Что влияет на сосудистый тонус, насколько опасны изменения давления в сосудах? Нервно – гуморальная регуляция сосудистого тонуса Гуморальная регуляция сосудистого тонуса физиология

От величины просвета сосудов, их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего речь должна идти о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов. Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние (вазоконстрикция) . Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало сужение сосудов и побледнение уха.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно 1 импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние (вазодилатация ) лишь на сосуды некоторых органов. В частности, она расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Характеристика сосудодвигательного центра. Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов ЦНС.

В 1871 г. Ф.В. Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении де- прессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение просвета сосудов. В норме сосудосуживающий центр находится в тонусе по сравнению с сосудорасширяющим центром.

Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Различают собственные и сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, находящиеся в дуге аорты и каротидном синусе. Импульсы от этих рецепторов принимают участие в регуляции АД.

Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других органах и системах и проявляются преимущественно повышением давления крови. Так, при механическом или болевом раздражении кожи, сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов и повышение давления крови.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызвать сужение сосудов и повышение АД. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, вырабатываемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов. Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

Особый сосудосуживающий фактор - ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение АД, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужение сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет а 2 -глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный - ангиотензин I. Последний под влиянием особого ангиотензин-конвертирующего фермента превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II.

В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД.

Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертензия почечного происхождения).

Сосудорасширяющим действием обладают медулин, простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.

Медулин вырабатывается в мозговом слое почки и представляет собой липид.

В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название проста- гландинов. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин, и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот.

Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры арте- риол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием фермента, находящегося в тканях.

К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин, образующий в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет арте- риолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1-2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД быстро падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок».

Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потиранием кожи, тепловым воздействием, ультрафиолетовым облучением.

Кроме нервной регуляции тонуса сосудов, контролируемой симпатической нервной системой, в организме человека существует и другой тип регуляции этих сосудов — гуморальный (жидкостный), который контролируют химические вещества крови.

«Регуляция просвета сосудов и кровоснабжения органов осуществляется рефлекторным и гуморальным путем.

…Гуморальная регуляция осуществляется химическими веществами (гормоны, продукты метаболизма и др.), циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении. Эти биологически активные вещества либо суживают, либо расширяют сосуды» (А. В. Логинов).

Это подсказка, помогающая искать причины повышения артериального давления крови в области патологий гуморальной регуляции тонуса сосудов. Необходимо исследовать биологически активные вещества, которые либо чрезмерно сужают, либо недостаточно расширяют сосуды.

Биологически активные вещества (БАВ) в составе крови давно ошибочно считаются учеными и врачами виновниками гипертонической болезни. Надо набраться терпения и внимательно исследовать все БАВ, которые расширяют и сужают сосуды.

Начну с предварительного краткого рассмотрения этих веществ. Г. Н. Кассиль в книге «Внутренняя среда организма» (М., 1983) пишет:

«К сосудосуживающим веществам крови относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин.

Адреналин — гормон, который образуется в мозговом слое надпочечников.

Норадреналин — медиатор, передатчик возбуждения в адренергических синапсах, выделяемый окончаниями постганглионарных симпатических волокон. Он образуется и в мозговом слое надпочечников.

Адреналин и норадреналин (катехоламины) вызывают эффект такого же характера, какой возникает при возбуждении симпатической нервной системы, то есть обладают симпатомиметическими (сходными с симпатическими) свойствами. Содержание их в крови ничтожно, но активность чрезвычайно высока.

…Значение катехоламинов… вытекает из способности их быстро и интенсивно оказывать влияние на процессы метаболизма, увеличивать работоспособность сердца и скелетной мускулатуры, обеспечивать перераспределение крови для оптимального снабжения тканей энергетическими ресурсами, усиливать возбуждение центральной нервной системы».

Усиление поступления в кровь адреналина и норадреналина связано со стрессами (в том числе со стрессорными реакциями при заболеваниях), физическими нагрузками.

