Диагноз: хронический неспецифический энтероколит

Жалобы

При поступлении, со слов матери, ребенка беспокоили боли ноющего характера в мезогастральной области, чаще слева, возникающие после еды, через 1-1,5 часа. Мать также отмечала некоторую раздражительность, незначительное снижение аппетита, периодическое чередование запоров и поносов.

На момент курации: ребенок жалоб не предъявляет.

Анамнез болезни

В течение последнего года, со слов матери, ребенка часто беспокоили боли, ноющего характера, в мезогастральной области, чаще слева, возникающие через 1-1,5 часа после еды. Мать также отмечает у ребенка чередование поносов (жидкого кашицеообразного стула) с запорами (когда стул был лишь несколько раз в месяц), раздражительность. За медицинской помощью не обратилась, лечила ребенка самостоятельно отварами ромашки и тысячелистника. Заболевание протекало с периодами обострений и ремиссий. По совету педиатра ребенок был направлен в детское оздоровительное учреждение с гастроэнтерологической патологией. За время посещения данного учреждения состояние ребенка улучшилось.

Анамнез жизни

Ребенок родился от нормальной 3 беременности, 3 срочных родов, 3 ребенком в семье. Беременность протекала благополучно, роды без патологии. Родился в срок с оценкой по шкале Апгар 9 баллов, закричал сразу. Вес при рождении составлял 3650 гр, рост — 54 см. К концу первого года жизни вес ребенка составлял 10,5 кг, рост 77 см. Приложили к груди через 6 часов после рождения, сразу попытался сосать. Период новорожденности протекал спокойно. Ребенок в течение первого года жизни находился на естественном вскармливании. Первый прикорм был введен в 5 месяцев, в 12 месяцев был отлучен от груди. После года питание ребенка было калорийное, разнообразное. Стал узнавать мать в 2,5 месяца. Сидеть начал в 6 месяцев, стоять в 9 месяцев, самостоятельно ходить в 1 год. В 5 месяцев появился первый зуб, к году зубов стало 8. В 3 месяца начал произносить отдельные гласные буквы, а в 8 месяцев сказал первое слово “мама”. Умственно и физически после первого года жизни рос и развивался нормально, не отставая от своих сверстников. Признаки рахита и экссудативного диатеза не наблюдались.

Перенесенные острые заболевания: —

Другие перенесенные заболевания: дисбактериоз, редко ОРВИ, двусторонний средний отит

Прививки:

1. АКДС: V1 0,5 с.399-7 4.1.94

V 2 0,5 с.399-7 18.2.94

V3 0,5 с.408-3 7.4.94

RV 0,5 с.465-2 4.5.95

1. Полиомиелит:

1 тур 18.03.96 4К 326

2 тур 22.04.96 4К 326

1. БЦЖ 4.2.94 с.117 руб.4 мм
2. Корь: 3.11.94 с.959 0,5
3. Паротит: 29.01.96 с.0609 0,5
4. RM: 31.10.94 р.4

Заключение: ребенок привит по общему плану. Предрасполагающим фактором для развития заболевания явился дисбактериоз, перенесенный в возрасте 1 месяца.

Семейный анамнез: ребенок родился от здоровых родителей:

— мать: Соловьева Лидия Георгиевна, 26 лет, работает в Выборгском Собесе, социальным работником;

— отец: Соловьев Александр Михайлович, 29 лет, работает инспектором по ДТП в ГАИ

Семья материально обеспечена. Туберкулез, венерические заболевания родители отрицают. Родители заботяться о здоровье ребенка, выполняют все рекомендации врача-педиатра. В семье имеются еще две девочки, обе здоровы. Наследственность не отягощена. Родители алкоголем не злоупотребляют, в семье курит отец.

Заключение: в целом семейный анамнез благоприятный, неблагоприятным фактором является курение отца Бытовые условия: ребенок проживает с родителями и сестрами в отдельной квартире. В комнате живет с одной из сестер. Всем необходимым обеспечен, прогулки на свежем воздухе составляют 4-6 часов в день. Основной воспитатель в семье — мать. Посещает детское оздоровительное учреждение с гастроэнтеропатологией.

Заключение: бытовые условия благоприятные.

Объективное обследование

На момент курации общее состояние ребенка удовлетворительное, сознание ясное, положение активное. Цвет лица бледный. Поведение ребенка при осмотре спокойное. Жалоб не предъявляет.

Телосложение правильное. Кожные покровы бледные, чистые, отеков не наблюдается. Слизистые оболочки губ, рта, зева, конъюнктивы глаз розового цвета, гладкие, блестящие. Наличие сыпей, кровоизлияний, молочницы не наблюдается. Подкожно-жировой слой выражен умеренно. Тургор кожи не изменен. Лимфатические узлы околоушные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, паховые безболезненные, не увеличены, средней плотности, не спаяны с окружающими тканями. Околоушные и подчелюстные железы не увеличены, при пальпации безболезненные. Щитовидная железа не увеличена, мягкая, безболезненная, узлы не определяются.

Мышечная система развита умеренно, тонус и сила мышц не изменены.

Костная система: форма черепа мезоцефалическая, состояние родничков и швов — соответственно возрасту. Грудная клетка астенического типа. Видимых искривлений позвоночника не наблюдается. Конечности правильной длины и формы. Активные и пассивные движения в суставах в полном объеме, при пальпации их болезненность не отмечается.

Сердечно-сосудистая система: при пальпации определяется пульс на лучевой артерии, удовлетворительного наполнения и напряжения, симметричный, ритмичный, с частотой 105 ударов в минуту, артериальное давление 90/60 мм рт ст. При пальпации определяется верхушечный толчок в пятом межреберье на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии, умеренной высоты и силы, протяженностью 1,5 см. При перкуссии были выявлены следующие границы относительной сердечной тупости:

— левая: на 1 см кнаружи от левой среднеключичной линии в пятом межреберье;

— правая: на 0,5 см кнутри от правой окологрудинной линии;

— верхняя: во 2 межреберье.

При аускультации: тоны сердца ясные, ритмичные, соотношение тонов на верхушке сердца и основании сохранено.

Дыхательная система: грудная клетка астенической формы, равномерно участвует в акте дыхания. Дыхание ритмичное, средней глубины, 25 движений в минуту, преимущественно брюшного типа. Голосовое дрожание одинаково с обеих сторон. П/Д=4/1. При сравнительной перкуссии над всей поверхностью легких определяется ясный легочный звук. При топографической перкуссии выявленные нижние границы легких на уровне:

Высота стояния верхушек легких спереди на 2 см выше ключицы, сзади — на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Подвижность нижних легочных краев равна 6 см, справа и слева одинакова. При аускультации над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. Бронхофония не изменена.

Пищеварительная система: слизистые полости рта, зева и губы розового цвета, блестящие, без патологических изменений. Язык влажный, обложен беловатым налетом, сосочки выражены. Миндалины розового цвета, не увеличены, без признаков воспаления. Зубная формула:

6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6

6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6

Живот правильной формы, обычных размеров, симметричный, равномерно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, болезненный в околопупочной области, без грубых анатомических изменений, передняя брюшная стенка не отечна. При глубокой пальпации определяется в левой подвздошной области сигмовидная кишка: плотная, незначительно болезненная, цилиндрической формы, плотная, не урчит; в правой подвздошной области определяется слепая кишка: безболезненная, мягкая, подвижная, цилиндрической формы, урчит при пальпации. Поперечноободочная кишка и желудок не пальпируется. При пальпации нижний край печени по Курлову: 8-7-6 см. Селезенка не пальпируется. Перкуторно определяется ее нижняя граница на уровне IX ребра. На момент курации стул частый (до 5 раз в сутки) кашицеобразный, без патологических примесей.

Мочеполовая система: при осмотре поясничной области выпячивания, покраснения, отечности не отмечается. Поколачивание по поясничной области безболезненное. Почки не пальпируются. Диурез около 800 мл в сутки. Мочеиспускание безболезненное, 8-10 раз в день. Половые органы развиты соответственно полу и возрасту.

Нервная система: сознание ясное, ребенок контактен, в хорошем настроении, спокоен. Активных двигательных расстройств не наблюдается. Состояние зрачков: D=S, правильной формы, реакция на свет, аккомодация, конвергенция сохранены. Движения глазных яблок в полном объеме. Мимическая мускулатура развита хорошо. Сглаженность носогубной складки и отклонение языка не отмечается. Рефлексы: надкостничный, сухожильный, коленный, с ахиллова сухожилия сохранены. Патологические рефлексы Бабинского, клонусы стоп не вызываются. Координация движений не нарушена. Брюшные рефлексы (верхний, средний, нижний) не изменены. Менингиальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского) отсутствуют. Вегетативные расстройства не наблюдаются. Дермографизм красный.

Органы чувств:

— уши: правое и левое ухо воспринимают звуковые раздражители в равной степени.

— глаза: острота зрения: ОД + 2,0 , ОS=1.0. зрение бинокулярное, нормальная трихромазия.

— обоняние и вкус не изменены.

Общее заключение по анамнезу и объективному исследованию: из анамнеза жизни видно, что предрасполагающим фактором для развития данной патологии мог явиться дисбактериоз, на 1 месяце жизни, стафиллококковой этиологии. На момент курации результаты объективного исследования в пределах нормы.

Обоснование предварительного диагноза.

На основании жалоб ребенка (со слов матери) на боли ноющего характера в мезогастральной области (чаще слева), возникающие после приема пищи через 1-1.5 часа; на основании данных анамнеза, показывающих периодическое чередование поносов и запоров; на основании данных объективного исследования выявивших болезненность при пальпации в околопупочной области и в области сигмовидной кишки, наличие частого (до 5 раз в сутки) кашицеобразного стула можно предположить, что у ребенка хронический неспецифический энтероколит.

План обследования.

1. Клинический анализ крови (для определения общего состояния ребенка).
2. Биохимический анализ крови (для определения ферментативной активности).
3. Общий анализ мочи (для определения общего состояния ребенка и исключение сопутствующих- заболеваний).
4. Кал на яйца глист (для исключения гельминтоза).
5. Копрограмма (для исследования функциональной активности ЖКТ, печени и поджелудочной железы).
6. Соскоб на энтеробиоз (для исключения глистной инвазии).
7. Анализ кала на дисбактериоз (для выяснения микрофлоры кишечника ребенка).
8. УЗИ органов брюшной полости (для исключения обычных образования и патологических процессов в органах брюшной полости).
9. ЭКГ (для определения функциональной активности сердца).

• Колонофиброскопия.
• Ректороманоскопия.
• Консультации специалистов:
• гастроэнтеролога
• окулиста
• оториноларинголога
• Антропометрия:
• рост — 100 см
• вес — 14.5 кг
• окружность головы — 50 см
• окружность груди — 52 см

Результаты обследования

1. Клинический анализ крови (3.09.96)

Гемоглобин — 120 г/л

Лимфоциты 52

палочкоядерные 4

сегментоядерные 37

эозинофилы 5

моноциты 2

Лейкоциты — 6.4 на 10 в 9 степени на литр

СОЭ 4 мм/ч.

