Нарушение экскреторной функции почек легкой степени. Работа экскреторной функции почек. Эндокринная и кроветворная функции

ВОДНО-СОЛЕВОГО ОБМЕНА

БИОХИМИЯ ПОЧЕК. РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ

Почка – парный орган, основной структурной единицей почек является нефрон. За 1 минуту в почках фильтруется 1000-1300 мл крови. Благодаря хорошему кровоснабжению, почки находятся в постоянном взаимодействии с другими органами и тканями и способны влиять на состояние внутренней среды всего организма. Различают следующие функции почек: экскреторную, гомеостатическую и метаболическую.

Экскреторная функция направлена на выведение из организма конечных продуктов катаболизма. Например, продуктов азотистого обмена: мочевины, мочевой кислоты, креатина, а также продуктов обезвреживания токсичных веществ. Почками выводится из организма избыток веществ, всосавшихся в кишечнике или образовавшихся в процессе катаболизма: воды, органических кислот, витаминов, гормонов и т.д., а также ксенобиотиков - чужеродных веществ (лекарственных препаратов, никотина и др.).

Осуществляя гомеостатическую функцию, почки регулируют водный гомеостаз, солевой гомеостаз, кислотно-щелочное равновесие.

Метаболическая функция почек предусматривает их участие в углеводном, белковом и липидном обменах; в синтезе некоторых биологически активных веществ: ренина, активной формы витамина D 3 , эритропоэтина, простагландинов, кининов. Эти вещества оказывают влияние на процессы регуляции артериального давления, свёртывания крови, на фосфорно-кальциевый обмен, на созревание эритроцитов и на другие процессы.

Из компонентов плазмы крови почки образуют мочу и эффективно могут регулировать её состав. Процесс мочеобразования складывается из трёх этапов.

1. Ультрафильтрация. В процессе ультрафильтрации происходит образование первичной мочи. Кровь, двигаясь по сосудам почки, фильтруется в полости клубочка через поры соединительнотканной капсулы – особого фильтрата, который состоит из трёх слоёв. Первый слой – эндотелий кровеносных капилляров, который имеет поры большого размера. Через эти крупные поры проходят все компоненты крови, кроме форменных элементов и высокомолекулярных белков. Второй слой – базальная мембрана, которая построена из коллагеновых нитей (фибрилл), образующих молекулярное «сито». Диаметр пор – 4 нм. Базальная мембрана не пропускает белки с молекулярной массой выше, чем 50 кДа. Третий слой - эпителиальные клетки капсулы, мембраны которых заряжены отрицательно, что не даёт возможности отрицательно заряженным альбуминам плазмы крови проникать в первичную мочу. Форма трёхслойных пор сложная и не соответствует форме белковых молекул плазмы крови. Это несоответствие предотвращает проникновение нормальных белковых молекул в первичную мочу. Если же структура, форма, заряд молекулы белка изменены по сравнению с нормальной белковой молекулой, то такой аномальный белок может пройти через фильтр и попасть в мочу. Это один из механизмов очистки плазмы крови от дефектных белков и восстановления её нормального состава.

Ультрафильтрат (первичная моча) в норме почти не содержит белков и пептидов. Зато состав низкомолекулярных небелковых компонентов, содержание различных ионов в первичной моче такое же, как и в плазме крови. Поэтому первичную мочу иногда называют «безбелковым фильтратом плазмы крови». Количество образующегося ультрафильтрата зависит от величины движущей силы ультрафильтрации – гидростатического давления крови в сосудах клубочка (в норме оно около 70 мм рт. ст.). Движущей силе ультрафильтрации противодействует онкотическое давление белков плазмы крови (около 25 мм рт. ст.) и гидростатическое давление ультрафильтрата в полости капсулы (около 15 мм рт. ст.). Движущая сила ультрафильтрации составляет: 70 - (25+15) = 30 (мм рт. ст.) и называется эффективным фильтрационным давлением. Энергия АТФ в процессе ультрафильтрации не затрачивается.

Понижение артериального давления и/или увеличение гидростатического давления в полости капсулы может приводить к замедлению, а при значительных изменениях и к полному прекращению образования первичной мочи (анурия). В сутки через почки проходит приблизительно 1500 л крови, при этом образуется около 180 л первичной мочи (125 мл/мин).

Фильтрационную способность почек оценивают путём вычисления фильтрационного клиренса (коэффициента очищения) – для этого в кровь вводят вещества, которые только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются (маннитол, креатинин, полисахарид инулин).

Фильтрационный клиренс – объём плазмы крови, который полностью очищается от нереабсорбируемого вещества за 1 мин. Фильтрационный клиренс (ФК) рассчитывают по формуле: ФК= А-мочи: А-крови Х V,

где: А-мочи – концентрация вещества в моче; А-крови – концентрация вещества в крови; V – скорость образования мочи в мл/мин. У здорового человека ФК составляет около 125 мл/мин.

Первичная моча, содержащая все низкомолекулярные компоненты крови и небольшое количество низкомолекулярных белков, подвергается реабсорбции в проксимальном канальце.

2. Реабсорбция – это движение веществ из просвета канальца в кровь. Реабсорбции подвергаются почти все белки, попавшие в ультрафильтрат, и другие необходимые организму вещества. Поэтому суточные потери белково-пептидного компонента мочи не превышают 100-150 мг/сутки, хотя в первичную мочу может фильтроваться до 8-10 г белка в сутки. 85% ультрафильтрата реабсорбируется в проксимальном отделе канальца. Там же реабсорбируется около 99% воды, необходимые организму питательные вещества (глюкоза, аминокислоты), многие минеральные компоненты, и частично – конечные продукты азотистого обмена (мочевина, мочевая кислота).

Различают два механизма реабсорбции: простая диффузия и активный транспорт. Путём активного транспорта ионы Na + реабсорбируются с участием натриевого насоса - мембранного фермента Na + , К + -зависимой АТФазы. Многие вещества, например глюкоза и аминокислоты, реабсорбируются в комплексе с ионами Na + , т.е. энергия для переноса этих соединений выделяется в результате действия АТФазы. Аналогично протекает реабсорбция ионов кальция и магния – в этом процессе участвует Ca 2+ , Mg 2+ -зависимая АТФаза. Кроме АТФаз, в процессах активного транспорта участвуют особые транспортные белки–переносчики, которые называются транслоказами. Они обладают способностью к избирательному связыванию с веществом, которое реабсорбируется, и имеют предел работоспособности (уровень насыщаемости белка). Предел работоспособности определяется предельной концентрацией реабсорбируемого из первичной мочи вещества. Эта величина называется почечным порогом реабсорбции (ППР) . ППР равен наименьшей концентрации реабсорбируемого вещества, при котором достигается транспортный максимум реабсорбции (ТМ). ТМ характеризует состояние почечных канальцев и равен скорости транспорта вещества белком-переносчиком в условиях насыщения его переносимым веществом. Так, для глюкозы, например, ППР равен 10-12 ммоль/л. При нормальной концентрации глюкозы в крови транспортные систем ещё не полностью насыщаются глюкозой, поэтому глюкоза в моче не появляется, т.е. она полностью реабсорбируется.

Существуют изотранслоказы, которые также, как и изоферменты, отличаются друг от друга величиной константы Михаэлиса (К м). Например, в начале проксимального отдела канальца, где находятся транслоказы с К м = 6 ммоль/л, концентрация глюкозы в фильтрате остаётся высокой. В конце проксимального отдела, где большая часть глюкозы уже реабсорбирована, К м транслоказ равна 0,35 ммоль/л. Благодаря этим транслоказам, имеющим различное сродство к глюкозе, практически вся глюкоза реабсорбируется из первичной мочи. За сутки реабсорбируется: 179 л воды; примерно 1 кг NaC1; около 340 г NaHCO 3 ; около 170 г глюкозы и т.д.

3. Секреция. Канальцевая избирательная секреция похожа на реабсорбцию, но проходит в противоположном направлении – из крови в просвет канальцев. В основном секреция протекает в дистальной части канальца. Процесс секреции так же, как и процесс реабсорбции, протекает с затратой АТФ (активный транспорт) и характеризуется величиной транспортного максимума. Эта величина может служить характеристикой белков-переносчиков, обеспечивающих транспорт веществ. Часто реабсорбция и секреция протекают одновременно – например, секреция К + происходит под действием Na + , К + -зависимой АТФазы. Только К + секретируется, а Na + реабсорбируется. Также секретируются H + и NH 4 + . Скорость секреции можно определить по выделению из организма с мочой различных красителей, которые выводятся почками только путём секреции. Для этого красители должны быть предварительно введены в кровь.

В результате во вторичной моче в течение суток остаётся от 1000 до 2000 мл жидкости, в которой растворены: от 12 до 6 г мочевины; около 1 г креатинина; примерно 1 г аммонийных солей; примерно 0,5-1,0 г других продуктов азотистого обмена (в норме в моче могут присутствовать креатин, гиппуровая кислота, индикан и пигменты); примерно 5-7 г минеральных солей; продукты обезвреживания токсических соединений (в незначительных количествах).

В процессе выполнения почками экскреторной функции обеспечивается их участие в поддержании водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции. Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза. У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия. Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию), недержание мочи (энурез).

