Застойная сердечная недостаточность как причина смерти. Смерть от сердечной недостаточности: как распознать признаки. Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Как ни парадоксально это звучит, но успехи в лечении острых заболеваний сердца привели к росту продолжительности жизни и к увеличению численности населения с хронической сердечной недостаточностью. Распространенность этой патологии среди взрослых доходит до 2%. На нынешнем этапе развития медицины спасти удается половину пациентов при тяжелой степени заболевания.

Застойная сердечная недостаточность рассматривалась кардиологами СССР со Съезда в 1935 году как один из механизмов хронической недостаточности кровообращения. Выделены типы по преимущественному охвату застоем крови органов (лево- и правожелудочковый), стадии развития.

Современные научные данные позволили внести доказательные факты в теоретические предпосылки ученых прошлого века, разработать основу для получения лекарственных средств для помощи пациентам.

Теория застоя «позади сердца»

Согласно теории, предложенной S. Hoppe, механизм хронической недостаточности представляется как застой, образовавшийся позади ослабевшего сердца.

Разрушение миоцитов, замена на рубцовую ткань приводит к замедлению и снижению силы сокращений. Во время систолы сердце не способно полностью освободить желудочки, протолкнуть кровь в аорту и легочную артерию, что приводит к задержке остаточной крови в полостях. Застой передается обратным путем из левого желудочка в предсердие, затем в малый круг кровообращения.

Имеют значение 3 пути развития патологии:

1. При левожелудочковом типе в левом предсердии во время диастолы можно зарегистрировать высокой давление.
2. Изолированная застойная сердечная недостаточность правожелудочкового типа встречается редко.
3. Тотальная форма недостаточности (левого и правого желудочков) образует волну застоя, вызывает повышение давления и в правом предсердии. За этим следует переполнение кровью полых вен. Через венозную систему печени застой распространяется в большой круг кровообращения.

Все органы начинают испытывать кислородный голод. В первую очередь головной мозг, сам аппарат кровообращения, легкие, почки, эндокринные железы, кроветворные органы. Гипоксия стимулирует рефлекторное увеличение выработки кровяных клеток в костном мозге. А эндокринная система реагирует задержкой натрия и воды.

Скорость кровотока замедляется. Повышенное давление в венозном русле вызывает прохождение жидкости через капиллярную стенку, способствует отекам.

Современные взгляды придают значение росту выработки гормона надпочечников альдостерона и гиперфункции задней доли гипофиза в ответ на гипоксию. Они отвечают за нарушение выведения почками натрия, задержку жидкой части крови.

При сердечной недостаточности сердце не может “перекачивать” необходимый организму объем крови

Механизм нарушения сократительной функции миокарда

Изучение патофизиологических механизмов сокращения и влияния гипоксии на сердечную мышцу позволило выявить физико-химические изменения в волокнах актомиозина. Для сокращения необходима энергия, которую клетки миокарда получают при распаде АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты). Процесс идет в присутствии молекул кислорода. Бескислородное получение энергии в миокарде возможно, но имеет слишком малый удельный вес в обеспечении энергетического баланса. Во время диастолы связи восстанавливаются.

Когда гипоксическое состояние блокирует «добывание» калорий, прекращаются все биохимические процессы. В клетках накапливаются неутилизированные продукты обмена (глюкоза, молочная кислота, аминокислоты, кетоны и другие). Нарушаются все виды тканевого обмена: не обновляются белковые структуры, изнашиваются миоциты.

Снижение сердечного выброса сначала компенсируется учащением сокращений. Но прогрессирование гипоксии приводит к необратимому ослаблению насосной функции сердца и последующим клиническим симптомам застойной сердечной недостаточности.

Почему возникает застой крови?

Причины застоя могут «скрываться» как в самом сердце, так и зависеть от других тяжелых заболеваний, приводящих к истощению энергетических запасов миокарда. Установлено, что в 70% случаев - это патологические изменения в венечных артериях.

Первичные причины непосредственно влияют на миоциты:

• ревмокардит,
• миокардиодистрофия,
• эндокринные расстройства при микседеме, сахарном диабете, тиреотоксикозе,
• хронические анемии,
• наследственная предрасположенность.

Вторичные причины непосредственного влияния на клетки миокарда не оказывают, но вызывают механические препятствия, аритмию, дистрофические изменения и кислородное голодание:

• гипертония в большом и малом кругах кровообращения;
• атеросклероз сосудов;
• врожденные и ;
• перикардиты;
• эмфизема легких и пневмосклероз.

Ишемическая болезнь сердца часто становится причиной застойной сердечной недостаточности

Многие ученые очень скептически относятся к подобному делению, поскольку в механизме развития патологии имеют место обе группы причин. Чаще всего «пуском» скрытой компенсированной болезни служит острое вирусное заболевание (грипп, ОРВИ), осложненное воспалением легких.

Классификации

С советских времен осталась классификация хронической сердечной недостаточности. По клиническим признакам выделяются 3 стадии:

• I (начальная) - характеризуется проявлением одышки, сердцебиения, повышенной усталостью только во время физической нагрузки, в спокойном состоянии никаких симптомов нет;
• II - появляются первые признаками застоя в обоих кругах кровообращения, нарушаются функции органов и систем, делится на стадии: 2а (нарушения только при нагрузке, выражены нерезко), 2б (все показатели гемодинамики и водно-электролитного обмена выражены значительно и не уменьшаются в покое);
• III (конечная, дистрофическая) - отличается тяжёлыми нарушениями кровообращения, всех видов метаболизма, функций органов, типично развитие необратимых структурных изменений.

• 1-й класс - характеризуется незначительными изменениями функции миокарда, гипертрофией при нормальном минутном объёме и отсутствии нарушения циркуляции крови;
• 2-й класс - объединяет возможные нарушения при сохраненном адаптационном механизме (подключение резервов) с достаточной компенсацией при физической нагрузке, но уже в наличии клинические признаки (утомляемость, одышка, тахикардия);
• 3-й и 4-й классы - проявляются нарастающими гемодинамическими нарушениями и клиническими проявлениями декомпенсации.

Кардиологи также выделяют латентную (скрытую) стадию застойной сердечной недостаточности. Для нее типично:

• проявление неадекватной функции миокарда только при чрезвычайных нагрузках;
• отсутствие постоянных жалоб пациента;
• выявление исключительно инструментальными методами.

Симптомы застойной недостаточности проявляются постепенно, формируются с вовлечением разных механизмов декомпенсации.

Одышка в клинике застоя крови

Одышка - относится к наиболее ранним и постоянным клиническим признакам. Она проявляется учащением и усилением дыхательных движений. Механизм возникновения симптома связан с рефлекторным воздействием дыхательного центра продолговатого мозга, увеличением концентрации углекислоты в крови пациента.

В начальной стадии беспокоит при ходьбе, подъеме по лестнице. Пациент вынужден останавливаться, чтобы отдышаться. Усиление одышки связано с обильным приемом пищи, волнением.

Далее нарастает частота дыхания в покое, в вечернее время, в постели. Это вызвано увеличением объема циркулирующей крови в положении лежа. Больной человек приспосабливается спать сидя. В акт дыхания подключаются мышцы плечевого пояса. При декомпенсации одышка становится постоянной и мучительной.

Схема накапливания жидкости в легочных альвеолах

Крайним проявлением застоя в левых отделах сердца является приступ сердечной астмы и отек легкого. Приступ будит больного ночью. Может прекратиться самостоятельно в течении получаса или переходит в тяжелую форму: больной сидит в постели, опустив ноги с кровати, ртом «ловит» воздух, лицо бледное, губы синюшные, покрыт холодным липким потом. Типичен страх смерти.

Отек легких возникает при отсутствии медицинской помощи. В нижних отделах обоих легких скапливается жидкость. Больной начинает кашлять. При этом выделяет пенистую мокроту с кровью. Дыхание слышно на расстоянии, клокочущего типа. Кровохарканье зависит от переполнения кровью и разрыва мелких сосудов легкого.

Сердцебиение, физиологический механизм

Ослабленный миокард в начальной стадии пытается поддержать кровообращение не увеличением выброса крови, а учащением числа сокращений. Это рефлекторный механизм. Он включается при повышенном давлении в предсердиях. Активное участие принимают блуждающий и симпатический нервы.

В отличии от приспособительной реакции здорового организма, например, на физическую нагрузку, у больного с застойными явлениями пульс на лучевой артерии слабый. Это указывает на недостаточную волну на периферических артериях.

В стадии декомпенсации тахикардия сменяется аритмическими приступами от экстрасистол до мерцания.

Кашель при застойной недостаточности - способ избавиться от скопления мокроты

Развитие отеков

Задержка воды и натрия сказывается на росте венозного давления. У здорового человека давление в артериальной части капилляров выше, чем в венозной. Поэтому направление перехода крови через ткани поддерживается в сторону венул.

Повышенное венозное давление нарушает установленный механизм обмена жидкости между сосудами и тканями. Имеет значение нарушение белкового обмена, что сказывается на повышенной проницаемости сосудистой стенки.

Снижение фильтрации через почечные клубочки достигает 50% от нормы. Отеки появляются в нижних отделах туловища: на стопах и голенях, если больной встает или сидит, на крестце или боку (в лежачем положении). Верхняя граница отека всегда имеет горизонтальный уровень. Кожа синюшна, напряжена, лоснится, может лопаться, холодная на ощупь.

Отеки на стопах возникают при вертикальном положении тела, ходьбе

Асцит (увеличенный живот) - появляется на стадии декомпенсации, вызван нарушением кровообращения в нижней полой вене и воротной. Одновременно выпот жидкости появляется в полости перикарда, между плевральными листками.

Прочие симптомы

Кислородная недостаточность вызывает такие общие симптомы:

• постоянную усталость;
• повышенную раздражительность из-за неустойчивости к стрессам;
• тошноту, потерю аппетита;
• тяжесть в подреберье справа в связи с увеличением печени;
• на стопах, кистях рук, губах.

Методы диагностики

Диагностика строится на тщательном изучении анамнеза, выяснении связи симптомов с физической нагрузкой, наследственной предрасположенностью.

Помощь в диагностике оказывают:

• контрольное измерение веса;
• общий анализ крови;
• биохимические тесты;
• анализ фильтрационной способности почек;
• ЭКГ с нагрузочными пробами.

Рентгенологическая картина расширения и переполнения легочных сосудов в нижних отделах

Выявить заболевание сердца позволяют:

• УЗИ сердца и крупных сосудов;
• допплеровское сканнирование;
• ангиография сосудов;
• рентгенография грудной клетки.

Лечение

Диета предусматривает ограничение жидкости и соли. Общее количество жидкости не должно превышать объем выделенной мочи. Соль разрешают до 1 чайной ложки в виде присаливания готовых блюд, при этом готовят пищу без соли.

Общие требования к питанию соответствуют столу №10, применяемому при заболеваниях сердца и сосудов.

Основное лечение застойной сердечной недостаточности состоит из комбинации лекарственных препаратов, воздействующих на разные звенья патологии:

• - Строфантин, Коргликон, Дигоксин в подобранных дозировках «подкармливают» ослабленное сердце, увеличивают силу сокращения;
• диуретики (мочегонные) - большой класс препаратов разнонаправленного действия (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид, Триампур);
• препараты калия - необходимы для компенсации потерь с мочегонными, а также для восстановления сократительных способностей миокарда;
• витамины С, группы В, рутин позволяют поддержать сниженный метаболизм в клетках.

В лечении патологии сердца, приведшей к застойной недостаточности, необходимы целевые препараты гипотензивного действия при гипертонии, антибиотики при миокардитах, перикардитах, сосудорасширяющие средства при инфаркте. При своевременной профилактической терапии хронических заболеваний возможно надолго задержать появление сердечной недостаточности.

Это серьезное заболевание, которое проявляется неспособностью сердца перекачивать достаточный объем крови, необходимый для нормального обеспечения организма кислородом, другими нужными веществами. Застойная сердечная недостаточность, симптомы и лечение которой мы сейчас рассмотрим на www.rasteniya-lecarstvennie.ru, возникает при нарушении нормальной сократительной функции сердечной мышцы, либо вследствие патологии камер сердца, которые не могут полностью заполняться кровью.

В результате данного заболевания кровь поступает к сердцу скорее, чем оно способно ее прокачать, от чего возникает застой. Наблюдается общее истощение организма, возникают серьезные нарушения работы внутренних органов. При тяжелом течении болезни, отсутствии адекватного лечения, возрастает риск летального исхода.

О том почему возникает застойная сердечная недостаточность, причины какие к ней приводят

Как и любое иное заболевание, застойная сердечная недостаточность (ЗСЗН) развивается под воздействием совокупности различных факторов. Наиболее частой ее причиной становятся хронические заболевания сердечно-сосудистой системы. В частности, из-за сужения артерий, прогрессирующей с возрастом.

ЗСН нередко протекает на фоне артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца, инфаркта и стенокардии.

К причинам также относят патологические изменения структуры сердечных клапанов, заболевания щитовидной железы, а также инфекции сердечной мышцы.

У детей застойная сердечная недостаточность нередко является осложнением перенесенного инфекционного заболевания.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Различают три основных стадии заболевания:

1 — начальную;
2 — с выраженными клиническими признаками и двумя периодами А и Б;
3 – конечную стадию.

На начальной стадии ЗСН появляется одышка, сопровождающаяся кашлем, наблюдается общая слабость, усиленное сердцебиение. С развитием заболевания появляется отечность кожи, слизистых, нижних конечностей. Из-за скопления жидкости увеличивается объем живота.

При развитии тяжелых форм, могут появляться симптомы удушья, появляются признаки сердечной астмы, особенно в ночное время.

Характерным признаком ЗСН является цианоз. Сначала выраженная отечность наблюдается на руках, ногах, мочках ушей, половых органах, пояснице — там, где скорость кровотока значительно снижена. Позднее лишняя жидкость накапливается в плевральной, брюшной полостях и перикарде.