Заключение: наблюдается незначительное снижение гемоглобина, лейкоцитов, уменьшение СОЭ.

1. Общий анализ мочи (3.09. 96). Патологии не обнаружено.
2. Кал на яйца глист: яйца глист не обнаружены (норма).
3. Копрограмма:

форма — кашицеобразная

запах — кислый
цвет — коричневый

слизь — +/-

остатки непереваренной пищи —

мышечные волокна: с поперечной исчерченностью +, без поперечной исчерченности +/-

Детрит +++

нейтральный жир +/-

клетчатка растительная переваренная +

крахмал —

кристаллы —

эпителий —

лейкоциты 3-5-7 в поле зрения.

Заключение: выявленные изменения в копрограмме характерны для хронического воспалительного процесса в дистальных отделах кишечника.

1. Соскоб на энтеробиоз (2.09. 96) — отрицательный (норма).

Обоснование окончательного диагноза:

На основании жалоб ребенка (со слов матери) на боли ноющего характера в мезогастральной области (чаще слева), возникающие после приема пищи через 1-1.5 часа; на основании данных анамнеза, показывающих периодическое чередование поносов и запоров; на основании данных объективного исследования выявивших болезненность при пальпации в околопупочной области и в области сигмовидной кишки, наличие частого (до 5 раз в сутки) кашицеобразного стула (в период курации); на основании данных лабораторного исследования (копрограммы), выявивших изменения характерные для хронического воспалительного процесса в дистальных отделах кишечника (наличие неизмененных мышечных волокон, нейтрального жира, жирных кислот, лейкоциты) можно предположить, что у ребенка хронический неспецифический энтероколит.

Дифференциальный диагноз.

План лечения.

Диета № 4. Пища должна быть свежеприготовленной, механически, химически щадящей, с повышенным количеством белков, ограничением углеводов, и исключением продуктов, богатых клетчаткой, пряностей, острых, соленых, копченых, жареных блюд, цельного молока. Через 3-5 дней диету постепенно расширяют (стол 4Б, затем 4В) и назначают ее на 4-6 недель. В дальнейшем переходя на общий стол, но исключают индивидуально непереносимые продукты.

Этиологическое лечение: проводят короткими курсами антибактериальную терапию (салазопиридазин, бисептол, и др.).

Патогенетическое лечение — с целью борьбы с дисбактериозом назначают биологические препараты: бифидум-бактерин, лактобактерин, бификол и др.

Витаминотерапия — показаны витамины группы В (В1, В6, В12), фолиевая кислота, аскорбиновая кислота, витамины А, Е, Д.

Ферментотерапия: для улучшения процессов пищеварения назначают панкреатин, фестал, мезим-форте, панзинорм.

Для стимуляции обменных процессов назначают метацил, пентоксил, апилак, при болях и спазмах — но-шпу, папаверин. При запоре — тифен, сорбит, карловарскую соль; при поносе — танальбин.

В период ремиссии рекомендуется принимать отвары из лекарственных трав (зверобоя, ромашки, шалфея, подорожника и др). При наклонности к запору — принимать кору крушины. Также рекомендуется принимать минеральные воды в подогретом виде: при поносе — Ессентуки №4, при запоре — Баталинская, Славянская, Ессентуки №7.

Санаторно-куротное лечение.

Этиология и патогенез формированию хронического воспалительного процесса в кишечнике в данном случае способствовал дисбактериоз перенесенных в раннем детском возрасте, также к этому может привести нерациональное питание, нерегулярный прием пищи, гиповитаминозы. Данные факторы приводят к нарушению процессов переваривания, усилению сенсибилизации, повышению титра антител к кишечных микробам, к некоторым пищевым продуктам и тканям кишечника. Возникают морфологические изменения в ворсинах, нарушаются процессы всасывания и мембранного пищеварения. Возникает инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки лимфоидными и плазматическим клетками.

Течение заболевания и прогноз.

Течение заболевания — хроническое, рецидивирующее.

Прогноз: прогноз в отношении выздоровления неблагоприятный. При соблюдении всех назначений возможно достижение стойкой длительной клинической ремиссии.

Профилактика.

При достижении стойкой ремиссии рекомендуется употребление минеральных вод, санаторно-курортное лечение. При обострении необходимо рациональное назначение антибиотиков, с одновременным назначением биопрепаратов (бифидум — бактерин, бификол и др.).

Дневник курации.

Температурный лист.

Эпикриз x, 3 лет поступил в детское оздоровительное учреждение с гастроэнтерологической патологией 6.09.96. с жалобами на боли ноющего характера в мезогастральной области, чаще слева возникающие через 1 — 1.5 часа после еды; со слов матери у ребенка отмечаются периодическое чередование запоров и поносов, раздражительность, снижение аппетита. Из анамнеза было выяснено что в возрасте одного месяца у ребенка имел место дисбактериоз, который был пролечен (какими конкретными препаратами родители не помнят). В детском оздоровительно учреждении ребенку было произведено лабораторное исследование, основываясь на результатах которого, а также на жалобах, анамнестических данных и данных объективного исследования был поставлен диагноз: хронический неспецифический энтероколит и назначено соответствующее лечение (курс антибиотикотерапии — салазопиридазин по 0.5 3 раза в день, бификол 2 столовых ложки 4 раза в день, фестал по 1 драже 3 раза в день после еды. Поливитамины. Минеральная вода — 1/3 стакана теплая, дегазированная за 10 минут до еды).

За время пребывания в детском оздоровительном учреждении состояние ребенка улучшилось: меньше стали беспокоить боли после еды, улучшился аппетит и общее самочувствие.

История болезни

Описание животного: Вид свинья Пол хряк

Возраст 2 месяца Масть, окрас и приметы белая без отметин

Порода крупная белая кличка Борис живой вес 16 кг

Хозяйство или фамилия владельца п. Бильчир, Осинского района, частник ХалтаевА.И.

Диагноз (первоначальный) рахит

Диагноз (при последующем наблюдении) рахит

Количество суток лечения в клинике 30 суток

Осложнения болезни воспаление слизистой желудка

Исход заболевания благоприятный

Куратор Дырдина А. И.

Анамнез жизни

В п. Бильчир, Осинского района, частник Халтаев А.И. содержит в собственном подворье свиней: хряк-производитель, 3 свиноматки, 9 поросят-сосунов, 6 поросят-отъемышей; 5 свиней на откорме.

Животные содержаться в приспособленном помещении. Санитарно-гигиенические условия удовлетворительные. Стены, полы и потолок изготовлены из дерева. Вентиляция искусственная за счет естественного побуждения. Навозоудаление производят ручным способом. Параметры микроклимата: влажность- 60%, скорость движения воздуха- 0,2 м/с, температура воздуха +22 С. Ежедневно проводится чистка и уборка помещений.

Все поросята-отъемыши содержатся в помещении постоянно. Кормление 3 раза в день, 500 грамм свеклы, моркови, картофеля или смеси этих овощей, 500 грамм концентрата, 200 грамм обрата. Минеральных добавок нет.

Анамнез болезни

Субклиническая стадия заболевания протекала без выраженных признаков, однако животные стало беспокойными, во время отдыха вздрагивает при внезапном шуме или стуке. Двигается животное свободно, поступь сильная. Отмечено извращение аппетита, снижение прироста массы тела. Сопровождается это запором, периодически возникает рвота.

Состояние животного на момент исследования

Температура 38,5С Пульс 80уд/мин Дыхание 30дых.движ/мин

Габитус

Животные имеет крепкое строение. Голова относительно легкая с характерным широким лбом. Уши у свиньи большие и упругие. Рыло имеет небольшой изгиб. Шея отличается средней длиной, с туловищем соединяется без перехвата. Лопатки косо поставлены, хорошо и плотно прилегают к туловищу. За лопатками нет перехвата. Ребра округлой формы. Спина широкая, прямая, ровная по всей длине спина указывает на хорошее развитие костяка, на крепкую конституцию животного. Спина переходит в крестец без заметных перехватов и выпуклости в пояснице. Поясница по ширине соответствует спине. Крестец имеет одну общую прямую линию со спиной, с очень лёгким уклоном - покатостью к хвосту. Живот имеет прямую нижнюю линию, не отвислый. Невысокие сильные и правильно поставленные ноги. Копыта достаточно широкие, ровные и крепкие. Двигается животное свободно, поступь сильная. Кожа эластичная, плотная, тонкой, без складок, равномерно и густо покрыта щетиной. Щетина нежная, шелковистая, без блеска, взъерошена. Семенные железы (яички) хорошо развиты одинаковой (приблизительно) величины и плотно приставленны.

Положение тела в пространстве чаще лежачее, поднимается неохотно.

Длина туловища-60см;высота в холке-40см;обхват груди за лопатками-65.

Исследование кожи

Состояние шерстяного покрова шерсть густая, равномерная, без блеска, не сеченая, не взъерошенная, линьки нет

Цвет кожи белый, бледный

Температура 38,5

Влажность естественная, слизистые увлажнены

Запах навозный

Сыпи отсутствуют

Болезненность, чувствительность не изменены

Подкожная клетчатка

Степень развития недостаточная

Отеки отсутствуют

Слизистые оболочки

Цвет розовый

Пигментация отсутствует

Целостность не нарушена

Влажность сохранена, естественная

Отечность отсутствует

Сыпи отсутствует

Кровоизлияния отсутствуют

Чувствительность сохранена, естественная

Лимфоузлы

Величина лимфоузлов паховые-2*1;заглоточные-1*1

Форма, поверхность лимфоузлов гладкие,овальные

Консистенуця плотная

Болезненность отсутствует

Отечность отсутствует

Подвижность сохранена

Местная температура не повышена

Мышцы

Степень развития хорошая

Целостность не нарушена

Тонус пониженный

Чувствительность, болезненность не изменены

Костная система

Деформация отсутствует, постановка конечностей естественная, правильная, хроматы и нарушений функции не наблюдается

Аномалии развития отсутствует

Болезненночть костей отсутствует, местная температура не повышена

Суставы

Подвижность активная

Изменение конфигурации отсутствует

Болезненность отсутствует, отечности, припухлости нет

Сердечно-сосудистая система

Осмотр области сердца кожа не гипермирована,местная температурв не повышена

Болезненности в области сердца не наблюдалось

Сердечный толчек локализован, слева в третьем межреберье

Сила сердечного толчка нормальный

Болезненность в области сердечного толчка отсутствует

Площадь сердечного толчка 1*1 см

Смещаемость и смещение сердечного толчка отсутствует

Перкуссия области сердца

Границы сердца верхняя - по линии анконеуса, задняя - до 5 ребра

Аускультация области сердца

Тоны сердца прослушиваются два тона: систолический - продолжительный и низкий, после бесшумной паузы, диастолический менее продолжительный и высокий

Шумы сердца отсутствуют

Исследование артерий и вен

Отеков и болезненности в области расположения главных магистральных сосудов нет. Другие исследования венный пульс, ундуляция вен, наполнения сосудов – не дало результатов в связи с наличием жировых отложений и беспокойным поведением животного.

