Деятельность сердца обеспечивается кровью, циркулирующей по коронарным сосудам. Они снабжают кислородом и субстрата­ми метаболизма миокард, узлы автоматической регуляции, прово­дящую нервную систему органа. Основная роль в регуляции кро­вотока принадлежит интрамуральным резистивным сосудам не­большого диаметра, расположенным вблизи сократительных эле­ментов миокарда. Анастомозы имеют только конечные разветвления артерий, поэтому при перекрытии одной из них нормальное кровоснабжение оказывается неэффективным. Развитие анастомозов стимулируется ишемией миокарда. Их обнаружи­вают вблизи старых инфарктов. Поэтому полагают, что анастомозирование имеет компенсаторное значение. Глубокорасположен­ные слои миокарда снабжены густой сетью капилляров, которые переходят в венулы. Венозные сосуды сердца широко анастомозируют между собой, обеспечивая устойчивый отток крови. Микроциркуляторное русло сердца обеспечивает непосредственную дос­тавку кардиомиоцитам субстратов окисления, кислорода и выве­дение продуктов метаболизма. Транскапиллярный перенос проис­ходит за счет фильтрации, диффузии, преодоления градиента концентрации, обеспечиваемого энергией АТФ, других макроэр-гических соединений. Макромолекулы перемещаются через меж-эндотелиальные щели и пиноцитозом.

Регулируется коронарное кровообращение нервной и гумо­ральной системами. Венечные сосуды находятся под контролем адренергических и холинергических нервных структур. Концевые элементы симпатических и парасимпатических нервов непосред­ственно контактируют с рецепторными образованиями клеточных мембран гладкомышечных волокон стенок сосудов.

Симпатический отдел вегетативной нервной системы оказыва­ет на коронарное русло двоякое действие, что объясняют наличи­ем в сосудах и мышце сердца альфа- и бета-адренергических ре­цепторов. Действие норадреналина через бета-рецепторы реализу­ется вазодилатацией; при их блокаде оно опосредуется через альфа-адренорецепторы и сопровождается вазоконстрикцией.

Гуморальные регуляторы деятельности сердца многочисленны. Они вазоактивны и принимают активное участие в обменных про­цессах, происходящих в миокарде. Действие адреналина анало­гично действию медиатора симпатических нервов. На сердце вли­яют гормоны мозгового слоя надпочечников - катехоламины. Из­менение секреции надпочечниками дофамина, адреналина и но­радреналина сказывается не только на состоянии сосудов, но и на метаболических процессах в миокарде путем изменения содержа­ния в крови глюкозы и жирных кислот. Глюкокортикоиды спо­собны к пермиссивному влиянию в реакциях миокарда на катехо­ламины. Снижение уровня глюкокортикоидов сопровождается ос­лаблением сердечной деятельности, увеличение - активирует ме­таболизм, обеспечивающий усиление сокращения сердца.

Система ренин-ангиотензин-альдостерон, влияя на общее кровообращение, участвует и в обеспечении перегрузки сосудов сердца. Ангиотензин в больших дозах способен вызвать некроз миокарда вследствие спазма коронарных сосудов, повышения потребности сердечной мышцы в кислороде, нарушения эндотелиального барьера. Инсулин обеспечивает трансмембранный транспорт глюкозы, аминокислот, ионов. Нехватка инсулина ведет к развитию микроангиопатий. Гормоны щитовидной же­лезы усиливают потребление миокардом кислорода, повышают коронарный кровоток, вызывают учащение сердечных сокра­щений. Гистамин и брадикинин расширяют сосуды сердца, ре­гулируют проницаемость их стенок. Серотонин способен уси­ливать тромбообразование в процессе агрегации и разрушения тромбоцитов.