О том как корректируется застойная сердечная недостаточность, лечение ее какое эффективно

Как мы уже знаем, сердечная недостаточность может являться следствием многих заболеваний. Поэтому терапия всегда назначается индивидуально, с учетом многих факторов.

Медикаментозное лечение проводится с применением ингибиторов АПФ, препаратов – диуретиков, бета-блокаторов и сердечных гликозидов. При улучшении состояния больного применяют методы физиотерапии.

В тяжелых случаях, при неэффективности медикаментозного лечения, может потребоваться хирургическая операция по восстановлению, либо замене митральных клапанов. По показаниям проводится хирургическое вмешательство, цель которого обойти заблокированную коронарную артерию.

Может быть проведена пластическая операция на сосудах. Ее целью является расширение стенок артерии для восстановления нормального кровотока.

При сильном повреждении сердечной мышцы, пациенту рекомендуют операцию по пересадке сердца.

Чтобы облегчить состояние пациента, снизить интенсивность симптоматики, врач может рекомендовать применение кислородной маски во время ночного отдыха. При тяжелом течении может быть использована кислородная трубка для дополнительной подачи кислорода.

После выписки из стационара кислородные устройства могут использоваться и в домашних условиях. Кроме того рекомендуется ношение специальных эластичных чулок, которые снижают отечность ног.

При проведении лечения, больному необходимо соблюдать определенную диету с низким содержанием соли, рекомендуется дробное питание. Противопоказано употребление продуктов, содержащих кофеин, который усиливает неравномерность сердцебиения.

Как народной медициной лечится застойная сердечная недостаточность, народные средства какие эффективны?

В дополнение к основному лечению можно использовать народные рецепты. Некоторые из них, испытанные и эффективные я хочу предложить вашему вниманию:

— Протрите до состояния кашицы свежие ягоды калины. Смешайте 1 ст. л перетертых ягод с таким же количеством меда, переложите в баночку, добавьте туда же стакан свежего деревенского молока. Оставьте смесь на 1 час для настаивания. Пейте по половине стакана 2-3 раза за день. Лечение – 1 месяц, с перерывом на полторы недели. Потом все повторите.

— Выложите в кастрюльку 2 ст. л. свежих стручков фасоли. Долейте литр кипятка, вскипятите еще раз, проварите 5 мин. Затем добавьте по 1 ч. л сушеных листьев пустырника, мелиссы и мяты. Насыпьте столько же измельченных плодов боярышника.Томите все при едва заметном кипении еще 3 часа.

Снимите с плиты, немного подождите, пока остынет. Долейте кипяченой воды взамен выкипевшей, процедите. Отвар держите в холодильнике. Пейте по глоточку трижды за день. Для большего эффекта параллельно принимайте капели Зеленина (20 кап. для взрослого).

— Для устранения отечности используйте огородную петрушку – отличное мочегонное средство, значительно снижающее сердечные отеки. Добавляйте в рацион как можно больше свежей зелени, пейте сок из нее, готовьте отвар из семян растения.

Помните, что народные средства не могут полностью вылечить данное заболевания. Но они могут увеличить эффективность традиционного лечения, улучшить общее состояние. Перед их использованием обязательно получите консультацию у своего врача. Будьте здоровы!

Светлана, www.rasteniya-lecarstvennie.ru
Google

www.rasteniya-lecarstvennie.ru

Клиническая картина

В зависимости от того, какая часть сердечной мышцы поражена, разнятся и признаки заболевания. При поражении правого желудочка наблюдаются нарушения в большом круге кровообращения. В результате появляется отечность конечностей, в частности, опухают ноги, возникает боль в правом подреберье, появляется сухость во рту. Печень увеличивается, становится болезненной при пальпации.

Часто наблюдается никтурия, которая подразумевает нарушение процесса мочеиспускания. Из-за застоя крови в венах днем метаболизм затрудняется и активизируется ночью, когда организм находится в состоянии покоя. Человек, страдающий сердечной недостаточностью, в основном испытывает позывы помочиться в ночное время суток. Никтурия считается одним из первых признаков заболевания.

Из-за скопления жидкости в организме увеличивается вес больного.

Симптомы левосторонней сердечной недостаточности вызваны нарушением функционирования малого (легочного) круга кровообращения, который отвечает за насыщение крови кислородом. Первыми показателями развития патологии в этом случае являются:

• бледные кожные покровы, цианоз;
• одышка, нехватка воздуха;
• высокое артериальное давление и тахикардия;
• учащенное сердцебиение, из-за чего возникает бессонница;
• общая слабость;
• быстрое наступление утомляемости при минимальных физических нагрузках;
• сухой кашель;
• затрудненное дыхание в лежачем положении (ортопноэ).

Однако каждый организм индивидуален, и симптомы могут проявляться по-разному. Застойная сердечная недостаточность в острой форме может сопровождаться сильным сухим кашлем в ночное время суток с пеной или кровью. В результате нарушения кровообращения страдают органы брюшной области, в первую очередь, почки: развивается фиброз органа.

При отсутствии должного лечения и развитии заболевания одышка наблюдается даже в состоянии покоя, спать больной может только в полусидячем положении. Ухудшается всасывание пищи в кишечнике, что вызывает диарею. Таким образом, нарушение функции сердца по перекачиванию крови негативно сказывается на большинстве жизненно важных органов, развиваются другие заболевания. Сердечная недостаточность может привести и к летальному исходу.

Причины возникновения

Развитие данной патологии зачастую провоцируется повышенной нагрузкой на миокард. Если это не врожденный порок сердца и отсутствует генетическая предрасположенность, то застойная сердечная недостаточность возникает в качестве осложнения после перенесенного заболевания или в процессе его течения. В группу риска входят люди, страдающие:

• дисфункцией щитовидной железы (гипертиреозом, сахарным диабетом);
• нарушениями сердечно-сосудистой системы (ишемией, гипертонией, стенокардией, инфарктом миокарда, перикардитом);
• острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (пневмонией, дифтерией, гнойной ангиной, скарлатиной и даже гриппом).

Любое из вышеперечисленных состояний значительно ослабляет миокард. Слишком быстрая, медленная или же просто неравномерная частота сердцебиений (аритмия) также оказывает негативное влияние. При наличии недугов сердца и сосудов ЗНС может развиваться и во время беременности, так как возрастает нагрузка на сердце. Болезнь провоцируется и курением, алкогольной или наркотической зависимостью.

Какой бы ни была причина возникновения, симптомы застойной недостаточности сердца вызывают у пациента ощущение дискомфорта, развиваются стремительно и влияют на организм в целом. Поэтому нужно немедленно обратиться к врачу при первых же признаках патологии (учащенном пульсе, удушье, никтурии, отеках, цианозе, покалывании в области сердца).

Диагностика и лечение

Прежде чем начинать лечение, больному необходимо пройти диагностическое обследование, которое включает:

• осмотр кардиолога;
• нагрузочные тесты;
• рентген грудной клетки;
• анализ крови;
• катетеризацию сердца (по показаниям);
• оценку функции легких;
• электрокардиограмму, ЭхоКГ.

Лечение включает в себя несколько направлений: устранение причины развития заболевания, смягчение симптомов его проявления, профилактику осложнений. При наличии отеков из рациона больного исключается соль. Максимальное количество потребляемой жидкости в сутки не должно превышать 0.8–1 литра.

Для нормализации функции выведения жидкости назначают препараты-диуретики, которые усиливают образование мочи, снимают отечность. Обычно уже после отказа от поваренной соли у больного уменьшается одышка, исчезает цианоз (синюшность) кожных покровов.

В зависимости от стадии развития болезни вводятся ограничения и на физические нагрузки, а конкретно - на те действия, при которых у больного появляется одышка. Застойная сердечная недостаточность провоцирует расстройства сна. Спать больному рекомендуется с приподнятой головой, так как в лежачем положении дыхание затруднено.

Также назначаются лекарства, препятствующие образованию тромбов в сосудах. Для усиления насосной функции сердца и восстановления правильного ритма сердцебиения используют гликозиды, бета-адреноблокаторы. Иногда для повышения эффективности лечения назначают препараты, задерживающие в организме калий, который так полезен для миокарда. При необходимости применяют средства для стабилизации артериального давления.

Признаки сердечной недостаточности поможет убрать полный отказ от жирной, жареной и особенно от острой пищи. Лучше есть только фрукты и овощи, особенно полезным является употребление кураги. Врачи рекомендуют питание согласно диете № 10.

При отсутствии положительного эффекта от терапии рассматривается вариант хирургического вмешательства путем коррекции деформированных участков сердца или трансплантации органа.

Профилактика

Застойная сердечная недостаточность может быть предотвращена профилактическими мерами. Лучшей профилактикой является здоровый образ жизни, который включает правильное питание, активный отдых и умеренные физические нагрузки. Выздоровлению способствует небольшая зарядка, если она не вызывает одышки у больного. Необходимо полностью отказаться от курения, спиртных напитков, наркотиков, кофе и крепкого чая. Общее укрепление иммунитета также играет важную роль, так как является общей профилактикой заболеваний, которые могут привести к ЗНС.

Человек должен иметь нормальный вес, соответствующий росту. При отклонениях в большую или меньшую сторону нагрузка на сердце также растет. Для нормального функционирования сердечной мышцы нужен здоровый сон, который составляет 7–8 часов в сутки. Следует избегать стрессовых ситуаций, депрессий, перенапряжения.

Очень полезна для сердца калина. Можно перетереть ее, залить водой и добавить мед. Принимать такое средство нужно дважды в день на протяжении месяца. Для профилактики отечности следует заваривать семена петрушки или есть ее в сыром виде. Она отлично укрепляет стенки сердца.

Полезны при сердечной недостаточности и свежевыжатые соки, например, свекольный нормализует артериальное давление, а тыквенный устраняет учащенное сердцебиение. Благотворно воздействует на организм и санаторно-курортное лечение. Лечебные ванны, массажи, ароматерапия, ЛФК, просто морской воздух способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы. Таким образом, следуя всем профилактическим рекомендациям, вы никогда не узнаете, что такое застойная сердечная недостаточность.

asosudy.ru

Причины развития застойной сердечной недостаточности

Развивается у больных с выраженной артериальной гипертензией (высоким давлением), миокардитами, различными формами аритмий, ревматизмом, ишемической болезни сердца, стенозе (сужении) митрального клапана и воспалительных процессах в перикарде (околосердечной сумке).

Из-за снижения выброса крови происходит рефлекторная реакция периферических сосудов, что через некоторое время усугубляет состояние больного, ускоряя развитие сердечной недостаточности.

Повышенная нагрузка на сердце приводит к задержке натрия и воды, а также другим нарушениям солевого обмена. Как следствие – появляются (или усугубляются) нарушения сердечного ритма, а это не только увеличивает нагрузку на сердце, но и, зачастую, становится причиной тромбоза (сгустки крови, сформировавшиеся в желудочках, закупоривают сосуды).

Факторы, провоцирующие заболевание (фото)

Застойная сердечная недостаточность приводит к задержке жидкости в организме, общей слабости и значительно сокращает продолжительность жизни.

Признаки проблемы

В первые же дни больные начинают жаловаться на слабость, одышку и сердцебиение или перебои в работе сердца (мерцательная аритмия).

Из-за усугубляющихся нарушений обмена постепенно кожа и слизистые бледнеют, появляются отёки (особенно с утра), может увеличиваться живот. Последнее также связано с накоплением жидкости в брюшной полости (крайняя форма этого состояния – асцит).

Нарастает одышка из-за скопления жидкости в малом круге кровообращения.

Грубо говоря – лёгкие переполнены водой и не могут нормально осуществлять газообмен. Это становится причиной постоянного кашля.

Одышка прогрессирует, превращаясь в приступы удушья, как днём, так и в ночное время.

Из-за периферических нарушений кровообращения синеют мочки ушей, руки и ноги. Постепенно цианоз распространяется и на другие части тела.

Тело пациента при застойной сердечной недостаточности всегда холодное, что является отличием от цианоза при пневмонии.

Отёчность развивается в такой последовательности: ноги, живот, поясница и половые органы. После этого жидкость начинает заполнять полости оболочек органов – плевральную полость, брюшину, околосердечную сумку.

Для облегчения состояния пациента может проводиться пункция и удаление жидкости, однако основную проблему (недостаточность сердечной мышцы) эти манипуляции не решают.

Симптомы застойной сердечной недостаточности на различных стадиях процесса

Первая стадия, она же начальная. В этот период основная проблема пациентов – повышенная утомляемость, нарушение сна и сердцебиение. Как правило, эти симптомы уже присутствовали в меньшей степени, в связи с основным заболеванием, поэтому им зачастую не придают особого значения.

Если после перенесённого ОРВИ, продолжительной аритмии или атаки ревматизма появляется выраженная слабость – речь может идти о начавшейся застойной сердечной недостаточности.

Отёки при первой стадии появляются к вечеру.

В зависимости от того, какой желудочек поражён в большей степени, недостаточность проявляется следующим образом:

• Поражён преимущественно правый желудочек. Меньше выражена одышка и кашель, больше – отёки, общая слабость. Наблюдаются печёночные боли (перерастянута из-за жидкости), отёки на ногах, не исчезающие к утру. На рентгене видно небольшое количество жидкости в брюшной полости;
• Поражён левый желудочек. Больные задыхаются при физической нагрузке, жалуются на ночные приступы удушья. Может развиваться умеренное кровохарканье, кожа и слизистые у таких пациентов бледные. В лёгких могут быть хрипы. Отёков при начальной стадии левожелудочковой застойной сердечной недостаточности быть не должно.

Симптомы заболевания на фото

Во второй стадии есть симптомы как лево-, так и правожелудочковой недостаточности. Происходит это потому, что постоянная перегрузка одного из кругов кровообращения довольно быстро приводит к нарушению работы второго. На этом этапе начинают страдать внутренние органы.

