Главная · Другие болезни · Строение и функции оболочек мозга. Мягкая мозговая оболочка Защитная оболочка головного мозга

Строение и функции оболочек мозга. Мягкая мозговая оболочка Защитная оболочка головного мозга

Мягкая мозговая оболочка

Срез черепа, демонстрирующий оболочки головного мозга

Мягкая мозговая оболочка (лат. Pia mater , букв. нежная мать ) - внутренняя, прилежащая к мозгу мозговая оболочка; одна из трёх оболочек (наряду с твёрдой и паутинной оболочками), окружающих головной и спинной мозг. Плотно прилегает к наружной поверхности мозга, заходя во все щели и борозды. Состоит из рыхлой соединительной ткани, в толще которой располагаются питающие мозг кровеносные сосуды.

В оформленном виде мягкая оболочка существует только у млекопитающих. У прочих тетрапод существуют твёрдая и внутренняя оболочки; последняя в процессе эволюции разделилась у млекопитающих на паутинную и мягкую оболочки .

Примечания

См. также


Wikimedia Foundation . 2010 .

  • Мюффа, Камиль
  • Мягкая оболочка головного мозга

Смотреть что такое "Мягкая мозговая оболочка" в других словарях:

    МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА - общее название соединительно тканных мембран, окружающих головной и спинной мозг у позвоночных и защищающих его от механических повреждений. У млекопитающих и человека различают три М. о.: наружную твердую, паутинную и мягкую (см. Мозговая… …

    мозговая оболочка сосудистая - см. Мозговая оболочка мягкая … Большой медицинский словарь

    МОЗГОВАЯ ОБОЛОЧКА МЯГКАЯ - тонкая двуслойная мозговая оболочка, которая покрывает поверхность головного и спинного мозга, плотно соединена с ней и повторяет ее рельеф; богата кровеносными сосудами, питающими мозг … Психомоторика: cловарь-справочник

    мозговая оболочка мягкая - (pia mater: син. М. о. сосудистая) М. о., прилежащая непосредственно к веществу головного и спинного мозга и повторяющая рельеф их поверхности; состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани с большим количеством кровеносных сосудов, питающих … Большой медицинский словарь

    Оболочка Мозговая Мягкая (Pia, Pia Mater) - внутренняя из трех оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Ее поверхность плотно прилегает к поверхности головного и спинного мозга, покрывая все имеющиеся на ней борозды и извилины. Мягкая мозговая оболочка содержит множество мельчайших… … Медицинские термины

    ОБОЛОЧКА МОЗГОВАЯ МЯГКАЯ - (pia, pia mater) внутренняя из трех оболочек, окружающих головной и спинной мозг. Ее поверхность плотно прилегает к поверхности головного и спинного мозга, покрывая все имеющиеся на ней борозды и извилины. Мягкая мозговая оболочка содержит… … Толковый словарь по медицине

    Мозговы́е оболо́чки - (meninges) соединительнотканные структуры, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют… … Медицинская энциклопедия

    МЕНИНГИТЫ - МЕНИНГИТЫ. Содержание: Этиология.................... 799 Менинтеальиый симптомокомплеке....... 801 Серозные М.................... 805 Гнойные М.................... 811 Эпидемический перебро спинальйый М. . . . . 814 Туберкулезный… …

    ГОЛОВНОЙ МОЗГ - ГОЛОВНОЙ МОЗГ. Содержание: Методы изучения головного мозга..... . . 485 Филогенетическое и онтогенетическое развитие головного мозга............. 489 Bee головного мозга..............502 Анатомия головного мозга Макроскопическое и… … Большая медицинская энциклопедия

    МОЗЖЕЧКОВО-МОСТОВОЙ УГОЛ - (Klein hirnbruckenwinkel, angle ponto cerebelleuse, по нек рым angle ponto bulbo cerebelleuse) занимает своеобразное место в невропатологии, неврогистопатологии и неврохирургии. Названием этим обозначается угол между мозжечком, продолговатым… … Большая медицинская энциклопедия

Мягкая оболочка мозга представляет непосредственный покров головного и спинного мозга. Этот тонкий покров проникает своими отростками вместе с многочисленными кровеносными его сосудами в ткань мозга. В отличие от паутинной оболочки листок мягкой оболочки мозга тесно сращен с его поверхностью, следуя за всеми его изгибами и заходя во все борозды и выемки на поверхности мозга. У краев борозд и выемок паутинная и мягкая оболочки расходятся. Вследствие этого между ними остаются более или менее значительные щели - ручьи, озерца, озера и цистерны подпаутинного пространства. На выпуклых местах поверхности мозга обе эти оболочки тесно сращены между собой, ограничивая указанные вместилища подпаутинного пространства. Формой и размерами они определяют направление и объем течения цереброспинальной жидкости в них.

В спинном мозгу тесная связь его с мягкой оболочкой отчетливо выражена почти на всем его протяжении; лишь в передней продольной борозде спинного мозга мягкая оболочка рыхло сращена с его поверхностью.

В задней и в парамедианных бороздах спинного мозга мягкая оболочка сращена с глиальнымн перегородками, доходящими в ткани его до центрального спинномозгового канала.

Мягкая оболочка головного мозга тоже неодинаково плотно связана с его поверхностью. С большей части головного мозга мягкую оболочку можно осторожно снять почти целиком вместе с ее более или менее значительными кровеносными сосудами, а частично - и с глубокими сосудами мозга. Последние при этом обрываются возле самых тонких их ветвей. В спинном мозгу это не так легко сделать. Сравнительно плотные сращения мягкой оболочки с корой мозга имеются в поперечной его щели. В этой большой и глубокой щели отмечается впячивание складки мягкой оболочки мозга в третий желудочек, продолжающееся в виде так называемого сосудисто- эпителиального его сплетения. Погружаясь в ткань мозга, кровеносные сосуды мягкой его оболочки окружены, как рукавом, ее структурными элементами.

Мягкая оболочка мозга продолжается в виде рукава на корешки головного и спинного мозга, продолжаясь в элементы их пери- и эндоневральных покровов. Облекая концевую нить спинного мозга, мягкая оболочка составляет внутреннее ее влагалище (см. выше), примыкающее изнутри к наружному ее влагалищу - производному твердой оболочки спинного мозга (см. выше).

Мягкая оболочка мозга - тонкая соединительнотканная пластинка. Толщина ее неодинакова. На основании мозга и в щелях между извилинами его она толще и плотнее, нежели в остальных частях. Ее основа состоит из пучков своеобразно перекрещивающихся между собой коллагенных и аргирофильных (ретикулиновых) волокон, образующих сложные сети, налегающие одна на другую. На поверхности прилегания мягкой оболочки к веществу мозга находится краевая глиальная перепонка. В основе структуры мягкой мозговой оболочки под микроскопом видна особо оформленная в виде слоя волокон внутренняя ее перепонка.

Внутренний слой волокон мягкой оболочки мозга сращен с указанной глиальной краевой пластинкой. Это сращение, повидимому, не везде одинаково выражено; оно неравномерно в разных частях мягкой оболочки мозга. Некоторые исследователи отмечают наличие между краевой гли- альной перепонкой и внутренней перепонкой мягкой мозговой оболочки капиллярного рода щели - околомозговой полости (cavum epicerebrale ). В связи с этим высказано предположение, что такая околомозговая полость находится в сообщении с системой интраадвентициальных ходов стенки кровеносных сосудов мозга. Сообщение это физиологического характера.

Внутренний листок мягкой оболочки мозга, тесно прилегающий к поверхности мозга, состоит из слоя характерных волокон. Кей и Ретциус описали между стенкой (наружной оболочкой) кровеносных сосудов в мозгу и его тканью пограничную перепонку (membrana limitans piae ), т. е. соединительнотканную пластинку, производное в процессе эмбриогенеза мягкой оболочки мозга. Вместе с тем они описали возле сосудов мозга другую пограничную глиальную пластинку (membrana limitans gliae ) - производное глии. Последняя, по Гельду, представляет отграничивающую сосуды перепонку, к которой снаружи примыкает система неравномерных ячеек глиальной ткани, пересеченных волоконцами клеток глии. Некоторые исследователи полагают, что через эту пограничную перепонку путем избирательной фильтрации жидкость ткани мозга поступает в периваскулярные (вирхов-робеновские) пространства. Рыхлая глио-мезодермальная перепонка возле кровеносных сосудов мозга является, как полагают, регулятором односторонней циркуляции цереброспинальной жидкости и ткани мозга, лишенной обычной лимфатической системы. Однако вопрос о направлении и путях движения тканевой жидкости мозга в нормальных условиях и при повреждении оболочек мозга и его тканей все еще далеко не выяснен.

В составе мягкой (сосудистой) оболочки спинного мозга гистологически выделены следующие четыре структурно различных слоя:

1) сетчатый коллагенный слой сосудистой оболочки, волокна которого, собираясь в трабекулы, переходят в одноименный слой паутинной оболочки;

2) продольный коллагенно-эластическии слой;

3) решетчатый слой;

4) глубокий волнистый продольный коллагенный слой.

Волокна второго - продольного коллагенно-эластического - слоя мягкой оболочки продолжаются в виде основы зубчатых связок, где они сгущены. В вентральной части мягкой оболочки волокна этого слоя образуют род ленты и следуют вдоль всего спинного мозга. Эта лента продолжается кверху до упомянутой выше заслонки подпаутинного пространства, а книзу - вплоть до концевой нити спинного мозга.

Кровеносные сосуды мозга отличаются местными особенностями строения. Гис различал в мозгу, кроме кровеносных капилляров обычного типа, сравнительно широкие капилляры с добавочной клеточной оболочкой возле их эндотелия. По Робену, среди кровеносных капилляров мозга выделяются овальными ядрами эндотелия и однородной стенкой обычные тонкие капилляры, капилляры с двуслойной клеточной стенкой и капилляры с трехслойной клеточной стенкой; наружный (ретикулярный) слой их непосредственно продолжается в наружную соединительнотканную оболочку более крупных сосудов - артериол (перителий).

На основании данных, полученных путем введения краски (кармин), Гис назвал периваскулярными пространствами (их называют также робен гисовыми пространствами) относительно широкие пересеченные тканевые щели возле кровеносных сосудов мозга. Гис отметил, что оболочка, отграничивающая снаружи эти пространства, не соединена перемычками с наружной оболочкой кровеносных сосудов мозга. Однако Г. Ф. Иванов обнаружил постоянное наличие здесь частых своеобразных перемычек, что указывает на совсем иное отношение к стенке сосудов мозга элементов мягкой оболочки мозга и наружной ее оболочки.

Периваскулярные пространства, по Робену, а также по Р. Вирхову, ограничены изнутри наружной оболочкой кровеносных сосудов мозга, а снаружи - глиальной пограничной периваскулярной пластинкой (mem brana limitans perivascularis ).