Активное участие в сердечной деятельности принимают мета­болиты арахидоновой кислоты: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены. Синтезируемые в миокарде про­стагландины расширяют коронарные сосуды, стимулируют сокра­щение сердца. Лейкотриены, образующиеся в избыточном коли­честве при воспалении, вызывают сужение венечных артерий, способствуют развитию ишемической болезни сердца, уменьше­нию ударного объема выбрасываемой крови.

Анатомические особенности строения кровеносной системы миокарда, высокая функциональная активность сердца делают его легкоранимым при различных формах нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями органов в кисло­роде, энергетических, пластических и биологически активных ве­ществах; возникает коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность . Представляет собой типовую па­тологию сердца, проявляющуюся несоответствием между достав­кой кислорода по венечным артериям и его потреблением мио­кардом. Выделяют острую и хроническую коронарную недоста­точность. Коронарная недостаточность может быть следствием аноксии, гипоксии и ишемии.

Аноксия представляет собой полное прекращение доставки кис­лорода сердечной мышце при сохраненном кровотоке (асфиксия, остановка дыхания, отравление).

Гипоксия - результат снижения насыщенности крови кислоро­дом при постоянном или даже повышенном кровоснабжении ми­окарда.

Ишемия - коронарная недостаточность, обусловленная изме­нениями функционального состояния венечных артерий, пораже­ниями сосудов атеросклеротического характера. Такое состояние получило название ишемической болезни сердца (ИБС). Измене­ния функционального состояния коронарных сосудов, приводя­щие к ишемии, могут быть обусловлены спазмом при отсутствии структурных изменений и без предшествовавшего повышения по­требности в кислороде. Спазм может быть результатом эмоцио­нального стресса у животных, резкой болевой реакции. Возбужде­ние симпатического отдела вегетативной нервной системы и гиперкатехоламинемия приводят к гипертензии, тахикардии, повы­шению потребности в кислороде. Одновременно тахикардия сопряжена с укорочением диастолы, уменьшением градиента дав­ления в коронарном русле. Под влиянием катехоламинов проис­ходит спастическое сокращение венечных артерий за счет возбуж­дения альфа-адренорецепторов.

Наиболее важным коронарногенным фактором в происхожде­нии ИБС считают атеросклеротическое поражение сосудистой стенки и развитие тромбоза, способствующего возникновению вторичного спазма. Спазм и тромбоз, приводящие к окклюзии коронарных артерий, чаще всего происходят в местах наибольшего склеротического поражения.

К экстракардиальным факторам появления острой коронарной недостаточности относят эмоциональный стресс, физическое перенапряжение, увеличивающее потребление сердечной мышцей кислорода и его неадекватное поступление. К увеличению потребления кислорода миокардом могут привести некоторые заболевания внутренних органов (тиреотоксикоз) или анемическое состояние, что может спровоцировать острую недостаточность.

Хроническая коронарная недостаточность чаще всего является результатом поражения венечных артерий атеросклеротическим процессом. Склерозирование стенок сосудов - длительный процecc. Несоответствие поступления кислорода потребностям миокарда возникает лишь тогда, когда окклюзия сосудов сопровождается уменьшением площади просвета на 75 %. В этих случаях появляются приступы стенокардии. Когда просвет сосудов становит-ся еще меньше, стенокардия появляется и в условиях покоя.

Склеротическое повреждение стенок коронарных сосудов со-провождается активацией тромбоцитов; они освобождают тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий гладкомышечные клетки к синтезу коллагена и эластина, уменьшающих просвет венечных артерий, снижается их способность к растяжению. Нормальные коронарные сосуды за счет дилатации могут пропустить в 2-3 раза больше крови при нагрузке, чем без нее. Склерозированные осуды ригидны, они не способны к расширению, наоборот, они отвечают на раздражение ангиоспастической реакцией.

Совокупность стенозирующих процессов в коронарных артериях и спастических сокращений приводит к несоответствию потребностей миокарда в кислороде и субстратах окисления с их доставкой. Это важнейший элемент патогенеза ишемической болезни миокарда.

