Как долго проходит отек легкого после прижатия. Причины и последствия отека легких: эти знания могут спасти жизнь. Профилактические методы заболевания и дальнейшие прогнозы

Скопление жидкости в легких – тревожный симптом, требующий неотложного медицинского вмешательства. Эта проблема возникает как следствие прогрессирования различных заболеваний. Отсутствие врачебной помощи может стать роковой ошибкой, влекущей летальный исход и другие опасные последствия. Выбор терапевтических мероприятий зависит от количества скопившегося вещества и причин, приведших к отеку легких.

Причины появления патологии

Если плевральная полость накапливается жидкостью, для организма характерны факторы, ведущие к нарушению воздухообмена тканей дыхательного органа, нарушению целостности стенок кровеносных сосудов. Проблема не возникает сама по себе, она может появиться при заболевании, травме, химических отравлениях.

Существуют следующие причины легочных отеков:

• Проблемы сердечно-сосудистой системы (сердечная недостаточность (ХСН ), перенесенные операции, инфаркты и т.д.).
• Злокачественные опухоли. Жидкость в легких при раке часто накапливается на поздних стадиях его развития.
• Травмирование области грудной клетки.
• Отравление организма токсичными соединениями.
• Воспалительные заболевания легких, переносимые людьми (туберкулез, плеврит и другие).
• Заболевания печени. Например, при циррозе печени легочный отек может развиваться одновременно с асцитом.
• Болезни головного мозга и последствия хирургии на этом органе.
• Хронические болезни легких (ХОБЛ , бронхиальная астма).
• Нарушение обменных процессов организма (сахарный диабет).

У пожилого человека отек дыхательного органа может возникать из-за почечной или сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма или травмирования грудной клетки.

Жидкость в легких у новорожденных – также нередкое явление . Оно возникает у ребенка, если он появился на свет недоношенным или при помощи Кесарева сечения. Такого младенца при тяжелых случаях помещают на лечение в реанимацию, при более легких – откачивают лишнюю воду специальным электронасосом.

Видео

Видео - жидкость в легких. Плеврит

Характерные симптомы патологии

Точные симптомы скопления жидкости в легких зависят от ее объема и локализации.

Можно выделить следующие характерные признаки:

• Одышка, которая вначале возникает при физической активности, а затем не покидает больного и при состоянии покоя. Ее усиление позволяет определить прогрессирование патологического процесса.
• Слабость, снижение работоспособности. Эти симптомы не покидают пациента даже во время отдыха.
• Кашель, во время которого выделяется слизь, пена из носа и рта. Его появление утренними часами, в период ночного сна, физических нагрузок или психологических переживаний без видимой на то причины может означать развитие отека легких.
• Боли боковой или нижней части груди. Этот признак делается более явным в момент приступа кашля, физической работы.
• Нарушения дыхательного ритма (явно прослушиваются хрипы, бульканье), предобморочные состояния, беспричинная потеря сознания.
• Побледнение или синюшность кожного покрова, онемение конечностей, озноб, ощущение холода даже при комфортной температуре в помещении. Эти симптомы являются следствием кислородного голодания, которое испытывает больной.
• Повышенное потоотделение, учащенное сердцебиение (тахикардия).
• Повышенная возбудимость, нервозность.

Симптомы патологии опасны тем, что они могут спровоцировать приступ удушья, имеющий роковые последствия – летальный исход . При возникновении подозрений на отек легких следует немедленно обратиться к врачу.

Методы диагностики патологии

Чтобы справиться с проблемой, врачу недостаточно зафиксировать факт накопления жидкости в легких. Ему нужно понять, какие заболевания привели к этому осложнению.

При подозрении, что в легких жидкость, больного направляют к пульмонологу. Когда выяснится, что стало причиной проблемы, к лечению подключаются дополнительные специалисты. Например, при циррозе печени необходимо участие гепатолога и хирурга.

Первый шаг в диагностике патологии – внешний осмотр.

Врач должен обратить внимание на два характерных признака заболевания:

• затрудненность дыхания, которая внешне проявляется в высоком поднятии грудной клетки;
• присутствие специфических хрипов при прослушивании.

Что делать, если указанные симптомы присутствуют? Необходимо направить пациента на рентгенографию. Она показывает область скопления жидкости, если ее количество превышает 10 м л. Чтобы уточнить, как много воды содержат лёгкие, нужно пройти УЗИ грудной клетки.

Чтобы уточнить диагноз, требуются следующие лабораторные исследования:

• биохимический анализ крови;
• анализ мочи;
• пункция (это название прокола легочной области специальной иглой) с дальнейшим исследованием
• эвакуированной жидкости;
• анализ газового состава крови;
• КТ грудной клетки и т.д.

По результатам проведенной диагностики врач определит, что стало причиной скопления жидкости и как необходимо лечить патологию: консервативно или хирургическим методом.

Лечение патологии

Скопление жидкости в лёгочной области опасно тем, что может вызвать смерть пациента из-за удушья. Поэтому врачи строго запрещают больным с подобной симптоматикой заниматься самолечением и тестировать «бабушкины методы ».

Точный способ борьбы с накапливанием жидкости определяется по результатам диагностики. В большинстве случаев больному требуется госпитализация. Если скопление невелико, воду выводят при помощи специальных медикаментов.

