Сахарный диабет 1 типа жалобы пациента. Сахарный диабет II типа. у лиц с нормальной массой тела

Среди встречающихся нарушений обмена веществ сахарный диабет стоит на втором месте после ожирения . В мире сахарным диабетом страдает около 10% населения, однако, если учесть скрытые формы заболевания, то эта цифра может быть в 3-4 раза больше. Сахарный диабет развивается вследствие хронического дефицита инсулина и сопровождается расстройствами углеводного, белкового и жирового обмена. Выработка инсулина происходит в поджелудочной железе ß-клетками островков Лангерганса.

Участвуя в обмене углеводов, инсулин повышает поступление в клетки глюкозы, способствует синтезу и накоплению гликогена в печени, тормозит распад углеводных соединений. В процессе белкового обмена инсулин усиливает синтез нуклеиновых кислот, белка и подавляет его распад. Влияние инсулина на жировой обмен заключается в активизации поступления в жировые клетки глюкозы, энергетических процессов в клетках, синтезе жирных кислот и замедлении распада жиров. При участии инсулина усиливается процесс поступления в клетку натрия. Нарушения обменных процессов, контролируемых инсулином, могут развиваться при недостаточном его синтезе (сахарный диабет I типа) или при невосприимчивости тканей к инсулину (сахарный диабет II типа).

Причины и механизм развития

Сахарный диабет I типа чаще выявляется у молодых пациентов до 30 лет. Нарушение синтеза инсулина развивается в результате поражения поджелудочной железы аутоиммунного характера и разрушения инсулинпродуцирующих ß-клеток. У большинства пациентов сахарный диабет развивается после вирусной инфекции (эпидемического паротита , краснухи , вирусного гепатита) или токсического воздействия (нитрозаминами, пестицидами, лекарственными веществами и др.), иммунный ответ на которые вызывает гибель клеток поджелудочной железы. Сахарный диабет развивается, если поражено более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Являясь аутоиммунным заболеванием, сахарный диабет I типа часто сочетается с другими процессами аутоиммунного генеза: тиреотоксикозом , диффузным токсическим зобом и др.

Различают три степени тяжести сахарного диабета: легкую (I), среднюю (II) и тяжелую (III) и три состояния компенсации нарушений углеводного обмена: компенсированное, субкомпенсированное и декомпенсированное.

Симптомы

Развитие сахарного диабета I типа происходит стремительно, II типа - напротив постепенно. Часто отмечается скрытое, бессимптомное течение сахарного диабета, и его выявление происходит случайно при исследовании глазного дна или лабораторном определении сахара в крови и моче. Клинически сахарный диабет I и II типов проявляют себя по-разному, однако общими для них являются следующие признаки:

• жажда и сухость во рту, сопровождающиеся полидипсией (повышенным употреблением жидкости) до 8-10 л в сутки;
• полиурия (обильное и учащенное мочеиспускание);
• полифагия (повышенный аппетит);
• сухость кожи и слизистых, сопровождающиеся зудом (в т. ч. промежности), гнойничковые инфекции кожи ;
• нарушение сна, слабость, снижение работоспособности;
• судороги в икроножных мышцах;
• нарушения зрения.

Проявления сахарного диабета I типа характеризуются сильной жаждой, частым мочеиспусканием, тошнотой, слабостью, рвотой, повышенной утомляемостью, постоянным чувством голода, потерей веса (при нормальном или повышенном питании), раздражительностью. Признаком диабета у детей служит появление ночного недержания мочи , особенно, если ранее ребенок не мочился в постель. При сахарном диабете I типа чаще развиваются гипергликемические (с критически высоким уровнем сахара в крови) и гипогликемические (с критически низким содержанием сахара в крови) состояния, требующие проведения экстренных мероприятий.

При сахарном диабете II типа преобладают кожный зуд, жажда, нарушение зрения, выраженные сонливость и утомляемость, инфекции кожи, медленные процессы заживления ран, парестезия и онемение ног. У пациентов с сахарным диабетом II типа часто наблюдается ожирение.

Течение сахарного диабета нередко сопровождается выпадением волос на нижних конечностях и усилением их роста на лице, появлением ксантом (мелких желтоватых наростов на теле), баланопоститом у мужчин и вульвовагинитом у женщин. По мере прогрессирования сахарного диабета нарушение всех видов обмена приводит к снижению иммунитета и сопротивляемости инфекциям. Длительное течение диабета вызывает поражение костной системы, проявляющееся остеопорозом (разрежением костной ткани). Появляются боли в пояснице, костях, суставах , вывихи и подвывихи позвонков и суставов, переломы и деформация костей, приводящие к инвалидности.

Осложнения

Течение сахарного диабета может осложняться развитием полиорганных нарушений:

• диабетической ангиопатии – усилением проницаемости сосудов, их ломкостью, тромбозами, атеросклерозированием, приводящим к развитию коронарной болезни сердца, перемежающейся хромоты, диабетической энцефалопатии ;
• диабетической полиневропатии – поражением периферических нервов у 75% пациентов, в результате чего происходит нарушение чувствительности, отек и зябкость конечностей, чувство жжения и «ползания» мурашек. Диабетическая нейропатия развивается спустя годы после заболевания сахарным диабетом, чаще встречается при инсулинонезависимом типе;
• диабетической ретинопатии – разрушением сетчатки, артерий, вен и капилляров глаза, снижением зрения, чреватых отслойкой сетчатки и полной слепотой. При сахарном диабете I типа проявляется через 10-15 лет, при II типе – ранее, выявляется у 80-95% пациентов;
• диабетической нефропатии – поражением почечных сосудов с нарушением функций почек и развитием почечной недостаточности . Отмечается у 40-45% пациентов с сахарным диабетом через 15-20 лет от начала заболевания;
• диабетической стопы – нарушением кровообращения нижних конечностей, болями в икроножных мышцах, трофическими язвами , разрушением костей и суставов стоп.

Критическими, остро возникающими состояниями при сахарном диабете служат диабетическая (гипергликемическая) и гипогликемическая комы.

Гипергликемическое состояние и кома развиваются в результате резкого и значительного повышения уровня глюкозы в крови. Предвестниками гипергликемии служат нарастающее общее недомогание, слабость, головная боль, подавленность, потеря аппетита. Затем появляются боли в животе, шумное дыхание Куссмауля, рвота с запахом ацетона изо рта, прогрессирующая апатия и сонливость, снижение АД. Это состояние обусловлено кетоацидозом (накоплением кетоновых тел) в крови и может привести к потере сознания – диабетической коме и гибели пациента.

Противоположное критическое состояние при сахарном диабете – гипогликемическая кома развивается при резком падении в крови уровня глюкозы, чаще в связи с передозировкой инсулина. Нарастание гипогликемии внезапное, быстрое. Резко появляется ощущение голода, слабость, дрожь в конечностях, поверхностное дыхание, артериальная гипертензия, кожа пациента холодная, влажная, иногда развиваются судороги.

Предупреждение осложнений при сахарном диабете возможно при постоянном лечении и тщательном контроле уровня глюкозы в крови.

Диагностика

О наличии сахарного диабета свидетельствует содержание глюкозы в капиллярной крови натощак, превышающее 6,5 ммоль/л. В норме глюкоза в моче отсутствует, т. к. задерживается в организме почечным фильтром. При повышении уровня глюкозы крови более 8,8-9,9 ммоль/л (160-180 мг%) почечный барьер не справляется и пропускает глюкозу в мочу. Наличие сахара в моче определяется специальными тест-полосками. Минимальное содержание глюкозы в крови, при котором она начинает определяться в моче, называется «почечным порогом».

Обследование при подозрении на сахарный диабет включает определение уровня:

• глюкозы натощак в капиллярной крови (из пальца);
• глюкозы и кетоновых тел в моче – их наличие свидетельствует о сахарном диабете;
• гликозилированного гемоглобина - значительно повышается при сахарном диабете;
• С-пептида и инсулина в крови – при сахарном диабете I типа оба показателя значительно снижены, при II типе – практически не изменены;
• проведение нагрузочного теста (теста толерантности к глюкозе): определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой.

Для диагностики осложнений сахарного диабета проводят дополнительные обследования: УЗИ почек, реовазографию нижних конечностей, реоэнцефалографию, ЭЭГ головного мозга.

Лечение

Выполнение рекомендаций диабетолога, самоконтроль и лечение при сахарном диабете проводятся пожизненно и позволяют существенно замедлить или избежать осложненных вариантов течения заболевания. Лечение любой формы сахарного диабета направлено на понижение уровня глюкозы крови, нормализацию вех видов обмена и предупреждение осложнений.

Основой лечения всех форм диабета является диетотерапия с учетом пола, возраста, массы тела, физических нагрузок пациента. Проводится обучение принципам расчета калорийности рациона с учетом содержания углеводов, жиров, белков, витаминов и микроэлементов. При инсулинозависимом сахарном диабете рекомендуется потребление углеводов в одни и те же часы для облегчения контроля и коррекции уровня глюкозы инсулином. При ИЗСД I типа ограничивается прием жирной пищи, способствующей кетоацидозу. При инсулинонезависимом сахарном диабете исключаются все виды сахаров и сокращается общая калорийность пищи.

Питание должно быть дробным (не менее 4-5 раз в день), с равномерным распределением углеводов, способствующее стабильному уровню глюкозы и поддержанию основного обмена. Рекомендуются специальные диабетические продукты на основе сахарозаменителей (аспартама, сахарина, ксилита, сорбита, фруктозы и др.). Коррекция диабетических нарушений только при помощи одной диеты применяется в легкой степени заболевания.

Выбор медикаментозного лечения сахарного диабета обусловлен типом заболевания. Пациентам с сахарным диабетом I типа показана инсулинотерапия, при II типе – диета и сахароснижающие средства (инсулин назначается при неэффективности приема таблетированных форм, развитии кетоазидоза и прекоматозного состояния, туберкулезе, хроническом пиелонефрите, печеночной и почечной недостаточности).

Введение инсулина осуществляется под систематическим контролем уровня глюкозы в крови и моче. Инсулины по механизму и сроку действия бывают трех основных видов: пролонгированного (продленного), промежуточного и короткого действия. Инсулин пролонгированного характера вводится 1 раз в сутки вне зависимости от приема пищи. Чаще инъекции пролонгированного инсулина назначаются вместе с препаратами промежуточного и короткого действия, позволяя добиться компенсации сахарного диабета.

Применение инсулина опасно передозировкой, приводящей к резкому снижению сахара, развитию состояния гипогликемии и комы. Подбор препаратов и дозы инсулина проводится с учетом изменений физической активности пациента в течение суток, стабильности уровня сахара крови, калорийности пищевого рациона, дробности питания, переносимости инсулина и т. д. При инсулинотерапии возможно развитие местных (боль, покраснение, отек в месте инъекции) и общих (вплоть до анафилаксии) аллергических реакций. Также инсулинотерапия может осложниться липодистрофией – «провалами» в жировой ткани в месте введения инсулина.