Адреналин и норадреналин вызывают сужение сосудов кожи, органов брюшной полости, легких.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц, повышает тонус сердечной мышцы, учащает сердечные сокращения.

Увеличение поступления в кровь адреналина и норадреналина при стрессах и физических нагрузках увеличивает кровоток в мышцах, сердце, мозге.

«Адреналин из всех гормонов обладает наиболее резким сосудистым действием. На артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние; на сосуды скелетных мышц, гладкой мускулатуры бронхов — расширяющее, содействуя тем самым перераспределению крови в организме.

…Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов — альфа и бета, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа этих рецепторов.

Взаимодействие медиатора с альфа-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, а с бета-рецептором — к ее расслаблению. Норадреналин взаимодействует в основном с альфа-адренорецепторами, адреналин — с альфа- и бета-рецепторами. По мнению У. Кеннона, адреналин — это «аварийный гормон», осуществляющий в трудных, иногда экстремальных условиях мобилизацию функций и сил организма.

…В кишке также имеются оба вида адренорецепторов, однако воздействие на те и другие вызывает торможение активности гладкой мышцы.

…В сердце и бронхах нет альфа-адренорецепторов, и здесь норадреналин и адреналин возбуждают только бета-адренорецепторы, что ведет к усилению сердечных сокращений и расширению бронхов.

…Альдостерон — другое необходимое звено регуляции кровообращения железами надпочечников. Он вырабатывается в их корковом слое. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина» (А. Д. Ноздрачев).

Вазопрессин (антидиуретический гормон) выделяется в кровь задней долей гипофиза. Он вызывает сужение артериол и капилляров всех органов и участвует в регуляции диуреза (А. В. Логинов). По А. Д. Ноздрачеву, вазопрессин «вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы».

Ангиотензин II . В почках, в их так называемом юкстагломерулярном аппарате (комплексе), вырабатывается фермент ренин. В печени образуется сывороточный (плазменный) β-глобулин ангиотензиноген.

«Ренин поступает в кровь и катализирует процесс превращения ангиотензиногена в неактивный декапептид (10 аминокислот) — ангиотензин I. Фермент пептидаза, локализующийся в мембранах, катализирует отщепление дипептида (2 аминокислоты) от ангиотензина I и превращает его в биологически активный октапептид (8 аминокислот) ангиотензин II, повышающий артериальное давление в результате сужения кровеносных сосудов» (Энциклопедический словарь медицинских терминов. М., 1982-84).

Ангиотензин II обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием и значительно превосходит в этом отношении норадреналин.

«Ангиотензин в отличие от норадреналина не вызывает выброса крови из депо. Это объясняется наличием чувствительных к ангиотензину рецепторов только в прекапиллярных артериолах. которые расположены в организме неравномерно. Поэтому его действие на сосуды различных областей неодинаково. Системный прессорный эффект сопровождается уменьшением кровотока в почках, кишечнике и коже и увеличением его в мозге, сердце и надпочечниках. Изменения кровотока в мышце незначительны. Большие дозы ангиотензина могут вызвать сужение сосудов сердца и мозга. Считают, что ренин и ангиотензин представляют собой так называемую ренин-ангиотензиновую систему» (А. Д. Ноздрачев).

Серотонин , открытый в середине XX столетия, — вещество из сыворотки крови, способное повышать кровяное давление. Серотонин образуется главным образом в слизистой оболочке кишечника. Он освобождается кровяными пластинками и благодаря своему сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

С сосудосуживающими веществами в составе крови мы познакомились. Теперь рассмотрим сосудорасширяющие химические вещества. К ним относят ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет периферические кровеносные сосуды, замедляет сердечные сокращения, понижает артериальное давление. Ацетилхолин неустойчив и крайне быстро разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой. Поэтому принято считать, что действие ацетилхолина в условиях организма местное, ограниченное тем участком, где он образуется.

«Но теперь… установлено, что ацетилхолин поступает из органов и тканей в кровь и принимает активное участие в гуморальной регуляции функций. Его влияние на клетки сходно с действием парасимпатических нервов» (Г. Н. Кассиль, 1983).