Пациенту назначается комбинация следующих препаратов:

• мочегонных средств (их называют диуретики );
• НПВС ;
• антибиотиков;
• анальгетиков.

Если в легких скапливается большое количество жидкости, используется пункция, позволяющая удалить лишнюю воду. Она служит и для диагностических целей: исследование вещества позволяет определить его природу (воспалительная или невоспалительная) и назначить эффективную терапию.

Дополнительные методы лечения зависят от основного заболевания, вызвавшего отек:

• Жидкость в легких при сердечной недостаточности лечится приемом мочегонных препаратов и средств, укрепляющих сердечную мышцу. Дополнительно пациенту назначается диета, ограничивающая потребление соли и воды.
• Если экссудат в легких начал скапливаться на фоне пневмонии, больному назначают антибиотики, помогающие остановить прогрессирование инфекции. Необходим прием отхаркивающих и противовирусных средств, необходимых для ускорения лечения болезни.
• Если причиной отека легких стала полученная травма, для терапии применяется метод дренирования.
• Пациент ограничивает количество потребляемой воды.
• Если патология образовалась как последствие плеврита, больному назначают антибиотики и отхаркивающие средства. Иногда требуется прием гормональных препаратов. Эффективны в лечении физиопроцедуры: УВЧ , мануальная терапия и т.д. Если объем жидкости большой, пациенту показана пункция.

• Жидкость в легких при онкологии устраняется откачиванием. Это первоочередная процедура, помогающая улучшить состояние больного. Затем назначают химиотерапию, которая в 60% случаев приводит к ликвидации экссудата. При в неоперабельной форме проводят симптоматическое лечение при помощи пункций. Сколько живут с такой формой заболевания – зависит от эффективности поддерживающей терапии.
• При циррозе печени лечение предполагает дренирование, прием мочегонных препаратов, назначении диеты, подразумевающей уменьшение потребляемой жидкости, продуктов, богатых натрием, соли.
• Жидкость в легких после операции на сердце устраняется методом блокировки процессов, ведущих к пенообразованию и гипоксемии. Дополнительно назначаются успокоительные препараты (например, Сибазон), на малый круг венозного кровообращения накладываются жгуты.
• Патология, вызванная почечной недостаточностью, лечится консервативно. Усилия врачей нацелены на восстановление водно-щелочного баланса в организме.
• Если проблема связана с воздействием определенных отравляющих веществ (называется интоксикацией организма), больному назначают антибиотики, препараты, способствующие выведению токсинов из органов и тканей. В тяжелых случаях требуется выведение жидкости через катетер .
• У младенцев экссудат выводят специальным электронасосом. Затем применяется кислородная терапия, которая продолжается до полного устранения симптомов. В тяжелых случаях детей кладут в реанимацию.

Прогноз лечения патологии у взрослого человека или ребенка при своевременном обнаружении проблемы положительный. Чтобы не доводить до рокового исхода, не нужно жить с тревожными симптомами. Следует своевременно обращаться к врачу.

Меры профилактики

Дать 100%-ную гарантию, что после успешного лечения отека жидкость не появится вновь, не способен ни один врач. Однако для снижения риска рецидива целесообразно позаботиться о профилактике.

Она включает следующие меры:

• Людям с заболеваниями сердечно-сосудистой системы необходимо проходить обследования не реже, чем раз в полгода.
• Лицам, страдающим астмой, нужно всегда иметь при себе препараты для устранения приступа.
• После пункции следует отказаться от вредных привычек (курение, употребление спиртного).
• Необходимо сбалансировать рацион: исключить потребление вредных, жирных и соленых продуктов.
• Сотрудникам химических предприятий необходимо соблюдать меры безопасности при работе с токсичными веществами.

Врачи дают благоприятный прогноз при устранении жидкости в легких. Чтобы лечение прошло успешно, важно обращаться к специалистам вовремя. Для этого нужно прислушиваться к сигналам, подаваемым организмом, и не надеяться, что все пройдет само.

– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

МКБ-10

J81 Легочный отек

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии , кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины отека легких

В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз , острый инфаркт миокарда , инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия . Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП , синдрома Эйзенменгера .

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями , кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Классификация отека легких

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель . Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .

Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Вода в легких возникает при патологических состояниях, которые связанны с заболеваниями разных органов.
Скопление жидкости в тканях органов дыхания требует немедленной медицинской помощи.

Найди ответ

Причины появления

Жидкость появляется в полости лёгких из-за повреждения кровеносных сосудов или вследствие увеличения их проницаемости. В результате таких процессов жидкая часть крови из сосудов просачивается в ткань легких, и альвеолы наполняются этой жидкостью.

Существует ряд причин, приводящих к этому. Есть и не до конца исследованные факторы, которые, по мнению некоторых учёных, способны активизировать появление воды.

Причинами, вызывающими появление жидкости:

Кроме этих причин, жидкость просачивается в легкие под влиянием вирусов и системных аутоиммунных заболеваний.

Симптомы проявления патологии

Основной симптом при застое жидкости — одышка. Она возникает вследствие того, что кровь недостаточно насыщается кислородом. При незначительном количестве жидкости одышка умеренная, но по мере наполнения лёгких жидкостью затруднения дыхания усиливаются. Дыхание у больного частое и затруднено на вдохе.