Сахаропонижающие таблетированные препараты назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете в дополнение к диете. По механизму снижения сахара в крови выделяют следующие группы сахароснижающих средств:

• препараты сульфонилмочевины (гликвидон, глибенкламид, хлорпропамид, карбутамид) – стимулируют выработку инсулина ß-клетками поджелудочной железы и способствуют проникновению глюкозы в ткани. Оптимально подобранная дозировка препаратов данной группы поддерживает уровень глюкозы не > 8 ммоль/л. При передозировке возможно развитие гипогликемии и комы.
• бигуаниды (метформин, буформин и др.) – уменьшают усвоение глюкозы в кишечнике и способствуют насыщению ей периферических тканей. Бигуаниды могут повышать в крови уровень мочевой кислоты и вызывать развитие тяжелого состояния - лактацидоза у пациентов старше 60 лет, а также лиц, страдающих печеночной и почечной недостаточностью, хроническими инфекциями. Бигуаниды чаще назначаются при инсулинонезависимом сахарном диабете у молодых пациентов с ожирением.
• меглитиниды (натеглинид, репаглинид) – вызывают снижение уровня сахара, стимулируя поджелудочную железу к секреции инсулина. Действие этих препаратов зависит от содержания сахара в крови и не вызывает гипогликемии.
• ингибиторы альфа-глюкозидаз (миглитол, акарбоза) - замедляют повышение сахара в крови, блокируя ферменты, участвующие в усвоении крахмала. Побочное действие - метеоризм и диарея.
• тиазолидиндионы - снижают количество сахара, высвобождаемого из печени, повышают восприимчивость жировых клеток к инсулину. Противопоказаны при сердечной недостаточности.

При сахарном диабете важно обучение пациента и членов его семьи навыкам контроля за самочувствием и состоянием больного, мерам первой помощи при развитии прекоматозных и коматозных состояний. Благотворное лечебное воздействие при сахарном диабете оказывает снижение лишнего веса и индивидуальные умеренные физические нагрузки. За счет мышечных усилий происходит усиление окисления глюкозы и уменьшение ее содержания в крови. Однако, физические упражнения нельзя начинать при уровне глюкозы > 15 ммоль/л, сначала необходимо дождаться ее снижения под действием препаратов. При сахарном диабете физическая нагрузка должна равномерно распределяться на все группы мышц.

Прогноз и профилактика

Пациенты с выявленным сахарным диабетом ставятся на учет врача-эндокринолога. При организации правильного образа жизни, питания, лечения пациент может чувствовать себя удовлетворительно долгие годы. Отягощают прогноз сахарного диабета и сокращают продолжительность жизни пациентов остро и хронически развивающиеся осложнения.

Профилактика сахарного диабета I типа сводится к повышению сопротивляемости организма инфекциям и исключению токсического воздействия различных агентов на поджелудочную железу. Профилактические меры сахарного диабета II типа предусматривают недопущение развития ожирения, коррекцию питания, особенно у лиц с отягощенным наследственным анамнезом. Предупреждение декомпенсации и осложненного течения сахарного диабета состоит в его правильном, планомерном, лечении.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Сахарный диабет 2 типа

Что такое Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа - хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследсвие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции бета-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, сахарный диабет 2 типа иногда называют сердечно-сосудистым заболеванием.

Что провоцирует Сахарный диабет 2 типа

Сахарный диабет 2 типа является многофакторным заболеванием с наследственной предрасположенностью. Большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа указывают на наличие сахарного диабета 2 типа у ближайших родственников; при наличии сахарного диабета 2 типа у одного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которого определяет предрасположенность к сахарному диабету 2 типа, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к сахарному диабету 2 типа играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:

1. ожирение, особенно висцеральное;
2. этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
3. малоподвижный образ жизни;
4. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
5. артериальная гипертензия.

Патогенез (что происходит?) во время Сахарного диабета 2 типа

Патогенетически сахарный диабет 2 типа представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значительную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции бета-клеток. Таким образом, происходит нарушение баланса чувствительности к инсулину иинсулиновой секреции. Секреторная дисфункция бета-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) Фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулинемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % - улиц с сахарным диабетом 2 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с сахарным диабетом 2 типа, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бета-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет идесятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бета-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина - похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, остаточная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при сахарном диабете 2 типа практически всегда сохраняется.

Распространенность сахарного диабета 2 типа варьирует в разных странах и этнических группах. С возрастом заболеваемость сахарным диабетом 2 типа увеличивается: среди взрослых распространенность сахарным диабетом 2 типа составляет 10 %, среди лиц старше 65 лет достигает 20 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

Симптомы Сахарного диабета 2 типа

В большинстве случаев, выраженные клинические проявления отсутствуют, и диагноз устанавливается при рутинном определении уровня гликемии. Заболевание обычно манифестирует в возрасте старше 40 лет, при этом у подавляющего большинства пациентов имеет место ожирение и другие компоненты метаболического синдрома. Пациенты не предъявляют жалоб на снижение работоспособности, если для этого отсутствуют другие причины. Жалобы на жажду и полиурию редко достигают значительной выраженности. Достаточно часто пациентов беспокоит кожный и влагалищный зуд, в связи с чем они обращаются к дерматологам и гинекологам. Поскольку от реальной манифестации сахарного диабета 2 типа до постановки диагноза зачастую проходят многие годы (в среднем около 7 лет), у многих пациентов на момент выявления заболевания в клинической картине доминируют симптомы и проявления поздних осложнений сахарного диабета. Более того, первое обращение пациента с сахарным диабетом 2 типа за медицинской помощью очень часто происходит в связи с поздними осложнениями. Так, пациенты могут госпитализироваться в хирургические стационары с язвенным поражением ног (синдром диабетической стопы), обращаться в связи с прогрессирующим снижением зрения к офтальмологам (диабетическая ретинопатия), госпитализироваться с инфарктами, инсультами, облитерирующим поражением сосудов ног в учреждения, где у них впервые обнаруживается гипергликемия.

Диагностика Сахарного диабета 2 типа

Диагноз сахарного диабета 2 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении гипергликемии улиц с типичными клиническими признаками сахарного диабета 2 типа (ожирение, возраст старше 40-45 лет, положительный семейный анамнез сахарного диабета 2 типа, другие компоненты метаболического синдрома), при отсутствии клинических и лабораторных признаков абсолютного дефицита инсулина (выраженное похудение, кетоз). Сочетание высокой распространенности сахарного диабета 2 типа, свойственного ему длительного бессимптомного течения и возможности предотвращения его тяжелых осложнений при условии ранней диагностики предопределяют необходимость скрининга, т.е. проведения обследования с целью исключения сахарного диабета 2 типа среди лиц без каких-либо симптомов заболевания. Основным тестом, как указывалось, является определение уровня гликемии натощак. Оно показано в следующих ситуациях:

1. У всех людей в возрасте старше 45 лет, особенно при избытке массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) с интервалом раз в 3 года.
2. В более молодом возрасте при наличии избытка массы тела (ИМТ более 25 кг/м 2) и дополнительных факторов риска, к которым относятся:
   1. малоподвижный образ жизни;
   2. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
   3. принадлежность к национальностям высокого риска развития сахарного диабета 2 типа (афроамериканцы, латиноамериканцы, коренные американцы и др.);
   4. женщины, родившие ребенка весом более 4 кг и/или при наличии гестационного сахарного диабета в анамнезе;
   5. артериальная гипертензия (> 140/90 мм Hg);
   6. уровень ЛПВП > 0,9 ммоль/л и/или триглицеридов > 2,8 ммоль/л;
   7. синдром поликистозных яичников;
   8. нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак;
   9. сердечно-сосудистые заболевания.

Критерии диагностики сахарного диабета

Значительный рост заболеваемости сахарным диабетом 2 типа среди детей диктует необходимость скринингового определения уровня гликемии среди детей и подростков (начиная с 10 лет с интервалом в 2 года или с началом пубертата, если он произошел в более раннем возрасте), относящихся к группам повышенного риска, к которым относятся дети с избытком массы тела (ИМТ и/или масса тела > 85 перцентиля, соответствующего возрасту, или вес более 120 % по отношению к идеальному) в сочетании с любыми двумя перечисленными дополнительными факторами риска:

• сахарный диабет 2 типа среди родственников первой или второй линии родства;
• принадлежность к национальностям высокого риска;
• клинические проявления, ассоциированные с инсулинорезистентностью (acanthosis nigricans, артериальная гипертензия, дислипидемия);
• сахарный диабет, в том числе гестационный, у матери.

Лечение Сахарного диабета 2 типа

Основными компонентами лечения сахарного диабета 2 типа являются: диетотерапия, расширение физической активности, сахароснижаюшая терапия, профилактика и лечение поздних осложнений сахарного диабета. Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, диета должна быть направлена на снижение веса (гипокалорийная) и профилактику поздних осложнений, в первую очередь макроангиопатии (атеросклероза). Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м 2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м 2). В большинстве случаев следует рекомендовать снижение суточного калоража пищи до 1000-1200 ккал для женщин идо 1200-1600 ккал для мужчин. Рекомендуемое соотношение основных пищевых компонентов при сахарном диабете 2 типа аналогично таковому при сахарном диабете 1 типа (углеводы - 65 %, белки 10-35 %, жиры до 25-35 %). Употребление алкоголя необходимо ограничить в связи с тем, что он является существенным источником дополнительных калорий, кроме того, прием алкоголя на фоне терапии препаратами сульфонилмочевины и инсулином может спровоцировать развитие гипогликемии.

Рекомендации по расширению физической активности должны быть индивидуализированы. В начале рекомендуются аэробные нагрузки (ходьба, плаванье) умеренной интенсивности продолжительностью 30-45 минут 3-5 раз в день (около 150 минут в неделю). В дальнейшем необходимо постепенное увеличение физических нагрузок, что в существенной мере способствует снижению и нормализации массы тела. Кроме того, физические нагрузки способствуют снижению инсулинорезистентности и оказывают гипогликемизирующее действие.

Препараты для сахароснижающей терапии при сахарном диабете 2 типа могут быть подразделены на четыре основные группы.

I. Препараты, способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры)

К этой группе относится метформин и тиазолидиндионы. Метформин является единственным использующимся в настоящее время препаратом из группы бигуанидов. Основными компонентами механизма его действия являются:

1. Подавление глюконеогенеза в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня гликемии натощак.
2. Снижение инсулинорезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами).
3. Активация аннаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.

Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Среди побочных эффектов относительно часто встречаются диспепсические явления (диарея), которые, как правило, транзиторны и проходят самостоятельно через 1-2 недели приема препарата. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развиваются (его действие обозначатся как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое). Противопоказаниями к назначению метформина являются беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность, а также гипоксические состояния другого генеза. Крайне редким осложнением, которое встречается при назначении метформина без учета приведенных противопоказаний, является лактатацидоз, являющийся следствием гиперактивации анаэробного гликолиза.

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами у-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-y). Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, т.е. К устранению инсулинорезистентности (сенситайзеры инсулина). Весьма эффективна комбинация тиазолидиндионов с метформином. Противопоказанием к назначению тиазолидиндионов является повышение (в 2,5 раза и более) уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам тиазолидиндионов относятся задержка жидкости и отеки, которые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

II. Препараты, воздействующие на бета-клетку и способствующие усилению секреции инсулина

Кэтой группе относятся препараты сульфонилмочевины иглиниды (прандиальные регуляторы гликемии), которые используют преимущественно длянормализации уровня гликемии после еды. Основной мишенью препаратов сульфонилмочевины являются бета-клетки панкреатических островков. Препараты сульфонилмочевины связываются на мембране бета-клеток со специфическими рецепторами. Это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточной мембраны, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь бета-клеток приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь. В клинической практике используется достаточно много препаратов сульфонилмочевины, которые отличаются по продолжительности и выраженности сахароснижающего эффекта.

Основным и достаточно частым побочным эффектом препаратов сульфонилмочевины является гипогликемия. Она может возникать при передозировке препаратом, его кумуляции (почечная недостаточность), несоблюдении диеты (пропуск приема пищи, прием алкоголя) или режима (значительная физическая нагрузка, перед которой не снижена доза препарата сульфонилмочевины или не приняты углеводы).