Гистамин образуется во многих органах и тканях (в печени, почках, поджелудочной железе и особенно в кишечнике). Он постоянно содержится главным образом в тучных клетках соединительной ткани и базофильных гранулоцитах (лейкоцитах) крови.

Гистамин расширяет сосуды, в том числе капилляры, повышает проницаемость стенок капилляров с образованием отеков, вызывает усиление секреции желудочного сока. Действием гистамина объясняется реакция покраснения кожи. При значительном образовании гистамина может наступить падение артериального давления из-за скопления большого количества крови в расширенных капиллярах. Как правило, без участия гистамина не возникают аллергические явления (гистамин освобождается из базофильных гранулоцитов).

Брадикинин образуется в плазме крови, но особенно много его в подчелюстной и поджелудочной железах. Являясь активным полипептидом, он расширяет сосуды кожи, скелетных мышц, мозговые и коронарные сосуды, приводит к понижению артериального давления.

«Простагландины представляют большую группу биологически активных веществ. Они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Простагландины образуются практически во всех органах и тканях, однако термин для их обозначения связан с предстательной железой, из которой они были впервые выделены.

Биологическое действие простагландинов чрезвычайно многообразно. Один из их эффектов проявляется в выраженном действии на тонус гладкой мускулатуры сосудов, причем влияние разных типов простагландинов часто диаметрально противоположно. Одни простагландины сокращают стенки кровеносных сосудов и повышают артериальное давление, другие — оказывают сосудорасширяющее действие, сопровождающееся гипотензивным эффектом» (А. Д. Ноздрачев).

Необходимо учитывать, что в организме существуют так называемые депо крови, являющиеся одновременно депо для некоторых БАВ.

А. В. Логинов:

«В состоянии покоя у человека до 40-80 % всей массы крови находится в кровяных депо: селезенке, печени, подкожном сосудистом сплетении и легких. В селезенке содержится около 500 мл крови, которая может быть полностью выключена из циркуляции. Кровь, находящаяся в сосудах печени и сосудистого сплетения кожи, циркулирует в 10-20 раз медленнее, чем в других сосудах. Поэтому в этих органах кровь задерживается, и они являются как бы резервами крови.

Кровяное депо регулирует количество циркулирующей крови. При необходимости увеличить объем циркулирующей крови последняя поступает в кровяное русло из селезенки благодаря ее сокращению.

Такое сокращение происходит рефлекторно в тех случаях, когда наступает обеднение кислородом крови, например при кровопотерях, пониженном атмосферном давлении, отравлении окисью углерода, во время интенсивной мышечной работы и других аналогичных случаях. Поступление крови в относительно увеличенном количестве из печени в кровяное русло происходит благодаря ускоренному движению крови в ней, что также осуществляется рефлекторным путем».

А. Д. Ноздрачев:

«У млекопитающих в селезенке может застаиваться до 20 % общего количества крови, то есть выключаться из общего кровообращения.

…В синусах скапливается более густая кровь, содержащая до 20 % эритроцитов всей крови организма, что имеет определенное биологическое значение.

…Печень способна депонировать и концентрировать значительные количества крови, не выключая ее, в отличие от селезенки, из общего кровотока. Механизм депонирования основан на сокращении диффузного сфинктера печеночных вен и синусов при меняющемся притоке крови или за счет увеличенного притока крови при неменяющемся оттоке.

Опорожнение депо осуществляется рефлекторно. На быстрый выход крови влияет адреналин. Он вызывает сужение брыжеечных артерий и соответственно снижение притока крови в печени. Одновременно он расслабляет мускулатуру сфинктеров и сокращает стенку синусов.

Выброс крови из печени зависит от колебания давления в системе полой вены и брюшной полости. Этому способствуют также интенсивность дыхательных движений и сокращение мышц брюшного пресса».

Безусловно, важно также время действия механизмов регуляции артериального давления.

«В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические механизмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия.

К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реакции нервного происхождения: барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд.