Основной причиной (75-80 %) коронарных нарушений у coбак является ангиоспастический фактор. Диагностика ишемической болезни сердца у собак затруднена. Нет четкого проявления болевого синдрома, хорошо выявляемого у человека. Больные собаки малоподвижны, на прогулках часто останавливаются, дыхание у них учащенное, поверхностное, слизистые оболочки цианотичны. На ЭКГ выявляется снижение или подъем сегмента S - Т относительно изоэлектрической линии.

Инфаркт миокарда . Под инфарктом миокарда понимают некроз, омертвение участка сердечной мышцы. Причины некротизации миокарда - длительные приступы стенокардии, обусловленные центрогенным или рефлекторным повышением тонуса парасимпатических нервов, внутрисосудистым свертыванием кро­ви, эмболией, субинтимальным кровоизлиянием. Важнейшую роль в возникновении инфарктов играет атеросклероз венечных артерий. Атеросклероз обнаруживают у подавляющего большинства (до 98 %) больных с инфарктом миокарда. Развитию некротизации сердечной мышцы способствуют следующие особенности склерозированных венечных артерий:

они имеют повышенную склонность к спастическим сокраще­ниям под влиянием как отрицательных, так и положительных эмоций;

просвет пораженных склеротическим процессом сосудов уменьшен, кровоснабжение соответствующего участка миокарда ослаблено;

интима становится шероховатой, что создает условия для раз­рушения тромбоцитов с освобождением тромбокиназы, иниции­рующей тромбообразование.

Инфаркты миокарда могут быть и некороногенного происхож­дения. Некротизация сердечной мышцы возникает под влиянием токсигенов, прямо действующих на кардиомиоциты. Миокардиты (ревмокардит) способны осложняться инфарктами из-за непос­редственного воздействия патогена на ткань и развивающегося воспалительного отека, ограничивающего кровоснабжение сер­дечной мышцы. Доказана вероятность возникновения некрозов миокарда под влиянием избыточного содержания в крови гормонов коры надпочечников в сочетании с гиперкалиемией. Значи­тельное повышение содержания катехоламинов (адреналин, норадреналин) при эмоциональных напряжениях сопровождается их гистотоксическим эффектом. Он проявляется резко возросшим потреблением миокардом кислорода, доставка которого не обес­печивается коронарными артериями. Развивается гипоксия, при­водящая к некрозу.

У домашних животных инфаркты миокарда встречаются довольно редко. Так, собаки не страдают атеросклерозом, гипертоничес­кой болезнью. У них не встречается обширных коронарногенных инфарктов. Инфаркты у животных этого вида наблюдают в случаях тяжелых травматических повреждений, при массивных кровопотерях и гиповолемии из-за падения уровня коронарного кровотока, в результате эмболии, заболевания лейкозом, лептоспирозом. Некоронарногенные микроинфаркты регистрируют в условиях застой- ной кардиомиопатии, при пороках атриовентрикулярных клапанов, сопровождающихся гипертрофией сердечной мышцы.

Инфаркты миокарда у собак проявляются острой сердечной недостаточностью, аритмией с нарушениями возбудимости и проводимости. На электрокардиограммах больных животных регист­рируют расширение комплекса QRS, расщепление зубцов, распо­ложение сегмента S - Т ниже изоэлектрической линии, инверсию зубца Т.

Кроме собак инфаркты миокарда обнаруживают при вскрытии трупов старых лошадей, эксплуатировавшихся в городских условиях; у лошадей, перенесших инфекционную анемию; у свиней, переболевших рожей.

Исход инфаркта миокарда зависит от величины некротизированного участка, его локализации, повторяемости, возраста больного животного, определяющего адекватные свойства сердца. Если некротизация миокарда не привела к летальному исходу, то пораженные кардиомиоциты замещаются соединительной тканью, образуется рубец. Адаптивные возможности такого сердца существенно ограничены.

