Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения , могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: тромбоз, эмболия, перегибы и петлеобразование, сужение просвета, аневризмы сосудов головного и спинного мозга.

Морфологические изменения в ткани мозга больных, имеющих нарушения мозгового кровообращения, по степени тяжести и локализации определяются в соответствии с основным заболеванием, механизмами развития расстройства кровообращения, бассейном кровоснабжения пораженного сосуда, возрастом, индивидуальными особенностями больного.

Морфологические признаки нарушения мозгового кровообращения делятся на очаговые и диффузные. К очаговым признакам относятся геморрагический инсульт, инфаркт мозга, подоболочечные кровоизлияния; к диффузным признакам - множественные мелкоочаговые изменения вещества мозга, имеющие различный характер и разную степень давности, небольшие свежие и организующиеся очаги некроза ткани мозга, мелкие кровоизлияния, глиомезодермальные рубцы, мелкие кисты.

В момент нарушения мозгового кровообращения клинически могут присутствовать субъективные ощущения без объективных неврологических симптомов, такие, как головокружение , головная боль , парестезии и др.; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - аграфия, афазия, алексия и др., нарушения функций органов чувств; очаговые симптомы: двигательные нарушения - нарушения координации, парезы или параличи, гиперкинезы, экстрапирамидные расстройства, расстройства чувствительности, боли; изменения памяти, интеллекта, эмоционально-волевой сферы; психопатологическая симптоматика, эпилептические припадки.

Нарушения мозгового кровообращения по характеру можно разделить на начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, на острые нарушения мозгового кровообращения (инсульты, преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния) и на медленно прогрессирующие хронические нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные миелопатия и энцефалопатия).

К клиническим симптомам начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга относятся симптомы, которые появляются после напряженной умственной и физической работы и после нахождения в душном помещении: головокружение, головная боль, снижение работоспособности, шум в голове, нарушение сна. Как правило, у таких больных отсутствует очаговая неврологическая симптоматика или она представлена рассеянными микросимптомами. Диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга заключается в выявлении объективных признаков атеросклероза, вазомоторной дистонии, артериальной гипертензии и в исключение другой соматической патологии, а также невроза.

К острым нарушениям мозгового кровообращения относятся инсульты и нарушения кровообращения в мозге, имеющие преходящий характер.

Подобные преходящие нарушения мозгового кровообращения имеют проявление в виде очаговых и/или общемозговых симптомов, которые продолжаются менее суток. Чаще всего эти симптомы наблюдаются при гипертонической болезни, атеросклерозе сосудов головного мозга, артериальной гипертензии. Различаются гипертонические церебральные кризы и транзиторные ишемические атаки.

Для транзиторных ишемических атак характерно появление очаговой неврологической симптоматики на фоне слабо выраженных (нарушение статики, затруднение речи, слабость и онемение конечностей , диплопия и т.д.)

Гипертонические церебральные кризы, напротив, характеризуются преобладанием общемозговых симптомов над очаговыми, такими, как головокружение , головная боль, тошнота или рвота. В некоторых случаях данные симптомы могут отсутствовать. Случай острого нарушения мозгового кровообращения при сохранении очаговой неврологической симптоматики более суток считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге также относятся венозные кровоизлияния, тромбоз венозных синусов и мозговых вен.
Хронические нарушения мозгового кровообращения (миелопатия и дисциркуляторная энцефалопатия) появляются в результате прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, которая обусловлена различными сосудистыми заболеваниями.

Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется обычно рассеянными органическими симптомами, сочетающимися с головными болями, нарушениями памяти, раздражительностью, несистемным головокружением и др. Выделяются три стадии дисциркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия, кроме нерезко выраженной рассеянной стойкой органической симптоматики (асимметрия черепной иннервации, легкие оральные рефлексы, неточности координации и др.) характеризуется наличием синдрома, который сходен с астенической формой неврастении (рассеянность, утомляемость, ухудшение памяти, трудность переключения с одной деятельности на другую, несистемные головокружения, тупые головные боли, плохой сон, подавленное настроение, раздражительность, слезливость). При этом интеллект не страдает.

Вторая стадия характеризуется прогрессирующим ухудшением памяти (в т.ч. в профессиональной сфере), снижением работоспособности, снижением интеллекта, изменением личности, проявляющимся в сужении круга интересов, апатичности, появлении вязкости мысли, часто многоречивости, раздражительности, неуживчивости и др.). Типичной является дневная сонливость при плохом сне ночью. Более отчетливыми являются органические симптомы, такие как легкая дизартрия, изменение мышечного тонуса, тремор, координационные и чувствительные расстройства, брадикинезия, рефлексы орального автоматизма и другие патологические рефлексы.

Для третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии характерным является как утяжеление психических нарушений (до деменции), так и развитие неврологических синдромов, которые связаны с поражением преимущественно определенной области головного мозга. Это может быть паркинсонизм, псевдобульбарный паралич, пирамидная недостаточность, мозжечковая атаксия. Часто происходит ухудшение состояния, наступающее инсультообразно. При этом появляются новые очаговые симптомы и усиление имевшихся ранее признаков цереброваскулярной недостаточности.

Для дисциркуляторной миелопатии также характерно прогрессирующее течение, в котором условно выделяются три стадии.

Первая (компенсированная) стадия проявляется умеренно выраженной утомляемостью мышц конечностей, в более редких случаях слабостью конечностей. Далее во второй (субкомпенсированной) стадии прогрессивно нарастает слабость в конечностях, появляется нарушение чувствительности по сегментарному и проводниковому типу и изменения в рефлекторной сфере. В третьей стадии дисциркуляторной миелопатии происходит развитие парезов или параличей, выраженных нарушений чувствительности, тазовых расстройств.

Очаговые синдромы по характеру зависят от локализации патологических очагов по поперечнику и длиннику спинного мозга. К возможным клиническим синдромам относятся полиомиелитический, пирамидный, сирингомиелический, амиотрофического бокового склероза, заднестолбовой, поперечного поражения спинного мозга.
К хроническому нарушению венозного кровообращения относятся венозный застой, который вызывает венозную энцефалопатию и венозную миелопатию. Венозный застой происходит вследствие сдавления внечерепных вен в области шеи, сердечной или легочно-сердечной недостаточности и др. Может быть длительная компенсация затруднения венозного оттока крови из полости черепа и позвоночного канала; при декомпенсации возможно появление головной боли, судорожных припадков, мозжечковых симптомов, нарушение функции черепных нервов. Для венозной энцефалопатии характерно разнообразие клинических проявлений. Может присутствовать гипертензионный (псевдотуморозный) синдром, астенический синдром, синдром рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга. К венозной энцефалопатии относится также беттолепсия (кашлевую эпилепсию), развивающаяся при заболеваниях, которые приводят к венозному застою в головном мозге. Венозная миелопатия, являясь частным вариантом дисциркуляторной миелопатии, клинически существенно не отличается от последней.

Причины нарушений мозгового кровообращения

Основная причина кровоизлияния в мозг - это высокое артериальное давление. При резком подъеме артериального давления может произойти разрыв сосуда, вследствие чего кровь попадает в вещество мозга, появляется внутримозговая гематома.

Более редкой причиной кровоизлияния является разрыв аневризмы. Как правило, относящаяся к врожденной патологии, артериальная аневризма представляет собой выпячивание в виде мешочка на стенке сосуда. Стенки подобного выпячивания, в отличие от стенок нормального сосуда, достаточно мощного мышечного и эластического каркаса не имеют. Поэтому порой относительно небольшое увеличение давления, которое может наблюдаться при физической нагрузке, эмоциональном напряжении у вполне здоровых людей, приводит к разрыву стенки аневризмы.

