Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. К симптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сегментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможны изменения в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируют менингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.

Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки.

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавливание корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci-04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевидной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca-Сз)-чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) - чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз - 04) - чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)-смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными - плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашлевых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs-Cs) и двух верхнегрудных (Thi-Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв (п. axillaris, d, - Су - смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) - кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

Невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs-С?)-смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные-кожу наружной поверхности предплечья. В его составе - ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis, Cs-Cs и Thi) -смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

Длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), иннервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко - на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв (п. ulnaris Cg-Thi)-смешанный. Его двигательные волокна иннер-

Вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй - пятый, приводит большой палец;

Совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй - пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев (. 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого - пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй - пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв (п. medianus) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом - ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

И первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара-Горнера.

Поражение надключичной части сплетения (Cs - Се) проявляется параличом Дюшена-Эрба - нарушением функции подкрыльцового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мышечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

Линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су-Th^) вызывает паралич Дежерина-Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов (, VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz - 1^) - смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) - передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздошно-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

Крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва (, VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади - крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls - L^) - смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis, Ln - Ls) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) - подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы"наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4- Si) -смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях" глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

И разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв - длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior, la, Ls-Si) - двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

И мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка" во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo - Sa) - двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка и копчикового нерва (п. coccygeus, Ss-Coi). Из сплетения исходят заднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).

VI. 3. ПОРАЖЕНИЕ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ.

Зрительные невропатии и невриты.

При неврите зрительный нерв поражается в своих периферических разветвлениях, воспринимающих приборах в сетчатке глаза (nueroretitis) или же в ретробульбарной части (neuritis retrobulbaris).

В большинстве случаев ретробульбарный неврит является компонентом при инфекционном (вирусном) поражении ЦНС (рассеянный склероз, оптикомиелит, энцефалит), причем заболевание нередко начинается с поражения зрительных нервов. В других случаях поражение зрительного нерва является следствием воспаления оболочек в оптикихиазмальной части (оптикохиазмальный арахноидит). Изредка зрительные нервы вовлекаются в процесс при распространенном поражении периферической нервной системы.

Изолированное инфекционное поражение зрительных нервов допустимо, хотя этот вопрос не всегда может быть разрешен, так как некоторые заболевания нервной системы начинаются невритом этих нервов за долго до появления других симптомов.

Воротами проникновения инфекции, по-видимому, являются хронические воспалительные процессы лобных и решетчатых пазух, инфекционные заболевания глаз.

При сифилисе (его поздних формах) неврит зрительных нервов может быть обусловлен внедрением в них инфекции, вызывающей дегенеративные изменения в них (серая атрофия зрительных нервов).

Значительно чаще поражение зрительных нервов обуславливаются интоксикацией. Основное значение имеет метиловый алкоголь. При хроническом этиловом алкоголизме, особенно при употреблении плохо очищенного продукта, также может возникнуть токсический неврит зрительных нервов в хронически развивающейся форме.
Глазодвигательные невропатии и невриты.

Существуют несколько анатомических предпосылок совместного или изолированного поражения черепных нервов глазодвигательной группы (III, IV, VI пары).

1. Особенности расположения в стволе мозга, что обуславливает частое сочетание симптомов их поражения с проводниковыми расстройствами (альтернирующие синдромы).
2. Наличие специальной ассоциативной системы – заднего продольного пучка, поражение которого обуславливает симптомы, так называемой, межъядерной офтальмоплегии (например, синдром Гертвича-Мажанди).
3. Наибольшее протяженность на основании черепа отводящего нерва, что делает его максимально уязвимым при процессах на основании черепа и базальной поверхности мозга.
4. Тесное соседство черепных глазодвигательных нервов в кавернозном синусе, где они располагаются рядом друг с другом и с ветвями тройничного нерва (главным образом, с первой ветвью) и внутренней сонной артерией. По этому патологические процессы в кавернозном синусе ведут к появлению тотальной офтальмоплегии в сочетании с явлениями раздражения и нередко выпадении функции первой ветви тройничного нерва.
5. Выход из полости черепа группы глазодвигательных нервов и I ветви тройничного нерва – еще одна анатомическая предпосылка одновременного поражения этих нервов с развитием тотальной офтальмоплегии, однако, поражение первой ветви тройничного нерва характеризуется преобладанием симптомов выпадения над симптомами раздражения.

Этиологические факторы, вызывающие поражение глазодвигательных нервов, многообразны. Эти же факторы определяют патогенез: наблюдаются ишемия (при сосудистых заболеваниях), сдавление (при опухолях, аневризмах), прямое инфицирование нерва (при сифилисе, бруцеллезе и др.), инфекционно-аллергические изменения (при гриппозных, энтеровирусных и др.), токсическое поражение – миелинопатия, аксонопатия либо синапсопатия (при дифтерии, ботулизме и пр.).

Клиническая картина также в значительной степени зависит от этиологического фактора.
1. Сосудистые заболевания.
а)ишемические инсульты, вызывающие ишемию ствола мозга (альтернирующие синдромы Вебера, Бенедикта, Фовилля и др.);
б)ангиоспастический механизм, являющийся ведущим в развитие одной из форм ассоциативной мигрени – офтальмоплегической. При этом приступы гемикранических болей сопровождаются временным нарушением движения глаз. Наиболее часто страдает глазодвигательный нерв, реже – отводящий. Параличи развиваются внезапно на высоте головной боли и нередко сохраняются многие часы и даже дни, когда других проявлений мигренозного приступа уже нет;
в)рецидивирующий паралич глазодвигательного нерва, обусловленный мешотчатой аневризмой супраклиновидной части внутренней сонной артерии. В отличии от офтальмоплегической мигрени в межприступном периоде функция глазодвигательного нерва полностью не восстанавливается;
г)субарахноидальное кровоизлияние из аневризмы. Глазодвигательные нарушения возникают на фоне сосудистой катастрофы, выраженных общемозговых симптомов, менингеального синдрома и геморрагического ликворного синдрома.
2.Травматические поражения. Глазодвигательные нарушения характерные для внутричерепной гематомы, где они служат проявлением вторичного стволового синдрома. В большинстве случаев глазодвигательные нарушения связаны с поражением соответствующих нервов в связи с переломом основания черепа.
3.Инфекционные заболевания. Типичным для туберкулезного менингита, протекающего как базальный менингит, является нередкое поражение отводящего нерва.
Глазодвигательные расстройства наблюдаются при эпидемическом энцефалите, герпетической инфекции, гриппе, ревматизме, сифилисе, при дифтерийной и ботулинической полиневропатии.
При инфекционно-аллергическом синдроме Толосы-Ханта глазодвигательные расстройства сочетаются с болями в области глаза, характерна обратимость симптоматики, наклонность к рецидивирующему течению.
При рассеянном склерозе диплопия нередко является одним из ранних симптомов заболевания.
4.Интоксикация. среди эндогенных интоксикаций, при которых наблюдаются глазодвигательные нарушения, наибольшего внимания заслуживает сахарный диабет. Глазодвигательные нарушения наиболее часты при острой алкогольной интоксикации. При остром отравлении дифенином возможна ротальная офтальмоплегия. При отравлении барбитуратами описана наружная офтальмоплегия. Встречаются глазодвигательные нарушения при тиопенталовом наркозе, при лечении пенициллином.
5.Опухоли. Глазодвигательные нарушения встречаются главным образом при патологическом процессах в области верхней глазничной щели и в глазнице (менингиомы, саркомы, метастазы рака).
6.Наследственные заболевания. Многими авторами описана офтальмоплегическая форма прогрессирующей мышечной дистрофии.

Тригеменальный невриты, невропатии и невралгии.

В составе тройничного нерва имеются три чувствительные ветви, образуемые дендритами тройничного (Гассерова) узла, и двигательный жевательный нерв, образуемый аксонами двигательного ядра. Поражение двигательной части нерва проявляется парезом жевательной, височной и крыловидных мышц; поражение чувствительной части – анестезией и болью в зонах соответствующей иннервации.

Первая ветвь вовлекается в процесс при синдроме верхней глазничной щели, любая из трех ветвей может поражаться при полиневропатиях, невритах или множественных невропатиях и невритах, при воспалительных, опухолевых и других процессах в глазнице, нижней глазничной щели, в челюстях, придаточных пазухах носа, на основании черепа. При вирусном (ветряночном) ганглионите гассерова узла развивается опоясывающий лишай.
Каждый из вегетативных узлов, сопровождающих ветви тройничного нерва (ресничный, крылонебный и ушной), может поражаться при органических процессах в этих образованиях.

Невралгия тройничного нерва. (болевой тик Труссо)стоит в центре проблемы лицевых болей.
Классификация:
I. Первичная или есенциальная (собственно) невралгия тройничного нерва.
II. Симптоматические тригеминальные боли.
I. Первичная (есенциальная) невралгия тройничного нерва.
Болеют люди пожилого возраста (после 40 лет) и чаще женщины.

Этиология.

Невралгия тройничного нерва является мультифакториальным заболеванием. Указывают на этиологическую роль общих инфекций, хронических местных инфекций, таких как гайморит, атеросклероза сосудов с нарушением васкуляризации нисходящего корешка тройничного нерва, заболеваний зубов, верхней и нижней челюсти, патологического прикуса, узости костных каналов и др. В последние годы стали придавать значение туннельному, компрессионному происхождению тригеминальных невралгий.

Патогенез невралгии тройничного нерва до конца не изучен. Основное в механизме провоцирования болевого приступа придают теперь не Гассеровому узлу, а нарушениям функций нисходящего корешка тройничного нерва. Расположенное в толще ретикулярной формации, оно обладает обширными связями с ядрами VII, VIII и X пар черепных нервов, ретикулярной формации, мозжечком и конечным мозгом. Клетки орального отдела нисходящего корешка обладают той же высокой специализацией, что и высоко дифференцированные структуры эпилептических очагов вообще. Все это приобретает особое значение в силу сходства клинических признаков эпилепсии и невралгии пароксизмальность, мощность проявлений, положительный эффект противоэпилептических средств. Так как невралгические разряды возникают в ретикулярной формации, можно полагать, про патогенетический секрет невралгии в особенности чувствительных клеток ядер ствола и в их взаимоотношениях с ретикулярной формацией ствола. Под влиянием патологических афферентных импульсов, проводимых тройничным нервом, особенно при существовании хронического очага на периферии, у больных с указанной готовностью центров ствола формируется тот мультинейрональный рефлекс, который клинически выражается как невралгия тройничного нерва.

В клинической картине невралгии тройничного нерва как правило выделяют 5 основных особенностей.
1. Строгая локализация боли на территории, иннервируемым тройничным нервом справа или слева, или в зоне иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Чаще всего в зоне II ветви (суборбитального нерва), реже III ветви (подбородочного нерва) и еще реже I ветви (супраорбитального нерва). Каждый приступ начинается с одной и той же территории и лишь в дальнейшем может распространяться на территории других, соседних ветвей тройничного нерва.
2. Приступообразное течение и характер боли. Речь идет о приступообразном появлении резкой боли сверлящего, дергающего характера чаще всего в кожных покровах, в слизистой или в тех и других, реже в зубах длительностью от нескольких секунд до нескольких десятков секунд с последующим периодом угасания болевого приступа, которым в свою очередь растянут до нескольких десятков секунд. Общая длительность приступа до 1,5-2 минут. Во время приступа больной замирает в страдальческой гримасе, мимическая мускулатура лица чаще в состоянии тонического сокращения, может быть гиперсаливация, усиленное слезотечение, назорея.
3. Провоцируемый характер приступов с наличием пусковой триггерной зоны, зоны гашетки, раздражение которой (разговор, мимика, пальпация, прием пищи, бритье, даже простая улыбка) может вызвать приступ. Чаще всего это кожа в области носогубной складки, верхней губы, крылья носа, реже бровь и другие участки. Следует отметить, что сильное раздражение этой зоны (сильное давление или укол при исследовании чувствительности) не вызывает приступа и переносится благополучно.
4. Сразу после приступа наблюдается рефрактерный период длительностью до нескольких минут, когда наличие раздражения корковой зоны не вызывает нового приступа и которым пользуются больные в тяжелых случаях, чтобы принять пищу или произвести туалет лица.
5. Отсутствие объективных данных при неврологическом осмотре в межприступный период.
Течение заболевания. Частота приступов очень вариабельна. Считается, что 5-10 приступов в день – это еще относительно доброкачественное течение. При тяжелых формах приступы идут один за другим в течении дня. Боль истощает все волевые запасы больного, приводит к кахексии и когда лечение не было разработанным – эти формы приводили к суицидальным попыткам.

Обычно приступы длятся несколько дней или недель, а затем наступает светлый период в несколько месяцев и лет. Доброкачественным течением считается тогда, когда интесивность боли невелика, приступы редки.
II. Симптоматические тригеминальные боли или симптоматическая тригеминальная невралгия V нерва (синдром Редера, синдром Ханра, синдром Костена, при сирингобульбии, при органических процессах в мостомозжечковом углу: опухоли, воспалительные процессы, аневризмы сосудов и др.).

Симптоматические тригеминальные боли являются весьма частыми и объясняются как физиологическими факторами: богатством чувствительной иннервации; анатомическим фактором: сложностью анатомических связей тройничного нерва, который вовлекается в множественные патологические органические процессы и, наконец, функциональными, психологическими факторами по причине особого значения лица в жизненном стереотипе человека, т.е. его внешнего вида, потребности в ощущении комфорта, связанных с лицом.

Таким образом, причины симптоматической невралгии тройничного нерва чаще всего органические процессы, вовлекающие нерв на различных его анатомических участках.
Клиническая картина.

Самым близким признаком симптоматической невралгии, заставляющей его дифференцировать с истинной невралгией тройничного нерва является тригеминальная локализация боли, которая может соответствовать топографии иннервации тройничного нерва.

Однако, других трех классических признаков: 1)приступообразность; 2) провоцирующий характер болей с наличием курковых (пусковых) зон и 3)отсутствие объективных данных при неврологическом обследовании – либо совсем нет, либо не носят тех черт, которые характерны для истинной невралгии.

Более чаще всего постоянные, хотя на этом фоне могут быть приступы усиления болей, характер болей совсем не тот, они более терпимы. Провокаторы могут быть те же (разговор, прием пищи, бритье), но пусковых зон нет. Наконец, всегда есть объективные симптомы: снижение корнеального рефлекса, гипестезия, не говоря уже о патологии двигательной порции тройничного нерва, или других черепно-мозговых нервов так или иначе участвующих в иннервации лица (VI,VII,VIII,IX,X, XI,XII).Все это заставляет думать о симптоматической невралгии тройничного нерва.

ЛИЦЕВЫЕ НЕВРИТЫ И НЕВРОПАТИИ

К невритам лицевого нерва в истинном понимании следует относить первичные или вторичные воспалительные поражения ствола нерва на различных уровнях. Кроме невритов, необходимо различать невропатии лицевого нерва компрессионно-ишемического генеза. Дифференцировать эти патологические процессы довольно сложно.
Невриты лицевого нерва (как и невропатии) являются одной из самых частых форм поражения периферической нервной системы в детском возрасте. Это обусловлено особенностями анатомического расположения нерва и его взаимоотношением с соседними образованьями. Так, в узком лицевом канале пирамиды височной кости лицевой нерв занимает 40-70% площади его поперечного сечения. В остальной части канала располагается обильно васкуляризованная рыхлая соединительная ткань, что предрасполагает к компрессии нерва в следствии даже небольшого отека. Кроме того, возможна врожденная аномалия канала (сужение, незакрытие).
Невриты лицевого нерва обычно встречаются у детей школьного возраста. Возникновение вялого паралича мимических мышц у детей первых трех лет жизни требует в каждом конкретном случае исключения понтинной формы полиомиелита.

Этиология. Патогенез.

Причины поражения лицевого нерва весьма разнообразны. Инфекционная теория; которую отстаивало большинство авторов, в настоящее время имеет лишь историческое значение. Оставлен и термин «неврит», адекватен лишь для истинного воспаления нерва (контактного или гематогенного). В большинстве случаев процесс не воспалительный, поэтому более правомочен термин «невропатия».

Различают первичные невриты лицевого нерва, которые, как правило, инфекционно-аллергический характер и вторичные – отогенного и другого генеза.

Первичные невриты инфекционного генеза обычно вызываются вирусами герпеса (синдром Ханта), эпидемического паротита, энтеро- и арбовирусами. В возникновении так называемых простудных невритов определенную роль играют аллергические воздействия, а также общее или локальное переохлаждение лица. В этих случаях обнаруживают картину не неврита, а заболевания, возникающего в следствии ишемической аноксии. Причем нерв поражается не столько в следствии спазма сосудов, сколько в результате последующего их расширения, сопровождающегося развитием отека. Возникающий отек ведет к сдавлению вен и стенок лимфатических сосудов, что еще больше усугубляет отек и дегенерацию нервных волокон в плотном канале, чаще справа, где канал уже. В патологический процесс часто вовлекаются регионарные околоушные и шейные лимфатические узлы, возникают препятствия оттоку лимфы от тканей, окружающих нерв. Эти данные позволяют рассматривать процесс как туннельный синдром ущемления нерва в узком канале.

Ущемлению нерва в канале способствуют, видимо, индивидуальные особенности канала и нерва. Семейные случаи описывались многими отечественными и зарубежными авторами. Поражению нерва в его узком канале способствуют измененные условия его васкуляризации, в частности, повышение тонуса, понижение эластичности, увеличение скорости распространения пульсовой волны в системе наружной сонной артерии. Большое значение придают преморбидной неполноценности вегетативно-сосудистых аппаратов нерва и организма в следствии перенесенных и сопутствующих заболеваний. Патологической вазомоторной реакции в тканях канала при наличии предрасполагающих условий может способствовать охлаждение, особенно лица и шеи. Допускают роль холода в качестве не только раздражителя кожи в рефлекторной вазомоторики, но и фактора активации криоаллергенов. Эти и другие аутоаллергены, также как и экзогенные аллергены признаются возможными и реальными факторами развития лицевой невропатии.

Вторичные невриты лицевого нерва имеют преимущественно отогенное происхождение и наблюдаются при отитах, мастоидитах, евстахеитах. Поражение лицевого нерва может наступить при туберкулезном менингите, острых лейкозах, инфекционном мононуклеозе, токсоплазмозе и при других инфекционных заболеваниях.
Невропатии лицевого нерва возникают при переломах основания черепа, проходящих через пирамиду височной кости.

