Оценка тяжести нарушений центральной гемодинамики у больных туберкулезом легких в предоперационном периоде

Существенную роль в формировании транзиторной неонатальной постгипоксической ишемии миокарда играет группа факторов, включающая в себя гемодинамические перегрузки отделов сердца, связанные с острой послеродовой перестройкой внутрисердечного и общего кровотока, сохраняющейся фетальной циркуляцией, неонатальной легочной гипертензией.

У новорожденных , перенесших перинатальную гипоксию, послеродовая адаптация кровообращения протекает более напряженно и растягивается во времени. Продолжительность неонатальной циркуляции зависит от многих факторов. В частности, снижение системного АД может быть причиной сохранения право-левого шунта крови через артериальный проток и овальное окно.

Фетальная циркуляция тесно связана с транзиторной легочной гипертензией, обусловленной длительным спазмом регуляторных легочных сосудов. Еще в 1972 г. R. Rove и К. Hoffman впервые выдвинули гипотезу о гипоксической вазоконстрикции легочных сосудов, которая увеличивает функциональную нагрузку на правый желудочек сердца. Вследствие этого может повреждаться эндокардиальная зона миокарда правого желудочка из-за относительного снижения перфузии крови в правой коронарной артерии.

Поддержание высокого легочного сосудистого сопротивления после рождения ребенка происходит в результате существования первичных ателектазов и участков гиповентиляции в легких, а также прямого повреждающего действия гипоксии и ацидоза на сосудистую стенку легких. На раннем этапе изучения этого вопроса G. Dawes et al. в опытах на животных с искусственной родовой гипоксией показали, что толщина среднего слоя терминальных бронхиальных артерий увеличена из-за того, что эндотелиальные и гладкомышечные клетки сохраняли свою фетальную форму.

Транзиторная легочная гипертензия обусловливает дополнительную функциональную нагрузку на миокард правого желудочка. В этих условиях компенсаторно замедляется функциональное закрытие фетальных коммуникаций и сохраняется частичное шунтирование крови справа-налево. Кровоток через фетальные коммуникации может быть небольшим. Смена тока крови на лево-правое направление через фетальные коммуникации несет в себе увеличение кровенаполнения правых отделов сердца.

Около 20% новорожденных, перенесших перинатальную гипоксию , имеет в неонатальном периоде клинику персистирующих фетальных коммуникаций или легочной гипертензии. В ряде случаев у новорожденных с фетальной циркуляцией и транзиторной легочной гипертензией обнаруживаются признаки недостаточности левого желудочка в виде венозного застоя в легких, кардиомегалии, гепатомегалии и плеврального выпота. На ангиографии определялся право-левый шунт крови через артериальный проток, дилатация желудочков, миокардиальная дистрофия. Сердечно-легочная недостаточность определялась у этих детей в первые 2-6 дней жизни.

Следствием транзиторной легочной гипертензии и фетальной циркуляции является гемодинамическая нагрузка на сердце и разной степени гипоксемия. W. Drammond описывает последовательность возникновения ишемии миокарда у новорожденных с неонатальной легочной гипертензией: спазм легочных артерий у новорожденных приводит к уменьшению р02 в крови и возникновению право-левого шунтирования крови через фетальные коммуникации. В сочетании с гипогликемией и гипоксией возникает дисфункция правого и левого желудочков с уменьшением коронарного кровотока, что ведет к ишемии миокарда.

Наши исследования, проведенные с помощью доплерэхокардиографии , показали, что у 73% детей, родившихся в асфиксии, регистрируется умеренная сосудистая легочная гипертензия. У этих новорожденных по сравнению с контрольной группой отмечалось повышение времени акцелерации кривой доплеровского потока крови на 36,3%, среднего - на 83,8% и систолического давления крови в устье легочной артерии - на 85,6%. Показатели легочного сосудистого сопротивления превышали возрастные нормативы в среднем в 2 раза. Наряду с этим диаметр правого желудочка у этих детей на 26% превосходил аналогичный показатель новорожденных с нормальной гемодинамикой малого круга кровообращения. У 43,1% детей неонатальная легочная гипертензия сопровождалась ишемическими изменениями на ЭКГ с локализацией в области правого желудочка.
Кроме постнатальной перестройки внутрисердечной и легочной гемодинамики, у новорожденных детей происходит адаптация и общего кровообращения.