Наряду с мешотчатыми аневризмами могут присутствовать и другие врожденные аномалии сосудистой системы, которые создают угрозу внезапного кровоизлияния. В случае расположения аневризмы в стенках сосудов, которые находятся на поверхности головного мозга, разрыв аневризмы ведет к развитию подпаутинного (субарахноидального), а не внутримозгового кровоизлияния. Подпаутинное кровоизлияние располагается под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. Оно не приводит непосредственно к развитию очаговых неврологических симптомов (нарушений речи, парезов и т.д.), но при его возникновении выраженными являются общемозговые симптомы, такие как резкая («кинжальная») внезапная головная боль, часто сопровождающаяся последующей потерей сознания.

Насчитывается четыре магистральных сосуда: правая и левая внутренние сонные артерии, которые снабжают кровью большую часть головного мозга; правая и левая позвоночные артерии, которые сливаются в основную артерию и снабжают кровью ствол мозга, затылочные доли полушарий головного мозга и мозжечок.
Могут быть различные причины закупорки магистральных и мозговых артерий. Воспалительный процесс на клапанах сердца, при котором образуются инфильтраты или пристеночный тромб в сердце, может привести к тому, что оторвавшиеся кусочки тромба или инфильтрата могут с током крови подойти к мозговому сосуду, у которого калибр меньше размера кусочка (эмбола), вследствие чего и закупорить сосуд. Также эмболами могут быть частицы распадающейся атеросклеротической бляшки, расположенной на стенках магистральной артерии головы. Это эмболический механизм развития инфаркта мозга.

Другой, тромботический механизм развития инфаркта заключается в постепенном развитии тромба (кровяного сгустка) в том месте, где расположена атеросклеротическая бляшка на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка заполняет просвет сосуда. Это ведет к замедлению кровотока и способствует развитию тромба. Благодаря неровной поверхности бляшки улучшается склеивание (агрегация) в этом месте тромбоцитов с другими элементами крови, что является основным каркасом образующегося тромба. Для образования тромба обычно недостаточно только местных факторов. Кроме того, развитие тромбоза происходит в результате замедления кровотока (по этой причине тромбозы мозговых сосудов в отличие от эмболий и кровоизлияний обычно развиваются по ночам, во сне), повышение агрегационных свойств тромбоцитов и эритроцитов, повышение свертываемости крови.

Каждый на опыте знает, что такое свертываемость крови. Если случайно порезать палец, из него будет литься кровь. Но кровотечение остановится в связи с тем, что на месте пореза появляется кровяной сгусток (тромб).

Свертываемость крови является биологическим фактором, который способствует выживанию человека. Однако и повышенная, и пониженная свертываемость крови является угрозой нашему здоровью и даже жизни.

При повышенной свертываемости крови возможно развитие тромбозов, при пониженной – появление кровотечения из-за малейших порезов или ушибов. Гемофилия – болезнь, сопровождающаяся пониженной свертываемостью крови и имеющая наследственный характер, была присуща многим членам царствующих фамилий Европы, в числе которых и цесаревич Алексей - сын последнего российского императора.

Нарушение нормального кровотока может произойти вследствие спазма (сильного сжатия) сосуда, который наступает в связи с резким сокращением мышечного слоя сосудистой стенки. В развитии нарушений мозгового кровообращения большое значение придавали спазму несколько десятилетий назад. В настоящее время спазм мозговых сосудов в основном связывают с инфарктом мозга, который может развиться спустя несколько дней после возникновения субарахноидального кровоизлияния.

При частом увеличении артериального давления может произойти изменения в стенках мелких сосудов, которые питают глубокие структуры головного мозга. Происходящие изменения ведут к сужению, а зачастую к закрытию этих сосудов. Иногда резкий подъем артериального давления (гипертонический криз) развивается в небольшой инфаркт в бассейне кровообращения сосуда (в научной литературе это явление носит название «лакунарный» инфаркт).

В некоторых случаях инфаркт мозга развивается без полной закупорки сосуда, называемый гемодинамическим инсультом. Можно представить себе этот процесс на наглядном примере. Вы поливаете огород из шланга, который забит илом. Но мощности электромотора насоса, опущенного в пруд, достаточно для получения нормальной струи воды и качественного полива Вашего огорода. Однако при небольшом перегибе шланга или ухудшении работы мотора мощная струя заменяется тоненькой струйкой, которой явно недостаточно для хорошего полива земли.

Такая же ситуация при определенных условиях наблюдается с кровотоком в головном мозге. При наличии двух факторов: резком перегибе просвета магистрального или мозгового сосуда или его сужении из-за заполняющей атеросклеротической бляшки плюс уменьшение артериального давления, которое наступает в связи с ухудшением (часто временным) работы сердца.

Механизм преходящих нарушений мозгового кровообращения (иначе говоря, транзиторых ишемических атак) сходен во многом с механизмом развития инфаркта мозга. Но при преходящих нарушениях мозгового кровообращения компенсирующие механизмы срабатывают быстро, и в течение нескольких минут (часов) исчезают развившиеся симптомы. Однако не нужно надеяться на то, что с возникшим нарушением с таким же успехом будут справляться механизмы компенсации. Поэтому настолько важным является понимание причин нарушения мозгового кровообращения. Это позволяет разрабатывать методы для профилактики повторных катастроф.

Факторы, способствующие образованию инсультов

• сахарный диабет, табакокурение, использование контрацептивов;
• повышенное артериальное давление, ишемия сердечной мышцы, патология параметров крови, наличие инсультов в анамнезе;
• нарушение текучести крови, микроциркуляции периферийных артерий (увеличение риска ишемического инсульта в 2 раза);
• большой вес при наличии атеросклероза;
• нарушение липидного обмена;
• злоупотребление спиртными напитками;
• неподвижный образ жизни;
• стрессовое состояние.

Последствия инсульта

Одна из основных опасностей инсульта состоит в том, что в результате этого заболевания большая вероятность для больного стать инвалидом. Около 30% людей, которые перенесли инсульт, в течение года не могут обойтись без помощи других людей и их ухода. Во всем мире за инсультом закреплен статус болезни, чаще всего приводящей к инвалидности. Особенно грустным является тот факт, что второе место инсульт занимает по частоте развития слабоумия. Также инсульт ведет к ухудшению когнитивных способностей (внимания, памяти), уменьшает работоспособность, обучаемость, мыслительные способности.

Учитывая вышеизложенное, при обнаружении первых признаков нарушения мозгового кровообращения необходимо обратиться к неврологу .

Профилактика нарушений мозгового кровоснабжения

Меры профилактики нарушений мозгового кровоснабжения достаточно просты. Но именно поэтому ими чаще всего и пренебрегают.

Ниже перечислены основные принципы, которых следует придерживаться.

• Больше двигаться
• Не курить
• Не употреблять наркотики
• Контролировать и поддерживать нормальный вес тела
• Уменьшить количество потребляемой соли
• Контролировать уровень глюкозы, а также содержание триглицеридов и липопротеидов в крови
• Лечить имеющиеся заболевания сердечно-сосудистой системы

Нарушения мозгового кровообращения – это обширная группа патологий (их еще называют НМК), поражающих сосуды головного мозга (ГМ) и сопровождающихся гипоксией и ишемией тканей мозга, развитием метаболических расстройств и специфической неврологической симптоматики.