Из-за низкого давления может развиться «застойная почка», что проявляется наличием в моче форменных элементов, белка и клеток эпителия.

Печень также начинает разрушаться – формируется застойный фиброз органа.

Боль в печени на этом этапе заболевания стихает, однако это говорит не о выздоровлении, а о необратимых изменениях её структуры .

Все больные бледные, наблюдаются непреходящие отёки, есть жидкость в сумках внутренних органов (развивается асцит, гидроторакс).

В лёгких даже без фонендоскопа слышны хрипы.

Адекватное лечение может помочь на 1-2 стадии застойной сердечной недостаточности. При отсутствии положительной динамики и устранения ведущих причин нарушения работы сердца — развивается третья, терминальная стадия процесса.

На третьей стадии все симптомы становятся максимально интенсивными, появляются признаки тяжёлых необратимых изменений во многих органах и системах. Развивается застойный цирроз печени, прогрессирует лёгочная недостаточность.

Одышка наблюдается даже в полном покое. Больному приходится принимать вынужденное положение тела, чтобы не задохнуться (сидя на стуле с локтями, опирающимися на спинку). Спит больной также только в этой позе.

Отёки становятся нечувствительными к воздействию мочегонных средств. Из-за скопления воды в слизистой кишечник не может нормально всасывать жидкость. Это проявляется постоянными поносами.

Больной на глазах худеет, появляется постоянный страх смерти.

Как правило, третья стадия застойной сердечной недостаточности заканчивается смертью от удушья.

Диагностика заболевания

Есть группа симптомов, сочетание которых сразу наталкивает врача на мысль о застойной сердечной недостаточности. Наиболее важные из них:

• Одышка ночью, а также ночные приступы кашля;
• Сердце бьётся в «ритме галопа». Это проверяется просто – приложите руку к груди больного;
• Хрипы в лёгких. В тяжёлых случаях хрипы слышны даже на расстоянии нескольких метров;
• Отёк лёгких;
• Набухание вен на шее.

Застойные явления проявляют себя повышением венозного давления. Измерить его в домашних условиях не выйдет, но вот набухшие вены заметить – вполне.

К т.н. «малым критериям» застойной сердечной недостаточности относят увеличение печени (выпирает из-под края рёберной дуги), возникающая после нагрузки одышка, учащённое сердцебиение, отёк лодыжек.

Лечение застойной сердечной недостаточности

Важно понимать, что застойная недостаточность не может быть вылечена народными средствами, зарядкой, обливаниями холодной водой и прочими «универсальными» методами.

В первую очередь – необходимо устранить причину, влияющую на сердечную деятельность, уменьшить отёки и восстановить нормальную работу внутренних органов.

Как правило, таким больным назначают сердечные гликозиды для нормализации сократимости, ингибиторы агиотензинпревращающего фермента (эналаприл, лизиноприл) или сартаны (лозартан и т.п.) для снижения артериального давления и корведилол (кориол и аналоги) для нормализации ритма и восстановления периферического кровообращения.

Гликозиды особенно часто актуальны у больных с мерцательной аритмией, лечение этой группой препаратов продолжается и после нормализации состояния больного.

Для устранения жидкости назначаются калийсберегающие диуретики (гидрохлортиазид и пр).

Вторым важным элементом остаётся снижение массы тела. Это значительно разгружает сердце и позволяет перевести пациента в стабильное состояние. Достигается это исключительно диетой, поскольку физические нагрузки при застойных явлениях категорически противопоказаны.

Видео: лечение сердечной недостаточности

Диета при заболевании

За основу взят стол № 10. Основная задача – нормализация функции печени и почек, щадящее воздействие на органы пищеварения и сердечнососудистую систему.

Поваренная соль ограничивается до 6-8 г в сутки, происходит контроль калорий (до 2600 ккал в сутки), общая масса рациона (до 2х кг), воды.

При застойной сердечной недостаточности необходимо контролировать употребление жидкости. Больному постоянно хочется пить, но это быстро приводит к ухудшению состояния.

Исключаются все возбуждающие нервную систему вещества – какао, кофе, бульоны (мясо, рыба, грибы). Нельзя давать продукты, вызывающие метеоризм — бобовые, редька, газированные напитки, капуста, лук и чеснок.

Все блюда готовятся без соли – варятся, парятся и запекаются.

Овощи можно в сыром и варёном виде. Употребление яиц ограничивается 3 шт. в неделю (лучше в виде паровых омлетов).

Сладкие блюда показаны до 100 г в сутки. Лучше всего употреблять мёд, мармелад и фруктовые соки, а также варенье.

Диета № 10 может быть назначена длительно.

Главное в лечении застойной сердечной недостаточности – вовремя обнаружить её возникновение и своевременно начать терапию. В этом случае, шансы на выживание больного существенно возрастают. При появлении больших и малых признаков застойных явлений, необходима немедленная консультация кардиолога.

wikifamily.ru

Причины и патогенез застойной сердечной недостаточности

ЗСН является синдромом, развивающимся на фоне имеющегося дефекта или заболевания, провоцирующего нарушения работы сердца.

К наиболее распространенным причинам появления застойной сердечной недостаточности относятся:

• заболевания коронарных артерий;
• стеноз митрального клапана;
• инфаркт миокарда;
• врожденные пороки сердца;
• миокардиты;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• поражения перикарда разной этиологии;
• ишемическая болезнь сердца;
• аутоиммунные заболевания;
• инфекционный эндокардит;
• нарушения электропроводимости в сердце;
• хроническая гипертензия.

Помимо всего прочего, нередко ЗСН развивается на фоне сахарного диабета и гипертонии. При определенных условиях может наблюдаться застойная сердечная недостаточность после проведения химиотерапии и лучевой терапии. Нередко синдром недостаточности наблюдается у людей, страдающих от дисфункции щитовидной железы и имеющих синдром иммунодефицита.

Огромное значение в развитии ЗСН отводится образу жизни человека. У людей, ведущих малоподвижных образ жизни, значительно чаще встречается подобная патология работы сердца. Кроме того, люди, страдающие от ожирения, или те, которые просто не соблюдают правила здорового питания, тоже входят в группу риска появления различных заболеваний сердца.

При угнетении функции желудочков, имеющем место при недостаточности, наблюдается снижение выброса крови. Для компенсации этого явления активизируется симпатоадреналовая система. Для компенсации недостаточности кровоснабжения тканей желудочки могут расширяться. Это приводит к их гипертрофии, что на протяжении короткого времени помогает органу выполнять его функцию, но в дальнейшем служит катализатором к появлению новых проблем.

Несмотря на то что активизация компенсаторных явлений способствует облегчению состояния больного, в дальнейшем они могут спровоцировать увеличение сопротивления кровеносных сосудов, что повысит нагрузку на сердце и поспособствует недостаточности. Появление застойных процессов неизбежно приводит к повышенной проницаемости кровеносных сосудов, вследствие чего наблюдается возникновение отеков.

Впоследствии у больных с застойной сердечной недостаточностью наблюдается развитие водно-электролитных нарушений. Этот процесс характеризуется значительной задержкой выведения воды и натрия из организма и повышением экскреции калия. Расстройства водно-электролитного баланса нередко являются основной причиной появления аритмий.

Симптомы застойной сердечной недостаточности

Выраженность и набор симптомов при застойной сердечной недостаточности может существенно различаться у больных с левосторонним и правосторонним нарушением работы сердца. Кроме того, выраженность симптомов при ЗСН зависит от степени имеющегося поражения. Выделяются 3 основные стадии застойной сердечной недостаточности.

При 1 стадии застойной сердечной недостаточности больные ощущают ряд выраженных симптомов. Нередко больные в этот период жалуются на снижение толерантности к любой физической активности, приступы аритмии и общую слабость. Кроме того, может наблюдаться появление одышки.

Показательным для этого периода является острое проявление первичного заболевания, спровоцировавшего застойные процессы. Стоит отметить, что уже на этой стадии имеются симптомы, позволяющие судить о наличии правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У людей с ЗНС с нарушениями работы правого желудочка застой крови происходит в большом круге кровообращения. Преобладают такие симптомы, как:

• одышка;
• боли в области правого подреберья;
• умеренная жажда;
• никтурия;
• акроцианоз;
• отеки нижних конечностей;
• увеличение печени;

При развитии застойной сердечной недостаточности, возникшей на фоне нарушения работы левого желудочка, больные, как правило, жалуются на:

• сильную одышку;
• приступы удушья ночью;
• кровохарканье;
• сухой кашель;
• акроцианоз;
• сухие хрипы в легких.

Как правило, 2 стадия развития сердечной недостаточности характеризуется нарастанием интенсивности симптомов, которые отмечаются на первой стадии. Нередко может наблюдаться вовлечение в патологический процесс одновременно и большого, и малого круга кровообращения. Этот период характеризуется нарушением работ внутренних органов, в частности, нередко наблюдаются застойные процессы в почках, увеличение и уплотнение печени, в которой могут наблюдаться фиброзные изменения. К наиболее характерным проявлениям этого периода относятся:

• лейкоцитурия;
• протеинурия;
• эритроцитурия;
• увеличение уровня билирубина;
• акроцианоз;
• снижение содержания альбумина;
• гидроторакс;
• асцит.

При аускультации легких у больных отмечается появление влажных или сухих мелкопузырчатых хрипов. Со стороны легких застойная сердечная недостаточность может проявляться выраженной одышкой даже при незначительной физической активности и тяжелыми приступами сердечной астмы.

Как правило, 3 стадия развития застойной сердечной недостаточности характеризуется значительным усугублением всех симптомов, которые присутствуют на предыдущих этапах. К уже имеющимся симптомам добавляются значительные дистрофические изменения внутренних органов, что сопровождается нарушением их функциональной способности.

На протяжении определенного времени организм может осуществлять компенсацию потерянной функции тех органов, которые подверглись значительным изменениям вследствие дистрофических процессов, но в итоге подобные явления приводят к развитию застойного цирроза печени, азотемии и легочной недостаточности. По мере развития увеличивается площадь и степень выраженности отеков, кишечные нарушения и т.д.

Методы диагностики и лечения застойной сердечной недостаточности

Для постановки диагноза проводится сбор анамнеза, аускультация и внешний осмотр больного. При выявлении признаков застойной недостаточности проводятся такие исследования, как:

• эхокардиография;
• коронарная ангиография;
• электрокардиография;
• рентген грудной клетки;
• лабораторные анализы крови.

Для эффективного лечения ЗНС в первую очередь требуется направленная терапия заболевания, спровоцировавшего появление этого синдрома.

Учитывая, что застойную сердечную недостаточность могут спровоцировать многие болезни, лечение подбирается в индивидуальном порядке. Нередко при этом симптоме в общую систему лечения включают:

• ингибиторы АПФ;
• диуретики;
• бета-блокаторы;
• сердечные гликозиды.

Для улучшения состояния может быть рекомендовано использование кислородной маски во время сна. Допустимость применения растительных народных рецептов и комплексов лечебной физкультуры врач определяет в зависимости от индивидуальных характеристик течения синдрома застойной сердечной недостаточности. Подобные нарушения работы сердца могут наблюдаться не только у людей, но и у собак и других животных.

Иногда случаются ситуации, когда систолическое давление повышается, а диастолическое остается в пределах нормы. У пациентов возникает резонный вопрос, являются ли такие симптомы проявлением гипертонической болезни либо это нормальное явление.

Медики многих стран мира едины во мнении, что в данном случае приходится говорить о так называемой изолированной систолической гипертензии.

Такое патологическое состояние не менее опасно для здоровья и жизни, нежели гипертония. Поэтому важно разобраться в причинах проблемы, ее симптомах и рассмотреть основные способы лечения.

Виды кровяного давления

В разговорах людей можно часто услышать упоминания о нижнем и верхнем давлении. Врачи используют немного иную терминологию:

1. систолическое;
2. диастолическое давление.

Диастолическое давление для удобства принято называть верхним, поскольку именно оно во время измерения будет определяться в первую очередь.

При сокращении сердечной мышцы кровь с большой силой вбрасывается в сосуды, давление, возникающее при этом в артериальном просвете, называют верхним.

В момент расслабления сердечной мышцы определяется диастолическое давление (нижнее). Систолическое давление выше, чем показатели диастолического.

Для оценки функционирования сердечно-сосудистой системы и риска развития опасных заболеваний наибольшее значение отведено пульсовому давлению. Его легко можно высчитать, если отнять от верхнего давления показатель нижнего.

Чем выше полученная цифра, тем больше вероятность возникновения опасных для здоровья и жизни осложнений. В таких ситуациях важно начинать лечение как можно раньше.

Причины повышения давления

Обычно проблемы с давлением возникают у людей пожилого возраста, в группу риска развития гипертонии и изолированной систолической гипертензии входят пациенты старше 55 лет, поскольку это связано с конкретными возрастными изменениями:

• в кровеносных сосудах;
• в сердце.

Основные причины повышения систолического артериального давления: снижение эластичности сосудистых стенок, атеросклероз, половая принадлежность, хронические заболевания.

По мере старения организма эластичность сосудистых стенок снижается из-за того, что при сердечном выбросе кровь поступает в сосуды с огромной скоростью, что приводит к их растяжению. У людей преклонного возраста существенно снижается количество эластичных волокон, артерии теряют способность расширяться. Вследствие этого сердечная мышца функционирует нормально, но повышается систолическое давление.

Другая очевидная причина проблем с систолическим давлением – атеросклероз, вызванный неправильным питанием, сидячим образом жизни. При заболевании происходит закупоривание сосудов, в них уменьшается просвет. В итоге:

1. чем меньше просвет в сосудах;
2. тем с большей силой по ним движется кровь.