Пищеварительная система

Аппетит пониженный, извращенный

Жажда повышена

Жевание активное, безболезненное, без патологических звуков

Глотание свободное, безболезненное

Губы плотно прилегают друг к другу, симметричные, тонус умеренный, безболезненные, местная температура не повышена, наложения и припухания отсутствуют.

Ротовая полость свободно открывается, слизистая бледно-розовая, непигментированная, умерено-влажная, блестящая, безболезненная, температура не повышена, проходимость свободная, слюноотделение умеренные, истечения отсутствуют, запах из ротовой полости умеренный

Рвота возникает периодически

Язык влажный, красный, подвижный

Зубы постоянные, прикус правильный, целостность не нарушена, прочно сидят в лунках, стирания нет, безболезненные

Глотка и пищевод местная температура не повышена, проходимость свободная, пальпация болезненности не вызывает, увеличений в объеме и припухлостей не обнаружено, опухолей и инородных тел нет

Осмотр живота бочкообразный, симметричный, без повышения местной температуры, тонус брюшных мышц повышен

Акт дефекации отсутствует, обусловлено нарушением питания, и воспалением слизистой желудка

Аускультация живота тонкий кишечник-журчание, толстый кишечник- урчание, периодичность звукой- 1 звук в 1 минуту

Перкуссия живота тимпанический звук с левой стороны в области 12-13-го ребер

Печень при осмотре выпячивания правого подреберья не отмечено; при пальпации увеличения, болезненности не отмечено, консистенция плотная; при перкуссии область печеночной тупости не увеличена и не смещена

Селезенка не обследуется

Система дыхания

Верхние дыхательные пути чистые, слизистые гипермированы

Придаточные пазухи верхнечелюстные и лобные – контурные линии симметричные, отечности нет, местная температура не повышена, болевая чувствительность не изменена, перкуторный звук коробочный

Носовые ходы целостные,округлые, сыободные

Выделения из носа отсутствуют

Кашель отсутствует

Гортань местная температура не повышена, отечности нет,болезненность отсутствует, хрипов нет

Щитовидная железа

Трахея безболезненна, местная температура не повышена

Исследование грудной клетки

Форма грудной клетки овальной формы, объем не увеличен, симметричная, целостность ребер не нарушена, болезненности не выявлено

Деформация грудной клетки отсутствует

Сила дыхания глубокое

Положене лопаток нормальное прилегание

Симметричность дыхательных движений симметричны

Тип дыхания грудобрюшное

Ритм дыхания ритмичное

Отдышка отсутствует

Пальпация грудной клетки ребра в естественном состоянии, болезненности нет, местная температура не повышена

Перкуссия грудной клетки звук ясный легочной, верхняя граница - от заднего угла лопатки каудально, параллельно остистым отросткам грудных позвонков, отступя от них на ширину двух пальцев; задняя граница определяется по трем линиям: по линии маклока - 11-е межреберье; по линии седалищного бугра - 9-е межреберье и по линии плечевого сустава - 10-е межреберье

Аускультация грудной клетки дыхание везикулярное жесткое

Хрипы отсутствуют

Шумы трения плевры отсутствуют

Шумы плеска в алевральной полости отсутствуют

Мочеполовая система

Частота мочеиспускания 5-8 раз в сутки

Произвольное непроизвольное мочеиспускание произвольное, поза естественная, безболезненное

Наличие примесей в моче не обнаружено

Цвет,запах, прозрачность мочи желтая полу-прозрачная,

Болезненность отсутствует

Состояние наружных половых органов слизистая оболочка устья уретры бледно-розового цвета, блестящая, пальпация по ходу полового члена болезненности не вызывает, увеличений в объеме, опухолевидных образований, инородных тел не обнаружено, кожа крайней плоти без патологических изменений и истечений, половой член свободно выводится наружу, безболезненный, слизистая его бледно-розовая, гладкая, блестящая, умеренно влажная, без наложений и припуханий; мошонка имеет естественное положение позади бедер горизонтально

Нервная система

Тип нервной деятельности, нрав слабый, нрав добрый

Угнетение вялость

Возбуждение пугливость

Координация движений мышечный тонус умеренный, подвижность суставов сохранена, положение губ, ушей, головы, шеи, конечностей естественное

Состояние черепа и позвоночника увеличения и деформации черепа не обнаружено, целостность черепа и позвоночного столба не нарушена, болезненность отсутствует, костные пластинки при пальпации не прогибаются, местная температура неповышена; искривлений позвоночника не выявлено

Зуд отсутствует

Соматический отдел усиленная реакция на внешние раздрожители

Зрение положение глазного яблока не изменено, роговица прозрачная, гладкая, блестящая, умеренно влажная, патологические изменения отсутствуют, реакция зрачка сохранена, зрение сохранено на оба глаза, истечения отсутствуют

Слух реакция на звуковые раздражители повышена

Обоняние сохранено

Вкус сохранен, целостность, конфигурация, проходимость не нарушена, припуханий, наложений, истечений, болезненности и повышения местной температуры нет

Осязание сохранено

Течение и лечение заболевания

Течение лечение болезни

Сразу после постановки диагноза поросенка переводят в чистое сухое светлое и хорошо вентилируемое помещение. Организуют систематический моцион и диетическое кормление (овсяную и ячменную дерть с молоком, слизистые отвары из риса, ячменной или овсяной муки (по 100-400 мл 3-5 раз в сутки)). В первый день внутримышечно вводят 25 %-ный раствор сульфата магния (0,3 мл на 1 кг веса) и спиртовой раствор витамина Д2 в дозе 5000 ЕД на 1 кг веса. С 5 - 7-го дня внутримышечно вводили масляный раствор витамина Д2 в тех же дозах через каждые 7 дней до выздоровления, облучением ртутно-кварцевыми лампами. В рацион до выздоровления вводят по 50 г минеральной смеси следующего состава (в %): углекислый кальций - 10, двузамещенный фосфорнокислый кальций - 81, сернокислый магний - 1,33, медный купорос - 1,2, железный купорос - 1,22, хлористый кобальт - 0,02, хлористый натрий - 5, сернокислый марганец - 0,02, сернокислый цинк - 0,42, йодистый калий - 0,1. Назначены слабительные (15-25 г сульфата магния) с обильным количеством воды; растительные масла (подсолнечниковое 3 г 1 раз в день). Для предупреждения отравления и обезвоживания организма обязательна дача через рот физиологического раствора с добавлением глюкозы в дозе 15-20 мл 2 раза в сутки в течение 3-5 дней. Рацион включает травяную и мясо-костную муку, морковь, картофель, болтушки или жидкие каши из пшеничных отрубей, дробленый ячмень и кукурузу, обрат, комбикорма,. В процессе лечения улучшалось общее состояние поросенка. Среднесуточные приросты за тридцать дней наблюдения в среднем составили 250-300г. За месяц курации вес поросенка достиг 30 кг, что соответствует норме для данного пола, возраста и породы. Биохимические показатели крови соответствуют норме. Поросенок стал активным, аппетит умеренный, жажда умеренная, болезненности в области живота отсутствует, стул регулярный, умеренный, безболезненный.

Приложение к истории болезни животоного

Рахит (от греческого слова rhahis - спинной хребет), по-видимому, был уже хорошо известен врачам глубокой древности. В творениях Сорана Эфесского (98-138) и Галена (131-211), по словам историков медицины, имеются описания этой болезни. Соран, которого И. В. Троицкий называет первым педиатром "вечного города", наблюдал в Риме детей с деформациями ног и позвоночника и объяснял их ранним началом ходьбы. Гален в своих работах по анатомии дал описание рахитических изменений костей.

Возможно, что некоторые изменения скелета, вызываемые рахитом, принимали тогда за вполне нормальные особенности детского тела. На картинах старых датских, голландских и немецких художников XV-XVI вв. можно видеть детей с явными чертами рахита - олимпийским лбом, деформацией грудной клетки, утолщенными эпифизами конечностей. В некотором противоречии с этим находится предположение Е. М. Лепского о том, что до XVII в. рахит не был распространенным заболеванием, так как в медицинской литературе тех веков о нем нет достоверных данных; скорее можно допустить, что рахит не принимали за болезнь. Правда, Е. М. Лепский указывает, что при исследовании костей, относящихся к различным периодам - от более древних и до XVI в., добытых при археологических раскопках, крайне редко удавалось обнаружить следы рахита.

Начиная с XVII столетия особенно живо начинают интересоваться рахитом, и интерес к нему врачей и экспериментаторов периодически то в большей, то в меньшей степени проявляется и до наших дней.

Рахиту посвящено огромное количество литературы. Многие из опубликованных работ в настоящее время имеют, конечно, лишь исторический интерес, но многие и сейчас не утратили научную и практическую ценность. Подробно и хорошо рахитические деформации скелета были описаны в 1609 г. французским врачом Гильмо; к первой половине XVII столетия относятся и некоторые другие работы зарубежных врачей: клиническую картину рахита описали Вайстлер и Бутис. В 1650 г. английский анатом и ортопед Глиссон в своей работе с исчерпывающей полнотой описал клиническую картину и патологическую анатомию рахита. Много ценных работ было опубликовано в XIX столетии, особенно во второй половине его; эти работы дополняли и уточняли клиническую картину рахита, но не вносили принципиально новых данных, изменяющих результаты классических исследований Глиссона.

В 1830 г. появилась работа Г. Тихомирова "Правила о способе врачевания английской болезни", а в 1843 г.- работа Элсассера, который заострил внимание на изменениях костей черепа и описал характерное для рахита размягчение плоских костей, названное им краниотабесом.

К большим и ценным работам надо отнести работы Кассовитца, указавшего на сезонный характер появления и обострения рахита. Это указание в то время проливало свет на этиологию рахита, а в настоящее время определяет тактику врача в его профилактической работе. Несколько раньше об этом писал Куттнер, работа которого меньше привлекла внимание современников. Он привел данные о числе детей, поступавших в течение 20 лет под его наблюдение с явлениями рахита, по отдельным месяцам года:

Поммер в 1885 году уточнил картину гистологических изменений костей при рахите.

Эти краткие и, конечно, далеко не полные исторические справки свидетельствуют об интересе зарубежных клиницистов и анатомов к изучению рахита.

Из наших отечественных авторов С. Ф. Хотовицкий первым в 1847 г. подробно описал в своем руководстве "Педиатрика" клиническую картину рахита и некоторые моменты этиологии и патогенеза заболевания. Несколько раньше в статье "Английская болезнь", помещенной в "Энциклопедическом словаре Плюшара", С. Ф. Хотовицкий высказывает совершенно правильные и для того времени весьма прогрессивные мысли о рахите. В этой работе хорошо изложена клиника, предупредительные меры и лечение рахита; С. Ф. Хотовицкий подчеркивает, что при лечении рахита главное внимание необходимо уделять не лекарствам, а гигиеническим мероприятиям и организации питания. При описании клинической картины он указывает не только на изменения скелета, но и на большой живот, гидроцефалию , на то, что при рахите "часто выступает, особенно на лбу, обильный пот особенного запаха", а вследствие деформаций грудной клетки "происходит короткое, несвободное дыхание" и т. д. Он указывает на вред мучного питания, перекорма, неопрятности, сырости, недостатка движений и солнечного света и многих других отрицательных моментов, о которых мы говорим и теперь.