ТРАНССОСУДИСТЫЙ ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

В механизме перехода веществ через сосудистую стенку в межтканевое пространство и из межтканевого пространства в сосуд играют роль следующие процессы: фильтрация, реабсорбция, диффузиямикропиноцитоз.

ФИЛЬТРАЦИЯ И РЕАБСОРБЦИЯ

Кровь поступает в артериальную часть капилляра под давлением 30 мм рт.ст. - это гидростатическое давление . В межклеточной жидкости оно составляет около 3 мм рт.ст. Онкотическое давление плазмы крови равно 25 мм рт.ст., а межклеточной жидкости - 4 мм рт.ст. В артериальном конце капилляра способствует фильтрации гидростатическое давление (30 мм рт.ст. -3 мм рт.ст. = 27 мм рт.ст. - это фильтрационное давление).

В то же время препятствует фильтрации онкотическое давление , однако оно остается таким же в венозной части капилляра и способствует реабсорбции, т.е. переходу веществ из межтканевого пространства в капилляр (25 мм рт.ст. -4 мм рт.ст. =21 мм рт.ст. - реабсорбционное давление). Сниженное гидростатическое давление (10 мм рт.ст.) не играет решающей роли и не мешает реабсорбции. Значит, в венозной части капилляра способствует реабсорбции онкотическое давление .

Фильтрация увеличивается: - при общем повышении АД, - расширении резистивных сосудов во время мышечной деятельности, - изменении положения тела (переходе из горизонтального в вертикальное), - увеличении объема циркулирующей крови после вливания питательных растворов, - при снижении онкотического давления (при снижении количества белка в плазме - гипопротеинемии).

Реабсорбция увеличивается: - при падение АД, - при кровопотере, - при сужении резистивных сосудов, - при повышение онкотического давления.

В среднем из капилляра в ткани фильтруется около 20 л жидкости в сутки, а реабсорбируется, т.е. возвращается из тканей в венозную часть кровеносной системы - около 18л, остальные 2 л идут на образование лимфы.

ДИФФУЗИЯ

Диффузия основана на градиенте концентрации веществ по обе стороны капилляра. Преимущественно с помощью диффузии из сосуда в ткани попадают лекарственные препараты, кислород, свободно диффундируют жирорастворимые вещества, например, такие как спирт . Другие растворенные в воде вещества ограничены величиной пор в сосуде. Через маленькие поры хорошо проходят вода, NaCI , но хуже глюкоза и другие вещества; через большие поры, расположенные в основном в посткапиллярных венулах, могут проходить крупные молекулы белка и, в частности, иммунные белки .

МИКРОПИНОЦИТОЗ

В отличие от фильтрации и диффузии, это активный транспорт . С помощью микропиноцитоза переносятся, например, гамма-глобулины, миоглобин, гликоген.

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ

Механизмы, регулирующие сосудистый тонус, можно условно разделить на:

1) местные , периферические, регулирующие кровоток в отдельном органе или участке ткани независимо от центральной регуляции,

2) центральные , поддерживающие уровень АД и системное кровообращение.

Местные регуляторные механизмы реализуются уже на уровне эндотелия сосудов , который обладает способностью вырабатывать и выделять биологически активные вещества, способные расслаблять или сокращать гладкие мышцы сосудов в ответ на повышение АД, механические или фармакологические воздействия. К веществам, синтезируемым эндотелием, относится расслабляющий фактор (ВЭФР) - нестабильное соединение, одним из которых может быть оксид азота (NO ), другое вещество - эндотелин , вазоконстрикторный пептид, полученный из эндотелиоцитов аорты свиньи.

Если полностью денервировать сосуд , он хотя и расширится, но будет сохранять некоторое напряжение своей стенки за счет базального , или миогенного , тонуса гладких мышц . Этот тонус создается благодаря автоматии гладкомышечных клеток сосудов, которые имеют нестабильно поляризованную мембрану, облегчающую возникновение спонтанных ПД в этих клетках. Увеличение АД растягивает клеточную мембрану, что увеличивает спонтанную активность гладких мышц и приводит к повышению их тонуса. Базальный тонус особенно выражен в сосудах микроциркуляторного русла, преимущественно в прекапиллярах, обладающих автоматией. Он находится преимущественно под влиянием гуморальной регуляции .