Как показывает медицинская статистика, до возраста 50 лет проблемы с давлением возникают преимущественно у мужчин. Однако после 50 картина изменяется, гипертонией страдают женщины, виной этому – гормональная перестройка организма. Во время климакса изменяется уровень женских половых гормонов (эстрогенов), что ведет к ослаблению тонуса сосудистых стенок.

Не менее опасны второстепенные причины повышения систолического давления, к ним относят заболевания:

• надпочечников;
• щитовидной железы;
• почек.

В данной ситуации есть острая необходимость устранить основную проблему, после этого давление нормализуется само собой.

Всегда следует помнить, что повышенное систолическое давление при нормальном диастолическом сразу в несколько раз увеличивает вероятность развития опасных осложнений: инфаркт миокарда, ишемический, геморрагический инсульт, острая сердечная недостаточность.

В преимущественном большинстве случаев причины гипертонической болезни связаны с подагрическим артритом, ожирением, сахарным диабетом.

Методы диагностики

Перед тем, как назначить лечение, доктор должен установить причины высокого кровяного давления, тщательно исследовать пациента для исключения патологий щитовидной железы, почек. Эффективное лечение требует определение возможных факторов риска, для этого принципиально сдать такие анализы:

• кровь;
• моча;
• ЭКГ сердца;
• УЗИ сосудов.

Общий анализ крови помогает определить уровень гемоглобина, эритроцитов, наличие воспалительных процессов в организме. Для оценки функции почек человеку назначают общий анализ мочи, печеночные и почечные показатели видны при биохимическом исследовании крови.

Электрокардиограмма сердца необходима для получения данных о работе сердечной мышцы, при необходимости доктор назначит УЗИ сердца и почек.

Чтобы установить количество холестерина в организме человека, назначают липидограмму, ее результаты расскажут о наличии атеросклероза. Помимо этого требуется провести УЗИ сосудов, проконсультироваться у невропатолога, окулиста, сделать рентген органов грудной клетки.

Как понизить?

Когда систолическое давление повышается до отметки 140-160 миллиметров ртутного столба, есть возможность нормализовать его без применения лекарственных препаратов. Лечение без таблеток, которое поможет понизить давление – это правильное питание, умеренные физические нагрузки при гипертонии.

Лечение предусматривает также снижение массы тела, ведь каждый лишний килограмм:

1. сильно увеличивает нагрузку на сердце;
2. чем провоцирует повышение давления.

Снизить артериальное давление помогает максимальное снижение количества потребления животного жира, не меньше чем треть рациона должна составлять растительная пища. Такая гипохолестериновая диета предупредит рост холестериновых бляшек.

Лечение высокого давления требует отказаться от потребления кухонной соли, важно хотя бы снизить суточную норму натрия до 5 граммов.

Укрепить сосуды, повысить выносливость сердца помогает отказ от курения сигарет, распития спиртных напитков, повышение физической активности.

Если показатели диастолического давления так и не удалось понизить, доктор назначит лечение антигипертензивными медикаментами. Следует обратить внимание, что категорически запрещено самовольно назначать себе препараты, устанавливать кратность их приема.

На сегодня лечение гипертонии и высокого давления проводят при помощи таких средств:

• мочегонные препараты;
• бета-адреноблокаторы;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы кальциевых каналов;
• блокаторы рецепторов ангиотензина.

Принимать мочегонные средства нужно для того, чтобы снизить отечность, застойную сердечную недостаточность при диастолическом давлении. При помощи бета-адреноблокаторов удается устранить причины высокого давления, понизить частоту пульса, но такие лекарства нельзя принимать при брадикардии.

При изолированной систолической гипертонии основа терапии – это ингибиторы АПФ. Если имеет место сочетание с бронхиальной астмой, назначают блокаторы кальциевых каналов. Видео в этой статье поможет разобраться в том, какое давление норма, а какое нет.

на

Инфаркт миокарда: причины, первые признаки, помощь, терапия, реабилитация

Инфаркт миокарда – это одна из форм ишемической болезни сердца, представляющая собой некроз сердечной мышцы, обусловленный резким прекращением коронарного кровотока вследствие поражения венечных артерий.

Болезни сердца и сосудов по-прежнему занимают лидирующую позицию по числу смертей во всем мире. Ежегодно миллионы людей сталкиваются с теми или иными проявлениями ишемической болезни сердца – самой распространенной формы поражения миокарда, имеющей множество видов, неизменно приводящей к нарушению привычного образа жизни, потере трудоспособности и уносящей жизнь большого числа заболевших. Одно из наиболее распространенных проявлений ИБС — это инфаркт миокарда (ИМ), одновременно, это наиболее частая причина смерти таких больных, и развитые страны – не исключение.

По данным статистики, только в США за год регистрируется около миллиона новых случаев инфаркта сердечной мышцы, примерно треть больных умирает, причем около половины смертей происходит в течение первого часа после развития некроза в миокарде. Все чаще среди заболевших присутствуют трудоспособные люди молодого и зрелого возраста, причем мужчин в несколько раз больше, чем женщин, хотя к 70 годам эта разница исчезает. С возрастом число больных неуклонно растет, среди них все больше появляется женщин.

Однако нельзя не отметить и положительных тенденций, связанных с постепенных снижением летальности благодаря появлению новых способов диагностики, современных методов лечения, а также усилению внимания к тем факторам риска развития заболевания, которые мы сами в силах предотвратить. Так, борьба с курением на государственном уровне, пропаганда основ здорового поведения и образа жизни, развитие спорта, формирование у населения ответственности в отношении своего здоровья заметно способствуют предотвращению острых форм ИБС, и, в том числе, инфаркта миокарда.

Причины и факторы риска инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда представляет собой некроз (омертвение) участка сердечной мышцы по причине полного прекращения тока крови по коронарным артериям. Причины его развития хорошо известны и описаны. Результатом различных исследований проблемы ишемической болезни сердца стало выявление множества факторов риска, одни из которых от нас не зависят, а другие под силу каждому исключить из своей жизни.

Как известно, немаловажную роль в развитии многих заболеваний играет наследственная предрасположенность. Ишемическая болезнь сердца — не исключение. Так, наличие среди кровных родственников больных ИБС или другими проявлениями атеросклероза в разы увеличивает риск появления инфаркта миокарда. Артериальная гипертензия, различные обменные нарушения, например, сахарный диабет, гиперхолестеринемия, также являются весьма неблагоприятным фоном.

Существуют и так называемые модифицируемые факторы, способствующие острой ишемической болезни сердца. Иначе говоря, это те условия, которые возможно либо полностью исключить, либо существенно уменьшить их влияние. В настоящее время, благодаря глубокому пониманию механизмов развития заболевания, появлению современных способов ранней диагностики, а также разработке новых лекарственных препаратов стало возможным бороться с нарушениями обмена жиров, поддерживать нормальные значения артериального давления и показатель сахара в крови.

Не стоит забывать, что исключение курения, злоупотребления алкоголем, стрессов, а также хорошая физическая форма и поддержание адекватного веса тела существенно снижают риски возникновения сердечно-сосудистой патологии в целом.

Причины инфаркта сердца условно делятся на две группы:

1. Значительные атеросклеротические изменения в коронарных артериях;
2. Неатеросклеротические изменения в венечных артериях сердца.

Проблема атеросклероза на сегодняшний день приобретает угрожающие масштабы и носит не только медицинский, но и социальный характер. Это обусловлено многообразием его форм, проявления которых способны значительно осложнять жизнь таких больных, а также потенциально опасны смертельным исходом. Так, коронарный атеросклероз обусловливает появление ишемической болезни сердца, одним из тяжелейших вариантов которой станет инфаркт миокарда. Наиболее часто у больных происходит одновременное поражение сразу двух или трех артерий, снабжающих кровью сердечную мышцу, при этом величина их стенозирования достигает 75 % и более. В подобных случаях весьма вероятно развитие обширного инфаркта сердца, затрагивающего сразу несколько его стенок.

Гораздо более редко, не более 5-7 % случаев, в качестве причины инфаркта миокарда могут выступать неатеросклеротические изменения питающих его сосудов. Например, воспаление артериальной стенки (васкулит), спазм, эмболия, врожденные аномалии развития сосудов, склонность к гиперкоагуляции (повышенной свертываемости крови) также могут приводить к нарушению кровотока в венечных артериях. Употребление кокаина, к сожалению, достаточно распространенное, в том числе, среди молодежи, способно приводить не только к выраженной тахикардии, но и к значительному спазмированию артерий сердца, что неминуемо сопровождается нарушением питания его мышцы с появлением в ней очагов некроза.

Стоит отметить, что лишь инфаркт, возникший в результате атеросклероза, является самостоятельной болезнью (нозологией) и одной из форм ИБС. В остальных случаях, когда имеет место неатеросклеротическое поражение, некроз миокарда будет лишь синдромом, осложняющим другие болезни (сифилис, ревматоидный артрит, травмы органов средостения и др.).

Имеются определенные различия в возникновении инфаркта сердечной мышцы в зависимости от половой принадлежности. В соответствии с различными данными, у мужчин возраста 45-50 лет инфаркт в сердце встречается в 4-5 раз чаще, чем среди женского населения. Это объясняется более поздним возникновением атеросклероза у женщин по причине наличия гормонов эстрогенов, оказывающих защитное действие. К 65-70 годам эта разница исчезает, и среди больных около половины – женщины.

Патогенетические механизмы развития инфаркта миокарда

Для того чтобы разобраться в сущности этого коварного заболевания, необходимо напомнить основные особенности строения сердца. Еще со школьной скамьи каждый из нас знает, что оно представляет собой мышечный орган, основной функцией которого является перекачивание крови в большой и малый круги кровообращения. Сердце человека четырехкамерное – имеет два предсердия и два желудочка. Стенка его состоит из трех слоев:

• Эндокард – внутренний слой, подобен таковому в сосудах;
• Миокард – мышечный слой, на который ложится основная нагрузка;
• Эпикард – покрывает сердце снаружи.

Вокруг сердца находится полость перикарда (сердечной сорочки) — ограниченное пространство, содержащее незначительное количество жидкости, необходимой для его движения во время сокращений.

При инфаркте миокарда обязательно поражается средний, мышечный, слой, а эндокард и перикард хоть и не всегда, но довольно часто также вовлекаются в патологический процесс.

Кровоснабжение сердца осуществляют правая и левая коронарные артерии, отходящие непосредственно от аорты. Закрытие их просвета, а особенно, когда плохо развиты коллатеральные (обходные) пути тока крови, сопровождается возникновением фокусов (очагов) ишемии и омертвения в сердце.

Известно, что основу патогенеза, или механизма развития, острого инфаркта миокарда составляет атеросклеротическое повреждение сосудистой стенки и следующие из него тромбоз и артериальный спазм. Последовательность развития патологических изменений выражается триадой:

1. Разрыв липидной бляшки;
2. Тромбоз;
3. Рефлекторный спазм сосудов.

На фоне атеросклероза в стенках артерий, снабжающих кровью сердце, происходит отложение жиро-белковых масс, со временем прорастающих соединительной тканью с образованием фиброзной бляшки, которая выступает в просвет сосуда и значительно суживает его. При острых формах ИБС степень сужения достигает двух третей диаметра сосуда и даже больше.

Повышение артериального давления, курение, интенсивная физическая нагрузка могут спровоцировать разрыв бляшки с повреждением целостности внутренней оболочки артерии и выходом атероматозных масс в ее просвет. Естественной реакцией на повреждение сосудистой стенки в такой ситуации становится тромбоз, являющийся, с одной стороны, защитным механизмом, призванным ликвидировать дефект, а с другой – играющий главную роль в прекращении кровотока по сосуду. Вначале тромб формируется внутри поврежденной бляшки, затем распространяется на весь просвет сосуда. Зачастую такие тромбы достигают 1 см в длину и полностью закрывают пораженную артерию с прекращением кровотока в ней.

При формировании тромба происходит выделение веществ, вызывающих спазм сосудов, который может носить ограниченный характер либо охватывать всю коронарную артерию. На этапе развития спазма возникает необратимое и полное закрытие просвета сосуда и прекращение кровотока – окклюзирующая обструкция, влекущая неминуемое омертвение (некроз) участка сердечной мышцы.

Особенно выражен последний патогенетический механизм появления некроза в сердце при кокаиновой наркомании, когда даже при отсутствующих атеросклеротических поражениях и тромбозе, выраженный спазм способен вызвать полное закрытие просвета артерии. О вероятной роли кокаина нужно помнить, когда инфаркт в сердце развивается у молодых и ранее здоровых людей, не имевших до этого никаких признаков атеросклероза.

Кроме описанных основных механизмов развития инфаркта миокарда, неблагоприятное влияние могут оказывать различные иммунологические изменения, увеличение активности свертывания крови, недостаточное количество обходных (коллатеральных) путей тока крови.

Видео: инфаркт миокарда, медицинская анимация

Структурные изменения в очаге некроза миокарда

Наиболее частое местоположение инфаркта миокарда — стенка левого желудочка, имеющая наибольшую толщину (0,8 – 1 см). Это связано со значительной функциональной нагрузкой, поскольку отсюда выталкивается кровь под большим давлением в аорту. При возникшем неблагополучии – атеросклеротическом повреждении стенки коронарной артерии, значительный объем сердечной мышцы остается без кровоснабжения и подвергается омертвению. Наиболее часто некроз происходит в передней стенке левого желудочка, в задней, в верхушке, а также в межжелудочковой перегородке. Инфаркты правой половины сердца чрезвычайно редки.

Зона некроза миокарда становится заметной невооруженным глазом уже через 24 часа от начала его развития: появляется красноватый, а иногда и серо-желтый участок, окруженный темно-красной полосой. При микроскопическом изучении пораженного сердца распознать инфаркт можно при обнаружении разрушенных мышечных клеток (кардиомиоцитов), окруженных воспалительным «валом», кровоизлияний и отека. С течением времени очаг повреждения замещается соединительной тканью, которая уплотняется и превращается в рубец. В целом, на образование такого рубца уходит около 6-8 недель.

