, создание спокойной обстановки, регулярные прогулки на свежем воздухе, беседы с родственниками, по возможности — чтение книг и другая интеллектуальная деятельность.

Основой лекарственной терапии атрофических явлений мозга является группа ноотропных препаратов, яркими представителями которой считаются такие средства, как церебролизин, церепро, цераксон, актовегин. Несколько менее действенным, но проверенным временем препаратом является пирацетам.

Группа ноотропных лекарственных средств способствует значительному улучшению кровоснабжения головного мозга, улучшает процессы обмена веществ и регенерации в нем. Клинически это проявляется в виде улучшения мыслительных способностей больного, замедления развития дальнейших симптомов болезни.

Помимо ноотропной группы, атрофические явления нервной ткани требуют назначения пациенту антиоксидантов (мексидол, витамин С), антиагрегантов (аспирин-кардио), препаратов, улучшающих циркуляцию крови на капиллярном уровне. В соответствии с имеющимися симптомами проводится симптоматическая терапия (анальгин при головной боли, успокоительные средства при психомоторном возбуждении).

Лечение атрофии головного мозга, сопровождающейся поражением его глубинных структур, требует госпитализации больного в реанимационное отделение, оборудованное необходимой для поддержания жизни пациента аппаратурой.