В возникновении парезов мимической мускулатуры определенную роль играют наследственные факторы и врожденные аномалии. Синдром Мелькенсона-Розенталя является наследственным синдромом. Клинически проявляется рецидивирующим одно- или двухсторонним невритом лицевого нерва, рецидивирующим отеком лица (главным образом губ). Этот синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Синдром Мебиуса, или глазолицевой паралич, характеризуется врожденным недоразвитием глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и добавочного нервов.

Невриты и невропатии лицевого нерва развиваются остро или подостро, что зависит от их этиологии. Ведущим клиническим синдромом заболевания является односторонний периферический парез или паралич мимической мускулатуры. Лицо на пораженной стороне становится маскообразным, асимметричным при улыбке, плаче. Больной не может наморщивать лоб, зажмурить глаз на стороне поражения. При попытке это сделать верхнее веко не опускается, а глазное яблоко поворачивается кверху и несколько кнаружи (симптом Белла). В покое глазная щель широко раскрыта, бровь, нижнее веко и угол рта несколько опущен, носогубная складка сглажена. При показывании зубов угол рта оттягивается в здоровую сторону. Больной не может надуть щеки (пораженная сторона парусит), вытянуть губы в трубочку, свистнуть, плюнуть. На пораженной стороне отсутствует надбровные, назопальпебральный, корнеальный и конъюнктивальный рефлексы.

В начале развития невритов нередко возникают боли в области сосцевидного отростка, а иногда в области уха и лица. Это обусловлено наличием анастомозов между лицевым и тройничным нервами.

При поражении лицевого нерва, кроме ведущих двигательных дисфункций наблюдаются и сопутствующие расстройства, обусловленные одновременным поражением большого каменистого нерва, стременного нерва, промежуточного нерва. Это играет важную роль в диагностике топики поражения лицевого нерва.

В случае поражения лицевого нерва в области костного канала выше ответвления большого каменистого нерва наступает сухость глаза, гиперакузия, расстройства вкуса на передних 2/3 языка, иногда сухость во рту.

Если процесс локализуется на уровне коленчатого узла, развивается синдром Ханта (одна из форм опоясывающего герпеса). Этот синдром проявляется сильной болью в области уха, нередко с иррадиацией на одноименную половину лица, шею, затылок. Кроме того, появляются герпетические высыпания в области наружного слухового прохода, ушной раковины, мягкого неба и небных миндалин. Снижается вкус на передних 2/3 языка, возникает слезотечение.
Патологический процесс, локализующийся между большим каменистым и стременным нервами, вызывает слезотечение, гиперакузию, снижение вкуса на передних 2/3 языка и сухость во рту. Аналогичная симптоматика, за исключением гиперакузии, наступает при поражении лицевого ниже стременного.

При поражении лицевого нерва в области, располагающейся ниже ответвления барабанной струны, наступают только паралич мимической мускулатуры и слезотечение.

Течение. Прогноз.

Невриты и невропатии лицевого нерва в подавляющем большинстве наблюдений (80-95%) заканчиваются полным восстановлением функций мимических мышц. Прогноз зависит от этиологии заболевания и характера изменений лицевого нерва.

Восстановление функции лицевого нерва начинается с появления активных движений в верхней половине лица, а затем – в нижней. При неполном восстановлении функции могут развиться контрактуры паретичных мышц. В механизме их возникновения определенную роль играет патологическая афферентация, поступающая из измененного нервно-мышечного аппарата и приводящая к усилению активирующих влияний ретикулярной формации. В результате нарушается взаимодействие лицевого нерва с другими черепными нервами, вследствие чего усиливается приток импульсов к ядру лицевого нерва. Это вызывает стойкое повышение тонуса мимической мускулатуры.
Контрактуры мимических мышц обычно проявляются сужением глазной щели, подтягиванием кверху угла рта на стороне поражения. При этом возникают неприятные ощущения и болезненные мышечные спазмы на стороне пареза, развиваются патологические синкинезии, любое физическое и эмоциональное напряжение способствует еще большему сужению глазной щели и подтягиванию кверху угла рта. Кроме того, во время жевания усиливается слезотечение (симптом «крокодиловых слез», Богорад). Одновременно с синкинезиями появляются тики в паретичных мышцах. Выраженность контрактур бывает различной. Относительно редко течение неврита лицевого нерва носит рецидивирующий характер. Рецидивы могут возникать как на пораженной стороне, так и на противоположной.

Диагностика поражения лицевого нерва не вызывает особых затруднений. На основании анализа предшествующих и сопутствующих повреждению нерва заболеваний нередко удается различить невриты и невропатии, а среди невритов выделить их первичные и вторичные формы. Сложнее установить этиологию первичных невритов. Для этого необходимо проводить вирусологические и иммунологические исследования. Однако и они, к сожалению, относительно редко дают положительный ответ. Поэтому среди невритов большой удельный вес занимают так называемые идиопатические невриты лицевого нерва, т.е. невриты неясной, очевидно вирусной, этиологии.
Неврит и невропатию лицевого нерва необходимо дифференцировать от понтинной формы полиомиелита и полиомиелитоподобных заболеваний, от процессов в области мостомозжечкового угла (арахноидит, опухоль). Поражение лицевого нерва может возникать при опухолях, энцефалитах, сосудистых заболеваниях в области ствола мозга.

При полиневритах (полирадикулоневритах) поражение лицевого нерва, как правило, бывает двухсторонним, нередко асимметричным и сопровождается поражением других отделов периферической нервной системы.

КОХЛЕАРНЫЕ И ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ НЕВРОПАТИИ

Кохлеарные и вестибулярные порции VIII нерва изолированно или совместно вовлекаются в процесс при воспалительных, травматических и других процессах в лабиринте, пирамиде височной кости или в оболочках на основании черепа, при сосудистых и дегенеративных процессах нервной системы, при диабете, нефрите, болезнях крови, интоксикациях (особенно лекарственных). Наиболее часто кохлеовестибулярные невропатии возникают при гриппозно-парагриппозной инфекции и интоксикациях.

По аналогии с невропатиями других нервов можно полагать, что в этиологии и патогенезе невропатии VIII нерва важную роль играют органические и функциональные нарушения сосудов нерва, туннельные и другие механизмы.
При кохлеарных и вестибулярных невропатиях развивается периферический кохлеовестибулярный синдром. К нему относится поражение нейроэпителиальных клеток вестибулярной и улитковой порции VIII нерва спирального и вестибулярного ганглия, корешка VIII нерва во внутреннем слуховом проходе и в мостомозжечковом углу.
Поскольку в лабиринте, в вестибулярной части VIII нерва все вестибулярные рецепторы и пути находятся в непосредственной близости, это ведет к тому, что при периферическом поражении все слагаемые вестибулярной реакции (головокружение, нистагм, вестибуловегетативные, вестибулодвигательные) протекают однонаправленно: одновременно повышаются, понижаются, либо выпадают. Отмечается также параллельное изменение вестибулярной функции и слуха.

Головокружения связанные с поражением периферического отдела вестибулярного аппарата обычно имеют яркий вращательный характер. Отмечается внезапное начало и почти такое же внезапное прекращение головокружения. Приступы длятся от нескольких секунд до нескольких часов. Векторные характеристики иллюзии движения от приступа к приступу не меняются поэтому во время атаки больные испытывают однородные ощущения. Приступ головокружения сопровождается спонтанным горизонтальным или горизонтально-ротаторным нистагмом, амплитуда и частота которого всегда выше в сторону поражения. Между интенсивностью нистагма и головокружением имеется прямая зависимость: чем интенсивнее нистагм, тем интенсивнее периферическое головокружение, и наоборот. Периферическое вестибулярное головокружение сопровождается вегетативной реакцией (рвота, бледность кожных покровов, колебания частоты пульса и артериального давления), а также статокоординаторными расстройствами, которые всегда односторонние и развиваются на стороне поражения. Одновременно с вестибулярными расстройствами наблюдается нарушение слуховой функции (шум в ухе, снижение слуха).

Периферический кохлеовестибулярный синдром можно разделить на лабиринтный и корешковый. Для того и другого синдрома характерны параллельные нарушения слуха и вестибулярной функции, и однонаправленность всех компонентов вестибулярной реакции. Однако между ними есть существенные различия. При корешковом синдроме головокружения либо отсутствуют, либо проявляются в виде нарушения равновесия (ощущение «проваливания», падения). Системное головокружение встречается редко.
При корешковом поражении в отличии от лабиринтного в процесс нередко вовлекаются VII,V,VI,IX и X черепные нервы, более часто обнаруживается влияние на вестибулярные ядра ствола мозга с появлением центрального вестибулярного синдрома (вертикальный, диагональный или стойкий и длительный горизонтальный нистагм, нарушение оптокинетического нистагма и др.).
Корешковый синдром поражение VIII нерва занимает как бы промежуточное положение между лабиринтным и центральным кохлеовестибулярным синдромом.

ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЕ НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Языкоглоточная невралгия. Наиболее частая форма поражения языкоглоточного нерва – языкоглоточная невралгия. Это пароксизмальная невралгия с локализацией болей и курковых зон в области территории иннервации языкоглоточного нерва. Заболевание встречается достаточно редко и составляют от 0,75 до 1,1% больных невралгией тройничного нерва.

При невралгиях языкоглоточного нерва основное значение в происхождении заболевания имеет компрессионный фактор (гипертрофированный шиловидный отросток височной кости, оссифицированная шилоподъязычная связка, расширенные или удлиненные сосуды, обычно задней нижней мозжечковой и позвоночной артерии.
Ведущим клиническим проявлением невралгии языкоглоточного нерва служат кратковременные пароксизмальные боли. Их продолжительность может не превышать 1-2 мин, но чаще они длятся не более 20 секунд. Больные характеризуют боли как жгучие, простреливающие, напоминающие удар током. Интенсивность их различна – от умеренных до нестерпимых. Приступы провоцируются разговором, приемом пищи, смехом, зеванием, движением головы, изменением положения туловища. Количество приступов в течении дня от нескольких до бессчетных (невралгический статус).

Первичная локализация болей чаще всего соответствует корню языка, глотке, небным миндалинам, реже находится на боковой поверхности шеи, за углом нижней челюсти. Курковые зоны являются одним из наиболее характерных признаков языкоглоточной невралгии. Наиболее типично их расположение в области миндалин, корня языка, в козелке уха. Боли часто распространяются в глубину уха, глотку, кпереди от козелка и в боковые отделы шеи. Нарушения чувствительности в виде гипер- или гипестезии выявляются у половины больных. Чувствительные расстройства локализуются в зонах наибольшей выраженности боли – чаще всего в корне языка, реже в задних отделах мягкого неба. По мере уменьшения болевых приступов и исчезновения курковых зон нарушения чувствительности регрессируют.

Одним из наиболее характерных признаков невралгии языкоглоточного нерва служит болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти.

НЕВРАЛГИЯ БАРАБАННОГО НЕРВА

Поскольку барабанный нерв – ветвь языкоглоточного нерва, невралгию барабанного нерва можно рассматривать как парциальную невралгию языкоглоточного нерва.

Заболевание характеризуется приступами ломящих болей длительностью от нескольких секунд до 10 мин и более. Боли локализуются в наружном слуховом проходе и прилежащей к нему области, нередко в глубине уха. В отличии от невралгии языкоглоточного нерва при поражении барабанного – приступ не провоцируется какими-либо раздражителями, а возникают спонтанно. Приступ может сопровождаться ринореей. После приступа могут сохраняться зуд и тупая боль в наружном слуховом проходе, ощущение жжения в лице. При объективном исследовании в момент приступа или сразу же после него иногда отмечаются болезненность при пальпации наружного слухового прохода, отечность и гиперемия его задней стенки.

Другие формы невропатии языкоглоточного нерва встречаются редко. Характеризуются постоянными болями в области уха, корня языка, дужек миндалин, затруднением глотания. Примером могут быть гломусные опухоли, при которых возможны подобные симптомы.

БЛУЖДАЮЩИЕ (ВАГУСНЫЕ) НЕВРАЛГИИ И НЕВРИТЫ

Поражение блуждающего нерва возникает в редких случаях его сдавления сосудами, новообразованиями в области яремного отверстия на шее и в средостении, реже интракраниально. Возможны воспалительные (при энцефалитах) и токсические (в частности при дифтерии зева) поражения. Заболевание характеризуется явлениями раздражения (кашель, замедление пульса) и выпадения (осиплость голоса, нарушение глотания и др.). Своеобразной формой патологии блуждающего нерва является невралгия его ветви – верхнего гортанного нерва.
Этиология и патогенез невралгии этого нерва неизвестны. Учитывая, что клиническая картина типична для пароксизмальной невралгии можно предполагать, что в большинстве случаев в основе заболевания лежит компрессионный механизм, вероятно, сдавление верхнегортанного нерва при прохождении его внутренней ветви через щитоподъязычную мембрану.

Невралгия верхнегортанного нерва проявляется односторонними притступообразными болями, продолжающимися в течении нескольких секунд и локализованных в области гортани. Провоцирующими факторами неврологических прострелов являются глотание, прием пищи. Курковые зоны не выявляются. Болевые пароксизмы чаще всего сопровождаются сильным кашлем, общей слабостью, нередко обморочными состояниями. На боковой поверхности шеи, выше щитовидного хряща (место прохождение гортанного нерва через щитовидную мембрану) определяется болезненная точка.

Подъязычные невропатии.

Как изолированные, так и сочетанные поражения опдъязычного нерва встречаются очень редко. Основные виды невропатии, чаще являющейся компрессионной, можно различать в зависимости от уровня поражения.
Внечерепные поражения.

Компрессия нерва, в том числе его шейной петли, изредка обуславливается удлиненной петлеобразной внутренней сонной, перекрестная компрессия подъязычного нерва наружной и внутренней сонными артериями встречается при сочетании латерального смещения наружной сонной и высокого уровня деления общей сонной артерии. Хирургическая коррекция патологического контакта способствует быстрому регрессу проявлений подъязычной невропатии.

Внутриканальные поражения.

Описана компрессионная подъязычная невропатия в следствии сдавления корешка патологической сетью сосудов артериовенозной мальформации, расположенной в канале подъязычного нерва.
Внутричерепные поражения.

Сдавление корешка подъязычного нерва отмечается казуистически редко и обусловлено смещенной петлей расширенной позвоночной артерией.

Основными клиническими формами поражения периферической нервной системы являются полиневропатии, т.е. множественное симметричное поражение периферических нервов; мононевропатии, при которых поражается отдельный нерв; радикулопатии - поражение корешков; ганглиониты - поражение узлов и плексопатии - поражение сплетений.

В зависимости от вовлеченности в патологический процесс структур нерва выделяют аксональное повреждение (поражение аксонального цилиндра), демиелинизацию (разрушение миелиновой оболочки), валлеровскую дегенерацию (дегенерация проксимального отдела нервного ствола при его поперечном пересечении).

По этиологическому признаку невропатии подразделяются на воспалительные, токсические, аллергические, травматические. Последние могут быть результатом повреждающего действия внешних причин или обусловлены эндогенными воздействиями, например сдавлением нервных стволов расположенными рядом структурами (мышцами, связками - так называемые туннельные невропатии). К этой группе можно отнести травмирование спинальных корешков деформированным межпозвонковым диском или костными разрастаниями - остеофитами (эта группа невропатий служит проявлением остеохондроза позвоночника и рассмотрена в специальном разделе).

Вопросы профилактики и лечения заболеваний периферической нервной системы в связи с их большой распространенностью и поражением главным образом лиц трудоспособного возраста являются актуальной проблемой медицины и имеют большое экономическое значение. В общей структуре заболеваемости населения эти заболевания занимают 3-е место после ОРЗ и бытового травматизма.

14.1. Полиневропатии

Полиневропатии (полирадикулоневропатии) - множественное поражение периферических нервов, проявляющееся периферическими параличами, нарушениями чувствительности, трофическими и вегето-

сосудистыми расстройствами. Это распространенный симметричный патологический процесс, обычно вовлекающий дистальные отделы конечностей и постепенно прогрессирующий в проксимальном направлении. Течение полиневропатий чрезвычайно разнообразно в зависимости от их этиологии и состояния организма. Выделяют острые, подострые и хронические полиневропатии.

Аксональные полиневропатии (аксонопатии)

Острые аксональные полиневропатии чаще всего связаны с отравлениями и являются частью тяжелой интоксикации мышьяком, фосфорорганическими соединениями, метиловым спиртом, угарным газом и т.д. Клиническая картина полиневропатий разворачивается обычно в течение 2-4 дней, состояние восстанавливается в течение нескольких недель.

Подострые аксональные полиневропатии. Развиваются за несколько недель, как бывает во многих случаях токсических и метаболических невропатий, но еще больше таких невропатий протекают длительно (месяцы).

Хронические аксональные полиневропатии прогрессируют в течение 6 мес и более. Развиваются чаще всего при хронических интоксикациях (алкоголь), авитаминозах (группы В) и системных заболеваниях (сахарный диабет, уремия, билиарный цирроз, амилоидоз, рак, лимфома, болезни крови, коллагенозы). Из лекарственных препаратов, оказывающих нейротропное действие и вызывающих развитие хронической аксональной полиневропатии, следует отметить метронидазол, амиодарон, фурадонин, изониазид.

Алкогольная полиневропатия наблюдается у злоупотребляющих спиртными напитками. Алкогольная полиневропатия развивается в поздних стадиях заболевания. В патогенезе основную роль играют токсическое действие алкоголя на нервы и нарушение в них обменных процессов. Изменения развиваются не только в спинальных и черепных нервах, но и в других отделах нервной системы (головном и спинном мозге).

Клинические проявления. Алкогольная полиневропатия чаще развивается подостро, реже - остро, обычно после значительного переохлаждения. Появляются парестезии в дистальных отделах конечностей, болезненность в икроножных мышцах. Боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нервные стволы (один из ранних симптомов алкогольной полиневропатии). Вслед за этим развиваются слабость и параличи конечностей, более выраженные в ногах. Поражаются преимущест-

венно разгибатели стопы. В паретичных мышцах быстро возникают атрофии (рис. 14.1). Сухожильные и периостальные рефлексы в начале заболевания могут быть повышенными, а их зоны расширены. При выраженной клинической картине имеется мышечная гипотония с резким снижением мышечно-суставного чувства. Возникает расстройство поверхностной чувствительности по типу «перчаток» и «носков». Расстройства глубокой чувствительности приводят к атактическим нарушениям. В сочетании с выпадением сухожильных и периостальных рефлексов клиническая картина напоминает сифилитическую сухотку спинного мозга. Могут наблюдаться вазомоторные, трофические и секреторные расстройства в виде гипергидроза, отеков дистальных отделов конечностей, нарушений их нормальной окраски и температуры. Из черепных нервов могут поражаться глазодвигательный, зрительный, реже - блуждающий нервы.

