Гнойные плевриты характеризуются тем, что плевра становится мутной, эндотелий ее гибнет, появляются небольшие кровоизлияния, вся поверхность плевры покрывается фибринозными наложениями и становится шероховатой. Отмечается резкая гиперемия и инфильтрация плевры лейкоцитами.

Гной, содержащийся в плевральной полости, не гомогенен. В нижних отделах полости оседают более тяжелые и плотные составные части гноя, поэтому там он густой, крошковидный, в средних слоях он более жидкий, а в самых верхних иногда бывает даже прозрачным, что может ввести в заблуждение при пробной пункции. Фибринозные наложения при сближении плевральных листков склеиваются.

Размножение соединительнотканных клеток и прорастание сосудов приводят к образованию шварт, спаек, количество и толщина которых зависят от распространенности, длительности и тяжести процесса. Этими плевральными спайками гнойный экссудат отграничивается от непораженной части плевральной полости или делится на отдельные камеры, т. е. образуется одно- или многокамерный осумкованный гнойный плеврит.

Плевральные листки служат препятствием для распространения гноя до тех пор, пока их структура не нарушена воспалительным процессом. После расплавления эндотелия и подлежащих слоев плевры гной распространяется, причем основными путями перехода его на следующий слой мышц являются сосудисто-нервные пучки, прободающие фасции.

Если при гнойном плеврите полость не освобождается от гноя оперативным путем и интоксикация не приводит к гибели больного, то гнойный экссудат находит выход в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки, чаще всего по средней аксиллярной линии (empyema necessitatis). Вовлечение в воспалительный процесс грудной стенки сопровождается усилением болей.

Гнойное воспаление висцеральной плевры приводит к распространению процесса по лимфатическим путям вначале на кортикальные отделы легочной паренхимы, а затем в процесс вовлекаются более глубокие отделы легкого и лимфатические узлы корня, может расплавиться стенка бронха, в таком случае образуется бронхоплевральный свищ.

При длительно существующем гнойном плеврите в спавшемся легком могут развиться необратимые склеротические процессы. Если опорожнение плевральной полости от гноя при плеврите не сопровождается расплавлением легкого, то между ним и париетальной плеврой образуется остаточная полость, ведущая к развитию хронического гнойного плеврита. Такой исход чаще отмечается после острых гнойных плевритов, развившихся результате прорыва абсцесса легкого в плевральную полость и сообщающихся с бронхом.

«Руководство по гнойной хирургии»,
В.И.Стручков, В.К.Гостищев,

Острые плевриты . Серозный плеврит наблюдается редко. При фибринозном плеврите (сухой плеврит) на плевре вначале появляется нежный, легко снимающийся фибринозный налет. В дальнейшем образуется фибринозная пленка (рис. 1) желтоватого или желтовато-серого цвета. Серозный, серозно-фибринозный и фибринозный плевриты наблюдаются при различных заболеваниях (туберкулез, крупозная пневмония, ревматизм, диссеминированная красная волчанка, туляремия, орнитоз, бластомикоз, кокцидиомикоз, абсцессы и инфаркты легких, уремия).

Рис. 1. Фибринозный плеврит.

Гнойный плеврит (эмпиема плевры) редко с самого начала возникает как гнойный, чаще развивается вслед за серозно-фибринозным воспалением плевры. Процесс обычно бывает односторонним и преимущественно располагается в базальной или задней части полости плевры. Гнойный плеврит
наблюдается при прорыве абсцесса легкого в полость плевры, септических инфарктах, бронхоплевральных свищах и т. п. В посеве обнаруживают различные микроорганизмы: стрептококки, стафилококки, диплобациллу Фридлендера и др. Иногда наблюдается асептический гнойный плеврит (например, при аутолитическом распаде легочных инфарктов).

Гнилостный плеврит возникает при попадании в плевральную полость гнилостных микроорганизмов из очагов гангренозного распада тканей (гангрена легкого, септический инфаркт, распадающаяся раковая опухоль и т. д.). В плевральной полости скапливается экссудат с неприятным запахом, грязно-серого цвета, нередко с явлениями газообразования.