Тканевые щели в наружной оболочке малого калибра кровеносных сосудов мозга предложено называть интраадвентициальными. Наружная оболочка более крупных кровеносных сосудов мозга построена в общем подобно тому, как и в сосудах других органов В стенке их имеются также кровеносные сосуды (сосуды сосудов) и нервы Отмечено, что волокна наружной оболочки в стенке сосудов мозга со временем приобретают в значительной части характер аргирофильных.

Упомянутые выше периваскулярные робен-гисовы пространства стенки сосудов мозга некоторые исследователи называют адвентиниальными или интраваскулярными пространствами.

Исследования Г Ф Иванова показали, что периваскулярные робен-гисовы пространства не что иное, как артефакты, результат неодинакового сморщивания тканей возле сосудов под действием употребляемых обычно в гистологической технике веществ, фиксирующих ткани

Что же касается интраадвентициальных щелей в стенке сосудов мозга, то они, действительно, существуют при жизни и имеют важное значение в отведении цереброспинальной жидкости. Мягкая мозговая оболочка в процессе развития вворачивается вместе с врастающими кровеносными сосудами в ткань мозга; с этим и связано, в частности, развитие интраадвентициальных ходов.

Интраадвентициальные щели возле кровеносных сосудов образуются не сразу; онп возникают лишь в процессе формирования оболочек мозга, когда иеримедуллярный покров становится слоем сосудистой оболочки мозга, т. е. по мере того, как этот слой врастает в мозг, следуя за кровеносными сосудами. Гельд предложил называть этот слой мягкой оболочки мозга добавочной перепонкой.

В этой добавочной перепонке обнаружены аргирофильные волокна, связанные с таковыми в наружном соединительнотканном слое, ограничивающем интраадвентициальные ходы, а также с соединительнотканной стромой, находящейся в составе мышечной оболочки стенки кровеносных сосудов мозга. Наружная соединительнотканная пластинка выделена как отграничивающая извне интраадвентициальные тканевые вместилища стенки кровеносных сосудов, в частности, сосудов мозга. Г. Ф. Иванов предложил назвать ее крайней пограничной перепонкой (membrana limitans extrema ).

Интраадвентициальные пространства имеются в составе стенки всех кровеносных сосудов мозга, включая и капиллярные (перикапиллярные щели). В последних они существенно отличаются по своему строению. Кушинг утверждал, что интраадвентициальные пространства отграничены непрерывным эндотелиальным покровом, причем внутренний слой эндотелия составляет якобы непрерывное продолжение такового на сосуды мягкой оболочки мозга, а наружный - продолжение эндотелия паутинной его оболочки. Однако такое представление относительно двух непрерывных эндотелиальных покровов, отграничивающих интраадвентициальные пространства, но подтверждается, несмотря на многочисленные поиски в этом направлении.

Л . И. Смирнов признает доказанным наличие анатомически выраженного сообщения между интраадвентициальными (иериваскулярными) и подпаутинным пространством мозга: «Коммуникация, прямое и непосредственное сообщение между субарахноидальным и вирховрооеновскими пространствами не подлежит сомнению. Эти сообщения осуществляются на мосте так нлзываемых пиальных воронок. На месте перехода сосудов в мозговую ткань они образуют довольно трудно растягиваемое кольцо, перешнуровывающее сосуды; ужо при нормальных условиях иногда можно видеть сужение сосудистого просвета на уровне piae и stratum zonalc коры и расширенно ниже этого уровня. Особенно демонстративны непосредственные связи субарахноидальных пространств с вирхов-роэеновскими при патологических условиях, когда клеточные элементы пиального инфильтрата или клеток опухоли (медуллобластомы, меланосаркомы, саркоматозные менингиомы), диффузно заполняющие субарахноидальные щели, непосредственно по вирхов-робеновским щелям погружаются в мозговую кору или в задние столбы спинного мозга».

Однако следует сказать, что до сих пор не удавалось сколько-нибудь отчетливо показать на гистологических препаратах наличие какого-либо открытого сообщения между подпаутинным пространством и интраадвентициальными (или периваскулярными) пространствами сосудов в патологически не измененной ткани мозга.

Соединительнотканные волокна образуют в составе мягкой оболочки мозга сложную густую сеть. В межуточном веществе ткани мягкой оболочки мозга, кроме аргирофильных волокон, имеются единичные лейкоциты и блуждающие клетки в покое. Возле кровеносных сосудов сеть аргирофильных волокон сгущена. Аргирофильные волокна обвивают кровеносные сосуды. Они участвуют также в ограничении интраадвентициальных вместилищ возле кровеносных сосудов мозга. В петлях их сетей встречаются изредка лимфоидные элементы различных форм и функционального состояния, выселившиеся сюда из кровеносного русла.

На нижней поверхности головного и в области спинного мозга в мягкой оболочке отмечено наличие особых пигментных клеток - крупных вытянутых, иногда ветвистых телец, заполненных темнокоричневыми зернами пигмента; эти зерна здесь иногда столь обильны, что круглое ядро клетки на их фоне почти неразличимо. У многих животных пигментные клетки в мягкой оболочке мозга весьма многочисленны. Они и придают ей разные оттенки темных цветов.

Под эндотелиальным покровом мягкой оболочки мозга находится сеть кровеносных сосудов различного калибра, сопровождаемых нервами. Кровеносные сосуды, исключая местные прекапиллярные и капиллярные, являются здесь вместе с тем и собственно сосудами мозга, так как их ветви погружены в его ткань. В мозговой ткани они окутаны измененной возле них мягкой оболочкой и пограничным слоем глии. Поэтому на месте погружения из мягкой оболочки в мозг кровеносного сосуда образуется род соединительнотканно-глиальной воронки, продолжающейся далее в виде пересеченного перемычками футляра на протяжении сосуда и его ветвей.

Е. К. Сепп предложил свою теорию строения и особых местных свойств капиллярных сосудов мозга. По его мнению, капилляры мозга «не имеют клеток Руже и покрыты снаружи ровным тонким стекловидным слоем эластической оболочки. А эластическая ткань нерастяжима в физиологических условиях» …«Капилляры мозга по своей структуре не способны расширяться и вместе с тем не способны к транссудации и всасыванию». Эти положения ничем не подтверждены, и в корне противоречат известным морфологическим и физиологическим данным относительно капилляров вообще и капилляров мозга в частности.

Мягкая мозговая оболочка, pia mater , образована нежной рыхлой соединительной тканью, в которой залегает большое количество сосудов, проникающих в вещество мозга, и нервов. Сопровождая сосуд в вещество мозга, мягкая оболочка образует вокруг него как бы влагалище – . В последней имеются вокругсосудистые пространства – узкие щели, сообщающиеся с подпаутинными пространствами.

Мягкая оболочка спинного мозга

Мягкая оболочка спинного мозга, pia mater spinalis (рис. ), несколько толще и крепче, чем в головном мозге. Плотно прилегая к наружной поверхности мозга, она проникает в его переднюю щель. Мягкая оболочка состоит из наружной и внутренней пластинок. Наружная пластинка, lamina externa , образует зубчатые связки, которые начинаются от мягкой оболочки между передними и задними корешками и прикрепляются к твердой оболочке, фиксируя обе оболочки одну к другой. Внутренняя пластинка, lamina interna , при помощи наружной глиальной мембраны, membrana gliae externae , срастается с веществом спинного мозга.

Мягкая оболочка головного мозга

Мягкая оболочка головного мозга, pia mater encephali (см. рис. ), прилегает непосредственно к веществу головного мозга и проникает в глубь всех борозд и щелей; только на выступающих частях извилин она тесно срастается с паутинной оболочкой. Мягкая оболочка головного мозга менее крепко связана с поверхностью мозга, чем мягкая оболочка спинного мозга. Кровеносные сосуды, залегающие в ней, соединяют ее с головным мозгом, и, по мнению некоторых авторов, узкая щель, так называемое надмозговое, или субпиальное, пространство, отделяет ее от поверхности мозга.

Вокругсосудистые пространства, отделяя мягкую оболочку от сосудов, образуют их влагалище – сосудистую основу, tela choroidea . Эти пространства сообщаются с подпаутинным пространством.

Проникая в поперечную щель мозга и поперечную щель мозжечка, мягкая мозговая оболочка натянута между частями, ограничивающими эти щели, и тем самым замыкает сзади полости III и IV желудочков.

С мягкой оболочкой головного мозга связаны сосудистые сплетения, plexus choroidei, и сосудистые основы, telae choroideae , боковых, III и IV желудочков мозга.

Мягкая оболочка головного мозга иннервируется главным образом нервами, отходящими от сплетений, сопровождающих внутреннюю сонную и позвоночную артерии, и кровоснабжается ветвями этих артерий.

Мозговые оболочки (meninges) - это соединительнотканные структуры, покрывающие головной и спинной мозг. Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием «лептоменинкс» (leptomeninx).

Анатомия и физиология:

Твердая мозговая оболочка является фиброзной мембраной, прилегающей изнутри к костям черепа. Она образует отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры: серп большого мозга (falx cerebri), разъединяющий полушария головного мозга, серп мозжечка (falx cerebelli), вдающийся в заднюю вырезку мозжечка, намет мозжечка (tentorium cerebelli), отделяющий затылочные доли головного мозга от мозжечка, диафрагму седла (diaphragma sellae), натянутую между его бугорком и спинкой и ограничивающую сверху полость седла.

Между твердой мозговой оболочкой и костями свода черепа имеется щелевидное эпидуральное пространство, заполненное эпидуральной жидкостью.
Внутренняя поверхность оболочки (со стороны субдурального пространства) выстлана эндотелием. Твердая мозговая оболочка имеет наружную капиллярную, артериовенозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную сеть оттекает жидкость из эпидурального пространства. Артериовенозная сеть состоит из артериальной и венозной частей, залегает в толще оболочки. Она соединена с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внутренняя капиллярная сеть расположена под эндотелием твердой мозговой оболочки.

Крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются венозные синусы: верхний сагиттальный синус (sinus sagittalis sup.) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae lat.), прямой синус (sinus rectus), в который впадает большая вена мозга (v. cerebri magna), поперечный синус (sinus transversus), пещеристый синус (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная артерия и черепные нервы, сигмовидный синус (sinus sigmoideus), нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inf.), верхний каменистый синус (sinus petrosus sup.).

Стенки синусов, образованные наружным и внутренним листками твердой М.о., не имеют мышечных элементов, выстланы изнутри эндотелием. Просветы синусов зияют. В синусах имеются различной формы трабекулы и перепонки. Функция синусов - отведение крови от головного мозга, сосудистой сети твердой М.о. Они связаны с венами костей и мягких тканей черепа и частично дренируют их. Основные артерии твердой мозговой оболочкой. - средняя, передняя и задняя оболочечные артерии (аа. meningeae, ant., post.). Иннервация твердой мозговой оболочкой осуществляется ветвями V, VI, IX-XII пар черепных нервов, симпатическими волокнами периартериальных сплетений.

