Тахикардия синусовая. Тахикардия синусовая - описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение Синусовая пароксизмальная тахикардия мкб 10

Различные формы аритмий – распространенная проблема, диагностируемая у людей разных возрастов по всему миру. Патологии этой группы имеют различную этиологию и симптоматику, однако все они представляют собой нарушения ритмичности и частоты сокращений миокарда. Подобные кардиологические дисфункции во многих случаях являются безобидными для здоровья человека и купируются в домашних условиях. Но есть и аномалии, требующие серьезной медикаментозной поддержки или даже хирургического вмешательства. Одним из видов нарушений сердечного ритма является суправентрикулярная тахикардия. Это наиболее распространенная форма аритмии, которая может быть диагностирована как у взрослого, так и у ребенка. В международной классификации болезней (МКБ) патологии присвоен код 147.1.

Причины развития

Учащенное сердцебиение может формироваться по многим причинам. Наджелудочковая или суправентрикулярная тахикардия (СВТ) возникает из-за нарушения прохождения нервного импульса по проводящей системе сердца. При этом патологический очаг, препятствующий нормальному функционированию миокарда, располагается в предсердиях.

Основными причинами развития СВТ являются:

1. Органические повреждения сердечно-сосудистой системы – это морфологические изменения кардиологических структур. К ним относятся осложнения инфекционных, вирусных и инвазионных заболеваний, последствия нарушения коронарного кровообращения, некроз миокарда и замещение его соединительной тканью в результате ишемических процессов и инфаркта. Все это приводит к разрушению нормального строения сердечной мышцы, что в дальнейшем вызывает расстройства ее сокращения. К данной группе относят и врожденные аномалии развития: различные виды пороков, а также синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта, характеризующийся наличием дополнительного узла в проводящей системе сердца.
2. Функциональные нарушения работы миокарда также являются этиологическим фактором тахикардии. Подобные расстройства – следствие нейрогенных дисфункций. Они проявляются сердечно-сосудистыми неврозами, нейроциркуляторными и вегетососудистыми дистониями, а также астениями.
3. Эндокринные расстройства – это следствие нарушения функции органов внутренней секреции. При дисбалансе уровня гормонов щитовидной железы, гипофиза или надпочечников возможны изменения в ритмичности и частоте сердечных сокращений, которые при стойких нарушениях гормонального фона могут носить постоянный характер. Эндокринные патологии способствуют также перестройке большинства обменных процессов в организме. Подобные изменения зачастую влияют и на функцию сердечной мышцы, провоцируя развитие миокардиодистрофии.
4. Идиопатическая форма устанавливается у пациента после исключения всех остальных возможных причин прогрессирования патологии.

Симптомы заболевания

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия проявляется внезапно. Основным признаком наличия этого вида аритмии является учащение сердцебиения до 180–220 ударов в минуту. Патологию сопровождают и другие симптомы:

1. Головокружение и слабость вплоть до потери сознания. Это состояние развивается из-за скачков давления, возникающих при тахикардии.
2. Расстройства речи. Многим больным во время приступа становится тяжело разговаривать по причине недостаточного насыщения кислородом речевых центров мозга.
3. Гемипарезы – это нарушения координации, связанные с отсутствием чувствительности конечностей с одной стороны тела. Подобное состояние возникает в результате либо угнетения, либо излишнего возбуждения нервной системы больного.
4. Судороги и непроизвольное мочеиспускание могут наблюдаться при тяжелых формах течения наджелудочковой тахикардии, особенно у пожилых людей. Проявление подобных симптомов требует оказания неотложной помощи.
5. Аритмогенный шок является крайней степенью расстройства кровообращения. Он развивается при СВТ крайне редко и только в случаях, когда патология приводит к трепетанию предсердий.

Приступ наджелудочковой тахикардии длится от 20–30 минут до 5–6 часов. У некоторых пациентов возможны затяжные эпизоды пароксизма до нескольких дней или даже месяцев.

Во многих случаях приступы купируются самостоятельно и не требуют какого-либо лечения. Однако при слишком частом или длительном, а также чрезмерно болезненном проявлении необходима медикаментозная поддержка.

Диагностика тахикардии

Выявление всех видов аритмий осуществляется при помощи электрокардиограммы. ЭКГ – это метод исследования, основанный на регистрации специальным прибором электрических импульсов и полей, создаваемых во время сердечных сокращений. Сложность заключается в пароксизмальности заболевания. Если пациент поступает на прием к врачу во время приступа, поставить диагноз, как правило, не составляет труда. Однако в случаях, когда эпизоды тахикардии прекращаются самопроизвольно, электрокардиограмма может не выявлять отклонений. Такое происходит нечасто, и при наличии у больного характерных для заболевания жалоб доктора проводят функциональные тесты для обнаружения патологии. При проведении ЭКГ врач обращает внимание на следующие признаки суправентрикулярной тахикардии:

1. Сохранение нормального синусового ритма.
2. Физиологические комплексы сокращения и расслабления желудочков.
3. Наличие зубца P, характеризующего деполяризацию предсердий, возникающего перед комплексом желудочков, во время или после него. При одной из форм суправентрикулярной тахикардии возможна также инверсия данного зубца.

Такие признаки на электрокардиограмме указывают на присутствие патологического очага в предсердиях. При подозрении на развитие органических кардиологических повреждений пациентам также рекомендовано УЗИ сердца для оценки функциональности миокарда и клапанов.

Лечение патологии

Лечение суправентрикулярной тахикардии требуется не всегда. Оно необходимо при отсутствии самопроизвольного прекращения приступов, при их затяжном течении, а также при наличии риска развития осложнений или угрожающих жизни состояний. В случаях выявления органических повреждений или врожденных аномалий развития различных отделов сердца или его проводящей системы прибегают к хирургии или установке кардиостимулятора. Однако чаще всего наджелудочковую тахикардию достаточно лечить медикаментозно. Для корректного использования множества имеющихся на сегодняшний день лекарств необходима консультация врача.

Обзор препаратов

Антиаритмические средства включают в себя большой перечень медикаментов, действие которых направлено на различные звенья патологического процесса:

1. Бета-адреноблокаторы уменьшают силу и частоту сердечных сокращений за счет воздействия на нейрорецепторы, расположенные в сердце. К данной группе относятся препараты на основе бетаксолола, атенолола, бисопролола и ряда других веществ.
2. Блокаторы кальциевых каналов тормозят внедрение кальция в клетку, тем самым препятствуя проведению нервного импульса. К ним относят «Верапамил», «Дилтиазем», «Бепридил» и другие.
3. Мембраностабилизирующие средства – это хинидиноподобные вещества, направленные на предотвращение повреждений и разрушений стенок клеток. Это происходит за счет ингибирования окисления жиров, входящих в состав мембран. В их числе такие лекарства, как «Интал», «Тайлед», «Адитен» и некоторые другие.
4. Препараты для замедления реполяризации блокируют калиевые каналы в одной из фаз потенциала действия кардиомиоцитов, урежая их сокращения. Это такие препараты, как «Амиодарон», «Ибутимид», «Соталол».

Во многих случаях данные лекарственные средства применяются в комбинациях. Однако употреблять их необходимо только по рекомендации лечащего врача.

Оказание неотложной помощи

При возникновении острого приступа суправентрикулярной тахикардии больной может помочь себе самостоятельно. Для этого в неотложной кардиологии разработаны вагусные пробы. Они основаны на тормозящем влиянии блуждающего нерва (вагуса) на кардиологическую функцию. При стимуляции вагуса происходит урежение частоты и уменьшение силы сердечных сокращений, что позволяет сгладить, а иногда и остановить приступ наджелудочковой тахикардии. Применяют несколько вагусных проб:

1. Стимуляция блуждающего нерва путем надавливания на корень языка и вызывания тошноты. Поскольку рвотный центр расположен в продолговатом мозге, откуда и берет свое начало вагус, происходит его активизация и снижение частоты сердцебиения.
2. Проба Вальсальвы заключается в натуживании мускулов грудной клетки, диафрагмы и брюшного пресса в сочетании с задержкой дыхания.
3. Погружение лица в холодную воду для стимуляции температурных рецепторов и передачи возбуждения на блуждающий нерв.
4. Сильный кашель задействует мышцы инспираторы и экспираторы, принимающие активное участие в дыхании, а также иннервируемые вагусом.