Симптомы бывают разными в зависимости от места локализации жидкости и ее объема. Чем больше объем жидкости, тем ярче проявление симптомов.

Наиболее распространенные признаки:

• Приступы удушья;
• Частая одышка. Она появляется спонтанно и без каких-то предпосылок, чаще в утренние часы;
• Учащенное дыхание;
• Нехватка воздуха;
• Боль в области грудной клетки, усиливающаяся при кашле;
• Кашель с выделением слизи, иногда — крови;
• Онемение рук и ног;
• Головокружение, тахикардия;
• Синюшный цвет кожных покровов, обусловленный кислородным голоданием;
• Иногда появляется беспокойство, нервозность, нервные расстройства.

Самые опасные последствия — приступы острого удушья, которые требуют немедленного оказания медицинской помощи.

Полезная информация на видео

Диагностика

Диагностировать это состояние может только врач. После обращения за медицинской помощью больного направляют на рентген грудной клетки. Эта процедура позволяет получить точные эти о наличии воды в лёгких. Чтобы определить объём скопившейся жидкости, проведите УЗИ.

Установить причину ее накопления немного сложнее, для этого потребуются дополнительные исследования:

• Анализы на свёртываемость крови,
• Биохимический анализ крови,
• Анализ её газового состава.

Проводят диагностику заболеваний сердца, легочной артерии, назначается компьютерная томография.

Схемы лечения заболеваний

Все лечебные мероприятия строятся на следующих принципах:

• Проводится лечение той болезни, которая привела к возникновению жидкости в лёгких. Для ее лечения могут потребуется хирургические вмешательства.
• Устанавливается правильный режим труда и отдыха. При стабильном течении заболевания режим меняется незначительно, при прогрессирующей болезни обеспечивают постельный режим, с учетом возрастной категории пациента.
• Вводится правильное питание и диета, включающая ограничения в пище и один разгрузочный день в неделю.
• Применяются лекарственные препараты, которые выводят жидкость из легких и улучшают общее состояние пациента.
• Вводятся физические нагрузки в виде упражнений, специально разработанных для поддержания тонуса сердечно-сосудистой системы.

Иногда назначают санаторное лечение для поднятия общих жизненных функций организма и поддержания тонуса.

Как лечат при отдельных заболеваниях

При назначении лечебных мероприятий, врач учитывает степень тяжести заболевания и причину, которая вызвала появление жидкости в лёгких.

Для каждого конкретного вида заболевания проводятся разные лечебные мероприятия.

Лечение пневмонии осуществляется антибактериальными препаратами в сочетании с противовоспалительными.

В зависимости о того, насколько тяжело больному даётся процесс дыхания, и каков объём жидкости, специалисты решают вопрос о целесообразности проведения легочной пункции.

При необходимости такого мероприятия, врач делает прокол в районе верхнего края ребра. Эта манипуляция проводится с использованием ультразвукового оборудования для избежания повреждения лёгких.

Жидкость откачивается не полностью. Полная аспирация (выкачка жидкости) может осуществляется в случае обнаружения гноя.

Если же после этих процедур в лёгких повторно образуется и скапливается гной, то это прямое показание к промывке плеврального сегмента.

В случае онкологических заболеваний легких проводится хирургическое удаление очага новообразования. До этого никаких хирургических вмешательств для удаления жидкости при наличии онкологии проводить нельзя. Терапия в этот период сводится к использованию медицинских препаратов.

Для этого применяют:

• Средства, выводящие из организма жидкость вместе с мочой (диуретики),
• Препараты, усиливающие сокращение миокарда,
• Расширяющие мускулатуру бронхов.

Лечение после инфаркта и при сердечной недостаточности предусматривает введение тромболитиков, способных растворить тромб. Препараты вводят в кровяное русло, снижая нагрузку на сердце, стимулируя кровоснабжение и блокируя опасность повторного инфаркта. Значение уделяется стабилизации артериального давления.

После операции на лёгких часто появляется их отек.

Для этого врачи используют пары этилового алкоголя, которые подаются больному через носоглоточные катетеры. Чтобы устранить чрезмерное возбуждение организма, внутривенно вводят препарат, который называется мидазоламом.

Иногда приходится уменьшать внутрисосудистый объём жидкости, для этой цели используются адаптированные препараты.

При почечной недостаточности воду из лёгких выводят с помощью прибора (это может быть катетер или свищ). Такое мероприятие называется диализом.

Прогноз жизни при болезни

При своевременном обращении к специалистам и соблюдении всех лечебных программ и рекомендаций, прогноз положительный. Сколько живут с водой в легких — это зависит от каждого конкретного случая, особенностей пациента, его истории болезни и отношения к своему здоровью.

Нужно регулярного делать флюорографию.

При работе с вредными веществами использовать респиратор, регулярно комплексно исследовать организм, а в случае появления боли в груди и спонтанной одышки — немедленно обращаться за медицинской помощью.

Лечение патологии у пожилых людей

Прежде чем приступить к лечению заболевания, пациент проходит тщательное диагностирование: сдачу анализа крови, рентген, УЗИ и компьютерную томографию. После диагностики доктор сможет определить правильный комплекс лечебных мер, для каждого пожилого человека индивидуально.

