Острая почечная недостаточность у детей последствия. Хроническая почечная недостаточность. Помощь при острой форме почечной недостаточности

Выделительная система выполняет множество жизненно важных функций, обеспечивая контроль гомеостаза человеческого организма. С ее помощью производится регуляция уровня артериального давления и выведение вредных продуктов обмена веществ. Сбои в работе данных структур сопровождаются весьма характерной клинической картиной. Встречаются подобные поражения как у маленьких, так и у взрослых пациентов. В педиатрии возникновение симптомов почечной недостаточности у детей сопряжено с осторожным прогнозом, поскольку велик риск опасных осложнений.

Нарушения функции фильтрующего аппарата развиваются по различным причинам. У младенцев подобная проблема чаще связана с врожденными аномалиями формирования плода. По мере взросления этиология меняется. У детей старшего возраста острая почечная недостаточность (ОПН) является следствием других заболеваний, а при отсутствии соответствующего лечения переходит в хронический процесс. Важно распознать симптомы поражения, поскольку время играет решающую роль в борьбе с недугом. Зачастую малышам требуется госпитализация для проведения внутривенных инфузий.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Несмотря на то, что адекватных исследований распространенности заболевания в педиатрии нет, количество случаев госпитализации пациентов с данной проблемой увеличивается. При этом важно учитывать, что часть из них связана с проведением кардиологических операций, особенно по поводу врожденных аномалий строения клапанов. Регистрируется также и острая почечная недостаточность у детей, которым была проведена трансплантация стволовых клеток. Проблема заключается в том, что в описанных случаях сбой в работе выделительной системы имеет мультифакторное происхождение. Происходит ишемическое повреждение ткани, а также развитие инфарктов паренхимы на фоне нефротоксического воздействия применяемых средств.

Большое значение в развитии недуга, спровоцированного проведением хирургических вмешательств на сердце, имеет наличие органических деформаций в рабочей ткани почек. Если таковые отсутствуют, после стабилизации состояния ребенка происходит полное восстановление функций выделительной системы без формирования осложнений. Однако когда дефекты ткани уже успели возникнуть, прогноз становится более осторожным. Следует учитывать и то, что возникновение острой почечной недостаточности на фоне операций обусловлено не только непосредственно хирургическими манипуляциями, но и введением анестетиков для общего наркоза, а также наличием уже имеющихся хронических проблем.

Этиология формирования сбоев в работе нефронов включает множество факторов. Принципиальную роль играет возраст проявления первых признаков недуга. Наиболее распространенными причинами формирования недостаточности функции почек у детей являются:

1. Наличие врожденных дефектов развития органов, которые не всегда удается выявить внутриутробно. В ряде случаев сбои функций выделительной системы регистрируются в течение первых 2 недель жизни. Врачи подозревают наличие генетической предрасположенности к развитию подобных отклонений.
2. Частой причиной возникновения острой почечной недостаточности у детей являются воспалительные процессы в органе, в частности, гломерулонефрит. Данное заболевание, в свою очередь, - распространенное последствие других заразных проблем, таких как ангина, пневмония и скарлатина. Осложнения на фоне инфекционных процессов ведут к значительному поражению фильтрующего аппарата выделительной системы.
3. Попадание в кровь токсических продуктов сопровождается повреждением почек. Подобный каскад реакций регистрируется при пищевых отравлениях, а также неправильном дозировании сильнодействующих лекарственных средств. В таких случаях повышен риск формирования поражений и других внутренних органов, наиболее восприимчивыми из которых являются головной мозг и сердечная мышца.
4. Почечная недостаточность у ребенка может быть следствием родовой травмы. Негативное влияние оказывает как возникновение кровотечения, так и развитие гипоксии. Паренхима крайне чувствительна к перепадам давления, поэтому потеря больших количеств жидкости сопровождается значительным снижением перфузии в органах. Нефроны повреждаются и при дефиците кислорода в крови, в результате чего формируется инфаркт почки, сопровождающийся развитием острой недостаточности функций.
5. У маленьких пациентов наличие тяжелых заболеваний может сопровождаться повреждением структур выделительной системы. Например, при выявлении у ребенка аутоиммунных проблем, таких как красная волчанка, риск развития ОПН значительно увеличивается.

Если у малыша выявлена врожденная аномалия внутренних органов, зачастую вылечить проблему невозможно. Терапия этих расстройств носит исключительно поддерживающий характер и в ряде случае не дает должных результатов.

Классификация и основные признаки почечной недостаточности

Симптомы болезни во многом зависят от типа расстройства деятельности выделительной системы. Значение имеет также стадия недуга. Принято различать две формы почечной недостаточности – острую и хроническую. Процесс всегда начинается внезапно и проявляется яркими клиническими признаками. По мере прогрессирования, симптомы способны сглаживаться, однако данное улучшение носит лишь видимый характер.

Острая почечная недостаточность у детей подразделяется на несколько последовательных стадий:

1. Начальный этап формирования недуга зачастую остается незамеченным. Он носит название преданурического и сопровождается небольшим уменьшением количества образующейся мочи. Патологические процессы в почках уже стремительно развиваются, хотя органы еще способны компенсировать данную проблему.
2. По мере прогрессирования поражения нефронов, скорость клубочковой фильтрации значительно снижается. Это сопровождается выраженным уменьшением объема суточного диуреза. Данная стадия носит название олигоанурической, то есть в ряде случаев регистрируется полное отсутствие выделения мочи. Этот этап продолжается от нескольких дней до 3 недель. Симптомы включают нарастание явлений интоксикации, что сопровождается развитием тошноты и рвоты. Дети становятся угнетенными, у них повышается температура, возникает головная боль. Возможен скачок артериального давления.
3. Полиурическая стадия сопровождается постепенным восстановлением функции почек. Отмечается увеличение суточного объема мочи. Данный период продолжается, как правило, 2–3 недели. Хотя общая слабость и угнетение маленьких пациентов сохраняются, самочувствие значительно улучшается. Диурез становится обильным, при этом происходит нормализация гематологических показателей. Постепенно угасают и симптомы интоксикации.
4. Восстановительная стадия значительно варьирует по продолжительности. Она составляет от нескольких месяцев до 2 лет. В это время требуется постоянный мониторинг состояния ребенка, который достигается за счет регулярной сдачи анализов мочи и крови.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у детей возникает при отсутствии соответствующего лечения в острой фазе. В ее формировании выделяют следующие стадии:

1. Латентное течение проблемы не сопровождается развитием специфических симптомов. Отмечаются лишь повышенная утомляемость, непереносимость малышами физических нагрузок и снижение аппетита. Выявить проблему на данном этапе трудно, поэтому недуг чаще является случайной находкой.
2. Компенсированная стадия ХПН характеризуется уменьшением суточного диуреза. Скорость клубочковой фильтрации постепенно снижается, страдает и концентрационная способность почек. Прогрессируют явления общей слабости и анорексии. Регистрируются периодические диспепсические расстройства. Однако точный диагноз возможно поставить только после проведения комплексного обследования, поскольку клиническая картина остается неспецифичной.
3. Интермиттирующая стадия хронической недостаточности функции выделительной системы проявляется при поражении значительной части нефронов. Она сопровождается еще большим угнетением диуреза, при этом дети страдают от постоянной жажды. Нарастает интоксикация, отмечаются тошнота и полное отсутствие аппетита. Данный этап связан с развитием необратимых дегенеративных процессов в почечной ткани.
4. Терминальная стадия ХПН является наиболее прогностически неблагоприятной. Несмотря на все достижения современной медицины, большинство пациентов на данном этапе погибают. Существует возможность медикаментозной поддержки детей при этой проблеме, однако должных результатов она не дает. На терминальной стадии требуется проведение искусственного очищения крови от вредных продуктов обмена веществ, которое производится за счет гемодиализа. Пациенты страдают от гемодинамических расстройств, диспепсических явлений и зачастую погибают от отека легких или патологии сердечно-сосудистой системы.