Предотвращение приступов и профилактика

Для борьбы с повторяющимися приступами в домашних условиях чаще всего применяются вагусные пробы. В случаях, когда этого недостаточно, используется длительная медикаментозная поддержка пациентов. Она подразумевает пероральный прием антиаритмических средств, а в тяжелых случаях и внутривенный в условиях стационара. Однако, к сожалению, при часто рецидивирующих приступах наджелудочковой тахикардии терапевтическое лечение не дает видимых результатов. В отсутствие объективного эффекта при использовании медикаментов применяют радиочастотную катетерную абляцию. Это малоинвазивная хирургическая методика, основанная на разрушении патологического очага аритмогенности за счет применения высокочастотного тока. Подобное лечение всех видов тахиаритмий на сегодняшний день является наиболее эффективным, хотя и сопряжено с определенным риском развития постоперационных осложнений.

Основной профилактикой любых кардиологических нарушений, в том числе и СВТ, является соблюдение принципов и правил здорового образа жизни. Регулярные умеренные физические нагрузки поддерживают сердечно-сосудистую систему в тонусе и помогают нормализовать многие ее функции. Сбалансированное питание призвано контролировать естественный обмен веществ, важный для поддержания работы миокарда. Отсутствие стресса также выступает необходимым условием для сохранения здоровья. Немаловажны профилактические визиты к врачу, которые позволяют выявить многие заболевания на ранней стадии. Своевременная диагностика кардиологических болезней - залог их успешного лечения.

Как гипертоническая болезнь классифицируется по коду МКБ-10

Любой недуг имеет собственный код в специальном классификаторе болезней, использующийся в международной практике. В этой статье речь пойдет о кодах гипертонической болезни по МКБ-10.

I10 – первичная (эссенциальная) гипертензия

У 9 из 10 пациентов-гипертоников диагностируется именно эта разновидность недуга. Среди возможных провоцирующих факторов называют генетические предпосылки, ожирение и наличие регулярных стрессовых ситуаций.

Симптомы:

• боли и чувство сдавливания в области головы;
• состояние бессонницы;
• тахикардия;
• шум в ушах, пятна перед глазами;
• повышенные показатели артериального давления (АД);
• чрезмерная раздражительность;
• тахикардия;
• головокружение;
• кровотечения из полости носа.

Если не проводить корректного лечения, вред наносится мозгу, почкам, сердцу и капиллярам. Это также чревато тяжелейшими осложнениями (почечной недостаточностью, мозговым кровоизлиянием, инфарктом) и даже смертью пациента.

Доброкачественная форма недуга развивается на протяжении длительного времени. На первых стадиях давление у пациента повышается лишь эпизодически и не вызывает беспокойства. Чаще всего доброкачественная гипертония обнаруживается во время диспансерных осмотров.

Заболевание в злокачественной форме особенно опасно. Оно тяжело излечивается и угрожает последствиями, несовместимыми с жизнью.

I11 – патологии, связанные с гипертензивной болезнью сердца

Сюда относятся:

• I11.0 – когда в сердце развивается застойная недостаточность;
• I11.9 – сердце поражается, но при этом застойная сердечная недостаточность не возникает.

Заболеть рискуют люди средних лет и старше. Недуг сопровождают признаки первичной гипертензии, в основном это сердечные симптомы (болевые ощущения, одышка, стенокардические приступы).

I12 – гипертония, поражающая преимущественно почки

МКБ относит сюда такие виды гипертонической болезни:

• I12.0 – в сочетании с функциональной недостаточностью почек;
• I12.9 – без функциональных почечных нарушений.

Из-за высоких показателей давления изменяется строение мелких почечных сосудов.

Может развиться первичный нефросклероз, провоцирующий патологические процессы:

• фиброз;
• деформирование мелких артерий (утрата эластичности, утолщение их стенок);
• почечные клубочки плохо работают, а канальцы почек атрофируются.

Ярко выраженные признаки поражения почек при гипертензии отсутствуют. Установить дисфункцию помогут специальные обследования.

К их числу принадлежит:

• УЗ исследование;
• анализ урины (альбуминурия, превышающая 300 мг/сутки, свидетельствует о явных неполадках);
• исследование крови;
• изучение скорости клубочковой фильтрации (тревожный симптом – показатель > 60 мл/мин/1,73 м2).

При выявлении такого нарушения нужно уменьшить в рационе количество соли. Если эта мера не оказывается действенной, назначают медикаментозные препараты, предохраняющие ткани почек от деформации. К таким лекарствам относятся ингибиторы АП фермента и вещества-антагонисты ангиотензина II.

I13 – гипертоническое заболевание, преимущественно повреждающее сердце и почки

Объединяет сбои в работе почек и/или сердца – вплоть до признаков органической или функциональной недостаточности этих органов.

Включаются:

• I13.0 – гипертензивный процесс с недостаточной функцией сердца;
• I13.1 – процесс с недостаточной почечной функцией;
• I13.2 – заболевание с почечной и сердечной недостаточностью;
• I13.9 – гипертензия неуточненная.

I15 – вторичная (или симптоматическая) гипертензия

Сюда относят:

• 0 – повышение АД из-за малого кровоснабжения почек;
• 1 – по отношению к другим почечным заболеваниям;
• 2 – вторичная относительно к эндокринным недугам;
• 8 – другая;
• 9 – неуточненного характера.

Этот вид недуга составляет порядка 5% от всех гипертонических состояний. Его вызывают болезни органов, которые поддерживают баланс артериального давления. Процессы, происходящие в них, приводят к тому, что тонометр начинает фиксировать чрезмерно высокие значения давления.

Симптомы вторичной гипертензии:

• болезнь быстро развивается;
• положительный эффект отсутствует при назначении двух (и более) препаратов;
• пациенты, как правило, люди молодого возраста;
• их родственники никогда не болели гипертонией;
• течение болезни усугубляется, несмотря на медикаментозную терапию.

Установлено, что приблизительно 70 различных недугов способны провоцировать усиление АД.

В их числе называют:

• болезни эндокринной системы (усиление или ослабевание работы щитовидной железы, сахарный диабет);
• патологии почек (воспалительные или опухолевые процессы, мочекаменное заболевание, поликистоз, трансплантация, болезни соединительной ткани и т. д.);
• заболевания надпочечников (феохромоцитома, заболевания Кона, Иценко-Кушинга);
• сердечно-сосудистые нарушения (воспалительный процесс аорты);
• неврологические патологии (травмы головы, воспалительные процессы мозга).

Вторичное повышенное давление, которое сложно стабилизировать, может быть вызвано приемом некоторых средств. Например, конрацептивов с содержанием гормонов, противовоспалительных препаратов, ингибиторов МАО одновременно с эфедрином.

I60–I69 – недуг с вовлечением мозговых сосудов

Артериальную гипертонию этого типа МКБ-10 относит в рубрику «Повреждения головного мозга». Конкретным кодом она не наделена, потому что может сопровождать любое мозговое нарушение.

Если отсутствует лечение, усиленное АД меняет строение кровеносных сосудов мозга. В мелких венах и артериях образуется склероз, вызывающий сосудистые закупорки либо же разрывы с мозговым кровоизлиянием. Деформируются как маленькие сосуды, так и крупные. В последнем случае это приводит к инсульту. Ухудшение кровотока в течение длительного времени вызывает также недобор питательных веществ. Следствие – психические нарушения.

I27.0 – первичная легочная гипертония

Редко встречающийся вид заболевания с неустановленными причинами. Развивается обычно к 30-летнему возрасту.