Паутинная оболочка натянута над извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В оболочке нет кровеносных сосудов, она образована арахноидэндотелиальными клетками и пучками коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьируют на различных участках.
Через паутинную оболочку, обладающую высокой проницаемостью, осуществляется отток цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства в субдуральное.

На ее поверхности имеются так называемые реактивные структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. Последние представляют собой выпячивание лептоменинкса и могут вдаваться в субдуральное пространство, в синусы. Функциональное значение этих образований состоит в фиксации («подвешивании») головного мозга в полости черепа, а также в обеспечении оттока цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства.

Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, прилегая непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга. В ее толще кроме пиальных клеток и пучков коллагеновых фибрилл имеется собственная капиллярная сеть. Через нее проходят в мозг артериальные сосуды и выходят венозные. В иннервации мягкой мозговой оболочки принимают участие III-XII пары черепных нервов, симпатические волокна нервных сплетений артерий мозга.

Пространство между паутинной и мягкой [сосудистой) оболочками (субарахноидальное пространство) дифференцировано на систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей.
Ликвороносные каналы - сеть трубок диаметром 5-20 мкм, начинающихся от цистерн - участков расширения субарахноидального пространства. Каналы распространяются по бороздам больших полушарий, переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Они служат руслом цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальные ячеи занимают пространство вне каналов, они связаны между собой и с каналами отверстиями, через которые перетекает цереброспинальная жидкость. Каналы и ячеи имеют волокнистый каркас из тонких пучков коллагеновых фибрилл, выстланы арахноидэндотелиальными клетками. Функционально субарахноидальные ячеи являются защитной системой. Движение цереброспинальной жидкости в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки обладают фагоцитарной активностью. Мозговые артерии и их ветви располагаются в просвете ликвороносных каналов, в которых они фиксированы посредством коллагеновых струн. Вены проходят среди ячей.

Самая большая мозжечково-мозговая цистерна расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга. Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается срединная апертура IV желудочка мозга. На концах боковых карманов IV желудочка имеются латеральные апертуры. Через эти отверстия цереброспинальная жидкость из желудочка поступает в большую цистерну. В области моста мозга различают среднюю и две боковые цистерны моста. Межножковая цистерна располагается между ножками мозга. Охватывающая (поперечная) - располагается в области четверохолмия и образует вместе с цистернами моста и межножковой замкнутый пояс цистерн, окружающий ствол мозга. Цистерна перекреста расположена впереди от воронки гипофиза. Над ней залегает цистерна пограничной пластины. Цистерна латеральной ямки большого мозга располагается в одноименной ямке больших полушарий.

Ликворообращение является физиологическим процессом, включающим ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и отток. Ликворопродукция в основном осуществляется в сосудистых сплетениях желудочков, ликвороциркуляция - последовательно в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях, отток осуществляется преимущественно через паутинную оболочку и арахноидальные (пахионовы) грануляции в кровеносную систему твердой мозговой оболочкой, в кровеносные капилляры сосудистой оболочки и в систему венозного кровообращения мозга. Между системами ликворообращения и кровообращения существует тесная взаимосвязь.

Оболочки головного мозга несут защитно-барьерную функцию, создавая ликворогематический, ликворотканевой и гистогематический барьеры. Первый имеет отношение к оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, второй - к обменным процессам между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами лептоменинкса, третий - к обменным процессам между кровью капилляров и пограничными тканевыми элементами твердой и мягкой мозговых оболочек.

Оболочки спинного мозга являются продолжением мозговой оболочки, покрывающих большие полушария головного мозга, мозжечок и продолговатый мозг.

Твердая мозговая оболочка спинного мозга, которая тоньше твердой оболочки головного мозга, образует футляр для всего спинного мозга. Он. постепенно суживаясь, заканчивается на уровне SII-SIII. Дальше книзу идет нить твердой мозговой оболочки, прикрепляющаяся к копчику. Отличительной морфологической особенностью твердой оболочки спинного мозга является преобладание в ее составе эластических волокон.

Эпидуральное пространство в позвоночном канале заполнено преимущественно жировой тканью и внутренним венозным позвоночным сплетением. В местах выхода корешков спинномозговых нервов из позвоночного канала твердая мозговая оболочка. вместе с паутинной формирует фиброзные влагалища, переходящие в эпиневрий спинномозговых нервов.

Субдуральное пространство спинного мозга является продолжением субдурального пространства вышележащих отделов ц. н. с.

Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, чем паутинная оболочка головного мозга. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. Ее волокнистая структура динамически приспособлена к изменениям объема субарахноидального пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальное пространство спинного мозга не дифференцировано на системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Оно разделяется зубчатыми связками и промежуточной шейной перегородкой, фиксирующими положение спинного мозга. В нижних отделах субарахноидальное пространство расширяется с образованием конечной цистерны, где располагаются корешки конского хвоста.

Мягкая оболочка имеет волокнистую конструкцию, отражающую направления физиологических деформаций спинного мозга. Артерии и вены лептоменингса спинного мозга расположены на наружной поверхности мягкой оболочки.

Методы исследования:

Большинство заболеваний ц.н.с. различной этиологии сопровождаются реакцией мозговой оболочки на патологический процесс, поэтому одним из основных методов определения их состояния является исследование цереброспинальной жидкости. Диагностическое значение имеют ее давление, состав, изменение циркуляции. Последняя может быть исследована методом радионуклидной цистернографии. Одной из важных функций М.о. является процесс резорбции цереброспинальной жидкости (отток за пределы субарахноидального пространства), который может быть оценен количественно.

Для измерения этого параметра в субарахноидальное пространство путем люмбальной пункции с постоянной скоростью вводят изотонический раствор хлорида натрия. При этом давление цереброспинальной жидкости повышается до определенного стабильного уровня. Если затем увеличить скорость эндолюмбального введения раствора, то давление цереброспинальной жидкости вновь повышается до другого стабильного уровня. Разделив разницу давления на этих уровнях, выраженную в миллиметрах ртутного столба, на степень изменения скорости введения изотонического раствора хлорида натрия (мл/мин), получают значение сопротивления резорбции, которое в норме составляет 6-8 мм рт. ст. (мл/мин).

После субарахноидального кровоизлияния, лептоменингита и других патологических процессов, нарушающих отток цереброспинальной жидкости через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции), сопротивление резорбции цереброспинальной жидкости может существенно увеличиться. Такое нарушение может явиться причиной развития гидроцефалии или внутричерепной гипертензии. Шунтирующие операции при гидроцефалии и внутричерепной гипертензии, целью которых является создание искусственных путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков в правое предсердие или брюшную полость, бывают эффективными обычно в тех случаях, когда сопротивление резорбции превышает 12-14 мм рт. ст. (мл/мин).

Патология:

Патология включает пороки развития, повреждения, воспалительные заболевания и опухоли мозговых оболочек.

Пороки развития:

Пороки развития мозговой оболочки изолированном виде встречаются редко, обычно они сочетаются с пороками развития головного мозга. Полное или частичное недоразвитие твердой мозговой оболочки сопровождается дефектами черепа (окнами черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкая мозговая оболочка, вещество мозга (грыжа головного мозга). В области спинного мозга пороки развития проявляются локальным расщеплением твердой мозговой оболочки, иногда вместе с паутинной. чаще в пояснично-крестцовой области, реже в шейной. Этот дефект сопровождается расщеплением дужек позвонков, иногда и наружных мягких тканей.

При этом в отверстие расщепленных тканей может выбухать мягкая М.о. (meningocele), одна или вместе с участком спинного мозга (meningomyelocele). В подобных случаях пороки развития захватывают и спинной мозг. Одним из видов патологии являются арахноидальные кисты, образующиеся вследствие дизэмбриогенеза системымозговой оболочки. Этот порок развития характеризуется расщеплением паутинной оболочки, наружный и внутренний листки которой формируют полости различных размеров, что приводит к нарушению ликвороциркуляции, сдавлению соседних участков головного мозга.

Повреждения:

Повреждения мозговой оболочки возникают при черепно-мозговой травме и позвоночно-спинномозговой травме. Сосудистые поражения мозговой оболочки различной этиологии проявляются кровоизлияниями в субарахноидальное, субдуральное пространства.

Воспалительные заболевания:

Воспаления мозговой оболочки - менингиты, чаще всего имеют инфекционно-токсическую этиологию. Выделяют лептоменингит (арахноидит) - воспаление паутинной (арахноидальной) и мягкой М.о. и пахименингит - воспаление твердой оболочки головного мозга. Поскольку паутинная оболочка лишена кровеносных сосудов, воспалительный процесс в ней имеет редуцированный характер.

Лептоменингит:

Лептоменингит развивается чаще как осложнение гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой травмы, бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия.

Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит.

Церебральный арахноидит:

Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая мозговая оболочка. Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных кист, содержащих ликвороподобную жидкость.

Если киста существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает окклюзия ликворных путей и вторичная гидроцефалия. Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани.

Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла) и диффузные. Хронический риносинусит чаще вызывает базальный арахноидит, а тонзиллит - арахноидит задней черепной ямки.

Независимо от локализации заболевание часто проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, рвотой, изменениями глазного дна, эпилептическими припадками и вегетативными кризами. Головная боль чаще постоянная, но иногда бывает приступообразной. Усиление ее может быть связано с перегреванием, переохлаждением, физическими и психическими (отрицательные эмоции) нагрузками, изменением барометрического давления.

У ряда больных боль может распространяться на лицо, половину грудной клетки, руки, вдоль позвоночника. На интенсивность головной боли иногда оказывает влияние положение головы. На высоте приступа головной боли обычно возникает рвота, головокружение. В ряде случаев отмечается шум в ушах, голове, астенический синдром. Изменения на глазном дне регистрируются у большинства больных (сужение артерий сетчатки с одновременным расширением вен, нечеткостью границ дисков зрительных нервов или же с признаками застоя), реже развивается неврит и еще реже атрофия зрительных нервов (при оптико-хиазмальном арахноидите).

Выраженность менингеального синдрома незначительная, в ряде случаев он может отсутствовать. Как правило, выявляют симптомы поражения черепных нервов (анизокория, асимметрия мимической иннервации, снижение остроты зрения, слуха, вестибулярный синдром). Иногда выявляется нистагм стволового характера. Поражение двигательной сферы может быть выражено арефлексией, повышением сухожильных рефлексов. Мозжечковые нарушения обычно проявляются лишь легким пошатыванием при ходьбе и в позе Ромберга.