На данный момент, острые и хронические нарушения мозгового кровообращения являются ведущей причиной инвалидности среди пациентов среднего и преклонного возраста, а также одной из лидирующих причин смертности в мире.

При этом, если еще недавно расстройства мозгового кровотока встречались преимущественно у пациентов старше 45 лет, то сейчас их диагностируют и у двадцатилетних.

Ведущими причинами появления НМК являются и атеросклеротическое поражение сосудов ГМ и шеи. У молодых пациентов чаще наблюдаются расстройства кровотока по типу геморрагического инсульта или , связанных с гипертоническим кризом.

Справочно. Для пациентов преклонного возраста более характерно возникновение НМК по ишемическому типу, также с возрастом увеличивается риск развития тяжелых хронических нарушений мозгового кровообращения.

Значительно повышает вероятность появления НМК и длительное декомпенсированное течение сахарного диабета. У таких больных наблюдаются тяжелые поражения сосудов, нарушения микроциркуляции, ишемические явления в органах и тканях, патологии сердечного ритма и склонность к микротромбообразованию. В связи с этим, у них часто возникают ишемические инсульты с массивными очагами некроза.

Одной из наиболее распространенных причин развития хронического расстройства кровотока по ишемическому типу, у молодых пациентов является остеохондроз в шейно-грудном отделе позвоночного столба. С данной проблемой часто встречаются офисные сотрудники, ведущие сидячий образ жизни.

Также, частыми причинами возникновения нарушений мозгового кровообращения являются:

• патологии ССС, сопровождающиеся кардиогенными тромбоэмболиями;
• ревматические пороки сердца и поражения сосудов;
• постинфарктные кардиосклеротические состояния, осложненные сердечными аневризмами или мерцательными аритмиями;
• различные кардиомиопатии ;
• пролапс МК (митральный клапан), сопровождающийся выраженными гемодинамическими нарушениями;
• церебральные амилоидные ангиопатии;
• системные аутоиммунные и поствоспалительные васкулиты;
• заболевания крови (различные , наследственные коагулопатии, и т.д.);
• аневризмы и мальформации сосудов ГМ и шеи;
• коагулопатии, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием;
• геморрагические диатезы;
• опухоли ГМ и шеи;
• заболевания щитовидной железы;
• метастатические очаги в головном мозге;
• травмы головы, а также позвоночника в шейно-грудном отделе;
• тяжелые интоксикации и отравления;
• нейроинфекции.

Предрасполагающими факторами, значительно увеличивающими риск развития острых и хронических нарушений мозгового кровообращения, являются:

• ожирение;
• гиподинамия;
• нарушение липидного баланса;
• курение;
• частые физические и эмоциональные перенапряжения;
• злоупотребление спиртными напитками;
• неврозы, депрессии;
• хронический дефицит сна;
• гиповитаминозы;
• частые инфекционные заболевания (в особенности стрептококковые тонзиллиты).

Типы нарушения мозгового кровообращения

Все НМК разделяют на возникшие остро и носящие хронический характер. Отдельно вынесены ранние проявления ишемии ГМ, дисциркуляторные энцефалопатии и последствия инсультов.

Справочно. Группа острых изменений мозгового кровотока включает преходящие НМК (транзиторные атаки ишемии – ТИА), острые энцефалопатии гипертонического характера и инсульты. Инсульты, в свою очередь, разделяют на инфаркты ГМ и кровоизлияния в ткани мозга.

Хронические ишемические изменения в тканях головного мозга разделяют на:

• компенсированные;
• ремиттирующие;
• субкомпенсированные;
• декомпенсированные.

Диагностика расстройств мозгового кровотока

При появлении симптомов НМК необходимо провести тщательное обследование, с целью выявления типа расстройства кровообращения,
обширности очага поражения, а также причины НМК.

В обязательном порядке применяют:

• методы нейровизуализации (компьютерную томографию или магниторезонансную томографию),
• УЗИ сосудов головного мозга и шеи,
• церебральную ангиографию,
• электроэнцефалографию,
• ЭХО-кардиографию,
• суточное ,
• стандартную ЭКГ.

Также выполняются общие и биохимические анализы крови, исследование показателей коагулограммы, диагностика липидного профиля, определение глюкозы крови и т.д.

Лечение нарушения мозгового кровообращения

Терапия зависит от типа НМК и тяжести состояния больного. Все медикаменты должны назначаться только невропатологом. Самолечение недопустимо и может привести к значительному ухудшению состояния.

Внимание! Необходимо понимать, что острые преходящие расстройства кровотока при отсутствии лечения всегда заканчиваются развитием инсультов ишемического характера. Поэтому, даже если симптомы ТИА исчезли через несколько минут после начала приступа, необходимо все равно вызвать скорую помощь.

Симптоматика на начальных НМК также носит обратимый характер, но только на начальных стадиях. Без своевременного лечения возможно развитие прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии с необратимым поражением тканей мозга.

Лечение НМК включает в себя нормализацию артериального давления и липидного профиля, контроль уровня глюкозы, профилактику тромбообразования. Также назначаются нейропротекторы, препараты, улучшающие мозговое кровообращение, антиоксидантные и антиагрегантные средства, а также антикоагулянты.

Дополнительно назначаются витамины, препараты омега-3, метаболические средства. При наличии неврозов или повышенной эмоциональной лабильности, пациенту могут назначаться седативные средства или транквилизаторы.

При развитии инсультов лечение направлено на:

• профилактику отека мозга,
• устранение очага ишемии или прекращение кровотечения,
• снижение выраженности неврологической симптоматики,
• купирование судорожного приступа,
• нормализацию сердечно-сосудистой деятельности,
• устранение дыхательных расстройств.

Справочно. Также в обязательном порядке начинают раннюю профилактику осложнений и реабилитационное лечение, направленное на восстановление утраченных функций.

Профилактика НМК

Профилактика нарушения мозгового кровообращения включает в себя соблюдение гиполипидемической диеты, контроль уровня сахара в крови, регулярный контроль АД, отказ от курения и употребления алкоголя.

Необходимо увеличить употребление свежих овощей и фруктов, орехов, соков, отрубей и т.д.

Также рекомендована нормализация массы тела и увеличение физической активности. При этом чрезмерные физические нагрузки строго противопоказаны. Эффективны прогулки на свежем воздухе, плавание, медленная езда на велосипеде, умеренные занятия на орбитреке и т.д.

Справочно. Противопоказаны переутомления, стрессы и эмоциональные перенапряжения. Крепкий чай и кофе следует заменить на травяные чаи (мята, липа, ромашка, шалфей, чабрец, тысячелистник, мелиса, бессмертник и т.д).

Однако необходимо учитывать, что для всех трав существуют разные показания и противопоказания. Перед применением необходимо изучить список противопоказаний – аллергические реакции, гормональные нарушения, беременность и т.д.

Также эффективен курсовый прием поливитаминных препаратов и добавок, содержащих магний и калий.

Как распознать у себя и близких НМК

НМК в начальной стадии часто встречаются у молодых пациентов с остеохондрозом в шейно-грудном отделе позвоночного столба. Дополнительными факторами риска являются курение большого количества сигарет, злоупотребление спиртными напитками, метаболический синдром, отсутствие нормированных физ.нагрузок, частые стрессы и переутомления, хронический недосып, мигренозные приступы.