Определенное влияние на механическую работу сердца новорожденных оказывает исходный тип функционирования общего кровообращения . Н.В. Иванова по значению сердечного индекса выделяет три исходных варианта гемодинамики:
1) гипокинетический;
2) эукинетический;
3) гиперкинетический.

Для исходного гиперкинетического типа циркуляции характерны низкие значения общего периферического сопротивления и высокий сердечный выброс и ЧСС.
Для гипокинетического типа гемодинамики типичны высокие значения общего периферического сопротивления сосудов и низкий сердечный выброс.

При высоком тканевом кровотоке среднее гемодинамическое давление поддерживается за счет более низкого значения общего сосудистого тонуса. Напротив, для поддержания давления крови на более высоком уровне компенсаторно возрастает общее периферическое сопротивление сосудов. Отсутствие зависимости между показателями сердечного индекса и общего периферического сопротивления сосудов свидетельствует о дизрегуляторном состоянии системы общего кровообращения и рассогласованности сердечного и сосудистого компонентов циркуляции.

Для новорожденных детей , родившихся в тяжелой асфиксии, характерно повышение систолического и диастолического АД за счет возрастания общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение систолического АД может быть причиной повторного появления или усиления право-левого шунтирования крови через артериальный проток и овальное окно. По мнению Н.П. Шабалова, при умеренной гипоксии у новорожденных происходит повышение объема циркулирующей крови, связанное с выбросом крови из депо. Это является одним из факторов формирования исходного гиперкинетического типа гемодинамики. Гипердинамическое состояние вызывает напряжение функции левого желудочка и предрасполагает к ишемии миокарда вследствие повышенного потребления им кислорода для поддержания функционирования сердечной мышцы на необходимом уровне.

Результаты наших исследований показали, что исходному гипокинетическому типу гемодинамики соответствовали наиболее тяжелые клинические проявления постгипоксического состояния. Этот тип кровообращения характеризуется снижением ударного объема ЛЖ, минутного объема кровообращения и сердечного индекса. У этих детей наблюдаются повышение минимального АД и общего периферического сосудистого сопротивления. Снижение основных гемодинамических показателей сопровождается снижением систолической функции ЛЖ. Одновременно с этим на ЭКГ регистрируются выраженные изменения комплекса ST-T, особенно в отведениях, отражающих потенциалы ЛЖ.

Для исходного гиперкинетического типа гемодинамики характерны высокая ЧСС, высокий ударный объем ЛЖ, минутный объем кровообращения и сердечный индекс. В то же время минимальное АД и общее периферическое сопротивление низкие. Патологические изменения комплекса ST-T на ЭКГ наблюдаются преимущественно в отведениях V3-V6. У новорожденных с исходным гиперкинетическим типом гемодинамики адекватный минутный объем кровообращения в значительной степени поддерживается за счет миокардиального звена, обусловливая высокую функциональную нагрузку на миокард желудочков сердца.

Все физиологические константы можно разделить на 3 группы. К первой группе относятся те из них, которые у разных людей (здоровых) не отличаются друг от друга: рН крови, температура тела и т.д. Вторая группа - это константы, одинаковые не для всех здоровых людей, а только для определенных конкретных групп-типов, объединенных каким-либо общим признаком.

К таким объединяющим признакам относятся, например, тип психосоматической конституции, группа крови и т.д. Это так называемые типовые показатели. И наконец, в третью группу входят чисто индивидуальные признаки, существующие только в единственном числе и свойственные только данному конкретному человеку. Это - генотип, папиллярный рисунок пальцев и др. Эти три группы физиологических констант переплетаются между собой и составляют единую, неповторимую человеческую индивидуальность.

Исходя из такого представления о трех группах физиологических констант, становится очевидным, что рассчитывать средние у всех людей можно только по показателям, относящимся к первой группе констант. Усреднение показателей второго типа без предварительного разделения обследуемых на группы по определенным типам приводит к ошибкам.