Температура тела при остром церебральном арахноидите нередко бывает субфебрильной. при хроническом - обычно нормальная. Формула крови и СОЭ, как правило, не изменяются, лишь изредка увеличивается количество лейкоцитов в крови. Цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением, бесцветна, количество белка может быть или повышено, или понижено. Иногда отмечается белково-клеточная диссоциация. Цитоз редко бывает высоким. При длительном течении заболевания состав цереброспинальной жидкости бывает нормальным или наблюдается умеренно выраженный цитоз лимфоцитарного характера.

Тяжесть заболевания бывает различной - от легких форм серозного воспаления до тяжелого кистозно-слипчивого процесса. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение с ремиссиями и обострениями.

Тяжело протекает кистозно-слипчивый церебральный арахноидит, дающий клиническую картину опухоли головного мозга.

Наиболее разнообразным по клиническим проявлениям и трудным для диагностики является слипчивый церебральный арахноидит, который может протекать без окклюзии ликворных путей. Клиническая картина его характеризуется упорной головной болью приступообразного характера, сопровождающейся тошнотой или рвотой. Неврологическая симптоматика рассеянная. Температура тела часто нормальная. Картина крови не изменена. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под незначительно повышенным давлением, прозрачная. Содержание белка в ней нормальное или слегка повышенное, обнаруживается незначительный лимфоцитарный плеоцитоз. На глазном дне изменения отсутствуют или имеется только нечеткость границ дисков зрительных нервов.

При конвекситальном арахноидите ведущими являются нарушения функции коры лобной, теменной, височной долей и области центральных извилин. Больные жалуются на общую слабость, быструю утомляемость, повышенную потливость, снижение памяти, головокружения, головную боль (постоянную или приступообразную), тошноту или рвоту, повышенную чувствительность к погодным факторам, нарушение сна, неустойчивость АД. Головная боль может локализоваться в лобной, теменной или затылочной областях, причем в зоне ее локализации характерна болезненность при перкуссии черепа.

При неврологическом осмотре выявляются признаки поражения пирамидной системы в виде анизорефлексии, отдельных патологических рефлексов, снижения брюшных рефлексов и др. Отмечается центральный парез VI, XII пар черепных нервов, болезненность точек выхода тройничного нерва. На глазном дне в ряде случаев может быть выявлено расширение вен сетчатки, еще реже обесцвеченность или бледность дисков зрительных нервов. Характерны также локальные или общие эпилептические припадки.

Базальный арахноидит подразделяют на оптико-хиазмальный, арахноидит задней черепной ямки и мостомозжечкового угла. При оптико-хиазмальном арахноидите М.о. поражаются преимущественно в области зрительного перекреста, образуя при этом спайки или кисты, а иногда и то, и другое. Ведущим синдромом является снижение остроты зрения и изменение полей зрения одного или обоих глаз. Вначале отмечается сужение полей зрения на зеленый и красный цвета.

В дальнейшем на фоне развивающегося снижения зрения появляется головная боль, изменяются функции глазодвигательных нервов, нарушается вегетативная регуляция (расстройство сна, нарушение водно-солевого или углеводного обмена). На глазном дне отмечается атрофия зрительного нерва, реже застойные явления. Выделяют три стадии течения: острую (острый неврит зрительных нервов - выраженная гиперемия и отек дисков, резкое расширение и извитость вен, геморрагии), подострую (подострый неврит зрительных нервов - менее выражен отек, гиперемия и геморрагии, но отмечается расширение и извитость вен) и хроническую (различная степень побледнения дисков зрительных нервов).

Арахноидит задней черепной ямки характеризуется преимущественным поражением мозговых оболочек в области боковой или большой цистерны, а также в краниоспинальной области с возможным нарушением циркуляции цереброспинальной жидкости в задней черепной ямке. Это сравнительно частая и очень тяжелая форма церебрального арахноидита. Клиническая картина болезни может напоминать опухоль мозжечка, но симптомы при этом нарастают значительно быстрее. Обще мозговые симптомы преобладают над очаговыми. Головная боль - самый ранний и постоянный симптом - локализуется вначале в затылочной области и иррадиирует в глазные яблоки и заднюю поверхность шеи.

В процессе прогрессирования болезни возникают пароксизмы диффузной головной боли, нередко сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Умеренно или легко выражены менингеальные симптомы. Наблюдаются психические нарушения - от легкой степени оглушенности до спутанности сознания. Выраженность очаговой симптоматики зависит от преимущественной локализации процесса. При этом отмечаются следующие симптомы: мозжечковые, поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов и слегка выраженная пирамидная недостаточность. Возникающие изменения на глазном дне являются признаком внутричерепной гипертензии. Тяжесть поражения зрительных функций зависит от давности заболевания и выраженности внутричерепной гипертензии.

Арахноидит мостомозжечкового угла характеризуется выраженной очаговой и слабовыраженной общемозговой симптоматикой, Поражаются VIII (шум в ушах, головокружение, атаксия, снижение слуха), VII и VI пары черепных нервов. При поражении V пары наблюдается снижение или полное исчезновение чувствительности и двигательной функции этого нерва. Снижается корнеальный рефлекс на стороне поражения, изменяется чувствительность кожи лица, слизистой оболочки полости рта. Иногда появляются типичные приступы невралгии тройничного нерва. Мозжечковые нарушения характеризуются односторонностью. Пирамидные симптомы проявляются в виде асимметрии сухожильных или появлении патологических рефлексов.

Диффузный церебральный арахноидит не имеет четких патогномоничных симптомов. На первый план выступают общемозговые явления, которые связаны с нарушением нормального обмена цереброспинальной жидкости за счет изменения функции паутинной оболочки, ее дренажной способности. Общемозговая симптоматика ничем не отличается от наблюдаемой при конвекситальном арахноидите. В ряде случаев отмечаются легкие поражения отдельных черепных нервов, нечеткие пирамидные симптомы. Для диффузного церебрального арахноидита более, чем для других форм болезни, характерно неравномерное расширение желудочковой системы. При этом в зависимости от превалирования патологического расширения той или иной области могут преобладать различные синдромы: лобный, гипоталамический, височный, среднего мозга, ромбовидной ямки и корковый.

Спинальный арахноидит локализуется чаще всего в пояснично-крестцовом, реже в грудном отделе. Его подразделяют на слипчивый, кистозный, слипчиво-кистозный. Воспалительный процесс может быть диффузным или ограниченным, одноочаговым или рассеянным,

Для диффузного спинального арахноидита характерен полиморфизм клинической картины, которая состоит из проводниковых и корешковых симптомов, связанных с поражением спинного мозга, его оболочек и корешков на различных уровнях. Отмечаются чувствительные, двигательные и тазовые расстройства, которые постепенно нарастают в связи с прогрессированием болезни. Из менинтеальных симптомов часто регистрируются симптомы Кернига и нижний симптом Брудзинского. Заболевание чаще протекает на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры тела. Картина крови почти не меняется. Иногда можно отметить умеренное повышение количества лейкоцитов. Цереброспинальная жидкость изменена по типу белково-клеточной диссоциации, но количество белка увеличено нерезко.

Ограниченный слипчивый спинальный арахноидит часто сопровождается корешковыми симптомами, давая клиническую картину упорного радикулита (каудита, ишиаса, межреберной невралгии). Течение болезни может быть длительным (несколько лет).

Кистозный спинальный арахноидит клинически напоминает опухоль спинного мозга. Интенсивные корешковые боли и парастезии, появившись на одной стороне тела, быстро переходят на другую сторону. Нарушаются функции тазовых органов, появляются проводниковые расстройства движений и чувствительности. Постепенно формируется компрессионный спинальный синдром (высокое давление цереброспинальной жидкости, ксантохромия, белково-клеточная диссоциация).

Диагноз арахноидита устанавливают на основании всестороннего и подробного обследования больного. Основное значение при этом имеют развитие и течение болезни, неврологическая симптоматика, исследования зрения, глазного дна, АД в динамике. Необходимо учитывать лабораторные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики имеют значение энцефалография, реоэнцефалография, пневмоэнцефалография, эхоэнцефалография, краниография, радионуклидные исследования, а также изучение микроциркуляции в бульбарной конъюнктиве глаз. Этот метод диагностики является существенным дополнением к характеристике церебральной гемодинамики. Бульварная ангиоскопия позволяет выявить спазм сосудов в виде сужения артериол и обеднения капиллярной сети, вазодилатацию с расширением венул, а также с увеличением функционирующих капилляров. Кроме того, определяются внутри- и внесосудистые изменения.

Компьютерная томография при воспалительных заболеваниях головного мозга позволяет определить размеры желудочковой системы и цистерн, а при наличии блока ликворных путей установить его уровень.

При диагностике спинального арахноидита производят контрастное исследование спинного мозга - миелографию. Однако в тех случаях, когда спайки не дают возможности пройти контрастному веществу, довольно сложно по миелограмме отличить спинальный арахноидит от опухоли мозга.

Дифференциальный диагноз церебрального арахноидита необходимо проводить со многими заболеваниями: опухолью головного мозга, шейным остеохондрозом, мигренью, постинфекционной и посттравматической астенией, рассеянным склерозом, хроническими заболеваниями ЛОР-органов. При дифференциальной диагностике с опухолью мозга необходимо учитывать клиническую картину болезни, травму или перенесенную инфекционную болезнь в анамнезе, состояние глазного дна, состав цереброспинальной жидкости.

Дифференциальный диагноз спинального арахноидита с опухолью спинного мозга труден. Нередко диагноз становится ясен только на операционном столе. Необходимо учитывать, что при опухоли спинного мозга тазовые расстройства более интенсивно выражены, чем при арахноидите. При спинальном арахноидите корешковые симптомы более рассеяны; заинтересованными могут оказаться многие корешки, расположенные по соседству друг с другом. Компрессионный синдром Ноние - Фруэна выражен не так четко, как при опухоли, В цереброспинальной жидкости обнаруживается плеоцитоз, состав которого колеблется в зависимости от срока произведенных люмбальных пункций.

Лечение должно быть комплексным и направлено на устранение фактора, обусловливающего развитие заболевания, ликвидацию воспалительного процесса в оболочках мозга, улучшение обменных и регенеративных процессов, рассасывание фиброзной ткани, образовавшейся в резидуальном периоде болезни.

Рекомендуется антибактериальная терапия (антибиотики, сульфаниламиды). Причем антибиотики вводят как традиционными методами, так и эндолимфатически (интранодулярно) в область заднешейных лимфатических узлов, а также путем длительной интракаротидной инфузии. Эффективно применение биохинола или гумизоля (внутримышечные инъекции). При острых воспалительных процессах (особенно на фоне гриппа) можно применять кортикостероиды короткими курсами. Для гипосенсибилизации и повышения реактивности организма необходимо включать в комплекс лекарственной терапии димедрол, пипольфен, супрастин, диазолин, тавегил и препараты кальция.