Чаще всего коронарный кровоток нарушается вследствие атеросклероза или тромбоза какой-либо ветви коронарной артерии. Однако запас просвета этих артерий такой, что в случае стеноза существенное ухудшение кровоснабжения наблюдается: в покое - лишь при уменьшении диаметра на 80%, а в условиях выполнения мышечной нагрузки - на 50%. В то же время выраженность нарушения гемодинамики зависит и от ряда дополнительных факторов. К ним относятся: степень развитости коллатерального кровообращения, тонус коронарных сосудов, артериальное давление (особенно диастолическое), гематокрит, степень диссоциации оксигемоглобина.

Атеросклероз коронарных артерий . Основной причиной (около 99%) ишемической болезни сердца (ИБС) является атеросклероз коронарных артерий. В свою очередь около 65% всех заболеваний сердечно-сосудистой системы приходится на ИБС. Атеросклероз коронарных артерий поражает преимущественно крупные артерии, расположенные непосредственно за коронарными синусами. В глубоких артериях, проходящих в толще миокарда склеротические бляшки, как правило, не встречаются.

Тромбоз коронарной артерии . Склеротическая бляшка или другие повреждения эндотелия могут послужить причиной формирования тромба . Но при аггрегации тромбоцитов и их взаимодействии с эндотелием сосудов происходит еще и повышенное выделение в последних простациклина. Наиболее активным из них является тромбоксан А 2 , яв-ляющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. Механизм развития атеросклероза рассматривается подробнее далее.

Спазм коронарных артерий так же достаточно частая причина нарушения кровоснабжения миокарда. Но в "чистом" виде коронароспазм встречается редко. У большинства больных со спазмом коронарных артерий обнаруживаются признаки коронарного атеросклероза. Спазм коронарных артерий вызывает существенные изменения ЭКГ. Из них наиболее типичными являются транзиторный подъем сегмента ST и появление Q-волны. Подробнее генез спазма сосудов рассматривается ниже.

Ишемия миокарда

Ишемия миокарда - состояние относительного дефицита поступления кислорода с кровью по отношению к глобальным или локальным потребностям сердца в кислороде. Ишемия возникает при нарушении поступления крови по коронарным сосудам или при чрезмерной гипертрофии какого-либо отдела сердца. Следствия ишемии по времени их развития являются:

• нарушение процесса электромеханического сопряжения, приводящее к снижению или полной потере сократительной активности,
• развитие аномальной электрической активности, которая может привести к возникновению различного рода аритмий,
• постепенное повреждение структуры клеток вплоть до необратимой их гибели (инфаркт миокарда).

Кроме того, при ишемии происходят изменения в адренергической иннервации. С одной стороны на мембране кардиомиоцитов возрастает плотность a- и b-адренорецепторов, а с другой - увеличивается выделение медиатора норадреналина. Причем воздействие повышенного количества катехоламинов на измененную популяцию рецепторов играет определенную роль в спазме сосудов и развитие ишемического поражения.

Тотальная ишемия . Полное прекращение коронарного кровотока сопровождается относительно быстрым истощением запасов макроэргов. Истощение запасов кислорода приводит к переходу миокарда на анаэробный путь ресинтеза АТФ. Это сопровождается:

а) развитием ацидоза,

б) перераспределением ионов и жидкости между внутриклеточным и внеклеточных пространствами,

в) нарушением сократимости с последующим изменением структур,

г) полным некрозом клеток.

Причем необратимые изменения в кардиомиоцитах левого желудочка развиваются быстрее, чем в правом и проводящей системе.

Можно выделить три фазы развития процесса при тотальной ишемии миокарда.

• I -латентный период,
• II - период выживания,
• III - период возможности восстановления функций сердца.

В латентный период функции еще не изменяются, кислород при этом поступает из "запасников": оксигемоглобина крови, оксимиоглобина, физически растворенного. К примеру, в мышце левого желудочка такого кислорода имеется около 2 мл/100 г. Но этого кислорода хватит не более чем на несколько секунд (1-20 с) работающего сердца.