Что же касается показателей третьей группы, то их усреднять нельзя вообще.

К сожалению, все это учитывается не всегда. Благодаря усреднению показателей второй группы (а их большинство) без учета типовых особенностей получается огромный разброс "нормы". Именно к этой группе относятся показатели сердечного выброса - ударного объема (УО) и МОК.

Согласно концепции Н.Н.Савицкого (1968), функция цир-куляторного аппарата определяется уровнем обменных процессов в организме. Исходя из этого, было предложено рассчитывать должные величины МОК-ДМОК и должное периферическое сопротивление сосудистого русла - ДПС.

По данным Н.Н.Савицкого и его учеников (1968), фактические величины показателей МОК и ПС, полученные в условиях основного обмена, у здоровых людей не должны отличаться от ДМОК и ДПС более чем на 10%. Данные обследования здоровых людей опровергли это утверждение.

Для максимальной индивидуализации этих показателей было предложено приводить их к величине поверхности тела (ПТ). Таким образом появился сердечный индекс (СИ), пред-132

ставляющий собой отношение МОК к ПТ и УИ, т.е. отношение УО к ПТ. Однако у этих индексов оказался значительный диапазон колебаний. Стало очевидным, что эти показатели относятся ко второй группе физиологических констант, т.е. это типовые показатели. Таким образом, у здоровых людей имеются различные варианты гемодинамики, или типы кровообращения (ГЛ.Апанасенко, 1976; И.К.Шахвацабая, 1981). Еще Н.Н.Савицкий, рассматривая различные патогенетические варианты развития гипертонической болезни, выделил 3 типа кровообращения (ТК): гипокинетический, эукинетический и гиперкинетический. У здоровых людей (с нормальным уровнем АД) гипокинетический тип характеризуется низким СИ (ниже 2,75 л/(мин м2). При этом типе определяются также относительно высокие величины периферического сосудистого сопротивления. При гиперкинетическом ТК СИ>3,5 л/(мин м2) и соответственно низкие значения ПС. В пределах СИ 2,75-3,5 л/(мин м2) ТК считается эукинетическим.

По мнению большинства исследователей, изучавших типы кровообращения у здоровых людей, при гиперкинетическом типе сердце работает в наименее экономичном режиме, и диапазон компенсаторных возможностей этого типа ограничен.

При этом имеет место высокая активность симпатико-адреналовой системы. Наоборот, гипокинетический ТК является наиболее экономичным и сердечно-сосудистая система при этом типе кровообращения обладает большим диапазоном мобилизации функции. Так, при гиперкинетическом типе адаптация к физической.нагрузке идет за счет мобилизации ино- и хронотропной функций миокарда без подключения механизма Франка-Старлинга. При гипокинети-ческом типе подключается этот механизм, свидетельствуя о более экономичном режиме адаптации. Таким образом, типы крообращения отличаются друг от друга не только количественно, но и качественно. Это значит, что индивиды с разными типами крообращения обладают различными адаптационными возможностями, а следовательно, и различной степенью устойчивости к экстремальным воздействиям (табл. 1). Изданных, представленных в таблице, следует, что наименьшей устойчивостью к воздействию комплекса неблагоприятных факторов окружающей среды обладают индивиды с гиперкинетическим ТК (40% гипертензивных реакций), наибольшей - с эукинетическим ТК. Что касается гипокинетического типа, то он в среднем занимает промежуточное положение. Однако более детальное рассмотрение состояния функций лиц с гипокинетическим ТК позволяет

Таблица 1. Некоторые показатели функционального состояния молодых здоровых мужчин до (числитель) и после (знаменатель) 102-суточного воздействия комплекса неблагоприятных факторов (пребывание в изолированном помещении малого объема, гипер-капния 1,5-2,3%, гипокинезия, высокое нервно-психическое напряжение); по Г.Л.Апанасенко, 1975 г.

установить неоднородность этой группы: в нее входят как лица с высоким резервом функций, обладающие высокой устойчивостью к экстремальным воздействиям, так и индивиды с начальными формами нарушения регуляции тонуса прекапиллярного русла, характеризующиеся низкой резис-тентностью к воздействию стрессора. Критерием, позволяющим отличить эти альтернативные подгруппы, могут служить результаты функциональных проб с физической нагрузкой (табл. 2).