Неспецифическим десенсибилизирующим и общеукрепляющим средством является гистоглобин, который эффективен при аллергическом и инфекционно-аллергическом генезе заболевания. Для улучшения церебральной гемодинамики применяют трентал. При внутричерепной гипертензии (см. Гипертензия внутричерепная) назначают 25% раствор сульфата магния, а также дегидратирующие средства (лазикс, триампур, бринальдикс, верошпирон, гипотиазид и др.) Для улучшения обмена веществ, регенеративных процессов и стимуляции компенсаторно-приспособительных механизмов показаны внутривенное введение глюкозы с аскорбиновой кислотой, витамины группы В, кокарбоксилаза, экстракт алоэ, ФиБС, церебролизин, энцефабол, аминалон. При наличии астенического синдрома можно применять седативные препараты: сибазон, триоксазин, нозепам и др. При фиброзирующих формах для рассасывания поствоспалительных рубцовых изменений в оболочках мозга назначают лидазу, стекловидное тело.

Цель хирургического лечения арахноидитов - разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

Прогноз. Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение. Тяжелые формы кистозно-слипчивого церебрального арахноидита могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке. При оптико-хиазмальном арахноидите почти у половины больных наблюдается ухудшение зрения, а у ряда больных заболевание может закончиться слепотой. Диффузный церебральный арахиоидит также принимает хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Диффузный спинальный арахноидит в большинстве случаев носит прогрессирующий характер: могут постепенно нарастать двигательные и тазовые нарушения, расстройства чувствительности. Под влиянием проводимой терапии возможно наступление ремиссии.

Профилактика. Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является систематическое, активное и продолжительное лечение их в остром периоде, направленное на предотвращение последующего обострения.

Пахименингит:

Пахименингит - воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга.

Церебральный пахименингит. В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления - серозный, геморрагический и гнойный; по течению - острый и хронический.

Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный - при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления различного происхождения.

Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. Отогенный наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней к передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов - гематогенным и лимфогенным путями.

Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный абсцесс. Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев патологический процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом.

Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки.

Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый вид за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости.

При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный экссудат располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и грануляционная ткань разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается фиброз оболочки.

При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией.

Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется.

Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит проявляется разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает диффузный характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, апатия, иногда, наоборот, - психомоторное возбуждение.

Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Выявляются слабовыраженные менингеальные симптомы. У некоторых больных обнаруживают застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия. В ряде случаев геморрагический церебральный пахименингит осложняется отеком головного мозга.

Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса. При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются афазия, эпилептические припадки, парез конечностей. Локализация воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной кости вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отродящего нерва.

Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. Глазное дно при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Внутренний гнойный церебральный пахименингит характеризуется повышением температуры тела до 38-40°, ознобом, головной болью, иногда рвотой. Отмечаются сонливость, апатия, бред. Выражен менингеальный синдром. В ряде случаев выявляются застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются судороги, монопарез или моноплегия, афазия. В крови отмечаются выраженный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции церебральная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество клеток в ней может быть нормальным или умеренно увеличенным. Содержание белка повышено.

Диагноз церебрального пахименингита ставят на основании жалоб больного, анамнеза, клинической картины, а также данных лабораторного исследования крови и цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать данные исследования глазного дна, рентгенографии черепа и придаточных пазух носа. При отогенном наружном гнойном пахименингите важное диагностическое значение может иметь увеличение гнойного отделяемого из уха. Из вспомогательных диагностических методов необходимо использовать эхоэнцефалографию, а также компьютерную томографию.

Дифференциальный диагноз проводят с церебральным инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, опухолью и абсцессом головного мозга, церебральным арахноидитом.

Лечение в большинстве случаев хирургическое. При наружном гнойном пахименингите одновременно вводят большие дозы антибиотиков. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите лечение, как правило, консервативное; оно направлено на основное заболевание и сочетается с противовоспалительной и дегидратационной терапией. При наличии субдурального абсцесса необходимо оперативное вмешательство, как и при экстрадуральном абсцессе.

Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

Спинальный пахименингит встречается чаще, чем церебральный. В большинстве случаев наблюдается наружный спинальный пахименингит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в эпидуральной клетчатке и затем распространяется на наружный слой твердой оболочки спинного мозга. Его называют также эпидуритом. По течению он может быть острым и хроническим, а по характеру процесса - серозным, гнойным и хроническим гиперпластическим.

Серозный спинальный пахименингит протекает латентно, бессимптомно и практически не диагностируется.

Гнойный спинальный пахименингит (гнойный эпидурит) обычно бывает вторичным - осложнением гнойных процессов, которые могут локализоваться как вблизи эпидурального пространства (остеомиелит позвоночника), так и на значительном расстоянии от него (фурункулез, пиелит, тонзиллит, панариций и др.). В эпидуральное пространство возбудитель попадает лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Гнойный процесс в эпидуральной клетчатке может быть ограниченным или диффузным, чаще локализуется в средне- и нижнегрудном отделах позвоночного канала.

Гнойный спинальный пахименингит начинается остро (реже подостро), сопровождается слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, головной болью. Температурная кривая имеет гектический характер. В крови выявляется значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. На этом фоне возникают корешковые боли, парестезии, положительные симптомы натяжения корешков, парезы и параличи конечностей, чаще в виде спастической нижней параплегии, расстройства чувствительности проводникового типа, нарушения функции тазовых органов.

Наряду с этим возможны отсутствие или вялость некоторых сухожильных рефлексов, гипотония и атрофия отдельных групп мышц, гиперестезия. В острых случаях уже через 2-3 сут. после появления корешковых болей обнаруживаются центральные парезы или параличи и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости отмечаются ксантохромное большое количество белка и умеренный плеоцитоз. Ликвородинамические пробы (см. Цереброспинальная жидкость), как правило, выявляют ликворный белок, что подтверждается при пневмомиелографии.

Хронический гиперпластический спинальный пахименингит (хронический гиперпластический эпидурит) возникает вследствие перенесенной травмы позвоночника, хронического его заболевания воспалительного или дистрофического характера (остеохондроз, спондилез, бруцеллез и др.). Отдельными формами хронического гиперпластического пахименингита являются гнойный гипертрофический сифилитический и туберкулезный спинальный пахименингиты. Заболевание чаще начинается подостро.

Появляются сильные корешковые боли, боли в области позвоночника, иногда напоминающие люмбаго, сопровождающиеся напряжением мышц спины. Движения в позвоночнике ограничены из-за болей. За начальным периодом следует ремиссия, после которой боли возобновляются. Появляются парестезии, гиперестезия корешкового характера. Нарастают явления спастического нижнего парапареза (реже тетрапареза), проводниковые расстройства чувствительности. Иногда развивается синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром). Картина крови не изменяется, в цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным.

Диагноз спинального пахименингита представляет значительные трудности. Необходимо учитывать жалобы больного, анамнез, а также лабораторные данные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики можно использовать пневмомиелографию, эпидурографию и спондилографию. Дифференциальный диагноз проводят с острым миелитом, спондилитом, абсцессом и опухолью спинного мозга, спинальным арахноидитом.

Лечение гнойного спинального пахименингита направлено на основное заболевание и сочетается с применением больших доз антибактериальных препаратов. При наличии эпидурального абсцесса показано оперативное вмешательство.

При хроническом гиперпластическом пахименингите лечение, как правило, оперативное. До и после операции назначают антибиотики. При гнойном гиперпластическом сифилитическом и туберкулезном пахименингите лечение консервативное (специфическое).

Прогноз гнойного спинального пахименингита серьезный. Он зависит не только от тяжести гнойного процесса, своевременности начатого лечения, но и от характера, а также течения основного заболевания. Прогноз при хроническом гиперпластическом пахименингите при своевременном лечении благоприятный.

Опухоли:

Мозговые оболочки могут поражаться доброкачественными и злокачественными опухолями. В твердой мозговой оболочке или ее отростках, реже в мягкой оболочке, возникают арахноидэндотелиомы (менингиомы), которые растут в сторону мозга, оттесняя и сдавливая его. Макроскопически менингиома обычно представляет собой хорошо отграниченный плотный узел округлой формы различных размеров. Клиническое течение медленное, продолжительность болезни нередко исчисляется многими годами. Симптоматика может быть различной; как правило, наблюдаются первично-очаговые симптомы.

Злокачественные опухоли наиболее часто поражают мозговую оболочку метастатическим путем с развитием одиночных или множественных узлов. Встречаются первичные злокачественные опухоли мозговых оболочек, например меланома. Диагноз основывается на клинических данных и результатах дополнительных методов исследования, в частности выявления в цереброспинальной жидкости опухолевых клеток. Лечение ограниченных опухолей оперативное. При диффузных поражениях мозговой оболочки применяется лучевая терапия, химиотерапия.

Мозговые оболочки (meninges)

соединительнотканные структуры, покрывающие головной и . Различают твердую оболочку (dura mater, pachymeninx), паутинную (arachnoidea) и сосудистую, или мягкую (vasculosa, pia mater). Паутинную и мягкую оболочки объединяют под общим названием « » (leptomeninx).

АНАТОМИЯ И ФИЗИОЛОГИЯ

Твердая М.о. является фиброзной мембраной, прилегающей изнутри к костям черепа. Она образует отростки, выступающие в полость черепа и разделяющие внутричерепные структуры: (falx cerebri), разъединяющий полушария головного мозга, (falx cerebelli), вдающийся в заднюю вырезку мозжечка, намет мозжечка (tentorium cerebelli), отделяющий затылочные доли головного мозга мозжечка, диафрагму седла (diaphragma sellae), натянутую между его бугорком и спинкой и ограничивающую сверху полость седла (рис. 1 ).

Между твердой М.о. и костями свода черепа имеется щелевидное , заполненное эпидуральной жидкостью. Внутренняя поверхность оболочки (со стороны субдурального пространства) выстлана эндотелием. Твердая М.о. имеет наружную капиллярную, артериовенозную и внутреннюю капиллярную сети. В наружную сеть оттекает жидкость из эпидурального пространства. Артериовенозная сеть состоит из артериальной и венозной частей, залегает в толще оболочки. Она соединена с наружной и внутренней капиллярными сетями. Внутренняя капиллярная сеть расположена под эндотелием твердой мозговой оболочки.