Начальными симптомами НМК могут быть:

• повышенная утомляемость и сниженная работоспособность;
• шум и звон в ушах;
• снижение остроты зрения;
• уменьшение способности к обучению и ухудшение памяти;
• постоянная сонливость и мышечная слабость;
• раздражительность, нервозность или депрессивные состояния.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Хроническое НМК по типу дисциркуляторной энцефалопатии чаще всего встречается у пожилых пациентов. Дополнительными факторами риска являются курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, выраженный атеросклероз сосудов, патологии липидного обмена, коагулопатии, сопровождающиеся усиленным тромбообразованием, наличие у пациента сахарного диабета, артериальной гипертензии, инфаркта или инсульта в анамнезе.

Симптомы хронического нарушения мозгового кровотока проявляются:

• прогрессирующим ухудшением памяти,
• снижением интеллекта (вплоть до умственной отсталости),
• снижением зрения и слуха,
• появлением шума в ушах,
• постоянными головокружениями,
• нарушениями функций тазовых органов (недержание мочи и кала).

Отмечается также выраженная эмоциональная лабильность. Пациенты склонны к быстрым сменам настроения, депрессивным состояниям, маниям, психозам, приступам раздражительности и агрессии, «дурашливым» настроениям.

Могут отмечаться речевые расстройства. Речь пациентов становится невнятной, бормочущей. На вопросы они отвечают невпопад, часто разговаривают сами с собой.

Справочно. Прогрессирование симптомов нарушения мозгового кровообращения может привести к полной потере способности к самообслуживанию из-за развития старческого слабоумия (третья стадия дисциркуляторной энцефалопатии).

Преходящие нарушения мозгового кровообращения (ТИА)

Термин используют для обозначения остро возникших расстройств кровотока в головном мозге, сопровождающихся возникновением ограниченного участка ишемии тканей мозга, но не приводящих к некрозу тканей мозга (то есть не сопровождающихся развитием инсульта).

Клиническая картина при преходящих нарушениях мозгового кровообращения носит нестойкий характер (длительность развившихся расстройств не должна превышать 24 часа).

В большинстве случаев, симптомы ТИА длятся несколько минут, редко – более часа. После окончания приступа наблюдается полное восстановление измененных функций.

Справочно. Транзиторные нарушения мозгового кровообращения у взрослых развиваются на фоне появления локального ишемического очага в ткани головного мозга, развившегося из-за обратимого снижения церебральной перфузии (кровотока). Симптомы ТИА исчезают сразу после возобновления полноценного кровотока.

Причинами возникновения ТИА могут служить;

• микроэмболы кардиогенного характера;
• атеросклеротические поражения церебральных сосудов, приводящие к их сужению;
• микротромбы, связанные с отрывом части изъязвленной атеросклеротической бляшки.

Причиной гемодинамических расстройств кровотока служит резкое снижение артериального давления, обусловленное:

• стенозом магистральных сосудов;
• гиповолемией;
• кровопотерей;
• шоковыми состояниями;
• тяжелой анемией;
• ортостатической гипотензией;
• передозировкой спиртными напитками, лекарственными или наркотическими веществами;
• инфекционной интоксикацией;
• гипервентиляцией;
• сильным и длительным кашлем.

Реже, преходящие нарушения мозгового кровообращения могут возникнуть на фоне длительной артериальной гипертензии или гипертонического криза.

Клиническая картина зависит от того, в каком сосудистом бассейне нарушен кровоток. Каротидные ТИА сопровождаются возникновением двигательных нарушений, изменением чувствительности, онемением конечности, ощущением покалывания и ползанья мурашек по телу, речевыми и зрительными расстройствами, судорогами по типу фокальных эпилептических Джексоновских припадков (судороги начинаются с пальцев, а затем распространяются на всю пораженную половину тела).

Зрительные патологии могут проявляться появлением темных пятен перед глазами, снижением остроты зрения, появлением тумана перед глазами, двоением в глазах.

Также может наблюдаться заторможенность, неадекватное или агрессивное поведение, дезориентация во времени и пространстве.

Вертебробазилярные преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются:

• сильными головокружениями,
• тошнотой и рвотой,
• усиленным потоотделением,
• мельканием цветных пятен перед глазами,
• двоением в глазах,
• преходящей слепотой,
• нистагмом,
• нарушением глотания,
• транзиторными приступами амнезии,
• потерей или затуманенностью сознания.

Могут отмечаться онемение лица или односторонний паралич мимической мускулатуры, а также выраженные расстройства координации движений.

Гипертензивные церебральные кризы

Справочно. Острые нарушения мозгового кровообращения, связанные с резким повышением артериального давления, называют гипертензивными церебральными кризами.

Основными проявлениями криза служат сильные головные боли, рвота, тахикардия, шум в ушах и зрительные расстройства. Могут отмечаться также повышенное потоотделение, чувство страха, беспокойство или выраженная заторможенность и сонливость больного, покраснение или побледнение лица, чувство жара. В некоторых случаях может отмечаться сильная мышечная слабость.

В тяжелых случаях возможно появление менингеальной симптоматики и судорожных припадков.

Такие симптомы нарушения мозгового кровообращения чаще отмечаются на фоне неконтролируемой гипертонической болезни второй и третьей стадии. Предрасполагающими факторами могут служить сильные переутомления и стрессы, чрезмерное потребление соли, злоупотребление спиртными напитками, а также наличие у пациента сахарного диабета или дисциркуляторной энцефалопатии второй – третьей стадии.

Симптомы инсультов

Геморрагические инсульты (кровоизлияние в головной мозг) чаще всего развиваются у молодых людей на фоне кризов гипертонического характера. Клиническая симптоматика возникает остро. Как правило, пациент чувствует сильнейшую и острую головную боль, после которой он теряет сознание. В зависимости от тяжести кровоизлияния, через некоторое время либо сознание восстанавливается, либо пациент впадает в кому.

Также характерны рвота, временная и пространственная дезориентация, зрительные и речевые расстройства, нистагм, отсутствие реакции зрачка (с одной стороны) на свет, паралич лицевых мышц (за счет одностороннего паралича создается впечатление перекошенного лица), односторонний парез конечностей, нарушения чувствительности, судороги и т.д.

Справочно. Часто признаки нарушения мозгового кровообращения могут сопровождаться появлением менингеальных симптомов (рвота, светобоязнь, ригидность затылочных мышц). Может отмечаться непроизвольное мочеиспускание или дефекация.

Ишемические инсульты чаще возникают у пожилых пациентов. Симптомы могут возникать как остро, так и постепенно. Отмечается заторможенность, сонливость пациента, односторонние парезы и параличи, перекошенность лица, отсутствие реакции зрачков на свет, снижение остроты зрения, появление тумана перед глазами, нистагм.

Пациенты часто не понимают обращенную к ним речь или не могут ответить на заданный им вопрос. Как правило, отмечаются речевые нарушения.

Сознание при ишемических инсультах, как правило, не нарушено. Судороги отмечаются редко, чаще при массивных ишемических очагах.