К группе глинидов (прандиальные регуляторы гликемии) относятся репаглинид (производное бензоевой кислоты) и натеглинид (производное D-фенилаланина). После приема препараты быстро и обратимо взаимодействуют с рецептором сульфонилмочевины на бета-клетке, в результате чего происходит короткое повышение уровня инсулина, которое имитирует первую фазу его секреции в норме. Препараты принимаются за 10-20 минут до основных приемов пищи, обычно Зраза в день.

III. Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике

К этой группе относится акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы заключается в обратимой блокаде а-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы последовательного ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень и снижается уровень постпрандиальной гликемии. Препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочным эффектом акарбозы является кишечная диспепсия (диареи, метеоризм), которая связана с поступлением невсосавшихся углеводов в толстую кишку. Сахароснижающий эффект акарбозы весьма умерен.

В клинической практике таблетированные сахароснижающие препаратов эффективно комбинируется друг с другом и с препаратами инсулина, поскольку у большинства пациентов одновременно определяется кактощаковая, так и постпрандиальная гипергликемия. Существуют многочисленные фиксированные комбинации препаратов водной таблетке. Наиболее часто водной таблетке комбинируют метформин с различными препаратами сульфонилмочевины, а также метформин стиазолидин-дионами.

IV. Инсулины и аналоги инсулинов

Наопределенном этапе препараты инсулинов начинают получать до 30-40 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Показания для инсулинотерапии при сахарном диабете 2 типа:

• явные признаки дефицита инсулина, такие как прогрессирующее снижение массы тела и кетоз, выраженная гипергликемия;
• большие хирургические вмешательства;
• острые макроваскулярные осложнения (инсульт, инфаркт миокарда, гангрена и пр.) и тяжелые инфекционные заболевания, сопровождающиеся декомпенсацией углеводного обмена;
• уровень гликемии натощак более 15-18 ммоль/л;
• отсутствие стойкой компенсации, несмотря на назначение максимальных суточных доз различных таблетированных сахароснижающих препаратов;
• поздние стадии поздних осложнений сахарного диабета (тяжелая полинейропатия и ретинопатия, хроническая почечная недостаточность).

Наиболее частый вариант перевода пациентов с сахарным диабетом 2 типа на инсулинотерапию заключается в назначении инсулина пролонгированного действия в комбинации с принимаемыми таблетированными сахароснижаюшими препаратами. В ситуации, когда уровень гликемии натощак не удается контролировать назначением метформина или последний противопоказан, пациенту назначается вечерняя (на ночь) инъекция инсулина. При невозможности контролировать при помощи таблетированных препаратов как тощаковую, так и постпрандиальную гликемию, пациент переводится на моноинсулинотерапию. Обычно, при сахарном диабете 2 типа инсулинотерапия ведется по так называемой «традиционной» схеме, которая подразумевает назначение фиксированных доз инсулина пролонгированного и короткого действия. В этом плане удобны стандартные смеси инсулинов, содержащие водном флаконе инсулин короткого (ультракороткого) и пролонгированного действия. Выбор традиционной инсулинотерапии определяется тем, что при сахарном диабете 2 типа она зачастую назначается пожилым пациентам, обучение которых самостоятельному изменению дозы инсулина затруднено. Кроме того, интенсивная инсулинотерапия, целью которой является поддержание компенсации углеводного обмена на уровне, приближающемся к нормогликемии, несет повышенный риск гипогликемии. Если для молодых пациентов легкие гипогликемии не представляют серьезной опасности, у пожилых пациентов со сниженным порогом ощущения гипогликемии они могут иметь весьма неблагоприятные последствия со стороны сердечно-сосудистой системы. Молодым пациентам с сахарным диабетом 2 типа, а также пациентам перспективным в плане возможности эффективного обучения, может быть назначен интенсивный вариант инсулинотерапии.

Профилактика Сахарного диабета 2 типа

Предотвращение развития сахарного диабета 2 типа

Вы можете предпринять определенные шаги, для того чтобы предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа. Даже небольшие изменения могут быть эффективны, и никогда не поздно изменить свою жизнь в более здоровую сторону.

Поддержание здорового веса. Для того чтобы узнать, есть ли у Вас избыточный вес, Вы можете воспользоваться таблицей индекса массы тела для взрослых или ею же, но переведенной в метрическую систему. Если Вам необходимо снизить свой вес, то потеря даже такого незначительного его количества, как 10-20 фунтов (4-8кг), может помочь снизить риск развития у Вас сахарного диабета.

Регулярное выполнение физических упражнений. Оно снижает риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Постарайтесь заниматься теми видами физической активности, которые увеличивают частоту Ваших сердечных сокращений. Выполняйте физические упражнения, по крайней мере, на протяжении 30 минут и желательно ежедневно. Американская ассоциация сахарного диабета рекомендует включать в свои занятия резистивные упражнения. Они включают в себя такие упражнения, как подъем тяжестей (тяжелая атлетика) или даже работа по саду. Это не значит, что Вы должны выполнять изнуряющие упражнения или присоединяться к дорогостоящим программам, - подходит все, что увеличивает частоту Ваших сердечных сокращений. Лучшим способом начать занятия и не терять мотивации являются пешие прогулки и программы, в которых Вы используете шагомер. Если Вы находитесь в группе риска по развитию сахарного диабета 2 типа, использование формы для планирования физических упражнений может помочь Вам, Вашему доктору или другим специалистам создать персональную программу физических упражнений.

Употребление в пищу здоровых продуктов.

• Соблюдение сбалансированной диеты, которая включает в себя цельнозерновые продукты, постное мясо и овощи.
• Ограничение потребления насыщенных жиров.
• Ограничение потребления алкоголя.
• Ограничение количества потребляемых калорий, для того чтобы избежать прибавки веса или для снижения Вашего веса.
• Снижение Вашего потребления сладких напитков, сладостей и высококалорийных продуктов.
• Питание меньшими порциями, но чаще, для того чтобы поддерживать Ваш сахар крови в пределах целевого уровня.

Употребление в пищу большего количества продуктов, содержащих цельные злаки, орехи и овощи, может снизить риск развития у Вас сахарного диабета 2 типа. Повысить его могут сладости, продукты из фаст-фудов, красное мясо (особенно переработанное) и большое количество сладких напитков.

Предотвращение развития осложнений сахарного диабета

Вы можете помочь предотвратить или отсрочить развитие проблем с глазами, сердцем, нервами и почками, если:

• Будете поддерживать свой сахар крови на уровне, максимально приближенном к нормальному.
• Обсудите со своим доктором необходимость приема низких доз аспирина для профилактики сердечного приступа, инсульта или других заболеваний крупных кровеносных сосудов (макроангиопатия).
• Будете контролировать свое артериальное давление и уровень холестерина крови.
• Будете принимать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или блокаторы рецепторов ангиотензина II при появлении первых признаков диабетической нефропатии, даже если у Вас нет повышенного артериального давления.
• Будете регулярно проходить обследование глаз.
• Будете тщательно ухаживать за своими ногами.
• Прекратите курить. Если Вы курите сигареты, поговорите со своим доктором о том, как бросить. Курение влияет на раннее развитие осложнений сахарного диабета.

Паспортная часть:

2.Возраст: 23.08.1986 г.р. (19 лет)

3.Постоянное место жительства:

4.Место работы: не работает

5.Дата поступления: 08.02.06 г., время 22.35, экстренно на скорой помощи.

6.Отделение: эндокринологии.

7.Диагноз клинический:

Основной: Сахарный диабет 1 типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Жалобы

При поступлении больной предъявляет жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

Анамнез болезни ( Anamnesis morbi )

Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота, запах ацетона изо рта.

Анамнез жизни ( Anamnesis vitae )

Больной ФИО родился в г.**** третьим ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. Образование средне-специальное. В настоящее время не работает. Не женат, детей нет. Жилищно-бытовые условия удовлетворительные. Питание регулярное, разнообразное. Перенесенные заболевания: ОРЗ, ОРВИ, грипп. Гепатит, туберкулез, венерические заболевания отрицает. Переливания крови не проводились. Наследственность не отягощена. Аллергию на лекарственные препараты отрицает.

Status praesens

1. Общий осмотр.

Общее состояние средней тяжести. Сознание ясное, положение активное. Осанка правильная, походка ровная. Конституциональный тип – нормостенический. t’C – 36,6. Аномалии развития отсутствуют. Выражение лица утомленное. Кожные покровы бледно-розовые. Тургор кожи сохранен. Ногти продолговатой формы, розовые. Волосяной покров соответствует полу и возрасту. Видимые слизистые бледно-розовые, чистые, влажные. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно. Толщина кожной складки у пупка 1,5 см. Пастозностей и отеков нет. При наружном осмотре лимфатические узлы не визуализируются, при пальпации без болезненны. Мышечная система развита удовлетворительно. Мышечная сила в норме. Мышечный тонус в норме. При пальпации мышцы безболезненны. Костная система без видимых деформаций. Соотношение частей скелета пропорционально. Суставы обычной конфигурации не отечны, безболезненны при пальпации. Движения в суставах в полном объеме. Рост 180 см, вес 68 кг.

2.Дыхательная система.

Нос не деформирован. Дыхание через нос свободное, отделяемого из носа нет. При осмотре грудная клетка правильная, симметричная, деформаций нет. Форма грудной клетки нормостеническая, эпигастральный угол прямой. Над- и подключичные ямки выражены слабо. Ширина межреберных промежутков 1,5 см. Движение обеих половин грудной клетки, синхронно, без отставания. Вспомогательные дыхательные мышцы в дыхании не участвуют. Окружность грудной клетки 83 см, суммарная экскурсия 4 см. Тип дыхания брюшной. Частота дыхательных движений 18 в минуту; обе половины грудной клетки равномерно участвуют в акте дыхания. Дыхание ритмичное, бесшумное.

При пальпация грудная клетка безболезненна; эластичная; целостность ребер не нарушена. Голосовое дрожание выражено умерено одинаковое на симметричных участках грудной клетки.

При сравнительной перкуссии под всей поверхностью определяется ясный легочный звук.

При топографической перкуссии.

Нижняя граница легких:

Линия Справа Слева

L.parasternalis V ребро -

L.mediaclavicularis VI -

L.ax.anterior VII VII

L.ax.media VIII VIII

L.ax.posterior IX IX

L.scapularis X X

L.paravertebralis ост. отросток XI груд. позвонка

Дыхательная экскурсия нижнего края легких по задним подмышечным линиям 6 см с обеих сторон.

Высота стояния верхушки легких спереди на 3 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка (остистый отросток).

Ширина полей Кренига 6 см с обеих сторон.

При аускультации определяется везикулярное дыхание, побочных дыхательных шумов, хрипов нет. Бронхофония одинакова с обеих сторон.

3. Система органов кровообращения.

При осмотре усиленной пульсации артерий и вен не обнаружено. Область сердца визуально не изменена. Видимых пульсаций области сердца и «сердечный горб» не обнаруживаются.

При пальпации верхушечный толчок определяется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой среднеключичной линии, нормальной силы, ограниченный (~1 см), совпадает с пульсом на лучевой артерии. ЧСС 120 ударов в минуту. При исследовании лучевых артерий пульс симметричный, ритмичный, умеренного напряжения и наполнения, частота 120 ударов в минуту.