Крупными венозными коллекторами твердой оболочки головного мозга являются венозные синусы: верхний синус (sinus sagittalis sup.) с впадающими в него боковыми лакунами (lacunae lat.), (sinus rectus), в который впадает большая мозга (v. cerebri magna), (sinus transversus), (sinus cavernosus), через который проходит внутренняя сонная и черепные нервы, (sinus sigmoideus), нижний сагиттальный синус (sinus sagittalis inf.), верхний каменистый синус (sinus petrosus sup.). Стенки синусов, образованные наружным и внутренним листками твердой М.о., не имеют мышечных элементов, выстланы изнутри эндотелием. Просветы синусов зияют. В синусах имеются различной формы трабекулы и перепонки. синусов - крови от головного мозга, сосудистой сети твердой М.о. Они связаны с венами костей и мягких тканей черепа и частично дренируют их (рис. 2 ). Основные артерии твердой М.о. - средняя, передняя и задняя оболочечные артерии (аа. meningeae, ant., post.). твердой М.о. осуществляется ветвями V, VI, IX-XII черепных нервов, симпатическими волокнами периартериальных сплетений.

Паутинная оболочка натянута извилинами головного мозга, но не заходит в борозды. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. В оболочке нет кровеносных сосудов, она образована арахноидэндотелиальными клетками и пучками коллагеновых фибрилл, толщина и количество которых варьируют на различных участках. Через паутинную оболочку, обладающую высокой проницаемостью, осуществляется отток цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства в субдуральное. На ее поверхности имеются так называемые реактивные структуры в виде клеточных пятен, клеточных холмиков, арахноидальных ворсин и арахноидальных (пахионовых) грануляций. Последние представляют собой выпячивание лептоменинкса и могут вдаваться в , в синусы. Функциональное значение этих образований состоит в фиксации («подвешивании») головного мозга в полости черепа, а также в обеспечении оттока цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства.

Мягкая оболочка выстилает как извилины, так и борозды головного мозга, прилегая непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга. В ее толще кроме пиальных клеток и пучков коллагеновых фибрилл имеется собственная капиллярная сеть. Через нее проходят в мозг артериальные сосуды и выходят венозные (рис. 3 ). В иннервации мягкой мозговой оболочки принимают участие III-XII пары черепных нервов, симпатические волокна нервных сплетений артерий мозга.

Пространство между паутинной и мягкой [сосудистой) оболочками () дифференцировано на систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей. Ликвороносные каналы - сеть трубок диаметром 5-20 мкм , начинающихся от цистерн - участков расширения субарахноидального пространства. Каналы распространяются по бороздам больших полушарий, переходят на извилины, ветвясь и анастомозируя между собой. Они служат руслом цереброспинальной жидкости. Субарахноидальные ячеи занимают пространство вне каналов, они связаны между собой и с каналами отверстиями, через которые перетекает . Каналы и ячеи имеют волокнистый каркас из тонких пучков коллагеновых фибрилл, выстланы арахноидэндотелиальными клетками. Функционально субарахноидальные ячеи являются защитной системой. цереброспинальной жидкости в них замедлено, а арахноидэндотелиальные клетки обладают фагоцитарной активностью. Мозговые артерии и их ветви располагаются в просвете ликвороносных каналов, в которых они фиксированы посредством коллагеновых струн. Вены проходят среди ячей (рис. 4 ). Самая большая мозжечково-мозговая цистерна расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга (рис. 3 ). Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается срединная апертура IV желудочка мозга. На концах боковых карманов IV желудочка имеются латеральные апертуры. Через эти отверстия цереброспинальная жидкость из желудочка поступает в большую цистерну. В области моста мозга различают среднюю и две боковые цистерны моста. Межножковая цистерна располагается между ножками мозга. Охватывающая (поперечная) - располагается в области четверохолмия и образует вместе с цистернами моста и межножковой замкнутый цистерн, окружающий . Цистерна перекреста расположена впереди от воронки гипофиза. Над ней залегает цистерна пограничной пластины. Цистерна латеральной ямки большого мозга располагается в одноименной ямке больших полушарий.

Ликворообращение является физиологическим процессом, включающим ликворопродукцию, ликвороциркуляцию и отток. Ликворопродукция в основном осуществляется в сосудистых сплетениях желудочков, ликвороциркуляция - последовательно в желудочках, цистернах, ликвороносных каналах и субарахноидальных ячеях, отток осуществляется преимущественно через паутинную оболочку и арахноидальные (пахионовы) в кровеносную систему твердой М.о., в кровеносные сосудистой оболочки и в систему венозного кровообращения мозга. Между системами ликворообращения и кровообращения существует тесная взаимосвязь.

Оболочки головного мозга несут защитно-барьерную функцию, создавая ликворогематический, ликворотканевой и гистогематический барьеры. Первый имеет отношение к оттоку цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства, второй - к обменным процессам между цереброспинальной жидкостью и пограничными с ней тканевыми элементами лептоменинкса, третий - к обменным процессам между кровью капилляров и пограничными тканевыми элементами твердой и мягкой мозговых оболочек.

Оболочки спинного мозга (рис. 5 ) являются продолжением М.о., покрывающих большие полушария головного мозга, и продолговатый мозг.

Твердая М.о. спинного мозга, которая тоньше твердой оболочки головного мозга, образует футляр для всего спинного мозга. Он. постепенно суживаясь, заканчивается на уровне S II -S III . Дальше книзу идет нить твердой М.о., прикрепляющаяся к копчику. Отличительной морфологической особенностью твердой оболочки спинного мозга является преобладание в ее составе эластических волокон.

Эпидуральное пространство в позвоночном канале заполнено преимущественно жировой тканью и внутренним венозным позвоночным сплетением. В местах выхода корешков спинномозговых нервов из позвоночного канала твердая М.о. вместе с паутинной формирует фиброзные влагалища, переходящие в спинномозговых нервов.

Субдуральное пространство спинного мозга является продолжением субдурального пространства вышележащих отделов ц. н. с.

Паутинная оболочка спинного мозга более тонкая, чем паутинная оболочка головного мозга. Она разделяет субдуральное и субарахноидальное пространства. Ее волокнистая структура динамически приспособлена к изменениям объема субарахноидального пространства спинного мозга, связанным с перемещением цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальное пространство спинного мозга не дифференцировано на системы ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Оно разделяется зубчатыми связками и промежуточной шейной перегородкой, фиксирующими положение спинного мозга. В нижних отделах субарахноидальное пространство расширяется с образованием конечной цистерны, где располагаются корешки конского хвоста.

Мягкая оболочка имеет волокнистую конструкцию, отражающую направления физиологических деформаций спинного мозга. Артерии и вены лептоменингса спинного мозга расположены на наружной поверхности мягкой оболочки.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Большинство заболеваний ц.н.с. различной этиологии сопровождаются реакцией М.о. на , поэтому одним из основных методов определения их состояния является исследование цереброспинальной жидкости (Цереброспинальная жидкость). Диагностическое значение имеют ее давление, состав, изменение циркуляции. Последняя может быть исследована методом радионуклидной цистернографии. Одной из важных функций М.о. является процесс резорбции цереброспинальной жидкости (отток за пределы субарахноидального пространства), который может быть оценен количественно. Для измерения этого параметра в субарахноидальное пространство путем люмбальной пункции с постоянной скоростью вводят хлорида натрия. При этом давление цереброспинальной жидкости повышается до определенного стабильного уровня. Если затем увеличить скорость эндолюмбального введения раствора, то давление цереброспинальной жидкости вновь повышается до другого стабильного уровня. Разделив разницу давления на этих уровнях, выраженную в миллиметрах ртутного столба, на степень изменения скорости введения изотонического раствора хлорида натрия (мл/мин ), получают значение сопротивления резорбции, которое в норме составляет 6-8 мм рт. ст. (мл/мин ). После субарахноидального кровоизлияния, лептоменингита и других патологических процессов, нарушающих отток цереброспинальной жидкости через паутинную оболочку и ее дериваты (арахноидальные грануляции), сопротивление резорбции цереброспинальной жидкости может существенно увеличиться. Такое нарушение может явиться причиной развития гидроцефалии или внутричерепной гипертензии. Шунтирующие операции при гидроцефалии (Гидроцефалия) и внутричерепной гипертензии, целью которых является создание искусственных путей оттока цереброспинальной жидкости из желудочков в правое или брюшную полость, бывают эффективными обычно в тех случаях, когда сопротивление резорбции превышает 12-14 мм рт. ст. (мл/мин ).

ПАТОЛОГИЯ

Пороки развития

Пороки развития М.о. в изолированном виде встречаются редко, обычно они сочетаются с пороками развития головного мозга (Головной мозг). Полное или частичное недоразвитие твердой М.о. сопровождается дефектами черепа (окнами черепа). Через эти дефекты могут выбухать мягкая М.о., вещество мозга ( головного мозга). В области спинного мозга пороки развития проявляются локальным расщеплением твердой М.о., иногда вместе с паутинной. чаще в пояснично-крестцовой области, реже в шейной. Этот сопровождается расщеплением дужек позвонков, иногда и наружных мягких тканей. При этом в отверстие расщепленных тканей может выбухать мягкая М.о. (meningocele), одна или вместе с участком спинного мозга (meningomyelocele). В подобных случаях пороки развития захватывают и спинной мозг. Одним из видов патологии являются арахноидальные кисты, образующиеся вследствие дизэмбриогенеза системы М.о. Этот характеризуется расщеплением паутинной оболочки, наружный и внутренний листки которой формируют полости различных размеров, что приводит к нарушению ликвороциркуляции, сдавлению соседних участков головного мозга.

Повреждения

Повреждения М.о. возникают при черепно-мозговой травме (Черепно-мозговая травма) и позвоночно-спинномозговой травме (Позвоночно-спинномозговая травма). Сосудистые поражения М.о. различной этиологии проявляются кровоизлияниями в субарахноидальное, субдуральное пространства (см. Подоболочечные кровоизлияния).

Воспалительные заболевания

Лептоменингит развивается чаще как гриппа, сепсиса, пневмонии, сифилиса, туберкулеза, бруцеллеза, ревматизма, токсоплазмоза, тонзиллита, риносинусита, остеомиелита костей черепа, отита и др. Нередко он оказывается результатом черепно-мозговой и позвоночно-спинномозговой , бывает связан с эндокринными и обменными нарушениями, опухолями головного и спинного мозга, являясь неспецифической реакцией головного мозга на различные воздействия.

Лептоменингит характеризуется диффузными воспалительными изменениями мягкой мозговой оболочки, сосудов субарахноидального пространства, краевых зон головного мозга и корешков черепных нервов. Его возникновению способствуют также нарушение иммунной реактивности организма (например, при гриппе), развитие неспецифической сенсибилизации. Различают церебральный и спинальный арахноидит.