Стадия нарастания болезненных явлений обычно продолжается недели и даже месяцы. Затем наступает стационарная стадия, а при лечении - стадия обратного развития. В общей сложности заболевание продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет. При исключении алкоголя прогноз обычно благоприятный. Прогноз становится серьезным при вовлечении в процесс сердечных ветвей блуждающего нерва, а также диафрагмального нерва.

Лечение. Обязательный отказ от алкоголя. Назначают витамины С, группы В, тиоктовую, липоевую и альфа-липоевую кислоты, физиотерапию, массаж.

Рис. 14.1. Полиневропатия. а - атрофия мышц кистей рук; б - атрофия мышц ног

Демиелинизирующие полиневропатии (миелинопатии)

Острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия (синдром Гийена-Барре) в большинстве случаев развивается после перенесенной острой инфекции. Заболевание рассматривается как аутоиммунное с деструкцией миелиновой оболочки, вторичной по отношению к клеточным иммунным реакциям. Возбудителями наиболее часто оказываются Campylobacter jejuni, цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барра и др. При гистологическом исследовании обнаруживается сегментарная демиелинизация, сочетающаяся с воспалительными инфильтративными изменениями в периферических нервах и корешках.

Клинические проявления. Заболевание начинается с появления общей слабости, субфебрильной температуры, болей в конечностях. У большинства больных за 2-3 нед до развития неврологической симптоматики имеется клиническая картина желудочно-кишечной или респираторной инфекции.

Отличительным признаком болезни служит мышечная слабость в конечностях, достигающая степени тетрапареза. Двигательные нарушения раньше возникают в ногах, а затем распространяются на руки. Возможны поражения преимущественно проксимальных отделов конечностей; при этом возникает симптомокомплекс, напоминающий миопатию. Могут возникать слабость лицевых мышц, поражение других черепных нервов и вегетативные нарушения. Нарушения функции нервов бульбарной группы при отсутствии дыхательной реанимации могут приводить к летальному исходу.

Появляются парестезии, боли в дистальных отделах рук и ног, иногда вокруг рта и в языке. Иногда боли опоясывающие. Тяжелые нарушения чувствительности возникают редко. Нервные стволы болезненны при пальпации. Могут выявляться симптомы натяжения (Ласега, Нери). Выражены вегетативные нарушения - похолодание и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, гипергидроз, иногда имеются гиперкератоз подошв, ломкость ногтей. Большое клиническое значение имеют нарушения регуляции сосудистого тонуса, ортостатическая гипотензия, тахиили брадикардия.

Заболевание обычно развивается в течение 2-4 нед, затем наступает стадия стабилизации, а после этого - улучшение. Кроме острых форм могут встречаться подострые и хронические. В большинстве случаев исход заболевания благоприятный, но возможны формы по типу восходящего паралича Ландри с распространением параличей на мышцы туловища, рук и бульбарную мускулатуру.

Типична белково-клеточная диссоциация в цереброспинальной жидкости с повышением уровня белка до 3-5 г/л. Цитоз не более 10 клеток (лимфоциты и моноциты) в 1 мкл.

Лечение. Наиболее активным методом терапии является плазмаферез с внутривенным введением иммуноглобулина. Применяют также антигистаминные средства (димедрол, супрастин), витаминотерапию (группа В), антихолинэстеразные препараты (прозерин, галантамин). При подостром и хроническом течении используют кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метилпреднизолон). Важное значение имеет уход за больным с тщательным контролем за состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Дыхательная недостаточность в тяжелых случаях может развиваться очень быстро и без адекватной терапии приводит к смерти. Если у больного жизненная емкость легких оказывается менее 25-30% предполагаемого дыхательного объема или имеются бульбарные синдромы, рекомендуется интубация или трахеотомия для проведения ИВЛ. Выраженную артериальную гипертензию и тахикардию купируют применением бета-адреноблокаторов (пропранолол). При артериальной гипотензии внутривенно вводят жидкости с целью увеличения внутрисосудистого объема. Необходимо каждые 1-2 ч осторожно менять положение больного в постели. Острая задержка мочевыделения и расширение мочевого пузыря могут вызвать рефлекторные нарушения, приводящие к колебаниям АД и пульса. В таких случаях рекомендуется установка постоянного катетера. В восстановительном периоде назначают ЛФК для предупреждения контрактур, массаж, озокерит, парафин, четырехкамерные ванны.

Дифтерийная полиневропатия. Через 1-2 нед после начала заболевания возникают признаки поражения черепных нервов бульбарной группы: парез мускулатуры мягкого нёба, языка, расстройства фонации, глотания; возможно нарушение дыхания, особенно при вовлечении в процесс диафрагмального нерва. Поражение блуждающего нерва может обусловить брадиили тахикардию, аритмию. Нередко вовлекаются в процесс глазодвигательные нервы, что проявляется расстройством аккомодации. Реже наблюдается парез наружных глазных мышц, иннервируемых III, IV и VI черепными нервами. Полиневропатия в конечностях обычно проявляется поздними (на 3-4 неделе) вялыми парезами с расстройством поверхностной и глубокой чувствительности, что приводит к сенситивной атаксии. Иногда единственным проявлением поздней дифтерийной полиневропатии служит выпадение сухожильных рефлексов.

Если ранние проявления невропатии черепных нервов при дифтерии связаны с непосредственным попаданием токсина из очага поражения, то поздние проявления невропатии периферических нервов объясняются гематогенным распространением токсина. Лечение этиотропное и симптоматическое.

Подострые демиелинизирующие полиневропатии. Это приобретенные невропатии гетерогенного происхождения; их течение волнообразное, рецидивирующее. От острых демиелинизирующих полиневропатий они отличаются темпом развития, течением, отсутствием четких провоцирующих моментов.

Хронические демиелинизирующие полиневропатии встречаются чаще, чем подострые. Это наследственные, воспалительные, лекарственные невропатии, а также другие приобретенные формы при сахарном диабете, гипотиреозе, диспротеинемиях, множественной миеломе, раке, лимфоме и др. Часто при указанных заболеваниях, особенно при сахарном диабете, электрофизиологическое исследование дает картину смешанных аксонально-демиелинизирующих процессов.

Диабетическая полиневропатия развивается у больных сахарным диабетом. Полиневропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после его начала. Синдром полиневропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Патогенез. Наиболее существенными механизмами развития невропатии являются ишемия и метаболические нарушения в нерве вследствие гипергликемии. Выраженность неврологических нарушений соответствует степени расстройств углеводного обмена. Имеется генетическая предрасположенность к развитию невропатии при сахарном диабете.

Клиническая картина может проявляться поражением отдельных нервов (мононевропатия, множественная невропатия), в том числе черепных (краниальная невропатия), или диффузным симметричным поражением периферических нервных стволов или корешков (сенсорная, моторная, вегетативная полиневропатия). Ранними проявлениями полиневропатии могут быть ослабление вибрационной чувствительности и снижение ахилловых рефлексов. Эти явления могут существовать многие годы. Возможно острое или подострое поражение отдельных нервов, чаще бедренного, седалищного, локтевого или срединного, а также глазодвигательного, тройничного и отводящего. Нарушения иннервации взора чаще наблюдаются у больных старше 50 лет. У больных отмечаются боли, нарушения чувствительности и парезы мышц, иннер-

вируемых соответствующими нервами. У ряда больных имеется выраженное поражение многих нервов конечностей с чувствительными нарушениями и парезами, преимущественно в ногах. Боли часто обостряются под влиянием тепла и в покое. Нередко нарушается вегетативная иннервация. Если процесс прогрессирует, боли нарастают, становятся невыносимыми, появляются участки кожи, окрашенные в фиолетовый и черный цвет, гангрена тканей. Часто возникают трофические язвы и явления остеоартропатии, сопровождающиеся деформацией стоп.

Течение диабетической полиневропатии обычно прогрессирующее. Иногда ей сопутствуют признаки так называемой висцеральной полиневропатии в виде нарушения иннервации внутренних органов с появлением ортостатической гипотензии, нейрогенного мочевого пузыря, импотенции.

Лечение. Эффективная терапия сахарного диабета важна для предупреждения начальных проявлений диабетической полиневропатии. Целесообразно введение витаминов С, группы В, антиагрегантов (пентоксифиллин, ксантинола никотинат и др.), ангиопротекторов (ангинин), антихолинэстеразных препаратов (пиридостигмин, галантамин), антиоксидантов (препараты витаминов А, Е), препаратов тиоктовой и альфалипоевой кислот. Сложная проблема - лечение полинейропатических болей у больных сахарным диабетом. С этой целью используют антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антидепрессанты. Положительный эффект дают физиотерапевтические процедуры, массаж и ЛФК.

14.2. Многоочаговые невропатии

При многоочаговых (мультифокальных) невропатиях одновременно или последовательно в патологический процесс вовлекаются отдельные нервные стволы, частично или полностью поражаемые в течение нескольких дней, месяцев или лет. Основной патологический процесс при данном заболевании развивается в нескольких очагах сразу и по случайному «выбору»; при усугублении заболевания наблюдается тенденция к развитию неврологических дефектов не столько разбросанно и многоочагово, сколько слитно и симметрично. Для правильной диагностики следует обращать внимание на ранние симптомы невропатий и их динамику, а также на соматические, кожные и другие расстройства, поскольку эти симптомы могут быть проявлением системного заболевания.

У 1 / 3 взрослых больных имеется картина демиелинизирующего процесса. Чаще всего многоочаговая демиелинизирующая невропатия становится проявлением хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии. У 2 / 3 больных многоочаговая мононевропатия имеет аксональное происхождение. Чаще всего патогенетической основой этой формы является не воспаление, а ишемия, она бывает следствием генерализованных васкулитов, ревматоидного артрита и других системных заболеваний соединительной ткани.

Невропатии при заболеваниях соединительной ткани и васкулитах. При ревматоидном артрите периферическая невропатия возникает при длительном и тяжелом течении болезни. Сначала возникают чувствительные нарушения, в дальнейшем развивается тяжелая сенсомоторная невропатия.

При системной красной волчанке может развиваться генерализованная полиневропатия или множественная мононевропатия (поражение различных нервов, иннервирующих нижние и верхние конечности). При мононевропатии чаще в процесс вовлекаются нервы, иннервирующие стопу.

При узелковом периартериите невропатии имеют форму множественных мононевритов. Может также развиваться острая полиневропатия, сходная с синдромом Гийена-Барре.

Одним из первых проявлений амилоидоза может быть так называемая амилоидная полиневропатия (при семейных формах встречается в 90% случаев). Появляются боли и онемение в руках и ногах, снижается чувствительность по периферическому типу, затем присоединяются вялые парезы рук и ног с дистальными мышечными атрофиями, снижением или выпадением сухожильных рефлексов. Иногда образуются трофические язвы конечностей. Полиневропатия обусловлена не только поражением сосудов, но и отложением амилоида в эндо- и периневрии. Мышцы поражаются также вследствие отложения в них амилоидных масс, приводящего к их уплотнению и сопровождающегося значительной слабостью типа миопатической. Часто (в 40-75% случаев) поражаются мышцы языка.

При синдроме Шегрена наблюдается умеренно выраженная симметричная дистальная сенсорная невропатия. Возможна изолированная тригеминальная невралгия. Считается, что в механизме поражения периферических нервов играют роль явления васкулита, свойственного заболеваниям соединительной ткани.

Лечение. Проводится терапия основного заболевания, при показаниях применяют глюкокортикоиды; назначают ангиопротекторы, антиок-

сиданты, антиагреганты. В восстановительном периоде показаны ЛФК, лечебный массаж, метаболические и антихолинэстеразные средства.

14.3. Мононевропатии

В основе поражения отдельных нервов чаще всего лежит внешняя травма либо компрессия нервного ствола, реже бывает инфекционная природа заболевания. Предрасполагающими факторами служат поверхностное расположение нерва или его прохождение в узких костных, мышечно-связочных каналах. При атеросклерозе, сахарном диабете, узелковом периартериите и других коллагенозах мононевропатии обусловлены поражением сосудов.

Невропатия лицевого нерва

Заболевание может иметь воспалительное, компрессионное, ишемическое происхождение. Наиболее уязвимым отрезком нерва является тот, который расположен в узком извитом канале длиной 30-33 мм, где вследствие отека, вызванного воспалением, может наступить его сдавление. Заболевание провоцируют переохлаждение, травма и инфекция. Невропатия может быть осложнением отита, мезотимпанита, паротита, воспалительных процессов в мозге, но может быть и результатом нейротропной вирусной инфекции (опоясывающего герпеса).

Клинические проявления. Поражение лицевого нерва сопровождается параличом или парезом мимической мускулатуры. Крайне редко встречается двустороннее поражение нерва. За 1-2 дня до развития двигательных расстройств могут наблюдаться легкие или умеренные боли и парестезии в области уха и сосцевидного отростка, если поражен лицевой нерв до отхождения барабанной струны. Реже боли возникают спустя 2-5 дней после развития паралича мимической мускулатуры и держатся 1-2 нед. Особенно сильные боли отмечаются при поражении лицевого нерва на уровне узла коленца.

Клиническая картина невропатии лицевого нерва во многом зависит от уровня поражения. При поражении корешка лицевого нерва в области его выхода из мозгового ствола в области мостомозжечкового угла клиническая картина невропатии VII нерва может сочетаться с симптомами поражения тройничного и вестибулокохлеарного нервов. Поражение лицевого нерва в костном канале до отхождения большого

каменистого нерва кроме паралича мимической мускулатуры сопровождается уменьшением слюно- и слезоотделения вплоть до сухости глаза (ксерофтальмия), снижением надбровного и корнеального рефлексов, расстройством вкуса, гиперакузией. Поражение до отхождения стременного нерва дает ту же симптоматику, но вместо сухости глаза слезоотделение повышается; если лицевой нерв поражается дистальнее отхождения стременного нерва, то гиперакузия отсутствует. Поражение барабанной струны приводит к нарушению вкусовой чувствительности на одноименных передних 2 / 3 языка. При поражении лицевого нерва после выхода из шилососцевидного отверстия преобладают двигательные расстройства.

В большинстве случаев прогноз заболевания благоприятный. Полное выздоровление наступает примерно у 75% больных, но по прошествии 3 мес вероятность восстановления значительно уменьшается. Более благоприятен прогноз тогда, когда нерв поражается после выхода из шилососцевидного отверстия, но лишь при отсутствии отогенных факторов, хронического воспаления околоушной слюнной железы. При отогенных и травматических невропатиях восстановление может вообще не наступить. Относительно благоприятно течение рецидивирующих невропатий лицевого нерва, но каждый последующий рецидив протекает тяжелее предыдущего, восстановление функций затягивается и становится неполным. Через 2-3 мес при любой форме заболевания может развиться контрактура мимических мышц. При этом глазная щель сужена, мимические складки, особенно носогубная, подчеркнуты, в пораженных мышцах возможны миоклонические подергивания.

Лечение. При острых поражениях лицевого нерва назначают в первую очередь противовоспалительную и противоотечную терапию, спазмолитические средства, витамины группы В, большие дозы никотиновой кислоты. Из противовоспалительных средств в первые дни применяют глюкокортикоиды, предупреждающие развитие контрактур (преднизолон по 30-60 мг/сут). Используется введение гидрокортизона на область шилососцевидного отростка методом фонофореза. Можно применить нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). При болевом синдроме назначают анальгетики.

Дальнейшие лечебные мероприятия должны быть направлены на ускорение регенерации пораженных нервных волокон и восстановление проводимости сохранившихся, на предупреждение атрофии мимических мышц, профилактику контрактур. С 5-7 дня заболевания назначают тепловые процедуры: УВЧ-терапию, парафиновые, озокеритовые и

грязевые аппликации на здоровую и пораженную стороны лица. В подостром периоде назначают лечебную гимнастику, массаж мимической мускулатуры, рефлексотерапию (иглотерапию). Лечение проводится под контролем тонуса мимической мускулатуры с целью предупреждения контрактур. При их формировании возможно локальное введение ботулинического токсина (ботокс).

Возможно хирургическое вмешательство в случаях, не поддающихся консервативной терапии, - декомпрессия нерва в костном канале, невролиз и сшивание нерва (его пластика), корригирующие операции на мимических мышцах при их контрактурах.

Синдром узла коленца (синонимы: ганглионит узла коленца, невралгия узла коленца, синдром Ханта) вызывается вирусом. Проявляется характерной для ганглионитов триадой: герпетическими высыпаниями, болевым синдромом и гипестезией в зоне иннервации узла. Появляются серозные высыпания в области барабанной полости, перепонки, наружного слухового прохода, ушной раковины, козелка, противокозелка, области слуховой трубы, язычка, нёба, миндалины. Периодические или постоянные боли возникают преимущественно в области уха, но нередко распространяются на затылок, лицо, шею. Вследствие вовлечения проходящих рядом волокон лицевого нерва могут наблюдаться симптомы его поражения в виде пареза мимической мускулатуры, снижения вкуса на передних 2 / 3 языка, ощущения шума, звона в ухе. Заболевание может длиться несколько недель. В большинстве случаев прогноз в отношении выздоровления благоприятный, хотя бывают рецидивы.

Лечение. При неосложненном течении ганглионита (ограниченные высыпания, сохранные двигательные и чувствительные функции) лечение симптоматическое (анальгетики, местно - антисептики). В более тяжелых случаях показано раннее назначение противовирусных препаратов (ацикловир, фамцикловир). Ацикловир вводят внутривенно по 5 мг/кг 3 раза в сутки 5-7 дней, затем назначают внутрь по 1600-2000 мг/сут в течение 2 нед.

Невропатии периферических нервов

Невропатия лучевого нерва. Среди нервов верхней конечности лучевой нерв поражается чаще других. Основная причина - сдавление, как правило, на границе средней и нижней трети плеча у места прободения нервом латеральной межмышечной перегородки. Травматизация происходит во время сна, когда больной спит, положив руку под голову или

под туловище, в частности, при очень глубоком сне, связанном с опьянением. Возможно поражение при переломах плечевой кости, сдавлении жгутом, неправильно произведенной инъекции в наружную поверхность плеча, особенно при аномальных расположениях нерва, неправильном использовании костылей («костыльный» паралич). Реже причиной становятся инфекция (сыпной тиф, грипп) и интоксикация (свинцом, алкоголем).