Признаки:

• показатели АД в легких <25 мм рт. ст. в состоянии покоя и <30 во время физической нагрузки;
• боль в грудной области, которую не устраняют антиангинальные средства (нитраты);
• сбои в работе сердца, обмороки;
• сухой кашель при совершении физических усилий;
• кровянистые выделения при кашле;

P29.2 – неонатальная гипертония

Болезнь характеризуется недостаточностью у новорожденного сердечной функции, а также увеличенными размерами печени, синюшными оттенками кожи, судорогами. Недуг может вызывать отек мозга.

Главный фактор, как правило, – аортальное сужение или кровяной сгусток в почечной артерии. Среди других причин указывают:

• прием матерью наркотических средств;
• поликистоз почек;
• патология Иценко-Кушинга;
• воспалительные или онкологические болезни;
• употребление беременной глюкокортикостероидов, теофиллина и т. п.

I20–I25 – гипертония, поражающая коронарные сосуды

Коронарные артерии становятся мишенью при гипертоническом заболевании. Эти сосуды – единственные, питающие миокард. Под влиянием повышенного давления их просвет сужается, что угрожает инфарктом.

О10 – имевшаяся раньше гипертония, сопровождающая беременность, роды и послеродовой период

О10.0–О10.9 по МКБ-10 объединяет все виды гипертонии.

О11 – возникшая ранее гипертензия, к которой присоединилась протеинурия

Относится сюда, если диагностирована еще до зачатия ребенка и наблюдалась в течение как минимум 1,5 месяца после его рождения.

О13 – спровоцированная беременностью гипертония (без протеинурии)

В этот раздел включается:

• гипертензия, развившаяся во время беременности (БДУ);
• незначительная степень преэклампсии.

О14 – гипертензия у беременных, сопровождаемая выраженной протеинурией

• О14.0 – преэклампсия среднетяжелой степени;
• О14.1 – тяжело протекающая преэклампсия;
• О14.9 – преэклампсия неуточненного характера.

Возникает, как правило, после пятого месяца вынашивания ребенка. Характерные проявления – сильная отечность и высокое содержание белка в урине (0,3 г/л и выше). Является серьезной патологией, требующей постоянного наблюдения медицинского специалиста.

О15 – эклампсия

Этот вид артериальной гипертонии включает по МКБ-10 такие состояния:

• О15.0 – наблюдающаяся при беременности;
• О15.1 – возникшая при родовом процессе;
• О15.2 – появившаяся сразу после родов;
• О15.9 – патология, не уточненная по срокам.

О16 – эклампсия у матери неуточненная

Давление повышено до критических пределов. Возникает угроза для жизни матери и плода. Гипотетические причины развития:

• наследственное предрасположение;
• инфекционные патологии;
• тромбофилия.

Симптомы:

• синюшный цвет слизистых и кожных покровов;
• хрипы;
• судороги, начинающиеся с лицевых мышц;
• потеря сознания;
• эклампсическая кома.

Правильный ритм сердца зависит от равномерного возникновения импульсов в синусовом узле и проведения их по проводящей системе волокон. Синусовый узел - это скопление нервных клеток, расположенных в предсердии. Он получает «команды» по специальному нерву из головного мозга.

Далее «указания» распределяются по нервным пучкам. Благодаря четкой работе согласуются сокращения предсердий и желудочков, фазы наполнения (диастола) и сокращения (систола). Эндокринная система участвует в регулировании ритма через гормон адреналин и его производные.

Нормой для синусового ритма считается число сокращений в пределах от 60 до 90 ударов в минуту. Синусовая тахикардия - это увеличение частоты более 90.

Синусовую тахикардию еще называют «нормотопной», потому что она всегда зависит от главного синуса, в отличие от «гетеротопной», возникающей из-за повышенной активности других узлов. Так образуется пароксизмальная тахикардия. При этом частота сердечных сокращений (ЧСС) тоже будет выше 90, но ритм сердца идет неправильным путем, работа разных отделов становится несогласованной, неполноценной. Эта форма опасна развитием осложнений. Термины «синусная тахикардия» и «синусоидальная», употребляемые неопытными пациентами, неправильные с медицинской точки зрения.

Виды синусовой тахикардии

Причины синусовой тахикардии изучены достаточно хорошо. Они далеко не всегда связаны с сердечной патологией. Умеренная синусовая тахикардия служит нормальным физиологическим механизмом для преодоления физических нагрузок, эмоциональных стрессов. В зависимости от преобладания причин выделяют несколько разновидностей.

Конституциональная

Встречается сравнительно редко. Связана с врожденным нарушением образования возбуждения в синусовом узле. Человек страдает от тахикардии всю жизнь. ЧСС в детском возрасте - 120 в минуту, у подростков и взрослых 100 и выше.

Неврогенная

Эндокринная

Повышение функции щитовидной железы при тиреотоксикозе ведет к выработке избытка гормона тироксина. Он ускоряет основной обмен, ритм сердца и скорость кровообращения.

Токсическая

Синусовую тахикардию вызывают такие вещества, как атропин, адреналин, кофеин, никотин, алкоголь, наперстянка.

Этот вид аритмии характерен для инфекционных заболеваний. Здесь, кроме токсического воздействия на узел, играют роль:

• повышение температуры;
• падение кровяного давления;
• анемия (снижение уровня гемоглобина).

Считается, что повышение температуры на один градус вызывает рост ЧСС на 8 – 10 ударов в минуту. Гипертония сопровождается снижением частоты пульса, при пониженном давлении наблюдается тахикардия. Особенно выражена синусовая тахикардия при тяжелых инфекциях, септических состояниях, при которых сочетаются все виды воздействия.

Кардиогенная

Этот вид тахикардии характерен для начальных симптомов сердечной недостаточности. Она возникает вследствие компенсаторного механизма, улучшающего снабжение тканей кислородом. Наблюдается при

• инфаркте миокарда,
• аневризме сердца,
• эндокардитах,
• пороках сердца,
• гипертонических кризах,
• атеросклерозе коронарных артерий.

Ортостатическая

При переходе из положения лежа в вертикальное, возникает учащение пульса. У людей с определенным типом нервной системы это ускорение является очень сильным. Такое проявления особенно часто наблюдается в период выздоровления от различных заболеваний, если человек надолго был вынужден соблюдать постельный режим.

Диагностика

По МКБ-10 (международной классификации болезней десятого пересмотра) синусовую тахикардию относят к классу I 47.1, «наджелудочковая тахикардия». Терминология, принятая в России, в данном случае не противоречит МКБ, а уточняет ее.

Клинические проявления тахикардии из синусового узла в виде сердцебиений, пульсирующего шума в ушах, головокружения, одышки часто являются симптомами других заболеваний, связаны с неврозами.

Диагноз может поставить врач после электрокардиографического обследования (ЭКГ). Обычное прослушивание сердца и подсчет пульса позволяют отметить учащение сердечных сокращений, но ничего не говорит о правильности ритма. Так что симптомы синусовой тахикардии можно увидеть только при специальном исследовании. ЭКГ снимают в положении лежа. Импульсы регистрируются электродами и переводятся в графическое изображение. По характеру зубцов, длине и положению интервалов врач кабинета функциональной диагностики может судить о многих заболеваниях, в том числе о правильности ритма.

Холтеровское наблюдение в течение суток проводится в кардиологическом стационаре. Это важно для диагностики, если на ЭКГ не зарегистрировано ускорения ритма.

Иногда для решения вопроса о годности человека к работе в сложных условиях (служба в армии, в частях МВД, поступление в военное училище, контакт с профессиональными вредностями) врачебная комиссия назначает проведение нагрузочных проб. Самая популярная - это снятие ЭКГ до пробы, затем пациенту предлагают сделать 20 приседаний в умеренном темпе и снимают ЭКГ после нагрузки. По росту частоты сердечных ударов судят о приспособительных возможностях сердечнососудистой системы.

Более тщательное обследование проводят на специально оборудованных тренажерах. При этом контролируется не только ритм, но и другие показатели функционирования разных отделов сердца.

