Диабетическая кома неотложная помощь на догоспитальном этапе. Кетоацидотическая кома, симптомы, неотложная помощь. Кетоацидотическая кома — симптомы

В настоящее время общепризнано, что продолжительность жизни больных сахарным диабетом (СД) определяют прежде всего поздние сосудистые осложнения заболевания. Вместе с тем серьезную угрозу для их жизни представляют острые осложнения болезни - гипергликемическая (кетоацидотическая, гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) и гипогликемическая комы.

Так, в наши дни смертность от диабетической кетоацидотической комы составляет 5-14 %, гиперосмолярной комы - 40-60 %, лактацидемической комы - 30-90 %, гипогликемической комы - 3-4 %. И это при том, что достижения в области терапии СД, своевременная его диагностика, обучение больных, внедрение в практику принципов самоконтроля привели к снижению частоты случаев возникновения ком и смертности от них. Особенно риск летального исхода повышается у больных пожилого возраста и при наличии тяжелых интеркуррентных заболеваний, выступающих в роли провоцирующих эти осложнения факторов.

Снизить частоту летальных исходов при развитии острых осложнений СД в значительной степени позволяют своевременная диагностика и адекватная неотложная помощь. В связи с этим врач любой специальности должен быть знаком с особенностями развития острых осложнений сахарного диабета, их клиникой, диагностикой, современной лечебной тактикой, ибо на практике нередко приходится сталкиваться с проявлениями декомпенсации СД, в том числе остро возникающей.

Из острых осложнений СД наиболее частыми являются гипогликемические состояния и комы. Это опасные для жизни состояния, развивающиеся при быстром понижении концентрации глюкозы крови. Примерно у 5-10% больных сахарным диабетом бывает хотя бы одна тяжелая гипогликемия за год.

Гипергликемическая (диабетическая) кома может развиваться в 3 вариантах:

1. Кетоацидотическая кома.
2. Гиперосмолярная кома.
3. Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома.

Кроме того, что эти комы имеют свои клинические особенности, они различаются и по лабораторным признакам: степенью гипергликемии, наличием или отсутствием гиперкетонемии, гиперлактацидемии, глубиной нарушений водно-элекролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. В формировании того или иного варианта диабетической комы значительная роль отводится провоцирующему фактору, возрасту больных, интеркуррентным заболеваниям, но решающее значение в этом имеет тип СД, точнее наличие абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности.

Кетоацидотическая кома, наиболее распространенный вариант среди диабетических ком, чаще осложняет течение сахарного диабета 1-го типа (СД-1) , хотя может диагностироваться и при сахарном диабете 2-го типа (СД-2) . Так, в России частота диабетического кетоацидоза и кетоацидотической комы при СД-1 составляет 0,2-0,26, при СД-2 - 0,07 случаев на 1 больного в год. До 20-30 % больных СД-1 доставляются в стационары в состоянии диабетического кетоацидоза или комы в дебюте заболевания.

Другие варианты диабетической комы (гиперосмолярная, гиперлактацидемическая) встречаются примерно в 10 раз реже по сравнению с кетоацидотической комой, однако даже при правильном лечении сопровождаются высокой частотой летальных исходов. Развиваются они преимущественно у лиц старше 50 лет, страдающих СД-2.

Диабетический кетоацидоз

Патофизиологическую сущность его составляет прогрессирующая инсулиновая недостаточность, вызывающая резчайшие нарушения всех видов обмена веществ, совокупность которых определяет тяжесть общего состояния, появление и прогрессирование функциональных и структурных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, почек, печени, центральной нервной системы (ЦНС) с угнетением сознания до полной его утраты - комы, которые могут оказаться несовместимыми с жизнью. Так, более 16 % пациентов, страдающих сахарным диабетом 1-го типа, погибают именно от кетоацидоза или кетоацидотической комы.

Расстройства обмена, лежащие в основе диабетической декомпенсации с исходом в кетоацидоз, могут иметь различную степень выраженности, и это определяется, прежде всего тем, на какой стадии больной обращается за медицинской помощью.

Первый этап обменных расстройств, когда существенно повышается содержание глюкозы в крови и моче и у больного появляются клинические симптомы гипергликемии и глюкозурии, определяется как стадия декомпенсации обменных процессов.

Затем, при прогрессировании декомпенсации сахарного диабета происходит развитие так называемого кетоацидотического цикла. Первая стадия этого цикла - кетоз (компенсированный кетоацидоз), когда по мере прогрессирования метаболических нарушений возрастает концентрация ацетоновых тел в крови и появляется ацетонурия. Признаков интоксикации на этой стадии как правило нет или они минимальны.

Вторая стадия - кетоацидоз (декомпенсированный ацидоз), когда расстройства обмена настолько возрастают, что появляются симптомы выраженной интоксикации с угнетением сознания в виде оглушенности или спутанности и характерная клиническая картина с выраженными лабораторными изменениями: резко положительная реакция на ацетон в моче, высокое содержание глюкозы в крови и др.

Третья стадия - прекома (тяжелый кетоацидоз), отличающаяся от предыдущей стадии более выраженным угнетением сознания (до ступора), более тяжелыми клиническими и лабораторными нарушениями, более тяжелой интоксикацией.

Четвертая стадия - собственно кома - завершает кетоацидотический цикл. Эта стадия характеризуется крайней степенью расстройств всех видов обмена с утратой сознания и угрозой для жизни.

Нередко на практике бывает сложно разграничить стадии кетоацидотического цикла, особенно последние две стадии, и поэтому в литературе иногда выраженные острые метаболические нарушения с высокой гликемией, кетонурией, ацидозом, независимо от степени нарушения сознания, объединяют термином: "диабетический кетоацидоз".

Этиология и патогенез

У больных сахарным диабетом 2-го типа нередко выясняется многомесячный и даже многолетний перерыв в приеме таблетированных сахарснижающих препаратов. На 2-м по частоте месте среди провоцирующих кетоацидоз причин стоят острые воспалительные заболевания или обострение хронических, а также инфекционные болезни. Зачастую имеет место сочетание обеих указанных причин.

Одной из частых причин кетоацидоза является и несвоевременное обращение к врачу при манифестации СД-1. У 20 % больных в дебюте СД-1 типа имеется картина кетоацидоза. Среди нередких причин диабетической декомпенсации называют нарушения диеты, злоупотребление алкоголем, ошибки при введении дозы инсулина.

В принципе любые заболевания и состояния, сопровождающиеся резким повышением концентрации контринсулиновых гормонов, могут приводить к декомпенсации СД и развитию кетоацидоза. Среди них следует отметить операции, травмы, 2-ю половину беременности, сосудистые катастрофы (инфаркт миокарда, инсульт), применение препаратов-антагонистов инсулина (глюкокортикоидов, диуретиков, половых гормонов) и другие - это реже встречающиеся причины кетоацидоза.

В патогенезе кетоацидоза (рис. 16.1) ведущую роль играет резкий дефицит инсулина, приводящий к снижению утилизации глюкозы инсулинозависимыми тканями и, в результате этого, к гипергликемии. Энергетический "голод" в указанных тканях является причиной резкого повышения в крови всех контринсулиновых гормонов (глюкагона, кортизола, адреналина, адренокортикотропный гормон - АКТГ , соматотропный гормон - СТГ ), под влиянием которых стимулируются глюконеогенез, гликогенолиз, протеолиз и липолиз. Активация глюконеогенеза в результате дефицита инсулина приводит к гиперпродукции глюкозы печенью и увеличенному поступлению ее в кровь.

Рисунок 16.1. Патогенез кетоацидотической комы

Таким образом, глюконеогенез и нарушенная утилизация глюкозы тканями являются важнейшими причинами быстро нарастающей гипергликемии. В то же время накопление в крови глюкозы имеет ряд отрицательных последствий. Во-первых, гипергликемия значительно повышает осмолярность плазмы. В силу этого внутриклеточная жидкость начинает перемещаться в сосудистое русло, что в итоге приводит к тяжелой клеточной дегидратации и уменьшению содержания электролитов в клетке, прежде всего ионов калия.

Во-вторых, гипергликемия, как только превышается почечный порог проницаемости для глюкозы, обуславливает глюкозурию, а последняя - так называемый осмотический диурез, когда из-за высокой осмолярности первичной мочи почечные канальцы перестают реабсорбировать воду и выделяющиеся с ней электролиты. Эти нарушения, продолжаясь часами и сутками, вызывают в конце концов тяжелую общую дегидратацию с электролитными расстройствами, гиповолемию со значительным сгущением крови, увеличением ее вязкости и способности к тромбообразованию. Дегидратация и гиповолемия являются причиной снижения мозгового, почечного, периферического кровотока и, таким образом, тяжелой гипоксии всех тканей.

Уменьшение почечной перфузии и, следовательно, клубочковой фильтрации приводит к развитию олиго- и анурии, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы в крови. Гипоксия периферических тканей способствует активизации в них процессов анаэробного гликолиза и постепенному нарастанию уровня лактата. Относительный дефицит лактатдегидрогеназы при дефиците инсулина и невозможность полной утилизации лактата в цикле Кори являются причиной возникновения лактацидоза при декомпенсации сахарного диабета 1-го типа.

Второе направление метаболических расстройств, вызванное инсулиновой недостаточностью, связано с избыточным накоплением в крови кетоновых тел. Активация липолиза в жировой ткани под действием контринсулиновых гормонов приводит к резкому повышению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови и увеличенному их поступлению в печень. Усиление окисления СЖК как основного источника энергии в условиях инсулиновой недостаточности и является причиной накопления побочных продуктов их распада - "кетоновых тел" (ацетона, ацетоуксусной и В-оксимасляной кислот).

Быстрое нарастание концентрации кетоновых тел в крови обусловлено не только их усиленной продукцией, но и снижением их периферической утилизации и экскреции с мочой в связи с развивающейся на фоне дегидратации олигоурией. Ацетоуксусная и В-оксимасляная кислоты диссоциируют с образованием свободных ионов водорода. В условиях декомпенсации сахарного диабета продукция кетоновых тел и образование водородных ионов превышают буферную способность тканей и жидкостей организма, что обуславливает развитие тяжелого метаболического ацидоза, клинически проявляющегося токсическим дыханием Куссмауля из-за раздражения дыхательного центра кислыми продуктами, абдоминальным синдромом.

Таким образом, гипергликемия с комплексом 82оль82о-электролитных расстройств и кетоацидоз являются ведущими метаболическими синдромами, которые лежат в основе патогенеза кетоацидотичекой комы. На базе этих синдромов развивается множество вторичных обменных, органных и системных нарушений, которые определяют тяжесть состояния и прогноз больного. Важный компонент метаболических нарушений при диабетическом кетоацидозе - гипокалиемия, обуславливающая кардиальные (тахикардия, снижение сократительной способности миокарда, сниженный или отрицательный зубец Т на ЭКГ), желудочно-кишечные (снижение перистальтики, спастическое сокращение гладкой мускулатуры) и другие нарушения, а также способствующая отеку вещества головного мозга.

Помимо калийурии, внутриклеточная гипокалиемия при кетоацидозе обусловлена уменьшением активности К-АТФ-азы, а также ацидозом, при котором идет обмен ионов калия на ионы водорода внутри клетки. При этом исходные значения калия в условиях сгущения крови и нарушенной почечной экскреции при олигоурии могут быть нормальными и даже повышенными. Однако уже через 2-3 часа от начала терапии на фоне введения инсулина, регидратации выявляется сниженное содержание калия в плазме крови.

Наиболее чувствительна к перечисленным многочисленным тяжелым метаболическим расстройствам ЦНС. Нарушение при кетоацидозе сознания прогрессирует по мере нарастания метаболичесих нарушений и имеет многопричинный характер. Важное значение в угнетении сознания имеет гиперосмолярность и связанная с ней дегидратация клеток мозга. Кроме того, большую роль в этом играют тяжелая гипоксия мозга, обусловленная снижением мозгового кровотока, повышением гликозилированного гемоглобина, снижением 2,3 дифосфоглицерата в эритроцитах, а также интоксикация, гипокалиемия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Метаболический ацидоз также вносит свой вклад в процесс угнетения сознания, однако непосредственной причиной развития комы он является лишь в том случае, если ацидоз возникает и в ЦНС. Дело в том, что такие физиологические механизмы как респираторная гипервентиляция, уменьшение мозгового кровотока, буферные свойства нервных клеток могут обеспечивать в течение длительного времени стабильность церебрального кислотно-щелочного баланса даже при значительном снижении рН плазмы крови. Таким образом, нарушение кислотно-щелочного баланса в центральной нервной системе происходит в последнюю очередь, при сильном снижении рН крови, после истощения таких компенсаторных механизмов как гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.

Клиника

Развивается кетоацидотическая кома постепенно, обычно в течение нескольких суток, однако при наличии тяжелой сопутствующей инфекции сроки для ее развития могут быть более сжатыми - 12-24 часа.

Ранними признаками начинающейся декомпенсации СД, характеризующими состояние кетоза, являются такие клинические симптомы как нарастающие сухость слизистых и кожи, жажда, полиурия, слабость, снижение аппетита, потеря массы тела, головная боль, сонливость, легкий запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Иногда у больных СД может не быть выраженных изменений в общем самочувствии (даже при имеющихся умеренных признаках гипергликемии), а основанием для установления кетоза в таком случае может служить положительная реакция на ацетон в моче (кетонурия).

В случае отсутствия медицинской помощи таким больным метаболические нарушения будут прогрессировать, описанные выше клинические признаки дополняются симптомами интоксикации и ацидоза, что определяется как стадия кетоацидоза.

Выраженные на этой стадии симптомы общей дегидратации проявляются сухостью слизистых оболочек, языка, кожи, снижением мышечного тонуса и тургора кожи, тенденцией к артериальной гипотонии, тахикардией, олигоурией, признаками сгущения крови (повышение гематокрита, лейкоцитоз, эритремия). Нарастающая интоксикация, обусловленная кетоацидозом, приводит у большинства больных к появлению тошноты, рвоты; последняя с каждым часом учащается, приобретает неукротимый характер, усугубляя общую дегидратацию. Рвотные массы при кетоацидозе нередко имеют кровянисто-коричневый оттенок, неверно расцениваемый врачами как рвота "кофейной гущей".

По мере нарастания кетоацидоза дыхание становится частым, шумным и глубоким (дыхание Куссмауля), при этом отчетливым становится запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Характерно появление на этой стадии диабетического румянца на лице за счет паретического расширения капилляров. У большинства больных уже на этой стадии отмечаются абдоминальные расстройства, напоминающие картину "острого живота": боли в животе различной интенсивности, чаще разлитого характера, напряжение мышц брюшной стенки (псевдоперитонит).