Клинические проявления определяются уровнем поражения лучевого нерва. При поражении в подмышечной ямке и верхней трети плеча возникает паралич иннервируемых им мышц (рис. 14.2): при поднимании руки вперед кисть свисает («висячая» кисть); I палец приведен ко II; невозможны разгибание предплечья и кисти, снижение чувствительности I, II и частично III пальцев выражено нерезко, чаще наблюдаются парестезии. При поражении лучевого нерва в средней трети плеча сохраняются разгибание предплечья, локтевой рефлекс; сохранена чувствительность на плече при обнаружении остальных описанных выше симптомов. При поражении нерва в нижней трети плеча и в верхней трети предплечья может сохраняться чувствительность на задней поверхности предплечья, выпадает функция разгибателей кисти и пальцев и нарушается чувствительность на тыле кисти. Диагностические тесты повреждения лучевого нерва:

1) в положении стоя с опущенными руками невозможны супинация кисти и отведение I пальца;

2) невозможно одновременное прикосновение к плоскости тылом кисти и пальцами;

3) если кисть лежит на столе ладонью вниз, то не удается положить III палец на соседние пальцы;

4) при разведении пальцев (кисти прижаты друг к другу ладонными поверхностями) на пораженной кисти они не отводятся, а сгибаются и скользят по ладони здоровой кисти.

Невропатия локтевого нерва среди поражений нервов плечевого сплетения по частоте занимает

Рис. 14.2. Поражение левого лучевого нерва

второе место. Компрессия нерва на уровне локтевого сустава может локализоваться в локтевой борозде позади медиального надмыщелка или у места выхода нерва, где он сдавливается фиброзной аркой, натянутой между головками локтевого сгибателя запястья (синдром локтевого нерва). Причиной компрессии нерва в области локтевого сустава может быть работа с опорой локтями о станок, верстак, письменный стол и даже при длительном сидении с положением рук на подлокотниках кресел. Изолированное поражение нерва наблюдается при переломах внутреннего мыщелка плеча и при надмыщелковых переломах. Компрессия нерва может возникать и на уровне запястья. Иногда поражение нерва наблюдается при сыпном и брюшном тифе и других острых инфекциях.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии в области IV и V пальцев, а также по локтевому краю кисти до уровня запястья. По мере развития болезни наступает снижение силы в приводящих и отводящих мышцах пальцев. Кисть при этом напоминает «когтистую лапу»: вследствие сохранности функции лучевого нерва основные фаланги пальцев резко разогнуты, а в связи с сохранной функцией срединного нерва согнуты средние фаланги, V палец обычно отведен (рис. 14.3). Атрофируются мелкие мышцы кисти - межкостные, червеобразные, thenar и hypothenar. Отмечается гипестезия или анестезия в области ульнарной половины IV и всего V пальца с ладонной стороны, а также V, IV и половины III пальца на тыле кисти.

Диагностические тесты повреждения локтевого нерва:

1) при сжатии кисти в кулак V, IV и отчасти III пальцы сгибаются не полностью;

2) при плотно прилегающей к столу кисти «царапание» мизинцем по столу невозможно;

3) в этом же положении кисти невозможны разведение и приведение пальцев, особенно IV и V;

Рис. 14.3. Поражение правого локтевого нерва (а, б)

4) попытка сжать лист бумаги выпрямленными I и II пальцами невозможна вследствие отсутствия сгибания концевой фаланги I пальца.

Невропатия срединного нерва. Изолированное поражение срединного нерва встречается реже, чем локтевого. Наблюдается при компрессии в надмыщелковом кольце (в области надмыщелка плечевой кости и супракондилярой части ее эпифиза), в запястном канале (гипертрофированной поперечной связкой). Причиной могут быть повреждения при инъекциях в локтевую вену, резаные раны выше лучезапястного сустава на ладонной поверхности, профессиональное перенапряжение кисти (синдром запястного канала) у гладильщиц, столяров, зубных врачей и др. На плече нерв может быть сдавлен «шпорой», расположенной на внутренней поверхности плечевой кости на 5-6 см выше медиального надмыщелка (обнаруживается на рентгенограммах).

Клинические проявления. Боли в I, II, III пальцах и по внутренней поверхности предплечья, обычно каузалгические, интенсивные. Поверхностная чувствительность нарушается в области радиальной части ладони и на ладонной поверхности I, II, III пальцев и половины IV пальца. Нарушается пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти, нарушаются сгибание I, II и III пальцев и разгибание срединных фаланг II и III пальцев. Наиболее отчетливо выявляется атрофия мышц в области возвышения I пальца, в результате чего он устанавливается в одной плоскости со II пальцем; это приводит к развитию формы кисти, напоминающей «обезьянью лапу» (рис. 14.4).

Диагностические тесты повреждения срединного нерва:

1) при сжимании кисти в кулак I, II и отчасти III пальцы не сгибаются;

2) при прижимании кисти ладонью к столу царапающие движения II пальцем невозможны;

3) больной не может вращать I палец вокруг другого (симптом мельницы) при скрещенных остальных пальцах;

4) нарушено противопоставление I и V пальцев. При компрессии нерва в запястном канале перкуссия в области его проекции в лучезапястном суставе вызывает боль, иррадиирущую в пальцы (симптом Тинеля).

Рис. 14.4. Поражение срединного нерва

Лечение. Назначают витамины группы В, антихолинэстеразные препараты, препараты никотиновой, тиоктовой кислот. Применяют физио-, бальнеотерапию, массаж, ЛФК, рефлексотерапию, электростимуляцию. При стойких туннельных синдромах вводят кортикостероиды в область предполагаемой компрессии нервного ствола (гидрокортизон). В случае неэффективности консервативной терапии следует обсуждать вопрос о хирургической декомпрессии нервов.

14.4. Плексопатии

Плечевое сплетение часто поражается вследствие травмы при вывихе головки плечевой кости, ранения этой области, высоком наложении на плечо кровоостанавливающего жгута, травме сплетения между ключицей и I ребром или головкой плеча во время операций под ингаляционным наркозом с заложенными за голову руками, давлении ложки акушерских щипцов на сплетение у новорожденных или растяжении сплетения при родоразрешающих манипуляциях. Сплетение может сдавливаться костной мозолью после перелома ключицы лестничными мышцами (скаленус-синдром Наффцигера), шейными ребрами.

Клинические проявления. При поражении всего плечевого сплетения возникают периферический паралич (парез) и анестезия (гипестезия) плеча и предплечья. Изолированное повреждение верхнего первичного ствола сплетения приводит к параличу и атрофии проксимальных мышц руки - дельтовидной, двуглавой, внутренней плечевой, плечелучевой и короткого супинатора (верхний паралич Дюшенна-Эрба). Вследствие этого невозможны отведение верхней конечности в плечевом суставе и сгибание в локтевом. Движения пальцев руки и самой кисти сохраняются. Больные жалуются на боли и парестезии по наружному краю плеча и предплечья. В этой зоне отмечается снижение чувствительности. При поражении нижнего первичного ствола сплетения возникает паралич, а затем и атрофия мелких мышц кисти, сгибателей кисти и пальцев (нижний паралич Дежерин-Клюмпке). Движения плеча и предплечья сохранены в полном объеме. Отмечается гипестезия на кисти и пальцах (зона локтевого нерва) и по внутренней поверхности предплечья.

Следует иметь в виду, что симптоматика, сходная с клинической картиной поражения плечевого сплетения, может наблюдаться при шейном остеохондрозе и плечелопаточном периартрите (синдром Дюплея). Болезненное ограничение движений в плечевом суставе, особенно при

отведении и внутренней ротации, обусловлено воспалительными изменениями периартикулярных тканей, сухожилий надостной мышцы или подакромиальной синовиальной сумки.

Лечение. Назначают анальгетики, витамины группы В, С, препараты никотиновой, тиоктовой кислот, антихолинэстеразные средства. Большое значение имеют массаж, ЛФК, рефлексотерапия, физиотерапия. При травматическом повреждении стволов плечевого сплетения возникают показания к реконструктивным микрохирургическим операциям.

14.5. Туннельные мононевропатии

Сдавление нервных стволов в костных каналах расположенными рядом тканями, в частности, гипертрофированными связками, ведет к развитию туннельной невропатии.

Синдром запястного канала. К числу наиболее часто встречающихся туннельных невропатий относится синдром сдавления срединного нерва в запястном канале. Он чаще развивается у лиц, деятельность которых требует повторных сгибательных и разгибательных движений в кисти или длительного ее сгибания (машинопись, игра на пианино или виолончели, работа с отбойным молотком и др.). Вероятность развития синдрома выше у лиц, страдающих соматическими заболеваниями, которые проявляются метаболическими невропатиями (сахарный диабет, уремия). Этот симптомокомплекс может развиваться при ревматоидном артрите, гипотиреозе, амилоидозе и других заболеваниях. Чаще болеют женщины вследствие природной узости канала.

Клинические проявления. Появляются онемение и парестезии I, II, III пальцев кисти. Сначала онемение преходящее, а в дальнейшем становится постоянным. Часто отмечаются ночные боли, распространяющиеся с кисти на предплечье, иногда до локтевого сустава. При поднимании руки вверх боли и онемение усиливаются. При перкуссии срединного нерва в зоне запястного канала возникает парестезия кисти (положительный симптом Тинеля). Сгибание кисти (признак Фалена) усиливает симптоматику. Отмечаются умеренное снижение болевой и температурной чувствительности первых трех пальцев кисти, слабость мышцы, противопоставляющей I палец, иногда ее атрофия. Выявляются электромиографические признаки денервации различной выраженности в мышцах, иннервируемых срединным нервом, снижение скорости проведения импульса по его ветвям к кисти.

Невропатия бедренного нерва может быть обусловлена его сдавлением в месте выхода в области паховой связки. Больные жалуются на боли в паху, которые иррадиируют по передневнутренней поверхности бедра и голени. Пальпация области проекции нервного ствола кнутри от передней поверхности верхней подвздошной ости усиливает имеющуюся боль с соответствующей иррадиацией. С течением времени развиваются гипестезия этой области и гипотрофия, а затем и атрофия четырехглавой мышцы бедра, которые могут сочетаться с локальной гипестезией.

Невралгия наружного кожного нерва бедра проявляется мучительными болезненными ощущениями по передненаружной поверхности бедра (болезнь Рота). Причиной является сдавление нерва при выходе из забрюшинного пространства.

Синдром грушевидной мышцы. Седалищный нерв может сдавливаться спазмированной грушевидной мышцей. Боли жгучие, сильные, сопровождаются парестезиями, распространяются по наружной поверхности голени и стопы, усиливаются при внутренней ротации бедра, сгибании в тазобедренном и коленном суставах у обследуемого, лежащего на животе, при пальпации грушевидной мышцы.

Невропатия большеберцового и малоберцового нервов. Общий малоберцовый нерв или его ветви, большеберцовый нерв могут поражаться на уровне головки малоберцовой кости. Компрессия возникает при неправильном положении конечности, в частности при сидении с закинутой ногой на ногу. К заболеванию предрасполагают сахарный диабет, диспротеинемия, васкулит и др. Невропатия проявляется слабостью тыльного сгибателя стопы, затруднением поворота стопы кнаружи. Отмечается онемение наружной поверхности голени и стопы. Больные ходят, шлепая стопой. Снижена чувствительность в области наружной поверхности голени и стопы. Поражение большеберцового нерва и его ветвей может быть обусловлено ущемлением за внутренней лодыжкой, а также на стопе в зоне предплюсневого канала. Поражение передних ветвей большеберцового нерва ведет к слабости сгибания стопы и пальцев, появлению боли, гипестезии, парестезий вдоль подошвы и основания пальцев стопы. При поражении медиальной ветви подошвенного нерва отмечаются парестезии в медиальной части стопы, латеральной - на ее наружной поверхности.

Лечение. В первую очередь необходимо лечить заболевание, лежащее в основе развития синдрома запястного канала. Для улучшения регионального кровообращения назначают вазоактивные препараты, антиагреганты (трентал, ксантинол, ацетилсалициловая кислота) в сочетании с

нестероидными противовоспалительными и диуретическими средствами. Больным с выраженными парестезиями показано назначение карбамазепина (200 мг 2-3 раза в день). На ранних этапах может быть достигнуто улучшение путем локального введения суспензии гидрокортизона (или дипроспана), в том числе совместно с анестетиками. В ряде случаев положительный эффект достигается ортопедической коррекцией, использованием мануальной терапии (например, при синдроме грушевидной мышцы).

При неэффективности консервативной терапии возникают показания к оперативному лечению.

14.6. Невралгии черепных и спинальных нервов

Невралгия - клинический синдром, проявляющийся признаками раздражения периферического нерва или корешка при его сохранной функции. Различают невралгии черепных (тройничного, языкоглоточного) и спинальных (межреберных) нервов.

Невралгия тройничного нерва относится к числу наиболее распространенных и наиболее мучительных болевых синдромов. Невралгия тройничного нерва - заболевание преимущественно людей пожилого и старческого возраста; чаще страдают женщины. В большинстве случаев невралгия симптоматическая, обусловлена сдавлением корешка тройничного нерва проходящим рядом сосудом - артерией, веной (например, петлей верхней мозжечковой артерии), объемными образованиями (опухоль) этой области. Возможна компрессия ветвей тройничного нерва при выходе из костных каналов на поверхности черепа. Невралгия часто развивается после перенесенного ганглионита (постгерпетическая невралгия). Намного реже встречается эссенциальная невралгия.

Заболевание проявляется внезапно возникающими приступами резчайших, пронизывающих болей в зоне иннервации тройничного нерва или отдельных его ветвей (чаще II и III ветви). Приступы кратковременные, обычно не более минуты. В отдельных случаях приступы следуют один за другим, но возможны длительные периоды ремиссии. Во время приступа могут наблюдаться вегетативные симптомы: покраснение лица, потливость, слезотечение, усиленное потоотделение. Возможно рефлекторное сокращение мышц лица. Больные принимают своеобразные позы, задерживают дыхание, сдавливают болезненную часть или растирают ее пальцами. На кожных покровах лица слизистой

оболочки ротовой полости имеются триггерные точки или зоны, прикосновение к которым провоцирует болевой приступ. При обследовании органических симптомов не выявляется. Во время приступа и после него может отмечаться болезненность при надавливании в точках выхода ветвей тройничного нерва.

Боли в зоне иннервации V нерва могут быть следствием воспалительного процесса (неврит V нерва). Источник инфекции в этих случаях - процесс в ротовой полости (пародонтоз, кариес, остеомиелит), придаточных пазухах носа, базальные менингиты. Боли в этом случае отличаются большим постоянством, для них менее типична пароксизмальность, при исследовании обычно выявляется гипестезия в соответствующей области лица.

Невралгия языкоглоточного нерва. Причиной может явиться сдавление корешка языкоглоточного нерва сосудистой петлей. Проявляется приступами острых пронизывающих болей (аналогичных наблюдаемым при невралгии тройничного нерва) в области глотки, миндалин, корня языка, ухе. Боли обычно провоцируются разговором, глотанием и жеванием. При неэффективности лекарственного лечения показана декомпрессия языкоглоточного и блуждающего нервов.

Лечение. При невралгии тройничного нерва препаратом выбора является карбамазепин, применение которого начинают с 200 мг в день, затем дозу увеличивают (по 200 мг 3-4 раза в день). Возможно применение габапентина (100 мг 2-3 раза в сутки), баклофена (по 5-10 мг 3 раза в день). В некоторых случаях положительный эффект дают физиотерапия, рефлексотерапия. При симптоматических невралгиях, обусловленных воспалительным процессом, необходимо лечение локального процесса, в последующем целесообразно применение рассасывающей терапии, физиотерапевтических процедур.

При неэффективности лекарственной терапии возникают показания к хирургическому лечению с целью блокировать импульсы, которые могут вызывать приступ невралгии, или устранить саму причину невралгии (сосудистая компрессия корешка).

Невралгия черепных и спинальных нервов при опоясывающем герпесе. Заболевание вызывается вирусом ветряной оспы (Varicella zoster), чаще возникает у пожилых людей, но может встречаться в любом возрасте. Вирус персистирует в организме многие годы, активируясь при выраженном снижении иммунитета.

Появляются пузырьковые высыпания на коже или слизистых оболочках на эритематозно-отечном основании, распространяющиеся в

зоне сегментарной иннервации. Поражаются один или несколько рядом расположенных спинномозговых ганглиев и задних корешков. Заболевание наиболее часто локализуется в области груди, реже поражает глазную ветвь тройничного нерва.

Клинические проявления. Продромальный период длится 2-3 дня, в это время отмечаются недомогание, повышение температуры тела, желудочно-кишечные расстройства. Часто эти явления оказываются нерезко выраженными. Затем возникают боли и зуд в зоне иннервации пораженных узлов и корешков. Боль жгучая, постоянная, приступообразно усиливающаяся. Одновременно или через несколько дней развивается гиперемия кожи или слизистой оболочки в зоне соответствующих дерматомов, а через 1-2 дня появляется группа папул, окруженных красным ободком. Папулы превращаются в пузырьки, наполненные серозной жидкостью. Если пузырьки высыпают на роговице, может развиться кератит с последующим понижением зрения вплоть до слепоты. При поражении коленчатого узла возникает синдром Ханта. В зоне высыпаний остаются пигментные рубчики, которые могут исчезнуть. Заболевание длится 3-6 нед и может проходить бесследно. Тяжелыми осложнениями являются серозный менингит, миелит и менингоэнцефаломиелит. У некоторых больных, особенно у лиц пожилого возраста, возникает постгерпетическая невралгия (межреберная или тригеминальная).

Периферические спинномозговые нервы в большинстве своем являются смешанными и состоят из двигательных, чувствительных и вегетативных волокон, поэтому симптомокомплекс поражения нерва включает двигательные, чувствительные и вазомоторно-секреторно-трофические расстройства. Поражение периферического звена нервной системы может быть на уровне корешков, сплетений и их нервов.

Поражение спинномозговых корешков (радикулит). Клиническая картина состоит из признаков одновременного поражения передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков, причем в первую очередь проявляются симптомы заболевания задних корешков, о чем свидетельствует появление боли в начале заболевания. Корешковый симптомокомплекс состоит из симптомов раздражения и выпадения.