Лечение

Для устранения синусового нарушения ритма бывает достаточно провести хорошее лечение заболеваний, вызвавших его (тиреотоксикоз, инфекционные болезни, гипертония, болезни сердца). Врач при назначении терапии всегда учитывает частоту сердечных сокращений. Обычно предупреждают о необходимости контроля над пульсом при лечении некоторыми лекарственными средствами.

Общие процедуры, укрепляющие нервную систему (массаж, ванны, души), физиотерапевтическое лечение одновременно успокаивают пациента и нормализуют аритмию. При сложных неврогенных случаях рекомендуются консультации психолога, лечение гипнозом, аутотренингом.

При возникновении сердцебиения известен способ самопомощи: попробуйте глубоко подышать, после нескольких дыхательных движений задержите дыхание на высоте вдоха, напрягите мышцы живота. Такой несложный способ помогает справиться с тахикардией.

• травы мелиссы,
• цветов и плодов боярышника,
• ягод калины,
• корня валерианы.

Полезное видео:

Приготовить их можно без паровой бани, насыпать столовую ложку размельченного сырья в пол-литровый термос и залить кипятком. Оставьте его на ночь или на 5 – 6 часов. После процеживания пейте перед едой в течение дня, сочетайте с медом. Боярышник можно приобрести в аптеке в виде спиртовой настойки. Его можно добавлять в чай по 10 – 15 капель.

Не следует забывать, что длительная тахикардия опасна своими последствиями. Неполное и неправильное сокращение сердечной мышцы вызывает ее перенапряжение, требует больше кислорода, нарушает доставку крови в головной мозг. Обследование у врача-специалиста должно быть проведено как можно раньше. Своевременное начало лечения позволит предупредить развитие тяжелых заболеваний.

Препараты для лечения синусовой тахикардии

Норма частоты сердечных сокращений у детей и взрослых

• Лечение суставов
• Похудение
• Варикоз
• Грибок ногтей
• Борьба с морщинами
• Высокое давление (гипертония)

Причины и симптомы отека легких при инфаркте миокарда

Отек легких при инфаркте миокарда – патологический процесс, сопровождающий сердечную недостаточность. При этом гибнут клетки пораженного участка миокарда (сердечной мышцы), так как из-за сбоя кровотока коронарных артерий прекращается снабжение сердца кислородом и питательными веществами. Это может сопровождаться развитием отека в легких, который вызывается скоплением в легочных тканях и альвеолах плазмы крови, выделившейся из сосудов. Таким образом, инфаркт осложняется проблемами с дыханием пациента, это крайне опасное состояние, которое может привести к гибели больного и требует немедленной реакции.

По МКБ-10 болезни присвоен код 121, а ее осложнению в виде легочного отека – 150.1.

Почему развивается болезнь?

Кардиологи связывают развитие данного комплекса патологий с двумя факторами:

1. Закупорка коронарной артерии как следствие атеросклероза, или значительное сужение просвета.
2. Слишком высокое давление в желудочке из-за некоторых патологий сердца.

Как известно, работа сердца заключается в прокачке крови. Сердце сокращается циклами, миокард при этом то расслабляется, то сокращается вновь. Когда сердце расслабляется (т. н. диастола), желудочек заполняется кровью, а при систоле (сокращении) она закачивается сердцем в сосуды.

Когда у больного развивается инфаркт, желудочки утрачивают возможность полного расслабления. Это происходит из-за гибели части мышечных клеток – некроза.

Схожие проблемы с желудочками наблюдаются и при других патологиях:

• ишемическая болезнь;
• стеноз аорты;
• высокое давление;
• гипертрофическая кардиомиопатия.

Но если при инфаркте причина дисфункции желудочков – некроз, в перечисленных случаях в качестве таковой выступают другие патологические изменения.

Он заключается в том, что при инфаркте кровь застаивается в капиллярах легких и малом круге кровообращения. Постепенно в них растет гидростатическое давление, а в ткань легких и межтканевый объем проникает плазма, которую «выдавливает» из кровеносных сосудов. Этот процесс вызывает острую дисфункцию дыхания и может быть смертелен для больного.

Симптомы

В медицине принято рассматривать как показатели инфаркта с отеком, следующие симптомы:

• значительные болевые ощущения «под ложечкой», позади грудины или в районе сердца;
• прогрессирующая слабость;
• учащение сердцебиение вплоть до 200 ударов в минуту, и даже более (сильная тахикардия);
• увеличение АД;
• одышка, нехватка воздуха;
• присутствие хрипов в легких. Они сперва сухие, постепенно переходят во влажные;
• одышка на вдохе;
• мокрый кашель;
• цианоз (синева кожных покровов и слизистых оболочек);
• пациента бросает в холодный пот.

По мере развития патологического состояния растет температура, но не превышает 38 градусов. Симптом может развиться как спустя пять-шесть часов после сердечного приступа, так и через сутки.

Когда отек полностью распространится на легкие (особенно это характерно для сердечной недостаточности с поражением левого желудочка и собственно инфаркта), одышка усиливается. Газообмен в легких продолжает ухудшаться, и пациент испытывает приступы удушья. Жидкость постепенно поступает в бронхи и альвеолы, последние слипаются, в легких у больных при этом слышны мокрые хрипы.

Последствия инфаркта с отеком

Смерть больного можно предотвратить, если своевременно и правильно оказать ему помощь. Если же первая помощь оказана не была, то велика вероятность летального исхода из-за асфиксии или мерцательной аритмии желудочков.

Рассматриваемая разновидность инфаркта миокарда способна вызывать следующие последствия:

• кардиогенный шок. Давление у больного падает, пульс становится нитевидным, и сердечная мышца, в конце концов, останавливается;
• кардиосклероз: после инфаркта отмершая в результате приступа сердечная ткань рубцуется;
• атриовентрикулярная блокада: нарушение проводимости электрических импульсов внутри сердца, вплоть до полного прекращения их прохождения;
• фибринозный периокардит. Эта патология характеризуется воспалительным процессом, поражающим фиброзно-серозную сердечную оболочку;
• постинфарктная аневризма, при которой тот участок стенки сердечного желудочка, который был поражен, начинает выпирать. Эта патология может возникнуть спустя несколько месяцев после инфаркта, и фиксируется примерно на 15 случаев из 100;
• существует вероятность развития легочного инфаркта. Часть легочной ткани также может отмереть и быть заменена рубцовой;
• инфаркт мозга.

Диагностика и помощь больному

Первичная постановка диагноза обычно проводится вызванными на место медиками «скорой помощи». Определить причину недомогания больного подготовленному специалисту достаточно просто, поскольку клиническая картина проявлений инфаркта и отека легких видна весьма ярко и позволяет достаточно точно сделать вывод на основании первичного осмотра.

Диагноз уточняется с помощью ЭКГ, а также прослушивания сердечного ритма. Когда больной поступает на лечение в стационар, ему также проводят ультразвуковую диагностику легких и сердца (или рентгеновское обследование таковых). Дополнительно берут анализы: кровь исследуется на специфические белки и ферменты, а также на содержание различных кровяных телец.

В диагностике важно помнить, что ряд симптомов инфаркта похож на таковые при внутреннем кровоизлиянии, пневмотораксе, прободении желудочной язвы, панкреатите и некоторых других болезнях.

До приезда «неотложки» больного следует разместить в положении полусидя. Чтобы расширить артерии сердца, под язык человеку кладут нитроглицерин, одну-две таблетки, с интервалом в 15 минут. Также желательно дать больному разжевать и проглотить аспирин в количестве 150 миллиграмм. Затем следует дождаться врачей, которые начнут профессиональное лечение.

К способам профилактики инфаркта относятся:

1. Физические упражнения.
2. Приведение индекса массы тела к норме.
3. Отказ от вредных привычек.

Большое значение имеют регулярные медосмотры и своевременное лечение выявленных заболеваний.