Происхождение этих симптомов связывают с раздражением брюшины, "солнечного" сплетения кетоновыми телами, дегидратацией, электролитными нарушениями, парезом кишечника и мелкоточечными кровоизлияниями в брюшину. Боли в животе и мышечный дефанс в сочетании с тошнотой, рвотой, изменениями в общем анализе крови (лейкоцитоз) при кетоацидозе могут быть приняты за острую хирургическую патологию и стать причиной (с угрозой для жизни больного) врачебной ошибки.

Угнетение сознания на стадии кетоацидоза характеризуется оглушенностью, быстрой истощаемостью, безучастностью к окружающему, спутанностью сознания.

Прекома отличается от предшествующей стадии более выраженным угнетением сознания, а также более яркими симптомами дегидратации и интоксикации. Под влиянием нарастающих метаболических нарушений оглушенность сменяется ступором. Клинически ступор проявляется глубоким сном или ареактивностью. Конечной стадией нарастающего угнетения ЦНС является кома, характеризующаяся полным отсутствием сознания. При объективном осмотре отмечается глубокое, частое и шумное дыхание с резким запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. Лицо обычно бледное, с румянцем на щеках (рубеоз). Выражены признаки обезвоживания (в тяжелых случаях за счет обезвоживания больные теряют до 10-12 % массы тела).

Кожные покровы и видимые слизистые сухие, язык сухой, обложен коричневым налетом. Резко снижен тургор тканей и тонус глазных яблок и мышц. Частый, слабого наполнения пульс, снижение артериального давления, олигоурия или анурия. Чувствительность и рефлексы в зависимости от глубины комы снижены или выпадают. Зрачки обычно равномерно сужены. Печень, как правило, значительно выступает из-под края реберной дуги.

В зависимости от преобладания в клинической картине поражения какой-либо из перечисленных систем: сердечно-сосудистой, органов пищеварения, почек, ЦНС - выделены четыре клинические формы кетоацидотической комы:

1. Кардиоваскулярная, когда ведущим клиническим проявлением является тяжелый коллапс со значительным снижением артериального и венозного давления. Особенно часто при данном варианте комы развиваются тромбозы венечных (с развитием инфаркта миокарда), легочных сосудов, сосудов нижних конечностей и других органов.
2. Желудочно-кишечная, когда повторяющаяся рвота, интенсивные боли в животе с напряжением мышц передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины наряду с нейтрофильным лейкоцитозом имитируют самую различную острую хирургическую желудочно-кишечную патологию: острый аппендицит, холецистит, панкреатит, кишечную непроходимость, тромбоз мезентериальных сосудов.
3. Почечная, характеризующаяся симптомокомплексом острой почечной недостаточности. При этом выражены гиперазотемия, изменения в общем анализе мочи (протеинурия, цилиндрурия и др.), а также имеется анурия.
4. Энцефалопатическая, наблюдаемая обычно у лиц пожилого возраста, страдающих атеросклерозом сосудов головного мозга.

Хроническая цереброваскулярная недостаточность усугубляется в связи с дегидратацией, нарушением микроциркуляции, ацидозом. Это проявляется не только общемозговой симптоматикой, но и симптомами очагового поражения головного мозга: гемипарезом, асимметрией рефлексов, появлением пирамидной симптоматики. В этой ситуации бывает очень сложно объяснить однозначно, кома ли обусловила развитие очаговой мозговой симптоматики или инсульт стал причиной кетоацидоза.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Кроме того, запах ацетона в выдыхаемом воздухе должен навести врача на мысль о наличии у больного именно кетоацидоза как причины имеющегося метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз могут вызвать лактацидоз, уремия, алкогольная интоксикация, отравление кислотами, метанолом, этиленгликолем, паральдегидом, салицилатами, однако эти состояния не сопровождаются столь выраженной дегидратацией и значительной потерей массы тела.

Больной с диагнозом кетоацидоза или кетоацидотической комы подлежит немедленной транспортировке в эндокринологическое, терапевтическое, реанимационное отделения. Верификация диагноза гипергликемической комы и дифференциальная диагностика отдельных ее патогенетических форм возможны только на основе лабораторных исследований с последующим сопоставительным анализом полученных данных и клинических симптомов.

Основное значение в диагностике кетоацидотической комы имеют выраженная гипергликемия (20-35 ммоль/л и более), гиперкетонемия (от 3,4 до 100 ммоль/л и более) и косвенное ее подтверждение - ацетонурия.

Подтверждают диагноз кетоацидотической комы снижение рН крови до 7,2 и ниже (в норме 7,34-7,36), резкое уменьшение щелочного резерва крови (до 5% по объему), уровня стандартного бикарбоната, умеренное увеличение осмолярности плазмы, нередко повышенное содержание мочевины крови. Как правило, выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов и гемоглобина за счет сгущения крови. Гипокалиемия регистрируется обычно через несколько часов от начала инфузионной терапии.

Таблица 16.1. Дифференциальная диагностика коматозных состояний у больных СД

Дифференциально-диагностические критерии различных видов гипергликемической комы и гипогликемической комы представлены в табл. 16.1.

Алгоритм обследования при кетоацидотической коме:

• гликемия при поступлении и в динамике;
• кислотно-щелочное состояние (КЩС)
• содержание лактата, кетоновых тел;
• электролиты (К, Na);
• креатинин, азот мочевины;
• показатели свертывающей системы крови;
• глюкозурия, кетонурия;
• общий анализ крови и мочи;
• R-графия легких;
• эффективная осмолярность плазмы = 2(Na + К (Моль/л)) + глюкоза крови (Моль/л) - нормальное значение = 297+2 мОсм/л;
• центральное венозное давление (ЦВД)

• глюкоза кров - ежечасно по мере достижения гликемии 13-14 ммоль/л, а в последующем 1 раз в 3 часа;
• калий, натрий в плазме - 2 раза в сутки;
• гематокрит, газовый анализ и рН крови 1-2 раза в сутки до нормализации КЩС;
• анализ мочи на ацетон 2 раза в сутки в первые двое суток, затем 1 раз в сутки;
• общий анализ крови и мочи 1 раз в 2-3 суток;
• ЭКГ не реже 1 раза в сутки;
• ЦВД каждые 2 часа, при стабилизации состояния - каждые 3 часа

Лечение

1. Инсулинотерапия.
2. Регидратация
3. Коррекция электролитных расстройств.
4. Устранение ацидоза.
5. Лечение сопутствующих заболеваний.

Инсулинотерапия - патогенетический вид лечения, направленный на прерывание тяжелых катаболических процессов, вызванных инсулиновой недостаточностью. При выведении из кетоацидоза и кетоацидотической комы используются инсулины только короткого действия. Доказано, что непрерывная инфузия 4-10 ед. инсулина в час (в среднем 6 ед.) позволяет поддерживать его оптимальный уровень в сыворотке крови 50-100 мкед/мл, создавая тем самым условия для восстановления нарушенного метаболизма. Инсулинотерапия с использованием таких дозировок называется режимом "малых доз".

Инсулин при диабетическом кетоацидозе и коме рекомендуется вводить внутривенно в виде длительной инфузии и наиболее оптимальный способ такого введения - это инфузия с помощью перфузора (инфузомата) со скоростью 4-8 ед. в час. Первоначальная доза 10-14 ед. вводится внутривенно струйно. Смесь для инфузии перфузором готовят так: к 50 ед. инсулина короткого действия добавляют 2 мл 20 %-ного раствора альбумина (для предотвращения адсорбции инсулина на пластике) и доводят общий объем до 50 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия. При отсутствии перфузора допускается струйное введение инсулина шприцем каждый час в "резинку" инфузионной системы. Сахарснижающее действие таким путем вводимого инсулина продолжается до 1 часа.

Можно использовать еще один способ внутривенного введения инсулина: смесь из 10 ед. инсулина на каждые 100 мл 0,9 %-ного раствора хлорида натрия (без альбумина) вводят со скоростью 60 мл в час, однако считают, что при таком подходе трудно осуществлять контроль за вводимой дозой инсулина из-за его адсорбции на трубках инфузионной системы.

Коррекция внутривенно вводимой дозы инсулина осуществляется в соответствии с динамикой гликемии, которая должна исследоваться ежечасно по мере снижения ее уровня до 13-14 ммоль/л, а затем 1 раз в 3 часа. Если в первые 2-3 часа гликемия не снижается, то следующую дозу инсулина удваивают. Уровень гликемии не следует снижать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час (средний темп снижения гликемии - 3-5 ммоль/л в час). Более быстрое падение гликемии угрожает развитием отека головного мозга. В первые сутки не рекомендуется снижать глюкозу крови ниже 13-14 ммоль/л. При достижении этого уровня необходимо назначить внутривенную инфузию 5-10%-ного раствора глюкозы, уменьшить дозу инсулина вдвое - до 3-4 ед. внутривенно в «резинку» на каждые 20 г вводимой глюкозы (200,0 10%-ного раствора).

Введение глюкозы осуществляется с целью профилактики гипогликемии, поддержания осмолярности плазмы, а также торможения кетогенеза. По мере нормализации КЩС (легкая кетонурия может сохраняться несколько дней) и восстановления сознания следует перевести больного на подкожное введение инсулина по 4-6 ед. каждые 2 часа, а затем по 6-8 ед. каждые 4 часа. При отсутствии кетоацидоза на 2-3-и сутки лечения больной может быть переведен на 5-6-разовое введение инсулина короткого действия, а в дальнейшем - на обычную комбинированную терапию.

Регидратация играет исключительную роль в лечении диабетического кетоацидоза и комы, учитывая важную роль обезвоживания в цепочке метаболических расстройств. Дефицит жидкости достигает при этом состоянии 10-12 % массы тела.

Объем потерянной жидкости восполняется 0,9 %-ным раствором хлорида натрия и 5-10 %-ным раствором глюкозы. При повышении содержания натрия сыворотки крови (150 мэкв/л и более), свидетельствующем о гиперосмолярности плазмы, начинать регидратацию рекомендуют гипотоническим 0,45 %-ным раствором хлорида натрия в объеме 500 мл. Прекращение инфузионной терапии возможно лишь при полном восстановлении сознания, отсутствии тошноты, рвоты и самостоятельном приеме жидкости больным.

Итак, препаратом выбора для начальной регидратации является 0,9%-ный раствор хлорида натрия. Скорость регидратации составляет: В 1-й час - 1 л. Во 2- и 3 -й час - 500 мл. В последующие часы - не более 300 мл.

Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателя центрального венозного давления (ЦВД):

• при ЦВД меньше 4 см вод. ст. - 1 л в час;
• при ЦВД от 5 до 12 см вод. ст. - 0,5 л в час;
• при ЦВД больше 12 см вод. ст. - 250-300 мл в час

По мере снижения глюкозы крови до 13-14 ммоль/л физиологический раствор хлорида натрия заменяется на 5-10 %-ный раствор глюкозы со скоростью введения, описанной выше. Назначение глюкозы на данном этапе диктуется рядом причин, среди которых основная - поддержание осмолярности крови. Быстрое снижение гликемии и других высокоосмолярных компонентов крови на фоне регидратации нередко становится причиной быстрого снижения осмолярности плазмы. При этом осмолярность спинномозговой жидкости оказывается выше, чем плазмы, так как обмен между этими жидкостями протекает довольно медленно. В связи с этим жидкость из кровяного русла устремляется в ликвор и является причиной развития отека мозга.

Кроме того, назначение глюкозы вместе с инсулином приводит к постепенному восстановлению запасов гликогена в печени, снижению активности глюконеогенеза и кетогенеза.

Восстановление электролитного баланса

• менее 3 ммоль/л - 3 г (сухого вещества) КС1 в час;
• 3 - 4 ммоль/л - 2 г КС1 в час;
• 4 - 5 ммоль/л - 1,5 г КС1 в час;
• 6 ммоль/л и более - введение калия прекращают.

Таблица 15. Скорость введения калия в зависимости от исходного уровня К + и РН крови

Кроме расстройств калиевого обмена отмечают также нарушения обмена фосфора, магния при развитии кетоацидотической комы, однако необходимость в дополнительной коррекции этих электролитных расстройств остается спорной.

Восстановление кислотно-щелочного состояния

Доказано, что устранение ацидоза и восстановление КЩС крови начинается уже по ходу введения инсулина и регидратации. Восстановление объема жидкости запускает физиологические буферные системы, а именно происходит восстановление способности почек реабсорбировать бикарбонаты. В свою очередь применение инсулина подавляет кетогенез и тем самым снижает концентрацию водородных ионов в крови.

Введение же бикарбоната натрия сопряжено с риском осложнений, среди которых необходимо выделить развитие периферического алкалоза, усугубление имеющейся гипокалиемии, усиление периферической и центральной гипоксии. Связано это с тем, что при быстром восстановлении рН подавляются синтез и активность 2,3-дифосфоглицерата эритроцитов, концентрация которого на фоне кетоацидоза и без того снижена. Результатом снижения 2,3-дифосфоглицерата являются нарушение диссоциации оксигемоглобина и усугубление гипоксии.

Кроме того, коррекция ацидоза с помощью внутривенного введения бикарбоната натрия может привести к развитию "парадоксального" ацидоза в ЦНС, а в последующем и отека головного мозга. Объясняется это парадоксальное явление тем, что введение бикарбоната натрия сопровождается не только повышением содержания в плазме ионов НСО 3 , но и возрастанием р СО 2 . СО 2 проникает через гематоэнцефалический барьер легче, чем бикарбонат, приводя к повышению Н 2 СО 3 в ликворе, диссоциации последней с образованием ионов водорода и, таким образом, к снижению рН спинномозговой и внеклеточной жидкости головного мозга, что является дополнительным фактором угнетения ЦНС.

Вот почему показания к применению соды в настоящее время значительно сужены. Внутривенное ее введение допустимо под контролем за газовым составом крови, уровнями калия и натрия и только при рН крови ниже 7,0 и/или уровне стандартного бикарбоната менее 5 ммоль/л. Используется 4%-ный раствор бикарбоната натрия из расчета 2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно медленно со скоростью не более 4 г в час. При введении бикарбоната натрия дополнительно внутривенно капельно вводится раствор хлорида калия из расчета 1,5 - 2 г сухого вещества.

Если же нет возможности для определения КЩС крови, то введение щелочных растворов "вслепую" может оказать больший вред, чем потенциальную пользу.

Нет необходимости в назначении больным раствора питьевой соды внутрь, через клизму или в исключительном применении щелочной минеральной воды, что довольно широко практиковалось ранее. Если больной в состоянии пить, то рекомендуется обычная вода, несладкий чай и т.п.