С тех пор рахит продолжал привлекать внимание русских исследователей, внесших своими работами много ценного в понимание сущности и клиники заболевания. Н. С. Корсаков в своей диссертации показал, что недостаток извести не может рассматриваться как основная причина рахита.

А. А. Кисель в своей докторской диссертации "К вопросу о патологоанатомических изменениях в костях растущих животных под влиянием минимальных доз фосфора" от 1887г. опроверг выводы Вегнера, вводившего экспериментальным животным желтый фосфор и считавшего, что большие дозы вызывают у них изменения, напоминающие рахитические, а малые дозы дают обратный эффект - склерозирование костей. Учитывая эти данные, Кассовиц предложил детей, больных рахитом, лечить фосфором. А. А. Кисель на основании своих исследований отрицал терапевтическое значение его в лечении заболевания; это было оригинальным и смелым утверждением, если вспомнить, что тогда основным методом лечения рахита, признанным всеми, было назначение фосфора в рыбьем жире.

О распространении рахита среди детей и об условиях, благоприятствующих этому, писал В. П. Жуковский в своей диссертации.

Наряду с клиницистами, вопросами рахита интересовались многие отечественные представители теоретических дисциплин. Надо назвать исследования Л. Л. Левшина, который доказал ошибочность взгляда многих экспериментаторов, принимавших за рахит явления остеопороза, возникшие у животных, получавших корм, бедный известью. Он показал, что при рахите имеется значительное отложение остеоидной ткани, что и отличает рахитическую от любой другой остеопоротической кости. Оригинальны исследования Р. Стрельцова о гистологических изменениях в костях при рахите. Он опровергал взгляд Вирхова, считавшего основным в патогенезе рахита воспалительный процесс в костном мозгу. Р. Стрельцов одним из первых доказал, что утолщение эпифизарных хрящей - результат замедленного костеобразования при рахите.

Нельзя не отметить, что В. В. Пашутин, крупнейший отечественный патофизиолог, придавал большое значение доместикации в патогенезе рахита; он считал, что изменения в костях экспериментальных животных, с которыми работал Вегнер, в значительной мере были связаны с содержанием их в закрытых помещениях.

К пониманию патогенеза рахита значительно приблизили нас исследования И. А. Шабада об особенностях фосфорно-кальциевого обмена, Гурджи - об особенностях щелочно-кислотного равновесия у детей, страдающих рахитом. Эти работы не потеряли своего значения и до настоящего времени.

И. А. Шабад первым показал, что положительный баланс фосфора и извести, который отмечается у здоровых детей, у детей, больных рахитом, может стать отрицательным; он же установил, что положительный терапевтический эффект от назначения фосфора в рыбьем жире детям, больным рахитом, зависит не от фосфора, а от рыбьего жира, с которым его дают. Этим он подтвердил экспериментальные данные А. А. Киселя, о которых говорилось выше.

М. С. Маслов в своей диссертации "О биологическом значении фосфора для растущего организма", написанной в 1913 г. отметил громадное значение для растущего организма фосфатов, связь обмена их с внутриклеточными ферментными системами и вред для растущего организма длительного однообразного молочного кормления, вызывающего обеднение организма фосфором и снижение активности внутриклеточных ферментов.

Многочисленные исследования рентгенологов значительно обогатили наши знания о динамике костных изменений у детей, страдающих рахитом; рентгенограммы, особенно повторные, имеют большое значение для диагноза, оценки активности процесса и эффективности проводимой терапии.

Социальная значимость рахита была ясна отечественным педиатрам. На V Пироговском съезде о рахите среди крестьянских детей докладывал Н. И. Быстров; на VI и IX Пироговских съездах о рахите как о социальном заболевании говорил А. А. Кисель.

Начало новой эры в изучении и понимании этиологии и патогенеза рахита относится к 1919 г. В этом году Хульдшинский показал, что рахит у детей излечивается под влиянием лучей искусственного горного солнца (кварцевая лампа), a Мелланби в эксперименте на собаках доказал, что тяжелый рахит, вызванный у них специальной рахитогенной диетой, излечивается рыбьим жиром.

Иверсен и Ленструп в 1919 году установили наличие гипофосфатемии при рахите. Мак Коллуму с сотрудниками в 1921 году при помощи специальной диеты удалось вызвать рахит у молодых крыс; использование этих животных значительно облегчило изучение экспериментального рахита. Хесс выяснил, что антирахитической активностью обладают не все ультрафиолетовые лучи, а лишь имеющие длину 280-310 ммк. В 1924 г. Хесс и Стенбок показали, что под влиянием облучения ультрафиолетовыми лучами некоторые сорта пищи приобретают новое для них свойство - антирахитическую активность; несколько позже Хессу удалось выяснить, что это связано с наличием в них липоидов, особенно холестерина. Дальнейшие исследования Хесса уточнили, что антирахитические свойства приобретает эргостерин, содержащийся в небольшом количестве в холестерине.

Уже Мелланби заподозрил, что положительный эффект рыбьего жира при лечении рахита объясняется наличием в нем какого-то витамина, а в 1922 г. Мак Колум с сотрудниками доказал, что этот эффект зависит не от влияния содержащегося в нем антиксерофтальмического фактора, разрушающегося при пропускании воздуха через подогретый рыбий жир, а от другого, специфического по отношению к рахиту витамина, который и оказывает терапевтический эффект при лечении детей, больных рахитом, а также и экспериментального рахита животных. Этот витамин был назван витамином D. Только в 1936 г. Виндаус установил структурную формулу витамина D2 и D3.

Все эти исследования позволили поставить на совершенно новую и теоретически обоснованную почву профилактику и лечение рахита детей.

С этого же времени особенно широко развернулись исследования экспериментального рахита животных.

В связи с этими успехами появилось большое количество работ отечественных и зарубежных авторов, посвященных рахиту. Надо упомянуть монографии и отдельные статьи отечественных авторов - А. Н. Антонова, С. О. Дулицкого, Е. Д. Заблудовской, П. В. Кускова, Е. М. Лепского, М. С. Маслова, П. С. Медовикова, К. А. Святкиной, И. Я. Серебрийского, Г. Н. Сперанского, А. Ф. Тура, А. М. Хвуль, И. В. Цимблера, С. Я. Шаферштейна и многих других.

Выше уже были названы появившиеся в последнее время большие монографические работы М. Н. Бессоновой, Е. М. Лепского с сотрудниками. Несмотря на столь плодотворную многовековую работу ученых и врачей, клиницистов и теоретиков - экспериментаторов всего мира над проблемой рахита, многие вопросы клиники, этиологии, патогенеза, профилактики и лечения рахита все же, как уже было сказано выше, не могут считаться окончательно решенными.

Составители: профессор кафедры педиатрии леч. и стом. факультетов

ТГМА О.В. Иванова,

доцент кафедры педиатрии леч. и стом. факультетов

ТГМА А.К. Мазепов

Рецензенты: зав. кафедрой педиатрии ФПДО,

ТГМА, проф. С.М. Кушнир,

зав. кафедрой детской хирургии

ТГМА, проф. Г.Н. Румянцева

Методическое пособие утверждено на заседаниях:

ЦМК педиатрического факультета от 08.11.2007

ЦКМС ГОУ ВПО ТГМА 09.11.2007

Занятия на кафедре педиатрии складываются из ежедневной курации больных и изучения наиболее часто встречающихся заболеваний. Наряду с этим студентам прививаются практические навыки исследовательского и лечебного характера. Курация больных завершается по­следующим оформлением истории болезни.

Правильно составленная, аккуратная, грамотно написанная, логичная история болезни приучает буду­щего врача к систематическому наблюдению за больным в динамике, а написание таких разделов истории болезни как обоснование диагноза, дифференциальный диагноз - развивают клиническое мышление.

При сборе анамнеза, обследовании ребенка от врача требуется немало терпения, выдержки, такта, не­поддельной чуткости по отношению не только к обсле­дуемому ребенку, но и к матери или другим близким ре­бенку людям.

Педиатр должен уметь вступить в контакт с ре­бенком и заставить его верить и подчиняться себе.

История болезни должна быть написана разборчи­во, с выделением заголовков и ее разделов. Для написа­ния истории болезни можно использовать обычную тет­радь или отдельные стандартные листы (все листы ак­куратно прошить).

Подается история болезни не позже последнего учебного дня цикла.

Ниже приводится образец оформления титульного листа и подробная схема по составлению истории болез­ни, которой студент может пользоваться при самостоя­тельной работе у постели больного.

Тверская государственная медицинская академия

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

И.О. зав.кафедрой доцент А.В. Копцева

Преподаватель

Куратор: студент _____ курса лечебного факультета группы

(фамилия, имя, отчество)

История болезни

Дата начала курации

Дата окончания курации

Дата подачи истории болезни

1. Паспортная часть

Фамилия, имя, отчество больного

Домашний адрес

Дата поступления в клинику

Диагноз направившего учреждения

Окончательный клинический диагноз:

Основного заболевания (по классификации)

Осложнений основного заболевания

Сопутствующих заболеваний.

2. Жалобы больного

В данном разделе описываются все жалобы, предъяв­ляемые больным на момент курации. Особое значение уде­лить детализации жалоб.

3. История жизни

От какой беременности родился данный ребенок, чем закончились предыдущие беременности. Как протекала бе­ременность в данном случае. Если мать болела во время бе­ременности, то чем и как тяжело; какую она выполняла ра­боту на производстве, за сколько времени до родов ушла в отпуск; закончилась ли беременность в срок или раньше срока; как протекали роды.

Особенного внимания заслуживает период ново­рожденности и грудной возраст. Для характеристики этих периодов важно: состояние ребенка при рождении, его первоначальный вес и длина тела, закричал сразу или нет, когда был приложен к груди, как сосал. Не было ли родовой травмы или асфиксии. Когда отпал пуповинный остаток, состояние пупочной ранки после выписки из родильного дома. Когда был выписан из родильного до­ма, и в каком состоянии.

Большое влияние на развитие ребенка оказывает характер вскармливания, а потому этот вопрос требует самого подробного анализа: как ребенок вскармливался, начиная с первых дней жиз­ни: по часам или на свободном режиме; с ночным перерывом или без него; когда был введен прикорм или докорм; какой прикорм или докорм получал ребенок; когда отняли ребенка от груди; ка­кова была диета после года. С какого возраста и в каком количе­стве вводились дополнительные факторы питания (соки, фрукто­вое пюре, желток, растительное и сливочное масло).

Необходимо подробно расспросить о физическом и нервно-психическом развитии ребенка.

Динамика веса и роста. Время прорезывания зубов. Развитие статических и динамических функций (когда начал держать го­ловку, сидеть, ползать, стоять, ходить и т.д.). Развитие высшей нервной деятельности: первая улыбка, гуление, слова. Общее по­ведение ребенка: спокойный, уравновешенный, обидчивый, замк­нутый, раздражительный, реакция на новое, отношение к другим детям, взрослым; как засыпает, как учится.