Симптомы и лечение гипопластической анемии

Патологическое состояние, характеризующееся сниженным содержанием клеток крови и гемоглобина, называется анемией (народный вариант – малокровие). Уменьшенный показатель гемоглобина является основным необходимым признаком для постановки диагноза. Снижение эритроцитов при анемии может не наблюдаться и к определяющему критерию не относиться. Важно знать, что анемия не самостоятельное заболевание, а лишь проявление (симптом) основной патологии. При снижении уровня гемоглобина в крови должна проводиться тщательная диагностика, чтобы обнаружить причину симптома. Анемия развивается на фоне повышенной кровопотери, сниженного образования гемоглобина, усиленного разрушения клеток крови. По данным критериям ее подразделяют на следующие виды:

1. Постгеморрагическая развивается вследствие острой или хронической кровопотери (ранения, травмы).
2. Гемолитическая формируется на фоне повышенного внутри- и внесосудистого разрушения эритроцитов. Превалирующий симптом – желтуха.
3. Железодефицитная наблюдается при сниженной концентрации железа в крови.
4. B12-, фолиеводефицитная возникает при низком содержании данных микроэлементов. Нехватка витамина В12 характеризуется анемией и неврологической симптоматикой.
5. Гипопластическая является самым тяжелым видом патологии, развивается вследствие нарушения кроветворения костным мозгом.

Общие понятия о гипопластической анемии

Гипопластической анемией является патологическое изменение картины крови вследствие подавления работы красного костного мозга. Проявляется это снижением выработки всех ростков крови (эритроцитарного, лейкоцитарного, тромбоцитарного) или только красного (уменьшение эритроцитов). История первого описания и появления данного заболевания начинается с 1888 года. В это время П. Эрлих выявил у девушки болезнь, проявляющуюся острым развитием кровоточивости, лихорадки, глубокой анемии и лейкопении. По результатам вскрытия и исследования костного мозга, признаков нарушения кроветворения выявлено не было. Анапластическая анемия как самостоятельное заболевание выделено Шоффаром в 1904 г. Позднее появилась апластичная анемия по типу Эрлиха с симптомами сепсиса, некроза, геморрагии и аплазии (отсутствие всех ростков кроветворения в костном мозге), проявляющаяся у молодых людей (18–20 лет). Основным контингентом, страдающим от данного заболевания, являются юные девушки и дети. В патогенезе развития выделяют несколько этапов. Сначала ткани, вследствие нехватки кислорода и питательных веществ, атрофируются и утрачивают свои функции. Далее жировая и соединительная ткани замещают погибшие клетки, что приводит к распространению патологического процесса. Прогрессирование заболевания происходит очень быстро и в случае отсутствия терапии может привести к смерти.

Классификация

В зависимости от происхождения гипопластическая анемия бывает:

• врожденной. Симптомы заболевания проявляются в раннем детстве и быстро прогрессируют. Причинами развития могут явиться генетические мутации ДНК у плода; наследственная предрасположенность (есть данные о подобной аномалии у кого-либо из родственников); нарушенное внутриутробное развитие (патологические изменения в системе кроветворения плода под воздействием неблагоприятного фактора). Исследования показали, что мальчики страдают врожденным апластическим синдромом в два раза чаще девочек;
• приобретенной. Данный вид гипопластической анемии характерен для любой возрастной группе.

Существуют идиопатическая (причина заболевания неизвестна) и миелотоксическая (предпосылкой является токсическое действие внешнего фактора) формы. К причинам, определяющим развитие миелотоксической формы анемии, относят:

• хроническую интоксикацию химическими веществами;
• лекарственные препараты с побочным действием на кроветворение (гормональные, транквилизаторы, цитостатики);
• облучение организма высокими дозами радиации (подвержены рентгенологи);
• заболевания эндокринной системы (могут осложниться гипопластической анемией);
• воздействие вирусов на клетки крови;
• на фоне туберкулеза и беременности также может развиваться гипопластическая анемия, но такие случаи встречаются в медицинской практике редко.

В зависимости от длительности течения заболевания выделяют:

1. Острую анемию (протекает до 4 недель).
2. Подострую (длится 1–6 месяцев).
3. Хроническую (присутствует более полугода).

В зависимости от массивности поражения костномозговых функций существуют патологии:

1. Умеренной степени тяжести. Нарушение кроветворных элементов происходит избирательно, при этом сохраняется минимальное образование полноценных клеток крови.
2. Тяжелой степени тяжести. Основная часть костного мозга атрофируется и замещается жировой тканью. Функционально активны 30 процентов костного мозга.
3. Крайне тяжелой степени. Происходит практически полная утрата функций костным мозгом и замещение его жировой тканью.

В зависимости от пораженных ростков крови выделяются:

1. Эритроцитопения, или парциальная гипопластическая анемия, (угнетение эритроцитарного гемопоэза).
2. Эритроцито-, тромбоцитопения (снижение выработки эритроцитов и тромбоцитов).
3. Панцитопения, или истинная гипопластическая анемия, (снижена выработка всех клеток крови).

По международной классификации болезней (мкб-10), анапластическая анемия имеет код D60 (эритробластопения – приобретенная красноклеточная аплазия), D61 (другие апластические анемии).

Причины

Выделяют три группы главных причин развития гипопластической анемии:

1. Генетическая. Наследственный фактор обеспечивает передачу родительских генов, обусловливающих формирование анемии, или деструктуризацию хромосом, когда под влиянием различных причин возникают хромосомные аберрации, проявляющиеся удвоением, разрывом, выпадением, перестановкой их цепей. Человек в норме имеет 46 хромосом, при описанных нарушениях их число может меняться (45, 47), что проявляется различными хромосомными заболеваниями и синдромами.
2. Основная. В данную группу относят воздействие радиационного излучения, химиотерапевтических средств, химических соединений на основе бензола и мышьяка, аутоиммунные заболевания.
3. Редкая. К этой категории причисляются лекарственные препараты, побочное действие которых может проявляться развитием гипопластической анемии. Это такие средства, как противосудорожные, сульфаниламидные, НПВС (нестероидные противовоспалительные), антибиотики, антитоксические (при воспалительных процессах в щитовидной железе), транквилизаторы. Грибковые заболевания, туберкулез, инфекции вирусной этиологии, беременность также могут явиться причиной недуга.

Механизм повреждения костного мозга заключается в том, что под действием вышеперечисленных причин происходит изменение хромосомного набора, вызывающее нарушенный синтез ДНК. Образование клеток крови тормозится и ткань красного костного мозга замещается жировой, которая не способна выполнять продуцирующую функцию. Общее состояние больного ухудшается, а картина крови представляется панцитопенией.

Основные симптомы патологии

Патогенез проявлений данной болезни объясняется неспособностью клеток крови (из-за низкого их содержания) выполнять свои функции. Таким образом, появление геморрагического синдрома обусловлено тромбоцитопенией и повреждением сосудистой стенки (недостаток серотонина и гипоксия приводит к повышению ее проницаемости).

К основным проявлениям геморрагического синдрома относят:

• частые беспричинные носовые кровотечения;
• появление кровоподтеков и синяков на коже при надавливании (пальцевая и манжеточная проба);
• кровотечение из десен;
• женщины часто жалуются на обильность и удлинение менструаций.

В случае затянувшегося патологического процесса или при массивном повреждении тромбоцитов могут развиваться такие осложнения, как профузное внутреннее кровотечение или инфаркт головного мозга с кровоизлиянием. В итоге это может привести к смерти больного.

Снижение иммунитета и сопротивляемости к инфекционным агентам связано с угнетением лейкоцитарного ростка. Гипопластическая анемия с иммунодефицитом представлена следующими симптомами:

1. Костномозговой аплазией.
2. Почечной гипоплазией.
3. Микроцефалией.
4. Скелетными деформациями.

Ребенок более подвержен таким изменениям, поскольку его организм находится на стадии активного роста и развития всех систем. Заболевание склонно к хронизации процесса с периодическими обострениями.