Неспецифические лечебные мероприятия при выведении из диабетического кетоацидоза и комы включают в себя:

1. Назначение антибактериальных препаратов (АБ) широкого спектра действия, не обладающих нефротоксическим действием, с целью лечения или профилактики воспалительных заболеваний.
2. Применение малых доз гепарина (по 5000 ЕД внутривенно 2 раза в день в первые сутки) с целью профилактики тромбоза главным образом у больных старческого возраста, при глубокой коме, при выраженной гиперосмолярности - более 380 мосмоль/л.
3. При низком АД и прочих симптомах шока применение кардиотонических, адреномиметических препаратов.
4. Кислородотерапия при недостаточной дыхательной функции - рО 2 ниже 11 кПА (80 мм рт.ст.).
5. Установка при отсутствии сознания желудочного зонда для постоянной аспирации содержимого.
6. Установка мочевого катетера для точной почасовой оценки водного баланса.

Питание после выведения из кетоацидотической комы

Осложнения терапии кетоацидоза

Оптимизация методов лечения при выведении из кетоацидотической комы позволила значительно снизить частоту возникновения этого опасного осложнения, однако нередко отек мозга возникает в случаях идеально проводимой терапии. Имеются единичные сообщения о развитии отека мозга даже до начала проведения терапии. Предполагают, что отек мозга связан с увеличением продукции сорбитола и фруктозы в клетках мозга вследствие активации сорбитолового пути обмена глюкозы, а также и церебральной гипоксией, уменьшающей активность натрий-калиевой АТФ-азы в клетках центральной нервной системы с последующим накоплением в них ионов натрия.

Однако наиболее частой причиной возникновения отека мозга считают быстрое снижение осмолярности плазмы и уровня гликемии на фоне введения инсулина и жидкостей. Введение бикарбоната натрия создает дополнительные возможности для развития этого осложнения. Дисбаланс между рН периферической крови и ликвора способствует повышению давления последнего и облегчает транспорт воды из межклеточного пространства в клетки мозга, осмолярность которых повышена.

Обычно отек мозга развивается через 4-6 часов от начала терапии кетоацидотической комы. При сохраненном сознании у больного признаками начинающегося отека мозга являются ухудшение самочувствия, выраженная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, расстройства зрения, напряжение глазных яблок, нестабильность гемодинамических показателей, нарастающая лихорадка. Как правило, перечисленные симптомы появляются после периода улучшения самочувствия на фоне положительной динамики лабораторных показателей.

Сложнее заподозрить начало отека мозга у больных, находящихся без сознания. Отсутствие положительной динамики в сознании больного при улучшении значений гликемии может дать основание заподозрить отек мозга, клиническим подтверждением которого будут снижение или отсутствие реакции зрачков на свет, офтальмоплегия и отек зрительного нерва. Ультразвуковая энцефалография и компьютерная томография подтверждают данный диагноз.

Для лечения отека мозга назначаются осмотические диуретики в виде внутривенного капельного введения раствора маннитола из расчета 1-2 г/кг. Вслед за этим внутривенно струйно вводится 80-120 мг лазикса и 10 мл гипертонического раствора хлорида натрия . Вопрос о применении глюкокортикоидов следует решать индивидуально, отдавая предпочтение дексаметазону с учетом его минимальных минералокортикоидных свойств. К проводимым терапевтическим мероприятиям добавляются гипотермия мозга и активная гипервентиляция легких с целью снижения внутричерепного давления за счет возникающей при этом вазоконстрикции.

Среди других осложнений кетоацидотической комы и ее терапии отмечают ДВС-синдром, отек легких, острую сердечно-сосудистую недостаточность, метаболический алкалоз, асфиксию вследствие аспирации желудочного содержимого.

Строгий контроль за показателями гемодинамики, гемостаза, электролитами, изменениями осмолярности и неврологическими симптомами позволяет заподозрить перечисленные осложнения на ранних стадиях и принять меры по их ликвидации.

Т.И. Родионова

Кетоацидотическая кома – серьезное и крайне опасное последствие сахарного диабета. Оно возникает вследствие недостатка инсулина в крови, который развивается на фоне неправильно подобранной инсулинотерапии. Если человеку не будет предоставлена своевременная и квалифицированная медицинская помощь, он может умереть.

Статистика показывает, что кетоацидотическая кома встречается в 0.4% случаев сахарного диабета. Почти всегда такое состояние удается купировать. Наибольшую опасность данное явление представляет у пожилых людей и детей.

Причины

Кетоацидотическая кома вызвана неправильной инсулинотерапией при сахарном диабете.

Это может объясняться:

• Чрезмерным употреблением алкогольных напитков во время лечения;
• Нарушением техники введения препарата;
• Неправильным или нерегулярным приемом сахаропонижающих препаратов;
• Недостаточная доза инсулина или пропуск ее введения;
• Наличием вредных привычек, изменяющих выработку инсулина;
• Отягощением сахарного диабета другими заболеваниями;
• Приемом ряда лекарственных препаратов;
• Отсутствием контроля за обменом веществ.

Современные специалисты утверждают, что кетоацидотическая кома обычно преследует больных сахарным диабетом первого типа.

Если вам удастся определить ее точную причину, врачу удастся провести подходящие мероприятия по исключению серьезных осложнений.

Симптомы

Симптомы кетоацидотической комы зависят от вида такого состояния. Существует несколько клинических протеканий, которые требуют совершенно разного воздействия на проблему. Специалисты придерживаются следующей классификации:

• Желудочно-кишечная кетоацидотическая кома – проявляется серьезными болевыми ощущениями в области живота, повышением температуры тела, сухостью во рту с последующей потерей сознания.
• Почечная кетоацидотическая кома – распознать ее можно по протеинурии, нефроангиопатии, изменению качественного состава мочевого осадка.
• Кардиоваскулярная кетоацидотическая кома – проявляется в серьезном поражении сердечно-сосудистой системы, может возникнуть коллапс.
• Энцефалопатическая кетоацидотическая кома –распознать ее можно по асимметричности рефлексов, гемипарезам, поражению сосудов голоного мозга. У человека возникают сильнейшие головные боли, затуманенность.

Стадии

Стадии кетоацидотической комы отличаются своей постепенностью. От начальных признаков этого явления до наступления комы в среднем проходит несколько дней. Все начинается с расстройства кислотно-щелочного состояния. Специалисты выделают следующие стадии:

• Начинающийся кетоацидоз – проявляет себя симптомами декомпенсированного сахарного диабета. Человек начинает мучиться от постоянной жажды, ощущения сухости во рту, головной боли, тошноты и рвоты. Также у него появляется резкий запах ацетона изо рта. Клинически определить это состояние можно по резкому повышению уровня глюкозы в крови.
• Предкома – возникает только в том случае, если никаких неотложных мер не было принято. Она характеризуется постоянной рвотой, диареей или же запором. Многие пациенты жалуются на сильные болезненные ощущения в области живота, сонливость, дезориентацию и апатию.
• Кома – серьезное осложнение, которое требует незамедлительной медикаментозной помощи. Человек теряет сознание, у него возникает глубокое и шумное дыхание. Все внутренние процессы начинают протекать по-особенному.

Неотложная помощь

Сахарный диабет – серьезное заболевание, о котором должны быть осведомлены все близкие родственники и люди больного.

В случае необходимости они должны понимать, что от них требуется.

Алгоритм при наступлении кетоацидотической комы следующий:

1. При появлении первых признаков ухудшения состояния больного: потеря сознания, редкое дыхание, — необходимо вызвать скорую медицинскую помощь;
2. До приезда врача необходимо каждые 5 минут проверять уровень артериального давления и частоту сердечных сокращений;
3. Старайтесь задавать больному вопросы, чтобы он оставался в сознании;
4. Похлопывайте ему по лицу и растирайте мочки уха с такой же целью.

Когда приедет скорая медицинская помощь, врачи должны будут провести следующие мероприятия:

• Ввести небольшую дозу инсулина подкожно;
• Ввести солевой раствор для облегчения дегидратации организма.

После этого пациент незамедлительно госпитализируется и отвозится в больницу. Обычно таких больных отправляют в отделение интенсивной терапии. Там проводятся все необходимые терапевтические мероприятия.

Диагностика

Для диагностики кетоацидотической комы проводится детальный осмотр пациента. Если он в сознании, врач задает уточняющие вопросы и расспрашивает об особенностях его состояния. После этого пациент отправляется на ряд лабораторных анализов, которые позволяют сделать окончательное заключение. Диагностика такого состояния включает следующее:

• Уровень глюкозы в результате общего анализа крови колеблется в пределах 16-38 ммоль/литр.
• Также в результате этого исследования можно заметить повышенный уровень гематокрита и гемоглобина, что указывает на мощное обезвоживание.
• Кетоновые тела в ОАМ будет значительно повышен.
• Показатель натрия в крови будет повышен, а калия – увеличен. Это можно узнать из результатов биохимического анализа крови. Также там оценивается рост мочевины.
• Кислотно-щелочное исследование крови позволяет выявить нарушения в обмене веществ. Оно характеризуется повышением осмолярности до 300 мосмоль/л.
• Артериальное давление падает, а частота сокращений сердца – увеличивается.

Особенности лечения

Лечение пациентов с симптомами кетоацидотической комы или же с ее острой формой требует незамедлительной госпитализации. Такие люди отправляются в реанимационное отделение, где они находятся под постоянным контролем лечащих врачей. После этого проводится дифференциальная диагностика. Чтобы отличить предкому от комы, пациенту вводится 10-20 кубиков инсулина. Другие терапевтические мероприятия назначаются только после того, как устанавливается точный диагноз.

Лечение диабетической комы требует незамедлительного восполнения инсулина. Это поможет нормализовать уровень сахара в крови, благодаря чему происходит общее улучшение самочувствия. После этого больному вводится раствор натрия, помогающий избавиться от обезвоживания.

После того, как врач подтвердит кетоацидотическую кому, он назначает пациенту уколы инсулина. Они вводятся струйно или внутримышечно со скоростью 10-20 ЕД в час.

После этого специалист каждый час проверяет уровень глюкозы в крови, после чего делает соответствующие назначения.

При улучшении состояния доза инсулина постепенно снижается.

Чтобы устранить проявления общего обезвоживания организма, при диабетической коме пациенту начинают капельно в вену вводить большое количество жидкостей. Первоначально с этой целью используют раствор хлорида натрия. Нужно учитывать, что в зависимости от длительности терапии скорость введения препарата меняется. Когда сознание пациента нормализуется, инфузионная терапия прекращается.

Особый положительный результат дает энергетическое лечение, начатое в самом начале комы. Оно позволяет предотвратить развитие серьезных осложнений в будущем.

Ошибки в лечении

Лечение кетоацидотической комы требует высокой квалификации от лечащего врача. Такое состояние при неправильно подобранной терапии может привести не только к серьезным последствия, но даже к летальному исходу. Исследования показали, что чаще всего в лечении встречаются следующие ошибки:

1. Неадекватная инсулинотерапия, которая часто приводит к резкому снижению сахара в крови;
2. Недостаточный темп регидратации может привести к гиповолемическому шоку;
3. Недостаточный контроль за уровнем глюкозы в крови, из-за чего организм не получает правильно подобранного лечения;
4. Слишком быстрый темп снижения сахара в крови, что вызывает оболочек головного мозга;
5. Недостаточная скорость восполнения калия, из-за чего страдает сердечно-сосудистая система.

Контроль за больным

Когда пациент находится в кетоацидотической коме, за них осуществляется постоянный контроль. Врачу необходимо знать, как работает его организм, чтобы своевременно внести коррективны в схему лечения. Осуществление контроля проводится следующим образом:

1. Каждый час – пульс, уровень артериального давления, частота дыхания, уровень сахара в крови, состояние сознания, баланс жидкости, концентрация газов в артериальной крови;
2. Каждые 2-4 часа – концентрация кетонов и минеральных компонентов в сыворотке;
3. Каждые 8 часов – уровень температуры и массы тела;
4. После каждого мочеиспускания – уровень глюкозы и кетонов в моче.

Такой серьезный контроль за больным объясняется тем, чем у больного в любой момент могут возникнуть осложнения. Наиболее нежелательными последствиями кетоацидотической комы, осложняющими ее лечение, можно назвать:

• Гипергликемия или гипогликемия;
• Гиперхлоремия;
• Тромбоэмболические образования;
• Почечная недостаточность;
• Кислородное голодание, из-за чего отмирают ткани;
• Нарушение обмена веществ.

Профилактика

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо всегда помнить о профилактике кетоацидотической комы. Мероприятия включают в себя:

• Проверка глюкозы в крови 1 раз в неделю;
• Соблюдение специальной диеты;
• Прием препаратов, снижающих уровень глюкозы;
• Постоянный контроль за состоянием организма;
• Отказ от вредных привычек;
• Своевременное лечение всех возникающих заболеваний;
• Регулярное посещение лечащего врача;
• Ведение здорового образа жизни;
• Активный и подвижный образ жизни.

Распознать первые признаки кетоацидотической комы пациент может и самостоятельно. Очень важно, чтобы лечащий специалист заранее рассказал, на что обращать внимание. В таком случае человек сможет самостоятельно обратиться за медицинской помощью, чтобы предотвратить развитие серьезных осложнений. Регулярный контроль за уровнем сахара в крови поможет контролировать организм, а также не допустить кетоацидотической комы.

Возможные осложнения

Кетоацидотическая кома – серьезное последствие сахарного диабета. При неправильной или несвоевременно оказанной медицинской помощи у пациента могут возникать серьезные осложнения. Наибольшую опасность имеет отек мозга. Такое явление в подавляющем большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Распознать возможное появление отечности в головном мозгу можно по отсутствию благоприятных изменений у больного, несмотря на все проводимые терапевтические мероприятия. При этом врач диагностирует значительное улучшение в обмене углеводами и жирами.

Отек мозга можно распознать по сниженной реакции зрачков на свет либо вовсе по ее отсутствию, отеку зрительного нерва или офтальмоплегии.

Чтобы подтвердить этот диагноз, специалист отправляет пациента на компьютерную томографию и ультразвуковую энцефалографию.

Также проводится ЭЭК и РЭК, позволяющие оценить происходящие в головном мозгу процессы. С их помощью можно своевременно выявить любые осложнения и назначить соответствующее лечение.

Также осложнения кетоацидотической комы могут заключаться в отеке легких, снижении свертываемости внутри сосудов, метаболическом алкалозе, сердечно-сосудистой недостаточности, асфиксии содержимого желудочного тракта.

Чтобы не допустить таких серьезных последствий данного заболевания, специалисту необходимо регулярно отправлять пациента на анализ крови. Он необходим для определения количества электролитов в крови, гемостаза и гемодинамики. Своевременная диагностика любых отклонений поможет быстро ликвидировать их, благодаря чему риск возникновения каких-либо осложнений будет минимальным.