Поллакиурия обычно сопровождает полиурию или встречается при раздражении мочевого пузыря, мочевыводящих путей (воспаление, отхождение конкрементов) и заболеваниях предстательной железы. Олакиурия чаще всего наблюдается при патологических состояниях, сопровождающихся олигурией. Никтурия может быть результатом нарушения кровоснабжения почек, аденомы предстательной железы, амилоидоза почек, уретрита, цистита, сердечной недостаточности, диэнцефальных расстройств.

Снижение или прекращение выделительной функции почек при нормальной функции других органов сопровождается тяжелыми нарушениями гомеостаза, иногда несовместимыми с жизнью. Нарушения выделительной функции почек лишь частично могут быть компенсированы экскреторной функцией кожи, желудочно-кишечного тракта, легких, печени.

1. Процессы образования мочи,

2. Выделение некоторых веществ,

3. Регулирование продукции веществ нужных для поддержания водно-солевого и кислотно-щелочного баланса.

В связи с этими процессами почки выполняют следующие функции:

Экскреторная функция (выведение веществ из организма),
Гомеостатическая функция (поддержание баланса организма),
Метаболическая функция (участие в обменных процессах и синтез веществ).

Все эти функции тесно взаимосвязаны, и сбой в одной из них может привести к нарушению остальных.

Экскректорная функция - как основная обязанность почек

Выделительная функция заключается в удаление вредных веществ из внутренней среды. Другими словами, это способность почек корректировать кислотное состояние, стабилизировать водно-солевой обмен, участвовать в поддержке артериального давления.

Главная задача ложиться именно на эту функцию почек. Кроме того, они регулируют количество солей, белков в жидкости и обеспечивают метаболизм.

Нарушение экскреторной функции почек приводит к ужасному результату: коме, нарушению гомеостаза и даже летальному исходу. При этом нарушение выделительной функции почек проявляется завышенным уровнем токсинов в крови.

Выделительная функция почек осуществляется через нефроны - функциональные единицы в почках. С физиологической точки зрения, нефрон - это почечное тельце в капсуле, с проксимальными канальцами и накопительной трубкой. Нефроны выполняют ответственную работу - контролируют правильное выполнение внутренних механизмов у человека.

Экскреторная функция почек

Эта функция связана с образованием мочи и выведением ее из организма. Когда кровь проходит через почки, из компонентов плазмы образуется моча. При этом, почки могут регулировать ее состав в зависимости от конкретного состояния организма и его потребностей.

За сутки потовые железы способны выделять до литра пота. Интенсивность потоотделения зависит от температуры окружающей среды, особенностей энергетического обмена, состояния здоровья, стрессоустойчивости. Вместе с потом из организма удаляются токсические компоненты, вода, мочевина, хлориды, липиды, кальций, креатин, различные органические соединения и даже лекарственные препараты (салициловая кислота, йод).

Если по каким-то причинам нарушается работа печени и почек, то экскреторная функция кожи усиливается, повышается выделение ацетона, мочевины и различных вредных соединений, которые выводятся при нормальном функционировании органами мочевыделения.

Интенсивность секреции пота регулируется холинергическими и симпатическими нервами. Центры потоотделения расположены в спинном мозге, а наивысшие центры - в промежуточном и продолговатом мозге. На процесс выработки пота воздействует и кора головного мозга. Именно поэтому эмоциональные всплески усиливают выделение секрета потовых желез.

В чем состоит секреторная функция?

Еще раз отметим, что наши гомеостатические органы контролируют внутренний механизм работы и показатели обмена веществ. Они фильтруют кровь, следят за артериальным давлением, синтезируют биологические активные вещества.

Появление этих веществ напрямую связано с секреторной деятельностью. Процесс отражает секрецию веществ.

В отличие от выделительной, секреторная функция почек принимает участие в образовании вторичной мочи - жидкости без глюкозы, аминокислот и других полезных организму веществ. Рассмотрим термин «секреция» детально, поскольку в медицине существует несколько толкований:

синтез веществ, которые впоследствии возвратятся в организм;
синтезирование химических веществ, которыми насыщается кровь;
выведение клетками нефронов из крови ненужных элементов.

Секреторная функция кожи представлена потовыми и сальными железами. Кожное сало смешивается с потом и образует невидимую тонкую пленку, обеспечивающую здоровую кожную среду.

жирные кислоты;стерины;углеводородистые, азотистые, фосфорные соединения.

Кожное сало обладает антимикробной активностью. Если все обменные процессы в коже протекают нормально, то благодаря ее антисептическим свойствам организм борется с развитием многих инфекционных процессов, появление которых провоцируют патогенные микроорганизмы, постоянно обитающие на эпидермисе и слизистых человека.

Помимо секреторной функции, сальные железы участвуют в экскреторной (выделительной) деятельности. И эти два сложных процесса взаимосвязаны между собой, так как они обеспечиваются потовыми и сальными железами.

Гомеостатическая функция почек

Гомеостатическая функция служит для регуляции водно-солевого и кислотно-щелочного баланса организма.

Водно-солевой баланс можно описать так: поддержка постоянного количества жидкости в организме человека, где гомеостатические органы оказывают влияние на ионный состав внутриклеточных и внеклеточных вод. Благодаря этому процессу из клубочкового фильтра реабсорбируется 75% ионов натрия, хлора, тогда как анионы свободно перемещаются, а вода реабсорбируется пассивно.

Регуляция органом кислотно-щелочного баланса - явление сложное и запутанное. Поддержка стабильного показателя рh в крови происходит благодаря «фильтру» и буферным системам.

Они удаляют кислотно-щелочные компоненты, что нормализует их естественное количество. Когда показатель рh крови меняется (это явление получило название тубулярный ацидоз), образовывается моча щелочного характера.

Тубулярные ацидозы несут угрозу здоровью, но особые механизмы в виде секреции h , аммониогенеза и глюконеогенеза, прекращают окисление мочи, снижают активность ферментов и участвуют в превращении кислореагирующих веществ в глюкозу.

Благодаря этой функции почки поддерживают в организме водно-солевой и кислотно-щелочной баланс.

Роль органа в кроветворении

Стоит знать, что почки - это самый важный из всех органов выделительной системы человека. Без них ни один живой организм не сможет жить в прямом смысле этого слова.

При неработающих мочевыделительных органах человеческий организм самоотравляется токсинами, которые в идеале должны были быть выведены с мочой. Таким образом, если экскреторная (выделительная) функция почек нарушена, у больного начинается уремия.

При таком диагнозе пациент живет не более 3 дней.

В целом здоровые почки выполняют несколько функций:

Выделительную (экскреторную);
Метаболическую;
Гомеостатическую;
Секреторную;
Эндокринную;
Кроветворную.

Важно: стоит знать, что именно выделительная функция является прямой обязанностью здоровых мочевыделительных органов.

Выделительная функция

Экскреторная функция почек заключается в том, чтобы нейтрализовать все токсины в крови, отсеивать их и выводить вместе с мочой. При этом именно на долю выделительной способности мочевыделительных органов ложатся и такие задачи:

Нормализация артериального давления;
Регуляция водно-солевого баланса;
Коррекция кислотного состояния мочи;
Обеспечение высокой скорости метаболизма;
Регуляция концентрации солей и белков в организме.

Поэтому если у человека отмечается нарушение выделительной функции почек из-за одной из болезней (пиелонефрит, гломерулонефрит, опухоль и пр.), все системы приходят в упадок. Стоит знать, что процесс очищения крови и образования первичной мочи начинается в нефронах - функциональных единицах почек.

Весь процесс выделения мочи (экскреторной функции) заключается в нескольких этапах:

Секреция плазмы крови. В этом случае из крови удаляются все продукты обмена веществ и остатки электролитов (калий, магний, фосфор, натрий).
Фильтрация. Здесь почки (клубочковый их аппарат) отсеивает все ненужные токсические вещества из крови.
Реасорбция (процесс обратного всасывания белка и других важных микроэлементов).

Метаболическая функция

На метаболическую функцию почек ложится задача синтеза биологически активных веществ. Именно они отвечают за формирование эритроцитов, нормальную свертываемость крови и обмен кальция.

При этом в метаболическую функцию мочевыделительных органов включен и белковый обмен, а именно - распад белка на аминокислоты и их обратное всасывание. Продукты распада белка выводятся с мочой.

Здесь стоит отметить, что если у человека отмечается нарушение экскреторной функции почек, то белок не будет всасываться, а станет покидать организм вместе с мочой, что опасно для человека.

Гомеостатическая функция

Отвечает за регуляцию водно-солевого баланса в организме человека. Также эта функция регулирует и кислотно-щедочной его баланс. То есть, именно благодаря гомеостатической функции в организме человека поддерживается оптимальный уровень воды, необходимый для нормальной его жизнедеятельности. Происходит это на фоне реабсорбции почти 75% электролитов (ионов хлора и натрия).

Если же говорить о регуляции кислотно-щелочного баланса, то здесь гомеостатическая функция мочевыделительных органов заключается в том, чтобы эффективно удалять лишние кислотно-щелочные компоненты из плазмы крови. В результате pH крови, а значит и мочи остаются нормальными.