Методы диагностики

При появлении признаков почечной недостаточности у детей требуется незамедлительно обратиться к врачу.

Подтверждение наличия расстройств начинают со сбора анамнеза и осмотра ребенка, в процессе которого выявляются отечность конечностей, общая слабость, а в ряде случаев и желтушность слизистых оболочек. Диагностика ОПН и ХПН обязательно включает лабораторные исследования, в частности, анализы крови. В них выявляется значительное повышение таких показателей, как мочевина и креатинин, которые свидетельствуют о нарушении фильтрующей функции почек. В зависимости от этиологии и стадии проблемы отмечается также увеличение количества лейкоцитов. На поздних этапах формирования хронической недостаточности работы выделительной системы характерными признаками является увеличение концентрации калия и фосфора, а также развитие анемии. Обязательны и анализы мочи. В ней отмечают наличие крови, повышение количества лейкоцитов, а также появление белка, который в норме не определяется.

Используются и визуальные методы. Информативно проведение УЗИ, позволяющее оценить структуру почечной лоханки и чашечек. При наличии органических дефектов прогноз неблагоприятный. В ряде случаев показано также осуществление биопсии. Она необходима для проведения морфологического исследования, которое требуется для адекватного стадирования процесса.

Терапия при недуге зависит от интенсивности клинических проявлений и результатов проведенного обследования. В большинстве случаев ребенку требуется госпитализация, поскольку только в условиях медицинского учреждения возможно оказание полноценной поддержки пациента. Лечение почечной недостаточности дома недопустимо, поскольку оно может привести к гибели малыша.

Помощь ребенку при острой недостаточности

Данное состояние считается жизнеугрожающим. Поэтому время имеет ключевое значение. При возникновении ярких симптомов потребуется оказание неотложной помощи. Это связано с высокой скоростью накопления токсичных продуктов азотистого обмена в крови. В больнице детям ставится внутривенный катетер для введения растворов. Проводится стимуляция диуреза за счет использования мочегонных средств. Дезинтоксикация подразумевает также промывание желудка, особенно при подозрении на ятрогенное происхождение заболевания. Если существует угроза жизни пациента, требуется проведение гемодиализа. Данная процедура значительно улучшает дальнейший прогноз заболевания. Необходима также антибиотикотерапия, направленная как на причину развития недуга, так и на профилактику возникновения осложнений. Используются и симптоматические средства - спазмолитики и обезболивающие.

Лечение хронической формы

В данном случае борьба с недугом значительно затруднена и зависит от стадии процесса. На терминальном этапе помочь ребенку должным образом не удается. Лечение носит поддерживающий характер. Проводятся внутривенные инфузии, направленные на восстановление баланса жидкости. Важным этапом является также коррекция электролитных нарушений и уровня артериального давления. При выраженном поражении почек потребуется регулярное проведение гемодиализа, без которого пациент погибнет.

Опасность осложнений

В борьбе с недугом ключевое значение имеет своевременность постановки диагноза, а также точное соблюдение клинических рекомендаций. Прекращение нормальной работы нефронов сопровождается сильнейшей интоксикацией организма, поэтому велик риск развития фатальных последствий. Зачастую у детей регистрируется полиорганная недостаточность – сбои в работе сразу нескольких систем. Чувствительны к каскаду патологических реакций сосуды и сердце. Накопление калия в крови, которое считается характерным проявлением почечной недостаточности, приводит к нарушениям сокращений миокарда. К числу осложнений относится также уремическая кома, справиться с которой крайне трудно.

Профилактические меры

Важный этап в предупреждении развития поражений – контроль состояния матери во время беременности. Необходимо избегать инфекционных заболеваний, а в случае их возникновения требуется лечение. Полноценное питание также играет роль, поскольку обеспечивает организм необходимыми для роста элементами. При возникновении неприятных симптомов важно вовремя обратиться за медицинской помощью. Справиться с острой почечной недостаточностью намного проще, чем с хроническим поражением.

Острая почечная недостаточность у детей (ОПН) – это расстройство гомеостатических функций почек , проявляющееся нарастающей азотемией, метаболическим ацидозом, электролитным дисбалансом и нарушением способности к выведению воды.

– острый клинико-лабораторный синдром с потенциально обратимыми нарушениями всех почечных функций, приводящих к тяжелым расстройствам гомеостаза.

Основным клиническим признаком ОПН является снижение объема мочи и повышение уровня креатинина плазмы.

Частота ОПН среди новорожденных составляет от 8 до 24%, летальность – от 51 до 90%.

Этиология.

Общепринято выделение трех групп причин возникновения ОПН: преренальные – 85%, связанные с недостаточным кровоснабжением почек вследствие гипоперфузии, ренальные – 12%, вызванные поражением почечной паренхимы, постренальные – 3%, вследствие нарушения оттока мочи (обструкция мочевыводящих путей).

Данные факторы (ишемические, нефротические, ятрогенные ) способствуют поражению почек и развитию ОПН.

К ишемическим факторам, приводящим к гипоперфузии почек, относятся: асфиксия, переохлаждение, дегидратация, РДС (респираторный дистресс-синдром), дыхательная недостаточность, полицитемия, ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдром, персистирующий фетальный кровоток, сердечная недостаточность, септический, кардиогенный, постгеморрагический, постгипоксический шок, применение при лечении РДС респираторной помощи с большим положительным давлением в конце выдоха.

Нефротические факторы ассоциированы с генерализованной неональной и внутриутробными инфекциями, массивным повреждением тканей и гемолизом.

Ятрогенные факторы связаны с неадекватными объемами вводимой жидкости, электролитов, использованием нефротоксических препаратов.

Патогенез.

Патогенез преренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) определяется повреждением ткани почек, прежде всего вследствие гипоксии. Гипоксия вызывает комплекс нейроэндокринных изменений (гиперкатехоламинемия, гиперальдостеронизм, увелечение секреции ренина, антидиуретического гормона и др .), которые в конечном итоге приводят к вазоконстрикции и нарушению перфузии почек. Процесс усугубляется метаболическим ацидозом и ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдромом. Вследствие этих нарушений у больного развивается олигоанурия с метаболическими нарушениями.

Диагностика.

Общим диагностическим алгоритмом при ОПН (острая почечная недостаточность у детей) является:

• исключение постренальной природы ОПН;
• проведение дифференциальной диагностики преренальной и ренальной ОПН.