• Профилактика Диабетической кетоацидотической комы
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Диабетическая кетоацидотическая кома

Что такое Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома - специфическое острое осложнение заболевания, обусловленное абсолютным или резко выраженным относительным дефицитом инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения в нем потребности. Встречаемость этой комы составляет около 40 случаев на 1 тыс. пациентов, а смертность достигает 5-15%, у больных старше 60 лет - 20% даже в специализированных центрах.

Что провоцирует Диабетическая кетоацидотическая кома

Факторы, провоцирующие развитие диабетическую кетоацидотическую кому

• Недостаточная доза или пропуск инъекции инсулина (или приема таблетированных сахароснижающих средств)
• Самовольная отмена сахароснижающей терапии
• Нарушение техники введения инсулина
• Присоединение других заболеваний (инфекции, травмы, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.)
• Злоупотребление алкоголем
• Недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ
• Прием некоторых лекарственных препаратов

Необходимо подчеркнуть, что до 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом, и она чаще развивается при сахарном диабете 1-го типа.

Патогенез (что происходит?) во время Диабетической кетоацидотической комы

В основе развития ДКА лежат следующие патогенетические механизмы: инсулиновая недостаточность (как в результате недостаточного поступления, так и вследствие усиления потребности в инсулине на фоне имеющейся у пациентов с СД 1-го типа абсолютной инсулиновой недостаточности), а также избыточная продукция контринсулярных гормонов (прежде всего, глюкагона, а также кортизола, катехоламинов, гормона роста), что приводит к уменьшению утилизации глюкозы периферическими тканями, стимуляции глюконеогенеза в результате усиленного распада белка и гликогенолиза, подавлению гликолиза в печени и, в конечном итоге, к развитию выраженной гипергликемии. Абсолютный и выраженный относительный недостаток инсулина приводит к существенному повышению концентрации в крови глюкагона - гормона-антагониста инсулина. Поскольку инсулин больше не сдерживает процессы, которые глюкагон стимулирует в печени, продукция глюкозы печенью (суммарный результат распада гликогена и процесса глюконеогенеза) резко усиливается. В то же время утилизация глюкозы печенью, мышцами и жировой тканью при отсутствии инсулина резко снижается. Следствием этих процессов является выраженная гипергликемия, которая нарастает также в связи с повышением сывороточных концентраций других контринсулярных гормонов - кортизола, адреналина и гормона роста.

При недостатке инсулина усиливается катаболизм белков организма, а образующиеся в результате этого аминокислоты также включаются в глюконеогенез в печени, усугубляя гипергликемию. Массивный распад липидов в жировой ткани, также вызванный инсулиновой недостаточностью, приводит к резкому увеличению концентрации свободных жирных кислот (СЖК) в крови. При инсулиновой недостаточности 80% энергии организм получает путем окисления СЖК, что приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кетоновых тел (ацетона, ацетоуксусной и бета-оксимасляной кислот). Скорость их образования намного превышает скорость их утилизации и почечной экскреции, вследствие чего концентрация кетоновых тел в крови увеличивается. После истощения буферного резерва почек кислотно-щелочное равновесие нарушается, возникает метаболический ацидоз.

Таким образом, глюконеогенез и его следствие - гипергликемия, так же, как и кетогенез и его следствие - кетоацидоз, являются результатами действия глюкагона в печени в условиях инсулиновой недостаточности. Иными словами, исходной причиной образования кетоновых тел при ДКА является недостаток инсулина, обусловливающий усиленный распад жира в собственных жировых депо. Избыток глюкозы, стимулируя осмотический диурез, приводит к опасной для жизни дегидратации. Если больной больше не может выпивать соответствующее количество жидкости, потеря воды организмом может составлять до 12 л (около 10-15% массы тела, или 20-25% общего количества воды в организме), что ведет к внутриклеточной (на нее приходится две трети) и внеклеточной (одна треть) дегидратации и гиповолемической недостаточности кровообращения. В качестве компенсаторной реакции, направленной на поддержание объема циркулирующей плазмы, увеличивается секреция катехоламинов и альдостерона, что ведет к задержке натрия и способствует усилению выделения калия с мочой. Гипокалиемия - важный компонент метаболических нарушений при ДКА, обусловливающий соответствующие клинические проявления. В конечном итоге, когда недостаточность кровообращения приводит к нарушению почечной перфузии, образование мочи уменьшается, вызывая терминальный быстрый подъем концентрации глюкозы и кетоновых тел в крови.

Симптомы Диабетической кетоацидотической комы

Клинически ДКА обычно развивается постепенно, от нескольких часов до нескольких дней. Больные предъявляют жалобы на выраженные сухость во рту, жажду, полиурию, свидетельствующие о нарастании декомпенсации СД. Может регистрироваться потеря массы тела, также обусловленная некомпенсированным течением заболевания на протяжении определенного времени. По мере прогрессирования кетоацидоза появляются такие симптомы, как тошнота и рвота, которые у пациента с СД диктуют необходимость обязательного исследования содержания ацетона в моче. Больные могут жаловаться на сильную боль в животе, в том числе сопровождающуюся симптомами раздражения брюшины (данные проявления могут приводить к ошибочной диагностике острого живота и проведению хирургического вмешательства, ухудшающего состояние больного). Типичным клиническим симптомом развивающейся ДКА является частое глубокое дыхание (дыхание Куссмауля), нередко с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе. При осмотре пациентов наблюдается выраженная дегидратация, проявляющаяся сухостью кожи и слизистых оболочек, снижением тургора кожи. Вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК) может развиваться ортостатическая гипотензия. Часто у больных отмечаются спутанность и затуманенность сознания, приблизительно в 10% случаев пациенты поступают в стационар в состоянии комы. Наиболее типичным лабораторным проявлением ДКА является гипергликемия, обычно достигающая 28-30 ммоль/л (или 500 мг/дл), хотя содержание глюкозы в крови в некоторых случаях может быть повышено незначительно. На уровень гликемии оказывает влияние также состояние функции почек. Если экскреция глюкозы с мочой нарушена в результате уменьшения ОЦК или ухудшения функции почек, гипергликемия может достигать очень высокого уровня, а также может отмечаться гиперкетонемия. При определении кислотно-щелочного состояния выявляется метаболический ацидоз, характеризующийся низким уровнем рН крови (обычно в пределах 6,8-7,3 в зависимости от тяжести кетоацидоза) и снижением содержания бикарбоната в плазме крови (< 10 мэкв/л). Уровни гипергликемии и метаболического ацидоза могут не коррелировать между собой, типичны также глюкозурия и кетонурия, позволяющие быстро установить диагноз ДКА. Возможны изменения уровней электролитов в крови. Содержание калия в плазме может вначале повышаться в результате перехода его ионов из клетки во внеклеточное пространство вследствие инсулиновой недостаточности и метаболического ацидоза, несмотря на дефицит в организме. Позднее оно снижается как в связи с усиленной потерей электролитов с мочой, так и в результате терапевтической коррекции ацидоза. Осмолярность плазмы повышена (обычно > 300 мОсм/кг). Несмотря на снижение общего содержания натрия, хлора, фосфора и магния в организме, уровни данных электролитов в сыворотке крови могут не отражать этого уменьшения. Рост содержания мочевины и креатинина в крови возникает в результате уменьшения ОЦК. Часто отмечаются лейкоцитоз, гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, иногда выявляется гиперамилаземия, что иногда заставляет врачей задумываться о возможном диагнозе острого панкреатита, особенно в сочетании с болью в животе. Однако выявляемая амилаза продуцируется в основном в слюнных железах и не является диагностическим критерием панкреатита. Концентрация натрия в плазме снижена вследствие эффекта разведения, поскольку осмотическое действие гипергликемии ведет к увеличению количества внеклеточной жидкости. Уменьшение натрия в крови коррелирует с уровнем гипергликемии - на каждые 100 мг/дл (5,6 ммоль/л) его уровень снижается на 1,6 ммоль/л. Если при ДКА выявляется нормальное содержание натрия в крови, это может свидетельствовать о выраженном дефиците жидкости вследствие дегидратации.

Диагностика Диабетической кетоацидотической комы

Основные диагностические критерии ДКА

• Постепенное развитие, обычно в течение нескольких суток
• Симптомы кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе)
• Симптомы дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонус а, сухожильных рефлексов, температуры тела и артериального давления)

Лечение Диабетической кетоацидотической комы

В терапии ДКА выделяют четыре направления:

• инсулинотерапию;
• восстановление потерянной жидкости;
• коррекцию минерального и электролитного обмена;
• лечение провоцирующих кому заболеваний и осложнений кетоацидоза.

Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического лечения ДКА. Только этот гормон, обладающий анаболическими свойствами, может остановить тяжелые генерализованные катаболические процессы, вызванные его нехваткой. Чтобы достичь оптимально активного уровня инсулина в сыворотке, требуется непрерывная его инфузия по 4-12 ед./ч. Такая концентрация инсулина в крови угнетает распад жиров и кетогенез, способствует синтезу гликогена и тормозит продукцию глюкозы печенью, тем самым устраняя два самых главных звена патогенеза ДКА. Режим инсулинотерапии с использованием таких дозировок называется «режимом малых доз». Ранее применяли гораздо более высокие дозы инсулина. Однако доказано, что инсулинотерапия в режиме малых доз сопровождается значительно меньшим риском осложнений, чем в режиме больших доз.

• большие дозы инсулина (≥ 20 ед. одномоментно) могут слишком резко снизить уровень глюкозы в крови, что может сопровождаться гипогликемией, отеком мозга и рядом других осложнений;
• резкое снижение концентрации глюкозы сопровождается не менее быстрым падением концентрации калия в сыворотке, поэтому при использовании больших доз инсулина опасность гипокалиемии резко увеличивается.

Следует подчеркнуть, что при терапии больного в состоянии ДКА нужно использовать только инсулины короткого действия, в то время как инсулины среднего и длительного действия противопоказаны до выведения пациента из состояния кетоацидоза. Наиболее эффективны человеческие инсулины, однако при лечении больных, находящихся в коматозном или прекоматозном состоянии, определяющим фактором, диктующим необходимость введения какого-либо вида инсулина, является именно длительность его действия, а не вид. Рекомендуется введение инсулина в дозе 10-16 ед. внутривенно струйно или внутримышечно, затем внутривенно капельно по 0,1 ед./кг/ч или по 5-10 ед./ч. Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение 2-4 часов уровень гипергликемии не уменьшается, доза вводимого инсулина увеличивается; при снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость его введения уменьшается до 1-4 ед./ч. Определяющим в выборе скорости и дозы введения инсулина является постоянный контроль содержания глюкозы крови. Желательно проведение анализа крови каждые 30-60 минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. Однако следует помнить, что сегодня многие используемые с целью самоконтроля экспресс-анализаторы глюкозы могут показывать неправильные цифры гликемии при высоком уровне сахара в крови. После восстановления сознания больному в течение нескольких дней инфузионную терапию проводить не следует. Как только состояние пациента улучшилось, а гликемия стабильно держится на уровне ≤ 11-12 ммоль/л, он должен вновь начинать принимать пищу, обязательно богатую углеводами (картофельное пюре, жидкие каши, хлеб), и чем скорее его можно будет перевести на подкожную инсулинотерапию, тем лучше. Подкожно инсулин короткого действия вначале назначают дробно, по 10-14 ед. каждые 4 часа, корректируя дозу в зависимости от уровня гликемии, а затем переходят на применение простого инсулина в комбинации с таковым продленного действия. Ацетонурия может сохраняться некоторое время и при хороших показателях углеводного обмена. Для ее полного устранения иногда требуется еще 2-3 дня, причем вводить с этой целью большие дозы инсулина или давать дополнительно углеводы не нужно.

Состояние ДКА характеризуется выраженной резистентностью периферических тканей-мишеней к инсулину, в связи с этим его доза, необходимая для выведения больного из коматозного состояния, может оказаться высокой, значительно превышая обычно дозу, необходимую пациенту до или после кетоацидоза. Только после полной коррекции гипергликемии и купирования ДКА пациенту можно назначать инсулины средней продолжительности действия подкожно в качестве так называемой базисной терапии. Непосредственно после выведения больного из состояния кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, поэтому необходимы контроль и коррекция его дозы с целью предотвращения гипогликемических реакций.

Учитывая характерную дегидратацию в результате осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией, необходимым элементом терапии больных с ДКА является восстановление объема жидкости. Обычно у пациентов отмечается дефицит жидкости в 3-5 л, который следует полностью заместить. С этой целью рекомендуется введение 2-3 л 0,9% физиологического раствора в течение первых 1-3 часов, или из расчета 5-10 мл/кг/ч. Затем (обычно при повышении концентрации натрия в плазме > 150 ммоль/л) назначается внутривенное введение 0,45% раствора натрия со скоростью 150-300 мл/ч с целью коррекции гиперхлоремии. Во избежание чрезмерно быстрой регидратации объем физиологического раствора, вводимый за час, при исходно резко выраженной дегидратации не должен превышать часовой диурез более чем на 500, максимум 1 000 мл. Можно также пользоваться правилом: общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела. При систолическом АД стойко < 80 мм рт. ст. для предотвращения недостаточности кровообращения в дополнение к изотоническому раствору хлорида натрия показано переливание плазмы или плазмозаменителей.

При снижении уровня глюкозы крови до 15-16 ммоль/л (250 мг/дл) необходима инфузия 5% раствора глюкозы для предотвращения гипогликемии и обеспечения доставки глюкозы тканям, наряду с 0,45% раствором хлорида натрия со скоростью 100-200 мл/ч. При этом следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии больных в состоянии ДКА на первом этапе. Если при снижении уровня гликемии у пациента сохраняется дегидратация, глюкозу вводят параллельно с физиологическим раствором. Замещение объема жидкости, наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием, способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение ОЦК.

Необходима коррекция содержания минералов и электролитов, потерянных вследствие осмотического диуреза. Важна также коррекция содержания в плазме крови калия, запасы которого в организме невелики. В ходе лечения ДКА, по мере снижения гликемии, калий в больших количествах будет поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой. Поэтому если исходный уровень калия находился в пределах нормы, в процессе терапии (обычно через 3-4 часа после ее начала) можно ожидать его существенного падения. При сохраненном диурезе уже с самого начала инсулинотерапии, даже при нормальном уровне калия в сыворотке, начинают его непрерывную инфузию, стремясь поддерживать калиемию в пределах 4-5 ммоль/л. Упрощенные рекомендации по его введению без учета рН крови выглядят так: при уровне калия в сыворотке < 3 ммоль/л - хлорид калия по 3 г/ч, при уровне 3-4 ммоль/л - по 2 г/ч, при уровне 4-5 ммоль/л - 1,5 г/ч, при уровне 5-5,9 ммоль/л - 1 г/ч; при уровне ≥ 6 ммоль/л введение прекращают. После выведения из ДКА препараты калия назначают в течение 5-7 дней перорально. Также возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора, - слишком интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию. Следует корригировать содержание фосфатов в плазме крови, вводя 10-20 ммоль/ч фосфата калия, максимально до 40-60 ммоль.