На возникновение и течение болезни оказывают влияние бы­товые условия (квартира, комната: сухая, светлая, сырая, темная, населенность, проветривание). Необходимо всегда интересовать­ся, где спит ребенок (в отдельной кроватке, коляске), как часто его купают, как пользуется воздухом (прогулки).

Состояние здоровья родителей, братьев, сестер (наличие хронических инфекций и интоксикаций у родителей, туберкулез, сифилис, болезни обмена веществ, эндокринные расстройства, алкоголизм и др.).

Эпидемиологический анамнез. Следует выяснить, посещает ли ребенок ясли, детский сад, школу и не имел ли он контакт с каким - либо инфекционным заболеванием. Не состоял ли он на специальном диспансерном учете по поводу туберкулеза или других каких-либо заболе­ваний.

Сделанные прививки: прививка БЦЖ, прививки против полиомиелита, коклюша, дифтерии, столбняка, кори. Тубер­кулиновые пробы и реакция на них.

Необходимо выяснить, какие болезни перенес ребенок, и как они у него протекали. Врач должен особое внимание обратить на перенесенные инфекционные заболевания.

Существенное значение имеет подробно собранный аллергологический анамнез. Следует подробно расспросить о появлении экссудативного диатеза, выяснить, чем он прово­цировался и какой терапии (диете, медикаментозному лече­нию) лучше поддавался. Не, было ли аллергической реакции в виде крапивницы на медикаментозные средства (антибиотики, сульфаниламиды, витамины и др.) или пищевые продукты. Собрать аллергологический анамнез у родителей ребенка (ал­лергические заболевания, аллергические реакции на пищевые, лекарственные и другие факторы).

Собрав сведения по анамнезу жизни, необходимо приступить к изучению анамнеза заболевания.

Для цитирования: Запруднов А.М., Григорьев К.И. РАХИТ У ДЕТЕЙ // РМЖ. 1997. №19. С. 6

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Рахит (греч. rhahis - спинной хребет) - заболевание детей раннего возраста, при котором в связи с дефицитом витамина Д нарушены кальциево-фосфорный обмен, процессы костеобразования и минерализации костей, а также функция нервной системы и внутренних органов.

Распространенность

“Классический” рахит остается весьма распространенным заболеванием. Он поражает младенцев в период быстрого роста в возрасте 2 мес - 2 года с частотой 10-35% .

Этиология

Возникновение рахита у детей раннего возраста связано с недостаточным поступлением в организм ребенка витаминов группы Д.

Витамин Д

Название “витамин Д” присвоено группе веществ, представленной более чем 10 структурными аналогами, обладающими антирахитическими свойствами различной активности. Основные из них витамины Д 2 , или эргокальциферол, и витамин Д 3 , или холекальциферол.

Источник витамина Д

Витамин Д 2 , или эргокальциферол, был получен из спорыньи пурпурной, в небольших количествах содержится в растительном масле, маргарине и в ростках пшеницы. Витамин Д 3 , или холекальциферол, обнаружен в жире трески, тунца, в яичном желтке. Тем не менее витамин Д поступает в организм с пищей в основном в виде предшественников. Главный из них 7-дегидрохолестерин.

Роль питания

Значение питания в получении витамина Д важно в случае нарушения эндогенного синтеза активных форм витамина Д. Поэтому принципиальное значение принадлежит поступлению с едой прежде всего холекальциферола, что осуществляется через продукты животного происхождения.

Физиологические потребности в витамине Д

Повседневное питание небогато витамином Д, который относится к витаминам, мало распространенным в природе, физиологические суточные потребности в витамине Д определяются, по данным ВОЗ, следующим образом:

• для взрослых - 100 МЕ,
• для детей - 400 МЕ,
• для беременной или кормящей женщины - 1000 МЕ.

Эндогенный синтез и трансформация витамина Д в организме

Один предшественник - 7-дегидрохолестерин - под воздействием ультрафиолета в коже превращается в холекальциферол (витамин Д 3). Другой предшественник - эргостерин - после облучения превращается в витамин Д 2 , или эргокальциферол. Витамин Д 1 - смесь этих двух витаминов.

Витамин Д 3 (холекальциферол) транспортируется в печень, а далее в почки, где гидроксилируется соответственно в позиции 25 и 1 и возникает 1,25-дигидрооксихолекальциферол - 1,25(OH) 2 Д 3 . Появление активной формы холекальциферола контролируется паратгормоном околощитовидных желез. Проникая в слизистую оболочку кишечника с током крови, витамин 1,25(ОН) 2 Д 3 ускоряет всасывание ионов кальция из просвета кишечника. Сходным образом потенцируется реабсорбция кальция в почечных канальцах.
В плазме крови витамин Д связан с a 2 -глобулином - БСВ (белок, связывающий витамин Д). БСВ является формой сохранения витамина Д и его метаболитов.
Для того чтобы стать активным, витамин Д должен подвергнуться обязательным двум окислительным процессам, один из которых происходит на уровне печени, а другой - на уровне почек.
На уровне печени в результате окислительно-восстановительной реакции образуется 25-гидроксивитамин Д, или 25(ОН)Д 3 . Энзимом, катализирующим этот процесс, является 25-гидроксилаза, находящаяся в гепатоцитах, 25(ОН)Д 3 обнаруживается в плазме крови, и уровень его достаточно стабилен. Нормальные значения, отражающие насыщение организма витамином Д, находятся между 10 и 30 нг/мл. Запас накапливается в мышечной ткани и жировом слое, выделение 25(ОН)Д 3 через желчь изначально низкое, что приводит к накоплению 25-гидроксивитамина Д в печени.
На уровне почек происходит образование 1,25-дигидрооксивитамина Д, или 1,25(ОН) 2 Д 3 , под влиянием фермента 1-гидроксилазы, находящейся в клетках основной части почечных канальцев. Регуляция продукции 1,25(ОН) 2 Д 3 тесно связана с потребностями организма в кальции и фосфоре.
За активацию 1-гидроксилазы отвечают паратиреоидный гормон (ПТГ). Образование ПТГ стимулируется гипокальциемией, наоборот, продукция ПТГ сдерживается высоким уровнем Са. Образовавшийся 1,25(ОН) 2 Д 3 по принципу обратной связи в свою очередь тормозит увеличение количества 1-гидроксилазы.
Активные биологические проявления действия витамина Д 3 на пищевательный тракт, костную ткань и почки вызывают кальциемию и повышенную экскрецию Са с мочой.
Рецепторы 1,25(ОН) 2 Д 3 существуют на уровне паращитовидных желез, что сдерживает секрецию ПТГ. Тем самым предотвращается разрушение кости. Паратиреоидная железа, выделяя избыточное количество ПТГ, освобождает кальций из кости. Поддержание обычного уровня кальциемии приводит у отдельных детей к повреждению кости: развивается нормокальциемический рахит. При недостаточной функции паратиреоидных желез возникает прогрессирующая гипокальциемия: развивается гипокальциемический рахит.

Клиническая картина

В настоящее время в клинической картине рахита у детей преобладают легкие и подострые формы, что создает определенные трудности в диагностике, особенно при оценке активности и остроты патологического процесса. В связи со сложностью и малодоступностью для практического здравоохранения прямых методов ранней диагностики гиповитаминоза Д с индикацией содержания в крови метаболитов витамина Д используются косвенные методы диагностики, такие как определение в сыворотке крови кальция, неорганического фосфора и активности щелочной фосфатазы.

Начальный период

В начальном периоде у детей первого года жизни изменения отмечаются со стороны нервной и мышечной систем.
Ребенок становится раздражительным, часто беспокойным, вздрагивает при громких звуках, появлении яркого света, тревожно спит. У него появляются потливость, особенно головы, облысение затылка. Через 2-3 нед от начала заболевания обнаруживается мягкость костных краев в области большого родничка, по ходу стреловидного и ламбдовидного швов. Тонус мышц снижается. Содержание кальция в крови остается нормальным, уровень фосфора несколько снижается. При исследовании мочи обнаруживается фосфатурия.

Период разгара

В период разгара болезни прогрессируют симптомы со стороны нервной и мышечной систем. Усиливаются потливость, слабость, гипотония мышц и связочного аппарата, заметным становится отставание в психомоторном развитии. Этому периоду особенно свойственно быстрое прогрессирование костных изменений: размягчение плоских костей черепа, появление краниотабеса, уплощение затылка, асимметричная форма головы. Разрастание остеоидной ткани в точках окостенения плоских костей черепа ведет к образованию лобных и затылочных бугров. Из-за этого голова приобретает квадратную или ягодицеподобную форму. Могут возникнуть деформации лицевой части черепа - седловидный нос, “олимпийский” лоб, нарушения прикуса и пр. Зубы прорезываются позже, непоследовательно, легко поражаются кариесом.
Грудная клетка часто деформируется. На ребрах в местах соединения хрящевой и костной частей образуются “четки”, могут формироваться “куриная грудь”, рахитический кифоз, лордоз, сколиоз. На уровне прикрепления диафрагмы снаружи на грудной клетке образуется глубокое западение - “гаррисонова борозда”, а реберные края нижней апертуры из-за большого живота развернуты вперед в виде полей шляпы.

Период реконвалесценции

В этот период у ребенка не определяются признаки активного рахита, постепенно исчезают вегетативные и неврологические симптомы, улучшается общее самочувствие, нормализуется концентрация кальция и фосфора в крови, хотя уровень кальция может быть и сниженным из-за интенсивного его отложения в костях. Средние сроки - от 6 мес до 2 лет жизни.

Период остаточных явлений

Признаки клинической картины рахита ослабевают по мере того, как замедляется рост ребенка. При выздоровлении в возрасте 2-3 лет остаточные явления, приводящие к выраженным деформациям, продолжают оставаться в позвоночнике и костях конечностей. Лабораторных отклонений показателей минерального обмена от нормы нет. При лечении восстановление минерального состава кости (реминерализация) происходит относительно медленно, в то время как внешние признаки уменьшаются очень прогрессивно.
При рентгенологическом обследовании заметно появление и увеличение объема костных точек роста, утолщение с классическим признаком “черного контура” и очертаний кости, утолщение коркового слоя кости (надкостница, формирующая контурную линию кости) и видимость двойного контура, представляющего собой старую кость, окруженную чехлом новой кости.

Тяжесть течения

Диагноз рахита легкой степени (I) ставят на основании наличия изменений, характерных для начального периода рахита. Средней тяжести рахит (II степень) характеризуется умеренно выраженными изменениями костной системы и внутренних органов. Тяжелый рахит (III степень) диагностируется при обнаружении у ребенка выраженных деформаций костей, тяжелых поражений нервной системы и внутренних органов, анемии, приведших к отставанию в физическом и нервно-моторном развитии. Могут появиться такие осложнения, как вторичные инфекции или тетания, судороги, сердечная недостаточность, ларингоспазм (спазм голосовых связок), гипокальциемия (недостаток кальция) и даже внезапная смерть.

Острый рахит

Острое течение рахита знаменуется признаками остеомаляции костной системы, выраженными неврологическими симптомами.