Основными критериями дифференциальной диагностики ренальной и преренальной ОПН служат фракционная экскреция натрия (ФЭNa) и индекс почечной недостаточности .

Преренальная ОПН (функциональная).

Наиболее частыми факторами развития ОПН в неонатальном периоде являются:

• системная гиповолемия (врожденные пороки сердца и магистральных сосудов, шок );
• острая гипоксия и гиперкапния;
• гипотермия.

Клиническая картина.

Клинически гипоперфузия почек в первые часы жизни (начальная стадия ) проявляется:

• бледностью кожных покровов;
• слабостью периферического пульса;
• симптомом «белого пятна» (более 3 с);
• артериальной гипотензией (менее 55–50 мм рт. ст., среднее АД менее 30 мм рт. ст.);
• кровопотерями в анамнезе (плодовые, плацентарные,постнатальные);
• снижением СКФ (скорость клубочковой фильтрации), канальцевой реабсорбции воды и натрия, гиперазотемией.

При допплерографическом исследовании отмечаются признаки гипоперфузии наряду со снижением сердечного выброса и сократительной функции миокарда. Тяжесть состояния новорожденного в эту стадию вызвана патологическими (критическими) состояниями, осложняющимися повреждением почек.

При отсутствии адекватной терапии начальная стадия ОПН (острая почечная недостаточность у детей) переходит в олигоанурическую стадию, которая обусловлена нарастанием недостаточности кровообращения почки и характеризуется снижением диуреза, чрезмерной прибавкой массы тела, адинамией, отказом от еды, снижением тургора тканей, отечным синдромом, гепатомегалией, вздутием живота.

Индекс почечной недостаточности (ИПН) составляет менее 3 (1), фракционная экскреция натрия (ФЭNa) – менее 3% (1–2,5). При сохранении выраженной преренальной олигурии более суток, а возможно и раньше в почке развиваются ишемические изменения клубочков и канальцев, что в свою очередь проявляется снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), азотемией, гипопротеинемией, гиперкалиемией, магниемией, фосфатемией, гипонатриемией, кальциемией, хлоремией, анемией, тромбоцитопенией. Такое состояние А.Г. Антонов с соавт. (2000) предложил рассматривать как ишемическую нефропатию (ИН) новорожденных. В зависимости от степени нарушения функции почек выделяют три степени выраженности ишемической нефропатии у новорожденных.

• ИНI (начальная форма ОПН):
• отсутствие четких клинических проявлений;
• наличие критических состояний, сопровождающихся признаками сердечно-сосудистых нарушений, потерей массы тела и обезвоживанием;
• кратковременная олигурия, протеинурия;
• креатинин плазмы (89–130 мкмоль/л);
• мочевина плазмы (8–16,7 ммоль/л);
• умеренное снижение СКФ и канальцевая реабсорбция натрия и воды.

Со стороны врача требуется динамическое наблюдение за почечными функциями и кровотоком, при необходимости – нормализация почечной гемодинамики, коррекция доз и кратности введения нефротоксичных препаратов, адекватное энергообеспечение.

При продолжении действия неблагоприятных для почки факторов степень ренального поражения усиливается и переходит в следующую.

• ИНII (неолигурическая форма ОПН):
• отсутствие специфической клинической картины, однако появление склеремы и повышение АД может свидетельствовать об ИНII;
• наличие критических состояний с нарушением гемодинамики и функции ЖКТ (желудочно-кишечный тракт), геморрагического синдрома;
• диурез в норме или повышен либо олигурия не более 24 ч;
• умеренная протеинурия, возможно появление измененных эритроцитов (более 5 в поле зрения) и гиалиновых цилиндров;
• креатинин плазмы более 130 мкмоль/л и / или мочевины более 16,7 ммоль/л; выраженное снижением СКФ(скорость клубочковой фильтрации);
• возрастание экскреции К+;
• снижение реабсорбции Н2О и в меньшей степени Na+.

В связи с тем что диурез при данной форме ОПН не имеет значительных нарушений, ИНII нередко остается нераспознанной.

Эта стадия со стороны врача требует динамического наблюдения за почечными функциями и кровотоком, нормализации ОЦК (объем циркулирующей крови) и сократительной функции миокарда, коррекции доз и кратности введения нефротоксических препаратов при жизненной необходимости их назначения, применения средств, улучшающих внутрипочечную гемодинамику, обеспечения адекватного питания и энергообеспечения, своевременного распознавания ДВС (диссеминированное внутрисосудистое свертывание)-синдрома и его коррекции.

• ИНIII (олигоанурическая форма ОПН):
• отечный синдром, скопление жидкости в полостях;
• критические состояния, сопровождающиеся геморрагическим синдромом, гнойно-септическими заболеваниями;
• нарастание протеинурии, появление измененных эритроцитов и зернистых цилиндров;
• олигурия более 24 ч;
• уровень креатинина плазмы более 130 мкмоль/л и / или
• мочевины более 16,7 ммоль/л;
• резкое снижение СКФ;
• метаболический ацидоз.

Тактика врача направлена на ограничение объема вводимой жидкости (предыдущий диурез + НП из расчета 25– 35 мл/кг · сут), улучшение почечного кровотока, ограничение дозы и кратности нефротоксичных препаратов при жизненной необходимости их использования. Длительность олигоанурической стадии в среднем составляет 52ч.

С переходом в полиурическую стадию ОПН нарастает водовыделительная функция почек. Диурез в 2–3 раза превышает возрастную норму, способствуя низкой осмолярности мочи и значительным потерям ионов натрия, калия с мочой. При этом относительное выделение ионов натрия меньше, чем воды, что ведет к переходу гипонатриемии в гипернатриемию, а гиперкалиемии – в гипокалиемию. Показатели азотемии некоторое время могут оставаться высокими.

В стадию восстановления восстанавливается диурез, но сохраняется умеренное снижение СКФ и канальцевой реабсорбции. В эту стадию требуется поддержание эуволемии, коррекция возможных электролитных нарушений, динамический контроль.

При сохраняющейся после окончания 1-й недели жизни ОПН речь, как правило, уже идет о ренальной и постренальной почечной недостаточности – органической ОПН.

Необходимо помнить, что своевременно нераспознанная и некорригируемая преренальная ОПН (более 24 ч.) переходит в ренальную ОПН.

Ренальными причинами ОПН являются: врожденные (кистозная дисплазия, гипоплазия, агенезия или поликистоз почек), воспалительные и сосудистые аномалии, токсическое повреждение канальцев эндотоксинами (мочевая кислота, гемоглобин, миоглобин) и экзотоксинами, врожденный нефротический синдром, острый тубулярный некроз (артерии, вены), коагулопатии потребления, почечный яд (амфотерецин В), аминогликозиды, острое течение приобретенных почечных заболеваний (интерстициальный нефрит или пиелонефрит).

Причинами постренальной ОПН (острая почечная недостаточность у детей) служат обструкции мочевых путей (двусторонняя мочеточниково-лоханочная, двусторонняя уретро-везикальная обструкции, атрезия, стеноз или дивертикул уретры, уретроцеле больших размеров, сдавление мочевыводящих путей снаружи опухолью), что ведет к нарушению оттока мочи. В раннем детском возрасте постренальные причины составляют около 1% всех случаев ОПН.