Терапия применяется, учитывая анамнез и степень тяжести болезни.

1. При сердечной недостаточности у пожилого человека избавиться от отечности в легких можно с помощью диуретиков. Они применяются комплексно с сердечными медикаментами. В результате у человека налаживается процесс функционирования сердца и органов дыхания.
2. Если легочные ткани поразили вредоносные микроорганизмы, то наилучшим способом борьбы с ними являются антибиотики. На начальных стадиях развития пневмонии эти средства вводятся внутренне (в виде инъекций). Лечащий врач назначает отхаркивающие препараты.
3. При плеврите удалить жидкость возможно только применяя комплексное лечение: антибиотики + противокашлевые лекарства.
4. У пожилых людей накапливается жидкость в легких из-за травматических поражений. Диагнозе проводится немедленное дренирование грудной клетки. Пациент на некоторое время должен отказаться от приема жидкостей.
5. При изменении ритмичности сердца кровь в легких застаивается, образуя излишек жидкостного состава. Лечение производится дигоксином или метопрололом. Эти лекарственные средства способны оптимизировать стабильное сердцебиение. Для выведения лишней жидкости применяются диуретические препараты.
6. Легочные альвеолы могут наполняться жидкостным составом в связи с расстройствами головного мозга. Повышается давление кровеносных сосудов, кровь застаивается и легочная ткань испытывает дополнительную нагрузку. Врач понижает давление с помощью «фуросемида». Затем предотвращает пену в легких с помощью спиртового раствора.
7. Если отечность легких вызвана почечной недостаточностью, то врач назначает особый рацион питания, лечебную терапию и восстановление электролитного баланса.

Вода в легких является серьезным основанием для переживаний. Как только грудь сдавливает тяжесть, болевые ощущения и одышка, необходимо немедленно провести обследование!

Помощь народной медицины

При скоплении воды в легочных тканях больной должен быть немедленно госпитализирован, оно несет угрозу для жизни человека. Если состояние пациента улучшится, то можно применить методы народной медицины.

Рассмотрим наиболее эффективные средства в борьбе с отечностью легких:

1. Отвар из зерен аниса. Растворите 200 грамм меда на водяной бане, добавьте 3 ч. Л зерен аниса и оставьте на огне на пятнадцать минут. Затем внесите 0,5 ч. Л соды. Принимать лекарство ежедневно, 3 раза в день, по одной чайной ложке.
2. Льняное семя, отвар. Накипятите 2 литра воды, добавьте 8 ст. ложек льняного семени. Настой должен настояться в течение пяти часов. Процедите смесь и принимайте на голодный желудок по одной столовой ложке.
3. Отвар с корня синюхи. Залейте одним литром воды измельченный корень синюхи и поставьте смесь на водяную баню. Когда лекарство остынет, процедите. Принимать микстуру каждый день по пятьдесят миллилитров.
4. Целебная медовая настойка. Приобретите натуральный мед, сливочное масло, смалец, какао по 100 грамм и сок алоэ двадцать миллилитров. Все перемешайте, подогрейте, но не доводите до кипения. Чтобы лекарство было приятнее на вкус перед приемом растворите его в стакане горячего молока. Употреблять 2 раза в день, по одной чайной ложке.
5. Лекарство из алоэ. Измельчите листья алоэ (150 грамм) смешайте с медом (250 грамм) и кагором (300 грамм). Настоять смесь в течение суток в темном месте, употреблять 3 раза в день по одной чайной ложке.
6. Обычная петрушка быстро способна вывести накопившуюся воду из легких. Для этого надо приобрести свежие ветви петрушки (400 грамм) сложить их в емкость и залить молоком, желательно домашним (500 грамм). Затем поставьте будущее лекарство на плиту и организуйте процесс кипения на медленном огне. Когда жидкости станет в 2 раза меньше, отставьте емкость в сторону. Отвар принимать каждые 2 часа по столовой ложке.

Удаление жидкости из легких является трудным и долгим процессом. Не нужно пренебрегать лечением, следует немедленно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Не нужно самостоятельно без обследования принимать препараты, малейшая ошибка может стоить жизни больного.

Возможные осложнения и последствия заболевания

Если жидкость в легких накоплена в незначительном количестве и лечение производится в соответствии с назначением лечащего врача, то организм не пострадает и последствий не повлечет. При сложном протекании болезни, может последовать тяжелейшее осложнение, которое приведет к мучительным симптомам и развитию иных заболеваний.

Несвоевременное удаление жидкости из плевральной полости может вызвать:

• Нарушение эластичности легких;
• Ухудшение газообмена и кислородное голодание;
• Нарушение работы головного мозга;

Чтобы не допустить опасных последствий и осложнений, следует вовремя проводить профилактические процедуры, которые существенно снизят риск образования жидкости в плевральной полости.

Профилактические методы заболевания и дальнейшие прогнозы

Полностью обезопасить свой организм от накопления воды в легких невозможно. Придерживаясь некоторых советов, существует большая вероятность поддерживать легочные ткани в здоровом виде.

• При сердечных заболеваниях проводить систематические обследования, и прислушиваться к советам доктора;
• Отечности легких подвержены аллергики, поэтому нужно постоянное присутствие при себе антигистаминных препаратов;
• На развитие болезни могут влиять химические вещества, поэтому работая с вредными факторами необходимо регулярно проводить профилактические осмотры, и работать только в респираторе.