При перкуссии границы относительной тупости сердца:

правая – на IV ребре 0,5 см от правого края грудины;

левая – в IV ребере на 1,5 см кнутри от среднеключичной линии;

верхняя – на III ребре на 1 см левее окологрудинной линии.

Поперечник сердца в сумме 11,5 см.

Ширина сосудистого пучка 5,5см.

Границы абсолютной тупости сердца:

правая – по левому краю грудины;

левая – на 1,5 см кнутри от относительной;

верхняя – на IV ребре.

Конфигурация сердца нормальная.

При аускультации число сердечных сокращений соответствует пульсу.

Артериальное давление 130/80 мм рт.ст.

4. Желудочно-кишечный тракт.

Язык влажный, покрыт белым налетом. Десны розовые, умерено влажные, кровотечений и дефектов нет. Зев чистый, миндалины не увеличены, не выступают за края нёбных дужек. Глотание жидкой и твердой пищи не затруднено.

При осмотре живот не увеличен, правильной формы, симметричен, участвует в акте дыхания. Видимая перистальтика, грыжевые выпячивания, расширения подкожных вен не выявляется. Пупок не выпячивается.

При перкуссии свободной жидкости в брюшной полости не выявлено. Звук тимпанический.

При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. Расхождение прямых мышц отсутствуют, пупочное кольцо не расширено. Симптомы Менделя, Щеткина-Блюмберга отрицательны.

При глубокой скользящей пальпации живота по методу Образцова-Стражеско в левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде гладкого, умеренного плотного тяжа, безболезненна, легко смещается, не урчит, вяло и редко перистальтирует. Слепая кишка не пальпируется. Восходящий и нисходящий отделы толстой кишки пальпируются соответственно в правой и левой фланках живота в виде подвижных, умеренно плотных, безболезненных цилиндров. Поперечная ободочная кишка определяется в пупочной области в виде поперечно лежащего, дугообразно изогнутого книзу, умеренно плотного цилиндра. Безболезненна, легко смещается вверх и вниз. Шум плеска не определяется. Граница желудка на 4 см выше пупка. Большая кривизна прощупывается в виде гладкого мягкого безболезненного валика. Тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы не пальпируются. Дополнительные патологические образования в брюшной полости не выявляются. Шум трения брюшины отсутствует.

Аускультативно выявляются шумы перистальтики кишечника в виде урчания.

Печень пальпируется по краю реберной дуги. Край печени, закругленный, гладкий, безболезненный. Перкуторно границы печени по правой среднеключичной линии: по VI ребру – верхняя; на 0,5 см ниже реберной дуги – нижняя; по правой окологрудинной на 1 см ниже реберной дуги; по передней срединной на 5см ниже мечевидного отростка; по правой передней подмышечной линии на X ребре. Размеры печени по Курлову:9-8-7.

Желчный пузырь не пальпируется. Болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Керра, Ортнера, Захарьина, Василенко, Образцова-Мерфи, Мюсси-Георгиевского - отрицательные.

При пальпации поджелудочной железы наличие болезненности, увеличения, уплотнения не выявлено. Болезненности в зоне Шоффара и панкреатической точке Дежардена не отмечается. Симптом Мейо- Робсона отрицательный.

Селезенка не пальпируется. При перкуссии границы селезенки по левой среднеподмышечной линии: верхняя – IX ребро, нижняя – XI ребро (ширина притупления 6 см); края селезенки на уровне X ребра: задний по лопаточной линии, передний по передней подмышечной (7 см).

5. Мочевыделительная система.

Поясничная область при осмотре не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в мочеточниковых точек отсутствует. Симптом Пастернацкого отрицательный. Мочевой пузырь пальпаторно и перкуторно не выявляется. Мочеиспускание регулярное безболезненное.

6. Эндокринная система.

Нарушение роста, телосложения не обнаруживается. Физическое и умственное развитие соответствует возрасту и полу. Оволосение по мужскому типу. Щитовидная железа не увеличена, безболезненна, без уплотнений и узелков.

7. Нервная система и психический статус.

Сознание ясное, поведение адекватное, настроение спокойное. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Эмоциональная лабильность не выражена. В контакт вступает охотно, демонстрирует интерес к собеседнику и собственной болезни. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту. Мышление быстрое, связанное, конкретное.

Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.

Предварительный диагноз.

основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

осложнения: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

План обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.

4. Исследование сахарной кривой.

5. Рентгенография грудной клетки.

Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.

1. ОАК от 08.02.2006 г.

Эрит. – 5,5 * 10 12 / л

Hb – 170 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 11,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 16,0 ммоль/л (23.00)

ОАК от 09.02.2006 г.

Эрит. – 5,0 * 10 12 / л

Hb – 160 г/л

цв. пок. – 0,9

Лейк. – 10,0 * 10 9 / л

СОЭ – 7 мм/ч

Сахар – 6,5 ммоль/л (6.00); 9.0 ммоль/л (23.00)

2. ОАМ от 08. 02.2006 г.

Цвет соломенно желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

ОАМ от 09. 02.2006 г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Ацетон +++

Белок отр

3. Биохимия крови. от 10.02.2006 г.

Общий белок 70 г/л

Креатинин 79 мг/л

Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л

Холестерин 5,9 ммоль/л

4. Сахарная кривая .

от 10.02.2006 г.

Количество сахара в крови натощак – 10,5 ммоль/л

Количество сахара ч/з 30 мин. - -

Количество сахара ч/з 60 мин. – 11,9 ммоль/л

5. Рентгенография грудной клетки от 09.02 .2006 г.

без патологических изменений

6. ЭКГ от 09.02.2006 г.

Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.

Признаки перегрузки правого предсердия.

8. УЗИ от 09.02.2006 г.

Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;

Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;

Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.

Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.

Клинический диагноз и его обоснование.

Учитывая:

1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет, когда во время медицинского осмотра был направлен на дополнительное лабораторное обследование в ГКБ № 21, где и был поставлен диагноз сахарный диабет 1 типа. Была назначена традиционная схема инсулинотерапии: НПХ – 15 Ед утром и 16 Ед вечером, а также перед приемом пищи Хумалог. Настоящее ухудшение состояния в течение суток до госпитализации связывает с психическим стрессом. Появились головные боли, общая слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, жажда, тошнота.

3) Данных объективного обследования: снижение массы тела, сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).

4) Данных лабораторных методов обследования:

данных лабораторного исследования: гипергликемия (16,0 ммоль/л);

креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.

Выставлен клинический диагноз:

Основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

Осложнение: Диабетический кетоацидоз, 1 стадия.

Этиология и патогенез.

При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA . Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8 , BW15 , B18 , DW3 , DW4 , DRW3 .

Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:

1. Генетические факторы.

1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 % .

2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3 , HLA – DK4, HLA – DQ .

2. Аутоиммунные факторы.

1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.

2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.

3. Факторы окружающей среды.

Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.

Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:

1) генетическая предрасположенность

2) инициация иммунных процессов

3) стадия активных иммунологических процессов

4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина

5) клинически явный или манифестный диабет

6) полная деструкция В-клеток

Дифференциальный диагноз.

Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.

Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.

Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.

В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.

Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.

Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.

Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.

Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.

Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:

несахарный диабет – полидипсия

полиурия с низкой относительной плотностью мочи;

сахарный диабет – гипергликемия

глюкозурия

полиурия с высокой относительной плотностью мочи.

Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.

Лечение.

Основные направления терапии:

I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)

II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы.

III. Предупреждение отдаленных осложнений.

Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии

I . Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.

1) Рост – 180 см.

Вес – 68 кг.

2) М норм = (180 – 100) – 8,0 = 72 кг. М норм - М факт = 4% Фактическая масса на 4% меньше, что соответствует норме.

Дневная потребность в энергии = 20 ккал.

3) Основной обмен (А): 68 * 20 = 1360 ккал.

4) Расчет энергии, необходимой организму с учетом энергетических затрат на трудовую деятельность:

больной не работает - группа легкой трудовой деятельности:

А + 1/3 А = 1360 + 1360/3 = 1814 ккал.

5) Количество белков = Рост - 100 = 180 - 100 = 80 г.

80 * 4 = 320 ккал.

6) Количество углеводов = 60 % от общего суточного энергетического баланса: 1814 * 0,6 / 4 = 272 г.

7) Количество жиров: 1814 – (320 + 1088,4) = 405,6 ккал; 405,6 / 9 = 45 г.

8) Количество ХЕ в течение дня: 272 / 12 = 22,5 ХЕ.

9) Распределение энергетической ценности (6-и разовое питание):

I завтрак – 25 % = 5,5 ХЕ.

II завтрак – 10 % = 2,5 ХЕ.

Обед – 25 % = 5,5 ХЕ.

Полдник – 10% = 2,5ХЕ.

I ужин – 25 % = 5,5 ХЕ.

II ужин – 5 % = 1,0 ХЕ.

1-ый завтрак

1 тарелка овсянки

2 кус. хлеба

салат из свёклы

1 картошка

1 ч. л. слив. масла

2-ой завтрак

1 кус. хлеба

творог 100г с 1,5 ст. лож. сах.

2 кус. хлеба

1 картошка

салат из моркови

1ч.л сл. масла

2 куска хлеба

салат из свёклы

1 тар. гречн. каши

2 кус. хлеба

1 сосиска

2 ч. лож. раст. масла.

творог 100г.

Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5

Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал)

Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал)

Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал)

Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал

II . Инсулинотерапия.

При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи).

Расчет дозы инсулина:

1) У больного стаж СД 4 года. Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг.

0,5 * 68 = 34 ЕД/сут.

2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут.

утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH

3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ):

Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД

Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД

Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД

Дневник.

10.02.2006 г. При осмотре сознание ясное, состояние средней тяжести.

Телосложение правильной, пониженного питания. Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 18 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 110/60, t - 36,7 o C; ЧСС 110 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

11.02.2006 г . При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту.

Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 115/60, t - 36,8 o C; ЧСС 105 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

13.02.2006 г. Больной чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый.

ЧД 19 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 120/80, t - 36,6 o C.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Диурез не нарушен.

Прогноз.

В данном случае, так как была проведена своевременная диагностика и начато своевременное лечение прогноз - благоприятный.

а) для жизни – благоприятный

б) для трудоспособности – благоприятный (при соответствующем лечении и соблюдении диеты)

в) социальный – благоприятный (нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни данное заболевание за собой не повлечет)

Список используемой литературы:

Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 1998.

Потемкин.В.В. «Эндокринология», М., 1987

Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 1988

Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней под ред. проф. Матвейкова Г. П. Минск, “Беларусь”, 1990

Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов

Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта». Минск, “Беларусь”, 1992

Кафедра ендокринологии.

Преподаватель: Кириенко Д.В.

История болезни

ДИАГНОЗ:

Клинический диагноз:

I мед. Факультета

Майборода А.А.

Киев 2007 год.

Национальный медицинский университет им. А.А.Богомольца.

Кафедра ендокринологии.

Зав. кафедры: проф. Боднар П. Н.

Преподаватель: Кириенко Д.В.

История болезни

Химочки Татьяны Ивановны, 53 г.

ДИАГНОЗ:

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.

Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.

Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Куратор: студентка 4 курса 4 гр.

I мед. Факультета

Маковецкая О.П

Киев 2007 год.

Паспортные данные:

Ф.И.О. – Химочка Татьяна Ивановна

Возраст – 53 года.

Пол – жен.

Адрес: г. Киев ул. Семашко 21.

Место работы: Издательство «Пресса Украина»

Дата поступления в клинику: 06.02.2007 года.

При опросе пациентка жалуется на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения. Больная указывает на слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы, также беспокоят головокружения и головные боли сопровождающие повышение артериального давления.