Клинически острая почечная недостаточность , обусловленная ренальными или постренальными причинами, впервые начинается проявляться к концу 1-й и в течение 2-й недели жизни.

Лечение.

Новорожденного ребенка с клиническими проявлениями ОПН необходимо поместить в кувез для создания комфортного температурного режима. Каждые 2–3 ч ему следует изменять положение тела во избежание развития рабдомиоза . Профилактическим мероприятием, направленным на предупреждение развития рабдомиоза , является проведение нежного, щадящего массажа тела новорожденного ребенка 3–4 раза в сутки.

Пациенту проводится мониторинговый контроль за ЧСС (частота сердечных сокращений), ЧД (частота дыханий), АД (артериальное давление), ЦВД (центральное венозное давление)-(норма – 5 см водн.ст.), SаО2, температуры тела.

Сбор мочи осуществляется с учетом почасового диуреза (мочевой пузырь катетеризирован). Каждые 8–12 ч новорожденного ребенка необходимо взвешивать. Развернутый анализ крови и мочи проводят не реже 1 раза в неделю, КОС (кислотно-основное состояние) (SB, BB, BE) – не реже 4 раз в сутки. Необходимо провести контроль коагулограммы (основные показатели, характерезующие гемостаз).

Для определения функции почек проводят биохимический анализ крови с определением уровня креатинина, мочевины, общего белка, холестерина, натрия, калия, хлора, магния, кальция в сыворотке крови и концентрации креатинина, мочевины, калия, натрия, фосфора, хлора, кальция в суточной моче. На основе полученных результатов расчитывают показатели, характеризующие клубочковую фильтрацию и канальцевую реабсорбцию. При выявлении патологических изменений в биохимических анализах крови и мочи исследования повторяют 1 раз в 3–4 дня, концентрацию мочевины определяют ежедневно.

Ультразвуковое исследование почек проводится ежедневно. Допплерографическое исследование кардиальной, почечной и церебральной гемодинамики показано при критических состояниях в первые часы жизни, далее для проверки адекватности проводимого лечения или при отрицательной динамике ренальных функций.

Перед началом проведения медикаментозной терапии необходимо определить причины и стадию ОПН.

Лечение в период олигоанурии включает следующие мероприятия.

• Коррекция волемических нарушений 5% раствором глюкозы или 0,9% физиологическим раствором из расчета 10– 20 мл/кг в течение 0,5–1 ч или инфузия 5% раствора альбумина из расчета 10 мл/кг со скоростью 5–10 мл/ч, 6% раствора инфукола – 10–15 мл/кг. В случае геморрагических расстройств показана инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10–15 мл/кг за 1–2 ч. При этом необходимо проводить постоянный контроль ЦВД, АД. В случае отсутствия эффекта необходимо повторить введение 5% раствора глюкозы или 0,9% физиологического раствора либо альбумина в тех же объемах. Расчет объема далее проводимой инфузионной терапии не включает объем перелитой жидкости и составляет 40– 60 мл/кг · сут у доношенных и 50–80 мл/кг · сут у недоношенных новорожденных. Во время инфузии осуществляется контроль за массой тела каждые 6–8 ч.
• Для улучшения почечного кровотока назначают 0,5% раствор дофамина или 4% раствор допмина в дозе 0,5– 5,0 мкгр/кг · мин.
• При снижении сократительной функции миокарда используют кардиотонические препараты – допамин, добутамин, добутрекс в дозе 6–8 мкг/кг · мин и более (противопоказаны при ВЖК (внутрижелудочковое кровоизлияние)). В случае сосудистой недостаточности прибегают к назначению глюкокортикоидов и адреналина (0,02–1,0 мкгр/кг · мин) или мезатона (0,2–2,0 мкгр/кг · мин).

Применение мочегонных средств до нормализации ОЦК (АД, ЦВД) противопоказано, а затем назначается лазикс из расчета 1–4 (5) мг/кг внутривенно (пролонгировано).

Не следует назначать натрий и калий, за исключением тех случаев, когда требуется восполнить дефицит, возникший вследствие текущих потерь. Восполнение калия следует производить с большой осторожностью, чтобы не допустить гиперкалиемии.

• Гиперкалиемия (7,0–7,5 ммоль/л) может быть устранена следующими лечебными мероприятиями под контролем ЭКГ:
• введением 10% раствора глюконата кальция внутривенно медленно из расчета 0,5–1,0 мл/кг в течение 5–10 мин в 5-кратном разведении на физиологическом растворе или капельно;
• введением натрия гидрокарбоната из расчета 2 мэкв/кг внутривенно (индуцированный алкалоз способствует транспорту калия в клетку);
• инфузией 10% раствора глюкозы в дозе 0,5–1,0 г/кг с инсулином в соотношении 0,25 ед. инсулина на 1 г глюкозы (улучшает транспорт калия в клетку);
• назначением сорбентов (энтеросорбция – сониум А, элутит натрия – 1–1,5 г/кг · сут орально или ректально, смекта – 1/3 пакетика 3 раза в день орально);
• применением ионообменных смол (резониум, кейсолат) – 1 г/кг · сут орально;
• промыванием желудка 2–3 раза в сутки;
• очистительными клизмами до 4 раз в сутки.

Для выведения калия можно использовать:

• фуросемид – по 1–4 мг/кг;
• натрия полистеринсульфонат – 1 г/кг орально.
• Выраженный ацидоз корригируется с помощью натрия бикарбоната, чтобы рН поддерживать не ниже 7,3; SB не ни- же 20 ммоль/л; при ВЕ 10–12 ммоль/л натрия бикарбонат можно не вводить. Объем натрия бикарбоната рассчитывают по формуле

V = ВЕ больного · 0,5 · Масса тела.

Наиболее благоприятно вводить болюсно 2% раствор натрия бикарбоната.

В связи с сопутствующими гиперфосфатемией (более 2 ммоль/л) и гипокальциемией (менее 2 ммоль/л у доношенных и менее 1,75 ммоль/л у недоношенных) для нормализации уровня фосфата в сыворотке крови показано применение препаратов, связывающих фосфат, таких как алюминия гидроокись в дозе 50–150 мг/кг · сут орально или натрия гидрокарбонат в дозе 1–2 мл/кг 3 раза в день внутривенно (при отсутствии гиперкальциемии). При гипокальциемии коррекцию следует проводить медленно 10% раствором глюконата кальция в дозе 0,5–1,0 мл/кг внутривенно в 5-кратном разведении до исчезновения клинических проявлений гипокальциемии.

Потребление белка при ОПН ограничивается до 1,5– 2,0 г/кг · сут. При этом необходимо следить, чтобы физиологическая потребность в энергии удовлетворялась за счет жиров (1/3) и углеводов. Для вскармливания новорожденных с ОПН часто используют смеси «СМА» и «ПМ 60/40».

При некорригируемой гиперкалиемии, стойком метаболическом ацидозе, появлении нарастающей сердечной недостаточности на фоне гиперволемии требуется включение в комплекс проводимого лечения внепочечного очищения – перитонеального диализа, гемодиализа.