Огромная опасность и риск заболевания исходит от никотина. Сигарета — это первый катализатор, который возбуждает опасные болезни легких, всего организма. При малейших вероятностях появления жидкости в легких откажитесь от употребления никотина!

Продолжительность жизни людей с жидкостью в легких полностью зависит от отношения к своему здоровью. Врачи уверены, что если вовремя обратиться за помощью в медицинское учреждения, соблюдать лечебные программы и назначение доктора, то прогноз отечности легких является благоприятным.

Осложнения после операции

Кроме перикардита, послеоперационный период могут осложнять и другие состояния. Среди них встречаются инфаркт миокарда, артериальная гипертензия и артериальная гипотония, нарушения ритма и проводимости сердца, кровотечение и др. Кроме сердечной патологии, могут иметь место и неврологические расстройства, инфекции, нарушения обмена веществ, осложнения со стороны дыхательной системы, почечная недостаточность и т.д. Чего ожидать или какую проводить профилактику, зависит от многих факторов: основного заболевания, приема препаратов, хода операции, возраста пациента и т.д.

2 Как появляется жидкость в перикарде

Перикард представляет собой серозную оболочку сердца, состоящую из двух листков — внутреннего и наружного. Поэтому существует понятие полости перикарда, которая выполняет важные функции. Стоит отметить, что жидкость между листками перикарда содержится и у здорового человека, так как происходит ее обмен. Внутренний листок перикарда вырабатывает (секретирует) жидкость. Благодаря наружному листку происходит реабсорбция (всасывание) жидкости. Это своего рода «смазка», которая облегчает трение листков перикарда.

Объем перикардиальной жидкости составляет в среднем 25-30 мл. Если по каким-то причинам оказывается патологическое влияние на серозную оболочку сердца, возникает ответная реакция организма. Это своего рода защитная реакция перикарда, в результате которой в ответ на повреждение образуются фибриновые (белковые) комплексы. Они имеют консистенцию, напоминающую липкий гель, и создают условия для формирования спаек и сращений. Соприкасаясь между собой, листки перикарда контактируют с фибринозным гелем, который образует фибриновые нити при движении этих листков.

3 Факторы риска

Существует ряд факторов риска, наличие которых может стать причиной скопления повышенного количества жидкости в перикарде после операции на сердце. Во-первых, это разрез листков перикарда. Зона разреза меньше снабжается кровью, так как здесь снижается количество функционирующих сосудов. Свое влияние могут оказывать и другие факторы: воздействие инструментов на листки перикарда, попадание инородных тел (сгустков крови), санирующие растворы, необходимые для очистки операционного поля и др.

Не менее важным моментом является и иммунный статус пациента, так как появление жидкости после операции на сердце представляет собой иммунный механизм. Поэтому пожилой возраст, ослабленная иммунная система и другие факторы, касающиеся иммунного статуса организма, могут сыграть роль в развитии послеоперационного перикардита. Отложение фибриновых сгустков в полости перикарда объясняет фибринозный характер перикардита у пациентов, перенесших операцию на сердце.

4 Симптомы перикардита

Послеоперационный перикардит, как правило, развивается спустя неделю после момента операции. В других случаях он может развиться позже, вплоть до 4-й недели после оперативного вмешательства на сердце. Клиническая картина соответствует симптомам фибринозного перикардита. Пациенты предъявляют жалобы на боль в грудной клетке. Болевые ощущения возникают чаще всего внезапно, хотя в некоторых случаях могут развиваться постепенно. Иногда до развития болевого синдрома пациенты чувствуют себя усталыми, могут жаловаться на недомогание и головную боль. Сердечная боль может быть разнообразной по интенсивности.

Пациенты могут охарактеризовать боль как чувство жжения, давления, либо покалывания в грудной клетке. Боль при фибринозном перикардите отличает то, что она усиливается при глубоком вдохе и в положении на спине. Боли могут распространяться в шею, под лопатки, в левое плечо. Пациенты стремятся облегчить свое состояние, так как боль при перикардите может длиться часами и даже сутками. Поэтому в положении сидя с наклоном туловища вперед уменьшаются болевые ощущения. Прием нитроглицерина не снимает боль. Кроме болевого синдрома, в клинической картине может быть одышка, повышение температуры тела, общая слабость.

5 Диагностика

На сегодняшний день существует огромное количество диагностических методов, позволяющих заподозрить наличие перикардита у пациента. Даже, основываясь хотя бы на жалобах и анамнезе заболевания, специалист может предположить о возможном перикардите в конкретном случае. Проводя аускультацию области сердца, можно выслушать шум трения перикарда. Пациент при этом может отмечать усиление болезненных ощущений при надавливании на грудную клетку мембраной стетоскопа на момент аускультации. Лабораторные методы исследования являются обязательными спутниками в диагностике перикардита.

Они не имеют каких-то специфических для данного заболевания признаков, однако могут указывать на наличие воспалительных процессов в организме пациента. В диагностике также используются такие методы как электрокардиографическое исследование (ЭКГ) и эхокардиографическое исследование сердца (УЗИ сердца). Оба метода достаточно информативны и позволяют получить данные, свидетельствующие в пользу рассматриваемого заболевания. Диагностический поиск может быть дополнен и другими методами в случае их необходимости — магнитно-резонансной томографией, компьютерной томографией и др.