Подострый рахит

Подострое течение характеризуется выраженными симптомами остеоидной гиперплазии, одновременным наличием у ребенка поражений костей в разные периоды первого года жизни, так как при рахите череп поражается в первые 3 мес жизни, деформации грудной клетки возникают, как правило, в 3-6 мес, а деформации нижних конечностей - во втором полугодии жизни.

Рецидивирующий рахит

Рецидивирующее, или волнообразное, течение рахита устанавливают, если имеются клинические, лабораторные и рентгенологические признаки активного рахита, выявленные у ребенка с клиническими и рентгенологическими указаниями на закончившийся в прошлом активный рахит (наличие полосок обызвествления).

Костные признаки

Ведущими клиническими признаками рахита являются костные изменения.

• краниотабес определяется в затылочной или теменной области, где череп размягчается настолько, что поддается сдавливанию. Ряд авторов рассматривают данный симптом как физиологическое явление до 4 мес;
• продолжительность времени, в течение которого роднички и швы между костями черепа зарастают, также должна инерпретироваться как состояние с большими индивидуальными отклонениями;
• запаздавывание появления зубов.

Грудная клетка:

• рахитические “четки” как результат гипертрофии хряща между ребрами и грудиной в форме утолщений по обе стороны грудины;
• деформация грудной клетки.

Позвоночник:

• изменения в костях позвоночника реализуются в отсутствие физиологических изгибов и появлении патологических искривлений по типу кифозов, лордозов и сколиозов.

Конечности:

• классическая эпифизарная припухлость, утолщение эпифиза из-за пролиферации плохо кальцифицированного костного матрикса, что особенно заметно на лодыжках и запястьях;
• деформация развития тазобедренных суставов и костей нижних конечностей, появляющаяся в конце первого и в начале второго года жизни (0-, К- и Х-образные ноги, плоский рахитический таз).

Сопутствующие клинические признаки

Явления мышечной слабости. Гипотония мышц приводит к снижению двигательной активности, отвисанию живота с риском развития грыж. Характерны частые респираторные инфекции. Железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия.
У детей с рахитом часто регистрируются, помимо костной системы, изменения других органов и систем. Появляются глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки. Выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают.

Рентгенологические признаки

Они могут быть видимы практически в каждой части скелета, что проявляется в виде остеопороза, но наибольший практический интерес представляют изменения прежде всего в эпифизах (головки трубчатых костей).

В костях конечностей:

• рентгенологически видимое затемнение краевой линии кости;
• запаздывание развития костных точек роста;
• снижение плотности, расслаивание надкостницы или искривление диафизов трубчатых костей.

В грудной клетке:

• классические “ пробки шампанского”, относящиеся к припухлостям в виде рахитических “четок”;
• изображение легкого при рахите создает видимость затуманивания обоих легочных полей.

Ультразвуковые признаки

Биологический возраст ребенка и утолщение эпифизов трубчатых костей в последнее время определяют с помощью ультразвукового исследования.

Биохимические изменения

При рахите концентрация фосфора в сыворотке крови может снижаться до 0,65 мкмоль/л и ниже (при норме у детей 1 года 1,3 - 2,3 ммоль/л), концентрация кальция - до 2,0 - 2,2 ммоль/л (при норме 2,4 - 2,7 ммоль/л), повышается активность щелочной фосфатазы (выше 200 ЕД/л), уменьшается содержание лимонной кислоты (ниже 62 мкмоль/л). С мочой выделяется повышенное количество аминокислот - аминоацидурия выше 10 мг/кг в сутки.
У больных рахитом снижено по сравнению с таковым у здоровых детей содержание основных метаболитов витамина Д, свободного и пептидно-связанного оксипролина, кальцитонина, повышен уровень паратгормона в сыворотке крови.

Клинические варианты рахита

Выделяют три варианта течения классического рахита: кальцийпенический, фосфопенический и рахит без изменений концентрации кальция и фосфора в крови .
При кальцийпеническом варианте рахита наряду с классическими костными ихменениями с преобладанием процессов остеомаляции отмечаются симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости (тремор рук, нарушения сна, немотивированное беспокойство, срыгивания, дисфункции кишечника) и расстройства вегетативного отдела нервной системы (повышенная потливость, тахикардия, белый дермографизм). В крови на фоне значительного снижения кальция в плазме и эритроцитах обнаруживают высокий уровень паратиреоидного гормона и снижение концентрации кальцитонина, в моче - повышенное выделение кальция.
Фосфопенический вариант рахита характеризуется общей вялостью, выраженной мышечной гипотонией и слабостью связочного аппарата, большим животом, признаками гиперплазии остеоидной ткани; в крови - выраженная гипофосфатемия и гиперфосфатурия, очень высокие уровни паратгормона и кальцитонина в сыворотке крови.
При отсутствии выраженных изменений уровней кальция и фосфора в сыворотке крови у больных рахитом обычно не бывает отчетливых изменений нервной и мышечной систем, но обращает на себя внимание подостро протекающий рахит с такими признаками гиперплазии остеоидной ткани, как теменные и лобные бугры.
Течение рахита зависит от возраста ребенка, характера вскармливания, сезона года и метеочувствительности, особенностей режима воспитания и от того, насколько правильно проводится его профилактика. Начало и обострение болезни наблюдаются, как правило, поздней осенью, зимой и ранней весной. Летом процесс затихает и наступает выздоровление. Начинается рахит у младенцев обычно с подострого течения на 2-3-м месяце жизни и к 5-6 мес, если не проводится мероприятия по профилактике и лечению, когда наслаивается выраженный ацидоз, течение болезни становится острым с бурным развитием всех симптомов. В случае если не предпринимаются лечебные меры или они недостаточны, развивается подострое течение рахита с умеренными изменениями со стороны нервно-мышечной и костной систем. Даже легкие формы рахита с малозаметными внешними проявлениями снижают сопротивляемость организма, что создает предпосылки для возникновения других заболеваний (респираторные инфекции, анемия), протекающих нередко с различными осложнениями.
Если ребенок попадает в неблагоприятные условия и прекращается лечение рахита, при неправильном режиме и избыточном углеводном питании, особенно в зимнее время, болезнь принимает рецидивирующее течение.

Рахит новорожденных

Ряд авторов выделяют рахит у новорожденных и недоношенных детей.
Начало и активность рахита зависят от гестационного возраста. Чем меньше срок гестации, тем выраженнее активность заболевания, более поздний переход острого течения в подострое и реконвалесценцию.
У недоношенных детей рахит характеризуется ранним началом (2-3-я неделя жизни), преобладанием костных изменений, слабой неврологической симптоматикой. Костные изменения проявляются локальной остеомаляцией височных областей, уплощением затылка в сагиттальной плоскости, увеличением размеров большого родничка. Потливость, облысение височных областей, беспокойство, слабо выраженные на ранних этапах заболевания, усиливаются к концу 2-3-го месяца жизни. Гипофосфатемия и гипокальциемия зависят от сроков гестации: чем меньше ребенок, тем больше биохимические изменения. Для недоношенных детей с активным рахитическим процессом концентрация фосфора в сыворотке крови составляет от 1,2 до 1,47 ммоль/л, кальция - от 1,7 до 2,15 ммоль/л. К ранним диагностическим признакам рахита у недоношенных относят цитохимические показатели и прежде всего повышение активности митохондриальных ферментов (НАД-Н 2 -диафораза, b -оксибутиратдегидрогеназа) в лимфоцитах и нейтрофилах периферической крови.
Возникновение рахита у доношенных новорожденных связывают с неблагоприятным течением беременности. Критериями диагностики врожденного рахита считают: 1) увеличение размеров большого родничка более 2,8х3 см; 2) открытый малый родничок; 3) зияние костных швов; 4) открытые боковые роднички; 5) значительное снижение содержания фосфора и кальция в сыворотке крови.
Большую ценность в диагностике рахита у новорожденных имеет ультразвуковое исследование костей с определением степени их минерализации.

Диагноз

Диагноз рахита уточняется на основании клинических проявлений и данных дополнительных методов исследования, прежде всего рентгенологических и биохимических.
Для постановки диагноза следует выполнить программу исследований, которую условно делят на амбулаторную (минимальную) и стационарную (максимальную).
Минимальная программа исследований включает сбор и анализ генеалогического и клинического анамнеза, данных осмотра и физикальных методов исследования, пробу мочи по Сулковичу.
Максимальная программа исследований включает по показаниям определение уровня кальция и фосфора в плазме крови, определение активности щелочной фосфатазы, суточной экскреции кальция и фосфора с мочой, рентгенограмму трубчатых костей предплечья, определение уровня метаболитов витамина Д в плазме крови, определение кислотно-основного состояния.
Важно уметь по основным клиническим признакам и прежде всего характеристикам изменения костной ткани правильно определить фазу развития рахита.

Дифференциальный диагноз с рахитоподобными заболеваниями

В литературе описано большое количество болезней, напоминающих витамин Д-дефицитный рахит. Эти состояния получили название рахитоподобных заболеваний (РЗ), среди которых наибольший удельный вес принадлежит Д-резистентному рахиту, фосфат-диабету, почечному канальцевому ацидозу, болезни де Тони - Дебре - Фанкони.

Диагностическим критерием Д-резистентных форм заболевания служит отсутствие эффекта при использовании витамина Д в дозе 600 000 МЕ на курс лечения .

Витамин Д-резистентные формы рахита делятся с учетом преимущественной локализации дефекта или ведущего патогенетического звена в органах желудочно-кишечного тракта, почках, в костной ткани, при нарушениях обмена веществ. Наибольшее клиническое значение имеют две группы заболеваний: 1) с локализацией дефекта в почках, 2) с локализацией дефекта в органах желудочно-кишечного тракта.

Локализация дефекта в почках

Нарушения обмена кальция при заболеваниях почек являются следствием расстройств регуляции обмена электролитов, дефекта a1-гидроксилазы, находящейся в клетках проксимальной части почечных канальцев. Симптомы рахита возникают у детей с различными наследственными и приобретенными нефропатиями (табл. 2) .

Локализация дефекта в органах пищеваринея

РЗ у детей индуцируются различными расстройствами органов желудочно-кишечного тракта. Причиной их возникновения являются нарушения всасывания пищевых веществ, расстройства метаболизма витамина Д, недостаточность 25-гидроксилазы в гепатоцитах, электролитные сдвиги. Наибольшее значение у детей придают поражению тонкой кишки и печени (табл. 3) .
Для дифференцированного лечения рахитоподобных заболеваний важное значение имеет ранняя диагностика “вторичного” рахита при заболеваниях костной системы (множественная дисплазия, мраморная болезнь, нейрофиброматозы и др.), вторичных тубулопатий (цистиноз, тирозиноз, гипофосфатезия и др.) и проведение целенаправленных мер коррекции.

“Лекарственный” рахит

Особая роль отводится рахиту, индуцированному ятрогенными средствами. Прием фенобарбитала, дифенина и других противосудорожных препаратов, ингибирующих цитохром Р-450-редуктазу, приводит к значительному снижению уровня витамина 25(ОН)Д, или гидроксикальциферола. У детей, получающих противосудорожные препараты, развивается гипокальциемия, возможны судороги, переломы костей. Недельный курс лечения фенобарбиталом у новорожденного ребенка приводит к достоверной гипокальциемии, а более длительный прием - к рахитоподобным проявлениям к концу 1-го или началу 2-го месяца жизни .