Показания к перитонеальному диализу или гемодиализу:

• анурия более 24 ч или олигурия более 48 ч, а также избыточная задержка жидкости (неконтролируемая прибавка
• массы тела более 10%);
• анурия / олигурия и неконтролируемая гиперкалиемия (7 ммоль/л и более) и / или гипокальциемия; гипонатриемия (менее 120 ммоль/л);
• анурия / олигурия и неконтролируемый ацидоз (ВЕ менее 15, SB – менее 20 ммоль/л);
• анурия / олигурия и креатинин свыше 250–350 мкмоль/л; анурия / олигурия и мочевина свыше 20 ммоль/л;
• анурия / олигурия и неукротимая рвота, судороги.

Противопоказания к перитонеальному диализу:

• перитонит;
• дыхательная недостаточность (это относительное противопоказание);
• выполнение лапаротомии ранее двух суток, наличие дренажей в брюшной полости, илеостом, диафрагмальных и паховых грыж.

Прогноз при ОПН у новорожденных детей крайне неблагоприятный, летальность без своевременного проведения диализа составляет 80%.

Длительно протекающие заболевания почек различной этиологии сопровождаются стойким нарушением их работы. Очень часто нарушение почечных функций переходит в недостаточность, что подтверждается специфическими клиническими и лабораторными синдромами, объединенными под названием «хроническая почечная недостаточность» (ХПН). Незнание факторов риска ХПН, ранних симптомов ее развития приводит к трудностям как в своевременной постановке диагноза, так и подборе эффективного лечения, а это нередко приводит к летальному исходу.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это патологическое состояние организма, которое постепенно развивается в результате прогрессирующего течения заболеваний мочевыделительной системы. ХПН – это даже не заболевание, а клинико-лабораторный симптомокомплекс, который характеризуется накоплением в организме продуктов азотистого обмена (белок), впоследствии нарушением кислотно-основного равновесия, обмена, развитием анемии, повышением артериального давления и изменениями других внутренних органов. ХПН, по сути, является осложнением различных заболеваний почек.

Причины развития почечной недостаточности

К причинам развития ХПН относят врожденные, приобретенные или наследственные, чаще хронически протекающие, заболевания мочевыделительной системы. Лидирующие позиции занимает гломерулонефрит, затем следуют:

• пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• склеродермия, узелковый периартериит, системная красная волчанка;
• амилоидоз почек;
• стеноз почечных артерий, эссенциальная артериальная гипертензия;
• тубулопатии, синдром Фанкони, отравления тяжелыми металлами и лекарственными препаратами;
• наследственные нефриты;
• обтурационные заболевания верхних (опухоли, камни) и нижних (аномалии развития уретры и шейки мочевого пузыря) мочевых путей.

Интересен тот факт, что у детей в возрасте до 3 лет развитие ХПН обусловлено тяжелыми аномалиями строения мочевыводящих путей, наследственными тубулопатиями и дисплазиями почечной ткани. В данном случае работа почек длительное время может оставаться компенсированной.

У детей в возрасте после 10 лет приобретенные заболевания почек (гломерулонефрит, поражение почек при сахарном диабете, туберкулезе, системных заболеваниях) преобладают над остальными.

Хочется отметить детей, которые входят в группу риска по развитию ХПН:

• со склерозирующим гломерулонефритом;
• дети с нарушением внутриутробного развития мочевыделительной системы и, как следствие, аномалиями строения при рождении;
• мальчики с наследственным нефритом;
• дети со сложными тубулопатиями;
• с обструктивными заболеваниями почек, сопровождающимися рецидивирующим пиелонефритом;
• отсутствие эффекта от правильно подобранной терапии.

Чтобы заподозрить данный недуг, на что следует обратить внимание?

При ХПН страдает эмоциональная сфера ребенка: он становится раздражительным, часто капризничает и плачет, за что бывает несправедливо наказан.

Родителям необходимо знать клинические признаки данного заболевания, дабы своевременно заподозрить и незамедлительно, только с помощью врача, начать лечебные мероприятия. Основные симптомы определяются нарушением водно-электролитного баланса, периферического кровообращения, состоянием сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, характером повреждения внутренних органов.

Итак, по порядку.

1. При врожденных и наследственных нефропатиях уже в возрасте 3 лет наиболее часто отмечается задержка роста, которая сочетается с , снижением мышечного тонуса, истончением подкожно-жирового слоя. Также страдает эмоциональная сфера ребенка: отмечается излишняя агрессивность, плаксивость, что со стороны родителей оценивается как баловство и ведет лишь к усугублению отношений с ребенком и несправедливым наказаниям.

2. Нарушения в работе почек неизбежно оставляют свой след на коже. На начальных стадиях кожа становится сухой, затем проявляются зуд и шелушение, она приобретает желтоватый оттенок. Бледность кожных покровов объясняется развитием анемии и интоксикации. В терминальной стадии кожа становится желто-землистого цвета, на туловище и конечностях элементы геморрагической сыпи (мелкие или крупные кровоподтеки в виде точек, пятен, полосок от фиолетового до алого цвета, не исчезающие и не меняющие цвет при надавливании). В процессе прогрессирования ХПН могут страдать и ногти – они становятся ломкими, появляются лейконихии (белые полоски или пятна внутри ногтя).

3. Особую роль в обменных процессах играют потовые железы, особенно апокринные (находятся на волосистой части тела: голова, подмышки, лобок, промежность). Во время компенсаторной стадии развития ХПН они начинают активно работать, что ведет за собой усиление потоотделения, а это, в свою очередь, вызывает зуд в области промежности и ануса, пот имеет золотисто-желтый цвет. А вот уменьшение потоотделения характерно для декомпесированной стадии ХПН; по мере ее прогрессирования изменяется цвет волос, отмечается повышенная ломкость и выпадение, может появиться уремическая седина за счет адсорбции мочевины на волосах.

4. Поражение костей проявляется скованностью в коленных, голеностопных суставах, крестцовой области, боли в костях и суставах в ночное время. Рентгенологических изменений костной ткани нет. Для детей старшего возраста характерными проявлениями являются воспаление суставов за счет отложения мочевой кислоты и ее солей в синовиальной жидкости.

5. Гипертония при данной патологии характеризуется как основной признак поражения сердечно-сосудистой системы. При начальной стадии ХПН может определяться тахикардия (учащенное сердцебиение) и систолический шум на верхушке сердца. Позже расширяются границы относительной сердечной тупости влево, на ЭКГ видны электролитные и дистрофические изменения миокарда. При осмотре глазного дна видны сужение артерий и расширение вен, гиперемия и отек, аневризмы артериол. Практически у половины больных развивается сердечная недостаточность и уремический перикардит. Поэтому очень важными методами исследования для своевременной диагностики выпота в полость перикарда являются рентгенография органов грудной клетки и эхокардиография (УЗИ сердца).

6. При различных стадиях ХПН у больных регистрируются нарушение внешнего дыхания, легочного кровообращения и недостаточности дыхания. Клинически это проявляется жестким дыханием, одышкой, влажными разнокалиберными хрипами, а перкуторно – сотовое легкое. На рентгенограмме отмечается усиление легочного рисунка, зоны затемнения у корней легких, иногда картина гидроторакса. Хроническая гипоксия больных с ХПН ведет к изменению ногтевых фаланг по типу барабанных палочек и часовых стекол. Эти очень яркие признаки видны невооруженным глазом даже людям, не имеющим абсолютно никакого отношения к медицине.