Обычно кислород, связанный с миоглобином, в миокарде обеспечивает окислительные процессы в тех участках, кровоснабжение в которых на короткий срок снижается или прекращается полностью, как, например, при систоле левого желудочка. Миоглобин начинает отдавать кислород, когда напряжение О 2 в мышечных клетках падает ниже 10-15 мм рт.ст.

Как только уровень РО 2 снизится ниже 5 мм рт.ст. миокард переходит на анаэробный путь. Но при гликолизе вырабатывается далеко недостаточное количество макроэргов, что бы обеспечить все процессы функционирующего сердца. В результате первым снижается уровень креатинфосфатов (КФ). При содержании КФ ниже 3 мкмоль/г ткани левого желудочка наблюдается нарушение сократимости вплоть до полной остановки. Происходит это вследствие того, что гипоксия, внутриклеточный ацидоз на мембране кардиомиоцитов блокирует медленные Са 2+ -каналы, угнетая тем самым сократительную активность.

Остановка сердца происходит при еще сохранившемся некотором количестве АТФ . Так как выключается наиболее энергоемкая функция – сократимость, то эта энергия расходуется на поддержание целостности структур кардиомиоцитов, сохранение ионных градиентов. В этом проявляется эффект самозащиты сердца, так как "нерастраченная" на сокращение АТФ обеспечивает сохранение жизнеспособности кардиомиоцитов. И, если гипоксия будет ликвидирована, то сохранившиеся кардиомиоциты вновь включаются в выполнение своей нагнетательной функции. В связи с этим данный период и называется периодом выживания . Этот период продолжается не более 5 мин и то в условиях гипотермии при 25 о С.

Углубление ситуации приводит уже уменьшению и содержания АТФ. И, если уровень АТФ снижается ниже 2 мкмоль/г (для левого желудочка), то полного восстановления функций сердца не происходит. Длительность фазы от начала ишемии до предела обратимости повреждений при аноксии - не более 40 мин.

Возникающий при инфаркте болевой синдром вызывает эмоциональную стресс-реакцию . При этом в крови появляется комплекс соответствующих гормонов, которые, как правило, обладают вазоконстрикторным действием. В результате некротизация сердечной мышцы углубляется, что расширяет зону инфаркта.

Гипоксия миокарда и нарушение ионной проницаемости . В условиях ишемии или другого рода гипоксии происходят различные нарушения состояния плазматических мембран, приводящих к изменению ионной проницаемости их. Раньше всего нарушается функция натрий-калиевого насоса. Повышение проницаемости клеток приводит к накоплении внутри их ионов натрия, хлора, а снаружи - калия. Это с одной стороны способствует разбуханию кардиомиоцитов в связи с привлечением воды. С другой стороны, изменение ионной проницаемости существенно нарушает нормальное протекание процессов возбуждения.

Утечка ионов калия из клетки приводит к понижению уровня мембранного потенциала. Потеря калия при гипоксии обусловлена:

• возрастанием в клетке концентрации свободного кальция,
• снижением активности натрий-калиевой помпы,
• влиянием самого возросшего внеклеточного калия, что само по себе дополнительно повышает проницаемость мембраны для этого иона.

Увеличение калиевой проницаемости приводит к уменьшению длительности потенциала действия за счет укорочения фазы плато. Кроме того, повышение внеклеточной концентрации ионов калия может быть одной из причин деполяризации кардиомиоцитов проводящей системы. В результате возрастает частота спонтанной активности их. Это наблюдается при острой ишемии. При ее сохранении данная ситуация постепенно исчезает.