II.Анамнез заболевания:

Пациентка узнала, что заболела сахарным диабетом II типа в 1998 году, когда начала чувствовать жажду, зуд, привкус металла во рту, снижение массы тела, увеличение количества мочи, при обследовании в поликлинике обнаружено повышение уровня гликемии до 6,1 ммоль/л. Участковым терапевтом были даны рекомендации по диете и назначен глибенкламид. В 2000 году при обследовании в поликлинике выявлен уровень гликемии 8,2 ммоль/л. Было назначено глюкофаж по 3 таблетки и коррекция диеты. В 2003 году пациентка планово госпитализирована в эндокринологическую клинику, где было назначено введение 8 ЕД инсулина и в/в введение эсполипона. При последнем обследовании пациентки в поликлинике гликемия достигла 13 ммоль/л, в связи с чем пациентка госпитализирована 06.02.2007 года в эндокринологическую клинику.

III.Анамнез жизни:

Родилась 29.12.1953 г. доношенной, воспитывался в семье с благоприятными социально-бытовыми условиями. В семье росла и воспитывалась с двумя младшими братьями. Период полового созревания протекал без особенностей, задержки или ускорения полового развития не было. Менструации установились с 17 лет, безболезненные, менопауза в 48лет. Травм и операций не было. Респираторными заболеваниями болела 1- 2 раза в год. Аллергологический анамнез не отягощен. Не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркотики не принимает. Психические, венерические заболевания, гепатиты, туберкулез отрицает. Гемотрансфузий не проводилось. Производственных вредностей не было. Наследственность не отягощена.

IV.Объективное исследование.

Вес: 70.5 кг

Рост: 164 см

Общее состояние больной: удовлетворительное.

Сознание: ясное.

Положение пациента: активное.

Выражение лица: обычное.

Тип конституции: правильный.

Кожа, пжк и видимые слизистые оболочки.

Кожа обычной окраски. Патологических елементов не найдено. Тургор снижен. Влажность нормальная. Усиления кожного рисунка, извилистости и расширения поверхностных вен не отмечено. Ногти гладкие, блестящие, без поперечной исчерченности, на пальцах ног изменены. Подкожная жировая клетчатка развита избыточно, распределена равномерно. Пастозности, отеков нет. Слизистые оболочки губ, ротовой полости, конъюнктив, носовых ходов бледно-розовые, чистые, отделяемого нет. Склеры нормальной окраски.

Лимфатические узлы.

При исследовании лимфатических узлов отмечено увеличение единичных шейных узлов до 3 мм в диаметре, безболезненные, эластичные, подвижные. Также пальпируются паховые лимфоузлы -множественные, до 4 мм, безболезненные, эластичные, неподвижные. Другие лимфатические группы узлов (подключичные, локтевые, подмышечные, бедренные, подколенные) не прощупываются, что соответствует норме.

Сердечно-сосудистая система.

Пульсация на сосудах ног с обеих сторон не изменина. Пульсации аорты не обнаружено. Извитости и видимой пульсации области височных артерий, "пляски каротид”, симптома Мюссе и капиллярного пульса нет. Вены конечностей не переполнены. Сосудистых звездочек и “caput medusae” нет. Венный пульс не определяется. Артериальный пульс на обеих лучевых артериях имеет одинаковую величину; пульс аритмичен(pulsus irregularis), частота – 64 удара в минуту, дефицита пульса нет, пульс напряженный, твердый (pulsus durus), полный (pulsus plenus). Пульсовая волна пальпируется на височных, сонных, бедренных, подколенных и артериях стопы. При аускультации артерий и вен выслушиваются I и II тоны на aa.carotis communis и aa.subclaviae, на других артериях тонов нет. Шумов не отмечено. Над венами не выслушиваются ни тоны, ни шумы. Артериальное давление -200/80мм.рт.ст. При осмотре области сердца сердечного горба, усиления верхушечного толчка, выпячиваний в области аорты, пульсации над легочной артерией, а также эпигастральной пульсации в ортостатическом и клиностатическом положениях не

обнаружено. При пальпации сердечной области верхушечный толчок определяется в V межреберье, кнутри от срединноключичной линии на 2 см, не разлитой(ширина 2 см), не усилен. Толчок правого желудочка не определяется. При аускультации тоны сердца приглушенные. Ослабления, расщепления и раздвоения тонов сердца, ритма галопа, дополнительных тонов(щелчок открытия митрального клапана, добавочный систолический тон) и шумов сердца не обнаружено. При перкуссии сердца отмечено расширение границ влево. Размеры сердца: поперечник (сумма двух расстояний правой и левой границ сердца от срединной линии тела)- 14 см, длинник(расстояние от правого атриовазального угла до крайней левой точки контура сердца)- 15 см. Ширина сосудистого пучка - 6.5 см. Сердце имеет нормальную конфигурацию.

Органы дыхания.

Дыхание через нос свободное. Болей в области корня носа, а также лобных и гайморовых пазух при постукиванию или давлении нету. Болей во время разговора или при глотании нет. Голос тихий. Гортань не изменена. Шея правильной формы. Грудная клетка нормостеническая, деформаций не обнаружено. Ключицы расположены на одном уровне. Надключичные и подключичные ямки выражены удовлетворительно, расположены на одном уровне, при дыхании не изменяют своих форм. Лопатки симметричны, двигаются синхронно в такт дыхания. Тип дыхания смешанный. Дыхание ритмичное – 16 ударов в минуту. Правая и левая половины грудной клетки двигаются синхронно. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует. Пальпация грудной клетки безболезненная. Грудная клетка эластична, голосовое дрожание ощущается с одинаковой силой в симметричных участках. Хрипа и крепитации нет. При перкуссии над передними, боковыми и задними отделами легких в симметричных участках перкуторный звук легочный. При топографической перкуссии легких отклонений от нормы не обнаружено. При аускультации легких – определяется физиологическое везикулярное дыхание над передними, боковыми и задними отделами легких. Дополнительных дыхательных шумов не выявлено. При изучении бронхофонии над симетричными участками легких слышны одинаковые неразборчивые звуки, что соответствует норме.

Органы брюшной полости.

Запах изо рта обычный. Слизистая оболочка рта, десна – бледно-розового цвета, чистые, обычной влажности. Слизистая щек, губ, твердого неба розового цвета. Зубы – вставные. Язык - нормальных розмеров, влажный, чистый; следов от зубов по краю языка, трещин, язв, пигментных пятен не обнаружено. Зев, мигдалины без изменений. Живот нормальной формы, конфигурации. Асимметрии, выпячиваней, венозных коллатералей, видемой перистальтики не обнаружено. Напряжения мышц передней брюшной стенки не определяется. При осмотре области желудка каких-либо изменений не отмечено. При перкуссии нижняя граница определяется на 3 см выше пупка, что подтверждается при аускультофрикции. При пальпации жидкость в брюшной полости методом флуктуации не определяется. Состояние пупка, белой линии, паховых колец без изменений. Большая кривизна расположена на 3 см выше пупка, стенка желудка ровная, эластичная, подвижная, безболезненная. При поверхностной легкой пальпации живота болезненности нет. При глубокой пальпации кишечника: сигмовидная кишка - расположена правильно, диаметр 2 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Caecum - расположена правильно, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Поперечно ободочная кишка – расположена выше пупка на 2 см, диаметр 3 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Восходящая часть толстого кишечника - расположена правильно, диаметр 2.5 см, эластичная, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Нисходящий отдел - расположен правильно, диаметр 2 см, эластичный, стенка гладкая, ровная, подвижная, безболезненная, урчания нет. Pancreas не пальпируется, что является нормой. Типичные точки безболезненные. При перкуссии печени определили:

относительная верхняя граница по linea clavicularis dextra - середина VI ребра;

абсолютная тупость по linea clavicularis dextra сверху - нижний край VI ребра;

граница по linea clavicularis dextra снизу - совпадает с краем реберной дуги;

верхняя граница по linea mediana anterior - основание мечевидного отростка;

нижняя граница по linea mediana anterior - между верхней и средней третями расстояния от пупка до основания мечевидного отростка;

левая граница по реберной дуге - linea parasternalis sinistra.

Ординаты Курлова 10, 9 и 8 см. При поверхностной пальпации печени болезненности не выявлено. При глубокой - на глубоком вдохе край печени выходит из-под края реберной дуги на 0.5 см по linea clavicularis dextra. Край печени эластичный, гладкий, острый, ровный, безболезненный. При осмотре области желчного пузыря каких-либо изменений не обнаружено. Пальпация безболезненная (симптом Курвуазье - отрицательный). Симптомы Захарьена-Менделя, Образцова-Мерра, Ортнера, френикус-симптом отрицательные. Селезенка не пальпируется, что соответствует норме. При проведении перкуссии определили:

верхняя граница по linea axillaris medialis sinistra - IX ребро;

нижняя граница по linea axillaris medialis sinistra - XI ребро;

задний верхний полюс - Linea scapularis sinistra;

передний нижний полюс Linea costoarticularis.

Поперечник селезенки - 6 см, длинник - 12 см.

Почки и мочевыводящие пути.

При осмотре области почек особенностей не выявлено. Левая и правая почки в горизонтальном и вертикальном положениях не пальпируются. Симптом Пастернацкого отрицателен. Мочевой пузырь не определяется, перкуторный звук над лобком без притупления.

Опорно-двигательный аппарат.

Мышцы конечностей и туловища развиты удовлетворительно, тонус и сила сохранены. Костная система сформирована правильно. Деформаций черепа, грудной клетки, таза и трубчатых костей нет. Плоскостопия нет. Осанка правильная. Пальпация и перкуссия костей безболезненная. Все суставы не увеличены в размерах, не имеют ограничений пассивных и активных движений, болезненности при движениях, хруста, изменений конфигурации, гиперемии и отечности близлежащих мягких тканей.

Нервная система..

Интеллект, речь, мимика – нормальная. Асимметрии лица, сглаженности носогубной складки, отклонения языка в сторону нет. Ширина и равномерность очных щелей – без изменений. Зрачки синхронно двигаются, реакция на свет и аккомодацию одинаковая, нормальная. Походка обычная. В позе Ромберга устойчивая. Дермографизм – белый, стойкий. Движения координированные, уверенные. Болевая и тактильная чувствительность не изменена. Общего тремора пальцев вытянутых рук нет.

Органы внутренней секреции.

Гипофиз. Гипоталамус: рост больной нормальный. Ускорений и задержки роста не отмечала. За последний месяц потеряла в массе 7 кг. Тело пропорциональное. Аппетит не изменен. Жажда, объем выпитой жидкости до 3 литров в сутки. Полиурия, объем мочевыделения до 2 литров. Изменений со стороны молочных желез нет.

Щитовидная железа: степень щитовидной железы I, консистенция не измененная, расположение шейное, поверхность ровная. При пальпации безболезненна. Лимфатические железы шеи без изменений. Экзофтальм, птоз, отеки, косоглазие, трофические поражения глаз, тремор всего тела или отдельных его частей отсутствуют. Зрачки в норме.

Прищитовидные железы: мышечная нормотония. Повышения возбудимости нервно-мышечного аппарата, симптомы Хвостека, Труссо, Вейса, Шлезингера, Гофмана отсутствуют. Трофических изменений ногтей, волос, зубов, деформации костей не наблюдается.

Надпочечники: равномерное распределение жировой клетчатки. Пигментации, вирилизации, выпадения волос не наблюдается.