Центральные регуляторные механизмы Вазоконстрикторный эффект симпатических нервов был впервые показан А.Вальтером (1842 г.) на плавательной перепонке лягушки, сосуды которой расширились при перерезке седалищного нерва, содержащего в себе симпатические волокна, и Клодом Бернаром (1851 г.), перерезавшим на шее у кролика с одной стороны симпатический нерв.

Симпатический нерв - основной вазоконстриктор , поддерживающий тонус сосудов на том или ином уровне в зависимости от количества импульсов, поступающих по его волокнам к сосуду. Свое влияние на сосуды симпатический нерв оказывает через норадреналин, выделяющийся в его окончаниях, и альфа-адренорецепторы, расположенные в сосудистых стенках, в результате происходит сужение сосуда.

Для сосудов брюшной полости главный вазоконстриктор - это чревный нерв, в составе которого проходят симпатические волокна.

Если вазоконстрикторный эффект симпатической нервной системы носит общий системный характер, то вазодилататорный является чаще местной реакцией . Нельзя утверждать, что парасимпатическая нервная система расширяет все сосуды. Известны лишь несколько парасимпатических нервов, расширяющих сосуды только тех органов, которые они иннервируют.

Так, раздражение барабанной струны - веточки парасимпатического лицевого нерва - расширяет сосуды подчелюстной железы и увеличивает в ней кровоток.

Вазодилататорный эффект был получен при раздражении других парасимпатических нервов :

языкоглоточного , расширяющего сосуды миндалин, околоушной железы, задней трети языка;

верхнегортанного нерва - веточки блуждающего нерва, расширяющего сосуды слизистой гортани и щитовидной железы;

тазового нерва, расширяющего сосуды органов малого таза.

В окончаниях вышеперечисленных нервов выделялся медиатор ацетилхолин (холинергические волокна), который контактировал с М-холинорецепторами и вызывал расширение сосудов.

Стимуляция задних корешков спинного мозга в эксперименте приводит к расширению сосудов данного сегмента тела. Раздражая кожу, например, горчичниками , можно получить местное расширение сосудов и покраснение данного участка кожи по типу аксон-рефлекса , реализуемого в пределах двух разветвлений одного аксона и без участия центральной нервной системы.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса

Гуморальная регуляция просвета сосудов осуществляется за счет химических, растворенных в крови веществ, к которым относятся гормоны общего действия, местные гормоны, медиаторы и продукты метаболизма . Их можно разделить на две группы: сосудосуживающие вещества,сосудорасширяющие вещества.

СОСУДОСУЖИВАЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Разнонаправленный характер влияния катехоламинов (адреналина и норадреналина) на гладкие мышцы сосудов объясняется наличием альфа и бета адренорецепторов. Возбуждение альфа-адренорецепторов приводит к сокращению мускулатуры сосудов, а возбуждение бета-адренорецепторов - к ее расслаблению. Норадреалин контактирует в основном с альфа-адренорецепторами, а адреналин - и с альфа и с бета. Если в сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, то адреналин их суживает, а если преобладают бета-адренорецепторы, то он их расширяет. Кроме того, порог возбуждения бета-адренорецепторов ниже, чем альфа-рецепторов, поэтому в низких концентрациях адреналин в первую очередь контактирует с бета-адренорецепторами и вызывает расширение сосудов, а в высоких - их сужение.

Ø Вазопрессин, или антидиуретический гормон - гормон задней доли гипофиза, суживающий мелкие сосуды и, в частности, артериолы, особенно при значительном падении артериального давления.

Ø Альдостерон - минералокортикоид, повышает чувствительность гладких мышц сосудов к вазоконстрикторным агентам, усиливает прессорное действие ангиотензина II.