Наиболее часто при ишемии происходят изменения кальциевого трансмембранного транспорта . В результате клетки перегружаются свободным кальцием. Примечательно, что это происходит как при гипоксии, так и после ее снятия при реперфузии (см. ниже). Снижение уровня АТФ и КФ при гипоксии приводит к падению активности кальциевого насоса как на сарколемме кардиомиоцитов, так и в саркоплазматическом ретикулуме их. В результате резко уменьшается выведение этого иона из цитозоля. Происходящее одновременно снижение активности натрий-калиевого насоса вносит свою лепту в рост уровня внутриклеточного кальция, так как это приводит еще и к падению активности натрий-кальциевого сопряжения.

Весьма существенно, что при этом ионы кальция в большом количестве накапливаются в митохондриях. В результате активность синтеза АТФ в них снижается. Поэтому, чем меньше ткань сердца успела накопить ионов кальция в митохондриях при ишемии, тем лучше будет происходить последующее восстановление ее функции.

В ишемизированных клетках обычно возрастает длительность рефрактерного периода . Период абсолютной рефрактерности может занимать все время развития потенциала действия и даже распространяться на диастолу, а относительная рефрактерность может захватывать большую часть диастолы. Более того, нередко наблюдается аномальное соотношение: чем больше частота сокращения сердца, тем продолжительнее период рефрактерности.

При длительной ишемии характер ионной проницаемости в различных участках очага может сильно варьировать. Наряду с укорочением процесса реполяризации может быть и его удлинение. Одной из причин изменений, происходящих в клетках на поздних стадиях ишемии, может быть влияние ишемических продуктов. Повышение содержания лактата, лизофосфоглицеридов, СО 2 , ацидоз замедляют реполяризацию кардиомиоцитов.

Инфаркт миокарда и напряжение в стенке сердца . Естественно, что с ростом напряжения в самой сердечной мышце во время систолы приходится считаться при ряде патологических состояний. Так, при инфаркте, когда миокардиальные клетки разрушаются или заменяются менее прочной соединительной тканью, в этом месте стенка сердца начинает выпячиваться. И во время систолы особенно левого желудочка стенка может разорваться.

Рис. 60. Выбухание стенки нефункционирующего участка миокарда.

При прекращении или понижении снабжения участка миокарда кровью в нем возникает недостаток питательных веществ и кислорода для осуществления полноценного сокращения и проведения импульса. Такое состояние названо коронарной недостаточностью и связано с изменениями в системе венечных артерий.

Самая распространенная причина – это атеросклероз, но подобный синдром возникает и при воспалительных, обменных, анатомических нарушениях сосудов, питающих сердце, болезнях крови. Острая патология приводит к инфаркту, а при хроническом течении возникают приступы стенокардии.

Читайте в этой статье

Причины появления коронарной недостаточности

В большинстве случаев к затруднению притока крови к миокарду приводит коронарных артерий. Основными факторами риска служат:

• ожирение,
• стресс,
• высокий уровень холестерина в крови,
• наследственная предрасположенность,
• курение,

Кроме ишемической болезни сердца, как основного проявления коронарной недостаточности, имеется ряд заболеваний, протекающих с приступами боли в сердце по типу или осложняющихся формированием очага некроза в сердечной мышце (инфаркта):

• артериит венечных сосудов (при , системной красной волчанке, сифилисе);
• нарушение строения артерий (деформация) после лучевой терапии, наследственном изменении образования фибриновых волокон;
• сдавление артерий опухолью или спайкой;
• травма сосуда;
• бактериальный , ;
• тиреотоксикоз;
• перекрытие просвета тромбом или эмболом.

Симптомы заболевания

Ведущий признак коронарной недостаточности – . Он имеет такие характерные признаки:

• локализуется за грудиной, отдает в левое плечо, лопатку, шею;
• имеет давящий или сжимающий характер;
• возникает при нагрузке (физической или эмоциональной);
• сопровождается одышкой, слабостью, страхом смерти.

У пациентов нарушается ритм сердечных сокращений, на более поздних стадиях возникает слабость сердечной деятельности, проявляющаяся отеками, скоплением жидкости в грудной клетке, брюшной полости, учащенным сердцебиением и приступами удушья.