Половые железы: изменений со стороны половых органов не наблюдается. Голос обычный. Оволосение по женскому типу. Молочные железы нормальных размеров. Маточные кровотечения отсутствуют.

V.Лабораторные исследования:

1.Общий анализ крови(07.02.07.)

Гемоглобин 120 г/л

Эритроциты 4.5 10/л

Цветовой показатель 0,9

СОЭ 10 мм/ч

Лейкоциты 6.1 10/л

Палочкоядерные 2 %

Сегментоядерные 65 %

Эозинофилы 2 %

Лимфоциты 28 %

Моноциты 3 %

Заключение: без изменений.

2. Общий анализ мочи(07.02.07.)

Цвет мочи - соломенно-желтый

Прозрачная

Относительная плотность - 1025

Белок отр.

Глюкоза – 1%

Лейкоциты 1-2 в п/зр..

Заключение: изменений нет.

3. Биохимический анализ крови(07.02.07.)

Общий белок плазмы - 76,3 г/л

Мочевина - 3,7 ммоль/л

Креатинин крови - 0.07 ммоль/л

Холестерин - 4.4 ммоль/л

Заключение: не изменен.

4.Гликемический профиль(08.02.07)

Время исследования Глюкоза ммоль/л

8 часов 16.5

13часов 11.5

17часов 11.9

5. Глюкозурический профиль(08.02.07.)

Время исследования количество мочи, мл плотность глюкоза, г/л кет.тела

8-14ч. 200 1029 31.2 -

14-20ч. 160 1021 15.6 -

20-02ч. 200 1011 - -

02-08ч. 200 1010 - -

6.Электрокардиография(08.02.07.)

Заключение: смещение электрической оси сердца влево. Гипертрофия миокарда левого

желудочка.

7. Консультация окулиста(08.02.07.)

Заключение: Диабето-гипертоническая ангиопатия.

8.Невропатолог(08.02.07.)

Заключение: Диабетическая полинейропатия.

VI.Обоснование диагноза

На основании жалоб(сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрении, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы), анамнеза больной(гликемия неоднократно подтверждена лабораторными данными), объективном обследовании(гипергликемия и глюкозурия), что делает диагноз сахарного диабета неоспоримым.

На основании следующих данных: к моменту начала заболевания пациентке было более 40 лет; пациентка страдала излишним весом; начало заболевания постепенное, характерна умеренная выраженность симптомов, отсутствие кетоацидоза, а также стабильное течение заболевания, можно поставить диагноз сахарного диабета II типа.

Среднюю степень тяжести можно поставить на основании заключений окулиста и невропатолога - диабето-гипертоническая ангиопатия, диабетическая полинейропатия.

Глюкоземия более 10 ммоль/л и глюкозурия достигающая до 31.2 г/л свидетельствуют о состоянии декомпенсации.

На основании данных объективного обследования ССС(расширение границ сердца влево, повышение АД до 200/80 мм. рт. ст., данных ЭКГ – смещение электрической оси сердца влево, гипертрофия миокарда левого желудочка) можно поставить диагноз сопутствующего заболевания - изолированная систолическая артериальная гипертензия.

Клинический диагноз:

Основное заболевание: Сахарный диабет II типа. Средняя степень тяжести. Стадия декомпенсации.

Осложнения: Диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия.

Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия.

VII.Лечении.

1.Диета No 9.

Прием пищи 5 -6 раз в день. Из питания исключить продукты, богатые холестерином и легкоусвояемыми углеводами. Вместо сахара необходимо применять сорбит или ксилит. Также необходимо использовать растительные жиры.

2.Режим стационарный.

3.Медикаментозная терапия

Учитывая декомпенсацию и высокий уровень гликемии, показана инсулинотерапия. Малая эффективность терапии сульфониламидными препаратами и препаратами бигуанидов на догоспитальном этапе обусловлена по видимому вторичной резистентностью к ним, вследствие истощения бета-клеток, а также возможной первичной их дистрофией. Также возможно у пациентки имеется определенная инсулинорезистентность к собственному инсулину, что является характерным для ИНСД, требуется дополнительный экзогенный инсулин.

Расчет дозы инсулина:

Идеальная масса тела = 164 – 100 = 64 кг

Идеальная масса тела * 0.6 = 38 ЕД инсулина.

Схема лечения традиционная, соотношение доз утро: обед: вечер = 2:2:1

Актрапид перед завтраком 16 ЕД

перед обедом 16 ЕД

перед ужином 8 ЕД.

Tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером.

Антигипертензивный препарат.

Sol.Pentoxyphillini 2% 5 ml в/в капельно в 200 мл изотонического раствора

Улучшает микроциркуляцию.

Caps.’’Vitrum’’ по 1 капсуле 1 раз в день.

Витаминный препарат, повышает устойчивость организма, усиливает рост и регенерацию тканей, имеет антиоксидантные свойства.

VIII.Дневник (09.02.2007.).

Состояние больной улучшилось. Предъявляет жалобы на слабость, быструю утомляемость, сухость во рту, количество употребляемой жидкости до 2 литров в день. PS – 60 уд/мин. Тоны сердца приглушены. В легких – дыхание везикулярное. ЧД – 16 уд/мин. Сон и аппетит не нарушены. Мочеотделение не нарушено. Глюкоза крови нормализовалась до 6.4 ммоль/л. Рекомендовано продолжать лечение.

IX.Эпикриз.

Пациентка Химочка Татьяна Ивановна, 53 года. Поступила в эндокринологическую клинику 06.02.07. по направлению эндокринолога поликлиники с жалобами на жажду, сухость во рту, увеличение количества выделяемой мочи, зуд кожи, снижение массы тела в последнее время на 7кг, снижение остроты зрения, слабость, быструю утомляемость при выполнении домашней работы).После обследования был поставлен клинический диагноз: основное заболевание - сахарный диабет II типа, cредняя степень тяжести, стадия декомпенсации. Осложнения: диабето-гипертоническая ангиопатия сетчатки. Диабетическая полинейропатия. Сопутствующие заболевание: изолированная систолическая артериальная гипертензия. Больной была назначена инсулинотерапия, проведена симптоматическая терапия. На фоне даной терапии состояние больной улучшилось и она была выписана под присмотр участкового ендокринолога. Рекомендовано: продолжить введение инсулина по назначенной схеме: Актрапид - перед завтраком 16 ЕД; перед обедом 16 ЕД; перед ужином 8 ЕД; также принимать tab. Enalaprili по 2,5 мг утром и вечером для поддержания оптимального уровня АД; придерживаться диеты и контролировать уровень гликимии.

X.Прогноз.

В отношении жизни прогноз для нашей больной относительно благоприятный; для выздоровления - неблагоприятный. Трудоспособность сохранена.

Шансы на нормальную жизнь увеличиваются в разы при ранней диагностике сахарного диабета, о которой мы уже рассказывали ранее. Нельзя упускать время, которое в этом случае играет не в нашу пользу.

Диагностика сахарного диабета- это не только анализ крови на глюкозу, а целый комплекс обследования: от анамнеза жизни и заболевания до лабораторных исследований.

Тщательно собранный анамнез имеет большое значение для выяснения характера настоящего заболевания и установления причин и условий его развития. Опытные врачи говорят, что правильно собранный анамнез — 50% успеха в диагностике заболевания.

Основные моменты, которые выясняют при подозрении на сахарный диабет 1- го типа:

— Семейный анамнез. Выясняют, были ли случаи у родственников болезни сахарного диабета 1- го типа. Если были, то и риск заболеть тоже повышается.

— Переносил ли ребенок тяжелые инфекционные заболевания, такие как корь, эпидемический паротит, краснуха, вирус герпеса, вирус гепатита и др. Эти заболевания могут напрямую спровоцировать разрушение клеток печени, ответственных за выработку инсулина, либо опосредованно путем воздействия на иммунную систему ребенка.

— Принадлежность к европеоидной расе повышает риск возникновения болезни, нежели у азиатов, латиноамериканцев или представителей негроидной расы.

— Имеются ли у ребенка проблемы с другими органами эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, ожирение).

— Аллергологический анамнез –имеется ли у ребенка аллергия и если есть, то на что (продукты, медикаменты и пр.).

При подозрении на сахарный диабет 2-го типа:

— Семейный анамнез так же выясняют. У лиц, в семьях которых родственники болели, сохраняется также высокий риск развития сахарного диабета 2- го типа.

— Смотрят на возраст – лица старше 45 лет должны пройти обследование с целью диагностики симптомов, а при отрицательном результате уровень глюкозы в крови должен контролироваться раз в 3 года.

— Выясняют, была ли патология беременности (для женщин) и какая масса тела была при рождении. Риск заболеть повышается при массе тела новорожденного выше 4,5 кг.

— Выясняют, были ли ранее перенесены тяжелые инфекционные заболевания или повреждения поджелудочной железы, которые могут спровоцировать развитие болезни (вирус гепатита, герпеса, панкреатит, панкреонекроз и пр.). При перенесенных ранее подобных состояниях риск значительно возрастает.

— Имеется ли патология со стороны других органов эндокринной системы (ожирение)

— Образ жизни пациента- как часто занимается физическими нагрузками, выясняют режим труда и отдыха, часто ли человек испытывает стрессы на работе, дома или в обществе.

Жалобы- немаловажный фактор диагностики диабета.

У пациентов с сахарным диабетом 1 и 2 типа жалобы и симптомы схожи:

— Снижение работоспособности, головные боли,

— Жажда, сухость в рту,

— Частое мочеиспускание, увеличение объема мочи,

— Потеря массы тела (для 1- го типа),

— Нарушение чувствительности, нейропатии,

— Отставание в физическом развитии (для 1- го типа),

— Ожирение (для 2- го типа),

— Снижение потенции, нарушение менструального цикла (дисменорея, аменорея),

— Изменение психического поведения, заторможенность вплоть до состояния комы,

— Инфекционные заболевания кожных покровов (фурункулез, кожные микоза), мочевыводящих путей.

Диагностика сахарного диабета лабораторными методами.

При подозрении на сахарный диабет определяют концентрацию глюкозы в крови. Норма (натощак или через 2 часа после еды): в капиллярной и венозной крови 3,3- 5,5 ммоль/л, в плазме крови – 4,0- 6,1 ммоль/л.

1.Определяют содержание глюкозы в капиллярной крови утром натощак. Если уровень глюкозы натощак выше 6,1 ммоль/л – нарушение восприимчивости к глюкозе.

2.Определение содержания глюкозы через 2 часа после еды: если в венозной крови выше 10,0 ммоль/л, в капиллярной и плазме крови- выше 11,1 ммоль/л, то это также будет опасным симптомом.

3.Глюкозотолерантный тест- наиболее чувствительный и специфический метод, который позволяет выявить скрытые нарушения толерантности к глюкозе. Тест проводится утром натощак после 10- 14 часового голодания. Больному дают выпить 75г.глюкозы, растворенной в 1,5стакане воды. Определение глюкозы проводят через 1 и 2 часа после приема глюкозы. Нормальный показатель – уровень глюкозы менее 7,8 ммоль/л через 2 часа после приема глюкозы. Если уровень глюкозы выше 11,1 ммоль/л, то это не очень хороший признак.

4.Анализ мочи на кетоновые тела и глюкозу. Глюкоза в моче появляется при повышении почечного порога. С возрастом почечный порог глюкозы повышается, поэтому определение уровня глюкозы в крови нельзя считать специфическим тестом у пожилых людей. Появление же кетоновых тел в моче указывает на тяжелое течение болезни, связанного с развитием уже кетоацидоза. Если не предпринять мер, больной окажется в состоянии комы и может погибнуть.