Уменьшенное образование эритроцитов приводит к развитию анемического симптомокомплекса:

1. Усталость, снижение работоспособности.
2. Синкопальные состояния (проявляются обмороками), мелькание мушек перед глазами, головокружение.
3. Жалобы на одышку в покое и при низкой физической нагрузке.
4. Головная боль.
5. Нарушенный сон.
6. Дискомфорт за грудиной (боль, чувство давления, покалывания).
7. Учащенное сердцебиение (свыше 90 ударов в минуту).
8. Сниженный аппетит.
9. Потеря в весе.
10. Сухость, бледность, мраморность кожи.

В случае выявления остро протекающей тяжелой формы заболевания прогноз у такого пациента неблагоприятный: смерть наступает в течение 3 месяцев. Частой причиной летальности являются внутренние кровотечения или персистирующие инфекции, приводящие к сепсису.

Анализы крови и их расшифровка

Чтобы правильно поставить клинический диагноз, необходимо собрать анамнез, осмотреть пациента, провести пункцию костного мозга, исследовать кровь на признаки гипоплазии. Если при этом селезенка, лимфатические узлы и печень не увеличены, то можно выставить гипопластическую анемию.

Если это приобретенная форма заболевания, то анализ крови представлен:

• нормохромной (нет изменений цветового показателя), нормоцитарной (размеры эритроцитов в норме) анемией;
• содержание ретикулоцитов может быть сниженным или нормальным;
• лимфоцитопенией (уменьшена концентрация лимфоцитов), снижение происходит в большей степени за счет нейтрофилов;
• концентрация тромбоцитов снижена, что проявляется замедленным тромбообразованием и удлиненным временем кровотечения. При этом факторы свертывания в норме;
• происходит повышение общей железосвязывающей способности и сывороточного железа.

Если этиология заболевания имеет врожденный характер, то в крови выявляются следующие изменения:

• макроцитоз (увеличенный диаметр) эритроцитов;
• ретикулоцитопения (низкое содержание ретикулоцитарных клеток);
• показатель тромбоцитов и лейкоцитов в норме.

Апластическая анемия не поддается полному излечению. При выявлении на начальных этапах развития, правильной дифференциальной диагностике и своевременно начатом лечении можно добиться остановки прогрессирования патологии.

Лечение гипопластической анемии

Лечение заболевания проводят в зависимости от тяжести, степени выраженности проявлений и формы патологии. Выделяют следующие методы:

Консервативные

1. Применяются глюкокортикостероиды (курс лечения 3–6 месяцев) для стимуляции выработки клеток крови и при аутоиммунных процессах. Препарат выбора – «Преднизолон».
2. Средства из группы анаболических стероидов («Неробол», «Оксиметолон») способствуют усиленному кроветворению после проведенной спленэктомии.
3. Андрогены («Тестостерон») – гормональные средства, назначаемые мужскому полу на длительный курс лечения для нарастания эффекта. Фармдействие заключается в стимуляции эритропоэза.
4. Иммуносупрессоры (цитостатики, антилимфоцитарный глобулин, «Циклоспорин»). В случае если гипопластический симптом развивается на фоне аутоиммунных процессов, то цитостатические препараты назначаются курсом до 3–6 месяцев при постепенном снижении дозы.
5. Колониестимулирующим фактором устраняется гипоплазия лейкоцитарного ростка, увеличивается содержание нейтрофильных лейкоцитов для предотвращения развития инфекционного процесса.
6. Иммуноглобулином можно стимулировать тромбоцито- и эритропоэз (курс лечения - 5 дней). Трансфузионная терапия отмытыми эритроцитами и тромбоцитами.

Оперативные

• при врожденной или аутоиммунной форме апластичного синдрома выполняют спленэктомию, что дает хороший результат;
• у лиц молодого возраста и в случае течения анапластического синдрома менее 3 месяцев производят пересадку костного мозга. Предварительно необходима диагностика донорского материала на НLA совместимость. До операции выполняется лучевая и иммуносупрессивная терапия.

Гипопластическая анемия является неизлечимой патологией, но при правильном лечении и выполнении рекомендаций доктора можно остановить прогрессирование заболевания и предупредить развитие осложнений. Выявив нарушенное кроветворение на начальных этапах, и проводя его правильное лечение, можно улучшить прогноз исхода событий.

Синусовая тахикардия – представляет собой болезнь, при которой учащается частота сердечного ритма, что происходит на фоне активной работы синусового узла. Подобное состояние характерно как для взрослых, так и для детей. Стать причиной развития такого нарушения может широкий спектр предрасполагающих факторов, которые далеко не всегда связаны с протеканием какого-либо другого недуга. Источником может также послужить сильный стресс или чрезмерная физическая нагрузка.

Болезнь имеет характерную симптоматику, среди которой болевые ощущения в области грудной клетки, ощущение человеком собственного сердечного ритма, слабость и сильное головокружение.

Чтобы поставить правильный диагноз, необходим целый комплекс мероприятий – начиная от физикального осмотра, который осуществляет кардиолог, и заканчивая инструментальными обследованиями пациента.

Вылечить недуг можно при помощи консервативных методик, которые сводятся к проведению физиотерапевтических процедур, приёму медикаментов и соблюдению щадящего рациона.

Международная классификация болезней десятого пересмотра относит такое расстройство к категории наджелудочковая тахикардия. Стоит отметить, что это уточнённое названия подобной патологии. Таким образом, синусовая тахикардия код по МКБ-10 имеет следующий – І 47.1.

Этиология

Правильный сердечный ритм напрямую зависит от того, как равномерно возникают импульсы в синусовом узле и проводятся по системе волокон. Синусовый узел представляет собой скопление нервных клеток, которые локализуются в предсердии.

В норме оптимальными значениями для синусового ритма является количество сокращений, которые варьируются от шестидесяти до девяноста ударов в минуту. Из этого следует, что синусовая тахикардия – это не что иное, как учащение частоты сердцебиения свыше 90 раз в минуту. Стоит отметить, что у детей подобное расстройство диагностируется, если ЧСС повышается больше чем на 10% от нормы, характерной для того или иного возраста.

Подобная патология встречается в любой возрастной категории, в подавляющем большинстве случаев у здоровых людей, а также среди тех, у которых диагностированы сердечные заболевания. На фоне того, что болезнь развивается из-за большого количества факторов, их принято разделять на несколько групп – патологические и не связанные с протеканием той или иной болезни.

• в острой или хронической форме;
• нарушение функционирования левого желудочка сердца;
• тяжёлое течение ;
• любой природы возникновения;
• наличие у человека или ;
• или ;
• экссудативного или адгезивного характера;
• первичное нарушение нормальной работы коры мозга или подкорковых узлов;
• патологии со стороны эндокринной системы;

Физиологические предрасполагающие источники формирования синусовой тахикардии сердца представлены:

• чрезмерными физическими нагрузками – допустимыми значениями при этом могут быть не более 160 ударов в минуту, остальные, более высокие показатели, относятся к такой разновидности . При этом стоит отметить, что единственным исключением являются профессиональные спортсмены – ЧСС может достигать 240 ударов в минуту – только в таких случаях нет необходимости в неотложной помощи;
• продолжительное влияние стрессовых ситуаций или однократное сильное нервное перенапряжение;
• пристрастие к вредным привычкам;
• нерациональное применение лекарственных препаратов, например, глюкокортикоидов, антидепрессантов, антагонистов кальция, диуретиков, веществ с содержанием кофеина, а также медикаментов, направленных на лечение .

Помимо этого, необходимо отметить, что на увеличение ЧСС может повлиять возрастание температуры тела. Каждое повышение значений градусника на одно деление приводит к тому, что сердечный ритм у ребёнка возрастает примерно на 15 ударов в минуту, а у взрослого – на 9.