Геморрагический плеврит сопровождается пропотеванием в полость плевры экссудата, содержащего значительную примесь эритроцитов (например, при злокачественных опухолях, туберкулезе). Экссудат может также принять кровянистый характер при заболеваниях, сопровождающихся геморрагическим диатезом (анемии, лейкозы, скорбут и др.).

Исходы острых плевритов бывают различными. Серозный экссудат может полностью рассосаться. В подавляющем большинстве случаев фибринозный экссудат рассасывается лишь частично, а в основном подвергается организации, что ведет к развитию спаек (рис. 2), фиброзному утолщению плевры, облитерации плевральных полостей.

Гнойный экссудат редко подвергается полному рассасыванию, чаще наблюдается инкапсуляция воспалительного выпота. Воспалительный процесс при эмпиеме плевры может переходить на интерстициальную ткань легкого (межуточная гнойная пневмония).

Наблюдаются случаи самопроизвольного прорыва гнойного экссудата как во внешнюю среду вследствие расплавления тканей грудной клетки, так и в бронхи через легкие, реже в полость брюшины, околосердечную сумку и средостение.

Рис. 2. Плевральная спайка, стягивающая поверхность легкого.

Хронические плевриты . Чаще всего хроническое течение плеврита наблюдается при эмпиеме плевры. В этих случаях экссудат сгущается, распадается, превращается в маркую сыровидную массу или кашицу с наличием кристаллов холестерина; микроорганизмы могут исчезнуть. Плевральные листки бывают резко утолщены, плотные, иногда с очаговой петрификацией и даже оссификацией. Значительные отложения известковых масс особенно характерны для туберкулезной эмпиемы. Эмпиема плевры может вести к гнойно-резорбтивной лихорадке, сепсису, истощению, амилоидозу внутренних органов. Иногда затяжное, хроническое течение наблюдается при серозно-фибринозных и фибринозных плевритах (рис. 3).

При острых и хронических плевритах значительное накопление экссудата в плевральной полости вызывает ателектаз соответствующего легкого, органы средостения смещаются в противоположную сторону, а диафрагма выпячивается в полость брюшины. Облитерация плевральных полостей может сопровождаться сдавленней диафрагмального, блуждающего нервов, большого грудного протока, а также близрасположенных сосудов. В тех случаях, когда зарастание плевральной полости происходит в условиях спавшегося или склерозированного легкого, может наблюдаться смещение органов средостения в сторону облитерированной полости. См. Также Плевра.

Рис. 3. Хронический плеврит. Висцеральная плевра резко утолщена, с большим количеством сосудов и явлениями хронического воспаления. На плевре фибринозные наложения.

Занятие № 3 ТУБЕРКУЛЁЗ

Микропрепарат № 137 Первичный туберкулезный легочный аффект

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком.

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами - из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)

ГЛАВА 6. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 1)

ВОСПАЛЕНИЕ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ЭКССУДАТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление - это сложная сосудисто-мезенхимальная защитно-приспособительная реакция организма на повреждение, направленная на устранение повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани (репарацию). Воспаление - наиболее часто встречающийся в орофациальной области вид общепатологических процессов.

Фазы (стадии) воспаления: альтерация, экссудация, пролиферация. Виды воспаления: экссудативное, продуктивное (пролиферативное, включая гранулематозное).

Классификация воспаления: по течению - острое и хроническое, в зависимости от участия иммунных реакций - иммунное и неимунное, в зависимости от состава экссудата: острое (экссудативное) воспаление - серозное (в экссудате до 2% белка и незначительное количество клеток), фибринозное (крупозное, дифтеритическое), гнойное (ограниченное - абсцесс, диффузное - флегмона), геморрагическое, гнилостное (ихорозное, вызванное анаэробной инфекцией в сочетании с гноеродными микроорганизмами), катаральное (возникает на слизистых оболочках), смешанное.

Исходы острого воспаления: благоприятные - заживление (часто путем организации - склероза, инкапсуляции), неблагоприятные - переход в хроническое воспаление, бактериально-токсический или эндотоксиновый шок, генерализация с развитием сепсиса и септического шока.