Церебральный арахноидит . Практически всегда поражаются как паутинная, так и мягкая . Паутинная оболочка утолщается, между ней и мягкой оболочкой образуются спайки. Такие же спайки нередко возникают между паутинной и твердой оболочками. Спаечный процесс ведет к образованию арахноидальных , содержащих ликвороподобную жидкость. Если существует долго, стенки ее постепенно становятся все более толстыми и плотными, и она превращается в опухолевидное образование. Жидкость кисты может стать ксантохромной и содержать большое количество белка. Твердая мозговая оболочка в области патологического процесса утолщена, богата сосудами. В дальнейшем возникает ликворных путей и вторичная . Для арахноидита характерно наличие фиброза мягких оболочек мозга, сосудистых сплетений желудочков, разрастание соединительной ткани.

Выделяют слипчивые (гиперпластические), кистозные, слипчиво-кистозные, ограниченные и диффузные, одноочаговые и многоочаговые арахноидиты. В зависимости от патогенеза арахноидиты делят на первичные и вторичные, в зависимости от течения - на острые, подострые и хронические.

Клиническая картина зависит от преимущественной локализации патологического процесса. В связи с этим арахноидиты разделяют на конвекситальные, базальные (оптико-хиазмальный, задней черепной ямки, мостомозжечкового угла) и диффузные. риносинусит чаще вызывает арахноидит, а - арахноидит задней черепной ямки.

Цель хирургического лечения арахноидитов - разъединение оболочечных сращений, удаление рубцов, кист, сдавливающих мозговые структуры либо вызывающих нарушение циркуляции цереброспинальной жидкости.

Прогноз . Острый арахноидит может закончиться выздоровлением, но чаще болезнь принимает хроническое течение. Тяжелые формы кистозно-слипчивого церебрального арахноидита могут закончиться летально, особенно при локализации процесса в задней черепной ямке. При оптико-хиазмальном арахноидите почти у половины больных наблюдается ухудшение зрения, а у ряда больных заболевание может закончиться слепотой. Диффузный церебральный арахиоидит также принимает хроническое течение с периодами обострения и ремиссии.

Диффузный спинальный арахноидит в большинстве случаев носит прогрессирующий характер: могут постепенно нарастать двигательные и тазовые нарушения, расстройства чувствительности. Под влиянием проводимой терапии возможно наступление ремиссии.

Профилактика . Основной мерой профилактики хронических арахноидитов является систематическое, активное и продолжительное их в остром периоде, направленное на предотвращение последующего обострения.

Пахименингит - воспаление твердой оболочки головного (церебральный пахименингит) и спинного (спинальный пахименингит) мозга.

Церебральный пахименингит. В зависимости от того, какие слои оболочки поражены, различают наружный и внутриоболочечный пахименингит; по характеру воспаления - серозный, и гнойный; по течению - острый и .

Серозный церебральный пахименингит может возникать при общих инфекционных болезнях, интоксикациях и аллергических реакциях; геморрагический внутренний и внутридуральный - при травме, атеросклерозе, декомпенсированных пороках сердца, болезнях крови, инфекционных болезнях различной этиологии, повышении внутричерепного давления различного происхождения.

Наружный гнойный церебральный пахименингит возникает при проникновении в полость черепа возбудителей инфекции из среднего уха (при гнойном среднем отите), придаточных пазух носа (при гнойном синусите), а также из нагноившихся ран, карбункулов, фурункулов головы и других областей тела. наружный гнойный церебральный пахименингит развивается чаще в задней черепной ямке, реже в средней к передней черепных ямках. При отогенном и риногенном пахименингите возбудители инфекции проникают в полость черепа контактным и гематогенным путями, а также по периневральным пространствам, из отдаленных очагов - гематогенным и лимфогенным путями. Иногда как результат пахименингита образуется экстрадуральный . Внутренний гнойный церебральный пахименингит является осложнением гнойного синусита. В ряде случаев он протекает в виде отогенного и метастатического субдуральных абсцессов. В большинстве случаев процесс локализуется на верхнелатеральной поверхности полушарий головного мозга. Возможно сочетание субдурального абсцесса с экстрадуральным или тромбозом синусов твердой мозговой оболочки. Иногда течение болезни осложняется гнойным лептоменингитом.

Патологоанатомические изменения при серозном пахименингите характеризуются разрыхлением, отеком и резким полнокровием твердой оболочки головного и спинного мозга. При геморрагическом внутреннем пахименингите в патологический процесс вовлекается твердая оболочка головного мозга, чаще верхнелатеральных поверхностей лобной и височной долей полушария головного мозга, иногда обоих полушарий мозжечка, реже области турецкого седла. При этой форме заболевания происходит геморрагическое пропитывание или расслоение твердой оболочки головного мозга вследствие разрыва стенок или флебита мозговых вен в зоне впадения их в синусы твердой мозговой оболочки.

Макроскопически пораженная оболочка имеет пестрый за счет чередования буровато-коричневых старых очагов и скопления крови в образующихся в результате повторных кровоизлияний полостях. В дальнейшем содержимое полостей полностью обесцвечивается и образуются так называемые гигромы твердой оболочки головного мозга. Микроскопически при геморрагическом пахименингите обнаруживаются очаги кровоизлияний различной давности и полости, внутренняя поверхность которых выстлана эктодермой. Особенностью геморрагического пахименингита являются медленное развитие процессов организации геморрагических масс и недостаточно выраженное свертывание излившейся крови вследствие малого содержания в ней фибриногена или примеси цереброспинальной жидкости.

При гнойном пахименингите твердая оболочка головного и спинного мозга полнокровна, гнойный или фибринозно-гнойный располагается на ее наружной поверхности или в субдуральном пространстве. Постепенно он организуется и ограничивается спайками. При этом образуются экстра- или субдуральные абсцессы. Микроскопически в твердой оболочке головного и спинного мозга обнаруживаются периваскулярные инфильтраты из сегментоядерных лейкоцитов и разной степени зрелости. При стихании патологического процесса развивается оболочки.

При хроническом пахименингите развивается фиброз твердой оболочки головного и спинного мозга, происходит сращение ее с окружающими тканями. Распространение процесса по протяжению твердой оболочки спинного мозга способствует образованию муфтообразного утолщения с последующим сдавлением корешков спинномозговых нервов и их атрофией.

Серозный церебральный пахименингит клинически протекает, как правило, бессимптомно и потому практически не диагностируется.

Геморрагический внутренний и внутридуральный пахименингит проявляется разнообразно. Небольшие кровоизлияния в твердую мозговую оболочку не дают какой-либо симптоматики. При обширных кровоизлияниях головная боль, возникающая в остром периоде, постепенно принимает характер, сопровождается рвотой и иногда потерей сознания. Часто наблюдается снижение памяти, иногда, наоборот, - психомоторное . Очаговые неврологические симптомы зависят от локализации кровоизлияния. Выявляются слабовыраженные менингеальные симптомы. У некоторых больных обнаруживают застойные соски зрительных нервов с кровоизлияниями в сетчатку или неврит зрительного нерва. При спинномозговой пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. В ней иногда отмечается увеличение содержания белка, небольшой плеоцитоз, легкая ксантохромия. В ряде случаев геморрагический церебральный пахименингит осложняется отеком головного мозга (Отёк головного мозга).

Наружный гнойный церебральный пахименингит характеризуется локализованной головной болью. При перкуссии черепа отмечается болезненность соответственно локализации процесса. При пахименингите и экстрадуральном абсцессе в средней черепной ямке наиболее сильная головная боль локализуется в височной области. Иногда развиваются , эпилептические припадки, парез конечностей. воспалительного процесса у верхушки пирамиды височной вызывает на стороне поражения сильные боли в лобной, височной областях и глазном яблоке, гиперестезию кожи в зоне иннервации глазного нерва, сочетающиеся с параличом отродящего нерва. Для абсцесса в задней черепной ямке наиболее характерны болезненность при перкуссии затылочной области, ограничение движений и вынужденное положение головы. Поражение тройничного нерва при пахименингите может сочетаться с поражением лицевого и преддверно-улиткового нервов и сопровождаться нистагмом и сильным головокружением. при пахименингите и экстрадуральном абсцессе обычно не изменено. При спинномозговой пункции отмечается повышенное давление цереброспинальной жидкости, некоторое увеличение белка и небольшой плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов.

Внутренний гнойный церебральный пахименингит характеризуется повышением температуры тела до 38-40°, ознобом, головной болью, иногда рвотой. Отмечаются , апатия, . Выражен синдром. В ряде случаев выявляются застойные соски зрительных нервов. Наблюдаются , монопарез или , афазия. В крови отмечаются выраженный , сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При спинномозговой пункции церебральная жидкость вытекает под повышенным давлением, количество клеток в ней может быть нормальным или умеренно увеличенным. Содержание белка повышено.

Диагноз церебрального пахименингита ставят на основании жалоб больного, анамнеза, клинической картины, а также данных лабораторного исследования крови и цереброспинальной жидкости. Необходимо учитывать данные исследования глазного дна, рентгенографии черепа и придаточных пазух носа. При отогенном наружном гнойном пахименингите важное диагностическое значение может иметь увеличение гнойного отделяемого из уха. Из вспомогательных диагностических методов необходимо использовать эхоэнцефалографию, а также компьютерную томографию.

Дифференциальный диагноз проводят с церебральным инсультом, субарахноидальным кровоизлиянием, менингитом, опухолью и абсцессом головного мозга, церебральным арахноидитом.

Лечение в большинстве случаев хирургическое. При наружном гнойном пахименингите одновременно вводят большие дозы антибиотиков. При внутреннем гнойном церебральном пахименингите лечение, как правило, консервативное; оно направлено на основное заболевание и сочетается с противовоспалительной и дегидратационной терапией. При наличии субдурального абсцесса необходимо , как и при экстрадуральном абсцессе.

Прогноз при своевременном лечении, как правило, благоприятный.

Спинальный пахименингит встречается чаще, чем церебральный. В большинстве случаев наблюдается наружный спинальный пахименингит, при котором воспалительный процесс начинается обычно в эпидуральной клетчатке и затем распространяется на наружный слой твердой оболочки спинного мозга. Его называют также эпидуритом. По течению он может быть острым и хроническим, а по характеру процесса - серозным, гнойным и хроническим гиперпластическим.

Серозный спинальный пахименингит протекает латентно, бессимптомно и практически не диагностируется.

Гнойный спинальный пахименингит (гнойный ) обычно бывает вторичным - осложнением гнойных процессов, которые могут локализоваться как вблизи эпидурального пространства ( позвоночника), так и на значительном расстоянии от него (фурункулез, тонзиллит, и др.). В эпидуральное пространство возбудитель попадает лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Гнойный процесс в эпидуральной клетчатке может быть ограниченным или диффузным, чаще локализуется в средне- и нижнегрудном отделах позвоночного канала.