Затянувшийся приступ загрудинной боли, как правило, свидетельствует о развитии . Но, в зависимости от расположения участка некроза, функциональных возможностей нервной и кровеносной системы, встречаются такие формы:

Тяжелая стенокардия, плохо поддающаяся терапии, при наличии 75% снижения кровотока по венечным сосудам, поражении 2 или 3 ветвей, ствола левой или наружной правой артерии, служит показанием к оперативному лечению. Используют установку стента, шунтирование или баллонное расширение.

Смотрите на видео об остром коронарном синдроме, его причинах и лечении:

Методы диагностики

Кроме данных, полученных при опросе пациента и прослушивания сердца, учитывают результаты таких методов обследования:

• анализ крови общий и на специфические ферменты, повышающиеся при разрушении клеток миокарда (креатинфосфокиназы, тропонин Т, лактатдегидрогеназы), АЛТ, АСТ;
• липидный профиль, сахар крови, коагулограмма, С-реактивный протеин;
• ЭКГ, как самый информативный способ, может быть проведена с нагрузочными пробами, чрезпищеводная или по Холтеру (суточное мониторирование). Смещается сегмент ST, при глубоком инфаркте формируется зубец Q;
• коронарография назначается для визуализации проходимости артерий при определении показаний к операции;
• ЭхоКГ выявляет нарушение движения стенок левого желудочка, аномалии строения камер и клапанов;
• МРТ и КТ рекомендуется в сложных случаях для оценки степени повреждения миокарда и выявления причины патологии;
• сцинтиграфия миокарда помогает обнаружить участки со слабым кровотоком.

Лечение коронарной недостаточности

Для восстановления кровотока в пораженных артериях используют лекарственные препараты и коррекцию питания, образа жизни. При тяжелой степени болезни показаны хирургические способы для возобновления питания миокарда.

Первая помощь

При подозрении на острую коронарную недостаточность (инфаркт) нужно как можно скорее вызвать скорую помощь, а еще лучше – кардиологическую бригаду.

В это время пациента нужно усадить или уложить с приподнятой грудной клеткой. Затем дать таблетку для рассасывания и таблетку Аспирина, его следует разжевать. Через 15 минут можно повторить.

Если больной находится в бессознательном состоянии, нет самостоятельного дыхания, отсутствует пульс на сонной артерии, то нужно срочно начать искусственную вентиляцию (рот-в-рот) и массаж сердца при помощи ритмичных надавливаний на нижнюю треть грудины обеими руками до приезда врачей.

Медикаментозные средства

Назначение лекарственных препаратов проводится в зависимости от причины нарушения питания миокарда. При ишемической болезни назначают антиагреганты, бета-блокаторы и гиполипидемические средства. В дополнение могут рекомендоваться мочегонные и антиаритмические медикаменты и нитраты. Для растворения тромбов в острой стадии применяют тромболитики (ферменты и антикоагулянты).

Активный воспалительный процесс требует включения в комплекс терапии кортикостероидов, антибиотиков при наличии инфекции. При заболеваниях органов эндокринной системы нужно в первую очередь восстановить гормональный баланс.

Прогноз при патологии

Успех лечения коронарного синдрома зависит от степени нарушения проходимости сосудов, наличия сопутствующих заболеваний (гипертонии, диабета, нарушений жирового обмена), а также возраста пациентов, возможности развития коллатерального кровообращения.

В сложных случаях при помощи лечения можно только приостановить развитие сердечной недостаточности, но добиться полного выздоровления сложно.

Благоприятный прогноз отмечается при функциональных спазмах кровеносных сосудов, незначительном прогрессировании стенокардии, своевременно проведенной операции.