При коррекции ацидоза следует помнить, что метаболический (диабетический) ацидоз развивается из-за усиленного поступления кетоновых тел в кровь вследствие инсулиновой недостаточности, поэтому этиологическим лечением данного вида ацидоза является заместительная инсулинотерапия, которая в большинстве случаев помогает его устранять. Введение бикарбоната натрия, столь широко применяемое ранее, сопряжено с исключительно высоким риском осложнений:

• гипокалиемия;
• внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться);
• парадоксальный ацидоз ликвора, который может способствовать отеку мозга.

Именно поэтому в последнее время показания к применению бикарбоната натрия при ДКА значительно сужены, и рутинное его использование категорически не рекомендуется. Бикарбонат натрия можно вводить лишь при рН крови < 7,0 или уровне стандартного бикарбоната < 5 ммоль/л. Если же определить эти показатели не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую» намного превышает потенциальную пользу. В последнее время раствор питьевой соды больным не назначают ни перорально, ни ректально, что довольно широко практиковалось ранее.

Важные направления в терапии ДКА - выявление и лечение сопутствующих заболеваний, которые могли послужить причиной развития кетоацидоза, а также ухудшить его течение. Так, необходимо тщательно обследовать больного с целью диагностики и лечения инфекционных заболеваний, особенно инфекций мочевыводящих путей. В случае подозрения на наличие инфекции целесообразно назначать антибиотики широкого спектра действия. Учитывая характерные нарушения сознания у пациентов, определенную сложность может представлять диагностика менингита, инсульта, инфаркта миокарда. При падении АД, несмотря на проводимое введение жидкости, возможно переливание цельной крови или плазмозамещающих растворов.

Осложнения ДКА: тромбозы глубоких вен, легочная эмболия, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инсульт), аспирационная пневмония, отек мозга, отек легких, инфекции, редко - желудочно-кишечное кровотечение и ишемический колит, эрозивный гастрит, поздняя гипогликемия. Отмечается тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии: отек мозга, отек легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

В заключение необходимо отметить, что ДКА отнюдь не является неотъемлемым признаком течения СД. При условии обучения пациентов, страдающих СД, применению интенсифицированной инсулинотерапии, ежедневному самоконтролю обмена веществ и самостоятельной адаптации дозы инсулина частота ДКА может быть сведена практически к нулю.

Диабетическая кома – серьезное осложнение сахарного диабета, возникающее под воздействием различных провоцирующих факторов. Для сохранения здоровья и жизни человека при развитии данного осложнения должна быть оказана неотложная помощь при диабетической коме. Вид лечения всегда зависит от причин возникновения приступа и классификации комы при сахарном диабете.

Что такое диабетическая кома

Сахарный диабет – патология эндокринной системы, сопровождающееся нарушением усваивания глюкозы из-за абсолютной или относительной недостаточности выработки гормона инсулина. Результатом таких нарушений является развитие гипергликемии (увеличение уровня сахара в крови) или гипогликемии (снижение сахара в крови пациента).

Диабетической комой называют опасное осложнение сахарного диабета, сопровождающееся развитием неприятных симптомов, вплоть до полной потери сознания и летального исхода.

В зависимости от механизма развития в медицинской практике различают гипергликемическую и гипогликемическую кому.

Гипергликемическая

Гипергликемическая кома – это осложнение, сопровождающееся резким снижением гормона инсулина в крови одновременно с нарастанием уровня глюкозы. Данный вид осложнения может возникать при любом типе сахарного диабета, но при диабете 2 типа встречается крайне редко. Чаще гипергликемическая кома диагностируется у инсулинозависимых пациентов с 1 типом заболевания.

Различают несколько видов гипергликемической комы:

• кетоацидотическая – возникает при неправильной терапии сахарного диабета или вследствие несоблюдения профилактических правил при заболевании. Механизм развития осложнения заключается в значительном повышении глюкозы и кетоновых тел в крови;
• гиперосмолярная – этот вид комы обусловлен резким повышением уровня глюкозы в крови наряду с гиперосмолярностью и снижением ацетона в крови;
• лактацидемическая – сопровождается снижением количества инсулина на фоне с повышением уровня молочной кислоты. Этот вид осложнения наиболее часто ведет к смертельному исходу.

Гипергликемическая кома вызвана повышением уровня сахара в крови

Симптомы при том или ином виде осложнения имеют схожий характер. К ним относят развитие патологической жажды, появление слабости, головокружения, учащение мочеиспускания. Пациент испытывает перепады настроения, сонливость сменяется возбуждением. У некоторых больных возникает тошнота, расстройство стула, рвота. При тяжелом течении отмечается спутанность сознания, отсутствие реакции на окружающих людей и события, снижение артериального давления и частоты пульса.

Важно! При обнаружении подобных симптомов необходимо оказать человеку первую доврачебную помощь, вызвать врача или доставить больного в больницу.

Гипогликемическая кома

Гипогликемической комой принято называть патологическое состояние пациента, развивающееся вследствие снижения уровня глюкозы в крови или резкого перепада ее количества. Без глюкозы, нормальное функционирование клеток мозга невозможно. Поэтому при ее падении происходит сбой в организме, провоцирующий сильную слабость человека, затем гипогликемическую кому. Потеря сознания происходит при понижении уровня глюкозы ниже 3 ммоль/литр.

К симптомам гипогликемической комы относят неестественную бледность кожных покровов, влажную холодную кожу, головокружение, сонливость, повышение частоты сердечных ударов, дыхание пациента становится слабым, артериальное давление падает, зрачки перестают реагировать на свет.

Этапы доврачебной неотложной помощи

Пациенты, страдающие сахарным диабетом, их близкие люди и родственники должны обязательно знать, как оказать первую доврачебную помощь больному при развитии комы. При различных видах комы действия несколько отличаются.

При развитии тяжелого состояния у человека с сахарным диабетом, первое что нужно сделать – вызвать скорую помощь

Первая помощь при гипергликемической коме

При появлении признаков повышения глюкозы в крови необходимо сразу же обратиться за медикаментозной помощью или вызвать бригаду врачей на дом. Особо опасным это состояние считается для детей, женщин в положении и пожилых людей. Для предотвращения серьезных последствий действия родных должны быть следующими:

1. Дать больному сахар.
2. Напоить человека водой.
3. Если дыхание отсутствует, пульс не прослушивается, необходимо сделать непрямой массаж сердца. Во многих случаях это помогает спасти пациенту жизнь.
4. Если человек без сознания, но дыхание сохраняется, необходимо перевернуть его на левую сторону, следить за тем, чтобы в случае рвоты он не захлебнулся.
5. В комнату необходимо впустить свежий воздух, нельзя допускать столпотворения возле больного.

После прибытия скорой помощи врачам нужно сообщить о времени наступления приступа, особенностях поведения пациента, его симптомах.

Действия при гипогликемической коме

Во время комы при сахарном диабете неотложная помощь должна быть незамедлительной. Человеку нужно дать сахар или чай с его добавлением. Кроме сахара, можно использовать мед, варенье и другие продукты с содержанием глюкозы.

Если состояние ухудшается, алгоритм помощи следующий:

1. Вызвать скорою помощь.
2. Уложить больного на левый бок. Частым симптомом развития комы является рвота. Важно следить чтобы в случае ее наступления человек не захлебнулся.
3. Если есть информация о том, какую дозу глюкагона обычно вводит больной, необходимо срочно это сделать. Часто пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют при себе ампулу с этим лекарством.
4. До приезда скорой помощи необходимо следить за дыханием человека. В случае его отсутствия и прекращения сердцебиения нужно сделать искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

В случае остановки дыхания у пациента с диабетической комой, спасти его жизнь можно с помощью искусственного дыхания

Важно! Если человек находится в сознании, вы сделали укол глюкагона, отмечается улучшение состояния больного, все равно необходимо вызвать скорую помощь. Врачи должны взять пациента под свой контроль.

Помощь при гиперосмолярной коме

Гиперосмолярная кома развивается при избыточном употреблении углеводов, вследствие травм, на фоне заболеваний органов желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете. При этом пациент испытывает жажду, слабость, усталость. В тяжелых случаях наблюдается спутанность сознания, заторможенность речи, развитие судорог.

Первая доврачебная помощь для таких больных заключается в следующем:

• Вызвать скорую помощь.
• Перевернуть больного на левый бок.
• Предотвратить западение языка.
• Измерить давление. Если оно высокое, дать больному гипотензивное средство.
• Ввести 40%-й раствор глюкозы (30–40 мл).

Такие действия помогут поддержать жизненно важные процессы больного до приезда скорой помощи.

Что делать при кетоацидотической коме

Основные действия при данном виде осложнения должны быть направлены на поддержание жизненно важных функций человека (дыхания, сердцебиения) до приезда врачей. После вызова скорой помощи следует определить, находится ли человек в сознании. Если реакция больного на внешние раздражители отсутствует, возникает угроза его жизни. При отсутствии дыхания следует выполнить искусственное дыхание. Тот, кто его выполняет должен следить за состоянием дыхательных путей. Слизь, рвотные массы, кровь не должны присутствовать в ротовой полости. Если возникает остановка сердца, выполняют его непрямой массаж.

Если вид комы не определен

Первое правило оказания неотложной помощи при появлении признаков диабетической комы – вызов кареты скорой помощи. Часто сами больные и их родственники информированы о том, что делать в подобных ситуациях. Если человек находится в сознании, он должен сообщить родным о вариантах помощи. Если имеется инсулин, нужно помочь ввести его пациенту.

В случае необходимости при диабетической коме нужно помочь больному ввести инсулин

При потере сознания необходимо обеспечить свободное прохождение дыхательных путей больного. Для этого человека кладут набок, при необходимости удаляют слизь и рвотные массы. Это поможет избежать западения языка и остановки дыхания.

Обращаться в медицинское учреждения следует при появлении первых тревожных симптомов, не дожидаясь осложнения ситуации. Это поможет предотвратить развитие серьезных последствий со стороны здоровья, предупредить летальный исход пациента.

Медицинская помощь больному

При поступлении больного в стационар алгоритм действий медицинских работников следующий:

1. Постепенное снижение количества сахара в крови с помощью введения маленьких доз инсулина.
2. Капельное введение натрия хлорида, Ацесоля, Рингера и других препаратов. Это помогает предотвратить обезвоживание, снижение количества крови в организме.
3. Осуществление контроля уровня калия в крови. При его понижении ниже 4 ммоль/л калий вводят внутривенно. Одновременно увеличивается доза инсулина.
4. Для нормализации обменных процессов проводится витаминотерапия.

Если тяжелое состояние больного вызвано бактериальной инфекцией, проводится антибактериальная терапия. Кроме этого, антибиотики назначаются в профилактических целях для предотвращения присоединения инфекции, так как во время заболевания иммунитет человека ослаблен.

Для устранения симптомов используют следующие группы медикаментов:

• сосудорасширяющие;
• ноотропные препараты;
• гепатотропные лекарства;
• гипотензивные средства.

Уход за больным обязательно включает контроль за физиологическими функциями организма. Для этого периодически измеряется артериальное давление, пульс, центральное венозное давление, температура тела, ведется наблюдение за дыханием пациента, деятельностью желудочно-кишечного тракта, количеством выделяемой мочи. Благодаря этому удается выяснить причину декомпенсации сахарного диабета, подобрать необходимое лечение.

Особенности лечения при различных видах комы

Главный принцип терапии при гиперсмолярной коме - обязательное введение натрия хлорида (0,45%) и глюкозы (2,5%) на фоне с одновременным контролем уровня гликемии.

Медицинская помощь в условиях стационара направлена на нормализацию биохимического состава крови пациента, нормализацию дыхания, сердцебиения и других показателей

Гиперлактацидемическая диабетическая кома часто развивается у людей с сахарным диабетом из-за гипоксии. При развитии осложнения важно наладить дыхательную функцию больного.

Гипогликемическая кома, в отличие от других, имеет стремительное развитие. Причинами приступа часто становится превышение дозы инсулина или несоблюдение правильного питания при заболевании. Лечение этого вида диабетической комы заключается в нормализации уровня сахара в крови. Для этого с помощью капельницы или внутривенно вводят 20–40 мл 40% раствора глюкозы. В тяжелых случаях используются глюкокортикоиды, глюкагон и другие препараты.

Диабетическая кома – крайне опасное состояние, возникающие под влиянием различных внутренних и внешних раздражающих факторов у больных с сахарным диабетом. Положительный прогноз для пациента возможен лишь в случае грамотной неотложной помощи пациенту, при своевременном обращении в больницу. Халатное отношение к своему здоровью нередко заканчивается тяжелыми осложнениями, смертью больного.

Сахарный диабет представляет собой один из наиболее часто встречаемых недугов органов, объединенных эндокринной системой. Недуг характеризуется относительной либо же полной недостаточность в крови инсулина. За последние десятилетия было проведено бесчисленное количество исследований, однако патология так и осталась неизлечимой, кроме того, ряд ее осложнений могут спровоцировать смертельный исход.

Организм больного с течением времени привыкает к незначительным колебаниям уровня содержания глюкозы в крови, никак не реагируя на них, однако стремительное падение или возрастание показателя провоцирует возникновение состояний, требующих интенсивной неотложной медицинской терапии.

К острым осложнениям сахарного диабета, в первую очередь, относятся коматозные состояния, которые бывают нескольких типов:

Кетоацидотическая кома при сахарном диабете считается следствием относительной либо полной недостаточности инсулина, а также при сбоях в процессе утилизации тканями отработанной глюкозы. Осложнение обычно касается больных, страдающих от тяжелой формы сахарного диабета.

Состояние данного типа проявляется внезапно, однако часто ему предшествует несколько стрессовых моментов, среди которых может быть неправильно рассчитанная инсулиновая доза, неверно выполненное внутримышечное введение, передозировка алкоголя, грубое нарушение диеты, а также особое состояние организма, например, беременность, инфекции и так далее.

Лактацидемическая кома встречается значительно реже, однако считается наиболее тяжелым состоянием, вызванным сахарным диабетом. Появление осложнения считается следствием биохимического процесса под названием анаэробный гликолиз, который представляет собой способ получения энергии, когда молочная кислота становится остаточным продуктом.

Разновидность комы часто развивается, как следствие шокового состояния, сепсиса, почечной недостаточности, кровопотери, интоксикации и так далее. Провоцирующим фактором также считается дополнительное введение фруктозы, сорбита и прочих сахаров.