Секреторная функция

Секреторная функция почек заключается в формировании именно вторичной мочи, то есть той, которая выходит через мочеиспускательный канал. Именно секреторная функция отвечает за то, чтобы во вторичной моче не было глюкозы, аминокислот, белка и других микроэлементов. То есть, благодаря такой функции почки отделяют все гормоны, глюкозу и другие активные вещества и возвращают их назад в кровь в синтезированном виде.

Эндокринная и кроветворная функции

Метаболическая функция почек в организме происходит путем синтеза биологических активных веществ (ренина, эритропоэтина и других), поскольку они влияют на свертываемость крови, обмен кальция, появление эритроцитов. Эта деятельность определяет роль почек в обмене веществ.

Участие в обмене белков обеспечивается реабсорбцией аминокислоты и дальнейшее ее выведение тканями организма. Откуда происходят аминокислоты? Появляются после каталитического расщепления биологически активных веществ, таких как инсулин, гастрин, паратгормон.

Кроме процессов катаболизма глюкозы, ткани могут производить глюкозу. Глюконеогенез происходит в пределах коркового слоя, а гликолиз - в мозговом веществе.

Получается, превращение кислых метаболитов в глюкозу регулирует кровяной уровень рН.

Нормальное функционирование почек чистит кровь и создает новые кровяные тельца. Ранее было отмечено, что эндокринная функция отвечает за выработку гормона эритропоэтина.

Этот гормон ответственен за создание кровяных телец (эритроцитов). Так и определяется значение почек в кроветворении.

Заметим, не только парный орган принимает участие в процессе. Однако при его отсутствии отмечается снижение показателей эритропоэтина, появляется некий фактор, который подавляет эритропоэз.

Почки регулируют фосфорно-кальциевый обмен, поэтому при нарушении их функций может страдать опорно-двигательный аппарат. Данный обмен регулируется через образование активной формы витамина D3, который сначала образуется в коже, а потом гидроксилируется в печени, потом, окончательно, в почках.

Почки вырабатывают гормон гликопротеин, называемый эритропоэтином. Он оказывает действие на стволовые клетки костного мозга и стимулирует образование из них эритроцитов. Скорость этого процесса зависит от количества кислорода, поступающего в почки. Чем его меньше, тем активнее образуется эритропоэтин, чтобы благодаря большему количеству эритроцитов обеспечить организм кислородом.

Что делает эндокринная функция?

Учитывая, что в почках нет эндокринных тканей, то ее заменяют клетки, в которых происходят процессы синтеза и секреции. Последние обладают свойствами гормонов кальцитриол, ренина, эритропоэтина. То есть эндокринная функция почек подразумевает выработку гормонов. Каждый из этих гормонов играет свою роль в жизнедеятельности человека.

Кальцитриол проходит сложный процесс преобразования, который делится на три части. Первый этап начинается в коже, второй продолжается в печени и заканчивается в почках. Кальцитриол помогает абсорбировать кальций и контролирует его работу в клетках тканей. Недостаток кальцитриола гормона приводит к мышечной слабости, рахиту, нарушению развития хрящей и костей у детей.

Ренин (проренин) производится юкстагломерулярным аппаратом. Это фермент, расщепляющий альфа-глобулин (появляется в печени). Говоря немедицинским языком, гормон ренин регулирует почечное кровообращение, объем циркуляции крови, следит за стабильностью водно-солевого обмена в организме человека.

Эритропоэтин (другое название гемопоэтин) контролирует механизм образования эритропоэза - процесс появления красных кровяных клеток (эритроцитов). Секреция эритропоэтина происходит в почках и печени. Этот механизм усиливается под влиянием глюкокортикоидов, что приводит к быстрому повышению уровня гемоглобина в стрессовой ситуации. Эритропоэтин играет важную роль в кроветворении.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН ) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:
1) первичное поражение клубочкового аппарата почек ( гломерулосклероз);
2) первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, врожденная оксалатемия, хронические отравления тяжелыми металлами - кадмием, свинцом, ртутью и др.);
3) вторичные поражения канальцев ();
4) двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя характерна для детском возраста);
5) хронический интерстициальный нефрит при передозировке фенацетина;
6) обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением ;
7) системные коллагеновые заболевания (склеродермия, волчанка, узелковый периартериит, ревматоидный артрит);
8) заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм).

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН .

Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов.

1. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола и др.), токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В настоящее время большое значение в качестве уремических токсинов придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные, полиамины, миоинозитол, а также вещества с молекулярной массой от 300 до 5 тыс. дальтон (так называемые средние молекулы).

2. Нарушение водного баланса имеет важное значение в развитии клиники ХПН . Механизм этих нарушений включает анатомическое повреждение мозгового слоя почки. Уцелевшие нефроны функционируют в условиях повышенной осмотической нагрузки и должны вывести в мочу значительно большее количество растворимых веществ, чем нормальные нефроны, для чего им необходимо увеличить объем выводимой мочи. Поэтому уже на ранних стадиях ХПН нарушается способность почек к концентрации мочи, развивается никтурия, полиурия. Постепенно снижается относительная плотность мочи, развивается изостенурия, а затем гипостенурия. В политической фазе появляются симптомы дегидратации. В дальнейшем теряется способность почек к разведению мочи, в терминальном периоде количество мочи резко уменьшается, возможны клинические проявления гипергидратации.

3. Нарушение электролитного баланса. При ХПН достаточно долго почки сохраняют способность выделять с мочой натрий в количестве, приблизительно равном поступившему, за счет адаптационных механизмов. По мере прогрессирования ХПН механизмы адаптации истощаются и может развиться клиника солевого истощения. Развивается гипонатриемия, уменьшается объем внеклеточной жидкости, гипотензия может стать выраженной, компенсаторно резко суживаются сосуды почек, тем самым усугубляется нарушение почечных функций.
У многих больных в терминальной стадии ХПН наблюдается задержка натрия в организме, что может стать важной причиной выраженной артериальной гипертензии, осложняющей течение ХПН . У большинства больных с ХПН почки длительное время поддерживают нормальный калиевый баланс. При прогрессировании ХПН нарушения калиевого гомеостаза проявляются развитием гиперкалиемии или (реже) - гипокалиемии. Гиперкалиемия наблюдается при терминальной почечной недостаточности в стадии олигоанурии или при выраженном ацидозе. Гипокалиемия более характерна для ранних полиурических стадий ХПН или для преимущественно канальцевой формы ХПН . Большие изменения претерпевает также фосфорно-кальциевый обмен. При ХПН происходит снижение всасывания кальция в кишечнике и развивается гипокальциемия, которая по мере прогрессирования почечной недостаточности становится более выраженной.
Гипокальциемия стимулирует продукцию паратгормона, развивается вторичный гиперпаратиреоз , играющий, с одной стороны, компенсаторную роль, с другой стороны, выраженную патологическую роль (так как развивается системный остеопороз, остеомаляция, деформация костей, полинейропатия). Наряду с гипокальциемией развивается выраженная фосфатемия, что в свою очередь снижает всасывание кальция в кишечнике.

4. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. При ХПН ацидоз обусловлен снижением экскреции с мочой кислотных валентностей, выраженной потерей с мочой бикарбонатов, нарушением способности канальцев секретировать водородные ионы и снижением клубочковой фильтрации.

5. Гормональные нарушения у больных ХПН . У многих больных нарушен углеводный обмен, что выражается в гипергликемии, нарушении толерантности к глюкозе, нередко в гиперинсулинемии, увеличении глюконеогенеза. У больных с тяжелой стадией хронической почечной недостаточности развивается поражение репродуктивной системы - синдром уремического гипогонадизма .

6. Развитие анемии при ХПН усугубляет ее клинические проявления. Анемия обусловлена уменьшением продукции эритропоэтина, увеличением продукции ингибитора эритропоэза, функциональной неполноценностью костного мозга, усилением гемолиза эритроцитов, влиянием уремических токсинов, нарушением всасывания железа и кровопотерей в связи с нарушением при ХПН функции тромбоцитов.

7. Нарушение функции почечной прессорно-депрессорной системы - повышение продукции ренина и понижение простагландинов, снижающих артериальное давление, что способствует развитию артериальной гипертонии.

Патологическая анатомия

Для ХПН характерно постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек . При ХПН количество почечных клубочков уменьшается до 200-400 тыс. вместо 2 млн у здоровых людей. Гипертрофия оставшихся клубочков происходит в связи с их неспособностью к регенерации погибающих нефронов и необходимостью компенсировать функцию склерозированных нефронов. Склероз клубочков сопровождается запустеванием соответствующих канальцев, эпителий которых атрофируется. В отличие от клубочков канальцы способны к регенерации. Наряду с атрофированными канальцами в форме трубочек встречаются гипертрофированные канальцы, а также небольшие кисты.

Клиническая картина

Для ХПН характерно медленно прогрессирующее течение с периодами ухудшения и улучшения, нередко с многолетним периодом относительной компенсации.

При прогрессировании ХПН клиническая картина характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром
Больных беспокоит слабость, быстрая утомляемость, вялости нередко выраженная апатия, значительное ограничение, а в далеко зашедших случаях и полная утрата трудоспособности.