Catad_tema Хроническая ишемия мозга - статьи

Хронические нарушения мозгового кровообращения

О.В. Котова
Отдел патологии вегетативной нервной системы НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК) - прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию, атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. В комплексном лечении пациентов с ХНМК используются лекарственные средства, оказывающие комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейкротрофическое действия. Одним из таких препаратов является Вазобрал (дигидроэргокриптин + кофеин) - эффективное и безопасное средство для лечения ХНМК.
Ключевые слова: цереброваскулярная патология, хроническая ишемия головного мозга, Вазобрал

Chronic cerebrovascular disease (CCVD) is progressive form of cerebrovascular pathology with gradual development of neurological and neuropsychological disorders. The main causes leading to chronic hypoperfusion of the brain are hypertension, atherosclerosis, and heart disease accompanied by chronic heart failure. In the complex treatment of patients with CCVD, drugs with comprehensive antioxidant, angioprotective, neuroprotective and neurotrophic action are usually used. One these drugs is Vazobral (dihydroergocryptine + coffein), effective and safe preparation for treatment CCVD.
Key words: cerebrovascular pathology, chronic cerebral ischemia, Vazobral

Хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК)- прогрессирующая форма цереброваскулярной патологии, характеризующаяся многоочаговым или диффузным ишемическим поражением головного мозга с постепенным развитием комплекса неврологических и нейропсихологических расстройств . Это одна из наиболее распространенных форм цереброваскулярной патологии, обычно возникающая на фоне общих сердечно-сосудистых заболеваний.

Этиология ХНМК
Существует масса экстрацеребральных причин, приводящих к патологии мозгового кровообращения. Прежде всего это заболевания, сопровождающиеся расстройством системной гемодинамики, приводящие к хроническому снижению адекватного кровоснабжения - хронической гипоперфузии мозга. К главным причинам, приводящим к хронической гипоперфузии мозга, относят артериальную гипертензию (АГ), атеросклеротическое поражение сосудов, заболевания сердца, сопровождающиеся хронической сердечной недостаточностью. К другим причинам относят сахарный диабет, васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани, другие заболевания, сопровождающиеся поражением сосудов, болезни крови, ведущие к изменению ее реологии (эритремия, макроглобулинемия, криоглобулинемия и др.) .

Патоморфологические изменения при ХНМК
Для адекватной работы мозга необходим высокий уровень перфузии. Головной мозг, масса которого составляет 2,0-2,5 % от массы тела, потребляет 15-20 % циркулирующей в организме крови. Основным показателем перфузии мозга является уровень кровотока на 100 г вещества мозга в минуту. Среднее значение полушарного мозгового кровотока (МК) - приблизительно 50 мл/100 г/мин, но имеются существенные различия в кровоснабжении отдельных структур мозга. Величина МК в сером веществе в 3-4 раза выше, чем в белом. При этом в передних отделах полушарий кровоток выше, чем в остальных областях мозга. С возрастом величина МК снижается, исчезает и фронтальная гиперперфузия, что объясняют диффузными атеросклеротическими изменениями сосудов мозга. Известно, что при ХНМК в большей степени страдают субкортикальное белое вещество и лобные структуры, что, возможно, объясняется указанными особенностями кровоснабжения мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения мозга возникают, если приток крови к мозгу составляет меньше 30-45 мл/ 100 г/мин. Развернутую стадию наблюдают при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20-35 мл/ 100 г/мин. Критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Процесс гибели нервных клеток происходит при регионарном артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8-10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга) .

В условиях хронической гипоперфузии мозга, которая является основным патогенетическим звеном ХНМК, механизмы компенсации истощаются, энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, в результате сначала развиваются функциональные расстройства, а затем и необратимое морфологическое повреждение. При хронической гипоперфузии мозга выявляют замедление мозгового кровотока, уменьшение содержания кислорода и глюкозы в крови, сдвиг метаболизма глюкозы в сторону анаэробного гликолиза, лактоацидоз, гипер-осмолярность, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризацию клеток и клеточных мембран, активацию микроглии, которая начинает вырабатывать нейротоксины, что наряду с другими патофизиологическими процессами приводит к гибели клеток .

Поражение мелких пенетрирующих мозговых артерий (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, у больных с ХНМК сопровождается разнообразными морфологическими изменениями в головном мозге, такими как:

Для осуществления ауторегуляции мозгового кровообращения необходимо поддержание определенных значений артериального давления (АД) в магистральных артериях головы. В среднем систолическое АД (САД) в магистральных артериях головы должно находиться в пределах от 60 до 150 мм рт. ст. При длительно существующей АГ эти пределы несколько смещаются вверх, поэтому достаточно долго не наступает нарушение ауторегуляции и МК остается на нормальном уровне. Адекватная перфузия мозга поддерживается при этом путем повышения сосудистого сопротивления, что в свою очередь приводит к нарастанию нагрузки на сердце. Хроническая неконтролируемая АГ приводит к вторичным изменениям сосудистой стенки - липогиалинозу, который наблюдается преимущественно в сосудах микроциркуляторного русла. Развивающийся вследствие этого артериолосклероз приводит к изменению физиологической реактивности сосудов. В этих условиях снижение кровяного давления в результате присоединения сердечной недостаточности со снижением сердечного выброса или в результате избыточной антигипертензивной терапии, или в результате физиологических циркадных изменений кровяного давления приводит к возникновению гипоперфузии в зонах терминального кровообращения . Острые ишемические эпизоды в бассейне глубоких пенетрирующих артерий приводят к возникновению небольших по диаметру лакунарных инфарктов в глубинных отделах головного мозга. При неблагоприятном течении АГ повторные острые эпизоды приводят к возникновению т. н. лакунарного состояния, которое является одним из вариантов мультиинфарктной сосудистой деменции .

Помимо повторных острых нарушений предполагается и наличие хронической ишемии в зонах терминального кровообращения. Маркером последней является разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареозис), которое патоморфологически представляет собой зону демиелинизации, глиоз и расширение периваскулярных пространств . В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что иногда обозначается в литературе термином “болезнь Бинсвангера” .

Еще один значимый фактор развития ХНМК - атеросклеротическое поражение сосудов мозга, которое бывает, как правило, множественным, локализуясь в экстра- и интракраниальных отделах сонных и позвоночных артерий, а также в артериях виллизиева круга и в их ветвях, формируя стенозы. Стенозы делят на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее атеросклеротического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда.

Было показано, что гемодинамически значимые стенозы развиваются при сужении просвета сосуда на 70-75 %. Но мозговой кровоток зависит не только от выраженности стеноза, но и от механизмов, предотвращающих развитие ишемии: состояния коллатерального кровообращения, способности мозговых сосудов к расширению. Указанные гемодинамические резервы мозга позволяют существовать “асимптомным” стенозам без наличия жалоб и клинических проявлений. Однако обязательное развитие при стенозе хронической гипоперфузии мозга приводит к ХНМК, которая выявляется при магнитно-резонансной томографии (МРТ). На МРТ визуализируются перивентрикулярный лейкоареоз (отражающий ишемию белого вещества мозга), внутренняя и наружная гидроцефалия (обусловленная атрофией мозговой ткани); могут выявляться кисты (как последствие перенесенных инфарктов мозга, в т. ч. и клинически “немых”). Считается, что ХНМК имеется у 80 % пациентов со стенозирующим поражением магистральных артерий головы. Для атеросклеротически измененных сосудов головного мозга характерны не только локальные изменения в виде бляшек, но и гемодинамическая перестройка артерий на участке, дистальнее атеросклеротических стенозов и окклюзий. Все это приводит к тому, что “асимптомные” стенозы становятся клинически значимыми.

Большое значение имеет и структура бляшек: т. н. нестабильные бляшки приводят к развитию артерио-артериальных эмболий и острых нарушений мозгового кровообращения - чаще по типу преходящих. При кровоизлиянии в такую бляшку быстро увеличивается ее объем с нарастанием степени стеноза и усугублением признаков ХНМК. При наличии подобных бляшек гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда до 70 %.