Ø Серотонин оказывает мощное сосудосуживающее влияние на артерии мягкой мозговой оболочки и может играть роль в возникновении их спазмов (приступы мигрени).

Ø Ренин - образуется в юкстагломерулярном комплексе почки, особенно много при ее ишемии. Он расщепляет альфа-2 - глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в малоактивный декапептид - ангиотензин I, который под влиянием ферментадипептидкарбоксипептидазы превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, повышающее АД (почечная гипертония). Ангиотензин II - мощный стимулятор выработки альдостерона, повышающего содержание в организме Na+ и внеклеточной жидкости. В таких случаях говорят о работе ренин-ангиотензин-альдостероновой системы или механизма. Последний имеет большое значение для нормализации уровня кровяного давления при кровопотере.

СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА

Ø Гистамин - образуется в слизистой оболочке желудка и кишечника, в коже, скелетной мускулатуре (во время работы). Расширяет артериолы и венулы, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Брадикинин расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез, увеличивает проницаемость капилляров.

Ø Простагландины, простациклины и тромбоксан образуются во многих органах и тканях. Они синтезируются из полиненасыщенных жирных кислот. Простагландины (PG) - это гормоноподобные вещества.

Ø Продукты метаболизма - молочная и пировиноградная кислоты оказывают местный вазодилататорный эффект.

• С02 расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры.
• Аденозин расширяет коронарные сосуды.
• NO (оксид азота) расширяет коронарные сосуды.
• Ионы К+ и Na+ расширяют сосуды.

Следует отметить, что одним из важных стимуляторов синтеза оксида азота является механическая деформация эндотелиальных клеток потоком крови - так называемая деформация сдвига эндотелия.

Помимо оксида азота эндотелий вырабатывает другие вазодилататоры: простациклин (простагландин I2), эндотелиальный фактор гиперполяризации, адреномедулин, натрийуретический пептид С-типа. В эндотелии функционирует калликреин-кининовая система, продуцирующая мощнейший пептидный дилататор брадикинин (Куликов В.П., Киселев В.И., Тезов А.А., 1987).

Эндотелий вырабатывает и вазоконстрикторы : эндотелины, тромбоксан (простагландин А2), ангиотензин II, простагландин Н2. Эндотелии 1 (ЕТ1) является наиболее мощным из всех известных вазоконстрикторов.

Эндотелиальные факторы влияют на адгезию и агрегацию тромбоцитов. Простациклин - важнейший антиагрегант, а тромбоксан, напротив, стимулирует адгезию и агрегацию тромбоцитов.

Нарушение этого баланса обозначается как дисфункция эндотелия, которая играет важную роль в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Важнейшими лабораторными маркерами дисфункции эндотелия являются эндотелины и фактор Виллебранда.

Гуморально-гормональная регуляция . В основном осуществляется посредством баланса активности прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой и депрессорной калликреин-кининовой систем крови. Эти системы связаны посредством ангиотензин превращающего фермента (АПФ). АПФ превращает неактивный ангиотензин I в ангиотензин II, который является вазоконстриктором и стимулирует выработку альдостерона в коре надпочечников, что сопровождается задержкой воды в организме и способствует подъему АД. Одновременно АПФ является основным ферментом разрушения брадикинина и таким образом устраняет его депрессорный эффект. Поэтому ингибиторы АПФ эффективно снижают АД при гипертензии, изменяя баланс систем в сторону кининовой.

Нейрогенная регуляция . Как уже отмечалось, ведущим эфферентным звеном в нейрогенном контроле сосудистого тонуса является симпатическая нервная система. Известна так называемая ишемическая реакция ЦНС. При значительном снижении системного АД возникает ишемия сосудодвигательного центра и активация симпатической нервной системы. Медиатором последней является норадреналин, вызывающий тахикардию (1-рецепторы) и увеличение тонуса сосудов (1 и 2-рецепторы).