О трансмуральном инфаркте миокарда говорят тогда, когда омертвению подвергается вся толщина сердечной мышцы, одновременно весьма вероятно вовлечение в патологический процесс эндокарда и перикарда с появлением в них вторичного (реактивного) воспаления – эндокардита и перикардита.

Повреждение и воспаление эндокарда чревато возникновением тромбов и тромбоэмболического синдрома, а перикардит с течением времени приведет к разрастанию соединительной ткани в полости сердечной сорочки. При этом полость перикарда зарастает и образуется так называемое «панцирное сердце», а этот процесс лежит в основе формирования в последующем хронической сердечной недостаточности вследствие ограничения его нормальной подвижности.

При своевременной и адекватной медицинской помощи большая часть больных, переживших острый инфаркт миокарда, остается жить, а в их сердце развивается плотный рубец. Однако никто не застрахован от повторных эпизодов остановки кровообращения в артериях, даже те больные, у которых проходимость сосудов сердца была восстановлена хирургическим путем (стентирование). В тех случаях, когда при уже имеющемся сформированном рубце возникает новый фокус некроза, говорят о повторном инфаркте миокарда.

Как правило, второй инфаркт становится фатальным, однако точное их число, которое способен перенести больной, не определено. В редких случаях бывает и три перенесенных эпизода некроза в сердце.

Иногда можно встретить так называемый рецидивирующий инфаркт, который возникает в промежуток времени, когда в сердце образуется рубцовая ткань на месте перенесенного острого. Поскольку, как уже говорилось выше, на «созревание» рубца необходимо в среднем 6-8 недель, то именно в такие сроки и возможно возникновение рецидива. Этот вид инфаркта весьма неблагоприятен и опасен развитием различных смертельных осложнений.

Иногда происходит возникновение инфаркта мозга, причинами которого будет тромбоэмболический синдром при обширных трансмуральных некрозах с вовлечением в процесс эндокарда. То есть тромбы, образованные в полости левого желудочка при повреждении внутренней оболочки сердца, попадают в аорту и ее ветви, несущие кровь к головному мозгу. При перекрытии просвета церебральных сосудов и возникает омертвение (инфаркт) мозга. В подобных случаях эти некрозы не называют инсультом, поскольку они являются осложнением и следствием инфаркта миокарда.

Разновидности инфаркта миокарда

На сегодняшний день, единой общепринятой классификации инфаркта сердца не существует. В клинике, исходя из объема необходимой помощи, прогноза заболевания и особенностей течения выделяют следующие его разновидности:

• Крупноочаговый инфаркт миокарда – бывает трансмуральным и не трансмуральным;
• Мелкоочаговый – интрамуральный (в толще миокарда), субэндокардиальный (под эндокардом), субэпикардиальный (в участке сердечной мышцы под эпикардом);
• Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, верхушечный, боковой, перегородочный и др.);
• Инфаркт правого желудочка сердца;
• Инфаркт миокарда предсердий;
• Осложненный и неосложненный;
• Типичный и атипичный;
• Затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт.

Кроме того, выделяют периоды течения инфаркта миокарда:

1. Предынфарктный;
2. Острейший;
3. Острый;
4. Подострый;
5. Постинфарктный.

Проявления инфаркта сердца

Симптомы инфаркта миокарда достаточно характерны и, как правило, позволяют заподозрить его с высокой долей вероятности еще в прединфарктном периоде развития заболевания. Так, больные испытывают более длительные и интенсивные загрудинные боли, которые хуже поддаются лечению нитроглицерином, а иногда и вообще не проходят. Возможно появление одышки, потливости, разнообразных аритмий и даже тошноты. Вместе с тем, больные все тяжелее переносят даже незначительные физические нагрузки.

В это же время появляются и характерные электрокардиографические признаки нарушения кровоснабжения в миокарде, а особенно эффективно для их выявления постоянное наблюдение на протяжении суток и более (холтеровское мониторирование).

Наиболее характерные признаки инфаркта появляются в острейшем периоде, когда в сердце возникает и расширяется зона некроза. Этот период длится от получаса до двух часов, а иногда и дольше. Существую факторы, провоцирующие развитие острейшего периода у предрасположенных лиц с атеросклеротическим поражением коронарных артерий:

• Чрезмерные физические нагрузки;
• Сильные стрессы;
• Операции, травмы;
• Переохлаждение или перегревание.

Основным клиническим проявлением некроза в сердце является боль, которая носит весьма интенсивный характер. Больные могут характеризовать ее жгучей, сжимающей, давящей, «кинжальной». Болезненность имеет загрудинную локализацию, может ощущаться справа и слева от грудины, а иногда охватывает переднюю часть грудной клетки. Характерным является распространение (иррадиация) болей в левую руку, лопатку, шею, нижнюю челюсть.

У большинства больных болевой синдром весьма ярко выражен, что вызывает и определенные эмоциональные проявления: чувство страха умереть, выраженное беспокойство или апатия, а иногда возбуждение сопровождается галлюцинациями.

В отличие от других видов ИБС, болевой приступ при инфаркте длится не менее 20-30 минут, а обезболивающий эффект нитроглицерина отсутствует.

При благоприятном стечении обстоятельств, на месте очага некроза начинает формироваться так называемая грануляционная ткань, богатая кровеносными сосудами и клетками фибробластами, образующими коллагеновые волокна. Этот период течения инфаркта называют подострым, а длится он до 8 недель. Как правило, протекает он благополучно, состояние начинает стабилизироваться, болевые ощущения ослабевают и исчезают, а пациент понемногу свыкается с тем, что перенес такое опасное явление.

В дальнейшем, в сердечной мышце на месте некроза образуется плотный соединительнотканный рубец, сердце адаптируется к новым условиям работы, а постинфарктный кардиосклероз знаменует наступление следующего периода течения заболевания, продолжающегося всю оставшуюся жизнь после инфаркта. Перенесшие инфаркт чувствуют себя удовлетворительно, однако случается возобновление болей в области сердца и приступов стенокардии.

Пока сердце способно компенсировать свою деятельность за счет гипертрофии (увеличения) оставшихся здоровых кардиомиоцитов, признаков его недостаточности не возникает. С течением времени происходит истощение приспособительных возможностей миокарда и развивается сердечная недостаточность.

Случается, что диагностика инфаркта миокарда значительно осложняется необычным его течением. Это характеризует атипичные его формы:

1. Абдоминальная (гастралгическая) – характеризуется болями в эпигастрии и даже по всему животу, тошнотой, рвотой. Иногда может сопровождаться желудочно-кишечными кровотечениями, связанными с развитием острых эрозий и язв. Эту форму инфаркта необходимо отличать от язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, холецистита, панкреатита;
2. Астматическая форма – протекает с приступами удушья, кашлем, холодным потом;
3. Отечная форма – характерна для массивных некрозов с тотальной недостаточностью сердца, сопровождается отечным синдромом, одышкой;
4. Аритмическая форма, при которой нарушения ритма становятся основным клиническим проявлением ИМ;
5. Церебральная форма – сопровождается явлениями мозговой ишемии и характерна для больных с выраженным атеросклерозом сосудов, кровоснабжающих головной мозг;
6. Стертая и бессимптомная формы;
7. Периферическая форма с атипичной локализацией боли (нижнечелюстная, леворучная и др.).

Видео: нестандартные признаки инфаркта

Диагностика инфаркта миокарда

Обычно диагноз инфаркта не вызывает значительных трудностей. В первую очередь, необходимо тщательно выяснить жалобы больного, расспросить его о характере болевых ощущений, уточнить обстоятельства возникновения приступа и наличие эффекта от нитроглицерина.

При осмотре больного заметны бледность кожных покровов, признаки потливости, возможен цианоз (синюшность).

Немало информации дадут такие методы объективного исследования как пальпация (ощупывание) и аускультация (выслушивание). Так, при пальпации можно выявить:

• Пульсацию в области сердечной верхушки, прекордиальной зоне;
• Учащение пульса до 90 – 100 ударов в минуту;

При аускультации сердца характерными будут:

1. Приглушение первого тона;
2. Негромкий систолический шум на верхушке сердца;
3. Возможен ритм галопа (появление третьего тона из-за дисфункции левого желудочка);
4. Иногда выслушивается IV тон, что связано с растяжением мышцы пораженного желудочка либо с нарушением проведения импульса от предсердий;
5. Возможно систолическое «кошачье мурлыканье» по причине возврата крови из левого желудочка в предсердие при патологии сосочковых мышц или растяжении полости желудочка.

У подавляющего числа страдающих крупноочаговой формой инфаркта миокарда наблюдается тенденция к понижению артериального давления, которое при благоприятных условиях может нормализоваться в последующие 2-3 недели.

Характерным симптомом некроза в сердце также является увеличение температуры тела. Как правило, значения ее не превышают 38 ºС, а длится лихорадка около недели. Примечательно, что у пациентов более молодого возраста и у больных с обширным инфарктом миокарда увеличение температуры тела более длительное и значительное, чем при мелких очагах инфарцирования и у пожилых больных.

Помимо физикальных, немаловажное значение имеют лабораторные методы диагностики ИМ. Так, в анализе крови возможны следующие изменения:

• Повышение уровня лейкоцитов (лейкоцитоз) — связано с появлением реактивного воспаления в очаге некроза миокарда, сохраняется около недели;
• Увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – связано с увеличением концентрации в крови таких белков как фибриноген, иммуноглобулины и др.; максимум приходится на 8-12 день от начала заболевания, а приходят в норму цифры СОЭ через 3-4 недели;
• Появление так называемых «биохимических признаков воспаления» — повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка, серомукоида и др.;
• Появление биохимических маркеров некроза (гибели) кардиомиоцитов – клеточных компонентов, попадающих в кровоток при их разрушении (АСТ, АЛТ, ЛДГ, белок миоглобин, тропонины и другие).

Сложно переоценить значение электрокардиографии (ЭКГ) в диагностике инфаркта миокарда. Пожалуй, этот метод остается одним из важнейших. ЭКГ доступна, проста в проведении, может записываться даже на дому, а вместе с тем дает большой объем информации: указывает локализацию, глубину, распространенность инфаркта, наличие осложнений (например, аритмии). При развитии ишемии, целесообразно записывать ЭКГ неоднократно со сравнением и динамическим наблюдением.

ЭКГ-признаки острой фазы некроза в сердце:

1. наличие патологического зубца Q, который является основным признаком омертвения мышечной ткани;
2. снижение величины зубца R вследствие падения сократительной функции желудочков и проводимости импульсов по нервным волокнам;
3. куполообразное смещение интервала ST кверху от изолинии вследствие распространения очага инфаркта от субэндокардиальной зоны к субэпикардиальной (трансмуральное поражение);
4. формирование зубца Т.

По типичным изменениям кардиограммы можно установить стадию развития некроза в сердце и достаточно точно определить его локализацию. Конечно, самостоятельно расшифровать данные кардиограммы, не имея медицинского образования, вряд ли получится, но врачи бригад скорой помощи, кардиологи и терапевты без труда установят не только наличие инфаркта, но и другие нарушения со стороны сердечной мышцы и проводимости.

Помимо перечисленных методов, для диагностики инфаркта миокарда используются эхокардиография (позволяет определить локальную сократимость сердечной мышцы), радиоизотопная сцинтиграфия, магнитно-резонансная и компьютерная томография (помогает оценить размеры сердца, его полостей, выявить внутрисердечные тромбы).

Видео: лекция о диагностике и классификации инфарктов

Осложнения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда и сам по себе представляет угрозу жизни, и через свои осложнения. У большинства перенесших его остаются те или иные нарушения в деятельности сердца, связанные, прежде всего, с изменением проводимости и ритма. Так, в первые сутки после начала заболевания, с аритмиями сталкивается до 95% больных. Тяжелые аритмии при массивных инфарктах способны быстро привести к сердечной недостаточности. Возможность разрыва сердечной мышцы, тромбоэмболический синдром также доставляют немало проблем как врачам, так и их пациентам. Своевременно оказанная помощь в этих ситуациях поможет больному их предупредить.

Наиболее частые и опасные осложнения инфаркта миокарда:

• Нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, фибрилляция желудочков, атриовентрикулярные блокады, тахикардия и др.);
• Острая сердечная недостаточность (при массивных инфарктах, атриовентрикулярных блокадах) – возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с явлениями сердечной астмы и альвеолярного отека легких, угрожающих жизни больного;
• Кардиогенный шок – крайняя степень недостаточности сердца с резким падением АД и нарушением кровоснабжения всех органов и тканей, в том числе, жизненно важных;
• Разрывы сердца – тяжелейшее и фатальное осложнение, сопровождающееся выходом крови в полость перикарда и резким прекращением сердечной деятельности и гемодинамики;
• Аневризма сердца (выпячивание участка миокарда в очаге некроза);
• Перикардит – воспаление наружного слоя стенки сердца при трансмуральных, субэпикардиальных инфарктах, сопровождающееся постоянной болью в области сердца;
• Тромбоэмболический синдром – при наличии тромба в зоне инфаркта, в аневризме левого желудочка, при длительном постельном режиме, тромбофлебитах вен нижних конечностей.

Большинство смертельно опасных осложнений возникают в раннем постинфарктном периоде, поэтому очень важно тщательное и постоянное наблюдение за пациентом в условиях стационара. Последствия обширного инфаркта сердца составляют крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз (массивный рубец, заместивший участок омертвевшего миокарда) и различные аритмии.