Дистрофический синдром
Больные жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины. Больны отмечают также выраженную слабость, значительное похудание. Лицо одутловатое, бледно-серого цвета. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, возможна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром
Симптоматика желудочно-кишечного синдрома следующая сухость и горечь во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, тяжесть и боли в подложечной области после еды, поносы, возможно) повышение кислотности желудочного сока, а в дальнейшем - обычно снижение; в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, выраженный энтероколит, нарушение функции печени. Приблизительно у половины) больных отмечается жажда, причем она не провоцируется приемом мочегонных средств. У некоторых больных бывает мучительная икота.

Сердечно-сосудистый синдром
Прежде всего практически у 100% больных выявляется артериальная гипертензия. Следствием артериальной гипертензии являются головные боли, боли в области сердца, снижение зрения гипертрофия и дилатация левого желудочка.

У 70% больных с ХПН имеется поражение миокарда по типу миокардиодистрофии. Поражение миокарда у больных с ХПН проявляется болями в области сердца постоянного характера, одышкой, сердцебиением, перебоями в области сердца, глухостью тонов, в тяжелых случаях - левожелудочковой недостаточностью.

В терминальной стадии ХПН развивается перикардит. Он проявляется интенсивными постоянными болями в области сердца, усиливающимися при кашле, глубоком вдохе; одышкой, набуханием шейных вен, правожелудочковой недостаточностью; шумом трения перикарда; конкордатным подъемом интервала ST с одповременной его вогнутостью или диффузным снижением вольтажа зубцов ЭКГ .

Плевропульмональный синдром
Поражение легких при ХПН может проявиться в виде следующих форм: уремической пневмонии, нефрогенного отека легких, острых пневмоний.

Клинически уремический перикардит проявляется сухим кашлем, коробочным оттенком перкуторного звука, жестким или ослабленным везикулярным дыханием, небольшим количеством сухих или влажных хрипов, усилением легочного рисунка на рентгенограмме.
Клинически нефрогенный отек легких может протекать латентно или проявляться одышкой или приступами удушья, кашлем с отделением мокроты, иногда пенистой, розовой. Больной занимает вынужденное положение, покрыт холодным потом, тоны сердца глухие; при аускультации определяется большое количество влажных хрипов преимущественно в нижних отделах.

Для своевременной диагностики нефрогенного отека легких необходим ежедневный контроль массы тела, а также рентгенография легких.

Больные с ХПН в большей степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, шумом трения плевры.

Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром
Чрезвычайно характерен для ХПН . Поражение скелета и мягких тканей, развивающийся нарушенный обмен у больных ХПН называется еще почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные дистрофии делят на две большие подгруппы: почечную фиброзную остеодистрофию (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечную остеомаляцию.

Синдром эндокринных дисфункций
Гормональные дисфункции, как правило, характерны для выраженной стадии ХПН .

Типичные изменения гормонов плазмы при ХПН

Гормоны	Характер изменений
Гормон роста	Повышен
Фолликулостимулирующий гормон	Повышен
Кальцитонин	Повышен
Гастрин	Повышен
Глюкагон	Повышен
Инсулин	Повышен
Лютеинизирующий гормон	Повышен
Паратиреоидный гормон	Повышен
Пролактин	Повышен
Тироксин	не изменен или повышен
Трийодтиронин	не изменен или повышен
Тестостерон	снижен

Анемический синдром
Выраженность анемии коррелирует с уровнем креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации.
Вследствие анемии развиваются дистрофические изменения в органах и тканях, снижается толерантность к физическим нагрузкам.

Нарушение кислотно-щелочного равновесия
По механизму возникновения различают метаболический ацидоз гломерулярного и канальцевого происхождения. Гломерулярный ацидоз развивается при заболеваниях почек с преимущественным поражением клубочков в первую очередь при хронических нефритах. Метаболический ацидоз в этих случаях развивается в сравнительно поздних стадиях заболевания. Канальцевый ацидоз развивается при заболеваниях, поражающих преимущественно канальцы почек, - хроническом пиелонефрите, интерстициальном нефрите и др. Канальцевый ацидоз более выражен и более устойчив, чем клубочковый.

Электролитные нарушения
При выраженных стадиях почечной недостаточности , особенно в терминальной стадии, наблюдается гиперкалиемия. Концентрация натрия в крови меняется несущественно, хотя в целом имеется тенденция к его снижению, особенно при неоправданно строгом соблюдении бессолевой диеты. Динамика концентрации хлора несущественна. При неукротимой рвоте и поносе может появиться гипохлоремия, что способствует слабости, снижению аппетита. В терминальной стадии часто отмечается тенденция к гиперхлоремии. Концентрация кальция в крови всегда отчетливо снижается. Концентрация магния в крови больного, как правило, несколько повышена. Концентрация фосфора в крови больного также имеет тенденцию к повышению.

Нарушения водного баланса
Нарушение гомеостаза жидкостей тела представляет собой одно из наиболее частых и ранних проявлений ХПН и выражается в полиурии, никтурии, гипоизостенурии.

Лабораторные данные
Наиболее надежными показателями, отражающими деятельность почек и выраженность почечной недостаточности, является креатининемия в сопоставлении с креатининурией и клубочковой фильтрацией. Некоторые специалисты по-прежнему предлагают определять при ХПН остаточный азот крови. В остаточном азоте наибольшее значение имеет мочевина. Нарастание концентрации мочевины в крови характерно для ХПН и отражает тяжелое нарушение функции почек.

При далеко зашедших случаях почечной недостаточности возможно повышение содержания мочевой кислоты, что может быть причиной появления симптомов подагры.

Общий анализ крови характеризуется прогрессирующей гипорегенераторной анемией, лейкоцитозом, тромбоцитопенией.

При компьютерной томографии и ультразвуковом исследовании, как правило, определяется значительное уменьшение почек в размерах. Это можно видеть и на обзорной рентгенографии почек.

Почки представляют собой один из самых важных органов в человеческом организме. Они реализуют выделительную функцию и позволяют вывести шлаки и избытки жидкости. Экскреторная функция почек позволяет каждодневно выделять множество жидких отходов в виде мочи.

Экскреторная функция заключается в выделении из организма при помощи мочеобразования конечных продуктов процессов метаболизма, избытка воды и т.п. основная роль в этом процессе отводится выделению продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина, мочевой кислоты, выделению аминов, ацетоновых тел, фенолов. Такой процесс играет очень важную роль, потому экскреция перечисленных веществ проводится в основном почками, а их чрезмерное скопление может вызвать неправильную работу экскреторной функции, что вызывает развитие токсического состояния под названием уремия.

Нарушение экскреторной функции почек вызывает такое состояние, как уремия. Уремия - это патология, для которой характерна задержка продуктов азотистого обмена в кровтоке, нарушение осмотического гомеостаза, водно-электролитного баланса в связи с нарушением функционирования почки.

Уремия проявляет себя ухудшением возбудимости нервной система, поэтому больной может терять сознание. Также наблюдается нарушение тканевого и внешнего дыхания, кровотока, понижается температура тела - всё это может стать причиной смертельного исхода.

Компенсация функции пораженной почки посредством здоровой почки не может предотвратить развитие уремии. Если проводится удаление пораженного органа, уремия не развивается, потому что нефроны, которые находятся в здоровой почке активизируют свою работу, увеличивается их количество в общем и количество функционирующих нефронов. В связи с этим происходит активизация клубочковой фильтрации, реабсорбции в почечных канальцах и секреции, которые компенсируют работу удаленной почки.

Патогенез нарушения

Нарушение образования мочи становится результатом расстройства протекания следующих процессов:

Процесса фильтрации - образования в тельцах почек первичной мочи.
Процесса реабсорбции - транспорта жидкости, ионов, белков, глюкозы, аминокислот и т.д. в просвет капилляров из просвета канальцев почек.
Процесса секреции - транспорта жидкости, ионов и других веществ в просвет капилляров.

Что происходит при нарушении экскреторной функции

При нарушении реализации экскреторной функции в почках все токсины начинают накапливаться в организме человека, провоцируя токсическое состояние или по-другому уремию. При уремии существует риск развития комы, потери сознания, неправильного кровотока.

Это важно!

При развитии недостаточности почек или уремии с целью возобновления нормальной работы организма потребуется проведение искусственного очищения объема крови от продуктов метаболизма. Данный метод лечения носит название почечного гемодиализа.

В чем проявляется нарушение секреторно экскреторной функции

Если нарушается секреторно-экскреторная функция почек, то в организме развиваются следующие состояния:

ухудшение реабсорбции;
ухудшение фильтрации;
неправильная работа почек.

Причины, вызывающие нарушение

Нарушение функции происходит по причине неправильной реализации реабсорбции в канальцах и клубочковой фильтрации. Клубочковая фильтрация ухудшается под влиянием следующих факторов:

Недостаточность сердца - шок или коллапс. Шок характеризуется состоянием, когда кровообращение в почках достигает скорости 50мл/мин.
Патогенные факторы - сахарный диабет, некроз, гломерулонефрит, амилоидоз и т.д.

Скорость и объем фильтрации в почечных клубочках увеличивается по причине поднятия давления и высокого тонуса артериол в клубочках под влиянием катехоламинов. Ускорение фильтрации в клубочках вызывает повышение проницаемости мембраны, снижение тонуса в артериолах.

Нарушение секреторно экскреторной функции почек может происходить по причине слишком активных или, наоборот, пассивных реабсорбций. Механизм действия реабсорбции начинает ухудшаться по причине генетической энзимопатии, что впоследствии вызывает ацидоз.

Это важно! Реабсорбция нарушается по причине интоксикации в организме, развития процессов воспаления, дистрофии или по причине аллергических реакций. Нарушается всасывание мочевины, мочевой кислоты, аминокислот и т.п. по причине нарушения функций проксимальных канальцев. Также при патологическом состоянии происходит затруднение всасывания кальция, воды, натрия, калия и магния.

Как проявляется нарушение секреторно-экскреторной функции

Также секреторно-экскреторная функция может нарушаться под влиянием некоторых заболеваний почек и происходит:

Нарушение диуреза. К нарушению диуреза относится уменьшением объема отделяемой мочи - олигурию - менее 300 - 500 мл в сутки, увеличение объема отделяемой мочи - полиурию - более 2000 - 2500 мл в сутки, полной отсутствие выделения мочи из организма - анурию.
Нарушение отхождения мочи, а именно никтурия, оллактурия, поллактурия. Никтурия - это часты мочеиспускания в ночное время, оллакурия - редкие позывы к мочеиспусканию, поллактурия - частые мочеиспускания независимо от времени суток.
Изменение состава мочи. К таким относится гематурия, лейкоцитурия, циллиндрурия. Лейкоцитурия представляет собой выделения лейкоцитов вместе с мочой. Гематурия - это появление крови вместе с отделяемой мочой. Циллиндрурия - это выделение вместе с мочой цилиндров, которые состоят из белков или клеток.

В любой ситуации при выявлении у себя каких-либо отклонений или болевых ощущения в области почек лучше сразу посетить врача, чтобы не допустить запущения процессов и развития осложнений, которые впоследствии очень сложно вылечить.

Health-ua.org – медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему ‘секреция в почках’ и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

2011-04-20 08:17:38

Спрашивает Лариса:

В течении 3-х лет (2008-2011), внезапно происходят скачки давления, в основном в вечернее время. Периодичность бессистемная. До этого у меня было нормальное АД, (120/, 110/70) это когда на каких-то обслед. измеряли. А так я АД не измеряла, чувствовала себя хорошо. в 2008г, когда впервые произошли скачки АД, после подряд 3-ей “скорой”, меня госпитализировали в “кардиологию”, 160/110,пульс120.
Обследовали: небольшие изм. в стенке левого желуд, почки: нарушение секреции и экскреции правой почки-ренография; (опущение прав. почки- УЗИ).
Назначили: по утрам “конкор” 2,5. Я месяца 4-5 его пила – утром давление 100мм и ниже, пульс – еле-еле, как будто внутри все дрожжит. В общем перестала я его принимать.
через неск. мес. все повторилось – пошла к др. врачу – сказал по утрам пить 1 табл. “арифон” 1,5мг. нормально.почти год его “глотала”. Периодически, но редко приступы повт., как-то приехала скорая: посоветовали при резком скачке АД и пульса разжевать 1-2табл. Панангина и на язык1 табл Капотен (каптоприл)25мг., накапать по 30 кап. Корвалола и пустырника.
Так и делала.
А последние 3 мес частота приступов повышения АД в вечернее вр. увеличилась, причем настолько внезапно, начинается как бы “голову обносит” – как пол из под ног уходит какие-то доли сек., затем ноги ватные в, потом в считанные мин. АД повышается (последний раз так было плохо! 182/117, пульс 130!)
Пошла к терапевту назначили Перинева 4 мг. Начала пло утрам принимать -Утром давление 110-114/87-90. вечером- что пью табл, что нет – АД повышается. и вообще какая-то усталость, ничего не могу делать. Ночью ноги и руки (особенно кисти) отекают. Беспокоит то, что появилось какое-то жжение в области жегудка, груди, руках; даже когда просто сижу и давлен. в норме.
Я и томографию мозга сделала (невропотолог посоветовала) сказали незначит изм в пределах.
Сейчас назн. анализ мочи на Котехоламины, и кровь на гормоны щитовидной ж (ТТГ и еще какие-то)
Да в 1998г у меня была операция Узловой зоб удалили 1/3 левой доли щ.ж. Все было хорошо. Лекарства ни до, ни после операции не принимала.
Не знаю, что делать Мне всего 52 года, я работаю директором компании, постоянно работа с людьми, а с таким самочувствием не могу полноценно работать. Я привыкла к энергичной работе, часто авиаперелеты необх. по работе. ПОСОВЕТУЙТЕ что делать. Заранее благодарна

Отвечает Кльофа Тарас Григорьевич:

Врач уролог, старший ординатор урологического отделения клиники урологии, нефрологии и гинекологии

Добрый день. С уважением к Вам, но советую обратиться к квалифицированному терапевту, эндокринологу. К Вам много вопросов как к пациенту, поэтому в режиме онлайн я Вам не смогу помочь.

2009-10-18 11:50:11

Спрашивает Vita:

Здравствуйте! Мне 46 лет, в августе я болела, анализы мочи,крови и Узи почек показали воспалительный процесс.
УЗИ почек 29.08.09: Правая почка 112х43, паренхима 16-17однородная средней эхогенности, контуры ровные, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС не расширена.Левая почка 100х44, паренхима 15-16 однородная средней эхогенности, контуры волнистые, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС деформирована, отмечается расширение лоханки до 26мм. Заключение: Пиелоэктазия слева (возможно как проявление воспалительного процесса в левой почке).
Обратилась к нефрологу. Прошла курс лечения антибиотиками, состояние стабилизировалось,но выявилось повышенное давление 160-180/115-125 . Назначено лечение: Канефрон,Ренсепт, Зомакс,почечный чай, от давления лизиноприл 5мгх1р утром. В сентябре анализ мочи белок-следы,лейкоциты 2-3,эритроциты 5-6, эпителий 6-7. Анализ по Нечипоренко лейкоциты 4180 (норма 4000).
Нефролог назначил дополнительное радиоизотопное обследование почек (на прием мне в ноябре)
Заключение: В почках выявлено замедление времени артериального притока и нарушение венозного оттока. На ренограммах уплощны пики секреции. Фильтрационная активность почек умеренно снижена. Вклад в общую КФ симметричный. Общая КФ умеренно снижена. Выделительная функция почек сохранена. Суммарная очистительная способность почек субкомпенсирована. Имеются двухсторонние рефлюксы.
Прокомментируйте пожалуйста,если можно, результаты обследования – нужно ли беспокоиться или имеющиеся изменения в почках и давление это уже возрастное? Заранее спасибо!

Отвечает Черников Алексей Витальевич:

Здравствуйте, Вита. Нарушение со стороны почек вероятнее всего вторично по отношению к повышенному давлению. Беспокоится о здоровье нужно всегда, но ничего угрожающего жизни в Ваших результатах исследования нет. Понятие «возрастное» должно быть исключено из обихода. Если бы Ваше артериальное давление было вовремя компенсировано образом жизни либо медикаментозно, то проблем с почками бы не было еще много лет. Почки, сердце, сетчатка глаза и мозг – главные мишени артериальной гипертензии. Поэтому гипертоническая болезнь должна выявляться и корректироваться на ранних стадиях. В Вашем случае при адекватном дальнейшем лечении прогрессирования нарушений почек не ожидается. Не помешает обследовать глазное дно и сердечно-сосудистую систему. Всего доброго.

2009-10-10 11:57:15

Спрашивает Вита:

Здравствуйте! Мне 46 лет, в анамнезе всегда после заболеваний ОРВИ, бронхита в анализах мочи определяется незначительное повышение лейкоцитов, белок. Беременности протекали с явлениями нефропатии (белок в моче, давление до 180/120). После болезни в августе дали направление к нефрологу: беспокоили боли в поясничной области,тошнота, отсутствие аппетита,температура до39, в анализе мочи белок 0,099, лейкоциты сплошь, эритроциты 4-5. В крови гемоглобин 98, лейкоциты 12,7; СОЭ -65, фибриноген 5,3.
УЗИ почек 29.08.09:
Правая почка 112х43, паренхима 16-17однородная средней эхогенности, контуры ровные, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС не расширена.Левая почка 100х44, паренхима 15-16 однородная средней эхогенности, контуры волнистые, расположена типично, подвижность сохранена, ЧЛС деформирована, отмечается расширение лоханки до 26мм. Заключение: Пиелоэктазия слева (возможно как проявление воспалительного процесса в левой почке).
Прошла курс лечения антибиотиками, состояние стабилизировалось,но выявилось повышенное давление 160-180/115-125
В сентябре анализ мочи белок-следы,лейкоциты 2-3,эритроциты 5-6, эпителий 6-7. Анализ по Нечипоренко лейкоциты 4180 (норма 4000).
Нефролог назначил дополнительное радиоизотопное обследование почек.
Динамическая ангио- и ренография с Tc99m-ДТПА от 25.09.09
Заключение: В почках выявлено замедление времени артериального притока и нарушение венозного оттока. На ренограммах уплощны пики секреции. Фильтрационная активность почек умеренно снижена. Вклад в общую КФ симметричный. Общая КФ умеренно снижена.
Выделительная функция почек сохранена. Суммарная очистительная способность почек субкомпенсирована. Имеются двухсторонние рефлюксы.
Прокомментируйте пожалуйста,если можно, результаты обследования – нужно ли беспокоиться и продолжать обследование или изменения в почках и давление это уже возрастное?
Заранее спасибо!

Отвечает Жиравецкий Тарас Миронович:

Врач уролог, сексопатолог, андролог

Здравствуйте. Сделайте бактериологическое исследование мочи. Обратитесь к нефрологу.

Злокачественная гипертензия

Под злокачественной подразумевают гипертензию, отличающуюся высоким уровнем артериального давления и наличием характерных изменений глазного дна – отека диска зрительного нерва.

Предменструальный синдром

ПМС – сложный патологический симптомокомплекс, возникающий в дни перед менструацией и проявляющийся нейропсихическими, вегетососудистыми и обменно-эндокринными нарушениями. Симптомы ПМС возникают за 2-10 дней до менструации и исчезают сразу после ее…

Метаболический синдром

Метаболический синдром – понятие, объединяющее ряд факторов сердечно-сосудистого риска, а именно: артериальную гипертензию, абдоминальное ожирение, дислипидемию и инсулинорезистентность. Для установления диагноза «метаболический синдром» необходимо…

Ученые выявили гены, которые способствуют развитию хронической почечной недостаточности

Шотландские генетики добились крупного успеха: они сумели определить 20 человеческих генов, которые управляют почечными функциями. Дальнейшие исследования в этом направлении помогут лучше понять причины развития такого тяжелого заболевания как почечная недостаточность, способствовать разработке самых современных методов его терапии и созданию нового поколения более эффективных препаратов для лечения этого недуга.

Причин, которые нарушают функции почек, очень много. По происхождению они классифицируются на первичные и вторичные (приобретенные) – инфекционные и неинфекционные; и те, и другие – экзогенные и эндогенные. По уровню действия их делят на преренальные, ренальные и постренальные.

I . К основным преренальным причинам относят:

1. Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушения иннервации почек),

2 .Эндокринопатии (болезнь/синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипо- или гипертиреоидизм, артериальная гипертензия),

3. Нарушения системного кровообращения.

II . К ренальным причинам относят:

1. Прямо повреждающие почки,

2. Нарушения внутрипочечного кровообращения (тромбоз, эмболия, атеросклероз и т.п.),

3. Повреждающие геном и/или программу его реализации в нефроцитах (свободные радикалы, гидроперекиси липидов, вирусы).

III . К постренальным причинам относят:

1. Врожденные и приобретенные аномалии почек (гипоплазия, поликистоз и другие наследственные дефекты),

2. Факторы, нарушающие отток мочи.

Итак, нефропатии формируются при нарушениях (1) клубочковой фильтрации, (2) реабсорбции и (3) секреции.

Нарушения выделительной функции почек

Мочеобразование происходит благодаря трем последовательным процессам – фильтрации, реабсорбции, секреции . Нарушения функции почек клинически, в первую очередь, проявляются изменением суточного количества мочи и ее состава.

Нарушение диуреза . У здорового человека суточный диурез колеблется в пределах 1-1,5 л. При патологии наблюдаются изменения количества мочи, ритма ее образования и частоты мочеиспускания. Количественные нарушения называются анурией, олигурией и полиурией. Олигурия характеризуется уменьшением суточного диуреза от 100 до 500 мл, анурия – еще большей степенью снижения диуреза 50-100 мл, а полиурия – увеличением диуреза (более 2 л в сутки).

Полиурия. Она наблюдается при повышении клубочковой фильтрации и нарушениях канальцевой реабсорбции и сопровождается, за исключением осмотического диуреза (например, сахарный диабет), гипостенурией и/или гипоизостенурией (низким или постоянным и одинаковым с плазмой крови удельным весом мочи).

Олигурия . Она может сопровождать физиологические условия, когда наблюдается ограничение приема воды и/или чрезмерная потеря жидкости, однако в таких случаях моча становится более концентрированной (высокий удельный вес – гиперстенурия). В патологии олигурию в зависимости от этиологических факторов делят на преренальную, ренальную и постренальную. Она наблюдается при снижении СКФ, уменьшении МДН, повышении интенсивности канальцевой реабсорбции (затруднении оттока конечной мочи при мочекаменной болезни, опухоли и т.п.), патологической потере значительных масс жидкости (кровотечение, понос, рвота). Олигурия может быть симптомом острой почесной недостаточности (ОПН) и/или хронической почечной недостаточности (ХПН) (крайне неблагоприятный прогностический признак).

Анурия – самое тяжелое нарушение диуреза, ибо, если анурия длится несколько суток, то пациент погибает из-за развивающейся уремии. Как и олигурия, она классифицируется на преренальную, ренальную и постренальную формы. Преренальная анурия возникает в результате нарушения кровоснабжения почек (тромбоз, окклюзия почечной артерии, шок и.п.). Постренальная форма развивается из-за препятствий движению мочи в мочевыводящих путях (камни, опухоли, воспалительный отек и т.п.). Ренальная анурия формируется вследствие одновременного поражения клубочкового и канальцевого аппарата почек (гломерулонефриты, токсическая почка, сепсис и т.п.). В клинике ренальную и преренальную формы называют секреторной анурией, т.к. при этой патологии страдает секреторная функция почек.

К расстройствам мочеиспускания (дизурия ) относят нарушения ритма (поллакиурию – частые мочеиспускания, олакиурию – редкие мочеиспускания, никтурию – преимущественно ночные мочеиспускания), затрудненное болезненное мочеиспускание (странгурию ), недержание мочи (энурез ).

Нарушения клубочковой фильтрации .

Нарушения клубочковой фильтрации проявляются качественными (клубочковая протеинурия) и количественными (гипофильтрация и гиперфильтрация) изменениями.Они выражаются либо в увеличении, либо в снижении СКФ. Возможны почечные и внепочечные механизмы нарушения фильтрации. Они могут быть связаны:

С увеличением объема фильтрации (гиперфильтрация);

С уменьшением объема фильтрации, (гипофильтрация);

С повышением проницаемости фильтрующей мембраны;

С нарушением экскреторной функции мембран клубочков.

I . Гипофильтрация, или уменьшение объема фильтрации, может быть результатом функционально-перфузионных и структурно-динамических нарушений. Адекватная перфузия почек возможна в условиях достаточного количества притекающей крови и ее распределения. В норме примерно 90 % притекающей крови проходит через корковый слой и 10 % – через мозговой. Изменения соотношений в распределении кровотока также приводят к гипофильтрации, которая наблюдается в следующих случаях:

Снижение гидростатического давления в капиллярах клубочка ниже 52 мм рт.ст. и ограничение почечного кровотока, что наблюдается:

(а) при падении системного кровяного давления во время шока, коллапса, сердечной недостаточности, гиповолемии;

(б) при снижении интенсивности кортикального кровотока (спазм приносящих артериол – гипертензия, высокие дозы адреналина и действие других гормонов и биологически активных веществ – вазопрессина, ангиотензина-II, болевой синдром, сужение почечной артерии, коарктация аорты, артериолосклероз, ишемия и некроз почки и т.п.).

Повышение онкотического давления выше 25 мм рт.ст., что наблюдается при гемоконцентрациях (обезвоживание, трансфузия и переливание содержащих белок кровезаменителей, гиперпротеинемия);

Увеличение внутрипочечного давления (выше 15 мм рт.ст., что встречается при замедлении реабсорбции первичной мочи в канальцах, закупорке просвета канальцев цилиндрами, формировании препятствий выведения конечной мочи);

Уменьшение МДН ниже 50-30 % (гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз пиелонефрит, нефросклероз);

Уменьшение общей фильтрационной поверхности ниже 1,5 м2;

Изменение качественного состояния фильтрующей мембраны:

Утолщение («удвоение») ГБМ,

Уменьшение площади числа и диаметра пор ГБМ,

Изменение в белковом, липидном или полисахаридном компонентах ГБМ, эндотелия и эпителия висцерального листка капсулы (воспаление, дистрофии, некрозы и т.п.),

Нарушение трофики ГБМ.

II . Гиперфильтрация, или увеличение объема фильтрации, встречается в следующих случаях:

1) Повышение артериального и гидростатического давления в системном кровотоке, что ведет к увеличению перфузии неповрежденной почечной паренхимы. При повреждении нефронов гиперфильтрация в неповрежденных клубочках является закономерной компенсаторной реакцией, что наблюдается, например, при хронической почечной недостаточности. Длительная гиперфильтрация приводит к развитию гиперфильтрационной нефропатии,

2) Снижение тонуса приносящей артерии (лихорадка в стадии подъема температуры, прием избыточного количества натрия, действие кининов, простаноидов A и E и т.п.),

3) Повышение тонуса выносящей артерии (посттрансфузионные осложнения, симпатомиметические влияния в стадии становления эссенциальной гипертензии, действие небольших доз катехоламинов, ПГ, ангиотензина, вазопрессина),

4) Снижение онкотического давления крови на фоне гипоальбуминемии при условии достаточного количества МДН. Образование клубочкового фильтрата облегчается за счет имеющейся гипоонкии, связанной с основным процессом (начальная стадия нефротического синдрома),

5) Повышение проницаемости ГБМ под влиянием кининов, гистамина, гидролитических ферментов.

Функциональная компенсация при односторонней нефрэктомии происходит достаточно быстро (от нескольких минут до нескольких часов) благодаря секреции кининов и ПГ. Она проявляется в значительном повышении клубочковой ультрафильтрации за счет выраженной дилатации афферентных и, в меньшей степени, эфферентных сосудов в оставшейся почке.

III . Повышения проницаемости ГБМ . Признаками повышения проницаемости ГБМ являются протеинурия и гематурия.

Протеинурия – это кардинальный признак повышения проницаемости ГБМ, который проявляется выделением с мочой белков плазмы сверх физиологического количества, т.е. более 50 мг/сутки, и появления в моче белковых фракций с молекулярной массой более 70000 D. Механизм протеинурии, связанный с повышением проницаемости ГБМ, зависит от гиперфильтрации вследствие увеличения диаметра пор, а также от ее физико-химических изменений, которые облегчают диффузию. Повышение проницаемости ГБМ и последующая клубочковая протеинурия могут наблюдаться и при физиологических условиях, в связи с чем такую протеинурию называют функциональной (встречается в 1 % случаев):

1) при психо-эмоциональном напряжении, сопровождающемся выбросом в кровь катехоламинов – адреналина и норадреналина;

2) ортостатическая протеинурия (длительное пребывание в положении стоя);

3) маршевая протеинурия (длительная и/или тяжелая физическая нагрузка);

4) алиментарная протеинурия (обильный прием богатой белком пищи);

5) дегидратационная протеинурия (при потере большого количества воды);

6) выраженный лордоз;

7) юношеская идиопатическая протеинурия.

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного генеза. В зависимости от белкового состава мочи выделяют селективную и неселективную протеинурию. Она встречается при заболеваниях почек (потому и называется органической протеинурией) и характеризуется двумя основными признаками:

1. Стойким характером и выраженной интенсивностью – более 3,5 г/л);

2. Наличием в моче фракций плазменных белков с высокой молекулярной массой – от 70000 D и выше.

Промежуточное положение занимает протеинурия при следующих патологических состояниях:

диспротеинемии, парапротеинемии, гемоглобинемии,

лекарственная протеинурия,

лихорадка,

недостаточность кровообращения,

недостаточность пищеварения,
переохлаждение,
тиреотоксикоз.

Клубочковая протеинурия (более 250 мг/сутки) характерна для многих заболеваний почек – гломерулонефрит (первичный и вторичный при системных заболеваниях), амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, тромбоз почечных сосудов, гипертоническая болезнь, атеросклеротический нефросклероз, застойная почка. Клубочковая протеинурия, как правило, является неселективной. При умеренном повышении проницаемости ГБМ в мочу попадают плазменные белки с молекулярной массой (ММ), не превышающей 85000 D – альбумин, трансферрин, церулоплазмин, серомукоид, α1- и α2-глобулины. Глубокие поражения клубочков сопровождаются потерей с мочой α2-макроглобулина, β-липопротеидов, γ-глобулинов. Неселективная протеинурия характерна также для коллагенозов, сахарного диабета, системных васкулитов.

Преренальная протеинурия (протеинурия «переполнения») наблюдается при патологических процессах, сопровождающихся увеличением содержания белка в крови (миоглобина при краш-синдроме, гемоглобина при гемолизе, синдроме размозжения – рабдомиолизе, анафилаксии и другие). Она появляется также при качественных и количественных сдвигах в белковых фракциях, появлением патологических белков (например, белка Бенс-Джонса при миеломной болезни, парапротеинемиях, повышенном образовании легких цепей иммуноглобулинов при аллергических реакциях, лизоцима при лейкозах и т.д.). Белки фильтруются в клубочках в количествах, превышающих способность канальцев их полностью реабсорбировать.

При сердечной недостаточности возможны проявления застойной протеинурии, генез которой связан с замедлением почечного кровотока и гипоксией паренхимы почки. Застойная протеинурия носит транзиторный характер. При длительном нарушении почечной перфузии ГБМ и канальцевый эпителий повреждаются, фильтрация белка в клубочках увеличивается, а реабсорбция его в канальцах снижается. Уровень белка в моче при застойной протеинурии, как правило, не превышает 1,0-3,0 г/сутки. В тяжелых случаях может достигать 10-30 г/сутки.

Множественные трансфузии плазмы больным с коагулопатиями также сопровождаются преходящей протеинурией до 5-7 г/сутки. Введение альбумина больным с нефротическим синдромом может усилить протеинурию.

С целью определения индекса гломерулярной селективности определяют клиренсы трансферрина, α2-макроглобулина, иммуноглобулина класса G и другие. Прогностически более благоприятной считается селективная протеинурия.

С помощью высокочувствительных методов появилась возможность выявлять микроальбуминурию (200-250 мг/сутки), которая является первым симптомом нефропатии, отторжения почечного трансплантата и обусловлена гиперперфузией почек.

Тубулярная протеинурия может быть проявлением поражения почечных канальцев любой этиологии, особенно в связи с пиелонефритом. Фильтрующийся в неповрежденных клубочках белок в канальцах не реабсорбируется, и в этом случае имеет место селективная протеинурия . Для нее характерна экскреция белков с низкой ММ не выше 70000 D (в основном альбумины). Селективность протеинурии зависит от состояния механизмов, участвующих в реабсорбции отдельных белков, так как этот процесс в большой степени носит не избирательный, а конкурентный характер. При ненарушенной проницаемости почечных клубочков протеинурия обычно не превышает 1 г/сутки, причем элиминируются в основном белки с малой ММ – α2- и β-микроглобулины. Для начальной стадии амилоидоза характерна селективная протеинурия, а по мере его утяжеления – неселективная.

Постренальная внепочечная протеинурия является неотъемлемым признаком воспаления мочевыводящих путей. Она обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата, образующегося при воспалительном процессе.

Патогенетическое значение нарушений клубочковой фильтрации. Усиление перфузии и фильтрации являются главными механизмами компенсации почек при снижении их функциональных возможностей. Состав фильтруемой жидкости, содержание в ней белка определяются состоянием главным образом ГБМ. Длительные нарушения фильтрации являются основой повреждения почки и развития нефропатии. При снижении фильтрации прогрессирует азотемия, завершающаяся, в конечном счете, уремией.

Гематурия – это наличие эритроцитов в конечной моче вследствие нарушения проницаемости ГБМ (в норме возможно выделение до 2 млн. эритроцитов/сутки или до двух клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45). Почечная клубочковая гематурия характеризуется присутствием в моче выщелоченных эритроцитов, или их теней. Подобное встречается при очаговом остром и хроническом гломерулонефрите. Возможна и внепочечная гематурия, и тогда в моче появляются свежие эритроциты. Подобное встречается при травмах и воспалительных процессах мочевыводящих путей, камнях почек и т.п. В зависимости от интенсивности экскреции эритроцитов различают микрогематурию (при которой макроскопически цвет мочи не меняется, а микроскопически в мочевом осадке находят более трех эритроцитов в поле зрения, чаще 50-100) и макрогематурию (моча приобретает цвет «мясных помоев»).

Для выявления причины макрогематурии применяют так называемую «трехстаканную пробу», а при микрогематурии в мочевом осадке определяют наличие свежих или выщелоченных эритроцитов.

Лейкоцитурия – это присутствие в моче лейкоцитов. В норме в осадке мочи обнаруживается не более 1-3 лейкоцитарных клеток в поле зрения при микроскопии мочевого осадка с объективом × 45, что соответствует 4 млн. белых кровяных клеток, выделяемых с мочой за сутки. Наличие большего количества лейкоцитов в моче свидетельствует о воспалительном процессе в почках или мочевыводящих путях.

Иногда лейкоцитов в моче бывает очень много – моча становится мутной с примесью гнойных телец. В таких случаях говорят о пиурии.

IV . Нарушение экскреторной функции клубочков. Расстройство экскреции проявляется тремя основными показателями:

1. Азотемией (или гиперазотемией);

2. Ретенцией органических и неорганических кислот;

3. Нарушением выведения ионов.

1. Нарушение экскреции продуктов азотистого метаболизма ведет к азотемии, которая характеризуется повышением в крови уровня остаточного азота, главным образом, мочевины и креатинина. (В ряде случаев обращают внимание на азот мочевой кислоты, а также индикана, фенола, скатола – продуктов гниения в кишечнике). В меньшей степени азотемия формируется за счет аминокислот (нормальное содержание остаточного азота в плазме 18-36, при выраженной азотемии может приближаться к 143-360 ммоль/л). Тем не менее, в настоящее время реальным критерием азотемии является содержание в крови креатинина (выше 100-150 мкмоль/л) и мочевины (выше 8,5 ммоль/л).

2. Вторым показателем, по которому оценивается уровень клубочковой фильтрации, является задержка выведения из организма через ГБМ фосфатов, сульфатов и органических кислот, что ведет к гиперфосфатемии и гиперсульфатемии . Анионы указанных кислот внеклеточной жидкости вытесняют бикарбонаты, уменьшая щелочные резервы крови и способствуя развитию ренального азотемического ацидоза .