6 Лечение

На сегодняшний день ведение пред- и послеоперационного периода направлено на профилактику осложнений, в том числе и послеоперационного перикардита. Однако, если и случается такого рода осложнение, лечение перикардита имеет комплексный подход. Оно может включать как медикаментозный, так и хирургический методы, что позволяет повысить эффективность терапии и не допустить перехода фибринозного перикардита в экссудативный.

В медикаментозное лечение включаются противовоспалительные и обезболивающие препараты. В лечении перикардита широко используются нестероидные противовоспалительные препараты. Однако, стоит не забывать тот момент, что большинство из них отрицательно влияют на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Поэтому, учитывая длительный прием препаратов данной группы, защита слизистой ЖКТ от возможных повреждений — параллельная задача лечащего врача.

Для профилактики побочных системных эффектов применяются глюкокортикостероиды. Если объем выпота влияет на работу сердца и самочувствие пациента не улучшается на фоне проводимой консервативной терапии, как правило, проводится пункция перикарда. Наряду с обезболивающей и противовоспалительной терапией, защитой слизистой ЖКТ, в лечении перикардита могут быть использованы по показаниям коррекция нарушений ритма, проводимости, и т.д.

The YouTube ID of 9yhGtJwvYMQ?rel=0 is invalid.

Нарушение нормального газообмена в легких и, как следствие, скопление жидкости может быть вызвано двумя основными причинами: физиологической и медикаментозной.

Физиологическая причина заключается в следующем: проведение операции на органе, влияющем на малый круг кровообращения, снижает интенсивность кровотока по нему, застаивание крови приводит к проникновению жидкой составляющей крови через стенки сосудов в легочные альвеолы.

Медикаментозная причина: в послеоперационный период проводится прием медикаментов, некоторые имеют негативное влияние на соотношение между внутрилегочным давлением и гидростатическим давлением капилляров в легких.

Возможно нарушение нормы коллоидно-осматического давления крови из-за нахождения в ней медикаментозных препаратов. Как результат — нарушение газообмена и отек легких.

Симптомы отека легких

Как правило, симптомы легочного отека после операции проявляются внезапно. Появляется затрудненное дыхание, повышается частота вдохов и сердечных сокращений, характерен сухой непродуктивный кашель.

Даже в полусидящем положении облегчения дыхания не происходит. Через некоторое время после первых проявлений симптомов происходит откашливание пенообразной массы.

Лечение послеоперационного отека легких

Терапевтические меры проводятся в нескольких направлениях:

• приведение в норму соотношения давления в газовой среде респиронов и в мелких кровеносных сосудах;
• блокировка процессов, приводящих к пенообразованию и гипоксемии;
• угнетение возбужденного состояния и уменьшение гиперактивности симптоадреналовой системы;
• снижение нагрузки малого круга кровообращения и легких жидкостью.

Все эти мероприятия проводятся в условиях клиники и под присмотром медработников. Для уменьшения пенообразования часто применяют вдыхание паров этилового спирта через ингалятор. Соотношение давлений выравнивается наркозным аппаратом под определенным давлением.

Возбужденное состояние снимается введением внутривенно успокоительных препаратов — мидазолама, сибазона, дроперидола или натрия оксибутирата. Самый простой способ снижения нагрузки на малый круг — наложение венозных жгутов или пневмоманжетов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ

Отек легких (ОЛ) во время и после хирургического вмешательства еще недавно считался одним из наиболее тяжелых осложнений, легочным проявлением сердечной недостаточности или гиперинфузии. Его возникновение обусловлено переходом жидкой части крови из легочных капилляров в воздухоносные пространства респиронов в связи с изменением нормальных соотношений между гидростатическим давлением в капиллярах и противоположно действующим внутрилегочным давлением, а также коллоидно-осмотичским давлением крови.

В результате существенных изменений этих факторов, уменьшается градиент давлений между микрососудами легких и газовой средой диффузионной зоны легких, которая, по сути, представляет легочный интерстиций.

Повышение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны под воздействием различных гуморальных факторов осложненного послеоперационного периодах (БАВ, другие ЭТС), а также применение длительной аспирации из бронхиального дерева в ходе его санации, способствует начальному переходу внутрисосудистой жидкости, содержащей белок, в газовую среду легких. Вода на поверхности легочной диффузионной мембраны устраняет поверхностно-активные свойства сурфактанта легких (Johnson J.W.C. et al. 1964), что резко снижает податливость легких и повышает энерготраты на дыхание.

Переход значительных количеств поверхностно-активного фосфолипида и белка в выпотевающую в просвет респиронов жидкость способствует образованию стойкой пены, заполняющей воздухоносную зону легких, что и считается проявлением альвеолярного OJI (Luizada А.А. 1965). Заполнение воздухоносных путей пеной еще больше нарушает распределение газа и в легких и предельно снижает эффективность легочного газообмена при значительном возрастании энерготрат на дыхание.