Гнойный спинальный пахименингит начинается остро (реже подостро), сопровождается слабостью, недомоганием, отсутствием аппетита, головной болью. Температурная кривая имеет гектический характер. В крови выявляется значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. На этом фоне возникают корешковые боли, парестезии, положительные симптомы натяжения корешков, и параличи конечностей, чаще в виде спастической нижней параплегии, расстройства чувствительности проводникового типа, нарушения функции тазовых органов. Наряду с этим возможны отсутствие или вялость некоторых сухожильных рефлексов, и атрофия отдельных групп мышц, . В острых случаях уже через 2-3 сут. после появления корешковых болей обнаруживаются центральные парезы или параличи и нарушение функций тазовых органов. В цереброспинальной жидкости отмечаются ксантохромное большое количество белка и умеренный плеоцитоз. (см. Цереброспинальная жидкость), как правило, выявляют ликворный белок, что подтверждается при пневмомиелографии.

Хронический гиперпластический спинальный пахименингит (хронический гиперпластический эпидурит) возникает вследствие перенесенной травмы позвоночника, хронического его заболевания воспалительного или дистрофического характера ( , спондилез, бруцеллез и др.). Отдельными формами хронического гиперпластического пахименингита являются гнойный гипертрофический сифилитический и туберкулезный спинальный пахименингиты. Заболевание чаще начинается подостро. Появляются сильные корешковые боли, боли в области позвоночника, иногда напоминающие , сопровождающиеся напряжением мышц спины. в позвоночнике ограничены из-за болей. За начальным периодом следует , после которой боли возобновляются. Появляются парестезии, гиперестезия корешкового характера. Нарастают явления спастического нижнего парапареза (реже тетрапареза), проводниковые расстройства чувствительности. Иногда развивается синдром Броун-Секара (см. Броун-Секара синдром). Картина крови не изменяется, в цереброспинальной жидкости обнаруживается белково-клеточная диссоциация. Общее состояние больного в большинстве случаев остается удовлетворительным.

Диагноз спинального пахименингита представляет значительные трудности. Необходимо учитывать жалобы больного, а также лабораторные данные исследования крови и цереброспинальной жидкости. Из вспомогательных методов диагностики можно использовать пневмомиелографию, эпидурографию и спондилографию. Дифференциальный диагноз проводят с острым миелитом, спондилитом, абсцессом и опухолью спинного мозга, спинальным арахноидитом.

Лечение гнойного спинального пахименингита направлено на основное заболевание и сочетается с применением больших доз антибактериальных препаратов. При наличии эпидурального абсцесса показано оперативное вмешательство.

При хроническом гиперпластическом пахименингите лечение, как правило, оперативное. До и после операции назначают антибиотики. При гнойном гиперпластическом сифилитическом и туберкулезном пахименингите лечение консервативное (специфическое).

Прогноз гнойного спинального пахименингита серьезный. Он зависит не только от тяжести гнойного процесса, своевременности начатого лечения, но и от характера, а также течения основного заболевания. Прогноз при хроническом гиперпластическом пахименингите при своевременном лечении благоприятный.

Опухоли

Мозговые оболочки могут поражаться доброкачественными и злокачественными опухолями. В твердой мозговой оболочке или ее отростках, реже в мягкой оболочке, возникают арахноидэндотелиомы (менингиомы), которые растут в сторону мозга, оттесняя и сдавливая его. Макроскопически обычно представляет собой хорошо отграниченный плотный округлой формы различных размеров. Клиническое течение медленное, продолжительность болезни нередко исчисляется многими годами. может быть различной; как правило, наблюдаются первично-очаговые симптомы (см. Головной мозг , опухоли).

Злокачественные опухоли наиболее часто поражают М.о. метастатическим путем с развитием одиночных или множественных узлов. Встречаются первичные злокачественные опухоли мозговых оболочек, например Меланома . Диагноз основывается на клинических данных и результатах дополнительных методов исследования, в частности выявления в цереброспинальной жидкости опухолевых клеток. Лечение ограниченных опухолей оперативное. При диффузных поражениях М.о. применяется , химиотерапия.

Библиогр.: Барон М.А. Реактивные структуры внутренних оболочек, с. 67, Л., 1949; Барон М.А. и Майорова Н.А. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек, М., 1982, библиогр.; Беков Д.Б. и Михайлов С.С. Атлас артерий и вен головного мозга человека. М., 1979; Гусев Е.И., Гречко В.Е. и Бурд Г.С. Нервные болезни, с. 319, М., 1988; Добровольский Г.Ф. Роль системы барьеров оболочек головного мозга при субарахноидальном кровоизлиянии, Журн. невропат. и психиат., т. 79, № 7, с. 833, 1979; он же, Парацеребральные барьеры оболочек головного мозга, там же, т. 82, № 7, с. 1, 1982; Маджидов Н.М. и диагностика хронического фиброзирующего лептоменингита - арахноидита задней черепной ямки, Ташкент, 1969, библиогр.; он же, Церебральные лептоменингиты и хориоэпендиматиты (арахноидиты), Л., 1986; Мачерет Е.Л., Самосюк И.З. и Гаркуша Л.Г. Церебральные арахноидиты, Киев, 1985, библиогр.; Михеев В.В. и др. Поражения спинного мозга при заболеваниях позвоночника, с. 291. М., 1972.

головной мозг; 6 - эпидуральное пространство; 7 - субдуральное пространство; 8 - субарахноидальное пространство; 9 - ликвороносных каналов; 10 - субарахноидальные ячеи; 11 - артерии в ликвороносных каналах; 12 - вены в системе субарахноидальных ячей; 13 - струны - конструкции, стабилизирующие артерии в просвете ликвороносных каналов: стрелки указывают направление оттока эпидуральной жидкости в наружную (а) и внутреннюю (б) капиллярную сеть твердой мозговой оболочки">

Рис. 4. Схема строения мозговых оболочек полушарий головного мозга: 1 - фрагмент кости свода черепа; 2 - твердая оболочка мозга; 3 - паутинная оболочка; 4 - мягкая (сосудистая) оболочка; 5 - головной мозг; 6 - эпидуральное пространство; 7 - субдуральное пространство; 8 - субарахноидальное пространство; 9 - система ликвороносных каналов; 10 - субарахноидальные ячеи; 11 - артерии в ликвороносных каналах; 12 - вены в системе субарахноидальных ячей; 13 - струны - конструкции, стабилизирующие артерии в просвете ликвороносных каналов: стрелки указывают направление оттока эпидуральной жидкости в наружную (а) и внутреннюю (б) капиллярную сеть твердой мозговой оболочки.

Сосудистое сплетение IV желудочка; 9 - паутинная оболочка; 10 - мозжечково-мозговая цистерна; 11 - продолговатый мозг; 12 - ; 13 - межножковая цистерна; 14 - зрительный нерв; 15 - цистерна перекреста; 16 - ; 17 - сосудистая основа и сосудистое сплетение III желудочка">

Рис. 3. Паутинная и мягкая оболочки головного мозга, подпаутинные цистерны (срединный разрез головного мозга; участок паутинной оболочки в области медиальной поверхности полушария удален): 1 - артерия мягкой оболочки; 2 - паутинная оболочка (частично удалена); 3 - валик мозолистого тела; 4 - большая мозговая вена; 5 - поперечная щель большого мозга; 6 - IV желудочек; 7 - мозжечок; 8 - сосудистая основа и сосудистое сплетение IV желудочка; 9 - паутинная оболочка; 10 - мозжечково-мозговая цистерна; 11 - продолговатый мозг; 12 - мост; 13 - межножковая цистерна; 14 - зрительный нерв; 15 - цистерна перекреста; 16 - таламус; 17 - сосудистая основа и сосудистое сплетение III желудочка.

Рис. 1. Твердая оболочка головного мозга, вид справа и сверху (правая часть крыши черепа удалена горизонтальным и сагиттальным распилами): 1 - серп большого мозга; 2 - верхний продольный синус; 3 - нижний продольный синус; 4 - межпещеристый синус; 5 - клиновидно-теменной синус; 6 - диафрагма седла; 7 - межпещеристый синус; 8 - пещеристый синус; 9 - базилярное сплетение: 10 - правый верхний каменистый синус; 11 - верхняя луковица внутренней яремной вены; 12 - сигмовидный синус; 13 - намет мозжечка; 14 - поперечный синус; 15 - сток синусный; 16 - прямой синус; 17 - большая мозговая вена; 18 - левый верхний каменистый синус; 19 - левый нижний каменистый синус.

Большая медицинская энциклопедия

Мозговые оболочки - Мозговые оболочки, облекающие головной и спинной мозг позвоночных, построены, хотя и сходно, но не совсем одинаково (Sterzi, 1902). Исходным пунктом для образования оболочек того и другого является соединительнотканная обкладка (meninx),… … Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

Соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных. У рыб первичная мозговая оболочка. У наземных позвоночных она дифференцируется на твердую и мягкую, которая у млекопитающих разделяется на паутинную и сосудистую… … Большой Энциклопедический словарь

Мозговые оболочки оболочки головного и спинного мозга. К ним относятся: Твёрдая мозговая оболочка Паутинная мозговая оболочка Мягкая мозговая оболочка … Википедия

МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ, три мембраны, окружающие головной и спинной мозг. Наружная мембрана, твердая мозговая оболочка, служит прочной защитной оболочкой. Под ней находится вторая мембрана, паутинная оболочка. Внутренняя мембрана, мягкая мозговая… … Научно-технический энциклопедический словарь

- (meninges), соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных и защищающие его от механич. повреждений. Однослойная первичная М. о. характерна для большинства рыб. У наземных позвоночных она дифференцируется на… … Биологический энциклопедический словарь

Соединительнотканные мембраны, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных. У рыб первичная мозговая оболочка. У наземных позвоночных она дифференцируется на твёрдую и мягкую, которая у млекопитающих разделяется на паутинную и сосудистую… … Энциклопедический словарь

Соединительнотканные оболочки, окружающие головной и спинной мозг у позвоночных животных и человека. У зародышей развивается первичная М. о., которая затем дифференцируется на твёрдую, прилегающую к надкостнице, и первичную мягкую,… … Большая советская энциклопедия

Мозговые оболочки - (анат. meninges). Соединительнотканные оболочки головного и спинного мозга – мягкая, прилегающая непосредственно к мозгу; паутинная, расположенная между мягкой и твердой; твердая, наружная … Толковый словарь психиатрических терминов

МОЗГОВЫЕ ОБОЛОЧКИ - (Meninges), соединительнотканные оболочки, покрывающие головной и спинной мозг у позвоночных животных: твёрдая (наружная), паутинная (средняя) и мягкая (внутренняя). М. о. развиваются из общего мезенхимного зачатка. См. Головной мозг, Спинной… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Мозговые оболочки - (лат. meninges) соединительнотканные оболочки головного и спинного мозга: твёрдая мозговая оболочка (наружная, прилегающая к костям), мягкая мозговая оболочка (прилегающая к мозгу) и паутинная мозговая оболочка, расположенная между твёрдой и… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике