Симптомы гиперпаратиреоза у кошек. Первичный и вторичный гиперпаратиреоз у кошек: способы лечение и симптомы

Сегодня у нас поучительная статья.
По-научному то, о чем я хочу сегодня рассказать, называется вторичный алиментарный гиперпаратиреоз. Именно о нем, как об очень распространенной патологии, о других формах гиперапаратиреоза сегодня говорить не буду.
Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз в основном поражает котят в возрасте от нескольких недель до нескольких месяцев.

Причины и патогенез:
В основе проблемы чаще всего лежит неправильное, несбалансированное питание.
Вследствие этого мы имеем недостаток кальция и/или избыток фосфора. Организму остро не хватает кальция (или мало кальция в рационе, или избыток фосфора мешает усваиваться кальцию, или и то и другое). В итоге, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови, паращитовидная железа выделяет гормон (паратгормон), с помощью которого кальций "забирается" из костей в кровеносную систему. Кости "истончаются", перестают нормально расти, становятся хрупкими. Появляются боли. Кости ломаются и трескаются при малейшем напряжении.

По опыту:
Чаще всего с данной хворью приходят котята, которых кормят только мясом/рыбой, объясняя это тем, что корм, витамины и добавки он "не хочет". Мясо и рыба очень богаты фосфором и бедны кальцием и заболевание - закономерный итог такого кормления.
Есть породы, предположительно подверженные этому заболеванию: британские / шотландские кошки, сфинксы, сиамские кошки. Но честно скажу - у меня из котят с поставленным диагнозом "вторичный гиперпаратиреоз" особо эти породы не выделяются, чаще всего приходят с шотландскими вислоухими и мейн-кунами. Причем последние не потому, что порода такая, а потому что люди считают, что мейн-куна надо кормить в основном мясом.
Еще одна причина плохого всасывания кальция из желудочно-кишечного тракта заключается в заболеваниях желудка и кишечника, почечной недостаточности (например, на фоне поликистоза у персидских кошек), гипервитаминозов А и D. Так же быстрорастущие животные, например крупные породы собак, тоже очень чувствительны к недостатку кальция.

Симптомы:
Сначала у котенка появляется ощущение болезненности, дискомфорта, слабость. Он меньше играет, старается аккуратнее двигаться. Иногда доходит до того, что котенку больно, когда его трогают, он старается избегать контакта с руками, вплоть до проявления агрессивности. Основной и самый видимый признак - хромота - проявляется в результате той же болезненности в костях и мышцах. При этом кости становятся мягкими, будто тугой пластилин. Последнее утверждение нежелательно проверять самостоятельно - чревато переломами.
Закономерным итогом заболевания являются множественные переломы, трещины костей, а так же из-за того, что поражаются и кости позвоночника, могут возникать парезы/параличи конечностей, недержание мочи и кала или, наоборот, запоры. Так же при отсутствии лечения имеют место деформация лап и грудной клетки, искривление позвоночника, нарушение смены и роста зубов.

Диагностика:
"Золотым стандартом" диагностики вторичного алиментарного гиперпаратиреоза является рентген. В крови уровень фосфора и кальция скорее всего будет в норме, если случай не последней тяжести.
На рентгеновском снимке мы видим:
Истонченные, "прозрачные" кости, с пониженной плотностью, стенки костей истончены. Иногда плотность сравнима с плотностью окружающих тканей. Можно разглядеть патологические переломы, иногда уже сросшиеся, трещины, деформацию костей. В тяжелых случаях или при неврологических нарушениях можно видеть переломы и искривления позвоночника, деформацию позвонков, переполненные мочевой пузырь и кишечник.
Диагностика обязательна, только на основании симптомов такой диагноз не ставится, т.к. причин хромоты может быть множество, начиная от вирусных заболеваний и заканчивая травмами.

Лечение:
На ранних стадиях заболевания прогнозы благоприятные.
Основой лечения является перевод котенка на промышленные корма супер-премиум класса. Для любителей кормить "натуральной пищей" я обычно объясняю, что просто добавить в рацион подкормки и витаминки недостаточно, необходим именно сбалансированный рацион. Обычно месяц правильного питания приводит организм в норму.
Если есть переломы - рекомендуется ограничивать подвижность.
При необходимости вводятся обезболивающие препараты, кальций в инъекциях.
Неврологические проблемы требуют отдельного лечения.

Возможные последствия:
Задержка роста, деформация тазовых костей, что может приводить к затрудненной дефекации, мочеиспусканию, рожать таким кошкам не рекомендуется. Деформация грудной клетки может приводить к хроническим заболеваниям дыхательной системы. Неврологические проблемы могут сохраняться всю жизнь.
Патологические переломы при необходимости фиксируются. Переломы позвоночника могут иметь серьезные последствия, все они описаны выше, но они имеют неблагоприятный прогноз.
Иногда он протекает незаметно, и лишь на рентгене у уже взрослой кошки можно заметить старые сросшиеся переломы и трещины.

Гиперпаратиреоз у котов – болезнь хрупких косточек, связанная с недостатком в крови кальция. Это заболевание, являющееся достаточно распространенным в ветеринарной практике, проявляется в мышечной слабости, учащенном мочеиспускании и деформации скелета у котят и взрослых особей.

Что такое алиментарный гиперпаратиреоз

Развитие заболевания обусловлено – усиленной выработкой гормонов паращитовидными железами. Это явление, в свою очередь, связано с несбалансированным питанием, в частности, дефицитом кальция и избытком фосфора в рационе кошки.

В идеале количество кальция и фосфора в кошачьем меню должно быть примерно одинаковым и соответствовать следующей формуле: Са: Р=1:1.

К сожалению, далеко не всегда питание животных соответствует норме, очень часто в нем оказывается много фосфора и не хватает кальция. Чем это может грозить здоровью кошки? Переизбыток фосфора затрудняет всасывание кальция из кишечника. Подобное нарушение обмена веществ способствует снижению содержания кальция в сыворотке крови.

Длительная гипокальциемия приводит к тому, что скелет животного становится слабым: кости растут плохо, костная ткань размывается и частично заменяется фиброзной.

Симптоматика гиперпаратиреоза у кошек

Заболевание чаще развивается у котов в раннем возрасте. Котенок начинает чувствовать боли и дискомфорт, меняется и поведение животного – оно становится вялым, апатичным, перестает играть и мало двигается. Иногда может проявить агрессию – зашипеть или даже укусить, чтобы человек не мог до него дотронуться.

Однако самым ярким симптомом недуга является хромота, возникающая в результате болей в костях и мышцах. Косточки котика становятся мягкими, хрупкими, это приводит к многочисленным переломам и микропереломам конечностей и позвонков, поскольку малышам свойственна склонность к игре и проказам.

Диагностика и лечение заболевания

Точно определить гиперпаратиреоз у кошек можно только с помощью рентгена. Анализов недостаточно, так как в моче уровень кальция будет пониженным, а в крови – нормальным. С помощью рентгеновского снимка можно будет не только оценить степень деформации костей, но и увидеть заросшие и патологические переломы, не замеченные ранее. У взрослых кошек так можно выявить неправильно сросшиеся переломы, .

Чем раньше приступить к лечению опасного недуга, тем выше шанс на благополучное выздоровление.

Основу лечения составляет коррекция питания. Витаминной подкормки недостаточно, необходим полный перевод котенка на специальный качественный корм от известных производителей. Как правило, уже через месяц костная система животного приходит в норму.

АЛИМЕНТАРНЫЙ (ВТОРИЧНЫЙ) ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ (ПИЩЕВАЯ ИЛИ ЮВИНИЛЬНАЯ ОСТЕОДИСТРОФИЯ)

Эндокринное нарушение, характеризующееся, избыточным синтезом и секрецией гормона околощитовидных желез паратгормона, который участвуетв регуляции уровня внеклеточного кальция. Вторичный гиперпаратиреоз - заболевание, которые возникает вследствие длительной стимуляции околощитовидных желез сниженным уровнем кальция в крови, первоначально как компенсаторный процесс, а затем возникает цепь патологических процессов, развивающихся в ответ на хроническое снижение уровня кальция (гипокальциемия) в крови. Паращитовидная железа осуществляет контроль за уровнем кальция в крови, гормонально обусловленное нарушение приводит к нарушению минерализации костяка и неправильному развитию скелета, что является следствием неправильного питания,когда котята или щенки не получают достаточно кальция в своем рационе.Диета, состоящая в основном из мяса и субпродуктов, таких как сердце, печень и почки и т.д., содержит слишком высокий уровень фосфора и очень малое количество кальция и витамина D (витамин D необходим для усвоения кальция в тонком отделе кишечника), что приводит к нарушению роста и развития костяка, спонтанным переломам и хромотам.

Обмен кальция и фосфора в организме животного.

Кальций является одним из необходимых элементов в жизнедеятельности млекопитающих. Гомеостаз кальция представляет собой очень сложный сбалансированный и многокомпонентный механизм, основными звеньями которого являются кальциевые рецепторы на клеточных мембранах, распознающие минимальные колебания уровня кальция и запускающие клеточные механизмы контроля (например снижение кальция приводит к увеличению секреции паратгормона и уменьшению секреции кальцитонина), и эффекторные органы и ткани (кости, почки, кишечник), реагирующие на кальцийтропные гормоны путем соответствующего изменения транспорта Са++.

Основными гормональными медиаторами кальциевого гомеостаза выступают паратгормон, витамин D и калъцитонин.

Паратгормон, вырабатываемый секреторными клетками околощитовидных желез, играет центральную роль в кальциевом гомеостазе. Его координированные действия на кости, почки и кишечник приводят к увеличению транспорта кальция во внеклеточную жидкость и повышению концентрации кальция в крови.

Паратгормон оказыает как анаболический, так и катаболический эффекты на костную ткань, которые могут быть разграничены как ранняя фаза действия (мобилизация Са++ из костей для быстрого восстановления баланса с внеклеточной жидкостью) и поздняя фаза, во время которой стимулируется синтез костных ферментов (таких как лизосомальные энзимы), промотирующих резорбцию и ремоделирование костной тка¬ни. Первичной точкой приложения паратгормона в костях являются остеобласты. Под действием паратгормона остеобласты вырабатывают разнообразные медиаторы, оказывающие мощное стимулирующее действие на дифференциацию и пролиферацию остеокластов. Таким образом, резорбция костей остеокластами стимулируется опосредованно через остеобласты.

Витамин D - является вторым сильным гуморальным агентом в системе регуляции кальциевого гомеостаза. Его мощное однонаправленное действие, вызывающее повышение всасывания кальция в кишечнике и увеличение концентрации Са++ в крови.

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Метаболизм кальция теснейшим образом взаимосвязан с метаболизмом фосфора (в основном фосфата -Р0 4 ), а их концентрации в крови находятся в обратной зависимости. Соотношение кальция и фосфора в рационе должно быть не ниже 1:1 для собак и 0,9:1 для кошек и не должно превышать 2:1 для обоих видов. В крови соотношение кальция и фосфора для собак и кошек от 3-9 мес. - 0,9-1,3, старше 9 мес. - 1,6-2,3.

Заболевание наблюдается у маленьких котят и щенков, которых кормят преимущественно мясом или субпродуктами, т.к. мясная пища содержит очень много фосфора и мало кальция, возникает нарушение минерализации скелета, его деформации, а в случае длительного течения болезнипереломы конечностей. Бедный, по кальцию рацион стимулирует выработку паратгормона, в следствие чего снижается отложение солей кальция в костях, а организм начинает наоборот забирать кальций из костей (остеорезорбция), чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

В свою очередь, недостаточное потребление кальция часто регистрируется при кормлении собак и кошек рационами, состоящими из мяса или мясных субпродуктов. Обычно мясные рационы содержат приблизительно 0,02%-Са, и 0,3%-Р, это обеспечивает соотношение содержания Са к Р, равное 1:15-1:20, что и вызывает вторичный гиперпаратиреоз.

Максимальный остеорезорбтивный эффект наблюдается в костях с выраженным кортикальным строением (длинные трубчатые кости), тогда как кости трабекулярного строения (позвонки, гребень подвздошной кости) могут сохранять свою плотность. Такой эффект имеет определенное дифференциально-диагностическое значение, когда при рентгенологическом обследовании пациентов с вторичным гиперпаратиреозом регистрируется снижение плотности костей в зоне лучевой и большеберцовой кости, меньше — в бедренной и часто отсутствует в позвонках.

Яркими клиническими проявлениями со стороны костей сопровождаться случаи вторичного гиперпаратиреоза у молодых, активно растущих животных. У них действие избытка паратгормона проявляется быстрее - возникают деформации костей конечностей, позво¬ночника, переломы и т.п. Наглядным примером может служить клинический случай кота Ушлепы, поступившего в клинику, для наблюдения у врачей - ортопедов по поводу Х-образного искривления нижних конечностей, торакального лордоза, люмбального кифоза и стеноза тазового канала, причиной которого оказался тяжелый первичный гиперпаратиреоз, вызванный монодиетой (кормлением мясом птицы).

Суставы также являются слабым звеном в организме больных первич¬ным гиперпаратиреозом. Нагрузка на них возрастает вследствие эрозивных изменений в эпифизах, нарушения геометрии костей. Другой патогенетический фактор артропатий - это отложение солей кальция в синовиальных оболочках, хрящах и периартикулярно, что приводит к хронической травматизации и выраженному болевому синдрому в течении всей жизни животного.

Нервно-мышечные изменения при вторичном гиперпаратиреозе прояв-ляются в слабости и утомляемости. Это обратимый синдром, быстро исчезающий после назначения адекватной помощи.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Болезнь имеет длительный скрытый характер развития, отсутствие патогномоничных симптомов вплоть до развития тяжелой остеодистрофии с раз¬рушением скелета. Как правило, болезнь проявляется в возрасте от 3 до 7-8 месяцев, часто болеют породистые кошки (шотландцы, британцы, сфинксы, экзоты).

Сниженная активность и подвижность, отсутствие интереса к играм, сонливость;

Хромота, даже после прыжков или падений с небольшой высоты;

Неправильная постановка конечностей (Х- образная);

Запоры;

Аккуратность передвижения, отсутствие игривости, свойственной кошкам любознательности и желания «погулять по потолку», животное с трудом преодолевает препятствия, запрыгивает на мебель.

Хромота - самый показательный симптом заболевания. Причиной хромоты служит дефицит кальция в костях, вследствие чего повышается их хрупкость, снижается толерантность к нагрузкам. В крайне тяжелых состояниях возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой ветки».

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВТОРИЧНОГО ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА

Ключевыми критериями лабораторного диагнозагиперпаратиреоза являются три показателя: повышенный уровень паратгормона и пониженный или нормальный уровень кальция в плазме крови, повышенный уровень фосфора. Одновременное обнаружение у пациента этих трех лабораторных признаков практически не оставляет сомнений в диагнозе вторичного гиперпаратиреоза. Таким образом, при классических ярких вариантах течения заболевания его лабораторная диагностика не может не изумлять своей простотой.

Кальций в крови научились определять чуть более ста лет назад - в 1907 г. В крови кальций находится в трех основных формах: ионизированная фракция элемента — 50 %, фракция, связанная с белками - 40-45 %, фракция, состоящая из комплексных фосфатных и цитратных соединений - 5 % . Основные клинические лабораторные параметры изучения этого элемента в организме - концентрация общего кальция и концентрация ионизированного (или свободного) кальция крови.

Диапазон нормальных значений общего кальция у собак - 2,25-2,85 и кошек - 2,0-2,7 ммоль/л; ионизированного кальция у собак - 1,26-1,50 и кошек -1,10-1.30 ммоль/л.

Кроме диагностического значения (для подтверждения диагноза вторичного гиперпаратиреоза) уровень фосфора в крови служит дифференцирующим критерием для размежевания первичного (гиперфункция паращитовидной железы, как правило, по причине ее перерождения) и вторичного гиперпаратиреоза, вызванного нарушением питания в период интенсивного роста животного или хронической почечной недостаточностью. Во втором случае уровень фосфора имеет тенденцию к повышению в зависимости от тяжести нарушения функции почек, что связано с утратой способности к активному выведению фосфатов. Помимо гиперфосфатемии отличительной особенностью вторичного гиперпаратиреоза всегда будет нормальный или сниженный уровень кальция в крови.

Диапазон нормальных значений фосфора у собак - 1,1-2,0 до 6 мес. - 0,9-2,1 и кошек - 1,0-2,3до 6 мес. 2,1-2,8 ммоль/л;

Полезными для диагностики и установления тяжести заболевания являются показатели усиленной перестройки костного вещества и остеорезорбции под действием длительного избыточного выделения в кровь паратгормона. К числу маркеров остеорезорбции относят повышенный уровень щелочной фосфатазы (ее костной фракции). Однако этот показатель может повышаться при любой форме гиперпаратиреоза и других состояниях, связанных с активной перестройкой костного вещества. Его значения более информативны в качестве показателей тяжести поражения костной системы.

ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Рентгенологические методы исследования при вторичном гиперпаратиреозе включают обзорную рентгенографию грудной клетки, брюшной полости (позволяют случайно выявить консолидированные переломы ребер, установить искривления позвоночника), а также целенаправленное рентгеновское исследование костей скелета (диффузное истончение коркового вещества кости, снижение плотности костной ткани, гипертрофия надкостницы, следы консолидированных патологических переломов конечностей, поднадкостничные переломы,выраженные остеодистрофические изменения скелета).

Рисунки ниже проиллюстрируют эти наиболее частые па¬тологические изменения костей.

Вторичный гиперпаратиреоз может быть и устарых кошек в результате хронической почечной недостаточности.

Повышенная активность паращитовидной железы является компенсаторной реакцией организма на индуцированную мясной пищейгипокальциемию или низким содержанием кальция в рационе. Преимущественно мясной тип питания не удовлетворяет потребностям организма кошки по микроэлементам, в первую очередь по кальцию, необходимого для нормального роста животного.

Это расстройство проявляется в период интенсивного роста у молодых животных, поскольку они требуют большое количество кальция для роста и развития.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должен проводить специалист.

Лечение больных с пищевым вторичным гиперпаратиреозом должно быть направлено на основную причину - нормализация рациона по минеральному составу.

Ограничение подвижности клеткой для предотвращения переломов костей, у животных с тяжелой формой заболевания.

Лабораторные исследования и рентгенограммы с интервалом, установленным вашим ветеринаром являются полезными в оценке улучшения и ответа на терапию.

Цель мониторинга - проследить динамику восстановления нарушенных функций (прежде всего состояния скелета), убедиться в нормализации показателей кальциевого обмена.

Животные, без тяжелых деформаций костей имеют хороший прогноз. Минерализация кости нормализуется в течение двух-трех месяцев.

Натуральное питание подразумевает в своей основе мясо. Конечно, кошка – хищное животное, и ей жизненно необходимо сырое мясо, животный белок (в большем количестве чем собаке). Но не все так просто и замечательно, как хотелось бы. Мало просто кормить кошку сырым мясом..

Поговорим сегодня о кальции, его роли в питании кошек, и в первую очередь при натуральном питании.

Даете ли вы своей кошке кости и хрящи? В большинстве своем кошек кормят мясом (в т.ч. субпродукты), более-менее регулярно яйца и немного кисломолочки – это все. Такое питание – верный способ обречь свою кошку на болезненную и непродолжительную жизнь. Это слишком скудная диета, при такой диете нарушается необходимый баланс фосфора и кальция. В мясе содержится слишком много фосфора, а небольшое количество кисломолочки не покрывает достаточно большую потребность кошки в кальции.

Ионы кальция играют большую роль в прохождении сигнала по нервным окончаниям-аксонам, т.е. в проводимости нервной ткани. Без них это невозможно.

Кальций нужен для
- стимуляции мускулатурной эластичности (сжатие-растяжение);
- поддержания нормальной нервной функции;

Для крепких костей и здоровых зубов.

Недостаток кальция приводит к хрупкости и мягкости костей (кальциноз, обызвествление), болям в костях и суставах, частым переломам и даже параличу. Такая же картина наблюдается и при правильном соотношении и достаточном количестве кальция и фосфора, но при недостатке витамина Д. Дефицит витамина Д препятствует усвоению кишечником кальцио- и фосфоросодержащих питательных веществ. При избытке витамина Д также может развиться сильный кальциноз, заболевания зубов и обызвествление мягких тканей организма. Беременные и кормящие самки, а также кошки после переломов составляют группу повышенного риска.

Неправильное соотношение кальция и фосфора часто является причиной мочекаменной болезни. Пугать вас мочекаменкой в очередной раз не вижу смысла. Надеюсь, вы и сами понимаете, что когда котик писает кровью – это не есть гуд.

Особенно опасен недостаток кальция для котят , организм которых растет и нуждается в повышенном количестве кальция. Правильное соотношение кальция и фосфора имеет огромное значение для развития их костного скелета.

Повышенное содержание кальция важно и для беременных, и лактирующих кошек . Считается, что кормящей маме-кошке не хватает кальция, если она перепрятывает котят с место на место.

Во время беременности организм тратит большое количество лабильного кальция (кальция, циркулирующего в кровеносном русле) на построение тел плодов, и в последние дни беременности также на молокоотдачу. Если его не хватает, организм матери использует стабильный кальций, т.е. кальций, содержащийся в костях. Происходит вымывание кальция из костей. При такой ситуации может и не хватить ионов кальция, необходимых для обеспечения проведения сигнала достаточной силы в матку (кальций стимулирует мускулатурную эластичность). И матка сокращается вяло или не сокращается вообще.

Симптомы нехватки кальция у кошки:

Скованность движений (не нужно списывать на то, что кошка повзрослела-поумнела, стала спокойней, тайские кошки слишком подвижны чтоб стать спокойными)

Частые переломы

Судороги

Мышечные боли

Пародонтоз

Остеопороз

Аллергоз

Инфекционные заболевания (вплоть до туберкулеза)

И др.

Взрослая кошка может в течение года не показывать признаков заболевания.

Много раз уже говорилось, что при кормлении натуральным кормом (натуралкой) НЕОБХОДИМО дополнительно давать витамины и минералы. Здесь необходимо правильно расставить акценты. Если в основе вашего корма – мясо, то обратите внимание на количество кальция в рационе вашего питомца.

Сколько?

Для полноценного развития и долгой здоровой жизни вашей кошки необходимо учитывать следующее соотношение: 1 (Ca / кальций) : 1 (P / фосфор), но можно и больше - до 2:1, но не более. Примерно 200мг кальция в день.

Котятам и беременным кошкам дозу можно увеличить.

Давать кальций лучше всего по синусоидальной схеме, т.е. по-простому, сегодня дали много – завтра забыли совсем))). В природе кошки не потребляют кальций ежедневно в одном и том же количестве: сегодня получилось больше, завтра меньше, послезавтра нисколько, а через месяц наоборот - одни кости грызут и лапу сосут.

А теперь по-научному. За поддержание нормального уровня кальция в крови отвечают гормоны. И если кальций поступает извне в достаточном количестве и постоянно, то это может спровоцировать недостаток
гормона паратирин (наиболее важного для беременных и кормящих кошек). Именно для них это и опасно в первую очередь. Ко времени родов, уровень кальция резко падает, когда кошка перестаёт есть и начинает производить молоко. А так как необходимых гормонов не хватает, то имеющийся кальций доступный для маточных сокращений может сократиться, что приведет к вялости матки. В период лактации, потребность кальция сильно увеличивается. И даже если кальций потребляется дополнительно в пище, его может не хватить, чтобы восполнить затраты на производство молока. Конечный результат: понижение уровня кальция, недостаток гормона паратирина, и возможная эклампсия, или м олочная лихорадка (характеризуется повышенным возбуждением, отказом от еды, от кормления котят, отмечается обильное слюнотечение, дискоординация движений, судорожные подергивания, развиваются судороги, резко повышается температура, снижается уровень кальция в крови, и в итоге скоротечная гибель животного).

Этим плохи готовые корма, если кошка долго ест один и тот же профкорм с четко выверенным соотношением кальция и фосфора. Здесь можно только порекомендовать время от времени менять корма (примерно раз в полгода). (Для беременной кошки наилучшим питанием является корм для котят – в последнюю треть беременности).

И збытoк кальция в paциoнe тopмoзит вcacывaниe фocфo­pa, жeлeзa и мaгния в жeлудoчнo-кишeчнoм тpaктe, а также приводит к заболеваниям почек.

Что выбрать?

Кальцид, костная мука, любые витамины для кошек (удостоверьтесь, что на этикетке написано нужное и необходимое количество кальция, а не просто, что он там присутствует). Также в магазинах продаются фитомины (это гомеопатические препараты, на травах, с содержанием минералов, в т.ч. с кальцием; для кошек с травмами или после родов с повышенным содержанием кальция). В тяжелых случаях глюконат кальция вводят внутримышечно.

Использованы материалы форумов мау.ру, сайта китти.ру и др.

Вторичный алиментарный гиперпаратиреоз котят (ювенильная остеопатия)

Зачастую в нашу клинику обращаются владельцы щенков и котят, особенно породистых, с непонятными для них симптомами: питомец вдруг перестаёт ходить, у него отказывают задние лапы или появляется хромота «на ровном месте». Иногда симптомом обращения является боль во всем теле и невозможность двигаться. При разговоре с владельцами выясняется, что кормят котенка или щенка мясом, молоком, детским питанием или вообще едой со стола.

На рентгеновском снимке мы находим следующую картину.

(Обратите внимание на то, какие яркие кости у человека, фиксирующего котенка, относительно скелета животного).

Мы видим нерентгеноконтрастные кости всего скелета, можно сказать, «прозрачные». Что это такое? И почему мы так часто сталкиваемся с такой патологией?

Этиология и патогенез

Это заболевание характеризуется пониженной минерализацией скелета и обычно наблюдается у маленьких котят, особенно сиамской породы и сфинксов, которых кормят исключительно мясом. Мясо богато фосфором, но содержит мало кальция. Например, в конине соотношение Са: Р составляет 1: 10, в печени - 1: 50, в сердце - 1: 50. Рацион с низким содержанием кальция и/или богатый фосфором, приводит ко временной гипокальциемии. Другими факторами, препятствующими усвоению кальция, являются желудочно-кишечные заболевания, заболевания щитовидной железы, повышенное содержание в рационе витаминов А и D, почечная недостаточность, повышенное содержание фтора, магния и фитина. Это стимулирует выделение гормона паращитовидной железы, который воздействует на кости, почки и кишечник, чтобы сохранить нормальный уровень кальция в крови.

Гомеостаз кальция (магния и фосфата) регулируется сочетанным действием паратиреоидного гормона (ПТГ), витамина D и кальцитонина. Главными органами-мишенями служат кости, тонкий кишечник и почки. Местом локализации большей части кальция, фосфата и магния в организме является скелет. Концентрация этих минералов в плазме и внеклеточной жидкости поддерживается в узких пределах. Около 50% ионизированного кальция (Ca2+) связано с альбумином. Основным источником фосфата является пища, всасывание его из кишечника регулируется гормоном роста и витамином D (таким образом, повышенная концентрация фосфата у растущих животных обусловлена гормоном роста). Большая часть фосфата фильтруется через клубочки и реабсорбируется канальцами. Магний поступает в организм с пищей и является вторым наиболее распространенным катионом после калия, содержащимся в мягких тканях. Магний является катализатором многих внутриклеточных реакций, играет важную роль в мышечном сокращении. Всасыванию магния способствует 1,25-дигидроксихолекальциферол. Повышенное содержание в пище кальция и магния снижает всасывание магния из кишечника.

Паратиреоидный гормон (ПТГ) вырабатывается главными клетками паращитовидных желез в ответ на снижение концентраций ионизированного кальция в крови, и, наоборот, возрастание уровня ионизированного кальция ведет к угнетению ПТГ по механизму обратной связи. Каким же образом ПТГ повышает уровень кальция в крови? Как только к клеткам паращитовидных желез приходит сигнал о снижении уровня кальция, в кровь выбрасывается ПТГ, который, в свою очередь, стимулирует остеокластическую резорбцию (высвобождение кальция из мобильного депо костей) костной ткани и увеличивает резорбцию (обратное всасывание) кальция почечными канальцами. А также ПТГ стимулирует синтез и секрецию почками 1,25 –дигидроксихолекальциферола, который усиливает всасывание кальция из кишечника. Костная ткань находится в состоянии постоянного ремоделирования: то превалируют остеокластические процессы (высвобождение кальция), то, наоборот, осеобластические, когда кальций возвращается обратно в костное депо.

1,25-дигидроксихолекальциферол (или кальцитриол) – это прошедший преобразования в коже, печени и почках витамин D3 (холекальциферол). Конечным пунктом его образования являются почки. Кальцитриол стимулирует всасывание кальция и фосфата кишечником, усиливает действие ПТГ на задержку кальция почечными канальцами.