Симптомы раздражения, как правило, преобладают на раннем этапе заболевания. Клинические признаки раздражения корешков проявляются в виде оживления сухожильных и периостальных рефлексов, парестезии, гиперестезии (чаще поверхностных видов чувствительности), боли, болевых точек, характерных анталгиче-ских поз и др. Ксимптомам выпадения относятся ослабление или полное исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов, сег-ментарная гипестезия или анестезия отдельных (или всех) видов чувствительности. При поражении корешков могут наблюдаться мышечно-тонические феномены (симптомы Ласега, Бехтерева, Не-ри, Дежерина и др.). Расстройства чувствительное и, движений, рефлексов и трофические нарушения при поражении корешков носят сегментарный характер. Возможныизменения в спинномозговой жидкости, связанные со стадией течения заболевания и локализацией патологического процесса. Так, в начале заболевания, когда преобладают явления раздражения корешков, в спинномозговой жидкости может быть увеличено количество клеточных элементов. На более поздних этапах заболевания, когда процесс переходит на корешковый нерв, вызывая его отек, наблюдается увеличение количества белка при нормальном или повышенном цитозе.

Корешки тесно связаны с оболочками спинного мозга, поэтому клиническую картину радикулита могут дополнять менингиальные симптомы. В таких случаях диагностируютменингорадикулит.

Характерной для клинических симптомов радикулита является их асимметрия. Симметричность корешковой симтоматики может отмечаться при вторичном радикулите, вызванном деструктивными изменениями в позвонках, особенно их телах (туберкулезный спондилит, метастазы в тело позвонка и др.).

При переходе патологического процесса на спинномозговой узел говорят о ганглиорадикулите. В таких случаях к клинической картине радикулита поединяется картина опоясывающего лишая (herpes zoster). При этом наблюдаются высыпания герпетиче-ской сыпи в зоне иннервации пораженных корешков и соответствующих им узлов.

Поражение корешков может наступать на любом уровне, поэтому выделяют шейный, грудной и пояснично-крестцовый радикулит.

Нервные волокна корешков поясничного и крестцового отделов образуют седалищный и бедренный нервы, поэтому корешковая боль может распространяться по ходу указанных нервов. Корешковая боль усиливается при кашле, чиханьи, натуживании во время акта дефекации и поднятия тяжести, поворотах и сгибании туловища, что объясняется усилением внутри-корешковой гипертензии, в основе которой лежат микроциркуляторные нарушения и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах.

При искусственном усилении внутрикорешковой гипертензии появляются болевые симптомы, и точки .

Микроциркуляторные и отечные явления в корешках и их оболочечных влагалищах наблюдаются при поражении позвоночного столба (остеохондроз, выпадение межпозвоночных дисков, спондилоартроз, спондилолистез, спондилит и др.).

Корешковая боль нередко является причиной возникновения ан-талгических поз (сколиоз), проявляющихся искривлением позвоночного столба чаще в здоровую сторону. При этом уменьшается нагрузка на больную сторону и, следовательно, сдавлива-ние корешково-оболочечного комплекса, что способствует уменьшению застойных и отечных явлений.

Поражения сплетений и их нервов. Шейное сплетение (plexus сег-vitalis) образовано брюшными ветвями четырех шейных спинномозговых нервов (Ci-04). Покрыто оно грудинно-ключично-сосцевид-

ной мышцей. Нервы, отходящие от сплетения, иннервируют кожу и мышцы шеи, кожу затылочной области головы. К ним относятся следующие нервы.

Малый затылочный нерв (n.occipitalis minor, Ca-Сз)-чувствительный, иннервирует кожу наружной части затылочной области головы и частично ушной раковины. Поражение его вызывает расстройство чувствительности в зоне иннервации нерва, раздражение сопровождается резкой болью в области затылка (затылочная невралгия) и наличием болевых точек при пальпации по заднему краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы.

Большой ушной нерв (п. auricularis magnus, Сз) - чувствительный, иннервирует частично кожу ушной раковины, наружного слухового прохода и нижнечелюстной области. Поражение вызывает расстройства чувствительности в зонах его иннервации и боль в области наружного слухового прохода и угла нижней челюсти.

Надключичные нервы (пп. supraclaviculares, Сз - 04) - чувствительные, иннервируют кожу в области над- и подключичной ямки, верхнего отдела лопатки и плеча. Поражение их сопровождается расстройством чувствительности и болью в указанных зонах.

Диафрагмальный нерв (п. phrenicus)-смешанный, самый мощный нерв сплетения. Двигательными ветвями иннервирует мышцу диафрагмы, чувствительными - плевру, перикард, диафрагму и прилегающую к ней брюшину. Поражение его вызывает паралич диафрагмы, что проявляется в затруднении дыхания, кашле-вых движениях. Раздражение сопровождается одышкой, икотой, позывами на рвоту, болью в области надключичной ямки, шеи и грудной клетки.

Плечевое сплетение (plexuc brachialis) образовано передними ветвями четырех нижних шейных (Cs-Cs) и двух верхнегрудных (Thi-Th2) спинномозговых нервов. В сплетении различают надключичную (pars supraclavicularis) и подключичную (pars infraclavicularis) части. К плечевому сплетению относятся следующие нервы.

Подмышечный нерв (п. axillaris,d, - Су - смешанный нерв. Его двигательные волокна иннервируют дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу, чувствительные в сосгаве верхнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis superior) - кожу наружной поверхности плеча. Поражение подмышечного нерва в надключичной ямке, вовлекая в процесс мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus), вызывает паралич Эрба:

невозможность поднять плечо в результате паралича rn. deltoideus и нарушение чувствительности кожи по наружной поверхности плеча.

Мышечно-кожный нерв (п. musculocutaneus, Cs-С?)-смешанный. Двигательные волокна его иннервируют двуглавую мышцу плеча, плечевую и клювоплечевую мышцу, чувствительные-кожу наружной поверхности предплечья. В его составе-ветви бокового нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii lateralis).

Поражение нерва сопровождается атрофией вышеуказанных мышц, выпадением сгибательно-локтевого рефлекса, расстройством чувствительности на коже лучевой поверхности предплечья и те-нара.

Лучевой нерв (п. radialis,Cs-Cs и Thi) -смешанный. Его двигательные волокна иннервируют мышцы-разгибатели предплечья: трехглавую мышцу плеча, локтевую мышцу, мышцы кисти:

длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, разгибатель пальцев и разгибатель мизинца, длинную мышцу, отводящую большой палец кисти, и супинатор, принимающий участие в супинации предплечья.

Таким образом, лучевой нерв разгибает руку в локтевом суставе, кисть в лучезапястном суставе, пальцы в основных фалангах и, кроме того, отводит большой палец и выполняет супинацию кисти.

Чувствительные волокна идут в составе заднего кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii posterior), нижнего латерального кожного нерва плеча (п. cutaneus brachii lateralis inferior) и заднего кожного нерва предплечья (п. cutaneus antibrachii posterior), ин-нервирует кожу задней поверхности плеча, предплечья и радиальной стороны кисти и частично тыльную поверхность первого, второго и половину третьего пальцев (. 34, а, б).

При поражении лучевого нерва отмечается типичная картина свисающей кисти (. 35). Больной не может разогнуть руку в локтевом и лучезапястном суставах, пальцы в основных фалангах, отвести большой палец, а также не может супинировать кисть и предплечье. Нарушается чувствительность в зоне иннервации нерва и наиболее четко - на тыльной поверхности кисти между основными фалангами первого и второго пальцев.

Для выявления нарушения двигательной функции лучевого нерва применяют следующие пробы.

При вытянутых вперед или поднятых вверх руках обнаруживается свисание кисти.

При разведении сложенных вместе ладонями кистей пальцы больной руки не разгибаются.

Изолированное поражение лучевого нерва встречается при хронических интоксикациях свинцом, токсикозе беременных, травмах, хронической алкогольной интоксикации, периферической форме рассеянного склероза.

Локтевой нерв (п. ulnaris Cg-Thi)-смешанный. Его двигательные волокна иннер-

вируют локтевой сгибатель запястья, обеспечивающий сгибание и отведение кисти в локтевую сторону, глубокий сгибатель пальцев мизинца, обеспечивающие сгибание четвертого и пятого пальцев, межкостные мышцы, разводящие и приводящие пальцы, мышцу, приводящую большой палец кисти, и червеобразные мышцы, обеспечивающие разгибание средних и дистальных фаланг пальцев.

Локтевой нерв выполняет следующие двигательные акты: самостоятельно сгибает и разгибает в средних и дистальных фалангах четвертый и пятый пальцы, разводит и приводит второй - пятый, приводит большой палец;

совместно со срединным нервом сгибает кисть в лучезапястном суставе и второй - пятый пальцы в основных фалангах.

Чувствительные волокна локтевого нерва иннервируют кожу локтевой поверхности кисти, пятого и частично четвертого пальцев (. 34).

При поражении локтевого нерва теряется возможность ладонного сгибания кисти, сгибания четвертого и пятого пальцев, сведения и разведения пальцев кисти и приведения большого пальца. В связи с атрофией мелких мышц кисти и переразгибания основных фаланг, сгибания средних и дистальных фаланг пальцев кисть принимает вид “когтистой лапы” (. 36). При этом невозможно согнуть четвертый и пятый пальцы во время сжатия руки в кулак, согнуть дистальную фалангу мизинца или поцарапать последним по гладкой поверхности, невозможно приведение пальцев, особенно первого - пятого пальцев. Наиболее постоянно чувствительные расстройства обнаруживаются на коже локтевой поверхности кисти, в области дистальных фаланг четвертого и пятого пальцев (автономные зоны). Кроме того, в зоне нарушения чувствительности наблюдаются порой резко выраженные вегетативные расстройства (цианоз, нарушения потоотделения, кожной температуры). Отмечается также боль каузалгического характера.

Для выявления нарушения двигательной функции локтевого нерва применяют следующие пробы.

Предлагают больному разводить и сводить второй - пятый пальцы кисти после того, как он положил ее ладонью на стол.

В таком же положении кисти предлагают больному двигать дистальной фалангой мизинца.

При попытке сжать кисть в кулак средние и дистальные фалай-ги четвертого и пятого пальцев не сгибаются.

Предлагают растягивать полоску бумаги, зажатую между большим и указательными пальцами. Больной не может прижать полоску бумаги большим пальцем, так как пострадала мышца, приводящая большой палец кисти, и удерживает ее согнутой концевой фалангой большого пальца за счет длинного сгибателя большого пальца кисти, иннервируемого срединным нервом (обратный тест Тинеля).

Изолированное поражение локтевого нерва наблюдается при травме, сирингомиелии и боковом амиотрофическом склерозе.

Срединный нерв (п. medianus) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют лучевой сгибатель кисти и длинную ладонную мышцу, выполняющие ладонное сгибание кисти, глубокий и поверхностный сгибатели пальцев, длинный и короткий сгибатели большого пальца кисти, обеспечивающие сгибание пальцев, особенно трех первых, круглый и квадратный пронаторы, выполняющие пронацию предплечья, короткую мышцу, отводящую большой палец, и мышцу, противопоставляющую большой палец кисти.

Благодаря этому срединный нерв самостоятельно иннервирует следующие двигательные акты: сгибание и разгибание средних и дистальных фаланг второго и третьего пальцев, сгибание дистальной фаланги большого пальца, противопоставление большого пальца остальным пальцам, пронацию предплечья; совместно с локтевым нервом - ладонное сгибание кисти, сгибание прокси-мальных и средних фаланг пальцев, за исключением большого.

Чувствительные волокна иннервируют кожу лучевой поверхности кисти, ладонную поверхность первого, второго, третьего и частично четвертого пальцев, а также кожу тыльной поверхности их дистальных фаланг.

При поражении срединного нерва (токсического, инфекционного или травматического) нарушается пронация, ладонное сгибание кисти и первых трех пальцев и разгибание дистальных фаланг второго и третьего пальцев. При этом теряется возможность сгибать первый, второй и частично третий пальцы при сжатии руки в кулак, проводить царапающие движения указательным пальцем, противопоставить большой палец остальным. Чувствительные нарушения обнаруживаются в коже ладонной поверхности кисти

и первых трех (частично четвертого) пальцев и на тыльной поверхности двух дистальных фаланг второго, третьего, частично четвертого пальцев. Кроме того, выражены атрофии мышц кисти, особенно возвышения большого пальца кожи (гладкая, блестящая, сухая), вегетативно-сосудистые нарушения (синюшность, бледность, нарушение потоотделения, ломкость ногтей, изъязвление и др.), довольно часто отмечается каузалгическая боль.

Для определения двигательных расстройств, вызванных поражением срединного нерва, применяют следующие пробы.

Предлагают больному плотно прижать кисть ладонью к столу и сделать царапающее движение указательным пальцем.

Предлагают больному сжать пальцы в кулак. При этом средние и дистальные фаланги первого, второго и частично третьего пальцев не сгибаются (“рука пророка”).

Больной удерживает полоску бумаги выпрямленным большим пальцем за счет сохранности функции локтевого нерва (прямой тест Тинеля).

Просят больного противопоставить большой палец остальным, чего он не может выполнить.

Поражение всего плечевого сплетения вызывает периферический паралич мышц руки, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов, расстройство всех видов чувствительности в зоне иннервации сплетения, распространяющуюся по всей руке боль и (при высоких поражениях) синдром Бернара-Горнера.

Поражение надключичной части сплетения (Cs - Се) проявляется параличом Дюшена-Эрба - нарушением функции подкрыль-цового нерва, иннервирующего дельтовидную мышцу, кожно-мы-шечного нерва, иннервирующего двуглавую мышцу плеча и плечевую мышцу, а также частично лучевого нерва, что проявляется поражением плечелучевой мышцы и мышцы супинатора. Функция мышц предплечья и кисти сохраняется. При таком поражении боль-чой не может отвести в сторону руку и поднять ее к горизонтальной

линии или привести к лицу. Выпадает сгибательно-локтевой рефлекс (с сухожилия m. bisipitis brachii). Возникают резкая боль в надключичной ямке при пальпации и расстройства чувствительности на коже плечевого пояса.

Поражение подключичной части сплетения (Су-Th^) вызывает паралич Дежерина-Клюмпке, который наступает в результате нарушения функций локтевого, срединного и лучевого нервов. При этом поражаются мышцы, выполняющие движения в предплечье, кисти и пальцах, но сохраняются функции мышц плечевого пояса. Сухожильные и периостальные рефлексы на руке исчезают. Обнаруживаются расстройства чувствительности по корешковому типу на коже внутренней поверхности плеча, предплечья и кисти. При пальпации в подключичной ямке возникает резкая боль, которая иррадиирует по всей руке.

Поясничное сплетение (plexuc lumbalis), образованное из передних ветвей четырех поясничных спинномозговых нервов (, VI, с. 32), расположено спереди поперечных отростков поясничных позвонков и кзади от большой поясничной мышцы. Поясничное сплетение дает начало бедренному и запирательному нервам и наружному кожному нерву бедра. При поражении поясничного сплетения наблюдается паралич мышц, иннервируемых вышеуказанными нервами. Причиной поражения часто бывают воспалительные процессы органов полости малого таза, родовые травмы, интоксикации и т. д.

Бедренный нерв (п. femoralis, Lz - 1^) - смешанный. Его двигательные волокна иннервируют подвздошно-поясничную мышцу, сгибающую бедро в тазобедренном суставе, четырехглавую мышцу бедра, сгибающую бедро и разгибающую голень, портняжную мышцу, участвующую в сгибании ноги в коленном и тазобедренном суставах. Чувствительные волокна в составе передних кожных ветвей (rr. cutanei anteriores) бедренного нерва иннервируют кожу передней поверхности нижних двух третей бедра и подкожного нерва (п. saphenus) - передневнутренней поверхности голени.

Поражение нерва ниже паховой связки приводит к нарушению разгибания голени, выпадению коленного рефлекса, атрофии четырехглавой мышцы бедра и расстройству чувствительности в зоне иннервации подкожного нерва.

Поражение нерва выше паховой связки приводит к присоединению к описанным выше явлениям нарушения функции подвздош-но-поясничной мышцы, что затрудняет ходьбу и бег (из-за невозможности приведения бедра к животу), а также расстройство чувствительности на передней поверхности бедра.

Кроме того, отмечается симптом Мацкевича (появление боли по передней поверхности бедра при сгибании голени у лежащего на животе больного) и симптом Вассермана (у лежащего на животе больного появляется боль по передней поверхности бедра при поднимании вытянутой ноги кверху).

Крестцовое сплетение (plexus sacralis) является самым мощным. Оно состоит из передних ветвей пятого поясничного и четырех

крестцовых спинномозговых нервов, волокна которых, смешиваясь между собой, образуют несколько петель, сливающихся в мощный ствол седалищного нерва (, VII, с. 32). Впереди сплетения находится грушевидная мышца, сзади - крестец Крестцовое сплетение располагается в непосредственной близости от крестцово-подвздошного сочленения, которое нередко поражается разными патологическими процессами, распространяющимися и на само сплетение.

При поражении крестцового сплетения нарушаются функции всех нервов, начинающихся из сплетения.

Седалищный нерв (п. ischiadicus, Ls -L^) - смешанный, самый крупный из всех периферических нервов. Покинув полость малого таза через большое седалищное отверстие между большим вертелом и седалищным бугром, он направляется по задней поверхности бедра в подколенную ямку, где делится на большеберцовый и малоберцовый нервы. По ходу отдает веточки, иннервирующие двуглавую мышцу бедра, полусухожильную и полуперепончатую мышцы, сгибающие и вращающие внутрь голень. При высоком поражении страдает функция большеберцового и общего малоберцового нервов, что проявляется параличом стопы и пальцев, выпадением ахиллова рефлекса, анестезией в области голени и стопы. Наряду с этим теряется возможность сгибания голени. Ствол нерва содержит много вегетативных волокон, поэтому его поражение сопровождается резкой болью и вегетативными нарушениями. При травматических повреждениях боль принимает каузалгический характер.

Пальпация по ходу седалищного нерва и его ветвей, особенно в местах, слабо покрытых мягкими тканями, вызывает резкую боль, распространяющуюся вверх и вниз от места нанесения раздражения. Как и при поражении пояснично-крестцовых корешков, могут наблюдаться симптомы Нери, Дежерина, Ласега, Бехтерева.