Гиперосмолярная кома чаще всего развивается у пациентов, страдающих от средней или легкой формы тяжести недуга. Основная часть зоны риска заполнена пожилыми людьми, движения которых ограничены.

Причиной также может стать возникновение таких патологических процессов, как переохлаждение, ожоги, заболевания легких, почек, поджелудочной железы и так далее. Такая кома развивается достаточно долгое время. К первым признакам можно отнести жажду, судороги, помутнение сознания и так далее.

Гипогликемическая кома возникает из-за сильно снижения уровня содержания глюкозы. Часто причиной становится передозировка любого препарата, уменьшающего содержание сахара, а также физические нагрузки, провоцирующие интенсивный расход глюкозы

Кома дает о себе знать всегда абсолютно внезапно. Больной перед ее возникновением чувствует дрожь, тревогу, в глазах появляются блики, губы и язык немеет, резко хочется есть. Если вовремя не принять меры, далее появляются судороги, замедление дыхания, повышенное возбуждение и стремительное исчезновение всех рефлексов.

Признаки

В большинстве случаев с начала проявления первых симптомов до возникновения обморочного состояния проходит хоть немного времени. Поэтому первая помощь при диабетической коме все-таки может быть оказана, но нужно знать основные признаки, сопутствующие возникновению клинического состояния.

При тщательном осмотре диабетика перед комой можно выявить такие основополагающие признаки:

• Его кожные покровы иссушены.
• Пульс с течением времени становится все слабее.
• Запах изо рта напоминает запах ацетона либо же кислых яблок.
• Кожа становится ощутимо теплее.
• Глаза обмякают.
• Понижается артериальное давление.

Если описывать то, что испытывает больной перед наступлением комы, стоит отметить, что это ярко выраженная сухость во рту, сильнейшая, неконтролируемая жажда, кожный зуд и полиурия, которая со временем становится анурией.

Диабетик начинает испытывать симптомы общей интоксикации, среди которых нарастающая общая слабость, головные боли, чрезмерная утомляемость и тошнота.

Если наблюдается надвигающаяся диабетическая кома неотложная помощь алгоритм которой состоит из нескольких действий должна быть оказана в момент, когда были выявлены первые ее симптомы. Если своевременно не предпринять меры, диспепсические синдромы существенно усугубляются.

У больного начинается многократная рвота, которая не завершается облегчением.

К остальным симптомам присоединяются боли в животе, возможно также появление запора либо поноса. Затем сопор и ступор быстро сменяется комой.

Особенности протекания недуга у детей

Диабетическая кома у детей грудничков возникает значительно реже, чем в дошкольном или школьном возрасте. Ребенок перед наступлением клинического состояния испытывает:

• Беспокойство, головные боли.
• Боли в животе чаще резкого характера.
• Сонливость, сверхутомляемость.
• Пересыхание полости рта и языка.
• Жажду.

Если своевременно оказание неотложной помощи не наступило, дыхание ребенка затрудняется, становится слишком глубоким, сопровождается шумами, нарастает артериальная гипотония, пульс становится более частым. В случае с грудными детьми кома развивается значительно быстрее. При этом ребенок страдает от запоров, жадно берет материнскую грудь, много пьет.

Пеленки от мочи становятся твердыми, однако решающим шагом диагностики все-таки становится результат лабораторных исследований, а также верно собранный анамнез.

Если контролировать состояние больного и знать признаки диабетической комы, можно своевременно предупредить ее появление. Однако действовать самостоятельно, если состояние диабетика близкое к обморочному, не рекомендуется. Следует сделать экстренный звонок и вызвать скорую медпомощь.

Алгоритм действий достаточно прост, если предположительно надвигается гиперосмолярная кома нужно:

1. Без промедления уложить диабетика на бок или живот, а затем ввести специальный воздуховод, который также предотвратит западение языка.
2. Привести давление к нормальным показателям.
3. Острые симптомы свидетельствуют о необходимости срочно позвонить в скорую помощь.

Если у больного наблюдается кетоацидотическое состояние, следует вызвать врача и проверить сердцебиение, дыхание, давление и сознание пациента. Главное, что требуется от человека, находящегося рядом с диабетиком, поддерживать его дыхание и сердцебиение до приезда кареты скорой помощи.

Когда симптомы больше напоминают лактатацидемическую кому, первая помощь будет такой же, как и при кетоацидотической, однако дополнительно потребуется нормализовать кислотно-щелочной баланс, а также восстановить водно-электролитный обмен. Для этого достаточно ввести внутривенно раствор глюкозы с содержанием инсулина.

Чтобы предотвратить появление гипогликемической комы, больному следует съесть немного меда или сахара, выпить сладкого чая. Тяжелые симптомы можно устранить посредством введения внутривенно сорока-восьмидесяти миллилитров глюкозы. Однако, когда неотложная помощь при диабетической коме будет завершена, все равно следует вызвать врача.

Лечение

Терапия включает в себя несколько мер:

1. Проводится обязательная экстренная инсулинотерапия. При этом учитывается доза полученной глюкозы при гипогликемии.
2. Восстанавливается водный баланс. Больной должен выпить достаточное количество жидкости.
3. Восстанавливается минеральный, а также электролитный баланс.
4. Проводится диагностика, а также последующее лечение заболеваний, ставших причиной появления клинического состояния.

Первоначальной целью лечения считается восстановление допустимого уровня содержания сахара посредством инъекций инсулина. Помимо этого, диабетик должен получить инфузионную терапию с использованием растворов, которые нормализуют водный баланс, электролитный состав, а также кислотность крови.

diabetik.guru

Диабетическая кетоацидотическая кома

Диабетическая кетоацидотическая кома развивается вследствие воздействия на мозг кетоновых тел, накапливающихся в крови, обезвоживания и декомпенсированного ацидоза, нарушается электролитный обмен в крови: понижается концентрация натрия, фосфора, калия; повышается активность глюкагона и гормонов надпочечников; дефицит инсулина приводит к снижению проницаемости клеточных мембран для глюкозы, нарушению ее метаболических превращений, повышению концентрации в крови, осмотическому диурезу, потере жидкости и электролитов, гиповолемии. Кетоновые тела, являющиеся нормальным продуктом обмена неэстерифицированных жирных кислот, накапливаются в крови, оказывая токсическое действие.

Симптомы диабетической кетоацидотической комы

Клиника диабетической комы развивается постепенно, в течение нескольких часов и даже нескольких суток. Может быть продромальный период, характеризующийся утомляемостью, слабостью, сухостью во рту, жаждой, полиурией, головными болями, угнетением аппетита, тошнотой, рвотой, болями в животе. Возможны нарушения сознания: от оглушенности до сопора, далее развивается кома с полной потерей сознания и отсутствием реакции на раздражители.

Кожа сухая, горячая; лицо гиперемировано; дыхание Куссмауля — глубокое и шумное; в выдыхаемом воздухе содержится запах ацетона; тургор тканей снижен: глазные яблоки при надавливании мягкие; мышечный тонус снижен. Язык сухой, жесткий, шершавый, Тахикардия. Артериальное давление снижается, пульс слабый, мягкий. Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Зрачковые и корнеальные рефлексы вялые.

По преобладанию симптомокомплекса выделяют клинические варианты:

• Желудочно-кишечная форма с псевдо-перитон-сальными явлениями: боли в животе, напряжение мышц брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины. При проведении адекватного лечения при диабетической комы симптомы исчезают.
• Сердечно-сосудистая форма — коллапс, нарушения сердечного ритма.
• Почечная форма с развитием олигоанурии.
• Энцефалопатическая форма напоминает инсульт.

Окончательный диагноз ставится в стационаре на оснований лабораторных данных.

Неотложная помощь при диабетической кетоацидотической коме

Неотложную помощь при диабетической коме необходимо начать с регидратационных мероприятий, наладив внутривенное введение изотонических растворов, и приступить к инсулинотерапии.

Существуют различные схемы инсулинотерапии. Премущественное распространение получил режим малых доз. Сначала дозы инсулина — не более 16-20 ЕД внутримышечно, затем 8-10 ЕД/ч внутримышечно или внутривенно капельно. При отсутствии эффекта — через 1-2 часа переходят на режим больших доз. В первые часы уровень глюкозы в крови определяют ежечасно. Выявление определенной инсулинорезистентности является показанием для перехода на режим больших доз инсулина. На первое введение — 100-200 ЕД инсулина, из них половина — внутримышечно, половина — внутривенно капельно на изотоническом растворе хлорида натрия в течение часа. При сопоре, поверхностной коме используют: 100 ЕД инсулина, при выраженной коме — 120-160 ЕД, при глубокой — 200 ЕД.

Больным с ишемической болезнью сердца и мозга вводят не более 80 ЕД инсулина. Через три часа при отсутствии эффекта от первоначальной дозы инсулина его введение повторяют в половинной дозе внутривенно и внутримышечно.

Госпитализация в палату интенсивной терапии (ПИТ) эндокринологического отделения или в реанимационное отделение больницы.

Диабетическая гиперосмолярная кома

Чаще всего диабетическая гиперосмолярная кома развивается у больных старше 50-ти лет с инсулиннезависимым диабетом. Характерна очень высокая гипергликемия до 55 ммоль/л (1000 мг %) без накопления кетоновых тел в крови, а также значительная глюкозурия без кетонурии. Начинается клеточная дегидратация, гиповолемия, уменьшение выделения натрия почками, выделение мочевины падает; увеличивается дегидратация клеточных и межклеточных пространств, сосудистый коллапс, нарушение органного кровотока с развитием кровоизлияний, нарушением органной микроциркуляции.

Симптомы диабетической гиперосмолярной комы

Клиника развивается постепенно: появляются слабость, вялость, мышечные судороги; сознание редко утрачивается полностью; дыхание поверхностное, учащенное; отмечается синусовая тахикардия, АД резко снижается. Кожные покровы сухие, язык сухой; тонус глазных яблок снижен; полиурия сменяется олигурией.

Прогноз при диабетической коме неблагоприятный в связи с большой выраженностью микроциркуляторных нарушений.

Неотложная помощь при диабетической гиперсмолярной коме

Борьба с дегидратацией и гипергликемией одновременно. Необходимо введение внутривенно капельно гипотонического 0,45% раствора хлорида натрия. Первая доза инсулина — 20-50 ЕД внутривенно капельно или внутримышечно. Дальнейшее лечение проводят под контролем гликемии каждые 1-2 часа, а также осмолярности крови и уровня электролитов.

Госпитализация в реанимационное отделение.

Диабетическая гиперлактацидемическая кома

Диабетическая гиперлактацидемическая кома характеризуется относительно невысокой гипергликемией, резчайшим метаболическим ацидозом с повышением концентрации молочной кислоты в крови, без увеличения образования кетоновых тел.

Симптомы гиперлактацидемической комы

Клиника диабетической коме развивается обычно у больных пожилого возраста, получающих бигуаниды, а также у больных без сахарного диабета, но с заболеваниями печени, почек, сердца, легких.

Коматозное состояние при диабетической коме развивается быстро, после короткого периода сонливости, который переходит в бред с дальнейшей потерей сознания. Развивается дыхание типа Куссмауля, кожа и язык сухие, глазные яблоки мягкие, тургор снижен, гипотония, тахикардия, коллапс, олигурия с переходом в анурию. Диагноз окончательно подтверждается при лабораторном исследовании.

Лечение и помощь при диабетической гиперлактацидемической коме

Внутривенно капельно 4 % раствор бикарбоната натрия, глюкозо-инсулиновую смесь (500 мл 5 % раствора глюкозы с 8 ЕД инсулина); при коллапсе вводят внутривенно 500 мл полиглюкина и 250-500 мг гидрокортизона. Госпитализация в реанимационное отделение.

www.medmoon.ru

Что такое диабетическая кома

При сахарном диабете глюкоза, необходимая для работы клеток, поступает в организм с пищей, но не может перерабатываться в нужные вещества без необходимой доли инсулина. Происходит резкий рост ее количества, что вызывает осложнения в виде потери сознания – комы. К такому же состоянию приводит и передозировка инсулина. Это вызывает изменения обменных процессов организма, что влечет за собой появление разных видов диабетической комы. Трудно предугадать осложнения. Невозможно сказать, сколько длится кома. Состояние может продолжаться от нескольких часов до многих месяцев.

Важно вовремя отследить признаки надвигающейся опасности. Постоянно контролировать уровень глюкозы. Если он превышает 33 моль/л – угроза начала приступа. Предкоматозное самочувствие при сахарном диабете меняется постепенно. Развитие его возможно в течение нескольких дней. Состояние сопровождают:

• головные боли;
• дискомфорт в животе;
• сильная жажда;
• резкое понижение давления;
• слабый пульс;
• температура тела ниже нормы;
• бледность кожи;
• слабость в мышцах;
• бледность кожи;
• сильная рвота;
• обезвоживание организма.

Виды комы при сахарном диабете

Появлению разновидностей диабетической комы способствуют процессы, происходящие в организме в результате нарушений работы органов, вызванных сахарным диабетом. Различают виды:

• гипогликемическая – вызвана резким увеличением инсулина;
• гипергликемическая – спровоцирована повышением в крови глюкозы;
• кетоацидотическая – развивается по причине возникновения кетоновых тел (ацетона) как результат расщепления жиров;
• гиперлактоцидемическая – характеризуется накоплением молочной кислоты в крови;
• гиперосмолярная кома при сахарном диабете имеет отличие – не образуются кетоновые тела.

Гипогликемическая кома

Для этого вида характерно очень быстрое развитие симптомов шока. Кому вызывает резкое повышение количества инсулина по причине уменьшения сахара в крови. Спровоцировать состояние шока при сахарном диабете могут такие факторы:

• передозировка инсулина;
• повышенные физические нагрузки;
• прием алкоголя;
• психические травмы;
• голодание;
• острые инфекции;
• ограничение в употреблении углеводов.

Недостаток глюкозы – питания для клеток, вызывает развитие заболевания. Выделяют четыре стадии симптомов:

• первая – кислородное голодание клеток мозга вызывает нервное возбуждение, головные боли, острое чувство голода, тахикардию;
• вторая – появление потливости, усиление двигательной активности, неадекватное поведение;
• третья – появление судорог, повышение давления, расширение зрачков.
• четвертая – учащенное сердцебиение, влажность кожи, потеря сознания – начало комы;
• пятая – падение давления, уменьшение мышечного тонуса, нарушение ритмов сердца.

Гипергликемическая кома

Проявляется такой вид комы постепенно, на развитие уходит до двух недель. Из-за снижения количества инсулина ограничено поступление глюкозы в клетки, но увеличивается ее количество в крови. Это вызывает:

• недостаток энергии;
• нарушение водного обмена;
• повышение свертываемости крови;
• проблемы в работе почек, печени;
• выделение гормона, блокирующего выработку инсулина;
• повышение количества глюкозы;
• расщепление жиров, повышающее количество кетоновых тел.