Афферентное звено нейрогенной регуляции сосудистого тонуса представлено барорецепторами и хеморецепторами, расположенными в дуге аорты и каротидном синусе.
Барорецепторы реагируют на степень и скорость растяжения стенки сосудов. Хеморецепторы реагируют на изменение в крови концентрации СО2. Чувствительные волокна от барорецепторов и хеморецепторов дуги аорты и каротидного синуса проходят в составе синокаротидного нерва, ветвей языкоглоточного нерва и депрессорного нерва.

Нейрогенная регуляция обеспечивает постоянный (тонический) контроль над резистивными сосудами большинства сосудистых областей и экстренное рефлекторное регулирование, например, при приеме ортостатического положения. В этом и других случаях, когда давление в каротидном синусе и дуге аорты резко падает, включается каротидный барорефлекс, который через активацию барорецепторов и симпатическую нервную систему суживает сосуды, активирует работу сердца и обеспечивает подъем АД. Барорецепторный рефлекс срабатывает, наоборот, на повышение АД, что обеспечивает его снижение через торможение симпатических влияний и активацию блуждающего нерва. Хеморецепторный рефлекс обеспечивает подъем артериального давления посредством активации симпатических влияний в условиях гипоксии, когда в крови накапливается углекислым газ.

Гуморальная регуляция сосудов осуществляется химическими веществами , циркулирующими в крови или образующимися в тканях при раздражении.

Эти вещества либо суживают сосуды (прессорное действие ), либо расширяют (депрессорное действие ).

К сосудосуживающим веществам относятся: адреналин, норадреналин, вазопрессин, ангиотензин II, серотонин и др.

Адреналин является гормоном мозгового слоя надпочечников. Норадреналин выделяется окончаниями постганглионарных симпатических волокон, выполняя роль медиатора - передатчика возбуждения.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких.

Вследствие сильного сужения сосудов повышается АД.

В малых дозах адреналин расширяет сосуды сердца, головного мозга и работающих скелетных мышц.

Количество поступающего в кровь адреналина увеличивается во время эмоций и мышечной работы, что способствует увеличению кровотока в мышцах, сердце, в головном мозге.

Вазопрессин , или антидиуретический гормон , выделяется в кровь задней долей гипофиза и вызывает сужение артериол и капилляров всех органов. Он также участвует в регуляции диуреза.

Серотонин образуется в слизистой оболочке кишечника и некоторых областях мозга.

Он также освобождается кровяными пластинками и благодаря сосудосуживающему действию способствует остановке кровотечения.

Ренин образуется в почках. Его количество возрастает при снижении кровотока в почках. Поступая в кровь, он действует на глобулин плазмы ангиотензиноген , превращая его в ангиотензин I , который переходит в активное сосудосуживающее вещество ангиотензин II.

К сосудорасширяющим веществам относятся: ацетилхолин, гистамин, некоторые продукты метаболизма, хинины.

Ацетилхолин образуется в окончаниях парасимпатических нервов. Он расширяет артериолы и более крупные сосуды, в результате чего понижается артериальное давление.

Поскольку он быстро разрушается холинэстеразой , его действие местное.

Гистамин - тканевой гормон, расширяющий артериолы и капилляры.

При его значительном количестве может наступить резкое падение артериального давления, поскольку большой объем крови при этом сосредотачивается в расширенных капиллярах. Гистамин образуется во многих органах, в частности, при болевых, температурных, лучевых раздражениях, при воспалительных процессах.

К сосудорасширяющим метаболитам относятся: молочная и угольная кислота, АТФ, ионы К + .

При этом важная роль в вазодилятации принадлежит местной гипоксии и изменениям осмотического давления.

Почечные простогландины и кинины участвуют в саморегуляции почечного кровотока. К ним относятся:

- брадикинин – стимулирует освобождение простогландина Е 2 , который приводит к снижению артериального давления;

- калликреин – участвует в образовании кининов путем расщепления больших молекул пептидов крови;

- медуллин – сосудорасширяющее вещество липидной природы, которое образуется в мозговом слое почек;

- кинины крови , в отличие от кининов почек обладают генерализованным сосудорасширяющим действием.