Таким образом, лица с эукинетическим и гипокинети-ческим (как результат экономизации функций при хорошей физической тренированности) ТК обладают более высокой устойчивостью к стрессорным воздействиям, чем представители гипокинетического с низкой оценкой функциональных проб и гиперкинетическим ТК. Этот вывод подтверждается и результатами систематических наблюдений за спортсменами высокого класса: по мере роста спортивного мастерства и повышения уровня функциональных резервов снижается СИ и возрастает доля спортсменов с гипокинетиче-ским ТК. И наоборот: детренированность и срыв механизмов адаптации сопровождаются увеличением СИ и постепенным

Таблица 2. Зависимость индекса двухминутного степ-теста от типа кровообращения (по Г.Л.Апанасенко, 1975)

Количество крови, выбрасываемое сердцем в большой круг кровообращения — сердечный выброс — является, подобно основному обмену, константой и измеряется во временном масштабе — за 1 мин — минутный объем кровообращения (МОК) или за одно сокращение — ударный объем (УО).

Должная величина МОК зависит от роста и массы обследуемого, поэтому Гролльман в 1932 г. ввел понятие сердечного и ударного индексов (СИ и УИ). Эти величины представляют собой показатели выброса, отнесенные к квадратному метру поверхности тела.

Они довольно стабильны у здоровых людей в условиях основного обмена и мало изменяются в зависимости от пола и возраста. Г. А. Глезер (1970) получил у лиц моложе 40 лет СИ = 3,3 + 3,4 л/минм 2 , старше 40 лет — 3 л/мин м 2 , УИ соответственно = 43 — 45 и 41 — 42 мл/м 2 .

Между тремя величинами, характеризующими системную гемодинамику: объемом кровообращения (Q), средним гемодинамическим давлением (р) и общим периферическим сопротивлением (W) существует тесная взаимосвязь и зависимость. О. Франк предложил математически эту зависимость выражать аналогично сопротивлению в цепи постоянного электрического тока, формулой Ома, где общее периферическое сопротивление W= р / Q.

Из рассматриваемых трех величин могут быть измерены только две: р и Q. Установить объем кровообращения можно путем определения артериовенозной разницы в содержании кислорода — прямой метод Фика (требует пункции артерий и катетеризации правого предсердия), по показателям разведения красителя (синий Эванса, Т-1824) или радиоактивного изотопа, физическим методом, например с помощью механокардиографа Н. Н. Савицкого, которым регистрируется и среднее гемодинамическое давление.

Ориентировочно среднее гемодинамическое давление для мужчин до 35 лет принимается равным 80 мм рт. ст., от 36 до 50 лет — 85 мм, старше 50 лет — 90 мм рт. ст.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

При ортостатической пробе влияние нервной системы заключается в активизации так называемой «венозной помпы» и использовании резерва крови, аккумулируемого при горизонтальном положении в малом круге. Возможность некоторого отклонения величины сердечного выброса от синхронного объема венозного возврата создается наличием остаточного объема крови в полостях желудочков и в легочном резервуаре. Остаточный (конечно-систолический) объем левого желудочка у человека в …

Нейрогенные нарушения регуляции кровообращения протекают преимущественно в форме гиперкинетической гипертензии. Постепенный же переход гемодинамики у этих больных к гипертензии сопротивления ставят в связь со снижением относительной плотности нейрогенных регулирующих факторов и замены их иными — ренальными, солевыми, эндокринными (альдостерон). Многие придают решающее значение в трансформации гипертензии выброса в гипертензию сопротивления механизму местной сосудистой саморегуляции, учитывая …

В наблюдениях за здоровыми добровольцами было показано, что вызванная введением минералокортикоидов гипертензия в первые недели также протекает как гиперкинетическая: возрастают среднее давление (+ 6 мм рт. ст.) и сердечный выброс (+ 1,4 л), снижается периферическое сопротивление (— 19 %), регистрируется прибавка веса (2,4 кг). Но уже через 6 нед гипертензия трансформируется в резистивную: среднее давление …