5.Определение гликозилированного гемоглобина (HbA1с). Он отражает процент гемоглобина крови, связанного с глюкозой. Бывает, что он повышается, что свидетельствует о высоком риске развития осложнений (поражение глаз, почек, сосудов конечностей и др.). Нормальное значение- 4- 5,9%. Содержание HbA1с выше 6,5% свидетельствует о недостаточной компенсации сахарного диабета.

6.Определение С- пептида крови и инсулина. У пациентов с сахарным диабетом 1- го типа их уровень снижается, тогда как при 2-м типе остается в пределах нормы.

В зависимости от этих показателей сахарный день делят на:

Сахарный диабет

Cахарный диабет - заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина и характеризующееся грубым нарушением обмена углеводов с гипергликемией и глюкозурией, а также другими нарушениями обмена веществ.

Имеют значение наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

При абсолютной недостаточности инсулина снижается уровень инсулина в крови вследствие нарушения его синтеза или секреций бета-клетками островков Лангерганса. Относительная инсулиновая недостаточность может являться результатом снижения активности инсулина вследствие его повышенного связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, преобладания эффектов гормональных и негормональных антагонистов инсулина (глюкагона, гормонов коры надпочечников, щитовидной железы, гормона роста, неэстерифицированных жирных кислот), изменения чувствительности инсулинзависимых тканей к инсулину.

Недостаточность инсулина приводит к нарушению углеводного, жирового и белкового обмена. Снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усиливаются гликогенолиз и глюконеогенез, возникают гипергликемия, глюкозурия, которые сопровождаются полиурией и полидипсией. Снижается образование и усиливается распад жиров, что приводит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной и продукта конденсации ацетоуксусной кислоты - ацетона). Это вызывает сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону ацидоза, способствует повышенной экскреции ионов калия, натрия, магния с мочой, нарушает функцию почек..

Щелочной резерв крови может уменьшиться до 25 об. % углекислого газа рН крови снизиться до 7,2–7,0. Происходит снижение буферных оснований. Повышенное поступление неэтерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усиленный синтез холестерина. Снижается синтез белка, в том числе и антител, что приводит к уменьшению сопротивляемости инфекциям. Неполноценный синтез белка является причиной развития диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение альфа-глобулинов). Значительная потеря жидкости вследствие полиурин приводит к обезвоживанию организма (см. симптомы сахарного диабета). Усиливается выделение из организма калия, хлоридов, азота, фосфора, кальция.

Симптомы сахарного диабета

Принятая классификация сахарного диабета и смежных категорий нарушения толерантности к глюкозе, предложенная научной группой ВОЗ по диабету (1985), выделяет:

А. Клинические классы, к которым относятся сахарный диабет (СД); инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД); инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) у лиц с нормальной массой тела и у лиц с ожирением; сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания (СДНП);

другие типы СД, связанные с определенными состояниями и синдромами: 1) заболеваниями поджелудочной железы, 2) болезнями гормональной природы, 3) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ, 4) изменениями инсулина и его рецепторов, 5) определенными генетическими синдромами, 6) смешанными состояниями; нарушенная толерантность к глюкозе (НТГ) у лиц с нормальной массой тела и улиц с ожирением, нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами; заболевание беременных.

Б. Статистически достоверные классы риска (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета). Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В клинической практике наиболее часто встречаются больные с НТГ, у которых содержание глюкозы в крови натощак и в течение суток не превышает нормы, но при введении легкоусвояемых углеводов уровень гликемии превышает значения, характерные для здоровых лиц, и истинный СД: ИЗСД тип I и ИНСД тип II у лиц с нормальной массой тела или улиц с ожирением, характерными клиническими и биохимическими признаками заболевания.

ИЗСД чаще развивается у молодых людей до 25 лет, имеет выраженную клиническую симптоматику (признаки сахарного диабета), часто лабильное течение со склонностью к кетоацидозу и гипогликемиям, в большинстве случаев начинается остро, иногда с возникновения диабетической комы. Содержание инсулина и С-пептида в крови ниже нормы или не определяется.

Основные жалобы больных (признаки сахарного диабета): сухость во рту, жажда, полиурия, похудание, слабость, снижение трудоспособности, повышенный аппетит, кожный зуд и зуд в промежности, пиодермия, фурункулез.

Часто наблюдаются такие симптомы сахарного диабета, как: головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах. В связи со снижением резистентиости у больных СД часто развивается туберкулез, воспалительные заболевания почек и мочевыводящих путей (пиелит, пиелонефрит). В крови определяется повышенный уровень глюкозы, в моче - глюкозурия. Симптомы сахарного диабета, их выраженность зависят от стадии сахарного диабета, ее продолжительности, а также индивидуальных особенностей человека.

Если Вы наблюдаете у себя признаки сахарного диабета, необходимо незамедлительно обратиться к врачу, т. к. выраженные симптомы сахарного диабета 1 - го типа приводят к быстрому ухудшению самочувствия, и тяжелым последствиям.

ИНСД II типа возникает обычно в зрелом возрастет часто у лиц с избыточной массой тела, характеризуется спокойным, медленным началом, признаки сахарного диабета мало выражены.. Уровень инсулина и С-пептида в крови в пределах нормы или может превышать ее. В некоторых случаях СД диагностируется лишь при развитии осложнений или при случайном обследовании. Компенсация достигается преимущественно диетой или пероральными гипогликемизирующими препаратами, течение без кетоза.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечебным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют три степени тяжести СД. «легкой степени относят случаи заболевания, когда компенсация достигается диетой, кетоацидоз отсутствует. Возможно наличие ретинопатии 1 степени. Обычно это больные с СД II типа. При среднетяжелой степени компенсация достигается сочетанием диеты и пероральных гипогликемизирующих препаратов иди введением инсулина в дозе не более 60 ЕД/сут, уровень глюкозы крови натощак не превышает 12 ммоль/л, имеется склонность к кетоацидозу, могут быть нерезко выраженные явления микроангиопатии. Тяжелая степень СД характеризуется лабильным течением (выраженные колебания уровня сахара крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоацидозу), уровень сахара крови натощак превышает 12,2 ммоль/л, доза инсулина, необходимая для компенсации, превышает 60 ЕД/сут, имеются выраженные осложнения: ретинопатия III-IV степени, нефропатия с нарушением функции почек, периферическая нейропатия; трудоспособность нарушена.

Осложнения при заболевании сахарным диабетом

Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов - микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретинопатмя) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии - пролиферативной-имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных СД возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при СД часто подвергаются инфицированию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем - микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической -альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия-частое осложнение при длительно текущем СД; поражаются как центральная, так и периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении СД, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинамические нарушения.

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика (см. сахарный диабет симптомы) быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмаупя, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55–19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 - 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипонатриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтрофильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия - более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипернатриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

Диагноз сахарного диабета

В основе диагноза лежат: 1) наличие классических признаков диабета: полиурии, полидипсии, кетонурии, снижения массы тела, гипергликемии; 2) повышение уровня глюкозы натощак (при неоднократном определении) не менее чем 6,7 ммоль/л либо 3) гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, но при высокой гликемии в течение суток либо на фоне проведения глюкозотолерантного теста (более 11,1 ммоль/л).

В неясных случаях, а также для выявления нарушения толерантности к глюкозе проводят пробу с нагрузкой глюкозой, исследуют содержание глюкозы в крови натощак после приема внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды. Кровь из пальца для определения содержания глюкозы берут каждые 30 мин в течение 2 ч.

У здоровых с нормальной толерантностью к глюкозе гликемия натощак менее 5,6 ммоль/л, между 30-й в 90-й минутой теста - менее 11,1 ммоль/л, а через 120 мин после приема глюкозы гликемия меньше 7,8 ммоль/л.

Нарушение толерантности к глюкозе фиксируется, если гликемия натощак менее 6,7 ммоль/л, между 30-й и 90-й минутой соответствует или меньше 11,1 ммоль/л и через 2 ч колеблется между 7,8 × 11,1 ммоль/л.

Лечение сахарного диабета

При первых симптомах заболевания (см. сахарный диабет симптомы), необходимо обратиться к врачу, после постановки диагноза - назначают лечение. Используют диетотерапию, медицинские препараты, лечебную физкультуру. Цель терапевтических мероприятий - нормализация нарушенных обменных процессов и массы тела, сохранение или восстановление работоспособности больных, предупреждение или лечение сосудистых осложнений. Диета обязательна при всех клинических формах СД.

Сахарный диабет вылечить достаточно сложно, особенно диабет 1-го типа. В основном лечение сводится к борьбе с его осложнениями. Сахарный диабет 2 типа - инсулиннезависимый. Если вовремя его обнаружить, то с симптомами сахарного диабета можно справиться без инсулина (см. сахарный диабет признаки). В любом случае, лечение сахарного диабета должно быть строго индивидуальным, основываясь на данных диагностики, а также особенностях каждого конкретного случая. Также лечение должно быть системным. Заболевание является хроническим, поэтому сахарный диабет вылечить полностью невозможно, но научится с ним полноценно жить вполне доступно, поддерживая свой организм в норме и заботясь о нем.

Лечение осложнений сахарного диабета

При возникновении осложнений назначают дробное введение простого инсулина (дозировка индивидуальная), в рационе ограничивают жиры, увеличивают количество легкоусвояемых углеводов, назначают витамины. Большое значение в лечении СД имеет обучение больных методам самоконтроля, особенностям гигиенических процедур, так как это является основой поддержания компенсации СД, предупреждения осложнений и сохранения трудоспособности.

Сахарный диабет 2-го типа

Или: Инсулиннезависимый диабет

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

• Жажда, повышенное потребление воды.
• Частые мочеиспускания.
• Зуд в паховой области, так как при достижении определенного порога в крови глюкоза начинает выделяться с мочой, раздражая кожу паховой области.
• Возможно увеличение или снижение массы тела.
• Снижение иммунитета, склонность к воспалительным и грибковым заболеваниям.

• Сахарный диабет 2-го типа:
  • с преимущественной инсулинорезистентностью (преобладает нарушение восприятия инсулина тканями) и относительной инсулиновой недостаточностью;
  • с преимущественным нарушением секреции инсулина (гормон, снижающий уровень сахара в крови) с инсулинорезистентностью или без нее.

• В зависимости от наличия осложнений различают следующие формы заболевания.
  • Поражение мелких сосудов (капилляров) и нарушение циркуляции крови по ним:
    • поражение сосудов глаз – ретинопатия;
    • поражение сосудов почек – нефропатия.
  • Поражение крупных сосудов:
    • в сердце – стенокардия, инфаркт миокарда (гибель сердечной мышцы в результате недостаточного кровотока в ней);
    • в головном мозге – инсульт (острое нарушение мозгового кровоснабжения);
    • « диабетическая стопа» – нарушение кровоснабжения в конечностях, истончение кожи, склонность к образованию медленно заживающих язв.
  • Токсическое действие на нервы:
    • нарушение чувствительности кистей рук и стоп;
    • зябкость в конечностях.

• Семейная предрасположенность: если у родителей есть сахарный диабет, то риск развития заболевания у детей увеличивается в несколько раз.
• Нарушение чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).
• Ожирение, переедание.
• Нарушение выработки инсулина – например, в результате воспаления поджелудочной железы.
• Малоподвижный образ жизни.