При наличии поражения магистральных артерий головы мозговой кровоток становится весьма зависимым от системных гемодинамических процессов. Особенно чувствительны такие пациенты к артериальной гипотонии, которая может возникнуть при переходе в вертикальное положение (ортостатическая гипотония), при нарушениях сердечного ритма, приводящих к кратковременному снижению сердечного выброса .

Клинические проявления ХНМК
Основными клиническими проявлениями ХНМК являются нарушения в эмоциональной сфере, расстройства равновесия и ходьбы, псевдобульбарные нарушения, ухудшение памяти и способности к обучению, нейрогенные расстройства мочеиспускания, постепенно приводящие к дезадаптации больных .

В течение ХНМК можно выделить три стадии :

При I стадии в клинике доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологическая симптоматика не формирует отчетливых неврологических синдромов, а представлена анизорефлексией, дис-координацией, симптомами орального автоматизма. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных тестов.

При II стадии становится больше субъективных жалоб, а неврологическая симптоматика уже может быть разделена на отчетливые синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), причем обычно доминирует какой-то один неврологический синдром. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается.

При III стадии нарастает неврологическая симптоматика, появляется отчетливый псевдобульбарный синдром, иногда пароксизмальные состояния (в т. ч. эпилептические припадки); выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации, полной потере работоспособности. В конечном итоге ХНМК способствует формированию сосудистой деменции .

Когнитивные нарушения являются ключевым проявлением ХНМК, которое во многом определяет тяжесть состояния больных. Зачастую они служат важнейшим диагностическим критерием ХНМК и являются чувствительным маркером для оценки динамики заболевания. Стоит заметить, что локализация и степень сосудистых изменений, которые выявляют при МРТ или компьютерной томографии, только частично соотносятся с наличием, типом и выраженностью нейропсихологических находок. При ХНМК имеет место более выраженная корреляция тяжести когнитивных расстройств со степенью атрофии головного мозга . Коррекция когнитивных нарушений часто имеет решающее значение для улучшения качества жизни пациента и его родственников.

Методы диагностики когнитивных нарушений
Для оценки общей выраженности когнитивного дефекта наиболее широко применяют шкалу краткого исследования психического статуса. Однако данный метод не является идеальным скрининговым инструментом, поскольку на его результаты в значительной степени влияют преморбидный уровень пациента, тип деменции (шкала менее чувствительна к дисфункции лобной коры и поэтому лучше выявляет ранние стадии болезни Альцгеймера, нежели ранние стадии сосудистой деменции). Кроме того, ее проведение требует более 10-12 минут, которыми врач на амбулаторном приеме не всегда располагает.

Тест рисования часов: испытуемым предлагается нарисовать часы, стрелки которых указывают на определенное время. В норме испытуемый рисует круг, расставляет внутри него цифры от 1 до 12 в правильном порядке с равными интервалами, изображает 2 стрелки (часовая короче, минутная длиннее), начинающиеся в центре и показывающие заданное время. Любое отклонение от правильного выполнения теста - признак достаточно выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на речевую активность: испытуемым предлагается за минуту назвать как можно больше названий растений или животных (семантически опосредуемые ассоциации) и слов, начинающихся на определенную букву, например “л” (фонетически опосредуемые ассоциации). В норме за минуту большинство лиц пожилого возраста со средним и высшим образованием называют от 15 до 22 растений и от 12 до 16 слов, начинающихся на “л”. Называние менее 12 семантически опосредуемых ассоциаций и менее 10 фонетически опосредуемых ассоциаций обычно свидетельствует о выраженной когнитивной дисфункции.

Тест на зрительную память: больным предлагают запомнить 10-12 изображений простых, легкораспознаваемых предметов, предъявленных на одном листе; в последующем оцениваются: 1) немедленное воспроизведение, 2) отсроченное воспроизведение после интерференции (в качестве интерферирующего воздействия можно использовать тест на вербальные ассоциации), 3) узнавание (больному предлагается распознать предъявленные ему ранее предметы среди других изображений). Неспособность вспомнить более половины предъявленных ранее изображений может рассматриваться как признак выраженной когнитивной дисфункции.

Основные направления в лечении ХНМК
Основные направления в лечении ХНМК вытекают из этиопатогенетических механизмов, приведших к данному процессу. Основной целью является восстановление или улучшение перфузии мозга, что напрямую связано с лечением основного заболевания: АГ, атеросклероза, заболеваний сердца с устранением сердечной недостаточности.

С учетом разнообразия патогенетических механизмов, лежащих в основе ХНМК, предпочтение нужно отдавать средствам, оказывающим комплексное антиоксидантное, ангиопротективное, нейропротективное и нейротрофическое действия. В связи с этим обоснованным является применение препаратов, сочетающих несколько механизмов действия. Среди таких средств хотелось бы отметить Вазобрал - комбинированный препарат, обладающий одновременно и ноотропным, и вазоактивным действиями. В его состав входят производное спорыньи (дигидроэргокриптин) и кофеин. Дигидроэргокриптин блокирует а1 и а 2 -адренорецепторы гладкомышечных клеток сосудов, тромбоцитов, эритроцитов, оказывает стимулирующее влияние на дофаминергические и серотонинергические рецепторы ЦНС.

При применении препарата уменьшается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается проницаемость сосудистой стенки, улучшаются кровоснабжение и процессы метаболизма в головном мозге, повышается устойчивость тканей мозга к гипоксии. Наличие в составе Вазобрала кофеина определяет стимулирующее действие на ЦНС, главным образом на кору головного мозга, дыхательный и сосудодвигательный центры, повышает умственную и физическую работоспособность. Проведенные исследования показывают наличие у Вазобрала вегетостабилизирующего эффекта, который проявляется в усилении пульсового кровенаполнения, нормализации тонуса сосудов и венозного оттока, что обусловлено положительным действием препарата на симпатическую нервную систему при снижении активности парасимпатической системы. Курсовое лечение Вазобралом приводит к уменьшению или исчезновению таких симптомов, как головокружение, головная боль, сердцебиение, онемение конечностей. Отмечается позитивная динамика нейропсихологического статуса больного ХНМК: увеличение объема внимания; улучшение ориентированности во времени и пространстве, памяти на текущие события, сообразительности; повышение настроения, уменьшение эмоциональной лабильности. Применение Вазобрала способствует уменьшению утомляемости, вялости, слабости; появляется ощущение бодрости .

Назначают препарат в дозе 2-4 мл (1-2 пипетки) или по 1/2-1 таблетке 2 раза в сутки в течение 2-3 месяцев. Препарат принимают с небольшим количеством воды. Побочные явления возникают редко и выражены слабо. Следует отметить, что благодаря наличию жидкой и таблетированной форм, двукратному приему и хорошей переносимости Вазобрал удобен при длительном применении, что крайне важно в терапии хронических заболеваний.

Немедикаментозные пути коррекции проявлений ХНМК должны включать:

В целом комплексный подход к терапии ХНМК и повторное патогенетически обоснованное курсовое лечение могут способствовать лучшей адаптации больного в обществе и продлевать период его активной жизни.