Большеберцовый нерв (п. tibialis,Ln - Ls) - смешанный. Двигательные волокна иннервируют трехглавую мышцу голени, сгибающую стопу, длинный и короткий сгибатели стопы, длинный и короткий сгибатели большого пальца стопы, сгибающие пальцы, заднюю большеберцовую мышцу, поворачивающую стопу внутрь, а также мышцу, отводящую большой палец стопы. Чувствительные волокна в составе латерального дорсального кожного нерва (п. сч-taneus dorsalis lateralis) иннервируют кожу задней поверхности голени, а в составе латерального и медиального подошвенных нервов (пп. plantares lateralis et medialis) - подошву и пальцы.

При поражении большеберцового нерва невозможно выполнить подошвенное сгибание стопы и пальцев, а также повернуть стопу внутрь. Стопа и пальцы находятся в положении экстензии (пяточная стопа, pes calcaneus). В таких случаях больной не может приподняться на пальцах и во время ходьбы"наступает на пятку. Атрофии подвергаются задняя группа мышц голени и мелкие мышцы стопы. Свод стопы углубляется. Ахиллов рефлекс не вызывается. Чувствительность нарушается на задней поверхности голени, в подошве и пальцах. Утрачено мышечно-суставное чувство в большом пальце стопы.

При исследовании двигательной функции нерва больному предлагают выполнить подошвенное сгибание стопы и стать на носок больной ноги, чего он не может сделать.

К этиологическим факторам поражения нерва в первую очередь следует отнести травматический, нередко вызывающий каузалгическую боль.

Общий малоберцовый нерв (п. peroneus communis, 1-4- Si) -смешанный, в свою очередь, делится на две конечные ветви: глубокий малоберцовый (п. peroneus profundus) и поверхностный малоберцовый (n peroneus superficialis) нервы. Двигательные волокна имеются в обеих ветвях" глубокий малоберцовый нерв ин-нервирует разгибатели стопы

и разгибатели пальцев, пронирующие стопу, поверхностный малоберцовый нерв - длинную и короткую малоберцовые мышцы, приподнимающие латеральный край стопы и отводящие ее кнаружи.

Чувствительные волокна малоберцового нерва иннервируюг кожу наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы.

При поражении малоберцового нерва невозможно выполнить разгибание стопы и пальцев, а также ротировать стопу кнаружи. В таких случаях стопа свисает, несколько пронирована и повернута кнутри, пальцы ее согнуты, что дает картину “конской стопы”. Больной не может стать на пятку и во время ходьбы задевает пол пальцами свисающей стопы. Во избежание этого больной высоко поднимает ногу и при опускании ее вначале касается пола носком, затем латеральным краем стопы и всей подошвой (перонеальная, “петушиная”, степпажная (stoppage) походка). Расстройства чувствительности обнаруживаются на наружной поверхности голени и дорсальной поверхности стопы. Мышечно-суставное чувство в пальцах стопы не нарушается за счет сохранившейся чувствительной функции большеберцового нерва Ахиллов рефлекс сохраняется.

Верхний ягодичный нерв (п. gluteus superior,la, Ls-Si) - двигательный, иннервирует среднюю и малую ягодичную мышцы

и мышцу, натягивающую широкую фасцию Эти мышцы отводят бедро кнаружи. При поражении нерва затрудняег отведение бедра кнаружи. При двустороннем поражении возникает “утиная” походка" во время ходьбы больной раскачивается в стороны

Нижний ягодичный нерв (п. gluteus inferior, Lo - Sa) - двигательный, иннервирует большую ягодичную мышцу, отводящую бедро кзади и выпрямляющую туловище из согнутого положения. При поражении его затруднены движения, совершаемые этими мышцами

Задний кожный нерв бедра (п. cutaneus femoris posterior, Si - ^з) - чувствительный, иннервирует кожу нижнего отдела ягодицы и задней поверхности бедра. При поражении его нарушается чувствительность в указанных зонах.

Копчиковое сплетение (plexus coccygeus) образуется из передних ветвей пятого крестцового корешка икопчикового нерва (п. coccygeus, Ss-Coi). Из сплетения исходятзаднепроходно-копчиковые нервы (nn. anococcygei), иннервирующие мышцы и кожу промежности Раздражение сплетения патологическим процессом (воспалением, опухолью, интоксикацией и т. д) вызывает его невралгию (coccygodynia).

Нервная система человека похожа на сеть проводов, команды по которым поступают из мозга и осуществляется связь с каждой частью тела. Мозг является своеобразным центром такой системы. Команды из мозга через нервные волокна поступают наружу, отчего и возникает смех, возбуждается аппетит, возникает половое влечение и т. д. Нервы обслуживают мозг, как посыльные. Через специальные участки нервной системы мозг получает информацию обо всем, что происходит с организмом.

Нервные болезни.

Нервная система человека похожа на сеть проводов, команды по которым поступают из мозга и осуществляется связь с каждой частью тела. Мозг является своеобразным центром такой системы. Команды из мозга через нервные волокна поступают наружу, отчего и возникает смех, возбуждается аппетит, возникает половое влечение и т. д. Нервы обслуживают мозг, как посыльные. Через специальные участки нервной системы мозг получает информацию обо всем, что происходит с организмом. Спинной мозг является основным путем сообщения между головным мозгом (рис. 1) и всем организмом (рис. 2).

Рис. 1. Строение головного мозга

Рис. 2. Нервная система человека: 1 - головной мозг; 2 - мозжечок; 3 - спинной мозг; 4 - межреберные нервы; 5 - локтевой нерв; 6 - лучевой нерв; 7 - бедренный нерв; 8 - седалищный нерв

Центральная нервная система (спинной и головной мозг) является высшим органом, координирующим деятельность всех систем организма. Спинной мозг расположен в позвоночном канале, а головной - в полости черепа. Вещество мозга окружено мозговыми оболочками. В мозге сосредоточено подавляющее большинство нервных клеток. Тела нейронов составляют серое вещество мозга (ядра, кору большого мозга и мозжечка). Отростки нейронов составляют проводящие пути (белое вещество мозга). Спинной мозг объединяет в себе нервные стволы подобно тому, как телефонный кабель объединяет в себе провода. Каждый ствол имеет две пары нервных корешков: передние - так называемые двигательные, и задние - чувствительные. Чувствительные корешки передают сигналы от кожи, мышц, внутренних органов в спинной мозг, а оттуда - в головной мозг. Двигательные корешки передают сигналы от спинного мозга в разные участки тела. Чувствительные корешки контролируют ощущения, а двигательные контролируют действия. Когда кто-нибудь дотрагивается до нас, мы чувствуем это через чувствительные нервные корешки (так называемая тактильная чувствительность). Если мы двигаемся, импульсы от головного мозга передаются через двигательные корешки. Центральная нервная система отвечает за все наши осознанные действия и за ответные реакции на внешние раздражители. Без нее мы бы не смогли думать, двигаться и ощущать.

Но тело может совершать и подсознательные действия. Некоторые жизненно важные органы (например, сердце, органы пищеварения) действуют, хотя сознание и не принимает в этом участия. Эти и многие другие неосознанные действия, которые совершаются автоматически, регулируются другой нервной системой. Ее называют периферической нервной системой . Эта часть нервной системы состоит из нервов и нервных узлов (ганглиев). Включает соматический и вегетативный (симпатический и парасимпатический) отделы. К соматической нервной системе относятся черепно-мозговые и спинномозговые нервы (с чувствительными ганглиями), к вегетативной нервной системе - пограничный симпатический ствол, его ветви и вегетативные ганглии, лежащие в стенках внутренних органов и возле них. Соматическая часть нервной системы обеспечивает поступление в центральную нервную систему информации и управляет поперечнополосатой мускулатурой скелета и некоторых внутренних органов (языка, глотки, гортани). Вегетативная часть обеспечивает иннервацию желез и гладкой мускулатуры всех остальных внутренних органов.

АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ - органическое заболевание головного и спинного мозга, в основе которого лежит изолированное поражение двигательных нейронов (нервных клеток и их аксонов), иннервирующих мускулатуру конечностей, языка, глотки и гортани. Начинается чаще в возрасте 40-50 лет. Характерны вялые атрофические парезы и параличи рук, сочетающиеся с повышением сухожильных рефлексов, спастические парезы ног, нарушения речи (дизартрия), расстройства глотания. Течение болезни прогрессирующее, заболевание заканчивается летально через 2-5 лет. Причины заболевания неизвестны.

Поскольку специфического лечения не существует, назначают прозерин, оксазил (калимин), витамины E, B 1 и B 12 курсами. Используют интерферон и интерфероногены. Широко применяют физиотерапию, массаж, лечебную гимнастику. При развитии распространенной атрофии назначают ретаболил, неробол.

АПРАКСИЯ - неспособность совершения сложных целенаправленных действий (больной забыл, как одеться, застегнуть пуговицы, застелить постель). Наблюдается при очаговых поражениях головного мозга, при травмах, расстройствах мозгового кровообращения.

АРАХНОИДИТ - воспаление паутинной оболочки головного или спинного мозга, при котором возникают спайки между паутинной и сосудистой оболочками с последующим нарушением кровообращения, образованием кистозных полостей. Может возникнуть при общих инфекциях, отитах, воспалительных заболеваниях придаточных пазух носа, опухолях мозга, черепно-мозговых травмах.

Симптомы. Наблюдаются локальные и диффузные головные боли, тошнота, иногда нерезко выраженный менингеальный синдром и субфебрильная температура. При преимущественной локализации арахноидита на основании мозга и вовлечении в процесс зрительных нервов наблюдаются снижение остроты зрения и ограничение поля зрения. Арахноидиты другой локализации протекают с клинической картиной, напоминающей опухоль соответствующей локализации, и правильная диагностика возможна лишь при проведении рентгенографии, томографии, исследовании спинномозговой жидкости.

Лечение. В острой фазе лечение проводят в стационаре. Назначают кортикостероиды, верошпирон, витамины группы B. По показаниям проводят нейрохирургическое лечение (рассечение спаек).

АТАКСИЯ - нарушение координации движений вследствие поражения вестибулярного аппарата, мозжечка и др. Проявляется нарушением равновесия при стоянии (статическая атаксия) и расстройствами координации движений (динамическая атаксия).

При подозрении на атаксию попросите больного постоять с вытянутыми вперед руками и закрытыми глазами, ноги при этом должны быть сомкнуты, затем пальцем коснуться кончика носа или, лежа на спине, пяткой дотронуться до колена противоположной ноги. Если человек не может выполнить этих заданий, то необходимо обратиться к врачу.

АТЕТОЗ - вид гиперкинеза, характеризующийся медленными непроизвольными насильственными движениями вследствие тонических сокращений мышц. Атетоидные движения могут наблюдаться не только в ограниченных мышечных группах (лицо, рука, нога), но и охватывать всю мускулатуру. Ограниченный атетоз появляется при интоксикационных поражениях мозга (окись углерода, марганец, сероуглерод), а общий атетоз характерен для некоторых поражений подкорковых отделов головного мозга (гепатоцеребральная дистрофия и др.) Атетоз двойной - генерализованные медленные непроизвольные движения, захватывающие мышцы конечностей, туловища и лица с обеих сторон. Как правило, бывает следствием перинатального поражения мозга у детей, перенесших асфиксию плода.

АФАЗИЯ - нарушение речи при органическом поражении головного мозга. Афазия бывает моторная, сенсорная, амнестическая. При моторной афазии больные теряют способность говорить, но понимают речь окружающих. При сенсорной афазии больные утрачивают понимание речи, но могут произносить отдельные слова, фразы. При амнестической афазии больные знают назначение предметов, но не могут правильно назвать их.

БЕССОННИЦА - очень распространенное недомогание, характеризующееся сложностями, связанными с засыпанием или самим процессом сна, длящимися не меньше 3 недель. Выделяют три основных типа бессонницы: нарушение процесса засыпания, пробуждение по ночам, раннее побуждение.

1. "Ложусь спать и очень долго не могу уснуть"

Этому состоянию могут способствовать:

Стресс. Эмоциональный стресс включает в себя тревогу, депрессию, жалость к самому себе, гнев, чувство вины. Причины его разнообразны.

Нерешенные проблемы, нарушение душевного равновесия, различные физические расстройства, неврологические проблемы.

Проблемы пищеварения и питания. Употребление перед сном возбуждающей пищи и напитков (крепкого чая, кофе), слишком обильный и калорийный ужин.

Неправильный режим сна. Дремота в дневное время (после обеда, под вечер) и в связи с этим меньшая потребность в сне с ночное время.

Большие перемены в жизни, которые могут быть и хорошими, и плохими, например, переезд на новое место жительства, развод, смерть близких, смена работы и т. п.

Сбой в работе биологических часов (ночная работа и смена часовых поясов).

Внешние раздражители, например шум.

2. "Часто просыпаюсь среди ночи и лежу, не могут уснуть"

Причинами прерывистого ночного сна могут быть все вышеперечисленные причины, а также:

Раздражение и гнев.

Сильное алкогольное опьянение, или, наоборот, воздержание от алкоголя и лекарств - по совету врача или по другой причине.

Кошмары, страх увидеть кошмарный сон.

Малоподвижный образ жизни, недостаточное утомление в течение дня.

3. "Очень рано просыпаюсь и не могу снова уснуть"

Тяжелое депрессивное состояние.

Алкоголизм.

Привыкание к снотворным.

Лечение. Необходимо разобраться с причинами, вызывающими бессонницу, и постараться устранить их. По вечерам во избежание бессонной ночи постарайтесь придерживаться следующих правил.

Никогда не занимайтесь беспокоящими вас проблемами перед сном или в постели. Для их решения лучше выбрать дневные часы или начало вечера. Исключите из употребления по вечерам возбуждающие напитки (чай, кофе, алкоголь). Ужин должен быть легким, но исключите из него сырые овощи и фрукты, черный хлеб, так как от них урчит в животе, что также мешает заснуть. Избегайте по вечерам любой возбуждающей активности (энергичных физических упражнений, работы, ссор и пр.). Проводите последний час в подготовке ко сну, включая расслабляющие упражнения и теплую (не горячую!) ванну с хвойным экстрактом. Можно выпить настой мяты или пустырника. Создайте в своей спальне уютную обстановку, предрасполагающую к отдыху. Почитайте на ночь Пушкина (ритмичность стихосложения совпадает с естественными ритмами сердца и мозга, что успокаивает перевозбужденное сознание). Постарайтесь избавиться от шума, который может нарушать ваш сон. Часто легче заснуть, если в комнате включен маленький светильник.

Даже если вы очень занятой человек и привыкли к тому, что все время делаете что-то или куда-то торопитесь, постарайтесь вечером ничего не делать и отвести себе время и место для того, чтобы подумать, помечтать или просто прогуляться. Может быть, это как раз то, чего вам не хватает, чтобы спокойно уснуть. Если не удается самостоятельно наладить сон, необходимо обратиться к врачу. Без консультации с врачом не стоит начинать употреблять снотворные таблетки, поскольку к ним наступает быстрое привыкание и бороться с бессонницей становится намного сложнее.

БУЛЬБАРНЫЙ ПАРАЛИЧ - симптомокомплекс, состоящий из расстройства глотания и речи. Возникает при поражении продолговатого мозга и расположенных там ядер черепно-мозговых нервов, проводящих путей и ретикулярной формации. Наблюдаются расстройство глотания, поперхивание и кашель при еде, дыхательные нарушения. Речь с носовым оттенком, нарушено произношение слов, возможны икота, рвота, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, аритмии. При развитии бульбарного синдрома необходима срочная госпитализация в неврологический стационар.

ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТАЯ ДИСТОНИЯ - симптомокомплекс, характеризующийся функциональными нарушениями в различных отделах вегетативной нервной системы. Чаще всего вегетативно-сосудистая дистония наблюдается при неврозах и проявляется различными нарушениями со стороны сердечно-сосудистой, дыхательной деятельности и желудочно-кишечного тракта. Сердечно-сосудистые нарушения - сердцебиение, повышение или снижение артериального давления, бледность, потливость; нарушения пищеварения - отсутствие аппетита, отрыжка воздухом, трудности при глотании, тошнота, икота; дыхательные нарушения - одышка, стеснение в груди. Характерны жалобы на быструю утомляемость, беспокойный сон, эмоциональную лабильность. Отмечаются небольшое и преходящее повышение артериального давления, тахикардия. Проявления вегетативно-сосудистой дистонии очень многообразны, они могут быть похожи на все заболевания сразу. Поведение больных часто бывает назойливым, множество предъявляемых ими несуразных жалоб может привести врача в недоумение. Иногда же при установленном диагнозе вегетативно-сосудистой дистонии остается нераспознанным действительно имеющееся заболевание. Поэтому диагноз вегетативно-сосудистой дистонии является диагнозом исключения и выставляется только после того, как будут проведены ЭКГ, ЭЭГ, исследование полей зрения, осмотры окулиста, эндокринолога, психотерапевта, сделаны анализы мочи и крови.

Лечение. Рекомендуются комплекс оздоровительных и гигиенических мер, дозированные физические нагрузки, санаторно-курортное и физиотерапевтическое лечение, аутогенные тренировки и другие методы психотерапевтического воздействия. Назначают лекарственные средства, нормализующие нервные процессы: валериана, препараты брома, транквилизаторы.

ГИДРОЦЕФАЛИЯ (водянка головного мозга) - накопление избыточного количества спинномозговой жидкости в полости черепа. Бывает врожденная и приобретенная гидроцефалия. Врожденная гидроцефалия развивается вследствие внутриутробных инфекций, интоксикаций. У детей с врожденной гидроцефалией черепные швы расширены, родничок напряжен, не пульсирует, наблюдаются задержка психического развития, косоглазие и др. Приобретенная гидроцефалия развивается после инфекций, травм головного мозга. Характеризуется повышением внутричерепного давления и проявляется головной болью, рвотой.

Лечение. Необходимо установить причину гидроцефалии и лечить основное заболевание. Для снижения внутричерепного давления применяют диуретики, маннит, глицерин, глюкокортикоидные гормоны. В некоторых случаях показано хирургическое лечение.

ГОЛОВНАЯ БОЛЬ. Является частым признаком различных заболеваний нервной системы органического и функционального характера. Головная боль различной интенсивности и локализации наблюдается при поражении оболочек головного мозга, при повышении внутричерепного давления, невралгии тройничного нерва, травмах черепа, воспалении придаточных пазух носа, при гипертонической болезни, атеросклерозе, глазных болезнях. Часто головная боль появляется при заболеваниях внутренних органов (болезнях печени, почек, анемиях, хроническом отравлении промышленными ядами). Головная боль может быть связана с переутомлением, эмоциональным перенапряжением и др.