Кальцитонин - гормон щитовидный железы, секретируемый парафолликулярными С-клетками. Его выделение происходит в ответ на возрастание ионизированного кальция в крови. Кальцитонин нарушает высвобождение свободного кальция из костного депо, останавливая остеокластический процесс в костях.
Таким образом, после длительного выделения паращитовидного гормона скелет сильно ослабляется. Рост костей происходит слабо, потому что их резорбция превышает скорость образования новой костной ткани. На ограниченных участках кости замещаются фиброзной тканью.

Сиамские кошки наиболее предрасположены к болезни. Они рожают достаточно многочисленные пометы; предпочитают есть мясо и молоко. Всё вместе это приводит к недостатку количества кальция, который не получают совсем маленькие котята.

Следует отметить, что у кошек наблюдается генетическая болезнь костей (несовершенный остеогенез), которая по своим симптомам очень похожа на вторичный пищевой гиперпаратиреоз, но, в отличие от него, имеет очень неблагоприятный прогноз.

Чрезмерное потребление животными кальция зачастую приводит к возникновению гиперкальциемии, наличие которой запускает каскад реакций с выработкой кальцитонина, что приводит к снижению концентрации ионов кальция в плазме крови. В ответ на воздействие кальцитонина остеокласты прекращают проявлять костно-резорбтивную активность, тем самым снижая уровень перехода кальция в кровь. Результатом хронической гиперкальциемии является снижение нормального уровня ремоделирования костной ткани с последующим нарушением формирования скелета у растущих животных, а также к таким заболеваниям, как рассекающий остеохондрит, рахит, остеохондроз.

Клинические признаки

Поражаются маленькие котята в возрасте нескольких недель или месяцев. Хромота - самый показательный симптом. Ее причинами являются скелетно-мышечные боли или патологические переломы костей. Позднее наблюдаются небольшие смещения костей. Патологические переломы позвонков могут приводить к сильным неврологическим нарушениям, например, к параплегии, недержанию или задержке мочи, и влекут за собой безнадежный прогноз. Слабость костей может приводить к искривлению конечностей, также часто наблюдается деформация грудной стенки, грудины и тазовых костей.
В дальнейшем у животных можно обнаружить патологию почек, обусловленную отложением кальция в почечной паренхиме или рецидивирующим нефролитиазом.

Рентгенография

Главной чертой является потеря костной тканью плотности. На снимках виден слабый контраст между костями и мягкими тканями. Надкостница очень тонкая.
Лабораторные анализы. Уровень кальция и фосфора в крови обычно оказываются нормальными, за исключением крайне тяжелых случаев. Определение уровня кальция и фосфора в моче также мало что дает для диагностики, хотя уровень кальция будет понижен. Диагностическим является радиоиммунный анализ содержания паращитовидного гормона, но пока это невозможно сделать у кошек.

Лечение и прогноз

Необходимо сбалансировать пищевые элементы рациона, а мясо следует исключить. Для пораженных животных требуется тесная клетка и обезболивание. В большинстве случаев животные быстро восстанавливаются. Может остаться отставание в росте и сужение входа в тазовую полость, что приведёт к проблемам с дефекацией и рождением котят, а остаточные деформации грудной клетки дадут респираторные проблемы.

Патологические переломы часто не требуют лечения, кроме иммобилизации. Патологические переломы позвоночника влекут очень неблагоприятный прогноз, поэтому кошкам (особенно сиамской и породы сфинкс) с тяжелым неврологическим дефицитом требуется эутаназия.

Подводя итог, хочется еще раз отметить, что залогом долгой и здоровой жизни вашего питомца является сбалансированное кормление. Будут это готовые корма или натуральная еда, решать вам, главное, чтобы рацион был полностью сбалансирован по питательным веществам и микроэлементам. А решение о том, какой вид кормления выбрать, поможет принять ваш ветеринарный врач, а не заводчик, знакомый или сосед. Как только вы приобрели котенка или щенка, посетите ветеринарную клинику и задайте вопросы врачу о том, как правильно кормить ваше животное. Если все новоявленные хозяева будут придерживаться такого правила, то щенков и котят с алиментарным гиперпаратиреозом будет значительно меньше!