Конкретный генез раннего послеоперационного ОЛ сложен. Гиперактивация симпатоадреналовой системы, особенно при недостаточном обезболивании, увеличение уровня так называемых травматических медиаторов и МСМ, острое снижение КОД крови под влиянием избыточной инфузии солевых растворов на фоне дефицита плазменного альбумина, непосредственное влияние гипоксии и венозной гипоксемии, ацидоза, гипереферментемии на проницаемость легочных капилляров в сочетании со снижением производительности сердца, — могут комбинироваться в каждом конкретном случае ОЛ после операции в различных сочетаниях.

Сейчас большинство реаниматологов склоняется к представлению, что гемодинамические причины раннего ОЛ играют существенную роль только у пациентов с исходным токсическим или метаболическим повреждением миокарда, сопутствующим клапанным пороком сердца или прямой травматизацией миокарда во время кардиохирургического вмешательства.

Нередко острая гипертензия малого круга кровообращения развивается вторично и может быть связана с прямым повреждением факторами ОДН (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз) инвалидной сердечной мышцы. Это расстройство четко проявляется на фоне повышенного системного сосудистого сопротивления в связи с низким ОЦК или, наоборот, высоким АД крови в большом круге кровообращения, что может быть реально в ближайшем послеоперационном периоде. Ранние клинические наблюдения легочных хирургов А.Д. Ярушевича (1955), И.С. Колесникова (1960) подчеркивают, что развитие ОЛ обычно совпадал с периодом наибольшей нестабильности легочного газообмена у таких больных: после резекции легких он возникал в первые часы и не позднее первых суток после вмешательства.

Более поздние послеоперационные OJI развиваются не только на фоне гемодинамических расстройств (со значительным снижением МОК), которые сопровождает другие послеоперационные осложнения, такие как двусторонняя пневмония или пневмония единственного легкого, острый инфаркт миокарда.

Нередко OJI становятся финалом тяжелой белковой недостаточности с предельной гипопротеинемией, инфекционно- воспалительного эндотоксикоза, или декомпенсации сопутствующей гипертонической болезни на фоне нарушения мозгового кровообращения. Такие OJI развиваются медленно, через стадию интерстициального отека с задержкой жидкости в перибронхиальной ткани. Интенсивность накопления воды в легких во многом зависит от величины системного АД (гипертонический криз) в связи с увеличением скорости фильтрации тканевой жидкости из системы бронхиальных сосудов (Симбирцев С.А. Сериков В.Б. 1985).

Клиника и диагностика. Во многих случаях начальная стадия послеоперационного OJI возникает внезапно. Лишь иногда ей предшествует типичный синдром в виде чувства давления за грудиной, ощущения нехватки воздуха и особенно сухого непродуктивного кашля. Но вскоре пациент принимает положение ортопноэ. Вдох затруднен, требует значительного физического усилия, тахипноэ более 40 в мин. При аускультации дыхание над легкими вначале жесткое, нередко сопровождается непродуктивным кашлем. При этом нарастает тахикардия, несмотря на отсутствие причин для гиповолемии. Подъем системного АД, а иногда и ЦВД, а также умеренное расширение зрачков, свидетельствующее об избыточной активации симпатоадреналовой системы и дополняют картину осложнения.

На фоне развернутой стадии ОЛ над легочными полями при перкуссии выявляется высокий тимпанит, особенно над их верхними отделами, прослушивается огромное количество влажных хрипов, которые иногда слышны на расстоянии. Тоны сердца такого больного едва различимы. Дыхание быстро становиться клокочущим с отхождением белой, желтоватой или розовой пенистой мокроты, количество которой в течение 1-2 ч может достигать 2-3 л.

В терминальной стадии OJI на фоне спутанного или утраченного сознания, цианоза кожных покровов, клокочущего дыхания, иногда агонального типа и выделения большого количества мокроты регистрируется предельная тахикардия (140-180 сокращений в мин), а иногда, наоборот, брадикардия, регистрируется неустойчивое системное АД на фоне стойкого и значительного повышения ЦВД.

При пульсоксиметрии и лабораторном контроле в начальной стадии ОД артериальная гипоксемия сочетается со значительной гипокапнией, а в терминальной — гипокапния незадолго до смерти сменяется гиперкапнией. При рентгенологическом контроле легких негомогенное затенение, регистрированное ранее в нижних отделах легких, постепенно заполняет все легочные поля. Если у данного больного для интенсивного наблюдения за состоянием гемодинамики катетеризирована легочная артерия или есть возможность использовать такой доступ для мониторинга по мере надобности (через центральный венозный катетер), исследуют легочное капиллярное давления (давление заклинивания). На высоте истинного альвеолярного OJI оно оказывается выше 28-30 мм рт.ст.

Лечение.

Основные направления терапии послеоперационного ОЛ состоят в лечебных мероприятиях, обеспечивающих несколько направлений лечебного воздействия:

— восстановление обычного соотношения давлений в легочных капиллярах и газовой среде респиронов;

— устранение пенообразования и гипоксемии;

— снятия возбуждения и гиперактивности симпатоадреналовой системы;

— уменьшение перегрузки малого круга и легких жидкостью;

эти воздействия дополняют мероприятиями по уменьшению гидратации плазмы и восстановлению КОД, нормализации проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Ингаляция О2 через наркозный аппарат под давлением 10-15 мм рт.ст. (14-20 см вод. ст.) или другое устройство, обеспечивающее СД с ПД применяется в тех случаях OJI, когда осложнение имеет преимущественно гемодинамический генез. Чрезмерное повышение давления в дыхательных путях (выше 18-20 мм рт. ст.) недопустимо, так как значительное сопротивление току крови в легочных капиллярах и нарушение заполнения правого предсердия усиливают гемодинамические расстройства у таких пациентов.