Рис. 6-1. Электронограмма. Проникновение полиморфно-ядерных лейкоцитов через стенку сосуда при воспалении: лейкоцит мигрирует сквозь стенку сосуда межэндотелиально; 1 - полиморфноядерный лейкоцит (из )

Рис. 6-2. Макропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очагами желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной) - абсцессами. Эти очаги окружены геморрагическими венчиками красного цвета (см. также рис. 5-10)

Рис. 6-2. Окончание

Рис. 6-3. Микропрепараты (а, б). Эмболический гнойный нефрит: в просвете мелких сосудов бактериальные эмболы (базофильные при окраске гематоксилином). Вокруг некоторых из них нейтрофильные лейкоциты инфильтрируют и разрушают стенки сосудов (гнойный деструктивный очаговый васкулит, преимущественно капиллярит). Местами нейтрофильные лейкоциты формируют крупные очаговые инфильтраты с гистолизом ткани почки в центре - колонии бактерий (гнойный экссудат, абсцессы). Абсцессы возникают вначале как гнойный деструктивный очаговый васкулит в участках бактериальной эмболии. Выражены перифокальная воспалительная гиперемия и отек Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 200

Рис. 6-4. Микропрепараты (а, б). Острый гнойный (очаговый) пульпит: в коронковой части пульпы зуба очаговые скопления нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом ткани пульпы и колониями микроорганизмов (абсцессы). В сохраненной части коронковой и корневой пульпы - полнокровие расширенных капилляров и венул (воспалительная гиперемия), мелкие кровоизлияния вокруг сосудов, отек. Дентинные канальцы заполнены базофильными колониями бактерий (базофильные полоски - 1). Окраска гематоксилином и эозином: а, б - х 100.

Рис. 6-5. Микропрепарат. Острый гнойный апикальный периодонтит: в ткани зубной связки в области верхушки корня - обильное скопление нейтрофильных лейкоцитов (гнойный экссудат) с гистолизом периапикальных тканей (абсцесс периодонта - 1); 2 - дентин; 3 - кость альвеолы.

Окраска гематоксилином и эозином: х 120

Рис. 6-6. Макропрепарат. Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, его серозная оболочка тусклая, полнокровная, с мелкоточечными кровоизлияниями, белесоватыми нитевидными и пленчатыми фибринозными наложениями. Стенка отростка утолщена, диффузно пропитана гноем. В просвете гнойный экссудат (при надавливании из просвета отростка выделяется гной); брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний

Рис. 6-7. Микропрепарат. Гнойный менингит: мягкие мозговые оболочки утолщены и диффузно инфильтрированы нейтрофильными лейкоцитами (флегмонозное воспаление). Сосуды мягких мозговых оболочек и прилежащего к ним вещества головного мозга расширены, полнокровны (в отдельных сосудах тромбы). В субарахноидальном пространстве обнаруживаются нити фибрина. В веществе головного мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек, дистрофические изменения нейронов, пролиферация глиальных клеток. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Рис. 6-8. Макропрепараты (а, б). Фибринозный перикардит («волосатое» сердце): крупозное фибринозное воспаление перикарда: легко отделяемые без дефектов серозной оболочки рыхлые наложения тусклых нитей фибрина на эпикарде; б - фибринозно-геморрагический перикардит (фибрин пропитан кровью)

Рис. 6-8. Окончание

Рис. 6-9. Макропрепараты (а, б). Крупозная (долевая, плевропневмония, фибринозная) пневмония: нижняя доля легкого плотной консистенции, серого цвета, плевра утолщена за счет наложений тусклых пленок фибрина, с мелкими кровоизлияниями (а). На разрезе легочная ткань всей доли серого цвета, маловоздушная, по виду и консистенции напоминает печень (стадия серого опеченения), над поверхностью разреза выступают суховатые «пробочки» фибрина (б). Крупозное фибринозное воспаление паренхимы легких с аналогичным воспалением плевры при тяжелом варианте пневмококковой и некоторых других видах пневмонии