Со временем, когда возможности сердца поддерживать адекватный кровоток в органах и тканях истощаются, появляется застойная (хроническая) сердечная недостаточность. Такие больные будут страдать от отеков, жаловаться на слабость, одышку, боли и перебои в работе сердца. Нарастающая хроническая недостаточность кровообращения сопровождается необратимыми нарушениями функции внутренних органов, скоплением жидкости в брюшной, плевральной и перикардиальной полости. Такая декомпенсация сердечной деятельности в конечном счете приведет к смерти больных.

Принципы лечения инфаркта миокарда

Неотложная помощь больным инфарктом миокарда должна быть оказана в кратчайшие сроки с момента его развития, так как промедление способно привести к развитию необратимых изменений со стороны гемодинамики и скоропостижной смерти. Важно, чтобы рядом оказался кто-то, кто может, по крайней мере, вызвать бригаду скорой помощи. Если повезет и рядом окажется врач, его квалифицированное участие может помочь избежать серьезных осложнений.

Принципы помощи больным инфарктом сводятся к поэтапному оказанию лечебных мероприятий:

1. Догоспитальный этап – предусматривает транспортировку больного и оказание необходимых мероприятий бригадой скорой помощи;
2. На госпитальном этапе продолжаются поддержание основных функций организма, профилактика и борьба с тромбообразованием, нарушениями ритма сердца и другими осложнениями в условиях отделений интенсивной терапии стационара;
3. Этап реабилитационных мероприятий – в специализированных санаториях для кардиологических больных;
4. Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения – осуществляется в поликлиниках и кардиоцентрах.

Первая помощь может оказываться в условиях дефицита времени и вне больницы. Хорошо, если есть возможность вызова специализированной кардиобригады скорой помощи, которая оснащена необходимым для таких больных – медикаментами, дефибрилляторами, кардиостимулятором, аппаратурой для осуществления реанимационных мероприятий. В противном случае, необходимо вызвать линейную бригаду скорой помощи. Сейчас практически все они имеют портативные аппараты ЭКГ, позволяющие в короткие сроки поставить довольно точный диагноз и начать лечение.

Основные принципы помощи до приезда в стационар – адекватное обезболивание и профилактика тромбоза. При этом применяют:

• Нитроглицерин под язык;
• Введение анальгетиков (промедол, морфин);
• Аспирин или гепарин;
• Антиаритмические препараты при необходимости.

Видео: первая доврачебная помощь при инфаркте миокарда

На этапе стационарного лечения продолжаются начатые мероприятия по поддержанию функции сердечно-сосудистой системы. Устранение боли – важнейшее из них. В качестве анальгезирующих средств используют наркотические анальгетики (морфин, промедол, омнопон), при необходимости (выраженное возбуждение, страх) назначаются также транквилизаторы (реланиум).

Тромболитическая терапия имеет огромное значение. С ее помощью осуществляется лизис (растворение) тромба в коронарных и мелких артериях миокарда с восстановлением кровотока. Благодаря этому также ограничивается размер фокуса некроза, а значит, улучшается последующий прогноз и снижается смертность. Из препаратов, обладающих тромболитической активностью, наиболее часто используются фибринолизин, стрептокиназа, альтеплаза и др. Дополнительным антитромботическим средством является гепарин, препятствующий тромбообразованию в последующем и предотвращающий тромбоэмболические осложнения.

Важно, чтобы тромболитическая терапия была начата как можно раньше, желательно в первые 6 часов с момента развития инфаркта, это существенное повышает вероятность благоприятного исхода за счет восстановления коронарного кровотока.

При развитии аритмий, назначаются антиаритмические препараты, для ограничения зоны некроза, разгрузки сердца, а также с кардиопротекторной целью назначаются β-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), нитраты (нитроглицерин внутривенно капельно), витамины (витамин Е, ксантинола никотинат).

Поддерживающее лечение после инфаркта может продолжаться всю оставшуюся жизнь, его направления:

1. Поддержание нормального уровня артериального давления;
2. Борьба с аритмиями;
3. Профилактика тромбообразования.

Важно помнить, что только своевременное и адекватное лечение лекарственными препаратами способно сохранить жизнь пациенту, а потому лечение травами ни в коем случае не заменит возможности современной фармакотерапии. На этапе реабилитации в комплексе с поддерживающим лечением вполне возможно принятие и различных отваров из трав в качестве дополнения. Так, в постинфарктном периоде возможно применение пустырника, боярышника, алоэ, календулы, обладающих общеукрепляющим и успокаивающим действием.

Диета и реабилитация

Важная роль отводится питанию больных инфарктом миокарда. Так, в блоке интенсивной терапии в остром периоде течения заболевания необходимо обеспечить такую пищу, которая будет необременительна для сердца и сосудов. Разрешается легко усваиваемая, негрубая еда, принимаемая 5-6 раз в сутки небольшими порциями. Рекомендуются различные каши, кефир, соки, сухофрукты. По мере улучшения состояния больного диету можно расширять, но стоит помнить, что жирная, жареная и высококалорийная пища, способствующая нарушению жирового и углеводного обмена с развитием атеросклероза, противопоказана.

В диету после инфаркта необходимо включать продукты, способствующие опорожнению кишечника (чернослив, курага, свекла).

Реабилитация включает постепенное расширение активности пациента, причем, в соответствии с современными представлениями, чем раньше она наступит, тем благоприятнее дальнейший прогноз. Ранняя активность является профилактикой застойных явлений в легких, мышечной атрофии, остеопороза и других осложнений. Важна и физическая реабилитация после инфаркта, которая подразумевает занятия лечебной физкультурой, ходьбу.

При удовлетворительном состоянии больного и отсутствии противопоказаний, дальнейшее восстановление возможно в санаториях кардиологического профиля.

Сроки нетрудоспособности после перенесенного инфаркта определяются индивидуально в зависимости от тяжести течения и наличия осложнений. Инвалидность достигает значительных цифр, и это тем более печально, что страдает все больше молодое и трудоспособное население. Больные будут трудоспособны в том случае, если их работа не связана с сильными физическими или психо-эмоциональными нагрузками, а общее состояние удовлетворительное.

Видео: инфаркт — от профилактики до реабилитации

Подводя итог, важно помнить, что избежать инфаркта можно при соблюдении здорового образа жизни, хорошей физической активности, отсутствии вредных привычек и правильном питании. Забота о своем здоровье под силу каждому из нас. Однако, если же такая беда все-таки постигла, не стоит ждать и тратить драгоценное время, нужно незамедлительно обращаться к врачу. Больные, получившие адекватное лечение и хорошую реабилитацию, живут не один год после перенесенного инфаркта.

Аритмия желудочка сердца

Такая патология, как желудочковая аритмия сердца в тяжелых случаях может привести к тяжелым последствиям вплоть до летального исхода. Эта болезнь имеет определенную классификацию, и выбор терапии зависит от своевременности диагностики и состояния здоровья пациента. Своевременные мероприятия дают благоприятный прогноз на будущее пациента.

Виды желудочковой аритмии

Аритмия - это патология, вызванная сбоями в частоте, ритме, последовательности сокращений и возбуждений сердечной мышцы. У здорового человека сокращение сердца происходит через равные отрезки времени, частота сокращений может колебаться от 60 до 80 ударов в минуту. Отклонение от этих цифр считается аритмией. Болезнь может развиваться стремительно, иногда даже служит причиной летального исхода. Поэтому лечить эту болезнь нужно обязательно, иначе последствия не заставят себя ждать.

С современных клинических позиций хроническая сердечная недостаточность (ХСН) представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и сни-жение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.
Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморалъных систем.

Классификация

Классификация ХСН Нью-Йоркской ассоциации кардиологов по степени тяжести.

I функциональный класс. Обычная физическая нагрузка не сопровождается возникновением утомляемости, сердцебиения, одышки или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, не приводящим к ограничению физической активности.

II функциональный класс. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако обычная физическая нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает небольшое ограничение физической активности.

III функциональный класс . Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, которое вызывает значительные ограничения физической активности. В покое пациенты чувствуют себя хорошо, однако небольшая (меньшая, чем обычная) нагрузка вызывает появление усталости, одышки, сердцебиения или стенокардии.

IV функциональный класс. Данный функциональный класс бывает у пациентов с заболеванием сердца, из-за которого они неспособны выполнять какую бы то ни было физическую нагрузку без неприятных ощущений. Симптомы сердечной недостаточности или стенокардия возникают в покое; при любой физической нагрузке эти симптомы усиливаются.

Классификация ХСН Общества специалистов по сердечной недостаточности (Россия, 2002 г.)

Для более полной оценки состояния больного следует выделять типы сердечной недостаточности :
Левосердечный тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией малого круга кровообращения, обусловленной снижением сократительной функции или нарушением расслабления левых отделов сердца.
Правосторонний тип — характеризуется транзиторной или постоянной гиперволемией большого круга кровообращения, обусловленной нарушением систолической или диастолической функции правых отделов сердца.
Сочетанный тип — характеризуется наличием сочетанных признаков как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Этиология и патогенез

Этиология хронической сердечной недостаточности многообразна:

Поражение сердечной мышцы (миокардиальная недостаточность)
1. Первичные:
- миокардиты,
- идиопатическая дилатационная кардиомиопатия.
2. Вторичные:
- острый инфаркт миокарда,
- хроническая ишемия сердечной мышцы,
- постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз,
- гипо- или гипертиреоз,
- поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани,
- токсико-аллергическое поражение миокарда.

Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца

1,Повышение сопротивления изгнанию (увеличение постнагрузки):

Системная артериальная гипертензия (АГ),
- легочная артериальная гипертензия,
- стеноз устья аорты,
- стеноз легочной артерии.
2. Увеличение наполнения камер сердца (увеличение преднагрузки):
- недостаточность митрального клапана,
- недостаточность аортального клапана,
- недостаточность клапана легочной артерии,
- недостаточность трехстворчатого клапана,
- врожденные пороки со сбросом крови слева направо.

Нарушения наполнения желудочков сердца.

1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
3. Перикардиальный выпот (тампонада сердца).
4. Заболевания с повышенной жесткостью миокарда и диастолической дисфункцией:

Гипертрофическая кардиомиопатия,
- амилоидоз сердца,
- фиброэластоз,
- эндомиокардиальный фиброз,
- выраженная гипертрофия миокарда, в том числе при аортальном стенозе и других заболеваниях.

Повышение метаболических потребностей тканей (сердечная недостаточность с высоким МО)
1. Гипоксическое состояния:
- анемии,
- хроническое легочное сердце.
2. Повышение обмена веществ:
- гипертиреоз.
3. Беременность.

Однако в развитых странах мира наиболее важными и частыми причинами хронической сердечной недостаточности являются ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, ревматические пороки сердца. Названные болезни вместе составляют около 70—90% всех случаев сердечной недостаточности (СН).

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма - ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) - на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества - ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии. В конечном итоге повышение активности этих двух систем организма вызывает мощную вазоконстрикцию, задержку натрия и воды, гипокалиемию, увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС), что приводит к увеличению сердечного выброса, поддерживающего функцию кровообращения на оптимальном уровне. Однако длительное снижение сердечного выброса вызывает практически постоянную активацию РААС и САС и формирует патологический процесс. "Срыв" компенсаторных реакций приводит к появлению клинических признаков СН.

Эпидемиология

Согласно данным эпидемиологического исследования от 0,4% до 2% взрослого населения имеют хроническую сердечная недостаточность, а среди лиц в возрасте старше 75 лет ее распространенность может достигать 10%. Несмотря на значительные достижения в лечении кардиологических заболеваний, распространенность хронической сердечной недостаточности не снижается, а продолжает расти. Частота хронической сердечной недостаточности удваивается каждое десятилетие. Ожидается, что в ближайшие 20—30 лет распространенность хронической сердечной недостаточности возрастет на 40—60%.
Социальное значение хронической сердечной недостаточности очень велико и определяется, в первую очередь, большим количеством госпитализаций и связанных с этим больших финансовых затрат. Проблема хронической сердечной недостаточности имеет огромное значение в связи с неуклонным ростом числа случаев хронической сердечной недостаточности, сохраняющейся высокой заболеваемостью и смертностью, несмотря на успехи в лечении, высокой стоимостью лечения декомпенсированных больных.

Факторы и группы риска

Факторы, способствующие прогрессированию хронической сердечной недостаточности:

Физическое перенапряжение;

Психоэмоциональные стрессовые ситуации;

Прогрессирование ишемической болезни сердца;

Нарушения сердечного ритма;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Резкий подъем артериального давления, гипертензивный криз;

Воспаление легких, острые респираторные вирусные инфекции;

Выраженная анемия;

Почечная недостаточность (острая и хроническая);

Перегрузка кровеносного русла внутривенным введением больших количеств жидкости;

Злоупотребление алкоголем;

Прием лекарственных препаратов, оказывающих кардиотоксическое действие, способствующие задержке жидкости (нестеройдные противовоспалительные препараты, эстрогены, кортикостеройды), повышающие артериальное давление;

Нарушение лечебного питания и нерегулярный прием лекарственных препаратов, рекомендованных врачом для лечения хронической сердечной недостаточности;

Увеличение массы тела (особенно быстропрогрессирующее и выраженное).

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Одышка, отеки, синдром начного апноэ, отеки, гепатомегалия, цианоз, асцит, нарушения ритма.