Лечение. Необходимо установить и лечить заболевание, являющееся причиной головной боли. Кроме этого, назначают болеутоляющие средства (цитрамон, финлепсин, анальгин, ацетилсалициловую кислоту и др.).

ГОЛОВОКРУЖЕНИЕ - ощущение кажущегося перемещения тела в пространстве или окружающих предметов вокруг тела. Часто является симптомом поражения вестибулярного аппарата, ствола мозга, мозжечка, коры головного мозга. Может сопровождаться нистагмом, рвотой, нарушением походки, побледнением кожных покровов. Сопутствующее головокружению повышение артериального давления часто указывает на сосудистые расстройства. Головокружение как проявление болезни может быть обусловлено заболеванием внутреннего уха, когда воспалительным или опухолевым процессом поражается вестибулярный аппарат. Такие больные обычно долго страдают от воспаления внутреннего уха (отита), сначала у них снижается слух, а затем появляется головокружение. При опухолевом поражении приступы возникают на фоне снижения слуха, звона в ухе, и постепенно учащаются и усиливаются приступы головокружения.

Нередко головокружение наблюдается при резком повороте головы в сторону, при резком вставании утром с постели, запрокидывании головы кзади (во время оклейки обоев, развешивании белья), при длительном наклоне головы в сторону или кпереди (прополка, ремонт автомобиля, долгий сон в электричке и пр.). Эти головокружения обусловлены спазмом или пережатием позвоночной артерии, которая снабжает кровью ответственные за равновесие отделы мозга. Головокружение может возникать при высоком или пониженном давлении, отравлении, при потере жидкости (рвота, понос) или кровопотере (кровотечение). Сопровождаются головокружением и анемией (недостаток в крови эритроцитов - красных кровяных телец), высокой температурой.

Головокружение может случиться и у вполне здорового человека, если, например, долго кружиться вокруг своей оси или при взгляде вниз с большой высоты, или при рассматривании облаков.

Первая помощь. При головокружении больного нужно уложить на спину так, чтобы голова, шея и плечи его лежали на подушке, потому что в таком положении исключается перегиб позвоночных артерий. Следует избегать поворотов головы в сторону, нужно открыть окна, проветрить помещение, положить на лоб холодную повязку, можно чуть смочить ее уксусом. Измерив давление и температуру, принять меры к их нормализации, при частоте сердца более 100 ударов в минуту или появившемся неритмичном сердцебиении, а также, если к головокружению присоединились тошнота и многократная (более 3 раз) рвота, необходимо вызвать "скорую помощь". Необходимо выяснить причину головокружения и лечить основное заболевание.

ДЕТСКИЕ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЕ ПАРАЛИЧИ - представляют собой группу синдромов нарушения двигательной функции, которые являются следствием повреждения мозга во внутриутробном периоде, во время родов или в раннем периоде жизни ребенка. Чаще всего возникают вследствие инфекций, интоксикаций, родовых травм. Дети с церебральными параличами плохо развиваются физически, с опозданием начинают сидеть, ходить, говорить. Основные нарушения проявляются в виде парезов, параличей, гиперкинезов. Психические нарушения встречаются редко.

Лечение комплексное, направлено на восстановление двигательных расстройств, речевых нарушений. Постоянно проводят массаж, занятия лечебной физкультурой, занятия с логопедом. Назначают препараты, нормализующие мышечный тонус (элениум, баклофен и др.), препараты метаболического действия (церебролизин, пирацетам и др.). С возрастом при настойчиво проводимом лечении двигательные дефекты могут уменьшаться, в некоторых случаях исчезают совсем.

ЗАИКАНИЕ (логоневроз) - заболевание, при котором нет патологических изменений со стороны артикуляционного (речепроводящего) аппарата (гортани, голосовых связок, легких, губ, зубов, языка), нет повреждения участка головного мозга, управляющего актом речи, однако система управления речью работает несогласованно с артикуляционным аппаратом. Заикание - это результат спазма в одном или нескольких органах, задействованных в воспроизведении речи. Поток слов неожиданно прерывается. Возникает пауза. Иногда это бывает в результате быстрого повторения подряд звука, на котором человек первоначально остановился. Существует много степеней заикания. Это может быть как незначительная неспособность произнести конечные буквы или слоги, так и ситуация, когда спазм полностью сковывает мышцы языка и гортани. Очень часто причиной заикания становится эмоциональное волнение.

Заикающемуся человеку обычно наибольшие неприятности доставляют взрывные согласные: "б", "п", "д", "т", "к", твердое "г". Эти согласные образуются в результате остановки движения воздуха и давления на губы с последующим неожиданным взрывом воздушного потока и выходом его через открытые губы. Заикание часто исправляется, если человек соблюдает правила чтения и медленно, тщательно проговаривает каждый слог.

Как правило, заикание возникает в молодом возрасте, когда не полностью отработаны речевые автоматизмы. Способствуют развитию заикания стрессовые ситуации, с которыми ребенок сталкивается в детстве (испуг, смерть близкого, любимого животного, развод родителей, постоянные скандалы и пр.) Истинное заикание усиливается при волнении, ослабевает в спокойной обстановке. Обычно заикающиеся люди хорошо поют и при пении не заикаются.

Лечение. Лечением заикания занимаются логопеды и психотерапевты, поскольку заболевание носит в основном функциональный характер и не связано с истинным поражением речевого аппарата. Прогноз обычно благоприятный.

ИНСУЛЬТ - острое нарушение мозгового кровообращения, развивающееся чаще всего как осложнение гипертонической болезни и атеросклероза сосудов головного мозга. Различают геморрагический (кровоизлияние в мозг, кровоизлияние в субарахноидальное пространство) и ишемический инсульты.

Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг) происходит в результате разрыва артерии при колебании артериального давления или изменении функционального состояния сосудов. Развитие инсульта могут спровоцировать эмоциональные переживания или физическое напряжение. Характерны внезапное начало, покраснение лица, сильная головная боль, потеря сознания, повторная рвота и паралич конечностей с одной стороны. На стороне паралича опущенный угол рта, иногда наблюдается поворот головы и глаз в сторону паралича. Артериальное давление до 180/100 мм рт. ст. и выше, тахикардия, через несколько часов температура тела повышается до 37-39 °C, в крови появляется лейкоцитоз. При обширных кровоизлияниях, сопровождающихся прогрессирующим нарушением дыхания и сердечной деятельности, больной может погибнуть.

Лечение. В большинстве случаев больных госпитализируют. В первую очередь освобождают дыхательные пути от слизи, рвотных масс. Положение головы должно быть возвышенным. Для компенсации сердечной деятельности показано введение сердечных гликозидов. При наличии очень высокого артериального давления необходимо снижать его под постоянным врачебным контролем до привычных для больного цифр (обычно не ниже 150-160/90 мм рт. ст.). Вводят внутримышечно лазикс дибазол, клофелин, папаверин, но-шпу. Эффективно в первые часы заболевания внутривенное медленное введение эуфиллина. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны (гидрокортизон, дексаметазон). Необходимо следить за деятельностью мочевого пузыря и кишечника.

Кровоизлияние субарахноидальное. Возникает при разрыве аневризмы сосудов головного мозга, реже - при гипертонической болезни и других сосудистых нарушениях. Характерны внезапная резкая головная боль "удар в затылок", рвота, эпилептиформные припадки, моторное беспокойство. Наблюдаются помрачение сознания, оглушенное состояние. Проявляется менингеальный синдром.

Лечение. Больного нужно госпитализировать. Необходим строгий постельный режим в течение 4 недель. В течение первых 7-10 дней внутривенно капельно вводят эпсилон-аминокапроновую кислоту, стерильный раствор глицерина. Показаны анальгетики (баралгин, анальгин). В течение первых 4 недель проводят лечебную гимнастику и массаж в постели, затем, в зависимости от состояния, больному разрешают сидеть и ходить. Необходимо регулировать деятельность мочевого пузыря и кишечника. В первые 8 недель больному нужно избегать любых физических напряжений и натуживаний во избежание повторного кровоизлияния. При разрыве аневризмы проводят хирургическое лечение.

Инсульт ишемический (инфаркт мозга). Чаще развивается в пожилом возрасте в результате закупорки (тромбом, эмболом) или резкого сужения атеросклеротически измененных сосудов головного мозга. Провоцирующими моментами являются эмоциональное перенапряжение, утомление, инфекционные болезни. Развивается заболевание чаще постепенно, сознание сохранено. Отмечаются головные боли, головокружение, общая слабость, бледность кожных покровов, преходящее онемение в руке или ноге. Недомогание нарастает, на протяжении нескольких минут, часа, иногда дня отмечается все увеличивающаяся тяжесть в руке и ноге, которые затем резко слабеют и совсем перестают двигаться. Если ишемический процесс развивается ночью, то утром больной чувствует, что не может встать, рука и нога не двигаются. Если паралич развился в правых конечностях, то у больного исчезает или резко нарушается речь. При поражении левых конечностей нарушения речи обычно не наблюдается. Для инфаркта мозга характерны также нарушения зрения и расстройство глотания.

Лечение. Рекомендуется внутривенное медленное введение раствора эуфиллина с раствором коргликона и раствором глюкозы, внутривенное капельное вливание реополиглюкина. По показаниям применяют дексаметазон. С 4-5-го дня заболевания назначают антиагреганты (ацетилсалициловую кислоту или трентал). Больному необходимо проводить массаж и лечебную гимнастику, следить за деятельностью мочевого пузыря и кишечника, проводить профилактику пролежней (следует регулярно поворачивать больного). При легком течении и удовлетворительном состоянии сердечной деятельности больному разрешают вставать и ходить с 5-7-го дня заболевания.

КОМА - бессознательное состояние, обусловленное нарушением функции ствола мозга. Характеризуется расстройством дыхания и сердечной деятельности, отсутствием реакций на различные внешние раздражители, отсутствием активных движений. Может возникнуть при черепно-мозговой травме, опухолях мозга, сахарном диабете, инсультах, уремии, интоксикациях алкоголем, наркотиками. При легкой степени комы больные реагируют на болевые стимулы, сохранены зрачковый и корнеальный рефлексы. При глубокой коме наблюдаются арефлексия, атония, мидриаз, грубые нарушения дыхания и кровообращения. В терминальной стадии комы жизнедеятельность больного сохраняется только за счет искусственной вентиляции легких и стимуляции сердца. Больного в состоянии комы необходимо срочно госпитализировать.

ЛЮМБАГО (прострел) - боль, остро возникающая в поясничной области в момент физического напряжения (резкое движение, подъем тяжести).

Симптомы. Заболевание развивается остро: в момент напряжения внезапно появляется сильная боль в пояснице, больной не может согнуться и разогнуться, застывает в одной позе, иногда падает от боли. Боль резко усиливается при любом движении, кашле, чихании. При пальпации выявляется напряжение мышц спины. Через несколько дней боль проходит, объем движений в позвоночнике постепенно восстанавливается.

Лечение. Назначают постельный режим, анальгетики (анальгин, баралгин, финлепсин). Показаны растирания вольтареновой мазью, меновазином, горчичники.

МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ. Синдром раздражения мозговых оболочек может наблюдаться при интоксикациях, общих инфекциях, повышении внутричерепного давления, субарахноидальном кровоизлиянии, а также при менингитах. Вследствие раздражения корешков нервов возникает рефлекторное напряжение мышц (ригидность затылочных мышц - ограничение или невозможность нагнуть голову вперед, симптом Кернига - невозможность разогнуть ногу в коленном суставе при сгибании ноги под прямым углом в тазобедренном суставе). Важными компонентами менингеального синдрома являются головная боль, иногда рвота, повышенная чувствительность к свету, шуму, возможны нарушения психики.

МЕНИНГИТ - воспаление мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга. Различают первичный и вторичный менингит. Первичный (эпидемический цереброспинальный) менингит вызывается менингококком. Вторичный менингит чаще развивается как осложнение общих инфекционных заболеваний (отитов, фурункулов, гриппа, эпидемического паротита), вызывается различными возбудителями (кокковой флорой, вирусами и др.).

Симптомы. Клиническая картина обеих форм менингита сходна. Начало заболевания острое, температура тела повышается до 39-40 °C, возникают сильная головная боль, рвота, возбуждение, нередко - спутанное сознание и бред. Наблюдается менингеальный синдром (см.) различной выраженности. Вследствие вовлечения в процесс черепно-мозговых нервов могут возникать косоглазие, нарушение конвергенции и аккомодации, возможны нистагм, анизокория. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ ускорена. Спинномозговая жидкость мутная, вытекает струей, содержит много белков, большое количество нейтрофильных лейкоцитов и менингококков. Возможны осложнения: инфекционно-токсический шок, отек мозга.

Лечение. Больных госпитализируют. Проводят этиотропную, дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. Назначают бензилпенициллин внутримышечно 6-8 раз в сутки в больших дозах в течение 7-10 дней. При непереносимости пенициллина или устойчивости возбудителя к нему назначают ампициллин, левомицетин, оксациллин, тетрациклин, метациклин. Для дезинтоксикации внутривенно вводят 5-процентный раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, альбумин и др. Для профилактики отека головного мозга вводят лазикс, маннитол и др. При тяжелых формах показаны кортикостероидные препараты. Для лечения судорожного синдрома применяют седуксен (диазепам), оксибутират натрия. Выписывают из стационара больных после получения отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования.

МИГРЕНЬ - заболевание, проявляющееся приступами головной боли, преимущественно в одной половине головы (гемикрания). Чаще мигренью страдают молодые женщины. Приступу предшествуют в течение 10-20 минут недомогание, раздражительность, тяжесть в голове, сонливость, мелькание "мушек" перед глазами. Боль пульсирующая, сопровождающаяся покраснением либо побледнением лица, покраснением глазных яблок, тошнотой, иногда рвотой. Длительность приступа - от нескольких часов до нескольких суток. Заболевание не носит прогрессирующего характера, не сопровождается признаками органического поражения головного мозга, с возрастом приступы становятся менее интенсивными.

Лечение. Поскольку нет единого мнения об истинной природе заболевания, применяют симптоматические средства. Одним больным помогает тепло (грелки к ногам, горчичники), другим - холод, третьим - тугое стягивание головы полотенцем и т. д. В период приступа больной нуждается в абсолютном покое. Из медикаментов назначают седативные средства (валериану, препараты брома), транквилизаторы (мепротан, элениум), спазмолитические и сосудорасширяющие средства (дибазол, папаверин), анальгетики (фенацетин, амидопирин, новомигрофен). Урежают приступы дифенин, фенобарбитал, анаприлин. Рекомендуются общеоздоровительные мероприятия (пребывание на свежем воздухе, достаточный сон, режим труда и отдыха, занятия спортом).

МИЕЛИТ - воспалительное заболевание спинного мозга. Может возникнуть как осложнение общих инфекционных заболеваний, травматических повреждений позвоночника или спинного мозга. Для очаговых миелитов характерны острое начало, повышение температуры, боли в спине, груди, онемение и слабость в ногах, задержка мочеиспускания. При тяжелых формах возникают параличи конечностей, нарушения чувствительности по проводниковому типу, расстройство тазовых функций.

Лечение направлено на основное заболевание, осложнением которого явился миелит. В большинстве случаев больных необходимо госпитализировать. Используют антибиотики, анальгетики, седативные и противовоспалительные средства, витамины. При необходимости проводят хирургическое лечение.

НЕВРАЛГИИ - поражение периферических нервов чаще всего вследствие охлаждения, инфекции, интоксикации, травмы, нарушения обмена. Для невралгий характерны приступообразные боли режущего, стреляющего характера с обширной иррадиацией соответственно зоне иннервации чувствительного нерва.

Невралгия тройничного нерва чаще возникает при различных воспалительных заболеваниях зубов, челюстей, придаточных пазух носа. Характеризуется интенсивными приступами самопроизвольных болей в лице с одной стороны продолжительностью от нескольких секунд до 1-2 минут. Приступ болей возникает спонтанно и часто сопровождается судорогами мимической мускулатуры. При исследовании иногда выявляется болезненность точек выхода тройничного нерва, наличие "курковых" зон, при легком дотрагивании до которых провоцируется приступ.

Невралгия затылочного нерва характеризуется болями в затылке. Они стучащего, ломящего характера, постепенно по поверхности головы распространяются кпереди, из затылка иррадиируют в висок и глаз. Боли усиливаются при поворотах головы, при прощупывании шеи, чихании и кашле, часто вызывают тошноту и рвоту.

Невралгия межреберная сопровождается болями по ходу межреберья, как правило, одного, однако может поражаться 2 и 3 межреберья. Боли носят постоянный, ноющий характер. Усиливаются при ходьбе, дыхании, поворотах туловища, пальпации ребер и межреберных промежутков.

Лечение зависит от природы невралгии и проводится под контролем врача. Назначают противосудорожные препараты, седативные средства (седуксен, триоксазин), витамин B 1 , B 12 , никотиновую кислоту, физиотерапевтическое лечение (УВЧ, диадинамические токи, электрофорез с новокаином). Хороший эффект оказывает иглоукалывание. При неэффективности консервативной терапии показано оперативное лечение.

НЕВРИТ - воспаление нерва. (Неврит - устаревшее название; в настоящее время принято пользоваться термином "нейропатия", так как большая часть поражений периферических нервов имеют невоспалительный характер). В клинической практике наиболее часто встречаются нейропатии лицевого, лучевого и малого берцового нервов.

Нейропатия лицевого нерва - чаще всего имеет сосудистую природу. Возникает после переохлаждения, пик заболеваемости приходится на сентябрь и март, т. е. когда начинаются ветры в межсезонье, а люди ходят без шапок и платков, в легких плащах, часто попадают на сквозняки. Лицевой нерв выходит из полости черепа в заушной области. При переохлаждении головы возникает спазм сосудов, питающих нерв. Ухудшение питания приводит к отеку и заклиниванию нерва в стенках костного канала, что еще больше ухудшает питание нерва. Больной, встав утром, отмечает несильную ноющую боль за ухом, при попытке почистить зубы замечает, что вода вытекает из угла рта, завтракая, отмечает, что пища постоянно попадает между щекой и зубами, мешая пережевывать пищу. Подойдя к зеркалу, видит, что лицо его с одной стороны обездвижено, а рот перетянут в противоположную (здоровую) сторону. Глаз на больной стороне не закрывается, лоб не наморщивается, при попытке улыбнуться угол рта неподвижен. Чувствительность на лице (при покалывании иглой) сохраняется.