Рис. 6-9. Окончание

Рис. 6-10. Микропрепараты (а-г). Крупозная (долевая) пневмония: фибринозное воспаление паренхимы легкого: воспаление занимает весь гистологический срез ткани легкого, просветы альвеол заполнены экссудатом - сетчатыми массами фибрина и нейтрофильными лейкоцитами. Экссудат не плотно прилегает к стенкам альвеол (местами видны щелевидные просветы), по межальвеолярным ходам распространяется на соседние группы альвеол. В межальвеолярных перегородках воспаление не выражено, отмечаются только гиперемия сосудов, стаз, отек стромы. В просвете части мелких сосудов тромбы. Также отсутствуют признаки воспаления в стенках бронхов и перибронхиальной ткани. При окраске по Вейгерту (или Шуенинову) фибрин окрашивается в фиолетовый цвет.

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в, г - окраска по Вейгерту (или Шуенинову); а, в - х 100, б, г - х 400

Рис. 6-10. Окончание

Рис. 6-11. Макропрепараты (а, б). Дифтеритический колит при дизентерии: стенка толстой кишки утолщена, отечна, слизистая оболочка замещена толстой шероховатой пленкой бурого или серо-желтого цвета, плотно прикрепленной к подлежащей ткани. В участках отторжения пленки - кровоточащие язвы. Язвенные дефекты слизистой оболочки местами сливаются между собой (1); (б - препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 6-12. Микропрепарат. Дифтеритический колит при дизентерии: слизистая и частично подслизистая оболочки толстой кишки некротизированы и замещены толстой фибринозной пленкой, представленной некротизированными массами, фибрином и инфильтрированной нейтрофильными лейкоцитами. В стенке кишки расширенные полнокровные сосуды, кровоизлияния, диффузная инфильтрация лейкоцитами. В сосудах - феномен краевого стояния нейтрофильных лейкоцитов. В нервных сплетениях стенки кишки (мейсснеровом и ауэрбаховом) выражены дистрофические изменения. Окраска гематоксилином и эозином: х 200

Фиброзный плеврит - это заболевание, название которого говорит само за себя. Оно проявляет себя в виде воспалительного процесса в плевре. Обычно заболевание - следствие долевой В ходе этой болезни на поверхности плевральных листков возникает специфический налет. Иной причиной для плеврита может стать ряд других заболеваний, таких как ревматизм, травма легкого, рак или туберкулез.

Сухой фибринозный плеврит

Представляет собой опасное заболевание, так как при нем в плевральной полости отсутствует легкий экссудат, который содержит в себе определенное количество фибрина. В итоге скопившаяся жидкость обмывает плевральные листки, после чего и скапливается фибринозный налет, который увеличивает толщину стенки плевры. В дальнейшем идет процесс замены стенок самой плевры фибринозными тканями. Сухой плеврит выявляется в период зарождения заболевания, когда ткань лишь начинает воспаляться. Он охватывает кашлевые рецепторы, вследствие чего зараженный человек начинает кашлять.

Этиология явления

Если в организме происходит какой-либо воспалительный процесс, то существуй риск проявления плеврита, в особенности этому заболеванию подвержены больные, воспалительные процессы которых происходят непосредственно в легких или в органах, располагающихся поблизости с плеврой. Исходя из того, что является толчком для развития этого заболевания, все причины можно подразделить на асептические и септические. Для первой категории характерны многие хронические или патологические заболевания. Ярким примером может послужить красная волчанка или уремия, которая развилась вследствие почечной недостаточности. Как правило, при уремии на плевральных листках накапливаются азотистые шкалы, а те, в свою очередь, раздражают стенки плевры.

К септическим заболеваниям, то есть к инфекционным, относят: ОРВИ, абсцесс легкого, туберкулез и пневмонии всех типов.

Люди подвержены этому заболеванию, если:

1. Постоянно находятся в нервозном состоянии.
2. Переносят в силу профессии частое охлаждение.
3. Переутомляются.
4. Имеют склонность к тяжелой переносимости химических препаратов.
5. Не поддерживают здоровый образ жизни.