Врач эндокринолог поможет при лечении заболевания

Диагностика

• Жалобы и история заболевания. Врач уточняет у пациента:
  • наличие и длительность болевых ощущений;
  • время обнаружения больным изменений со стороны стоп, вероятную причину, вызвавшую образование язвенного дефекта;
  • результаты предшествующего лечения;
  • наличие сопутствующих осложнений сахарного диабета (поражение глаз, почек).

• Общий осмотр:
  • цвет стоп, их внешний вид, целостность и состояние кожных покровов, в том числе в межпальцевых промежутках;
  • наличие деформаций стопы;
  • измерение температуры кожных покровов и определение пульса на артериях стопы;
  • оценка чувствительности — использование градуированного камертона.

• Частота обследования:
  • у больных сахарным диабетом 1 типа, имеющих длительность заболевания более 5 лет, не реже 1 раза в год;
  • при наличии сахарного диабета 2 типа — ежегодно, с момента установления данного диагноза.

• Определение в крови:
  • уровня глюкозы;
  • гликозилировнного гемоглобина (для оценки среднего уровня глюкозы за предшествующие 3 месяца);
  • холестерина.

• Неврологическое исследование: исследование чувствительности (вибрационной, температурной).

• Оценка кровотока стопы: УЗИ с доплерографией, с измерением артериального (кровяного) давления в артериях голени.

• Дуплексное сканирование артерий нижних конечностей (позволяет определить локализацию и степень сужения артерий нижних конечностей).
• Транскутанная оскиметрия (оценка состояния тканевого кровотока).

Профилактика сахарного диабета 2-го типа

Что делать при сахарном диабете 2-го типа?

• Выбрать подходящего врача эндокринолог
• Сдать анализы
• Получить от врача схему лечения
• Выполнить все рекомендации

Симптомы и лечение сахарного диабета первого и второго типов

При подозрении на диабет важно оперативно обратиться к эндокринологу.

При наличии симптомов диабета, как правило, назначают исследование уровня глюкозы в крови.

Наиболее распространенной формой заболевания считается диабет второго типа. Во многом он обусловлен генетической предрасположенностью.

Спецпредложения, скидки и акции помогут существенно сэкономить на медицинских услугах.

Сахарный диабет иногда называют главной болезнью современности - с каждым годом количество пациентов с таким диагнозом только растет. Если верить отчету ВОЗ за 2016 год, 8,5% взрослого населения Земли - почти каждый двенадцатый человек - страдает от хронического повышения уровня сахара в крови. Однако обыватели зачастую не осознают, насколько серьезно это заболевание и чем чревато отсутствие его лечения. Как следствие - диабет входит в тройку «убийц» жителей индустриальных стран, наряду с кардиологическими заболеваниями и раком.

Сахарный диабет: типы и симптомы заболевания

Диабет - это болезнь, связанная с нарушением обмена глюкозы в организме. За усвоение этого вещества отвечает инсулин - гормон, который синтезируется в поджелудочной железе. Если по определенным причинам инсулина недостаточно или ткани перестают на него реагировать, то сахар, который мы получаем с пищей, накапливается в сосудах и некоторых органах (среди них - нервная ткань, почки, слизистая желудочно-кишечного тракта и т. д.). Возникает диспропорция: «голод среди изобилия». Пока одни ткани страдают без глюкозы, другие - повреждаются от ее переизбытка.

Почему возникает диабет? Однозначного ответа на этот вопрос пока не существует, однако ученые с каждым годом уточняют механизмы развития недуга. Установлено наверняка, что болезнь развивается двумя путями:

• если происходит гибель клеток, вырабатывающих инсулин (из-за ошибки иммунитета, при которой ткани тела человека воспринимаются как чужеродные и разрушаются);
• если ткани тела приобретают устойчивость к этому гормону - инсулинорезистентность, что связывают с большими объемами употребляемой углеводистой пищи (такое наблюдается у тучных людей).

В первом случае врачи диагностируют сахарный диабет 1 типа. Это - пока неизлечимое заболевание, которое без своевременной медицинской помощи быстро приводит к смерти больного. Второй сценарий типичен для сахарного диабета 2 типа, недуга пожилых и полных.

Диабетом 1 типа страдают менее 10% пациентов с этой патологией. Он чаще возникает у молодежи, а его симптомы проявляются стремительно. Самые основные из них:

• частое и обильное мочеиспускание;
• неукротимые голод и жажда;
• внезапная потеря веса (больной может сбросить больше 10 кг всего за несколько суток);
• слабость, сонливость, резкое ухудшение зрения;
• запах растворителя изо рта.

Все эти признаки связаны с переизбытком сахара в сосудах: организм тщетно пытается снизить концентрацию глюкозы, выводя ее с мочой. Если больному не помочь, сделав инъекцию инсулина, вероятен летальный исход.

Особенность диабета 2 типа - продолжительное скрытое течение болезни: люди с инсулинорезистентностью многие годы могут не догадываться о заболевании и не лечить его. В результате - к моменту обращения к врачу их состояние, скорее всего, будет осложнено патологиями сердца и сосудов, нервной системы, глаз, почек и кожи.

Предположить наличие сахарного диабета 2 типа можно по следующим признакам:

• чаще это заболевание встречается у пожилых тучных людей, поэтому само по себе сочетание этих двух характеристик - повод для регулярной сдачи анализа крови на сахар;
• выраженные симптомы - жажда, мочеизнурение, слабость - скорее всего, наблюдаться не будут, основной жалобой больного станут кожный зуд и слабость;
• поводом насторожиться являются инфекционные поражения кожи, которых не случалось прежде: фурункулы, карбункулы, язвочки на ногах и - медленное заживление ран;
• нередко поводом заподозрить диабет 2 типа становятся проявившиеся осложнения: катаракта, боли в ногах и в суставах, стенокардия и т. д.

Лечение сахарного диабета 1 типа

С того дня, как доктор подтвердил диагноз - сахарный диабет 1 типа - жизнь человека бесповоротно меняется. Отныне, чтобы избежать гибели, ему придется ежедневно вводить себе инсулин, компенсируя отсутствие выработки гормона в собственном теле. Кроме того, пациент до конца жизни будет соблюдать предписанные правила поведения, которые при должной дисциплине позволят ему избежать осложнений болезни и благополучно дожить до старости.

• Образ жизни . Чтобы не допустить критического изменения уровня глюкозы в крови (и повышение, и понижение - смертельно опасны и могут вызвать кому), больной сахарным диабетом 1 типа вынужден внимательно следить за питанием, физическими и эмоциональными нагрузками, учитывать стрессы, недомогания и прочие факторы, способные повлиять на самочувствие. Для того чтобы контролировать показатели крови, каждый пациент использует домашний глюкометр - аппарат, позволяющий в домашних условиях измерить концентрацию сахара. Также диабетики регулярно проверяют с помощью тест-полосок содержание глюкозы в моче и ежемесячно посещают лечащего врача.
• Медикаменты . Основным лекарством диабетика является инсулин, который выпускают в форме шприц-ручек для многократного использования. По стандарту больной имеет два таких устройства: одно содержит гормон длительного действия (для введения под кожу 1–2 раза в сутки), а другое - «ультракороткий» инсулин, уколы которого требуются после каждой трапезы и при определенных изменениях самочувствия. Дополнительно пациенты пьют курсы лекарств, предотвращающих возможные осложнения заболевания (например, препараты для профилактики атеросклероза или поражения периферических нервов).
• Диета при сахарном диабете 1 типа нужна, но ее задачей является оптимизация рациона (соблюдение правильных пропорций питательных веществ). Пациенты ведут учет количества углеводов, используя систему хлебных единиц (ХЕ), оценивая, какое количество сахара они съели во время приема пищи. Это требуется для подбора доз инсулина.

Лечение сахарного диабета 2-го типа

Зависит не только и не столько от доступа к медикаментам, сколько от настроя самого больного. Обязательное условие стабилизации уровня сахара в крови - следование советам эндокринолога в отношении образа жизни и диеты. Однако это бывает непросто, с учетом возраста и привычек большинства пациентов.

• Диета - важнейший элемент лечения данной болезни. Отказ от сладкого и других блюд, богатых углеводами, восстанавливает нормальный уровень глюкозы в крови (сведения о разрешенных и запрещенных для больных сахарным диабетом продуктах и блюдах объединены в «Столе № 9» системы лечебного питания по Певзнеру). Кроме того, низкокалорийная диета приводит к похудению, ускорению метаболизма и повышению чувствительности тканей и органов тела к инсулину.
• Образ жизни . Эксперты отмечают, что часто у диабетиков, которые избавляются от лишнего веса, наблюдается ремиссия (временное исчезновение симптомов). Если уровень сахара стабилизируется на долгие годы – врачи позволяют говорить о полном выздоровлении. Но непременным условием такого результата является борьба с ожирением. Поэтому диабетикам следует пересмотреть свои привычки - ежедневно уделять значительное время физкультуре, отказаться от курения, сесть на диету. При патологической тучности, не оставляющей шансов на самостоятельное снижение веса, рекомендуется бариатрическая операция - уменьшение размеров желудка хирургическим путем.
• Медикаменты . Несмотря на первостепенную роль диеты, лекарственная терапия уберегает больных диабетом 2 типа от последствий погрешностей в питании. Речь идет о сахароснижающих препаратах, которые обычно продаются в таблетированной форме. Они помогают снизить усваивание сахара из пищи, улучшить восприимчивость тканей к глюкозе и стимулировать работу эндокринной части поджелудочной железы. Если такой подход оказывается неэффективным, врач все-таки выписывает своему подопечному рецепт на инсулин.

Принято полагать, что сахарный диабет неизлечим и люди со склонностью к гипергликемии (высокому уровню глюкозы в крови) имеют мало шансов на долгую счастливую жизнь. Однако это не так. Нередко больные отмечают, что по-своему благодарны диабету за то, что он научил их ответственно относиться к здоровью, поддерживать тело в хорошей форме и заставил отказаться от употребления вредных продуктов, алкоголя и табака. Разумеется, болезнь - всегда трагична, но рациональный подход к лечению дает шанс сделать недуг своим союзником и исключить многие тяжелые проблемы со здоровьем на десятилетия вперед.

Где можно пройти диагностику и лечение сахарного диабета

Тот факт, что сахарный диабет - заболевание крайне распространенное, является и благом, и проблемой для пациентов. С одной стороны, внимание медицинского сообщества к этой проблеме располагает к совершенствованию лечебных методик и изобретению новых препаратов и устройств, облегчающих жизнь диабетиков. С другой - огрехи в организации отечественного здравоохранения привели к тому, что большая часть эндокринологов и терапевтов в государственных поликлиниках не имеют возможности уделять достаточное время каждому пациенту, и даже сам процесс записи на прием к специалисту часто сопряжен с нервотрепкой и неудобствами.

Разумной альтернативой наблюдения у «бесплатного» врача является обращение в частную клинику - к эндокринологу, который будет выполнять свою работу квалифицированно и грамотно, не будучи скованным условиями поликлинического приема (когда на разговор с пациентом есть всего пять минут, а больных приходится консультировать в непрерывном режиме, что неизбежно ведет к огрехам в диагностике). Сеть клиник «Лечу», партнера независимых лабораторий «ИНВИТРО», - это то место, где вы сможете держать под контролем сахарный диабет, получив доступ к актуальным принципам лечения этого заболевания. Здесь вас научат всем тонкостям правильной стратегии по стабилизации гликемии, включая индивидуальные рекомендации по образу жизни, диете и приему лекарств. «Лечу» - это доступные цены и неизменно вежливые специалисты, для которых забота о вашем здоровье - главный приоритет.