Антагонистами витамина Д по действию на транспорт кальция являются глюкокортикостероиды. Длительное лечение глюкокортикостероидами вызывает значительное изменение костной ткани у детей. Подавление всасывания кальция в кишечнике и усиленное его выведение с мочой приводят к вторичному гиперпаратиреоидизму, вызывающему в свою очередь повышенную резорбцию кальция из кости и приводящему к развитию остеопороза. Дети отстают в росте, жалуются на боли в костях.

В педиатрической, преимущественно в нефрологической, практике часто используют гепарин, под влиянием которого возрастает коллагенолитическая активность, препятствующая отложению фосфорно-кальциевых солей в костях, что приводит к возникновению вторичного рахита. В крови уровень кальция и фосфора умеренно снижен; выявляется гиперкальциурия, на рентгенограммах - изменения трубчатых и других костей.

Подобного рода явления не связывают с назначением низкомолекулярного гепарина - фраксипарина, вызывающего меньше побочных явлений.

В литературе описаны и другие примеры развития РЗ у детей. Это прием фуросемида, гипокальциемия при заменном переливании крови, избыток в пище фосфатов и магния, прием алюминийсодержащих антацидов, лечение гидрокарбонатом натрия и повышенное введение свободных жирных кислот (интралипид).

Все это требует внимания со стороны педиатра при назначении различных лечебных препаратов, способных вызвать формирование обменно-активных форм рахита за счет блокировки сложной цепи метаболизма витамина Д.

Лечение

Лечебные воздействия у детей с рахитом направлены на устранение дефицита витамина Д, нормализацию фосфорно-кальциевого обмена, ликвидацию ацидоза, усиление процессов остеообразования, меры неспецифической коррекции.

Препараты витамина Д

Медикаментозное лечение рахита у детей заключается в назначении витамина Д. Существуют два применяемых у детей типа витамина Д: витамин Д 2 (эргокальциферол) растительного происхождения и витамин Д 3 (холекальциферол) животного происхождения. Эти два витамина отличаются в плане их химического строения (двойные связи между С22 и С23). Преимущество принадлежит холекальциферолу.
Холекальциферол выпускается в виде масляного раствора для приема внутрь и для инъекций.
Прием препарата следует начинать как можно раньше: до 3 мес препарат назначают в каплях в ежедневной дозе 2000 - 3000 ME, с 3 мес используется ампульный препарат. 5 мг препарата витамина Д 3 Б.О.Н. (200 000 ME) назначается каждые 6 мес; допускается увеличение дозировки препарата до 10 мг (400 000 ME), если ребенок редко находится на солнце или если его кожа сильно пигментирована. Продолжают применение витамина Д 3 до 2-5-летнего возраста в зависимости от показаний.
При остеопорозе необходимо применять по 1 ампуле каждые 15 дней на протяжении 3 мес.
Масляный раствор витамина Д 3 Б.О.Н. в дозе 200000 МЕ назначается и внутримышечно. Однако у детей, не переносящих масляных инъекций, из-за свойств подкожной жировой основы, содержимое ампул назначают перорально.
Следует избегать любых передозировок препарата. Симптомом гипервитаминоза является сочетание анорексии, рвоты, полиурии. При появлении этих признаков следует думать о наличии гиперкальциемии. Причина беспокойства исчезает сразу после прекращения приема витамина Д.
При отсутствии холекальциферола может быть назначен эргокальциферол, производимый отечественной фармацевтической промышленностью в виде 0,125% масляного раствора. В 1 мл витамина Д 2 содержится 50 000 ME, в 1 капле - 1000 ME.
В зависимости от периода и тяжести рахита витамин Д 2 назначается: в начальном периоде при I стадии рахита суточная доза 1500-2000 ME, на курс лечения - 100 000 - 150 000 ME; в период разгара с выраженностью II и III стадии болезни суточная доза 3000-4000 ME, курсовая доза - 200 000 - 400 000 ME.
Суточную дозу витамина Д 2 делят на два приема. Лучше, если ребенок получает лечебную дозу витамина Д 2 регулярно, т. е. ежедневно. Критерием окончания курса лечения витамином Д 2 является нормализация лабораторных показателей активности рахита: уровень Са и Р, щелочной фосфатазы в сыворотке крови. После окончания лечебного курса витамина Д 2 переходят на прием профилактических доз - 400 МЕ/сут.
Для профилактики и лечения рахита у детей могут быть использованы также видехол (соединение витамина Д 3 с холестерином) и оксидевит (оксихолекальциферол), близкие по структуре и действию к холекальциферолу, т. е. витамину Д 3 . Видехол назначают для лечения рахита так же, как эргокальциферол. Оксидевит применяют в дозе 0,001 мг в сутки ежедневно в течение 10 дней. Проводят 3 курса с 2-недельным перерывом между ними.
Отсутствие нормализации показателей кальциево-фосфорного обмена при использовании лечебных доз витамина Д в течение 3-4 нед заставляет думать о витамин Д-зависимых и витамин Д-резистентных формах рахита, а также о вторичных формах рахита.
Препараты витамина Д хранят в условиях, исключающих действие света и воздуха при температуре не выше 10 ° С.

Препараты кальция

Под действием холекальциферола возможно возникновение дефицита кальция, который должен быть ликвидирован назначением пищевого рациона, обогащенного кальцием или медикаментозными добавками кальция. Когда недостаток кальция определяется в ранней стадии заболевания, лечение должно начинаться с перфузии кальция в дозе 1000 мг на 1 м2 поверхности тела в течение 24 ч.
При назначении препаратов кальция через рот предпочтение следует отдавать прежде всего биоусвояемым формам, какими являются цитрат кальция, карбонат кальция. Возможно использование глицерофосфата кальция или глюконата кальция. Дозировки в зависимости от формы препарата колеблются от 250-500 мг в первом полугодии жизни до 400-750 мг во втором полугодии жизни.
Для улучшения усвоения солей кальция и фосфора в кишечнике, особенно при назначении малоусвояемых препаратов кальция, повышения реабсорбции фосфатов в почках и усиления процессов остеогенеза используют цитратную смесь (Acidi citrici 2,0; Natrii citrici 3,5; Ag. destillatae ad 100,0) по 1 чайной ложке 3 раза в день на 10-12 дней. С целью нормализации функции паращитовидных желез, устранения гипомагнезиемии в комплексное лечение рахита включают один из магнийсодержащих препаратов (панангин, аспаркам, милк оф магнезия) или 1% раствор сульфата магния из расчета 10 мг магния на 1 кг массы в сутки в течение 3-4 нед.
При показаниях, требующих назначения больших доз витамина Д и многоразовой терапии, необходимо контролировать кальциурию, а также, по-возможности, и кальциемию.
Для выявления кальциурии исследуют мочу по Сулковичу. Техника пробы заключается в следующем: в пробирку наливается 5 мл мочи и добавляется 2,5 мл реактива Сулковича. В реактив Сулковича входят 2,5 г щавелевой кислоты, 2,5 г щавелевокислого аммония, 5 мл ледяной уксусной кислоты и до 150 мл дистиллированной воды. Возникновение насыщенного белого помутнения (+++ или ++++) свидетельствует о гиперкальциурии, что бывает при передозировке витамина Д. Слабо положительная (+) и положительная (++) реакции отмечаются при нормальном выделении кальция с мочой.

Неспецифические методы лечения

Неспецифическая терапия включает в себя организацию правильного санитарно-гигиенического режима с достаточным пребыванием ребенка на свежем воздухе, прогулками в любой сезон года, полноценным сном при условии охраны ребенка от излишних внешних раздражителей (шума, света). В период бодрствования следует стимулировать психическую и двигательную активность ребенка.
Ребенок, страдающий рахитом, нуждается в полноценном питании и в дополнительном назначении витаминов С и группы В (В1, В2, В6). Детям, находящимся на естественном вскармливании, необходимы препараты кальция хлорида 5-10% по 1 чайной ложке 2-3 раза или глюконата кальция по 0,25-0,5 г 2 раза в день. Широко используется цитратная смесь, которая дается по 1 чайной ложке 3-4 раза в день в течение 1-1,5 мес. При выраженной мышечной гипотонии применяются дибазол, прозерин в возрастных дозах.
Диета зависит от возраста ребенка. Лучшим вариантом на первом году жизни является естественное вскармливание или кормление сцеженным грудным молоком хотя бы в первые 3-4 мес, что особенно необходимо недоношенным детям, которые, как правило, болеют рахитом. При смешанном и искусственном вскармливании, когда используются адаптированные смеси, врач-педиатр должен руководствоваться правилами ВОЗ/ЮНИСЕФ по искусственному вскармливанию грудных детей.
Если ребенок находится на смешанном или искусственном вскармливании и получает адаптированные смеси, витамин Д и другие витамины давать не следует. Так, в состав смеси “Детолакт” входит витамин Д 2 в количестве 400 ME на 1 л и т.д.
Лечение РЗ комплексное. Назначают витамин Д 3 для коррекции минерализации костей. Дополнительно показаны препараты Са, при фосфат-диабете - фосфаты, при фосфатно-кальциевой кристаллурии - препараты магния. Проводятся коррекция ацидоза, электролитных нарушений, гиповитаминозов А, В1, B2, B5, B6, этиопатогенетическое лечение нефрологических и гастроэнтерологических заболеваний.
Для улучшения энергетического обмена детям с фосфопеническим вариантом рахита назначают аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ) по 0,5 мл внутримышечно однократно ежедневно или через день, на курс 15-20 инъекций.
Спустя 2 нед от начала медикаментозной терапии в комплекс лечебных мероприятий всем больным детям включают массаж и лечебную физкультуру. По окончании курса лечения амбулаторно в детской поликлинике в последующем, после обучения родителей технике массажа и комплексу лечебной гимнастики, эти процедуры продолжают в домашних условиях в течение 1,5-2 мес. После курса витамина Д 3 может быть назначено облучение ртутно-кварцевой лампой.
Облучение УФ-лампой осуществляется после определения индивидуальной чувствительности к УФ-лучам (биодозы) и назначается ежедневно или через день с 1/2-1/4 до 4 биодоз на отдельные поля при фокусном расстоянии 50 - 100 см и длительности курса лечения 20-25 дней. В период приема витамина Д УФО проводить не следует.
Детям старше полугода целесообразно проведение бальнеолечения в виде лечебных ванн: хвойные, соленые или из отвара трав. Хвойные ванны показаны возбудимым детям. В 10 л воды с температурой 36оС добавляют 1 чайную ложку натурального жидкого хвойного экстракта или стандартную полоску брикета. Первую ванну проводят в течение 5 мин, затем время удлиняют до 6-10 мин, всего на курс рекомендуют 12-15 ванн. Их проводят ежедневно или через день.
Соленые ванны лучше назначать детям с выраженной пастозностью подкожной жировой основы, вялым, малоподвижным. На 10 л воды с температурой 35-36°С растворяют 2 столовые ложки морской или поваренной соли. Первая ванна длится до 3 мин, последующая - не более 5 мин. Соленые ванны проводят через день, всего 8-10 процедур. После соленой ванны ребенка обливают пресной водой.
Ванны из отваров лечебных трав рекомендуют детям с сопутствующим экссудативным диатезом. Используются листья подорожника, трава череды, ромашки, корень аира, кора дуба, которые смешивают в равных количествах и заваривают из расчета столовая ложка смеси на 1 л воды.