Причинами синусовой тахикардии у женщин могут выступать:

• период вынашивания ребёнка – несмотря на то что синусовая тахикардия у беременных нормальное явление, она может развиваться на фоне патологических причин, отчего появление симптоматики недуга должно стать толчком к обращению за квалифицированной помощью;
• протекание менструации;
• приливы, наблюдаемые при , а также любые другие гормональные нарушения.

В детском возрасте такое расстройство может быть индивидуальной нормой. Примечательно то, что наиболее часто оно наблюдается у девочек.

Классификация

Основное разделение синусовой тахикардии у ребёнка или взрослого делит болезнь на:

• функциональную – является таковой в случаях влияния на человеческий организм сильных эмоций или физической нагрузки, а также повышения температуры;
• патологическую – также носит название длительная синусовая тахикардия.

Формы длительной разновидности недуга в зависимости от этиологического фактора:

• нейрогенная – развивается из-за неустойчивой или лабильной нервной системы;
• токсическая – обуславливается негативным воздействием на организм ядовитых веществ;
• лекарственная ;
• эндокринная ;
• гипоксическая – представляет собой естественный ответ организма на недостаток кислорода;
• миогенная – формируется на фоне сердечных патологий.

Отдельно стоит выделить ортостатическую или вертикальную синусовую тахикардию. Это означает, что нарушение ЧСС наблюдается при переходе туловища из лежачего в стоячее положение.

Также выделяют три степени тяжести протекания болезни:

• лёгкая синусовая тахикардия – не предусматривает проведения какой-либо специфической терапии;
• умеренная синусовая тахикардия – зачастую встречается у детей младше шестилетнего возраста, а также у подростков в период полового созревания. Такая разновидность не должна вызывать опасений, поскольку симптоматика её полностью отсутствует или выражена слабо;
• выраженная синусовая тахикардия – наиболее часто появляется у лиц старшего возраста, но также может возникнуть и у ребёнка. В таких случаях опасным считается чередование частого пульса с таким состоянием, как брадикардия, при котором ЧСС снижена. Подобное сочетание требует срочной неотложной помощи.

Симптоматика

Наличие и степень выраженности симптоматики такой патологии зависит от нескольких факторов:

• тяжесть протекания синусовой тахикардии;
• длительность;
• предрасполагающий фактор.

При лёгком течении болезни симптоматика полностью отсутствует, отчего человек может даже не подозревать о наличии у себя такого нарушения.

Умеренная синусовая тахикардия также может протекать совершенно бессимптомно, но иногда признаки могут быть незначительными. К ним стоит отнести:

• чувство собственного сердцебиения;
• дискомфорт и скованность в области груди;
• одышку;
• нарушение сна;
• быструю утомляемость;
• частые перепады настроения.

Симптомы синусовой тахикардии тяжёлой степени помимо усиления выраженности вышеуказанных клинических проявлений, имеет такие признаки:

• частые и сильные головокружения;
• интенсивная боль в зоне сердца;
• нехватка воздуха;
• появление одышки в состоянии покоя;
• полное отсутствие сна;
• снижение аппетита или полное отвращение к пище;
• обмороки;
• понижение АД;
• похолодание конечностей;
• уменьшение суточного объёма выделяемой мочи.

Стоит отметить, что это лишь основная симптоматика синусовой тахикардии, которая будет дополняться клиническими проявлениями того заболевания, на фоне которого развилось подобное нарушение.

Все вышеуказанные симптомы характерны как для взрослых, так и для детей, однако во втором случае болезнь будет протекать намного тяжелее. Именно по этой причине существует несколько правил неотложной помощи, направленных на снижение ЧСС, среди которых:

• вызов бригады медиков на дом;
• надавливание на область сонного узла;
• массирование обоих глазных яблок круговыми движениями;
• натуживание при глубоком вдохе с зажатым носом;
• сдавливание верхней части живота;
• поджимание нижних конечностей к передней стенке брюшной полости;
• холодные обтирания.

Такие мероприятия должны облегчить состояние больного до приезда врачей.

Игнорирование симптоматики может привести к сердечной недостаточности или возникновению последствий того заболевания, которое привело к такому нарушению ЧСС – это то, чем опасна синусовая тахикардия.

Диагностика

Несмотря на то что такое заболевание имеет довольно специфическую симптоматику, для того чтобы поставить диагноз синусовая тахикардия необходимо выполнение целого комплекса диагностических мероприятий.

В первую очередь кардиологу необходимо:

• изучить историю болезни и жизненный анамнез пациента – в некоторых случаях это поможет установить наиболее вероятные причины синусовой тахикардии у того или иного человека;
• провести тщательный физикальный осмотр, направленный на изучение состояния кожного покрова, оценивание частоты дыхательных движений и прослушивание больного при помощи специального инструментария;
• детально опросить больного или его родителей – для установления степени выраженности симптоматики и определения степени тяжести течения болезни.

К лабораторным исследованиям стоит отнести:

• общеклинический анализ крови – для выявления возможной анемии и протекания недугов, которые могли вызвать синусовую тахикардию;
• общий анализ мочи;
• биохимию крови – для окончательного установления недуга-провокатора;
• анализ крови на гормоны щитовидной железы.

Наиболее ценными в диагностическом плане являются такие инструментальные обследования:

В дополнение может понадобиться консультация:

• педиатра – если пациент ребёнок;
• психотерапевта;
• отоларинголога;
• эндокринолога;
• акушера-гинеколога – в случаях выявления синусовой тахикардии при беременности.

Только после изучения результатов всех диагностических мероприятий кардиолог составит индивидуальную для каждого пациента схему того, как лечить синусовую тахикардию.

Лечение

Терапия подобного недуга основывается на том, чтобы ликвидировать причину его возникновения. Таким образом, лечение может включать в себя:

• отказ от вредных привычек;
• рациональное питание;
• полноценный сон;
• приём антибактериальных средств – при протекании инфекционных недугов;
• применение лекарств, которые подавляют активное функционирование щитовидной железы;
• приём внутрь препаратов железа;
• внутривенное введение специальных растворов, восстанавливающих полноценный объем циркулирующей крови;
• кислородотерапию – для устранения болезней бронхов или лёгких;
• психотерапию или аутотренинги.

Непосредственное лечение синусовой тахикардии при помощи медикаментов необходимо лишь в тех случаях, когда больной тяжело переносит учащённое сердцебиение. Для этого пациентам рекомендуется принимать:

• бета-блокаторы;
• ингибиторы if-каналов синусового узла;
• настойки на основе таких растений, как корень валерианы, боярышник или пустырник.

При тяжёлом течении недуга у женщины во время беременности необходима срочная стимуляция родовой деятельности. Зачастую роды при синусовой тахикардии проводятся путём кесарева сечения.

Единственное последствие такого недуга состоит в развитии сердечной недостаточности.

Профилактика и прогноз

Для того чтобы у людей не развивалась пароксизмальная синусовая тахикардия необходимо соблюдать следующие общие рекомендации:

• полный отказ от спиртного и никотина;
• правильное питание, обогащённое витаминами и необходимыми для организма микроэлементами;
• избежание эмоционального и физического переутомления;
• контроль над массой тела;
• ведение в меру активного образа жизни;
• обеспечение достаточной продолжительности сна;
• своевременное диагностирование и лечение сердечных патологий;
• приём медикаментов строго по указаниям лечащего врача;
• регулярное прохождение полного обследования в медицинском учреждении.

Физиологическая синусовая тахикардия зачастую имеет благоприятный прогноз, то только при условии своевременно начатой и комплексной терапии. Если заболевание было вызвано другими недугами, то высока вероятность развития опасных для жизни последствий.

ТАХИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ мед.
Синусовая тахикардия (СТ) - учащение сердечных сокращений в покое до 90-130 в мин. При тяжёлой физической нагрузке в норме регулярный синусовый ритм возрастает до 150-160 в мин (у спортсменов - до 200-220). Этиология - генерирование импульсов возбуждения синусно-предсердным узлом с увеличенной частотой
Лихорадка (повышение температуры тела на 1 °С вызывает учащение сердечного ритма на 10 в мин)
Возбуждение (гиперкатехоламинемия)
Гиперкапния
Физические упражнения
Боль
Шок
Левожелудочковая недостаточность
Тампонада сердца
Гиповолемия
ЛС (адреналин, эфедрин, атропин). Заболевания, наиболее часто обусловливающие СТ
Тиреотоксикоз
ИМ
Эндокардит
Миокардит
ТЭЛА
Анемия
Нейроциркуляторная дистония
Митральный стеноз
Недостаточность аортального клапана
Туберкулёз лёгких.

Клиническая картина

Дифференциальный диагноз

Лечение

Лечение

МКБ

Справочник по болезням . 2012 .

Смотреть что такое "ТАХИКАРДИЯ СИНУСОВАЯ" в других словарях:

тахикардия синусовая - (t. sinuosa) T., обусловленная повышенной активностью синусно предсердного узла … Большой медицинский словарь

Мед. Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия (НПТ) внезапное резкое учащение сердечной деятельности (до 140 250 в мин), возникающее вследствие появления высокоактивного эктопического очага автоматизма или кругового возвратного возбуждения re… … Справочник по болезням

Тахикардия - (от греч. tachýs быстрый и kardía сердце) увеличение частоты сердечных сокращений. В одних случаях субъективно не ощущается, в других сопровождается Сердцебиением. Различают синусовую Т. (учащённая выработка импульсов в синусовом узле… … Большая советская энциклопедия

Тахикардия - МКБ 10 I … Википедия

Синусовая тахикардия - ЭКГ с синусовой тахикардией. ЧСС около 150 … Википедия

Термин, обозначающий учащенное сердцебиение любого генеза. В среднем, частота сердечных сокращений выше 100 уд./мин. считается тахикардией. При этом ритм остается правильным, то есть длительность промежутков между сокращениями сердца постоянная.… … Справочник по болезням

Тахикардия - I Тахикардия (tachycardia; греч. tachys быстрый, скорый + kardia сердце) увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое свыше 90 ударов в 1 минуту). Т. у детей определяется с учетом возрастной нормы… … Медицинская энциклопедия

ТАХИКАРДИЯ - – повышенная для условий покоя частота сердечных сокращений. При нормальной температуре тела у здорового взрослого человека в положении лежа число сердечных сокращений обычно не превышает 80, а в положении стоя – 100 в 1 мин. Более высокий темп… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

Тахикардия (Tachycardia) - учащенное по сравнению с нормой сердцебиение. Синусовая тахикардия (sinus tachycardia) может развиться у здорового человека при физической нагрузке или нервном возбуждении; она может быть связана с каким либо заболеванием, сопровождающимся… … Медицинские термины

ТАХИКАРДИЯ - (tachycardia) учащенное по сравнению с нормой сердцебиение. Синусовая тахикардия (sinus tachycardia) может развиться у здорового человека при физической нагрузке или нервном возбуждении; она может быть связана с каким либо заболеванием,… … Толковый словарь по медицине

Синусовая тахикардия — это ускоренное сокращение сердечной мышцы. Правильный ритм сердца зависит от синусоидального сигнала, который образуется в синусовом узле.

Синусовая тахикардия, является нормотопной, так как она напрямую зависит от синусного узла.

Синусовый узел сердца, что это такое

• инфаркт миокарда;
• аневризма сердечной мышцы;
• болезнь эндокардит(воспаление внутренней оболочки сердца);
• приобретенная форма порока сердца;
• во время криза при гипертензии;
• атеросклероз.

Как проявляется ортостатический вид синусовой тахикардии?

Одни пациенты не ощущают сильного недомогания и продолжают вести активный образ жизни. Периодически у таких пациентов случается ощущение сокращения миокарда, боль в районе сердца.

Другие больные остро ощущают симптомы тахикардии, признаки при которых теряется работоспособность:

• частое и стойкое пульсирование, которое больной чувствует постоянно;
• одышка, как при движении, так и в спокойном состоянии;
• слабость всего организма;
• кружение головы, иногда очень сильное;
• обморочное состояние и потеря сознания;
• боль в районе сердца;
• бессонница;
• раздражительное состояние;
• эмоциональное перевозбуждение.

В случае, если у больного тахикардией, коронарные сосуды имеют атеросклеротическое поражение, то на фоне этих двух патологий развивается стенокардия.

Опасна ли синусовая форма тахикардии при беременности?

Синусовая тахикардия в период беременности развивается у женщин даже, у которых никогда не было отклонений в системе кровообращения.

Учащенное сокращение сердечной мышцы не является нормой в данном положении, но для развития болезни существуют предпосылки:

• происходит увеличение матки и увеличивается кровоток;
• увеличивается объем массы тела в данный период;
• изменение в гормональном фоне;
• увеличивается давление крови в брюшине, что может изменить положение сердечного органа в груди.

У подростков часто снимают ЭКГ до пробы. После этого пациент проходит физическую нагрузку на тело (в виде приседаний). Вторая процедура ЭКГ делается при нагрузке и фиксирует частоту пульсирующих сокращений. По данному результату определяется состояние сердца и сосудистой системы.

По результатам ЭКГ синусовой тахикардией считаются такие показатели:

• сокращения сердца — более, чем 90 ударов за одну минуту времени;
• регулярный ритм синуса — зубец Р всегда впереди желудочкового сокращения;
• QRS — правильный;
• уменьшение уровня между зубцами Р;
• колебания высоты зубца Т;
• ось направлена в сторону, соответственно исходного положения сердечного органа. При беременности определяется вертикальное положение эос (электрическое оси сердца).

Когда человек идет в армию, его обследуют на велотренажере и холтеровским методом (запись кардиосигналов, установленный на теле пациента). По результатам данной диагностики, врач зафиксирует аритмию.

Лечение синусового нарушения сокращения миокарда

Если установлен диагноз умеренная стадия синусовой тахикардии, тогда необходимо пересмотреть образ жизни, рацион питания и избавиться от вредных привычек: курения и приема алкогольных напитков.

Для того, чтобы снизить сердечный ритм необходимо соблюдать некоторые правила:

Каждому больному индивидуально подбирается согласно симптомам и лечение.

Терапия тахикардии при патологии сердца

При патологии сердечного органа, врач назначает медикаментозные средства, соответствующие заболеванию сердца.

Для снижения частоты ритма назначают антиаритмические препараты.

В случае, когда данные препараты не эффективны и имеются нарушения в кровообращении, применяют методику радиочастотной абляции или вживляют в орган кардиостимулятор ( как это делают).

Терапия тахикардии при заболеваниях не связанных с сердечной системой

Если синусоидный ритм связан с нарушением деятельности щитовидной железы, тогда назначаются тиреостатические медикаментозные средства, а также бета-блокаторы.

Если синусовая тахикардия является последствием анемии, тогда больному назначают препараты железа, витаминно-минеральный комплекс и подобранную индивидуально диету.

При большой потери крови, необходимо больному вводить : плазму, которая в свежезамороженном виде, массу эритроцитальную, физраствор.

Терапия синусовой тахикардии неврогенного типа

Неврогенный тип заболевания — это наиболее часто встречающийся тип синусовой тахикардии. Причина данного типа — это стрессовые ситуации, нервное перенапряжение и высокие умственные нагрузки.

Терапия включает прием: транквилизаторов, седативных препаратов и терапевтические мероприятия с психологом.

Осложнения синусовой тахикардии

Осложнения синусовой тахикардии для организма возникают при заболевании, связанном с патологиями сердца.

Частые приступы, которые продолжаются длительный период времени, негативно влияют на состояние органа и сосудистой системы.

Миокард ослабевает по причине того, что сердечные камеры увеличиваются. Кровообращение ослабевает как на малом круге, так и на большом круге кровотока. Происходит застой крови.

Внутренние жизненно важные органы не получают необходимое количество кислорода и витаминов с кровью, что приводит к недостаточности внутренних органов, отечности легких, инфаркту миокарда, стенокардии.