Причина появления при сахарном диабете гипергликемической комы связана с несделанной вовремя диагностикой заболевания, неправильной дозировкой инсулина, нарушением диеты – повышенным употреблением углеводов. Признаки возникновения:

• сухость кожи;
• глубокое дыхание с шумом;
• запах ацетона;
• холодность кожи;
• расширение зрачков;
• непроизвольное мочеиспускание.

Кетоацидотическая кома

Этот вид осложнения при сахарном диабете встречается очень часто как результат недостатка инсулина. Для него характерно появление продуктов распада жиров – кетоновых тел. Поскольку клетки не получают питания в виде глюкозы из крови, происходит расщепление жиров в организме. Оно замещает получение энергии, но имеет побочное действие – выделяет продукты распада – кетоновые тела. Они-то и вызывают резкий запах ацетона. Кроме того, происходит сгущение крови с образованием тромбов.

Кетоацидотическую кому сопровождают сильные боли в животе, неукротимая рвота, расстройство сознания. Причины, ее вызывающие:

• поздняя постановка диагноза;
• неверная дозировка инсулина;
• неправильно подобранные препараты для лечения;
• употребление алкоголя;
• инфекционные гнойные заболевания;
• операции;
• беременность;
• нарушение диеты;
• психические травмы;
• стрессы;
• заболевания сосудов;
• физическое переутомление.

Гиперлактоцидемическая кома

При дефиците инсулина и накоплении глюкозы в крови, чтобы компенсировать кислородное голодание, организм начинает усиленно вырабатывать молочную кислоту. Печень, отвечающая за ее переработку в момент заболевания, не выполняет свои функции. Накапливаясь в крови, молочная кислота провоцирует этот вид коматозного состояния. Этому способствуют факторы:

• инфаркт миокарда;
• печеночная недостаточность;
• заболевания почек;
• кровотечения;
• инфекции;
• злоупотребление алкоголем.

В этом случае не наблюдается образование кетоновых тел – запах ацетона не присутствует в симптомах. При гиперлактоцидемической коме, сопровождающей сахарный диабет, наблюдаются:

• снижение давления;
• мышечные боли;
• пищеварительные расстройства;
• проблемы с сердцем;
• сильная рвота;
• мышечные боли;
• апатия;
• снижение температуры тела;
• появление бреда.

Признаки комы и симптомы

Можно восстановить жизненные функции пациента после коматозного состояния при сахарном диабете, если во время приступа рядом окажется человек, способный оказать помощь. Немаловажным является отношение больного к своему состоянию, наблюдение за изменениями в организме. Вовремя замеченные симптомы и обращение к врачу помогут избежать опасных последствий и даже смерти.

Развитие комы происходит постепенно. Если обратить внимание на признаки, есть возможность предотвратить тяжелые осложнения. Характерными являются:

• снижение аппетита;
• позывы к мочеиспусканию;
• повышенная жажда;
• тошнота;
• вялость;
• рвота;
• быстрая утомляемость;
• резкая перемена в настроении;
• снижение давления;
• сонливость;
• слабый пульс;
• появление галлюцинаций;
• сонливость;
• ацетоновый запах или кислых яблок изо рта;
• судороги;
• нарушение сознания.

Первая помощь при коме больному

Если точно не известен тип комы при сахарном диабете, нельзя пострадавшему ставить инсулин – можно только навредить. Надо срочно вызвать неотложку. Больного положить на бок или живот. Главная цель – обеспечение нормального дыхания. При такой ситуации возможна рвота, западание языка – это необходимо предотвратить. Неотложная доврачебная помощь до приезда врача включает:

• контроль уровня глюкозы;
• очистку дыхательных путей от рвотных масс;
• проверку артериального давления, сердцебиения;
• внимание к общему состоянию;
• поддержку состояния сознания.

Методы диагностики и лечения

Неотложную помощь диабетикам оказывают в палатах интенсивной терапии клиники. Чтобы определить, какая разновидность комы и тип сахарного диабета, проводят анализы крови и мочи. Определяют уровень глюкозы. В зависимости от результатов назначают лечение болезни. Алгоритм включает:

• воссоздание кислотно-щелочного равновесия;
• возвращение к нормальной работе сердца;
• восстановление инсулиновых показателей;
• предотвращение потерь жидкости;
• восстановление утраченного калия;
• компенсация запасов глюкозы;
• предупреждение тромбообразования.

Прогнозы и последствия

Инсулиновая кома может не наступить, если пациент будет соблюдать все предписания врача, соблюдать режимы питания и регулярность приема лекарственных препаратов. Поскольку признаки диабетического криза развиваются продолжительное время, есть возможность скорректировать методику лечения и избежать тяжелых последствий. Важнее предупредить приступ, чем потом бороться с осложнениями.

Сахарная кома, если неотложная помощь не оказана своевременно, может иметь летальный исход. Это случается с каждым десятым пациентом. Кома при сахарном диабете вызывает тяжелые последствия:

• слабоумие – результат повреждения клеток мозга;
• почечную недостаточность;
• патологии печени;
• аритмии, инфаркты вследствие нарушений работы сердца.

vrachmedik.ru

Что это – гипергликемическая кома

Заболевание сахарным диабетом связано с функционированием гормона инсулина. Его недостача или прекращение им своих действий приводит к неконтролируемому повышению глюкозы в крови, но при этом она не усваивается в органах должным образом. Это приводит к голоданию клеток печени и головного мозга. Вследствие нарушается обмен веществ, и происходят сбои в нервной системе. Когда уровень сахара доходит до крайней точки и происходит чрезмерное повышение уровня глюкозы, наступает состояние комы.

Гипергликемическая кома – это анормальное состояние с абсолютной потерей сознания, вызванное недостачей инсулина и сильным скачком глюкозного уровня в крови. Проявляется как осложнение сахарного диабета I типа. При диабете II типа встречается крайне редко.

Следует различать гипо- и гипергликемическую комы. В отличие от предыдущей, гипогликемическая кома происходит на фоне избытка инсулина с сильным понижением уровня сахара.

Важно правильно различать виды коматозных состояний для оказания необходимой помощи. Большое сходство с гипергликемической диабетической комой имеет кетоацидотическая кома. Она также развивается на фоне гипергликемии, отличается сильным повышением глюкозы и кетоновых тел. Возникает при усугублении заболевания сахарным диабетом II типа. Симптомы протекают менее стремительно, а характерными признаками являются жажда, сухость во рту, анорексия и обезвоживание на фоне частых позывов к мочеспусканию.

Что провоцирует состояние комы

Основополагающими хорошего самочувствия при сахарном диабете являются правильное питание с отказом от сладкого, жирного, копченого и регулярные инъекции инсулина (при инсулинозависимом диабете). Именно не соблюдение этих правил может привести к снижению инсулина и повышению глюкозы. Без предупредительных действий это может повлечь за собой наступление коматозного состояния.

Имеются и дополнительные факторы, влияющие на возникновение диабетической комы. Выделяют такие основные причины развития комы на фоне гипергликемии:

• нарушение выполнения прописанного лечения, не соответствие дозировок, не своевременные инъекции;
• отклонение от прописанной диеты;
• состояние беременности;
• появившиеся заболевания инфекционной этиологии;
• обострение имеющихся болезней;
• воспалительные процессы в организме;
• стрессы и психические расстройства.

Клиническая картина

Развиваются симптомы гипергликемической комы по-разному: на протяжении нескольких дней, нескольких часов или даже минут. Так как это очень опасное состояние, которое без лечения может повлечь за собой смерть, важно знать его основные признаки и заблаговременно оказать первую помощь диабетику.

Симптомами диабетической комы являются:

• изначально (этот период называют предкомой) – покраснение кожных покровов лица, сухость кожи, частое мочеспускание и усиленная жажда, общая слабость, боли головы, сухость и боли глазных яблок, снижение веса;
• затем добавляются следующие предвестники комы – сонливость, потеря ощущения реальности, расстройства пищеварения, боли в брюшной полости, снижение артериального давления, ощутимый запах ацетона при выдохе, повышенное сердцебиение, судороги, гипертонический криз, обмороки.

Появление указанных симптомов говорит о необходимости незамедлительного оказания медицинской помощи.

Диабетическая кома является опасным состоянием, которое может повлечь летальный исход болеющего. Поэтому требует особого внимания и незамедлительного лечения.

Порядок оказания неотложной доврачебной помощи

Лечением гипергликемической комы должны заниматься медицинские работники. Поэтому незамедлительный вызов кареты скорой помощи при появившихся симптомах может не только улучшить самочувствие, но и оставить жизнь человеку, болеющему диабетом. До приезда медиков нужно быть рядом с болеющим, и оказывать ему всю необходимую поддержку.

Доврачебная помощь при гипергликемическом коматозном состоянии заключается в следующем:

• уложить больного в горизонтальном положении;
• измерить глюкозу;
• сделать инъекцию инсулина;
• при потере сознания положить пострадавшего набок, чтобы избежать удавления рвотными массами и языком;
• следить, чтобы язык не западал (это может привести к удушью);
• прослеживать частоту пульса и дыхания;
• при появлении судорог придерживать, чтобы исключить ударения;
• если больной при сознании – обеспечить обильным питьем.

При появлении диабетической комы больному человеку необходимо будет провести лечение в больнице. Его период зависит от состояние диабетика. После госпитализации в стационаре производятся следующие действия:

• вымеряется уровень глюкозы;
• вводится краткодействующий инсулин струйно и внутривенно;
• промывается желудок и ставиться очистительная клизма;
• ставятся капельницы с физраствором и раствором Рингера;
• глюкоза прокапывается больному внутривенно через каждые четыре часа;
• раствор бикарбонат натрия, гепарин, антибиотик широкого действия (при надобности);
• в условиях стационара берутся анализы (клинический, биохимический);
• проводится обследование;
• далее на основании общего состояния пациента назначается и проводится лечение.

У детей симптоматика гипергликогемии и оказание медицинской помощи при возникновении признаков комы такие же, как и у взрослых.

Как избежать диабетической комы

Не допустить появления осложнений сахарного диабета с впадением в гипергликемическую кому можно, если следовать всем врачебным указаниям и тщательно следить за собственным здоровьем.

А именно необходимо:

1. не нарушать дозировку инъекций и вводить их согласно расписанию;
2. строго придерживаться рекомендованной диеты, а при желании добавить в рацион какой-либо продукт – советоваться с лечащим врачом;
3. следить за уровнем глюкозы, регулярно измерять;
4. избегать стрессов и психических перенапряжений, которые могут спровоцировать ухудшение состояния;
5. при проявлении любых признаков – обратиться к специалисту.

Предупредить проблему – легче, чем устранить ее в запущенной форме.

Комментарий эксперта:

adiabet.ru

Что такое гипергликемическая и гипогликемическая кома?

Гипергликемической комой называется критическое состояние больного диабетом, при котором наступает полная потеря сознания.

Развитие этого состояния напрямую зависит от течения заболевания. Развитию гипергликемической комы предшествует длительная концентрация глюкозы в крови и стремительное нарастание нехватки инсулина. В результате наблюдается серьезное нарушение обмена веществ, результатом которого становится потеря рассудка и кома.

Под гипогликемической комой понимают состояние, вызванное избытком инсулина в организме больного диабетом.

Развитие

Кома развивается постепенно. От первых симптомов недомогания до коматозного состояния больного может пройти от нескольких часов до нескольких недель. Это зависит от того, насколько высок уровень концентрации сахара в крови и как долго сахар держится на высоком уровне.

Первыми симптомами, сигнализирующими о постепенном развитии комы, являются:

• ноющая головная боль, нарастающая со временем;
• симптомы отравления;
• нервное расстройство – чувство беспокойства или апатия;
• упадок сил;
• возрастающая жажда.

В результате комы происходит сильная и стремительная интоксикация всей нервной системы, поэтому это состояние часто характеризуется нервными расстройствами, вплоть до потери рассудка.

Если ничего не предпринять, после обнаружения первых симптомов, состояние больного будет усугубляется. Непосредственно перед впадением в коматозное состояние, дыхание пациента приобретает отчетливый запах ацетона, каждый вдох дается с усилием.

Причины развития болезни

Гипергликемическая кома развивается по следующим причинам:

• выявления диабета тогда, когда заболевание уже носит тяжелый характер;
• нарушение режима питания;
• неправильная дозировка и несвоевременные инъекции;
• нервные расстройства;
• перенесенные тяжелые инфекционные заболевания.

Это состояние характерно для диабета 1 типа, при котором наблюдается острая инсулиновая недостаточность. У больных диабетом 2 типа такая кома встречается очень редко, при сильно повышенной концентрации сахара в крови.

Как распознать кому?

Гипергликемическая кома может привести к летальному исходу, поэтому очень важно вовремя распознать симптомы. Своевременное определение проблемы и обращение к врачу могут спасти жизнь пациента. Для этого необходимо знать, что такое гликемическая кома и какие симптомы характерны для этого заболевания.

Помимо перечисленных выше симптомов, которые появляются постепенно на начальной стадии заболевания, у больного можно заметить покраснение кожи лица. Пациенты часто жалуются на сухость глаз и слизистой рта.

Еще один характерный симптом – кожа лица становится чрезмерно мягкой, кожа теряет эластичность, а лицо одутловатое. Если изучить язык больного, можно заметить коричневатый налет.

Перед комой наблюдается учащенный пульс, низкое давление и низкая температура тела.

Отличительные особенности

Гипогликемическое состояние развивается очень стремительно. От появления первых симптомов до потери сознания проходят считанные минуты. Это состояние характеризуется следующими симптомами:

• учащенное сердцебиение;
• повышение потоотделения;
• сильное чувство голода;
• мигрень;
• судороги и дрожь в конечностях;
• прерывистое дыхание.

Гипогликемическая кома может быть вызвана чрезмерной нагрузкой на организм в результате занятий спортом, намеренным снижением потребляемых углеводов или большой дозой инсулина.

Гипо и гипергликемическая диабетическая кома при отсутствии лечения приводят к летальному исходу.

Оказание первой помощи

Если внезапно развилась гипергликемическая кома неотложная помощь может спасти жизнь пациенту. Как правило, больные диабетом сами знают симптомы надвигающейся комы и способны предупредить окружающих или вызвать врача.

Однако если внезапно началась гипергликемическая кома, следует помнить, что неотложная помощь может спасти жизнь человеку, в этом поможет следующий алгоритм действий:

• помочь больному сделать инъекцию инсулина;
• если пациент потерял сознание, следует положить его на бок;
• обязательно нужно вызвать врача;
• следить за тем как пациент дышит;
• контролировать биение пульса.