Симптоматические проявления

Достоверным аускультативным признаком фибринозного плеврита является характерное для этого заболевания трение в плевре. Иногда этот звук напоминает хруст сухого снега. Помимо этого ярчайшими его признаками являются: болезненный, сухой, тяжелый кашель, боли в области грудной клетки или даже икота. Более того, больные страдают от высокой температуры или озноба, наблюдается поверхностное дыхание, слабость и потливость. На рентгене при фибринозном плеврите выслеживается с пораженной стороны яркое отставание в дыхании. В медицинской практике самой сложной и основной задачей является своевременно отличить плеврит от перелома ребер или от межреберной невралгии.

Стадии патологии

Фибринозный плеврит - это ответная реакция организма на инородные тела (микробы), развивающаяся в трех стадиях:

1. На первой стадии у заразившегося человека расширяются сосуды. Они оказываются легкопроницаемыми и подверженными различным повреждениям. В итоге количество накапливаемой жидкости резко возрастает.
2. Вторая стадия характеризуется образованием гнойной массы, так постепенно развивается патология. Определенные отложения, которые известны как фибриновые, создают трение на листках плевры во время дыхания больного. Полость плевры оказывается заполненной карманами и спайками. Все это нарушает убывание экссудата. В целом исходом из всего вышесказанного оказывается гнойное образование.
3. К третьей стадии относится процесс выздоровления пациента, все нарушения, произошедшие в организме, приходят постепенно в норму благодаря медикаментам и различным процедурам. Однако заболевание не покидает тело больного - оно переходит в хроническую стадию и затаивается в организме, но зачастую никак в дальнейшем не проявляет себя. Человеку становится гораздо лучше, хотя при этом заразу назвать полностью поверженной нельзя.

Парапневмонический левосторонний фибринозный плеврит

Яркой чертой этого недуга является внутрилегочное левостороннее несвойственное воспаление, которое было подтверждено рентгеновским исследованием. Для этого воспаления характерен резкий регресс при проведении антибактериальной терапии. Лечение не занимает продолжительный период, на ранних стадиях заболевание легко поддается терапии.

Серозный

Серозно-фибринозный плеврит выявляется в ходе поражения узлов средостения и лимфатических узлов. Туберкулез - основная причина, источник для проявления этого заболевания. Аллергический процесс, перифокальное воспаление и туберкулезное поражение плевры - три наиважнейших фактора для развития патологии. По своим признакам напоминает обычный плеврит. Это является следствием того, что первоначальной стадией данного типа заболевания и является сухой фибринозный плеврит. Два вида плеврита, серозный и серозно-фибринозный, имеют свои сходства и различия. К возбудителям подобных недугов можно отнести ряд вирусных заболеваний, а также печально известные брюшной тиф, сифилис, дифтерию и узелковый периартериит.

Исходя из места расположения самой опухоли, различают диафрагмальный, медиастинальный (задний, передний, левый боковой, правый и т.д.), пристеночный (плащевидный, междолевой) виды.

Гнойный плеврит

Он развивается при условии наличия синегнойной палочки и патогенной бактерии в организме. Эта стадия заболевания является самой тяжелой. Возбудители могут спровоцировать плеврит в совокупности и по одиночке. Основой для этой болезни является стафилококковое разрушение легких. Более того, иным очагом этого заболевания являются разрывы пищевода. При подобной патологии выявляется рубцевание плевры, которое становится следствием скопления большого количества гноя в кармане, то есть в свободной полости. В начальной стадии болезнь представляет собой острый гнойный плеврит, а в дальнейшем она развивается до хронической формы. Исход может быть благоприятен при условии выздоровления пациента и заживлении опухоли.

В современном мире существует семьдесят четыре возбудителя этого заболевания. В особой опасности заражения находятся жители сельских районов, так как там наиболее оптимальные условия для размножения и выживания вирусов. Когда возбудители туберкулеза попадают в незараженную зону (помимо легких еще и кожа, кости, лимфоузлы и т.д.), они начинают размножение, что приводит к серьезным последствиям. В скором времени в зоне развития воспаления образуются бугры, которые имеют свойство саморассасывания или увеличения.