7. Признаками поражения желудочно-кишечного тракта являются обложенность языка, болезненность в области эпигастрия (подложечная область), симптомы гастрита, энтероколита, кишечные кровотечения. По мере прогрессирования ХПН эти признаки обостряются.

8. Нормохромная – это ведущий и наиболее ранний признак ХПН. Наблюдается снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, увеличение количества старых эритроцитов, обладающих сниженной способностью к деформации, также замедляется скорость синтеза гемоглобина из-за патологических изменений во внутриклеточном гемовом пуле, в костном мозге молодые эритроидные клетки преждевременно разрушаются. Вместе с тем нарушается процесс свертываемости крови, снижается уровень тромбоцитов и фибриногена, что, в свою очередь, ведет к увеличению времени кровотечения. Клинически это проявляется частыми носовыми кровотечениями, образованием гематом на месте малейшего механического воздействия на кожу, желудочными и кишечными кровотечениями в терминальной стадии ХПН.

9. Наиболее характерными и опасными являются нарушения в водно-электролитном обмене, которые в свою очередь обуславливают специфическую клиническую картину. Увеличенное образование и выведение мочи (полиурия) при недостаточном поступлении жидкости сопровождается жаждой, сниженным тургором кожи, сгущением крови за счет повышения гемоглобина. Эти признаки для детей раннего возраста очень опасны и могут привести к летальному исходу из-за обезвоживания. Дети жалуются на усталость, сонливость, жажда сопровождается сухостью языка, сниженным образованием мочи, появляются , мышечные подергивания, повышается температура тела. приводит к нарушению со стороны всех систем организма. При ускоренном выведении натрия из организма для больных характерно астеническое состояние, сопровождающееся мышечной гипотонией, сниженным давлением, сниженной температурой тела, уменьшением диуреза. В этом случае жажды нет, наоборот, развивается рвота, язык обложен налетом, но влажный, развивается мигрень, боль в суставах, миалгия, иногда бывают судороги. Вышеописанные симптомы зависят от патогенетически обусловленного типа обезвоживания (внутриклеточная или же внеклеточная дегидратация), но изолированно они встречаются редко.

10. В начальных стадиях развития ХПН количество калия в сыворотке крови снижено. Но развитие ацидоза приводит к гиперкалиемии. Клинически мы видим снижение рефлексов, мышечную слабость, вялость. Также видны изменения на ЭКГ, свидетельствующие о снижении сократительной способности желудочков сердца, расширении границ сердца.

А вот гиперкалиемия проявляется болями в мышцах, тошнотой, восходящими параличами, тахикардией, аритмией, металлическим привкусом во рту, апатией. Эти состояния более характерны для терминальной стадии ХПН.

Уровень магния при данной патологии растет. От этого также страдает сердечная мышца – брадикардия (различного рода блокады из-за нарушения проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца).

Специфических признаков нарушения уровня хлора в крови нет. Разумеется, нарушение электролитного состояния крови происходит из-за изменения уровня микро- и макроэлементов в комплексе, т. к. все в организме взаимосвязано.

Нарушение баланса между фосфором и кальцием ведет к остеодистрофии и кальцификации мягких тканей. Повышенный уровень кальция может привести к нервно-мышечным расстройствам: тремор пальцев рук, мышечные подергивания, периодически возникает рвота.

На разных стадиях ХПН происходит снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета, обуславливающего присоединение бактериальных осложнений.

Что нужно для диагностики?

Диагностика ХПН на разных стадиях развития основывается не только на клинических симптомах, но и на основе лабораторных данных: общий анализ мочи, общий анализ крови, коагулограмма, биохимический анализ крови, анализ мочи по Нечипоренко, анализ мочи по Земницкому, УЗИ почек и органов брюшной полости, ЭКГ, исследование уровня гормонов желез внутренней секреции.

При обнаружении у ребенка отставания в физическом развитии, сухой шелушащейся кожи, бледности кожных покровов, мешков под глазами, особенно в утреннее время, тошноты, жалоб на быструю утомляемость, субфебрильную температуру, жажду (ребенок выпивает 2–3 литра и больше), ночное мочеиспускание, необходимо тщательное нефрологическое обследование.

Жемойтяк В. А. – доцент, канд. мед. наук

Если острая почечная недостаточность считается в принципе обратимым процессом, то хроническая почечная недостаточность (ХПН) – это клинико-лабораторный синдром, при котором в связи со склерозом почечной ткани развивается необратимое нарушение всех гомеостатических функций почек.

По определению ВОЗ, ХПН считают ситуацию, когда в течение более 3-х месяцев:

1. клиренс эндогенного креатинина ниже 20 мл/мин;

2. концентрация сывороточного креатинина выше 0,176 ммоль/л;

3. уровень мочевины выше 8,55 ммоль/л.

Для ХПН характерно неуклонно прогрессирующее течение

Этиология

Врожденные и наследственные болезни почек, тубулопатии, дисплазии почек, гломерулонефрит, пиелонефрит, системные заболевания соединительной ткани (СКВ, узелковый периартериит, склеродермия), ПМР, обструктивные уропатии, ГУС.

Причины терминальной ХПН в РБ (А. В. Сукало, 2009):

1. Врожденные и наследственные аномалии развития почек и мочевыводящих путей – 60,8%

2. Хронический гломерулонефрит – 18,5%

3. Нефросклероз, как исход ОПН (ГУС, ОКИ) – 8,9%

4. Неуточнённая – 7,6%

5. Системная красная волчанка – 2,5%

6. Туберкулез почек – 2,5%

7. Хронический пиелонефрит – 1,3%

Патологическая анатомия

В основе развития ХПН лежит склерозирование клубочков, атрофия канальцев и склероз интерстиция. Все это ведет к постепенному уменьшению размеров почек. В терминальной фазе ХПН все морфологические изменения однотипны и проявляются замещением нефронов соединительной тканью с утратой морфологических особенностей, характерных для заболевания, приведшего к ХПН.

Причиной склероза, фиброза и сморщивания почек являются воспалительные (иммунные и неиммунные) и дистрофические изменения клубочков, канальцев, стромы.

При гистологическом исследовании выявляют:

1. кистозно-расширенные канальцы, в просвете которых находится коллоид (тироидизация);

2. интерстициальный склероз;

3. при окраске нефробиоптатов с MSB (марциус-алый-голубой) соединительная ткань окрашивается в голубой цвет;

4. склероз клубочка;

5. перигломерулярный склероз;

6. гиалинизированные клубочки;

7. атрофия нефроэпителия;

8. круглоклеточная инфильтрация в интерстиции;

9. интерстициальный склероз.

Патогенез

Исходя из того, что почки регулируют:

1. артериальное давление

2. метаболизм кальция и фосфора

3. эритропоэз

4. выведение натрия и калия

5. выведение токсинов и воды

6. pH крови – при ХПН происходит нарушение данных процессов, и это проявляется синдромами и симптомами, приведенными в таб.74.