Похожую картину могут вызвать такие заболевания, как воспаление внутреннего уха, опухоль слухового нерва, рассеянный склероз, опухоль мозга, инсульт в стволе мозга, сахарный диабет.

Нейропатия лучевого нерва. Типичны жалобы на невозможность разогнуть пальцы руки и поднять кисть кверху, при этом в кулак рука сжимается хорошо. Больной не может похлопать, положив руку на стол, не может постучать по нему пальцами. Обычно такие расстройства возникают после употребления большого количества алкоголя накануне и неудобного ночного сна. Например, если больной спит без подушки, подложив под себя руку, или супруг спит ночью на плече.

Нейропатия малого берцового нерва. Жалобы на невозможность стоять на пятках, невозможность самостоятельно надеть домашние тапочки, стопа как бы "висит". При ходьбе больной спотыкается на ровном месте, походка также необычна: человек старается поднимать или подбрасывать ногу вперед и кверху, чтобы стопа не цеплялась за пол. Такое расстройство чаще возникает после тяжелого радикулита, переохлаждения ног, аллергической реакции (укус пчелы), при отравлении химикатами (алкоголем, средствами борьбы с домашними насекомыми), атеросклерозе сосудов нижних конечностей, сахарном диабете, длительном вынужденном сидении, особенно нога на ногу.

Лечение. Чем раньше больной обратится к врачу, тем больше шансов на успей. Если не принять меры в первые 3-4 дня заболевания при нейропатии лицевого нерва, то лицо останется неподвижным навсегда. Применяют сухое тепло, аспирин, никотиновую кислоту, курантил, гормоны, лейкопластырное вытяжение, электростимуляцию, иглорефлексотерапию. Если нейропатия лицевого нерва - проявление другого заболевания, лечат сначала причину, однако одновременно проводят и все мероприятия по восстановлению нерва, чтобы не упустить время.

При нейропатии лучевого и малого берцового нерва применяют подобное лечение.

ОБМОРОК - кратковременное падение сосудистого тонуса, сопровождающееся малокровием головного мозга. Проявляется внезапной слабостью, головокружением, потерей сознания (на несколько секунд или минут). Наблюдается при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях, кровопотере, острой боли, сильном волнении и др.

Первая помощь. В первую очередь нужно определить, утрачено ли сознание, для этого больного громко окликают по имени, хлопают по щекам, определяют широту зрачков, реагируют ли они на свет. Эти сведения будут необходимы и для врача поликлиники или скорой помощи. Больного укладывают с приподнятыми ногами, освобождают от стесняющей одежды, обрызгивают лицо холодной водой, дают понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом, одеколоном. Простой обморок лечения не требует, однако во время него у больного может быть рвота, при падении он может сломать зубные протезы. Обломки протезов, пища могут попасть в трахею, бронхи, что угрожает смертью от удушья. Больного необходимо повернуть на бок, вынуть изо рта протезы, удалить рвотные массы, дать понюхать ватку, смоченную нашатырным спиртом. Если сознание не восстановилось через 5-7 минут и тем более, если больной ударился головой, необходима срочная госпитализация.

ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА - могут быть первичные (из оболочек, вещества мозга) и вторичные (метастатические). Характерны общемозговые симптомы: головная боль, тошнота, рвота, брадикардия, эпилептические припадки, психические нарушения, постоянная усталость. Симптомы очагового поражения зависят от местоположения опухоли и могут проявляться парезами, параличами, расстройствами речи, нарушениями зрения, нарушениями координации движений и др.

При подозрении на опухоль головного мозга необходимо срочное стационарное обследование больного для постановки точного диагноза.

ОПУХОЛИ СПИННОГО МОЗГА - бывают первичные (развиваются из структур спинного мозга) и вторичные (метастатические). Метастазируют в спинной мозг опухоли предстательной железы, почек, желудка, щитовидной железы и пр. Симптоматика опухолей спинного мозга определяется местоположением опухоли, могут наблюдаться парезы, параличи, нарушения болевой, тактильной и температурной чувствительности, тазовые расстройства и пр.

При подозрении на опухоль спинного мозга необходимо направить больного в стационар для обследования (исследования состава спинномозговой жидкости, миелографии и др.)

ОСТЕОХОНДРОЗ - см. Радикулопатии дискогенные.

ПАРАЛИЧ ДРОЖАТЕЛЬНЫЙ (болезнь Паркинсона) - возникает чаще в пожилом возрасте, после 50 лет. В основе болезни Паркинсона лежит наследственно обусловленный дефект допаминсинтезирующих клеток головного мозга. Этот же дефект может проявиться после черепно-мозговых травм, приема больших доз нейролептиков, отравления угарным газом и др. Характерно ритмическое дрожание конечностей, постепенно усиливающееся и распространяющееся на нижнюю челюсть, язык, голову. Дрожание выражено в покое, уменьшается при движении, исчезает во время сна. Больной становится малоподвижным, с характерной сгибательной позой туловища, ходит мелкими шажками, лицо маскообразное, речь монотонная, тихая. Течение болезни прогрессирующее. В поздней стадии - обездвиженность, кахексия.

Лечение. Назначают циклодол (паркопан, артан). В развившейся стадии применяют леводоп, наком, мадопар и др.

РАДИКУЛОПАТИИ ДИСКОГЕННЫЕ ("банальные радикулиты") - заболевания, обусловленные поражением корешков спинного мозга вследствие остеохондроза позвоночника. Остеохондроз позвоночника - дегенеративно-дистрофический процесс, при котором межпозвонковые диски теряют свою амортизирующую функцию и возникают значительные изменения фиброзного кольца диска, связочного аппарата позвоночника и структуры тела позвонка. В сегменте пораженного диска возникает относительная нестабильность позвоночника с развитием остеофитов тел позвонков (спондилез), повреждением связок и артропатий межпозвонковых суставов (спондилоартроз), выпячивание диска (протрузия или грыжа), при этом остеофиты могут сдавливать корешки нервов, вызывая сильные боли (рис. 3). Непосредственной причиной возникновения болей часто служат поднятие тяжестей, неловкое движение, инфекции и др. Форма позвоночного столба такова, что максимум нагрузки падает на нижнешейные, нижнегрудные и нижнепоясничные отделы, поэтому в клинической картине чаще всего проявляются признаки компрессии корешков на этих уровнях.

Рис. 3. Слева - нормальное положение в межпозвоночном диске; справа - выдавливание и ущемление пульпозного ядра: 1 - межпозвоночный диск; 2 - фиброзное кольцо диска; 3 - пульпозное ядро.

Симптомы. Характерны боли и скованность в соответствующем участке позвоночника, быстрая утомляемость мышц спины. При шейном радикулите - боли в шее, иррадиирующие в руки и затылок, вынужденное положение головы, выпрямление шейного лордоза. Боли усиливаются от кашля, чихания, движений головы. Обычно боли наиболее выражены в верхних отделах руки, а в кистях имеются парестезии. При грудном радикулите - боли, опоясывающие грудную клетку и живот. При пояснично-крестцовом радикулите - боли в области крестца, сопровождающиеся напряжением длинных мышц спины, общей скованностью. Болям нередко сопутствует слабость сгибателей и разгибателей большого пальца ноги или всей стопы. Часто отсутствует ахиллов рефлекс. Поражение L4-корешка протекает с картиной поражения бедренного нерва: боли по передней поверхности бедра и в коленном суставе, иногда слабость четырехглавой мышцы бедра и выпадение коленного рефлекса. Наблюдаются напряжение поясничных мышц, сглаживание поясничного лордоза. Полное выпадение грыжи диска приводит к сдавлению "конского хвоста" и параличу голеней, стоп, седловидной анестезии, нарушению функций тазовых органов.

Картина крови обычно нормальная. Рентгенографически определяются значительное сужение межпозвонкового пространства, склероз, остеофиты и др.

При впервые неожиданно возникшем приступе рекомендуется сразу вызвать "скорую помощь" или участкового врача, поскольку под видом радикулита может скрываться внематочная беременность, почечная колика, кишечная непроходимость и другие болезни. Для постановки правильного диагноза необходима консультация опытного специалиста.

Лечение. В периоды обострений рекомендуются постельный режим (лежать необходимо на жесткой поверхности для разгрузки позвоночника), лечебная гимнастика, массаж, растяжение позвоночника с целью декомпрессии корешков, анальгетики (баралгин, индометацин, анальгин, ацетилсалициловая кислота), новокаиновая блокада, витамины группы B, седуксен, элениум, сибазон и др. При стихании воспаления показаны физиотерапевтические процедуры - диадинамические токи, ультразвук, электрофорез с новокаином. При длительных сильных болях, не поддающихся консервативной терапии, показано хирургическое лечение.

РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ - заболевание нервной системы, характеризующееся появлением в головном и спинном мозге очагов демиелинизации, которые со временем либо исчезают, либо замещаются глиозными рубцами. Этиология до конца не выяснена, причиной заболевания считают вирус, вызывающий аутоиммунную реакцию с разрушением миелиновой оболочки нервных стволов и проводников. Болеют лица в возрасте 18-50 лет. Часто заболевание возникает у женщин после родов.

Симптомы. Болезнь нередко начинается со зрительных расстройств, при которых резко ухудшается зрение на один или оба глаза, возникает двоение в глазах. Эти симптомы проходят через несколько дней или через 2-3 недели. Позже наступает период полного клинического выздоровления, который может длиться от нескольких часов до нескольких лет. Во время заболевания развиваются неустойчивость при ходьбе, головокружения, слабость в ногах. Часто нарушается функция мочевого пузыря. С течением времени ремиссии становятся все более короткими, а рецидивы более длительными, и через несколько лет больные приобретают инвалидность той или иной группы. Отмечается эйфория, а в далеко зашедших стадиях нередко наблюдается слабоумие.

Лечение. При первых атаках заболевания проводят неспецифическую десенсибилизирующую терапию: димедрол (супрастин, тавегил) внутрь, аскорбиновую кислоту, инъекции витамина B 1 , прозерин внутрь, диатермию области надпочечников. При обострениях болезни и развитии тяжелой атаксии или слабости в ногах в стационаре проводят гормональную и симптоматическую терапию.

СИРИНГОМИЕЛИЯ - врожденное хроническое заболевание спинного мозга с разрастанием глиозных клеток в его сером веществе.

Симптомы. Характерным признаком является расстройство температурной и болевой чувствительности при сохранении тактильной (осязательной). При поражении шейно-грудного отдела спинного мозга выпадает болевая чувствительность на руках, плечевом поясе, верхнем отделе грудной клетки и спины. Характерны атрофия и слабость мышц рук, особенно кистей, нередко бывают рубцы от ожогов, которые больные причиняют себе в связи с утратой чувствительности. Когда глиозная ткань гибнет и в сером веществе образуются полости, могут присоединяться спастические парезы в ногах. Течение заболевания длительное (несколько десятилетий).

Лечение симптоматическое, проводят курсами. Курс лечения включает инъекции АТФ внутримышечно, инъекции прозерина, витамина B 1 , B 12 . Рекомендуются массаж пораженных мышц, водолечение, ионизация с йодидом калия. В тяжелых случаях проводят хирургическое лечение.

СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ. Для судорожных состояний характерны непроизвольные сокращения отдельных мышечных групп или мышц всего тела. Генерализованные судороги наблюдаются при различных заболеваниях головного мозга (эпилепсии, травмах, опухолях, энцефалитах, менингитах, сосудистых нарушениях), при эклампсии беременных. Часто судороги имеют место при общих инфекциях и интоксикациях, особенно у детей. Местные судороги наблюдаются при перенапряжении отдельных групп мышц вследствие выполнения часто повторяющихся быстрых движений (музыканты, спортсмены и др.).

У детей (чаще грудного и раннего детского возраста) на фоне повышения температуры могут наблюдаться клонические и клонико-тонические судороги в мышцах туловища и конечностей. Если судороги повторяются при каждом лихорадочном состоянии, то целесообразно предупредить их развитие, назначив в начале инфекционного заболевания фенобарбитал в дозах, соответствующих возрасту и весу ребенка.

ТРАВМЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. По степени и характеру повреждений головного мозга в момент травмы различают: сотрясение головного мозга с наличием лишь общемозговых симптомов; контузию (ушиб) мозга с наличием общемозговых и очаговых симптомов; тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся длительной потерей сознания с угрожающими жизни симптомами поражения ствола и подкорковых образований, часто сочетающиеся со сдавлением мозга внутричерепными гематомами.

Сотрясение мозга. При легкой степени сотрясения мозга наблюдаются кратковременная потеря сознания (несколько секунд или минут), головная боль, тошнота, рвота. Сотрясение мозга средней степени сопровождается кратковременной или относительно длительной потерей сознания (до нескольких десятков минут), после которой наблюдаются тошнота, рвота, головная боль, головокружение, спонтанный нистагм, ретроградная амнезия, нарушения сердечно-сосудистой деятельности, вегетативные расстройства.

Для ушиба (контузии) мозга характерны те же симптомы, что и при сотрясении, но с более выраженными и стойкими очаговыми симптомами. В соответствии с расположением в мозге очагов поражения наблюдаются нарушения чувствительности, парезы, более стойкие и тяжелые нарушения психики. Ушиб мозга обычно сочетается с внутричерепными кровоизлияниями. В позднем периоде нередко наблюдаются остаточные явления очагового поражения мозга, развитие эпилептических припадков.

При тяжелых черепно-мозговых травмах наблюдаются длительное нарушение сознания, доходящее до степени комы в сочетании с выраженными расстройствами дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, метаболических процессов и терморегуляции. Переломы основания черепа ввиду одновременного нарушения целости оболочек и разрыва кровеносных сосудов протекают обычно с кровотечением из ушей и носа, кровоизлияниями в конъюнктиву и кровоподтеками вокруг глазницы.

Источником кровоизлияний, возникающих при ушибах мозга, служат либо артерии мягкой мозговой оболочки (субарахноидальные кровоизлияния) и самого мозга, либо венозные синусы (субдуральные кровоизлияния) и сосуды твердой мозговой оболочки (эпидуральные кровоизлияния). При кровоизлияниях образуются гематомы, вызывающие сдавление мозга. Для эпидуральной и субдуральной гематом характерно нарастание общемозговых и очаговых симптомов после "светлого" периода после травмы. При быстро нарастающей гематоме "светлого" промежутка может не быть. Важным диагностическим признаком является широкий зрачок на стороне гематомы, а также развитие локальных судорожных припадков и парезов на стороне, противоположной локализации гематомы.

Лечение. Больных с травмами головного мозга необходимо срочно госпитализировать. При легких формах сотрясения мозга показаны постельный режим и полный покой на 5-7 дней. Если имеются головная боль, головокружение, астенический синдром, назначают транквилизаторы, анальгетики, в некоторых случаях диуретики. В течение первых 5 суток даже при легком сотрясении мозга необходимо постоянно наблюдать за состоянием больного, чтобы не пропустить первые симптомы развивающейся гематомы. При более тяжелых формах сотрясения и ушиба в остром периоде назначают покой, постельный режим, холод на голову, при возбуждении - транквилизаторы. Для борьбы с отеком мозга применяют диуретики: лазикс (фуросемид). Хороший эффект получают при назначении внутрь глицерина в яблочном или другом кислом соке в соотношении 1:3 (1 доза глицерина и 3 дозы сока) - принимают по 1 столовой ложке 4-5 раз в день в течение 7-10 дней. Для снижения внутричерепного давления под строгим врачебным контролем можно использовать глюкокортикоиды - гидрокортизон, дексаметазон. Назначают препараты, регулирующие сердечно-сосудистую деятельность. При подозрении на эпи- и субдуральное кровоизлияние проводят специальные исследования (эхоэнцефалографию, ангиографию и др.) и хирургическое лечение.

ХОРЕЯ - гиперкинез, характеризующийся разбросанными беспорядочными подергиваниями мышц лица, туловища и конечностей. Больные суетливы, непоседливы, постоянно гримасничают. Подергиваниями прерываются произвольные движения, ввиду чего последние приобретают характер некоординированных. Типична танцующая походка.

Малая хорея чаще всего возникает у детей в результате ревматического поражения мозга. Наиболее характерными клиническими проявлениями являются непроизвольные некоординированные движения на фоне снижения мышечного тонуса, эмоциональная лабильность, агрессивность, слезливость.

Прогноз благоприятный. При правильном лечении у большинства больных наступает полное выздоровление.

Хорея Геттингтона - наследственное заболевание, проявляющееся в возрасте 30-40 лет. Развиваются психические нарушения, ухудшение памяти, непроизвольные движения в руках, ногах, мимической мускулатуре, языке. Позднее присоединяется прогрессирующее слабоумие, доходящее до полного распада личности.

Лечение. Для смягчения гиперкинезов и импульсивности назначают галоперидол по 1 таблетке 3-4 раза в день, аминазин, пирацетам (ноотропил) по 2 капсулы 2 раза в день.

Прогноз неблагоприятный. Все больные умирают в стадии тяжелой психической деградации.

ХРОНИЧЕСКАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Обычно заболевание развивается при атеросклерозе церебральных сосудов у лиц пожилого возраста. Хроническая сосудистая недостаточность может развиться на фоне нормального давления (дисциркуляторная энцефалопатия) и на фоне гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия). Медленное развитие недостаточности мозгового кровоснабжения приводит к нарушению обмена веществ в клетках мозга. На этом фоне возникают снижение работоспособности, ухудшение памяти, нарушения сна, появляются головные боли и головокружения.

Лечение. Для улучшения мозгового кровообращения применяют пирацетам (ноотропил), трентал. При гипертонической болезни необходимо проводить соответствующее лечение. Следует соблюдать режим труда и отдыха, употреблять молочно-растительную пищу, отказаться от приема алкоголя и курения.

ЭПИДУРИТ - гнойное воспаление эпидуральной клетчатки спинного мозга. Чаще всего развивается при попадании инфекции в эпидуральное пространство из гнойных очагов (абсцессы, фурункулы и др.) или при септикопиемии. При ограничении гнойного процесса формируется эпидуральный абсцесс, при разлитом процессе - флегмона.

Симптомы. Заболевание развивается остро, поднимается температура до 39-40 °C, характерно тяжелое общее состояние, больные жалуются на сильные боли в области позвоночника, а через некоторое время присоединяются симптомы сдавления спинного мозга (парезы, параличи, нарушения болевой, тактильной и температурной чувствительности и тазовые расстройства).