К развитию гиперкинетического циркуляторного синдрома может приводить дестабилизация нервных механизмов регуляции кровообращения, чаще обусловленная внешними факторами. Гемодинамика становится, прежде всего, недостаточно экономной и сбалансированной — «гиперкинетический сердечный синдром». В условиях покоя кровообращение остается выведенным на уровень, в норме устанавливающийся только при выполнении нагрузки или в период подготовки к ней (предстартовая реакция). Происходит постоянная перегрузка сердца …

Артериовенозные свищи бывают врожденными и травматического происхождения. Диагностика последних облегчена анамнестическими указаниями, наличием рубцов, выраженным локальным шумом с систолическим усилением. Установление врожденных свищей может оказаться значительно более сложным, особенно если шунт расположен в глубине. Наибольшее практическое значение имеет клиническая диагностика артериовенозных свищей нижних конечностей. Наличие врожденного сброса крови из артерии в вену может сопровождаться частичным …

При тиреотоксическом зобе основным патогенетическим механизмом повышения АД оказывается резкое и постоянное повышение объема кровообращения. Показатели ПС при этом, как правило, не повышаются; диастолическое давление может даже снижаться. Дифференциальная диагностика обычно проводится с нейроциркуляторной дистонией (НЦД) по гипертензивному или кардиальному (боли в области сердца, тахикардия, нарушения ритма) типу. Установлению правильного диагноза способствуют характерные для тиреотоксикоза …

При тиреотоксикозе, анемиях, горной болезни, хронических инфекционных процессах (туберкулез, тонзиллит и др.) тахикардия обычно выражена ярче и сильнее, чем гипертензия, а эта последняя в подавляющем большинстве случаев бывает чисто систолической с высокой пульсовой амплитудой и нормальными показателями диастолического АД. Тем не менее, в отдельных случаях задачи дифференциальной диагностики решаются не столь просто, особенно в периоды, …

Для каждого человека в зависимости от его роста, массы возраста и пола может быть рассчитана индивидуальная должная величина периферического сопротивления так же, как и индивидуальный должный объем сердечного выброса. При нагрузках объем сердечного выброса физиологически возрастает, иногда — в несколько раз. Однако при этом среднее гемодинамическое давление в нормальных условиях у лиц с достаточно тренированной …

Н. И. Аринчин и Г. В. Кулаго попытались представить рассматриваемые гемодинамические варианты как «патогенетические формы» гипертонической болезни и выделили два крайних типа саморегуляции кровообращения — «сердечный» (соответствует гиперкинетическому) и «сосудистый», обусловленный повышением тонуса артериол. Оказалось, что нейроциркуляторной гипертензии и ранним стадиям гипертонической болезни более свойствен гиперкинетический тип гемодинамики, хотя некоторые случаи гипертонической болезни начинаются без …

Регуляция объема кровообращения или сердечного выброса изучена хуже, чем регуляция уровня АД, прежде всего потому, что определение МО в клинике методически сложнее, чем измерение АД. Управление деятельностью сердца осуществляется, с одной стороны, величиной венозного возврата — «на входе» — и уровнем давления в аорте — «на выходе», с другой стороны, прямыми нейрогуморальными влияниями на функциональное …

В статье описана методика определения типов гемодинамики на основе анализа отклонения измеренного у пациента минутного объема от должного минутного объема. Проведен анализ гемодинамических показателей у здоровых лиц и больных с артериальной гипертензией в зависимости от типа центральной гемодинамики.

To a technique of definition of types of central hemodynamic in clinical practice

In article the technique of definition of types of hemodynamic on the basis of the analysis of a deviation of the minute volume measured at the patient from due minute volume is described. The analysis of hemodynamic indicators at healthy persons and patients with an arterial hypertension depending on type of central hemodynamic is carried out.