Гипервитаминоз Д

Передозировка витамина Д может повлечь за собой серьезные последствия. Наблюдаются общие симптомы интоксикации и признаки поражения органов пищеварения, мочевой системы, костно-мышечного аппарата, дисметаболические и электролитные расстройства.

Выделяются следующие клинические симптомокомплексы:

цефалгия, астения, анорексия, потеря массы;

• тошнота, рвота;
• мышечная слабость, судороги, остеоартикулярная боль;
• полиурия, полидипсия, обезвоживание.

Важное значение в диагностике гипервитаминоза Д принадлежит исследованию биохимических показателей. Выявляются гиперкальциемия, гипофосфатемия, уменьшение щелочных резервов, гиперкальциурия, гиперфосфатурия.
Гиперкальциемия имеет в таких случаях стойкий характер и регистрируется даже после прекращения введения витамина Д, так как последний высвобождается из жировой ткани в течение длительного времени. Отложение кальциевых солей происходит в основном в почечной ткани (нефролитиаз, нефрокальциноз), а также в кровеносных сосудах, в сердце и в легких.
К серьезным последствиям приводит передозировка витамина Д во время беременности (100 000 ME в день). Может наблюдаться выкидыш или идиопатическая гиперкальциемия, выражающаяся при рождении ребенка в характерных лицевых признаках, отставании в психомоторном развитии, стенозе аортального клапана и аномалиях развития зубов.
Лечение гипервитаминоза Д состоит в обеспечении повышенного диуреза. Только в случае опасной гиперкальциемии решается вопрос о необходимости введения кальцитонина, кортикостероидов или фуросемида.

Профилактика

Недостаточность витамина Д ликвидируется систематическим приемом его в виде лекарственного препарата, начиная с первых недель жизни до 1,5-4 лет. Детям с 3-месячного возраста надо давать ударные дозы величиной 200 000 ME, т. е. 5 мг витамина Д 3 каждые 5-6 мес. Риск гипервитаминоза при этом, за исключением случаев повышенной чувствительности к витамину Д, исключительно мал .
С другой стороны, профилактику рахита начинают еще до рождения ребенка. При патронаже беременных женщин обращают внимание будущей матери на необходимость соблюдения правильного режима дня с чередованием труда и отдыха, исключения физических перегрузок, достаточного пребывания на свежем воздухе, рационального питания.
Беременные женщины должны употреблять в пищу достаточное количество витаминов, микро- и макроэлементы, продукты, содержащие полноценные белки, ненасыщенные жирные кислоты. Обязательным является соблюдение правил личной гигиены, полезны занятия лечебной физкультурой.
Во время беременности происходит адаптация фосфорно-кальциевого метаболизма матери к потребностям плода. Общий уровень кальция у беременной женщины уменьшается примерно на 8% по сравнению с содержанием кальция до момента беременности. Между 27-й и 40-й неделей беременности потребление плодом кальция составляет порядка 290 мг/сут, что обеспечивает накопление кальция в организме плода к 40 нед в количестве 30 г.
Транспортировка кальция от матери к плоду - активный механизм. Концентрация общего и ионизированного кальция в плазме крови у плода равна концентрации кальция у матери. Существует много факторов, способствующих уменьшению общей концентрации кальция в крови беременной женщины: увеличение межклеточного объема жидкости, гипоальбуминемия, гиперкальциурия в связи с увеличением проницаемости клубочной гломерулы, потребление кальция плодом. Начиная с 30 нед потребности плода в кальции быстро растут. Материнский кальциевый резерв создается в течение I и II триместров под влиянием витамина Д и используется в последний, III, триместр в момент максимальных потребностей плода.
Поступление кальция лучше всего гарантируется приемом молока и молочных продуктов или осуществляется приемом кальция для женщин, не переносящих молоко. Прием витамина Д обеспечивается либо ежедневным приемом 400 ME во время всего периода беременности, либо приемом 1000 МЕ/сут, начиная с 7 мес, либо единственной ударной дозой витамина Д 3 Б.О.Н. в 200 000 ME, применяемой в начале 7-го месяца. Последний способ считается наиболее целесообразным.
Вскармливание ребенка создает дополнительные потребности у матери в витамине Д. Ежедневная потребность кормящей женщины — 1200 мг кальция и 800 ME витамина Д. Предпочтение отдается также однократному приему витамина Д 3 в дозе 200 000 ME в начальном периоде вскармливания с учетом сроков предыдущего приема препарата, с перерывом не менее 4 мес.
Постнатальная профилактика рахита у детей связана с организацией правильного питания ребенка с первых дней жизни. Оптимальным для ребенка грудного возраста является естественное вскармливание. Минимально достаточные дозы витамина Д для детей раннего возраста составляют от 150 до 500 МЕ/сут. Это подтверждают данные по определению концентрации витамина в крови при приеме профилактической дозы 400 - 500 МЕ/сут. У всех детей показатели витамина Д находятся на уровне физиологической нормы либо несколько его превышают. Специфическую профилактику витамином Д 3 в средней полосе России проводят начиная с 3-4-недельного возраста во все сезоны года, исключая летний период. Неблагоприятные погодные условия, особенно в северных регионах, могут стать показанием к проведению специфической профилактики и в летние месяцы. Дети, находящиеся на вскармливании адаптированными смесями, содержащими все необходимые витамины в физиологических дозах, обычно не нуждаются в дополнительном приеме витамина Д.
Особый контроль за соблюдением профилактических мер предпринимают в отношении детей группы риска. К ним относятся недоношенные, незрелые и дети с небольшой массой тела, дети, страдающие атопическим диатезом, пищевой аллергией, экссудативной энтеропатией; дети, получающие антиконвульсантную терапию. В профилактике рахита нуждаются все дети с синдромом нарушенного кишечного всасывания, со сниженной двигательной активностью. В последнюю группу входят дети с иммобилизацией по поводу, например, дисплазии тазобедренных суставов или нарушений статических функций при некоторых неврологических заболеваниях. К увеличению потребности в витамине Д ведут хронические заболевания печени, обструкция желчевыводящих путей.
Группу риска по гиповитаминозу Д составляют часто болеющие дети из-за недостаточного пребывания на свежем воздухе. То же относится к детям, воспитывающимся в закрытых детских учреждениях, где нет возможности организовать удовлетворительные условия для достаточного пребывания на свежем воздухе в условиях естественной инсоляции.
Противопоказанием к назначению профилактической дозы витамина Д являются идиопатическая кальциурия, гипофосфатазия, органические перинатальные повреждения ЦНС с симптомами микроцефалии, краниостеноза. Дети с малыми размерами большого родничка или его ранним закрытием имеют лишь относительные противопоказания к Д-витаминизации, и опасность гипервитаминоза Д у них следует считать преувеличенной. Им следует проводить отсроченную специфическую профилактику рахита начиная с 3-4 мес жизни.
Диспансеризации подлежат дети, перенесшие среднетяжелый и тяжелый активный рахит. Длительность составляет 3 года. Комплекс профилактических мер включает ежеквартальный осмотр, по показаниям проводятся биохимический контроль, снимки костей. Вторичная профилактика заключается в назначении витамина Д в течение 2-го года жизни, исключая лето, а на 3-4-м году - только в зимний сезон.
Проведение профилактических прививок при рахите не противопоказано, но их следует назначать через 1-1,5 мес после окончания основного курса витаминотерапии.

Критерии эффективности

лечения и профилактики рахита

1. Отсутствие признаков заболевания у детей раннего возраста.

2. Снижение частоты рахита и уменьшение удельного веса среднетяжелых и тяжелых форм заболевания у детей раннего возраста.

3. Положительная динамика показателей физического развития детей раннего возраста, улучшение индекса здоровья, снижение показателей общей детской заболеваемости.

Литература:

1. Антипкин Ю.Г., Омельченко Л.И., Апуховская Л.И. Содержание метаболитов витамина Д при рахите у детей, получавших специфическую профилактику // Педиатрия.1988.-№ 3.-С. 20-3.
2. Баженова Л.К. Детские болезни. Под ред. Л.А.Исаевой. М.: Медицина.-1994.-С.173-91.
3. Баранов А.А., Шиляев P.P., Чемоданов В.В. и др. Болезни детей раннего возраста // М.-Иваново, 1996.-240 с.
4. Вендт В.П., Лукьянова Е.М., Хохол И.Н.
Видеин-З - новый антирахитический препарат холекальциферола, его свойства и применение для профилактики и лечения у детей. // Киев: - Наукова думка.-1974.-46 с.
5. К итогам дискуссии по поводу классификации рахита// Педиатрия. -1991.- № 7.-С. 106-7.
6. Могоряну П.Д. Рахитоподобные заболевания // Педиатрия.-1989.-№ 7.-С. 106-7.
7. Профилактика и лечение рахита у детей раннего возраста: мет. рекомендации. Под ред. Е.М.Лукьяновой и др. //М.: МЗ СССР, 1990. -34 с.
8. Радченко Л.Г. Рахит у новорожденных детей: автореф. канд. дисс. ...М.-1993.-21 с.
9. Рахит // Патология детей грудного возраста. Под ред.
В.А.Таболина. М.: 2 МОЛГМИ.-1983.-С. 43-53.
10. Святкина К.А. Решенные и нерешенные вопросы рахита // Педиатрия. -1981.-№ 2.-С. 53-5.
II. Струков В.И. Актуальные проблемы классификациирахита // Педиатрия.-1988.-№ 4.-С. 74- 7.
12. Теблоева Л.Т., Федоров А.М. Рахит у детей, индуцированный антиконвульсантной терапией // Педиатрия.1982.-№ 6.- С. 75-77.
13. Шабалов Н.П. Рахит // Детские болезни.-С-Пб.: СоТИС.-1993.-С. 60-72.
14. Шилов А.В., Новиков П.В. Дифференциальная диагностика рахитоподобных заболеваний // Педиатрия.-1979.№ 9.- С. 65-70.
15. Ласфарг Ж. Витамин Д необходим. // Доклад на конференции “Рахит у детей”.- Департамент здравоохр. Москвы. - 10 апреля 1996 г.-7 с.
16. Курпотен К. Необходима профилактика — витамин Д. // Педиатрия. - 1996.-№ 6.- С. 104-7.
17. Fournier A. Vitamin D et maladie des os et du metabolisme mineral. Masson, Paris, 1984.-108 P.
18. Fraser D.R. The physiological economy of vitamin D //Lancet.-1983.-N 1.-P. 969-971.
19. Heyne К., Olaigs H.D. Das hypokalzamisch Spasmophilie. Frahstadium der Vitamin D-Mangel-Rachitis // Padiat. prax.-1987.-Vol. 34.-N 2.- S. 639-41.