3. Третьим показателем нарушения клубочковой экскреции является ограничение выведения ионов натрия, калия, кальция, магния, хлора и перераспределения этих ионов между внеклеточным и внутриклеточным секторами организма. Это ведет к повышению содержания, во внеклеточной жидкости, в том числе в крови (гиперкалиемии и гипермагниемии) и снижению содержания натрия во внутриклеточных пространствах и крови (гипонатриемия, сопровождаемая гипохлоремией), а также к сопутствующим изменениям объемного гомеостаза – увеличению содержания воды во внеклеточном и внутриклеточном пространствах и развитию отеков.

Радионуклидные методы прочно вошли в практику урологических и нефрологических клиник. Они позволяют обнаружить нарушения функции почек в начальных стадиях, что трудно осуществить с помощью других методов. Клиницистов привлекают физиологичность метода радиоиндикации, его относительная простота и возможность проведения повторных исследований в ходе лечения больного. Важно и то обстоятельство, что радионуклидные соединения могут быть применены у больных с повышенной чувствительностью к рентгеноконтрастным веществам. В зависимости от задач исследования из группы нефротропных РФП выбирают один из радионуклидных индикаторов.

99mTc-DTPA избирательно фильтруется клубочками, 99mTc-MAG-3 и I-гиппуран также фильтруются клубочками, но выделяются в основном тубулярными клетками. Таким образом, все эти три РФП могут быть использованы для исследования функций почек – клубочковой фильтрации и тубулярной секреции. Такое исследование получило название «ренография». Два других препарата – 99mTc-DMSA и 99mТс-глюкогептонат на относительно продолжительное время аккумулируются в функционирующих тубулярных клетках, поэтому могут быть использованы для статической сцинтиграфии. После внутривенного введения этих препаратов они в течение нескольких часов удерживаются в канальцевом эпителии почек. Максимум накопления отмечается через 2 ч после инъекции. Следовательно, в это время и нужно проводить сцинтиграфию. Обычно делают несколько снимков: в прямой проекции спереди и сзади, в боковых и косых проекциях.

Изменения в почечной паренхиме, связанные с утратой ее функции или заменой ее ткани патологическими образованиями (опухоль, киста, абсцесс), ведут к появлению на сцинтиграмме «холодных» очагов. Их локализация и размеры соответствуют участкам нефункционирующей или отсутствующей почечной ткани. Статическая сцинтиграфия может быть использована не только для выявления объемных процессов в почке, но и для диагностики стеноза почечной артерии. С этой целью выполняют пробу с каптоприлом. Статическую сцинтиграфию выполняют дважды – до и после внутривенного введения указанного препарата. В ответ на введение каптоприла исчезает сцинтиграфическое изображение почки, «прикрытой» стенозом, – так называемая медикаментозная нефрэктомия.

Намного шире показания к радионуклидному исследованию почек – ренографии. Как известно, суммарную функцию почки составляют следующие частные функции: ренальный кровоток, гломерулярная фильтрация, тубулярная секреция, тубулярная реабсорбция. Все эти стороны деятельности почки могут быть изучены с помощью радионуклидных методик.

Важное значение в клинике внутренних болезней имеет определение почечного плазмотока. Это можно сделать путем изучения клиренса, т.е. скорости очищения почек от веществ, полностью или практически полностью удаляемых при протекании крови через почку. Поскольку очищение от этих веществ происходит не во всей почечной паренхиме, а только в функционирующей ее части, которая составляет около 90 %, почечный клиренс, определенный методом очищения, носит название «эффективный почечный плазмоток». В качестве РФП используют гиппуран, меченный 131I. После внутривенного введения небольшого количества этого РФП измеряют его концентрацию в крови через 20 и 40 мин после инъекции и сравнивают с уровнем радиоактивности по специальной формуле. У здоровых людей эффективный почечный плазмоток составляет 500-800 мл/мин. Избирательное снижение эффективного почечного плазмотока наблюдается при артериальной гипертензии, сердечной и острой сосудистой недостаточности.

В изучении функционального состояния почек важное место отводят определению скорости клубочковой фильтрации. С этой целью используют вещества, не подвергающиеся канальцевой реабсорбции, канальцевой секреции, разрушению и не образующиеся в канальцах и мочевых путях. К таким веществам относятся инулин, маннитол и в некоторой степени креатинин. Определение их концентрации в лабораторных условиях затруднено. Кроме того, для него необходимо собирать мочу, выделившуюся за определенные периоды времени.

Радионуклидный метод позволил значительно упростить оценку клубочковой фильтрации. Больному внутривенно вводят99mTc-DTPA. Поскольку этот препарат выделяется исключительно путем клубочковой фильтрации, определив скорость очищения крови от РФП, можно рассчитать интенсивность фильтрационной функции почек. Обычно концентрацию указанных РФП в крови определяют дважды: через 2 и 4 часа после внутривенного введения. Затем по специальной формуле вычисляют скорость клубочковой фильтрации. В норме она составляет 90-130 мл/мин.

В нефрологической клинике придают значение другому показателю функции почек – фильтрационной фракции. Это – отношение скорости клубочковой фильтрации к скорости эффективного почечного плазмотока. Согласно результатам радионуклидного исследования, нормальная величина фильтрационной фракции равна в среднем 20 %. Увеличение этого показателя наблюдается при артериальной гипертензии, а уменьшение – при гломерулонефрите и обострении хронического пиелонефрита.

Распространенным способом оценки функции почечной паренхимы является динамическая сцинтиграфия, или ренография. В качестве РФП при этом используют 131I-гиппуран или 99mTc-MAG-3. Исследование проводят на гамма-камере. Обычно продолжительность исследования составляет 20-25 мин, а при нарушении функции почек – до 30-40 мин. На экране дисплея выбирают 4 «зоны интереса» (обе почки, аорта и мочевой пузырь) и по ним строят кривые – ренограммы, отражающие функцию почек.

Сначала РФП, введенный внутривенно, приносится с кровью в почки. Это обусловливает быстрое появление и значительное увеличение интенсивности излучения над почками. Это – первая фаза ренографической кривой; она характеризует перфузию почки. Продолжительность этой фазы равна примерно 30-60 с. Конечно, этот отрезок кривой отражает наличие радионуклида не только в сосудистом русле почек, но и в околопочечных тканях и мягких тканях спины, а также начинающийся транзит РФП в просвет канальцев. Затем количество РФП в почках постепенно увеличивается. Кривая на этом отрезке менее крутая – это ее вторая фаза. Содержимое канальцев убывает, и в течение нескольких минут отмечается примерное равновесие между поступлением и выведением РФП, чему соответствует вершина кривой (Т макс – 4-5 мин). С того момента, когда концентрация РФП в почке начинает уменьшаться, т.е. отток РФП преобладает над поступлением, отмечается третья фаза кривой. Продолжительность периода полувыведения РФП из почек у разных людей различна, но в среднем он колеблется от 5 до 8 мин.

Для характеристики ренографической кривой обычно применяют три показателя: время достижения максимума радиоактивности, высоту ее максимального подъема и продолжительность периода полувыведения РФП из почки. При нарушении функции почек и мочевых путей ренографические кривые изменяются. Укажем 4 характерных варианта кривых.

Первый вариант – замедление поступления РФП в «зону интереса» почки. Это проявляется уменьшением высоты кривой и удлинением ее первых двух фаз. Данный тип наблюдается при уменьшении кровотока в почке (например, при сужении почечной артерии) или снижении секреторной функции канальцев (например, у больных пиелонефритом).
Второй вариант – замедление выведения РФП почкой. При этом увеличиваются крутизна и продолжительность второй фазы кривой. Иногда на протяжении 20 мин кривая не достигает пика и не наступает последующий спад. В таких случаях говорят о кривой обструктивного типа. Для того чтобы отличить истинную обструкцию мочевых путей камнем или другим механическим препятствием от дилатационной уропатии, внутривенно вводят диуретическое средство, например лазикс. При обструкции мочевых путей введение диуретика не отражается на форме кривой. В случаях же функциональной задержки транзита РФП происходит немедленный спад кривой.
Третий вариант – замедленное поступление и выведение РФП из почек. Это проявляется уменьшением общей высоты кривой, деформацией и удлинением второго и третьего сегментов ренограммы, отсутствием четко выраженного максимума. Данный вариант наблюдается преимущественно при хронических диффузных заболеваниях почек: гломерулонефрите, пиелонефрите, амилоидозе, причем выраженность изменений зависит от тяжести поражения почек.
Четвертый вариант – повторный подъем ренографическои кривой. Он наблюдается при пузырно-мочеточниковом рефлюксе. Иногда этот вариант выявляют при обычной сцинтиграфии. Если же его нет, а на основании клинических данных подозревают рефлюкс, то в конце ренографии больному предлагают помочиться в подкладное судно. Если на кривой возникает новый подъем, то это означает, что содержащая радионуклид моча из мочевого пузыря возвратилась в мочеточник и далее в почечную лоханку.

Замедление секреции и экскреции обеих почек лечение