Таблица 74 – Синдромы, характерные для ХПН

Таблица 75 – Стадии ХПН

1. I компенсированная (impaired function – IF) - Резервные возможности почек снижены (выявляется при проведении нагрузочных проб) без нарушения гомеостатических констант. Общее состояние не нарушено. Клинические симптомы ХПН отсутствуют, за исключением умеренной гипертензии

2. II субкомпенсированная (chronic renal insuficiency – CR I) -Выявляется лабильная гиперазотемия в сочетании с нарушениями парциальных ренальных функций (снижение на 50–75%). Возможно возникновение гиперкалиемии, ацидоза, анемии, ОПН (при дегидратации)

3. III декомпенсированная (chronic renal failure –CRF) - Отчетливо проявляются все признаки ХПН – анемия, гипертензия, остеодистрофия. Объем почечных функций – менее 25% нормы. Наблюдается нарушение КОС и водно-электролитного обмена

4. IV терминальная (уремия) (end stage renal disease - ESRD) - Остаточная функция почек менее 5%. Отмечаются олигурия и полиорганные нарушения: слабость, анорексия, тошнота, сердечная недостаточность, желудочно-кишечные кровотечения, гипертензия, кома. Усугубляются азотемия, электролитные нарушения, ацидоз, анемизация

Таблица 76 – Стадии ХПН

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ)

СКФ – наиболее надежный показатель функции почек.

Зависит от:

1. возраста

3. площади поверхности тела (измеренную СКФ принято относить к стандартной поверхности тела – 1,73 м2)

СКФ отражает степень сохранности/утраты массы функционирующей почечной паренхимы, или массы действующих нефронов.

Снижение СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 указывает на потерю более 50% нефронов.

Клубочковая фильтрация

Рэф = Р – (Ро+Рс)

Рэф – эффективное фильтрационное давление

Р – гидростатическое давление в капиллярах клубочков = 45–65 мм рт.ст.

Ро – онкотическое давление плазмы 24 мм рт.ст.

Рс – гидростатическое давление капсулы клубочков – 15 мм рт.ст.

Рэф = 6–26 мм рт.ст.

Если АД низкое – нет фильтрации

Клиренс – объём плазмы, очищенный за 1 мин.

Нормальные показатели клиренса:

1. у новорожденных – 10–25; в 1 год – 65;

2. после года и у взрослых – 100±20 мл/мин

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Barrat:

1. у детей раннего возраста:

КФ=(0,55·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

2. у детей старшего возраста:

КФ=(0,45·длина тела в см)/креатинин плазмы в мг%

Примечание: коэффициенты 0,45 и 0,55 подобраны эмпирически.

Формула Шварца для простейшего определения СКФ (Н. С. Игнатова, Н. А. Коровина, 2007 г.)

СКФ мл/мин/1,73м 2 =(38·дл. тела (см))/креатинин крови (мкмоль/л)

Расчет величины клубочковой почечной фильтрации (клиренса эндогенного креатинина) по формуле Шварца в зависимости от возраста:

1. у детей 1–2 года:

КФ=(40·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

2. у детей с 2 до 12 лет и у девочек старше 12 лет:

КФ=(49·длина тела в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

3. у мальчиков старше 12 лет:

КФ=(62·рост в см)/креатинин плазмы в мкмоль/л

Примечание: коэффициенты 40, 49 и 62 подобраны эмпирически.

Канальцевая реабсорбция воды в % = [(С-V)/С]·100

С – клиренс

V – минутный диурез

Канальцевая реабсорбция воды в норме – 97–99%

Таблица 77 – Характеристика хронической почечной недостаточности (В. И. Наумова, 1991)

Таблица 78 – Синдромы хронической почечной недостаточности, причины их развития и клинические проявления (М. С. Игнатова, П. Гроссман, 1986)

Таблица 79 – Главные патогенетические факторы развития ХПН (K. Scharer, H. Utmer, 1987)

ХПН клинически проявляется при уменьшении числа действующих нефронов на 70–80%.

ХПН I

1. Проявляется признаками основного заболевания.

2. Нарушения функций почек незначительны.

3. Усталость, недомогание, снижение аппетита.

ХПН II

1. Снижение клубочковой фильтрации на 50%.

2. Повышение креатинина до 0,15–0,35 ммоль/л.

3. Полиурия, полидипсия, никтурия, гипостенурия.

ХПН III

1. Снижение клубочковой фильтрации на 75%.

2. Креатинин повышен до 0,35–0,5 ммоль/л.

3. Гипостенурия, гипокалиемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз.

Полная и развернутая клиническая картина ХПН

ХПН III-IV (по органам и системам)

1. ЦНС – энцефалопатия:

Плаксивость;

Раздражительность;

Расстройства сна;

Головные боли;

Эмоциональная лабильность;

Эклампсия;

Полинейропатия.

2. Кожа – Бледность кожи, субиктеричность, гипертрихоз, кожный зуд.

3. Желудочно-кишечный тракт:

Снижение аппетита;

Тошнота;

Отвращение к пище;

Стоматит;

Гастрит;

Панкреатит;

4. Сердечно-сосудистая система:

Брадикардия;

Приглушенность тонов;

Систолический шум;

Гипертензия;

Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца;

Левожелудочковая сердечная недостаточность;

Перикардит.

5. Органы дыхания:

Жесткое дыхание;

Усиление легочного рисунка;

Округлые тени у корня легких;

Облаковидные инфильтраты по периферии;

Уремический катар верхних дыхательных путей;

Экссудативный плеврит.

6. Гематологические признаки:

Геморрагический синдром;

Кровоизлияния в плевру, перикард, мозг.

7. Кости, фосфорно-кальциевый обмен:

Остеопатия;

Остеопороз;

При алкалозе – тетания.

Лечение

Поддерживающая терапия:

1. питание

2. замещение альбумина

4. Антикоагулянты

Ингибиторы АПФ (non Fin-major or minor)

Билатер/унилатеральн. нефрэктомия

Почечная трансплантация (вес › 9kg)

Додиализная терапия ХПН предусматривает:

1. лечение основного заболевания;

2. коррекцию обменных нарушений;

3. устранение вторичных изменений и осложнений;

4. общеукрепляющие воздействия.

Режим. Щадящий плюс ЛФК, в терминальной стадии и при обострениях основного заболевания – постельный.

Диета.

1. В I-й стадии белок можно не ограничивать.

2. Во II-й – снизить на 50%.

3. В III-й – диета Джованетти (белок – 0,6 г/кг, натрий – 200 мг/сут).

4. Потребление натрия под контролем уровня в крови и артериального давления.

5. Контроль концентрации калия.

Для улучшения гемодинамики и снижения азотемии применяются следующие средства:

1. эуфиллин

2. курантил

3. трентал

4. салуретики

5. леспенефрил

6. хофитол

Для коррекции анемии используются:

1. препараты железа

3. эритропоэтин

4. эритроцитарная масса

При сердечной недостаточности применяют гликозиды, однако дозы должны быть снижены в 1,5–2 раза.

Лечение инфекционных осложнений требует снижения доз антибактериальных препаратов в 1,5–2 раза.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии показаны диализ и трансплантация почки.