Cимптомы, течение

Жалобы больных хронической сердечной недостаточностью довольно характерны и при тщательном их анализе позволяют уверенно распознать данное состояние.
Одышка — наиболее частый и ранний симптом хронической сердечной недостаточности. В начале одышка появляется только при физической нагрузке (при I ФК хронической сердечной недостаточности — при необычной, чрезмерной, при II ФК — при повседневной, привычной, при III ФК — при менее интенсивной по сравнению с обычной повседневной нагрузкой), как правило, в начале исчезает в покое, затем по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности, одышка проявляется в покое и еще больше увеличивается при малейшей физической нагрузке.
Быстрая утомляемость больных, выраженная общая и мышечная слабость , появляющиеся даже при незначительной физической нагрузке (при общем тяжелом состоянии больные жалуются на утомляемость и слабость даже в покое) — второй характерный и до-вольно ранний симптом хронической сердечной недостаточности.
Сердцебиения чаще всего обусловлены синусовой тахикардией, возникающей вследствие активации САС. Сердцебиение беспокоит больных вначале во время физической и эмоциональной нагрузки или в момент быстрого подъема артериального давления, а затем, по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности и утяжеления ее ФК — и в покое.
Приступы удушья по ночам — так больные обозначают приступы резко выраженной одышки, возникающие большей частью в ночное время, свидетельствующие о значительном снижении сократительной функции миокарда ЛЖ и выраженном застое в легких. Приступы удушья по ночам — сердечная астма — являются отражением резко выраженного обострения хронической сердечной недостаточности. Сердечная астма сопровождается ощущением нехватки воздуха, чувством страха смерти. Сердечная астма наблюдается не только при тяжелом обострении хронической сердечной недостаточности, но и при острой ЛЖСН.
Кашель —обусловлен наличием венозного застоя в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением кашлевых рецепторов. Обычно кашель сухой и чаще всего появляется после или во время физической нагрузки, а при тяжелом состоянии больных даже в положении лежа, во время волнений, возбуждения больного, разговора. Иногда кашель сопровождается отделением небольшого количества слизистой мокроты.
Периферические отеки — характерная жалоба больных с хронической сердечной недостаточностью. Начальные стадии сердечной недостаточности характеризуются легкой пастозностью, затем локальной отечностью в области стоп и голеней. Больные отмечают появление или усиление отечности преимущественно к вечеру, к концу рабочего дня, к утру отеки полностью исчезают или значительно уменьшаются. Чем тяжелее стадия хронической сердечной недостаточности, тем выраженнее отеки. По мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности отеки становятся более распространенными и могут локализоваться не только в области стоп, лодыжек, голеней, но и в области бедер, мошонки, передней стенки живота, в поясничной области. Крайняя степень отечного синдрома —анасарка.
Нарушение отделения мочи — характерная и своеобразная жалоба больных, которую они предъявляют на всех стадиях хронической сердечной недостаточности. Отмечается как нарушение суточного ритма мочеотделения, так и уменьшение суточного количества мочи. Уже на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности появляется никтурия.Однако по мере прогрессирования хронической сердечной недостаточности кровоснабжение почек продолжает неуклонно снижаться и днем, и ночью, развивается олигурия.

Ранние стадии сердечной недостаточности могут не проявляться внешними признаками.
В типичных случаях обращает на себя внимание вынужденное положение больных. Они предпочитают вынужденное сидячее или полусидячее положение с опущенными вниз ногами или горизонтальное положение с высоко поднятым изголовьем, что уменьшает венозный возврат крови к сердцу и таким образом облегчает его работу. Больные с тяжело протекающей хронической сердечной недостаточности иногда всю ночь или даже целые сутки проводят в вынужденном сидячем или полусидячем положении (ортопноэ ).
Характерным признаком хронической сердечной недостаточности является цианоз кожи и видимых слизистых оболочек . Цианоз обусловлен снижением перфузии периферических тканей, замедлением в них кровотока, усиленной экстракцией кислорода тканями и увеличением вследствие этого концентрации восстановленного гемоглобина. Цианоз имеет характерные особенности, он наиболее выражен в области дистальных отделов конечностей (ладоней, стоп), губ, кончика носа, ушных раковин, подногтевых пространств (акроцианоз) и сопровождается похолоданием кожи конечностей (холодный цианоз). Акроцианоз часто сочетается с трофическими нарушениями кожи (сухость, шелушение) и ногтей (ломкость, тусклость ногтей).

Отеки , появляющиеся при хронической сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

Раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

Отеки на ранних стадиях хронической сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

Отеки располагаются симметрично;

Оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается;

Кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

Массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

Отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

Расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.
При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс).
Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной БЗСН или ПЖСН, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления и усиленное набухание шейных вен.
Атрофия скелетной мускулатуры, снижение массы тела — характерные признаки длительно существующей сердечной недостаточности. Дистрофические изменения и снижение мышечной силы наблюдаются практически во всех группах мышц, но наиболее выражена атрофия бицепсов, мышц тенара, гипотенара, межкостных мышц кистей, височных и жевательных мышц. Отмечается также резко выраженное уменьшение и даже полное исчезновение подкожно-жировой клетчатки — «сердечная кахексия». Как правило, она наблюдается в терминальной стадии хронической сердечной недостаточности. Вид больного становится весьма характерным: худое лицо, запавшие виски и щеки (иногда одутловатость лица), синюшные губы, ушные раковины, кончик носа, желтовато-бледный оттенок кожи лица, кахексия, особенно заметна при осмотре вер-хней половины тела (резко выраженные отеки нижних конечностей, передней стенки брюшной полости маскируют исчезновение подкожно-жировой клетчатки и мышечную атрофию в нижней половине тела).
Нередко при осмотре больных можно видеть геморрагии на коже (иногда это обширные геморрагические пятна, в некоторых случа-ях — петехиальная сыпь), обусловленные гипопротромбинемией, повышением проницаемости капилляров, у некоторых больных — тромбоцитопенией.

При осмотре обращает на себя внимание тахипноэ — увеличение частоты дыхания. Одышка у большинства больных инспираторная, что обусловлено ригидностью легочной ткани и переполнением ее кровью (застой в легких). Наиболее выражена инспираторная одышка при тяжелой, прогрессирующей хронической сердечной недостаточности. При отсутствии выраженного венозного застоя в легких отмечается одышка без преимущественного затруднения вдоха или выдоха.

При тяжелой хронической сердечной недостаточности, обычно в терминальной стадии, появляются нарушения ритма дыхания в виде периодов апноэ (кратковременной остановки дыхания) или дыхания Чейн-Стокса. Для больных тяжелой хронической сердечной недостаточности характерен синдром ночных апноэ или чередования периодов апноэ и тахипноэ. Ночной сон беспокойный, сопровождается кошмарами, периодами апноэ, частыми пробуждениями; днем, напротив, наблюдается сонливость, разбитость, утомляемость. Синдром ночного апноэ способствует еще большему повышению активности САС, что усугубляет дисфункцию миокарда.
При перкуссии легких нередко обнаруживается притупление перкуторного звука сзади в нижних отделах легких, что может быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением легочной ткани. При выявлении этого симптома целесообразно произвести рентгенографию легких для исключения пневмонии, которая часто осложняет течение хронической сердечной недостаточности.
При тяжелом течения СН возможно появление транссудата в плевральных полостях (гидроторакса ). Он может быть одно- или двусторонним. Характерной особенностью гидроторакса в отличие от экссудативного плеврита является то, что при перемене положения больного направление верхней границы тупости через 15—30 мин. изменяется.
При аускультации легких у больных с хронической ЛЖСН в нижних отделах часто прослушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослабленного везикулярного дыхания. Крепитация обусловлена хроническим венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропитыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких, они обусловлены повышенным образованием жидкого бронхиального секрета в условиях венозного застоя в легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к их сужению.

Результаты физикального исследования ССС у больных с хронической сердечной недостаточностью во многом зависят от основного заболевания, которое обусловило ее развитие. В этом разделе приводятся данные, которые являются общими и характерными для систолической сердечной недостаточности в целом, независимо от ее этиологии.

Характерным признаком тяжелой сердечной недостаточности является альтернирующий пульс — то есть регулярное чередование пульсовых волн малой и нормальной амплитуды при синусовом ритме. Альтернирующий пульс сочетается с регулярным изменением громкости тонов сердца и величины ударного выброса и лучше выявляется в положении больного стоя на фоне задержки дыхания в середине выдоха. Механизм развития альтернирующего пульса окончательно не выяснен. Возможно, он обусловлен появлением в миокарде участков, находящихся в состоянии гибернации, что приводит к неоднородности миокарда ЛЖ и периодическим неполноценным сокращениям в ответ на электрический импульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма ХСН, при которой наблюдается брадикардия и редкий пульс (при полной атриовентрикулярной блокаде, брадисистолической форме мерцательной аритмии.
Наличие артериальной гипертензии у больных сердечной недостаточностью в определенной мере можно считать благоприятным признаком (сохранность резервов миокарда).
Осмотр и пальпация области сердца. При хронической сердечной недостаточности имеются гипертрофия и дилатация ЛЖ, это приводит к смещению сердечного (и верхушечного) толчка влево, иногда одновременно и книзу; сердечный толчок становится разлитым. При значительной гипертрофии и дилатации сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимущественной или изолированной гипертрофии ПЖ (например, при хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, которая может значительно усиливаться на высоте вдоха. При выраженной хронической сердечной недостаточности развивается также и гипертрофия левого предсердия, что обусловливает появление пульсации во II межреберье слева от грудины.
Перкуссия сердца. В связи с дилатацией ЛЖ обнаруживается смещение левой границы относительной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недостаточности при заболеваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значительное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца. При дилатации сердца поперечник относительной тупости сердца увеличивается.
Аускультация сердца. Как правило, выявляются тахикардия и очень часто аритмия. Тахикардия и нарушения сердечного ритма способствуют усугублению гемодинамических расстройств и ухудшают прогноз больных с хронической сердечной недостаточностью. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятникообразный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диастола укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эмбриокардией.
Нарушения сердечного ритма — чрезвычайно характерная особенность клинической картины сердечной недостаточности, особенно у больных с III и IV функциональными классами. Для пациентов с хронической сердечной недостаточностью характерен высокий риск смерти, особенно при ФК III, IV, у таких больных риск смерти колеблется от 10 до 50% в год, причем половина смертей происходит внезапно. Основными причинами внезапной смерти при хронической сердечной недостаточности фибрилляция желудочков, тромбоэмболии, развивающиеся на фоне мерцательной аритмии (в первую очередь, тромбоэмболия легочной артерии), брадиаритмии.
Около 80—90% нарушений сердечного ритма приходится на постоянную или пароксизмальную формы фибрилляции предсердий, второе место по частоте делят различные виды желудочковой экстрасистолии и желудочковая пароксизмальная тахикардия
Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью определяется ослабление I и II тонов (они воспринимаются как глухие, особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцент II тона на легочной артерии.
Характерным аускультативным проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм галопа - патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленного I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появляющийся на фоне тахикардии и напоминающий галоп скачущей лошади. Наиболее часто прослушивается протодиастолический ритм галопа (патологический III тон возникает в конце диастолы и обусловлен потерей тонуса мускулатуры желудочков). Выслушивание III патологического тона имеет огромное диагностическое значение как признак поражения миокарда и выраженной дисфункции ЛЖ. В ряде случаев у больных хронической сердечной недостаточности прослушиваются патологический IV тон и, соответственно, пресистолический ритм галопа. Появление IV тона обусловлено ригидностью и резко выраженным снижением способности ЛЖ расслабляться в диастолу и вмещать объем крови, поступающей из левого предсердия. В этих условиях левое предсердие гипертрофируется и интенсивно сокращается, что приводит к появлению IV тона, а при наличии тахикардии, к пресистолическому ритму галопа. Пресистолический ритм галопа характерен, прежде всего, для диастолической дисфункции левого желудочка. При систолической сердечной недостаточности все же чаще прослушивается протодиастолический ритм галопа.
При выраженной дилатации ЛЖ развивается относительная митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается систолический шум митральной регургитации. При значительной дилатации ПЖ формируется относительная недостаточность трехстворчатого клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной регургитации.

У больных хронической сердечной недостаточностью нередко наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие снижения тонуса кишечника, болезненность в эпигастрии (она может быть обусловлена хроническим гастритом, язвой желудка или двенадцатиперстной кишки), в области правого подреберья (в связи с увеличением печени).Печень у больных хронической сердечной недостаточностью при развитии застоя в венозной системе большого круга кровообращения увеличена, болезненна при пальпации, поверхность ее гладкая, край закруглен. По мере дальнейшего прогрессирования хронической сердечной недостаточности может развиваться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны значительная ее плотность и острый край.

При тяжелой СН наблюдается асцит. Характерными его признаками являются увеличение живота в размерах, выраженное притупление перкуторного звука в отлогих местах живота, положительный симптом флуктуации. Для выявления асцита применяется также прием, основанный на перемещении асцитической жидкости при перемене положения тела. Появление асцита у больного с хронической сердечной недостаточностью указывает на развитие выраженной надпеченочной портальной гипертензии.

Клинические проявления хронической левожелудочковой недостаточности

При хронической ЛЖСН преобладающей является симптоматика застоя крови в малом круге кровообращения и ярко выражены признаки поражения миокарда ЛЖ (гипертрофия, дилатация и др.) в зависимости от заболевания, обусловившего развитие сердечной недостаточности.
Основные клинические симптомы ЛЖСН:

Одышка (чаще инспираторная);

Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки;

Приступы удушья (чаще ночью), т. е. сердечная астма

Положение ортопноэ;

Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких;

Дилатация ЛЖ;

Акцент II тона на легочной артерии;

Появление патологического Ш тона и протодиастолический ритм галопа (левожелудочковый, лучше прослушивающийся в области верхушки сердца);

Альтернирующий пульс;
- отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.

Клинические проявления хронической правожелудочковой недостаточности

При хронической ПЖСН в клинической картине доминирует симптоматика застоя крови в большом круге кровообращения:

Выраженный акроцианоз;

Набухшие вены шеи;

Периферические отеки;

Гидроторакс;

Застойная гепатомегалия;

Положительная проба Плеша;

Дилатация ПЖ;

Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца;

Систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана;

Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше выслушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого края грудины).