Определение типа кровообращения у здоровых лиц и с артериальной гипертензией, помимо научного интереса, приобретает все большую практическую значимость. В частности, многочисленные клинические наблюдения подтверждают тот факт, что гемодинамическая дифференциация артериальной гипертонии необходима для выбора наиболее рациональных и эффективных методов лечения . В развитии представлений о патогенезе и клинике гипертонической болезни определенную роль сыграли исследования, позволившие детально охарактеризовать особенности изменений центральной гемодинамики и функционального состояния прессорных и депрессорных механизмов регуляции системы кровообращения и артериального давления у больных гипертонической болезнью. В результате этих работ многие исследователи пришли к единому мнению о том, что гипертоническая болезнь представляет собой весьма неоднородное заболевание, в пределах которого может быть выделен ряд клинико-патогенетических вариантов, различающихся по характеру и выраженности изменений гемодинамики, состоянию физиологических механизмов регуляции артериального давления и водно-солевого гомеостаза .

Правильное определение гемодинамических особенностей патологического процесса невозможно без знания всего спектра нормальных вариантов соответствующих показателей кровообращения. В то же время многочисленные исследования сердечно-сосудистой системы здорового населения показали, что максимальные и минимальные величины многих гемодинамических параметров, исследованных в условиях, приближающихся к условиям основного обмена, различаются между собой в 2-4 раза. Это в равной мере характерно для ударного объема сердца (УО), минутного объема кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) . Разброс гемодинамических параметров выявляется уже в детском возрасте, что дает возможность предположить его генетическое происхождение . Таким образом, имеется гемодинамическая неоднородность здорового населения и это обеспечивает возможность выделения в нем определенных гемодинамических вариантов.

В настоящее время принято выделение трех гемодинамических типов центральной гемодинамики: эукинетический, гиперкинетический и гипокинетический. Большую роль в определении этих вариантов сыграли работы И.К. Шхвацабая, Е.Н. Константинова, И.А. Гундарова, Ю.Т. Пушкаря . Разделение на типы гемодинамики авторами проводилось по сердечному индексу (СИ), который является нормализованным значением МОК на единицу площади поверхности тела пациента. Все значения СИ по величине были разделены на три равные части: наибольшие значения СИ были отнесены к гиперкинетическому типу кровообращения, наименьшие значения к гипокинетическому, средние по величине к эукинетическому. Значения СИ у мужчин и женщин анализировали отдельно. Трудно согласится с таким подходом в выделении типов гемодинамики. СИ зависит от МОК и площади тела человека, которая вычисляется через вес и рост пациента, то есть возраст и пол не учитываются. В то же время известно, что МОК меняется с возрастом, отражая изменения окислительных процессов организма. В связи с этим, как считает Н.Н. Савицкий, СИ не может быть величиной строго постоянной для лиц различного пола и возраста и из средней его величины нельзя вычислить величину должного минутного объема . Таким образом, для определения критериев разделения пациентов по типам гемодинамики необходимо либо выделить диапазон значений СИ для разных типов гемодинамики в каждой возрастной группе здоровых лиц с дифференциацией по полу, либо использовать другой критерий разделения на типы гемодинамики, который будет учитывать половые различия, возраст, рост и вес пациента. Статистический набор данных по СИ в каждой возрастной группе здоровых представляет довольно сложную задачу и возможен в основном только у лиц молодого и среднего возраста, так как в старших возрастных группах здоровых лиц практически нет. С возрастом развивается артериосклероз, что даже рассматривается как физиологический феномен старения. Он представляет собой первичную дегенерацию медии в грудной аорте и центральных артериях. Артериосклероз вызывает их дилатацию, диффузную гипертрофию и повышение ригидности. Развитие артериосклероза и атеросклероза, который также связан с возрастом, не могут не влиять на показатели гемодинамики и эти пациенты не могут быть отнесены к здоровым лицам .

В связи с этим необходима разработка системы нормативов, позволяющих разделить на гемодинамические типы здоровых лиц и пациентов с различной патологией и эти нормативы должны быть индивидуальными с учетом пола, возраста, роста и веса пациента, т.е. рассчитанными для каждого человека.

Н.Н. Савицкий предложил определять величину должного минутного объема (ДМО), исходя из величин должного основного обмена (ДОО), т.е. с учетом напряженности обменных процессов в зависимости от возраста и пола .

По формуле Н.Н. Савицкого ДМО (л/мин) = ДОО/281 .