До пересадки совместимой почки показания для гемодиализа решаются в каждом конкретном случае.

Показания к гемодиализу.

1. скорость клубочковой фильтрации ниже 10 мл/(мин 1,73 м 2);

2. креатинин крови выше 0.7 ммоль/л;

3. гиперкалиемия выше 6.5 ммоль/л;

4. «неконтролируемая» гипертензия;

5. уремический перикардит.

Противопоказания к гемодиализу:

1. множественные пороки развития;

2. психические заболевания;

3. злокачественные опухоли;

4. низкая масса тела;

5. отказ родителей от диализной терапии.

Первоочередной «мишенью» заболевания являются представители взрослого населения, в редких случаях синдром выявляется у детей. Почечная недостаточность чаще является приобретенной патологией, хотя существуют и наследственные факторы риска.

Родителям важно владеть информацией о признаках, указывающих на развитие синдрома у ребенка.

Первостепенный симптом – это сокращение объема мочи либо полное отсутствие диуреза.

Организм не может функционировать в условиях постоянного накопления отходов обмена веществ и токсинов. Он также не в состоянии поддерживать кислотно-щелочной и водно-солевой баланс. Патология требует скорейшей медицинской помощи, в противном случае есть риск летального исхода.

Почечная недостаточность – общие «детские» признаки

Стать поводом для беспокойства и обращения к врачу должны следующие патологические проявления:

• уменьшение объема диуреза (мочи, которая выводится из организма);
• выраженные отеки на лице и в области конечностей;
• общие и функциональные расстройства, схожие с состоянием отравления: вялость, утомляемость, головная боль, диарея, рвота;
• высокая температура;
• появление желтушного оттенка кожи.

При обращении к врачу и проведении диагностики выявляются изменение в показателях анализов:

• протеинурия (наличие белков в моче);
• признаки мочекаменной болезни на различных стадиях (песок или конкременты в почках).

Развитие нефротического синдрома, характеризующегося отеками, значительным количеством протеина в моче и понижением его в крови сопровождает почечную недостаточность у детей, но практически не встречается у взрослых.

Почечная недостаточность в острой форме у детей

Сопровождается интоксикацией организма отходами метаболизма, которые не могут выводиться с мочой вследствие почечной дисфункции.

Симптоматика данной формы развивается быстро. На протяжении нескольких дней появляется симптомы, напоминающие отравление – ребенок становится вялым, возникает тошнота, иногда рвота.
Подобные проявления связаны с интоксикацией азотистыми метаболитами (уремией) и расстройством водно-электролитного баланса.

Самолечение не этой стадии недопустимо!

После недостаточный ранее диурез снова увеличивается, при этом может снижаться масса тела ребенка. Затем часто следует стадия, называемая иногда «клиническим выздоровлением», когда признаки интоксикации начинают постепенно исчезать.

Однако, после этого может последовать рецидив – возвращение патологической симптоматики.

Признаки острой почечной недостаточности требуют немедленного обращения к врачу и госпитализации в стационар!

Почечная недостаточность в хронической форме у детей

Может развиваться как итог протекания острой формы, быть следствием хронических инфекций мочевыделительных органов. В ряде случае причиной становится отягощенный наследственный фактор.
Патологически изменения происходят в течение длительного промежутка времени и грозят полной утратой функции почек.

В клинической медицине выделяют четыре стали заболевания:

1. латентную (не сопровождающуюся выраженными симптомами);
2. азотемическая – стадия, характеризующая клиническими проявлениями как общими (интоксикация) так и касающимися отдельных систем организма (пищеварительная, нервная, сердечно-сосудистая);
3. декомпенсационная – добавляются местные воспаления и отеки;
4. терминальная – единственным вариантов для пациента в этом случае будет пересадка почки либо гемодиализ.

Если у ребенка появились незначительные отклонения в работе почек или процессе мочеиспускания, следует немедленно обратиться к педиатру для получения рекомендаций. При необходимости врач даст направление на осмотр узким специалистом.

Почечная недостаточность – терапевтические меры

Главными целями в лечении острой почечной недостаточности выступают мероприятия по очищению организма от накопившихся в нем токсических веществ и восстановление нормального кровотока в тканях органа. Для этого применяют препараты различных групп: диуретики, противошоковые лекарственные средства, а также сосудорасширяющие и уменьшающие вязкость крови медикаменты.

Малышам до 1 года проводятся процедуры гемодиализа. Использование аппарата для фильтрации крови «искусственная почка» поможет устранить осложнения в виде отеков тканей мозга и легких, повышенного давления, наличия сахара в крови.

Для детей старшего возраста (начиная с 10 лет) возможно применения сеансов плазмофореза (процедуры очистки крови, происходящей вне тела пациента).

Для устранения имеющейся и снижения риска возникновения вторичной инфекции в терапию почечной недостаточности включают антибактериальные препараты. Введение калия, глюкозы и электролитных смесей может выступать в качестве поддерживающей меры.

Хроническая почечная недостаточность требует комплексного лечения, как поврежденной почки, так и исходного сопутствующей патологии.

Если имеет место вторая или более поздние стадии и наблюдается интоксикация, то будут назначены сеансы гемодиализа. Из медикаментозных средств следует выделить:

• антациды в качестве симптоматической терапии;
• витаминные и минеральные добавки (витамин D, кальций, витамины группы B);
• препараты железа – при развитии анемии;
• препараты, понижающие уровень фосфора;
• гипотензивные средства (если ХПН сопровождается гипертонией);
• диуретики – с целью нормализации вывода мочи.

На поздних стадиях и при тяжелом течении заболевания единственным выходом может стать пересадка донорской почки.

Рецепты народной медицины для здоровья почек

Здесь стоит привести несколько популярных методик приготовления натуральных лекарственных средств:

• общеукрепляющий напиток. Потребуется смешать в равных долях веточки малины, раздробленные ягоды шиповника и мелко порубленные листья черной смородины. Теперь 1 столовую ложку этой смеси залить кипятком (около 500 мл). Это средство ребенку надлежит принимать ежедневно небольшими порциями;
• свежий гранатовый сок. Этот напиток способствует стабилизации водно-солевого баланса. Ребенку сок предпочтительнее принимать в разбавленном водой виде. Регулярное употребление сока в течение двух месяцев станет и общеукрепляющей мерой;
• отвар из кожицы граната и плодов шиповника. Оба ингредиента следует измельчить и смешать в равных долях. Затем залить кипятком и варить в течение 5 минут. Дать отвару остыть и процедить. Можно ускорить процесс приготовления, заменив кипячение настаиванием в закрытом термосе. Пить полученное природное лекарство нужно небольшими порциями в течение дня.

Сбои в функционировании почек – это серьезное нарушение, способное привести к летальному исходу или необходимости трансплантации. Однако, намного более опасна тенденция игнорировать имеющиеся у ребенка симптомы. Следует помнить, что своевременное обращение к врачу может обеспечить диагностику, лечение и минимум последствий для организма малыша. Важным является и выполнение рекомендаций педиатра при лечении острых инфекции детской мочеполовой сферы, которые часто становятся причиной почечной недостаточности.