ЛИТЕРАТУРА
1. Штульман Д.Р, Левин О.С. Неврология. Справочник практического врача. 2-е изд. М., 2002. 784 с.
2. Яхно Н.Н., Дамулин И.В., Захаров В.В. Дисциркуляторная энцефалопатия. М., 2000.32 с.
3. Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертонии. М., 1997. 287 с.
4. Дамулин И.В. Сосудистая деменция // Неврологический журнал. 1999. №4. С. 4-11.
5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subcortical ischemic vascular dementia. Lancet Neurology 2002;1:426-36.
6. Соловьева Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., 2001. 328 с.
7. Соловьева Э.Ю., Карнеев А.Н., Федин А.И. Патогенетическое обоснование антиоксидантной терапии при хронической ишемии мозга // Эффективная фармакотерапия в неврологии и психиатрии. 2009. №3. С. 6-12.
8. Schaller B. The role of endothelin in stroke: experimental data and underlying pathophysiology. Arch Med Sci 2006;2:146-58.
9. Schaller B. Extracranial-intracranial bypass to reduce the risk of ischemic stroke in intracranial aneurysms of the anterior cerebral circulation: a systematic review. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008;17:287-98.
10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения // Фарматека. 2010. № 8. С. 57-61.
11. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: современные представления о механизмах развития и лечении// Consilium medicum. 2007. № 8. С. 72-9.
12. Яхно Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Когнитивные нарушения // Неврологический журнал. 2001. № 3. С. 10-8.
13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalence and severity of microbleeds in a memory clinic setting. Neurology 2006;66:1356-60.
14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. The relation between white matter lesions and cognition. Curr opin Neurol 2007;20:390-97.
15. Левин О.С., Дамулин И.В. Диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и проблема сосудистой деменции. В кн. под ред. Н.Н. Яхно, И.В. Дамулина: Достижения в нейрогериатрии. Часть 2. 1995. С. 189-231.
16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesions on MRI of the brain. Stroke 1993;24:1339-46.
17. Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts. Neurology 1982;32:871-76.
18. Hachinski VC. Binswanger disease: neither. Binswangers nor a disease. J Neur Sci 1991;103:113-15.
19. Скворцова В.И., Стаховская Л.В., Гудкова В.В. и др. Хроническая ишемия мозга // Справочник поликлинического врача. 2006. № 1 (3). С. 23-8.
20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Age-associated leukoariosis and cortical cholinergic deafferentation. Neurology 2009;72:1411-16.
21. Левин О.С. Дисциркуляторная энцефалопатия: от патогенеза к лечению // Трудный пациент. 2010. № 4(8). С. 8-15.
22. Левин О.С. Современные подходы к диагностике и лечению деменции // Справочник поликлинического врача. 2007. № 1 (5). С. 4-12.
23. Аведисова А.С., Файзуллаев А.А., Бугаева Т.П. Динамика когнитивных функций у больных с эмоционально-лабильными расстройствами сосудистого генеза при лечении вазобралом // Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13(2). С. 53-6.
24. Кадыков А.С., Черникова Л.А., Шахпаронова Н.В. Реабилитация больных с нарушениями мозгового кровообращения при артериальной гипертонии. Пособие для врачей. М., 2003. 46 с.
25. Кадыков А.С., Шахпаронова Н.В. Хронические прогрессирующие сосудистые заболевания головного мозга // Consilium Medicum. 2003. № 5(12). С. 712-15.

Описание:

Мозговое кровообращение – это кровообращение, которое возникает в системе сосудов головного и спинного мозга. При патологическом процессе, вызывающем нарушения мозгового кровообращения, могут быть поражены магистральные и мозговые артерии (аорта, плечеголовной ствол, а также общие, внутренние и наружные сонные, позвоночные, подключичные, спинальные, базилярная, корешковые артерии и их ветви), мозговые и яремные вены, венозные синусы. По характеру патология сосудов головного мозга бывает различной: , перегибы и петлеобразование, сужение просвета, сосудов головного и спинного мозга.

Симптомы:

Клинически при нарушениях мозгового кровообращения могут быть субъективные ощущения (головная боль, и др.) без объективных неврологических симптомов; органическая микросимптоматика без четких симптомов выпадения функции ЦНС; очаговые симптомы: двигательные нарушения - парезы или параличи, экстрапирамидные расстройства, нарушения координации, расстройства чувствительности, боли; нарушения функций органов чувств, очаговые нарушения высших функций коры большого мозга - , аграфия, алексия и др.; изменения интеллекта, памяти, эмоционально-волевой сферы; эпилептические припадки; психопатологическая симптоматика.

По характеру нарушений мозгового кровообращения выделяют начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга, острые нарушения мозгового кровообращения (преходящие нарушения, подоболочечные кровоизлияния, инсульты), хронические медленно прогрессирующие нарушения церебрального и спинального кровообращения (дисциркуляторные и ).

Клиническими симптомами начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душном помещении, головокружение, шум в голове, снижение работоспособности, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика у таких больных, как правило, отсутствует или представлена рассеянными микросимптомами. Для диагностики начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга необходимо выявление объективных признаков , вазомоторной дистонии и исключение другой соматической патологии, а также .

К острым нарушениям мозгового кровообращения относят преходящие нарушения кровообращения в мозге и инсульты.

Преходящие нарушения мозгового кровообращения проявляются очаговыми или общемозговыми симптомами (или их сочетанием), продолжающимися менее 1 сут. Наиболее часто они наблюдаются при атеросклерозе сосудов головного мозга, и при артериальной гипертензии.

Различают транзиторные ишемические атаки и гипертонические церебральные кризы.

Транзиторные ишемические атаки характеризуются появлением очаговой неврологической симптоматики (слабость и онемение конечностей, затруднение речи, нарушение статики, и т.д.) на фоне слабо выраженных или отсутствующих общемозговых симптомов.

Для гипертонических церебральных кризов, напротив, характерно преобладание общемозговых симптомов (головная боль, головокружение, или ) над очаговыми, которые иногда могут и отсутствовать. Острое нарушение мозгового кровообращения, при котором очаговая неврологическая симптоматика сохраняется более 1 сут., считается инсультом.

К острым нарушениям венозного кровообращения в мозге относят также венозные кровоизлияния, тромбоз мозговых вен и венозных синусов.

Хронические нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия и миелопатия) являются результатом прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями.

Более редкая причина кровоизлияния - разрыв аневризмы. Артериальная аневризма, относящаяся, как правило, к врожденной патологии, представляет собой мешотчатое выпячивание на стенке сосуда. Стенки такого выпячивания не имеют столь мощного мышечного и эластического каркаса, какие имеют стенки нормального сосуда. Поэтому иногда достаточно лишь относительно небольшого подскока давления, который наблюдается у вполне здоровых людей при физической нагрузке или эмоциональном напряжении, чтобы стенка аневризмы разорвалась.

Наряду с мешотчатыми аневризмами иногда наблюдаются и другие врожденные аномалии сосудистой системы, создающие угрозу внезапного кровоизлияния.
В тех случаях, когда аневризма располагается в стенках сосудов, находящихся на поверхности мозга, разрыв ее приводит к развитию не внутримозгового, а подпаутинного (субарахноидального) кровоизлияния, располагающегося под паутинной оболочкой, окружающей головной мозг. непосредственно не приводит к развитию очаговых неврологических симптомов (парезов, нарушений речи и т.д.), но при нем выражены общемозговые симптомы: внезапная резкая («кинжальная») головная боль, часто с последующей потерей сознания.

Инфаркт мозга развивается обычно вследствие закупорки одного из мозговых сосудов или большого (магистрального) сосуда головы, по которому притекает кровь к головному мозгу.