Для вычисления ДОО можно воспользоваться формулами Гарриса и Бенедикта, учитывающими, что основной обмен зависит от пола, возраста и роста пациента :

для мужчин: ДОО (ккал) = 13,75М+5Р-6,75В+66,77;

Для женщин: ДОО (ккал) = 6,56М+1,85Р+4,67В+65,09;

где М - вес в кг, Р - рост в см, В - возраст в годах.

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК

Учитывая, что принятая точность измерения физиологических параметров составляет ±20%, А.А. Антонов предлагает величину гемодинамических показателей здорового человека, определенных в условиях основного обмена, считать минимальной границей нормы, а среднюю величину нормы на 20% больше минимального значения . Так как в клинической практике условия основного обмена достичь практически невозможно, т.е. погрешность измерения будет в сторону более высоких значений МОК, мы согласны с тем, что необходимо ориентироваться не на минимальные цифры нормы, а на средние его значения.

Мы предлагаем использовать расчетное значение ДМОК как критерий для разделения пациентов на гемодинамические типы. Для этого вычисляется процент отклонения измеренного МОК от рассчитанного ДМОК по формуле:

%МОК=100*(МОК-ДМОК)/ДМОК. Среднее значение ДМОК (срМОК) соответственно будет на 20% больше и составит срДМОК=ДМОК+(0,2*ДМОК). Отклонение от срМОК более чем на 30% мы отнесли с гиперкинетическому типу центральной гемодинамики, менее чем на -30% - к гипокинетическому и разброс от -30% до 30% - к эукинетическому типу. После простых математических преобразований пришли к следующему алгоритму разделения на типы центральной гемодинамики по измеренным данным МОК и рассчитанным ДМОК с учетом пола, возраста, веса и роста пациента.

• Гиперкинетический: %МОК>50%
• Эукинетический: -10%≥%МОК≤50%
• Гипокинетический: %МОК <-10%

Для оценки возможности клинического использования предложенной методики проведено клиническое исследование.

Цель исследования : изучить показатели центральной гемодинамики у здоровых лиц и больных ГБ в зависимости от типа гемодинамики.

Обследованы 2 группы пациентов. В 1-ю вошли 35 здоровых лиц: 21 женщина и 14 мужчин в возрасте от 21 до 45 лет (M±σ - 25,2±6.17). Критериями отбора пациентов в 1-ю группу были: отсутствие сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе артериальной гипертензии, заболеваний эндокринной системы, болезни почек, анемии, нормальные показатели липидного обмена (холестерин, триглицериды, липиды высокой и низкой плотности), АД у пациентов при исследовании не превышало 130/90 мм рт. ст.

2 группу составили 64 пациента с гипертонической болезнью (ГБ) без признаков ИБС, ХСН и ХПН в возрасте от 18 до 77 лет (M±σ - 48,9±12,4), из них 22 - женщины и 42 - мужчины. АДс во время исследования этих пациентов было ≥140 мм рт. ст.

Методы исследования:

Артериальное давление АДс и АДд определяли аускультативным методом

Среднегемодинамическое (АДср) давление определяли по формуле по формуле Вецлера - Богера (АД ср=0,42АДс+0,58АДд)

Ударный объем (УО), ЧСС - определяли при эхокардиографии методом Тейхольца

ОПСС вычисляли по формуле 1332*АДср/МО

СИ рассчитывали по формуле МОК/S, где S площадь поверхности тела в л/м 2

Перед проведением эхокардиографического исследования и измерением артериального давления пациент находился в горизонтальном положении в течение 30 мин.

Данные исследования представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Гемодинамические показатели у здоровых лиц и больных ГБ при разных типах центральной гемодинамики

Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью компьютерной программы Statistica 8.0. Вероятность межгрупповых различий определяли методом однофакторного дисперсионного анализа .