К сожалению, фиброзно-гнойный плеврит заразен, соответственно, он передается воздушно-капельным путем.

Диагностические мероприятия

Одной из важнейших и сложнейших задач на пути к выздоровлению является правильная диагностика заболевания. Наиболее распространенным способом выявления плеврита принято считать рентген.

Общий анализ крови выявляет лейкоцитоз, возросшую СОЭ или анемию. Помимо этого анализ мочи показывает наличие эпителия или эритроцитов. Содержание общего белка, а также инородных тел (фибриногена или сиаловых кислот) определяется благодаря биохимическому анализу крови.

Можно выявить при помощи микропрепарата фибринозно-гнойный плеврит. Микропрепарат - предметное стекло, на котором размещается изучаемая единица. При помощи микроскопа рассматриваются объекты зараженных зон. Ниже показан на демонстрационном микропрепарате фибринозно-гнойный плеврит.

Принципы лечения

Учитывая, что плеврит - вторичное заболевание, его следует лечить параллельно с первопричиной. Необходимо, чтобы терапия была комплексной. Цель лечения фибринозного плеврита - как можно скорее снять боли у пациента и устранить опухоль. А в дальнейшем предпринимаются все меры для ликвидации осложнений.

Само лечение включает в себя прием медикаментов, зачастую это сильные антибиотики. Ни в коем случае нельзя избегать или отказываться от вспомогательных процедур, таких как физиотерапия или пункция плевры. Общий курс лечения включает в себя:

1. Препараты, снижающие болевые ощущения.
2. Медикаменты, обладающие согревающими свойствами.
3. Препараты, снижающие уровень кашля.

Нужно иметь в виду, что помещение больного в стационар является неотъемлемым условием для выздоровления, так как все процедуры будут проводиться непосредственно опытными медиками на постоянной основе до полного излечения пациента.

Специалисты также советуют не пользоваться какими-либо народными средствами и избегать самостоятельного лечения на дому, так как деятельность такого рода приводит к необратимым последствиям, которые серьезно сказываются на самочувствии больного.

В ходе болезни лечащим врачом назначается специальная диета, которая отличается высоким содержанием белка и практически полным отсутствием жидкости.

Еще одним необходимым условием для выздоровления больного являются обычные прогулки пешком на свежем воздухе и массажи. Во избежание распространения патогенных микроорганизмов следует осуществлять подобные мероприятия в период реабилитации.

Возможные осложнения

Несмотря на то что фибринозный плеврит уже сам является осложнением после иных легочных заболеваний, в условиях неграмотного или нестабильного проведения лечения могут возникнуть определенные осложнения. К ним относят:

1. Развитие спаечного процесса в полости плевры.
2. Плевросклероз.
3. Увеличение плевральных листков.
4. Увеличенные шварты.
5. Неподвижность диафрагмального купола.
6. Дыхательная недостаточность.

Еще одним немаловажным моментом может оказаться свойство воспаленной плевры к сращиванию с другими органами, такими как сердце, что порой даже при хирургическом вмешательстве наносит серьезный ущерб здоровью и становится причиной тяжелых последствий.

Реабилитация

Даже после полного избавления от этого недуга следует посещать санатории на протяжении первых 2-3 лет. Если лечение было проведено грамотно и были выполнены все необходимые процедуры, то осложнений возникнуть не должно. В случае несвоевременного начала терапии или слабого иммунитета может проявиться Однако его лечение не представляет труда, а проявляется он предельно редко.

В завершение нельзя не напомнить, что фибринозный плеврит - серьезное заболевание. Оно не может рассосаться само, поэтому попытки лечения самостоятельно, без опытных специалистов лишь ухудшают самочувствие пациента. В итоге он рано или поздно все равно оказывается в больнице, однако болезнь к этому времени уже слишком запущена. К сожалению, в медицинской практике известны случаи летального исхода, но происходили они десятилетиями ранее, и то очень редко. Следует уделять больше внимание своему здоровью и при малейших изменениях в самочувствии обращаться к специалистам.