Магистральных сосудов четыре: правая и левая внутренняя сонные артерии, кровоснабжающие большую часть правого и левого полушария головного мозга, и правая и левая позвоночная артерии, сливающиеся затем в основную артерию и снабжающие кровью ствол мозга, мозжечок и затылочные доли полушарий головного мозга.

Причины закупорки магистральных и мозговых артерий могут быть разные. Так при воспалительном процессе на клапанах сердца (с образованием инфильтратов или при образовании пристеночного тромба в сердце) кусочки тромба или инфильтрата могут оторваться и с током крови прийти к мозговому сосуду, калибр которого меньше размера кусочка (эмбола), и вследствие этого закупорить сосуд. Эмболами могут стать и частицы распадающейся атеросклеротической бляшки на стенках одной из магистральных артерий головы.

Таков один из механизмов развития инфаркта мозга - эмболический.
Другой механизм развития инфаркта - тромботический: постепенное развитие тромба (кровяного сгустка) в месте расположения атеросклеротической бляшки на стенке сосуда. Атеросклеротическая бляшка, заполняющая просвет сосуда, приводит к замедлению кровотока, что способствует развитию тромба. Неровная поверхность бляшки благоприятствует в этом месте склеиванию (агрегации) тромбоцитов и других элементов крови, что составляет основной каркас образующегося тромба.

Как правило, одних местных факторов для образования тромба часто недостаточно. Развитию тромбоза способствуют такие факторы, как общее замедление кровотока (поэтому тромбозы мозговых сосудов в противоположность эмболиям и кровоизлияниям обычно развиваются ночью, во сне), повышение свертываемости крови, повышение агрегационных (склеивающих) свойств тромбоцитов и эритроцитов.

Что такое свертываемость крови, на опыте знает каждый. Человек порезал случайно палец, из него начинает литься кровь, но постепенно на месте пореза образуется кровяной сгусток (тромб) и кровотечение останавливается.
Свертываемость крови - необходимый биологический фактор, способствующий нашему выживанию. Но как пониженная, так и повышенная свертываемость угрожает нашему здоровью и даже самой нашей жизни.

Повышенная свертываемость приводит к развитию тромбозов, пониженная - к кровотечениям при малейших порезах и ушибах. Гемофилией - болезнью, сопровождающейся пониженной свертываемостью крови и имеющей наследственный характер, страдали многие члены царствующих фамилий Европы и в их числе сын последнего российского императора цесаревич Алексей.

Лечение:

Для лечения назначают:

Тромболизис: медикаментозное восстановление проходимости закупоренного тромбом сосуда. В начале необходимо исключить геморрагическое поражение.
Контроль таких жизненно-важных функций, как кровяное давление, дыхание, функции почек в условиях интенсивной терапии.
Антикоагулянты: медикаментозный срыв внутрисосудистого свертывания крови, чтобы предупредить развитие    Лечебная гимнастика и лечебная физкультура для восстановления нарушенных функций организма (парезы, параличи).

Гипертоническая болезнь, атеросклероз, являются одними из самых распространенных в мире сосудистых патологий. Следствием постепенного вовлечения в их патологические процессы сосудов мозга формируются начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Доказано, что проявляет она себя, если кровоток в структурах мозга уменьшается на 15-20%. В медицине такие проявления относятся к хронической сосудисто-мозговой недостаточности.

Причины

Итак, первичными патологиями, приводящими к нарушениям кровоснабжения мозга являются:

1. Артериальная гипертония, особенно если это не постоянно высокое давление, а его скачки от высоких к низким цифрам и наоборот, что характерно для не леченой гипертензии.
2. сосудов головного мозга.
3. Вегето-сосудистая дистония со скачками артериального давления, патологическими изменениями тонуса сосудов.

На патофизиологическом уровне способствуют формированию недостаточности мозгового кровотока, следующие изменения, к которым приводят первичные патологии:

1. Патологические изменения регуляции тонуса сосудистой стенки.
2. Изменение просвета сосудов по любой причине (закупорка тромбом, окклюзия атеросклеротическое бляшкой). Это приводит как недостаточному кровоснабжению структур мозга кислородом, так и к застою крови в венах мозга, венозной недостаточности мозгового кровообращения.
3. Изменение физических характеристик состава крови (сгущение её, скопление и формирование сгустков из клеточных элементов крови).
4. Нарушение обменных процессов в структурах мозга.

Провоцируют формирование нарушений кровообращения следующие факторы:

• возраст от 40 лет;
• алкоголь, курение;
• избыток веса;
• сахарный диабет;
• наследственность, малоподвижный образ жизни.

Симптоматика недостаточности мозгового кровообращения

Симптомы недостаточности мозгового кровообращения следующие:

1. . Они могут иметь разные характеристики: от слабо выраженных до интенсивных. Четкого места появления болей пациенты, как правило, не определяют. При этом характерно отсутствие взаимосвязи с высоким артериальным давлением. Однако прослеживается их зависимость от физической и психической нагрузок, сильных эмоций, усталости, смены положения тела.
2. Головокружение. Наблюдается этот симптом обычно при смене положения тела, резких движениях.
3. Шум в голове. Он проявляет себя периодически или присутствует в той или иной степени постоянно. Ощущение шума в голове появляется как следствие патологического тока крови по нарушенным просветам сосудов мозга, которые локализуются близко к слуховому лабиринту.
4. Патологические изменения памяти. Память, которая сохраняет информацию о профессиональном опыте и навыках, практически не нарушается. Воспоминания о событиях из прошлой жизни также сохраняются. Страдает только запоминаемость настоящих, текущих явлений и событий.
5. Уменьшение работоспособности.

Важно! Может наблюдаться уменьшение способности концентрации внимания. Имеют место и некоторые не ярко выраженные патологические изменения в эмоционально психической сфере, раздражительность, нервозность. Но изменения психики не носят тяжелого характера. Сохраняется относительно высокий уровень функционирования центральной нервной деятельности.

Диагностика

Диагностируют первичные проявления сосудисто-мозговой недостаточности при доказанном наличии первичного заболевания и одного из пяти признаков (головная боль, головокружение, нарушение памяти, быстрая утомляемость). При условии, что эти признаки повторяются еженедельно в течение трёх месяцев.

Кроме того, должно быть доказано отсутствие в анамнезе черепно-мозговых травм, опухолей мозга, острой мозговой недостаточности в виде инсультов, инфекционных патологий мозга, которые могут давать схожую симптоматику. Поэтому осмотр и беседа с больным имеет очень большое значение.

Аппаратные и лабораторные методы исследования могут показывать не очень большие отклонения от нормы. Особенно в ранних стадиях нарушения кровотока мозга. Применяются для диагностики:

• реоэнцефалография;
• допплерография сосудов мозга;
• лабораторные анализы (биохимическое исследование крови, параметры ее свертывания);
• осмотр офтальмологом глазного дна;
• КТ и МРТ мозга.

Лечение

Ведущие направления в лечении начального недостатка мозгового кровообращения следующие:

1. Терапия и компенсация первичной патологии (мониторинг и коррекция АД, лечение ВСД, противоатеросклеротическая терапия).
2. Нормализация распорядка дня, в том числе времени для работы и отдыха.
3. Включение в малоактивную жизнь умеренных физических нагрузок.
4. Церебропретктивные препараты.
5. Повышение стрессоустойчивости, психотерапия.
6. Санаторный отдых.

Осложнения

Осложнениями начальных нарушений кровотока мозга очень серьёзны: острая недостаточность мозгового кровообращения от транзисторной ишемической атаки до геморрагического или ишемического инсультов.