В группе здоровых лиц выявлено 28,6% с гиперкинетическим типом кровообращения, 54,3 - с эукинетическим и 17,1 - с гипокинетическим. В нашей работе распределение типов гемодинамики среди здоровых достаточно близко с исследованиями И.К. Шхвацабая, где, используя методику, описанную выше, выявили у здоровых лиц в возрасте 15-34 (средний возраст - 20,5 лет) 23,7% гиперкинетический, 46,5% эукинетический и 29,8% гипокинетический типы гемодинамики . И.А. Гундаров с соавт. у здоровых лиц в возрасте от 15-до 49 лет, используя методику И.К. Шхвацабая, но с выделением нормальных значений в возрастные подгруппах, получили 25,4% с гиперкинетическим, 49,2% с эукинетическим и 28,7% с гипокинетическим типами центральной гемодинамики .

В наших исследованиях у здоровых лиц и пациентов с ГБ в подгруппах с разными типами гемодинамики статистически значимых возрастных различий не определялось. Выявлены статистически значимые различия по показателям центральной гемодинамики (СИ, МОК и ОПСС) как в группе здоровых лиц, так и у больных ГБ при разных типах гемодинамики. Таким образом, выделенные нами по ДМОК подгруппы с разными типами гемодинамики достоверно отличаются по основным гемодинамическим показателям. В то же время, обращает внимание тот факт, что в подгруппы с разными типами гемодинамики, как у здоровых, так и у больных ГБ, попадали лица с одинаковыми значениями СИ (таблица 1). Таким образом, если использовать методику разделения на гемодинамические типы по данным СИ, будут наблюдаться по отдельным случаям ложные определения типа гемодинамики. Это подтверждает наше исходное предположение, что использования СИ в качестве критерия разделения на типы гемодинамики, без учета возраста и пола, некорректно.

Таким образом, методика определения типов центральной гемодинамики - гиперкинетический, эукинетический, гипокинетический по ДМОК может использоваться как для здоровых лиц, так и для пациентов с сердечной патологией, в частности ГБ.

Ю.Э. Терегулов

Республиканская клиническая больница, г. Казань

Казанский государственный медицинский университет

Терегулов Юрий Эмильевич - кандидат медицинских наук, заведующий отделением функциональной диагностики РКБ МЗ РТ, доцент кафедры госпитальной терапии КГМУ

Литература:

1. Гундаров И.А., Пушкарь Ю.Т., Константинов Е.Н. О нормативах центральной гемодинамики, определяемых методом тетраполярной грудной реографии / Тер. арх. - 1983. - № 4. - С. 26-28.

2. Шхвацабая И.К. Внутрисердечная геодинамика и клинико-патогенетические варианты течения гипертонической болезни / Кардиология. - 1977. - №10. - С. 8-18.

3. Шхвацабая И.К., Константинов Е.Н., Гундаров И.А. / О новом подходе к пониманию гемодинамической нормы / Кардиология. - 1981. - № 3. - С. 10-14.

4. Аршакуни Р.О. Давитанидзе Н.Л. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 25-27.

5. Баевский Р.М. Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. - М., 1979. - 44 с.

6. Давитанидзе Н.Л., Ольхин В.А. - В кн.: Систолическая гипертония в возрастном аспекте. - М., 1976. - С. 37-41.

7. Павельски С., Завадски 3. Физиологические константы в клинике внутренних болезней. - М., 1964. - С. 120-121.

8. Кожарская Л.Г., Голдовская Д.Ш. - В кн.: Функциональная диагностика в детском возрасте. - София, 1979. - 209 с.

9. Савицкий Н.Н. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. - М.: Медицина 1974. - 307с.

10. Орлова Я.А., Агеев Ф.Т. Жесткость артерий как интегральный показатель сердечно-сосудистого риска: физиология, методы оценки и медикаментозной коррекции / Сердце. - 2006. - Т. 5. - № 2. - С. 65-69.

11. London G.M. Cardiovascular disease in chronic renal failure: pathophysiologic aspects. Semin Dial. 2003; 16 (2): 85-94.

12. O’Rourke M.E. Mechanical principles in arterial disease. Hypertension. 1995; 26 (1); 2-9.

13. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы (Справочник) / под. ред. Т.С. Виноградовой. - М.: Медицина, 1986. - 416 с.

14. Антонов А.А. Гемодинамика для клинициста (физиологические аспекты). Аркомис-ПрофиТТ. - 2004. - 99 с.

15. Гланц С. Медико-биологическая статистика. - М: Практика, 1999. - 459 с.