Больше в домашних условиях ничего сделать не получится, если пациент уже потерял сознание. Остается только следить, чтобы больной случайно не задохнулся из-за запавшего языка и ждать приезда бригады неотложной помощи.

Следует помнить, что одним из симптомов диабетической комы является нарушение функции мозга. Это может сопровождаться бессвязной речью больного до того, как он потеряет сознание. Часто случается так, что пациент по какой-то причине не хочет вызывать врача и пытается заверить окружающих, что он знает, что делать. В этом случае необходимо позвонить в больницу, вопреки всем заверениям пациента.

Первая помощь в случае гипогликемического состояния практически идентична помощи при гипергликемической коме. Единственное, что следует помнить – в случае гипогликемии нельзя вводить инсулин до приезда врача.

Если в семье есть больной диабетом, важно запомнить алгоритм оказания скорой помощи и всегда держать под рукой номер телефона лечащего врача.

Лечение в больнице

Никакая неотложная помощь в домашних условиях при гипергликемической коме не способна заменить квалифицированное лечение в больнице. После того, как пациенту стало плохо, первым делом следует вызвать врача.

Пациент будет помещен в клинику на некоторое время, необходимое для наблюдения за его состоянием. Лечение диабетической гипергликемической комы направлено в первую очередь на снижение уровня сахара в крови. При своевременном обращении в клинику, лечение будет состоять из следующих мероприятий:

• применение препаратов для снижения уровня сахара;
• применение «коротких» инъекций гормона инсулина;
• ликвидация причины развития состояния;
• восполнение потери жидкости организмом.

Такие меры помогут купировать предкоматозное состояние и избежать негативных последствий.

Если же обращение к врачу произошло позже, тогда, когда человек уже впал в кому, лечение может занять долгое время и никто не сможет гарантировать успешный исход. Если больной находится в бессознательном состоянии, лечение включается искусственную вентиляцию легких и зондирование желудка. Контроль уровня сахара проводится ежечасно, совместно с инсулиновыми инъекциями.

Как избежать опасности?

Избежать развития диабетической комы поможет четкое следование рекомендациям лечащего врача.

1. Не допускать недостатка или избытка инсулина в организме.
2. Придерживаться рекомендованных правил питания.
3. Не перенапрягаться, физическая нагрузка должна быть щадящей.
4. Не допускать сильного повышения уровня сахара в крови.

При появлении каких-либо симптомов необходимо сразу же обратится к врачу, не откладывая и не пытаясь самостоятельно купировать это состояние. Своевременное квалифицированное лечение поможет избежать главного осложнения гипергликемии – слабоумия, которое возникает из-за поражения нервной системы организма.

Диабет накладывает определенный отпечаток на привычки человека. Если смирится с этим состоянием и не игнорировать рекомендации врача, диабет станет не приговором, а особенностью образа жизни. Жить с диабетом можно, главное – тщательно относится к собственному здоровью.

nashdiabet.ru

Диабетическая кома — основные причины; виды диабетической комы

Среди всех осложнений сахарного диабета, такое острое состояние, как диабетическая кома, в большинстве случаев носит обратимый характер. Согласно общепринятому мнению, диабетическая кома – это состояние гипергликемии. То есть, резкое превышение уровня сахара в крови. На самом деле, диабетическая кома может быть разных видов :

1. Гипогликемическая
2. Гиперосмолярная или гипергликемическая кома
3. Кетоацидотическая

Причиной диабетической комы может стать резкое повышение количества глюкозы в крови, неправильное лечение при СД и даже передозировка инсулином, при которой уровень сахара падает ниже нормы.

Симптомы гипогликемической комы, первая помощь при гипогликемической коме

Гипогликемические состояния характерны, большей частью, для диабета 1-го типа , хотя случаются и у больных, которые принимают препараты в таблетках. Как правило, развитию состояния предшествует резкое повышение количества инсулина в крови . Опасность гипогликемической комы – в поражении (малообратимом) нервной системы и головного мозга.

Гипогликемическая кома – факторы развития:

• Передозировка инсулином.
• Физические/психические травмы.
• Недостаточное употребление углеводов в положенные часы.

Гипогликемическая кома — симптомы

При легких приступах отмечается:

• Общая слабость.
• Повышенное нервное возбуждение.
• Дрожь конечностей.
• Повышение потливости.

При этих симптомах важно своевременно купировать приступ во избежание развития предкоматозного состояния, характерные признаки которого:

• Дрожь, быстро переходящая в судороги.
• Острое чувство голода.
• Резкое нервное возбуждение.
• Сильное потоотделение.

Иногда при такой стадии поведение больного становится практически неуправляемым – вплоть до агрессии, а усиление судорог даже препятствует разгибанию конечностей больного. В итоге, у больного теряется ориентация в пространстве, и происходит потеря сознания. Что делать?

Первая помощь при гипогликемической коме

При легких признаках больному следует срочно дать несколько кусочков сахара, около 100 г печенья или 2-3 ложки варенья (меда). Стоит помнить, что при инсулинозависимом диабете следует всегда иметь «за пазухой» немного сладостей.
При тяжелых признаках:

• Влить в рот больного теплый чай (стакан/на 3-4 ложки сахара), если он может глотать.
• До вливания чая необходимо вставить фиксатор между зубами – это поможет избежать резкого сжатия челюстей.
• Соответственно степени улучшения состояния, накормить больного пищей, богатой на углеводы (фрукты, мучные блюда и каши).
• Во избежание повторного приступа, следующим утром снизить дозу инсулина на 4-8 ед.
• После устранения гипогликемической реакции обратиться к доктору.

Если развитие комы происходит с потерей сознания , то следует:

• Внутривенно ввести 40-80 мл глюкозы.
• Срочно вызвать скорую помощь.

Гиперосмолярная или гипергликемическая кома – симптомы, неотложная помощь

Данный вид комы характерен больше для лиц старше 50 лет и лиц, течение СД у которых – среднетяжелое.

Основные причины развития гиперосмолярной комы

• Избыточное употребление углеводов.
• Операционные вмешательства.
• Интеркуррентные инфекции.
• Травмы.
• Заболевания ЖКТ.
• Прием диуретиков и иммунодепрессантов.

Гиперосмолярная кома – симптомы

• Жажда, слабость, полиурия – за несколько дней, предшествующих развитию комы.
• Развитие дегидратации.
• Заторможенность и сонливость.
• Нарушение речи, галлюцинации.
• Судороги, повышение мышечного тонуса.
• Арефлексия.

Первая помощь при гиперосмолярной коме

• Правильно уложить больного.
• Ввести воздуховод и исключить западение языка.
• Провести корректировку давления.
• Ввести внутривенно 10-20 мл глюкозы (40%-й раствор).
• При острой интоксикации – срочно вызвать скорую помощь.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме; симптомы и причины кетоацидотической комы при сахарном диабете

Факторами , повышающими потребность в инсулине и способствующими развитию кетоацидотической комы, обычно являются:

• Поздняя диагностика сахарного диабета.
• Неграмотное назначенное лечение (дозировка препарата, замена и пр.).
• Незнание правил самоконтроля (употребление алкоголя, нарушения диеты и нормы физической нагрузки и пр.).
• Гнойные инфекции.
• Травмы физического/психического характера.
• Сосудистые заболевания в острой форме.
• Операции.
• Роды/беременность.
• Стрессы.

Кетоацидотическая кома — симптомы

Первыми признаками становятся:

• Частое мочеиспускание.
• Жажда, тошнота.
• Сонливость, общая слабость.

При явном ухудшении состояния:

• Запах ацетона изо рта.
• Острая боль в животе.
• Сильная рвота.
• Шумное, глубокое дыхание.
• Далее наступает заторможенность, нарушение сознания и падение в кому.

Кетоацидотическая кома — первая помощь

В первую очередь, следует вызвать скорую помощь и проверить все жизненные функции больного – дыхание, давление, сердцебиение, сознание. Основная задача – поддержка сердцебиения и дыхания до момента, пока приедет скорая помощь.
Оценить – в сознании ли человек , можно простым способом: задайте ему какой-либо вопрос, несильно ударьте по щекам и разотрите мочки его ушей. Если реакция отсутствует, человеку угрожает серьезная опасность. Поэтому медлить с вызовом скорой помощи нельзя.

Общие правила первой помощи при диабетической коме, если её вид не определён

Первое, что должны сделать родственники больного при начальных и, в особенности, серьезных признаках комы – это незамедлительно вызвать скорую помощь . С такими признаками обычно знакомы и сами больные СД и их семьи. Если возможность обращения к врачу отсутствует, то при первых же симптомах следует:

• Ввести внутримышечно инсулин – 6-12 ед. (дополнительно).
• Увеличить дозу утром следующего дня – 4-12 ед./одномоментно, 2-3 инъекции в течение дня.
• Употребление углеводов следует упорядочить , жиры – исключить.
• Увеличить количество фруктов/овощей.
• Употреблять щелочные минеральные воды . При их отсутствии – вода с растворенной ложкой питьевой соды.
• Клизма с раствором соды – при спутанном сознании.

Родственникам больного следует тщательно изучить особенности заболевания, современного лечения сахарного диабета, диабетологии и своевременной первой помощи – только тогда экстренная доврачебная помощь будет эффективной.

www.colady.ru

Кетоацидотическая кома.

Развитию комы способствуют, недостаточная доза инсулина, смена препарата без предварительного определения чувствительности к нему, нарушение техники введения препарата, использование препарата с просроченным сроком хранения прекращение инсулинотерапии, увеличение потребности в инсулине (беременность, травма, инфекция стрессорные ситуации).
Симптомы . Кома развивается медленно (дни, недели), но при острых инфекциях, интоксикациях, инфаркте миокарда может развиться в течение нескольких часов.
Выделяют три стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза (общая слабость, быстрая утомляемость, вялость, снижение аппетита, неопределенные боли в животе, жажда, учащенный диурез, в выдыхаемом воздухе появляется запах ацетона); 2) стадия декомпенсированного кетоацидоза (прекома: сознание сохранено; исчезновение аппетита, тошнота, рвота; неукротимая жажда, полиурия кожа сухая холодная губы сухие, потрескавшиеся язык малинового цвета, сухой, с грязносерым налетом); 3) стадия комы (на вопросы не отвечает, дыхание глубокое, шумное, с резким запахом ацетона; пульс частый, малого наполнения АД снижено, может развиться коллапс; температура тела снижена даже при инфекциях; наблюдается задержка мочи; у части больных на первый план выступают признаки, напоминающие острый живот).

Гиперосмолярная кома.

В большинстве случаев возникает у больных старше 50 лет с инсулинонезависимым типом сахарного диабета, нередко сочетающегося с ожирением. Кома может развиться вследствие резкой дегидратации организма (рвота, диарея, обильное мочеотделение, ожоги, кровопотеря, длительный прием тиазидовых диуретиков при почечно-печеночной недостаточности).
Симптомы В клинике ведущее место занимает полидипсия полиурия с характерной быстрой дегидратацией после нее. Возникает сонливость, затем сопор и кома. Отмечаются резкая сухость кожных покровов, поверхностное дыхание, тахипноэ. Очень рано развивается олигурия вплоть до анурии. Обращают на себя внимание очаговые поражения нервной системы (характерен двусторонний спонтанный нистагм и мышечный гипертонус). Развиваются гиловолемический шок, множественные тромбозы и тромбоэмболии, инфаркт миокарда, отек мозга, панкреонекроз.

Гилерлактацидемическая кома.

Обусловлена накоплением в организме молочной кислоты вследствие нарушений реакций аэробного гликолиза. В основном встречается у лиц пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Провоцировать кому могут гипоксии любого происхождения (сердечная и дыхательная недостаточность, шок, анемия кровотечение, инфекции, вызванные грамогрицательными бактериями), прием больших доз бигуанидов, лечение салицилатами, отравление этанолом и метанолом. Гипергликемия необязательна. В равной мере кома может развиться у лиц, не страдающих диабетом.
Симптомы. Кома развивается быстро в течение нескольких часов; отмечаются сонливость, бред, тошнота, дыхание типа Куссмауля. Ведущим симптомом является сердечно-сосудистая недостаточность с выраженным снижением АД (блокада бета-рецепторов со снижением их чувствительности к катехоламинам).
Диагноз . Необходимо дифференцировать типы диабетических ком с комами другой этиологии, отравлениями наркотиками и салицилатами. Для выявления сахара в моче используют индикаторную бумагу (глюкотест, биофан, клинистикс и т. д.). При поражении почек сахар в моче может
отсутствовать.
Осложнения : острая сердечно-сосудистая дыхательная
почечная недостаточность; нарушения мозгового кровообращения инфаркты миокарда; множественные тромбоэмболии.

Во всех случаях кислород через носовой катетер или маску - 5-6 д/мин.
Диабетическая кома : физиологический раствор в/в - 1 л за 30-60 мин (для больных старше 60 лет, при сердечной недостаточности до 05 л} 100 мл 25% раствора гидрокарбоната натрия за 30-60 мин; препараты калия (мористый калий 4% 25-30 мл) - при диурезе не меньше 1 мл/мин (обязательная катетеризация мочевого пузыря катетером Фолея); в/в капельно 100 мг тиамина хлорида (25-50 мг/амп.). При неукротимой рвоте 10-20 мл 10% раствора хлорида натрия в/в. Инсулин на догоспитальном этапе не вводится
Гиперосмолярная кома : вместо 0,9% вводят 0,45% раствор натрия хлорида до 1 л/ч, дополнительно для профилактики тромбозов в/в 5000 ЕД гепарина. При прогрессирующем снижении артериального давления в случае необходимости инфузионной терапии и отсутствии 0,45% раствора хлорида натрия можно вводить 5% раствор глюкозы.
Лактацидемическая кома : вместо 100 вводят 300 мл/ч 2,5% гидрокарбоната натрия В случае выраженной дыхательной недостаточности - перевод на управляемое дыхание.
Катехоламины малоэффективны, при лактацидемической коме не применяются АД поддерживается введением жидкостей и налоксоном (0,4 мг/амп.) по 0,4-0,8 мг (доза может быть увеличена до 2-4 мг) или гидрокортизоном в случае лактацидемической комы (100 мг/амп.; 100 мг в/в капельно. Гипертонический криз, отек легких купируются пентамином до 50 мг за 10-15 мин в/в (50 мг/амп.), можно вводить нитроглицерин (10-20 мкг/мин, титруется до эффекта); фуросемид до 2 мг/кг в/в (вводится также при отеке мозга).
При недифференцированной коме вводят в/е до 500 мл физиологического раствора, 100 мг тиамина хлорида, до 2-4 мг налоксона.
Госпитализация : транспортировка на носилках в горизонтальном положении на спине с валиком на уровне лопаток и таза (полуповорот из положения на спине в полубоковое положение) в реанимационное отделение эндокринного отделения при продолжении терапии.