Диагностика

Для диагностики сердечной недостаточности проводятся следующие исследования:

Электрокардиография

Дисфункция миокарда так или иначе всегда найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при хронической сердечной недостаточности — исключение из правил.. Изменения ЭКГ во многом определяются основным заболеванием, но имеется ряд признаков, которые позволяют в определенной степени объективизировать диагноз хроническая сердечная недостаточность:
- низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей (менее 0,8 mV);
- высокий вольтаж комплекса QRS в прекордиальных отведениях (SI+RV5 >35 мм, что свидетельствует о гипертрофии миокарда ЛЖ);
- слабое нарастание амплитуды зубца R в отведениях V1—V4.

Для объективизации больных хронической сердечной недостаточностью следует также учесть и такие изменения ЭКГ, как признаки рубцового поражения миокарда и блокада левой ножки пучка Гиса как предикторы низкой сократимости миокарда при ишемической болезни сердца.
ЭКГ выявляет также различные нарушения сердечного ритма.
Следует учитывать влияние на ЭКГ электролитного дисбаланса, который может иметь место, особенно при частом и длительном применении диуретиков.

Рентгенография органов грудной клетки

Главными рентгенографическими признаками, подтверждающими наличие хронической сердечной недостаточности, являются кардиомегалия и венозный легочный застой.
Кардиомегалия обусловлена гипертрофией миокарда и дилатацией полостей сердца. О кардиомегалии можно судить на основании увеличения кардиоторакального индекса более 50%. или если имеется увеличение поперечника сердца более 15,5 см у мужчин и более 14,5 см у женщин. Однако размеры сердца могут оказаться нормальными или незначительно увеличенными даже при выраженной клинической картине больных хронической сердечной недостаточностью (при диастолической сердечной недостаточности). Нормальные размеры сердца для систолической хронической сердечной недостаточностью не характерны.
Венозный застой — венозное полнокровие легких — характерный признак хронической сердечной недостаточности. При снижении сократительной способности миокарда ЛЖ повышается давление наполнения ЛЖ и затем среднее давление в левом предсердии и в легочных венах, вследствие чего развивается застой крови в венозном русле малого круга. В последующем, по мере дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности, к венозному застою присоединяется легочная артериальная гипертензия, обусловленная спазмированием и морфологическими изменениями артериол. Начальная стадия венозного застоя в легких характеризуется периваскулярным отеком, расширением легочных вен, особенно в верхних долях, перераспределением кровотока в верхние отделы легких.
Имеются признаки легочной гипертензии (расширение ствола и крупных ветвей легочной артерии; обеднение легочного рисунка на периферии легочных полей и повышение их прозрачности в связи с резко выраженным сужением периферических ветвей легочной артерии; увеличение правого желудочка; усиленная пульсация ствола легочной артерии).
При развитии интерстициального отека легких на рентгенограммах хорошо видны «перегородочные» линии Керли — длинные и тонкие полоски длиной от 0,5 до 3,0 см, расположенные горизонтально в нижнелатеральных отделах. Линии Керли обусловлены накоплением жидкости в междольковых перегородках и paзрастанием лимфатических сосудов. В последующем при продолжающемся прогрессивном росте давления в левом предсердии развиваетсяальвеолярный отек легких, при этом отмечается значительное расширение корней легких, их нечеткость, они приобретают форму «бабочки», возможно появление разбросанных по всей легочной ткани округлых очагов (симптом «снежной бури»).
Нередко обнаруживается гидроторакс, чаще справа.
Рентгенография сердца помогает в выяснении основного заболевания, приведшего к развитию хронической сердечной недостаточности (например, постинфарктная аневризма ЛЖ, экссудативный перикардит).

Эхокардиография

Для получения наиболее полной информации о состоянии сердца необходимо проводить комплексное ультразвуковое исследование с использованием трех основных режимов эхокардиографии: М-режима (одномерная эхокардиография), В-режима (двухмерная эхокардиография) и доплеровского режима. Эхокардиография позволяет уточнить причины поражения миокарда, характер дисфункции (систолическая, диастолическая, смешанная), состояние клапанного аппарата, изменения эндокарда и перикарда, патологию крупных сосудов, оценить размеры полостей сердца, толщину стенок желудочков, определить давление в полостях сердца и магистральных сосудах.
Для оценки систолической функции миокарда ЛЖ используются следующие эхокардиографические показатели: фракция выброса (ФВ, по Симпсону 45% и более, по Тейхольцу 55% и более), сердечный индекс (СИ, 2,5-4,5 л/мин/м2), ударный объем (УО, 70-90 мл), минутный объем (МО, 4,5-5,5 л), конечно-систолический и конечно-диастолический размеры (КДР, 38-56 мм; КСР, 26-40 мм) и объемы ЛЖ (КСО, 50-60 мл; КДО, 110-145 мл), размер левого предсердия (ЛП, 20-38 мм), степени укорочения переднезаднего размера (%ΔZ, 28-43%) и др. Наиболее важными гемодинамическимн показателями, отражающими систолическую функцию миокарда являются ФВ и сердечный выброс.
ХСН характеризуется снижением ФВ, СИ, УО, МО, %ΔZ и увеличением КДР (КДО) и КСР (КСО).
Наиболее точным способом оценки фракции выброса является количественная двухмерная эхокардиография с использованием метода Симпсона (метод дисков), потому что при использовании этого метода точность измерений КДО не зависит от формы ЛЖ. Фракция выброса менее 45% свидетельствует о систолической дисфункции ЛЖ.
Различают 3 степени систолической дисфункции ЛЖ:

легкая : фракция выброса 35-45%;

средней степени тяжести : фракция выброса 25-35%;

тяжелая ; фракция выброса < 25%.

Важными показателями систолической функции ЛЖ являются КДР (КДО) и КСР (КДО), их увеличение свидетельствует о развитии дилатации левого желудочка.
О систолической функции миокарда ПЖ можно судить на основании определения его КДР (15—30 мм), при ПЖСН и БЗСН имеется дилатация ПЖ и его КДР возрастает.
Эхокардиография является о сновным методом диагностики диастолической дисфункции миокарда ЛЖ. Для диастолической формы хронической сердечной недостаточности характерны 2 основных типа: I тип замедленной релаксации (характерен для начальных стадий нарушений диастолической функции ЛЖ) и II рестриктивный тип диастолической дисфункции (развивается при тяжелой хронической сердечной недостаточности, рестриктивной кардиомиопатии). Систолическая функция ЛЖ оцениваемая по ФВ при диастолической форме сердечной недостаточности остается нормальной. Эхокардиография выявляет гипертрофию миокарда (толщина межжелудочковой перегородки - ТМЖП- и задней стенки ЛЖ - ТЗЛЖ- более 1,2 см) и гипертрофию и дилатацию ЛП.
В настоящее время применяется тканевая доплерэхокардиография, позволяющая выявить локальные нарушения перфузии миокарда при хронической сердечной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография
- не должна рассматриваться в качестве рутинного диагностического метода; к ней обычно прибегают лишь в случае получения недостаточно четкого изображения при стандартной Эхо-КГ в диагностически неясных случаях, для исключения тромбоза ушка ЛП при высоком риске тромбоэмболии.

Стресс-ЭхоКГ
- (нагрузочная или фармакологическая) является высокоинформативной методикой для уточнения ишемической или неишемической этиологии сердечной недостаточности, а также для оценки эффективности лечебных мероприятий (реваскуляризации, медикаментозного восстановления сократительного резерва). Однако, несмотря на высокую чувствительность и специфичность этой методики для выявления жизнеспособного миокарда у пациентов с ИБС и систолической сердечной недостаточности, она не может быть рекомендована в качестве метода рутинной диагностики.

Радиоизотопные методы
Радиоизотопная вентрикулография позволяет достаточно точно измерить ФВ ЛЖ, конечный объемы ЛЖ и считается хорошим методом оценки функции ПЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с технецием позволяет оценить функцию ЛЖ. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда с таллием позволяет оценить жизнеспособность миокарда, выявить очаги ишемии и фиброза, а в комбинации с физической нагрузкой констатировать обратимый характер ишемии и эффективность лечения. Информативность радиоизотопных методов исследования превосходит таковую при Эхо-КГ.

Магнитно-резонансная томография (МРТ)
МРТ - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расчетов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превосходящий по этому параметру Эхо-КГ и радиоизотопные методы исследования. Кроме того, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать протяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенности функционирования. Тем не менее, учитывая высокую стоимость и малую доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.

Оценка функции легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки. Установлено, что форсированная жизненная емкость легких и объем форсированного выдоха за 1-ю секунду коррелируют с пиковым потреблением кислорода у больных с хронической сердечной недостаточностью. При хронической сердечной недостаточности скорость выдоха за 1-ю секунду и форсированная жизненная емкость легких могут снижаться, но не в такой степени, как при обструктивных заболеваниях легких. Отмечается также снижение жизненной емкости легких. После успешного лечения хронической сердечной недостаточности эти показатели могут улучшаться, вероятно, в связи с улучшением состояния дыхательной мускулатуры, уменьшением одышки и общей слабости.

Нагрузочные тесты
Проведение нагрузочных тестов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью оправдано не для уточнения диагноза, а с целью оценки функционального статуса пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска. Тем не менее нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не получающего специфического лечения, практически полностью исключает диагноз хронической сердечной недостаточности.
Рекомендуется проведение велоэргометрии, тредмил-теста, особенно под контролем показателей газообмена (спировелоэргометрия). Потребление кислорода на высоте максимальной нагрузки наиболее точно характеризует ФК сердечной недостаточности.
Проведение проб с физической нагрузкой возможно лишь при стабильном состоянии больного не менее 2 недель (отсутствие жалоб в покое, отсутствие признаков застоя в легких и др.), отсутствие необходимости применения инотропных средств и диуретиков внутривенно, стабильном уровене креатинина в крови.
Для повседневной практики в качестве стандартного рутинного теста рекомендуется тест 6-минутной ходьбы.

Инвазивные процедуры
В целом нет особой необходимости в проведении инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом сердечная недостаточность, однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза сердечной недостаточности или прогноза больного.
Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронарная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики (с помощью катетера Свана-Ганса) и эндомиокардиальпая биопсия. Ни один из указанных методов не должен применяться рутинно.
КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез сердечной недостаточности. Иивазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганса чаще используется при острой сердечной недостаточности (кардиогенном шоке, остром отеке легких).
Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного генеза сердечной недостаточности - для исключения воспалительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.

Суточное мониторирование ЭКГ
Холтеровское мониторирование, ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъективных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обмороками, синкоп в анамнезе и др.).
Холтеровское мониторирование позволяет судить о характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и желудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов сердечной недостаточности или усугублять ее течение.

Вариабельность сердечного ритма (ВСР)
Не является обязательной методикой для диагностики хронической сердечной недостаточности, поскольку клиническая значимость этого метода пока еще до конца не определена. Однако. определение ВСР дает возможность сделать заключение о наличии дисфункции вегетативной нервной системы. Установлено, что при низкой ВСР возрастает риск внезапной сердечной смерти.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторных исследований при хронической сердечной недостаточности не выявляют каких-либо патогномоничных изменений и, конечно, в первую очередь обусловлены основным заболеванием, приведшим к сердечной недостаточности. Тем не менее, сердечная недостаточность в определенной степени может оказать влияние на результаты лабораторных исследований.

Общий анализ крови . Возможно развитие железодефицитной анемии при далеко зашедшей сердечной недостаточностью в связи с нарушением всасывания железа в кишечнике или недостаточным поступлением железа с пищей (у больных часто снижен аппетит, они мало едят, в том числе употребляют недостаточно продуктов, содержащих железо). Изначально существующая выраженная анемия (как самостоятельное заболевание) может приводить к развитию хронической сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом. При кахексии может отмечаться увеличение СОЭ. При декомпенсированном хроническом легочном сердце возможно повышение уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов. В связи с низким уровнем фибриногена в крови при тяжелой сердечной недостаточности снижается СОЭ.

Общий анализ мочи . Возможно появление протеинурии, цилиндрурии как маркеров нарушения функционального состояния почек при хронической сердечной недостаточности («застойная почка»).

Биохимический анализ крови . Возможно снижение содержания общего белка, альбуминов (вследствие нарушения функции печени, в связи с развитием синдрома мальабсорбции; гипопротеинемия выражена при кахексии); повышение уровня билирубина, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, тимоловой пробы, γ-глютамилтранспептидазы, ЛДГ, снижение уровня протромбина (эти изменения обусловлены нарушением функции печени); повышение уровня холестерина (при значительном нарушении функции печени - гипохолестеринемия), триглицеридов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеинов высокой плотности (у лиц преклонного возраста и при ишемической болезни сердца); при тяжелой сердечной недостаточности возможно повышение содержания в крови кардиоспецифичной МВ-фракции креатинфосфокиназы; снижение содержания калия, натрия, хлоридов, магния (особенно при массивной диуретической терапии); повышения уровня креатинина и мочевины (признак нарушения функции почек, при тяжелом поражении печени возможно снижение уровня мочевины).

Определение уровня натрийуретических пептидов

В настоящее время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфункции (прежде всего ЛЖ) и содержанием НУП и плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пептидов в качестве «лабораторного теста» хронической сердечной недостаточности.

Наибольшее распространение в исследованиях с дисфункцией миокарда получило определение мозгового НУП.

Определение НУП вообще и мозгового НУП, особенно, позволяет:

Дифференциальный диагноз

Заболевания, которые могут симулировать сердечную недостаточность или вызывать ее обострение

Осложнения

При длительном течении ХСН возможно развитие осложнений, являющихся по существу проявлением поражения органов и систем в условиях хронического венозного застоя, недостаточности кровоснабжения и гипоксии. К таким осложнениям следует отнести:

Нарушения электролитного обмена и кислотно-основного состояния;

Тромбозы и эмболии;

Синдром диссеминированной внутрисосудистой коагуляции;

Расстройства ритма и проводимости;

Кардиальный цирроз печени с возможным развитием печеночной недостаточности.

Медицинский туризм