Профилактика коронарной недостаточности сердца

Для предотвращения ишемии сердечной мышцы требуется:

• исключить алкогольные напитки, курение;
• резко ограничить в рационе животные жиры, сахар, белую муку, поваренную соль;
• избавиться от лишнего веса;
• ежедневно уделять время для лечебной гимнастики, пеших прогулок;
• контролировать ЭКГ;
• измерять артериальное давление, холестерин и сахар крови;
• пройти полный курс лечения при инфекционных, аутоиммунных и эндокринных болезнях.

Коронарная недостаточность возникает при нарушении питания сердечной мышцы кровью. Самая распространенная причина – атеросклероз венечных артерий. Также к коронарному синдрому может привести воспалительный процесс, сосудистый тромбоз или эмболия.

Клиническими проявлениями являются приступы боли в сердце по типу стенокардии, осложнения протекают в виде инфаркта миокарда или внезапной остановки сердца. Для лечения используют медикаменты и хирургическое вмешательство. Предотвратить прогрессирование можно при помощи коррекции образа жизни.

Читайте также

К сожалению, статистика неутешительная: внезапная коронарная смерть поражает 30 человек из миллиона ежедневно. Крайне важно знать причины развития коронарной недостаточности. Если она настигла больного, неотложная помощь будет эффективной лишь в первый час.

Патологическая физиология Татьяна Дмитриевна Селезнева

42. Нарушения коронарного кровообращения

Величина коронарного кровотока зависит от тонуса коронарных сосудов. Раздражение блуждающего нерва обычно вызывает уменьшение коронарного кровотока, что зависит, по-видимому, от урежения ритма сердца (брадикардия) и снижения среднего давления в аорте, а также уменьшения потребности сердца в кислороде. Возбуждение симпатических нервов ведет к увеличению коронарного кровотока, которое, очевидно, обусловлено повышением артериального давления и увеличением потребления кислорода, наступающим под влиянием норадреналина, освобождающегося в сердце, и адреналина, приносимого кровью.

Острая коронарная недостаточность характеризуется несоответствием между потребностью сердца в кислороде и его доставкой с кровью. Чаще всего недостаточность возникает при атеросклерозе артерий, спазме венечных (в основном склерозированных) артерий, закупорке венечных артерий тромбом, редко эмболом.

Результатом острой коронарной недостаточности является ишемия миокарда, вызывающая нарушение окислительных процессов в миокарде и избыточное накопление в нем недоокисленных продуктов обмена.

Инфаркт миокарда – очаговая ишемия и некроз сердечной мышцы, возникающие после длительного спазма или закупорки коронарной артерии (или ее ветвей). Коронарные артерии являются концевыми, поэтому после закрытия одной из крупных ветвей венечных сосудов кровоток в снабжаемой им области миокарда уменьшается в десятки раз и восстанавливается значительно медленнее, чем в любой другой ткани при аналогичной ситуации.

Сократительная способность пораженного участка миокарда резко падает и в дальнейшем полностью прекращается.

Кардиогенный шок представляет собой синдром острой сердечно-сосудистой недостаточности, развивающийся как осложнение инфаркта миокарда. Клинически он проявляется внезапной резкой слабостью, побледнением кожных покровов с цианотическим оттенком, холодным липким потом, падением артериального давления, малым частым пульсом, заторможенностью больного, а иногда и кратковременным нарушением сознания.

В патогенезе нарушений гемодинамики при кардиогенном шоке существенное значение имеют три звена:

1) уменьшение ударного и минутного объема сердца (сердечный индекс ниже 2,5 л/мин/м2);

2) значительное повышение периферического артериального сопротивления (более 180 дин/сек);

3) нарушение микроциркуляции.

При тяжелом шоке возникает порочный круг: расстройства метаболизма в тканях вызывают появление ряда вазоактивных веществ, способствующих развитию сосудистых нарушений и агрегации эритроцитов, которые, в свою очередь, поддерживают и углубляют существующие расстройства тканевого обмена.

По мере нарастания тканевого ацидоза происходят глубокие нарушения ферментных систем, что ведет к гибели клеточных элементов и развитию мелких некрозов в миокарде, печени, почках.