Нередко лечение OJI начинают с устранения пенообразования и восстановления активности легочных сурфактантов. Наиболее доступным для этой цели считается вдыхание паров этилового алкоголя, которые получают пропусканием 02 через 96°"й этанол, налитый в обычный барботажный увлажнитель. Такую обогащенную этиловым спиртом и кислородом газовую смесь подают больному через носоглоточные катетеры.

Продолжительность сеанса такой ингаляции 30-40 мин с 15-20 мин перерывами. При использовании кислородно-воздушной смеси во время СД с ПД этанол заливают в испаритель наркозного аппарата. Реже, в более трудных условиях, просто вливают шприцом 2-3 мл этилового алкоголя в трахею проколом щитовидно-перстневидной связки, особенно, если сознание больного заторможено. Возможно также использование ингаляций аэрозоля 20-30% водного раствора этанола, создаваемого ультразвуковым туманообразователем.

Эффективнее всего гасит легочную пену производное полисилоксана — антифомсилан. Эффект пеногашения в таких обстоятельствах зависит от соблюдения основных условий его применения: быстрая назотрахеальная аспирация пены из трахеи и постепенная адаптация к вдыханию препарата. Оксигенотерапия с пеногашением антифомсиланом за 15-20 мин позволяет уменьшить явления выраженного альвеолярного OJI, что по праву позволяет относить это средство к специфическим аналептикам.

Быстрое купирование альвеолярного OJI позволяет в спокойной обстановке провести необходимое обследование больного и установить с определенной долей вероятности причину осложнения. Адинамичные больные переносят ингаляцию антифомсилана легко; у резко возбужденных — ингаляция пеногасителя затруднена и потому малоэффективна.

Психическое возбуждение на этом этапе устраняют внутривенным введением мидазолама (дормикум, флормидал) по 5 мг, реже сибазона (до 0,5 мг/кг МТ больного), натрия оксибутирата (70-80 мг/кг МТ), еще реже дроперидола (до 0,2 мг/кг МТ) или 2-3 мл таламонала у взрослых пациентов, дополняя седацию антигистаминными Н-блокаторами (димедролом, дипразином).

Давняя рекомендация использовать на фоне развернутой картины OJI у ажиатированных больных морфин внутривенно имеет достаточные функциональные основания: кроме необходимой в таких случаях седатации, этот опиат в дозе 10-20 мг вызывает повышение тонуса дыхательных бронхиол, создавая более высокий уровень давления в диффузионной зоне легких.

Антигистаминные препараты оказывают и патогенетическое действие, а именно уменьшают проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Для чего также назначают ГКС (преднизолон, дексометазон), витамины Р и С в значительных дозах, а также 30% раствор мочевины из расчета 1-1,5 г/кг МТ больного.

Инфузия раствора лиофилизированной мочевины (при отсутствии азотемии!) в отличие от вливания маннитола или сорбитола не создает перегрузки сосудистого русла, хорошо переносится больными и не только уплотняет альвеолокапиллярную мембрану легких, способствует резорбции в кровь отечной жидкости, но и оказывает положительное инотропное действие на миокард.

Избыточный внутрисосудистый объем жидкости уменьшают салуретиками (40-60 мг лазикса, 20 мг уната, 1-2 мг буфенокса внутривенно) в сочетании с мерами, снижающими приток крови к правому сердцу:

— наложение венозных жгутов (лучше пневматических манжет) на конечности на 25-30 мин;

— управляемая гипотония (арфонадом, нитроглицерином, реже пентамином), особенно при гипертензионной реакции АД на фоне OJI;

— распространенная блокада местными анестетиками при наличии у больного катетера в эпидуральном пространстве, поставленного с другими целями.

Действие салуретиков, особенно лазикса, определяется не только их диуретическим эффектом: нередко явления OJI стихают еще до того, как проявиться мочегонное действие препарата. При высоком гематокрите особенно показано кровопускание с заготовкой аутокрови на цитратном консерванте и заменой части удаляемой крови на онкотически активные кровезаменители.

При наличии данных о гипергидратации организма на фоне нормального или сниженного внутрисосудистого объема и гипоальбуминемии желательно использовать и концентрированные белковые кровезаменители с последующей легкой вазоплегией. Решающий эффект для выведения больного из OJI, особенно резистентного к обычной терапии, иногда оказывает ГФ (реже изолированная ультрафильтрация крови). Она показана при низком показателе гематокрита и отчетливых признаках гипергидратации тканей с высоким показателем волдырной пробы.

Нередко, исходя из «дыхательного» генеза раннего OJI, при прогрессировании дыхательной недостаточности (тенденция к гиперкапнии, смешанный ацидоз, развитие отек-пневмонии), спутанности сознания следует принимать решение о переводе больного на контролируемую ИВЛ в режиме ПерПД (Castanig G. 1973) с использованием для эндотрахеальной интубации мидазолама, препаратов диазепама, рогипнола или стероидных анестетиков (альтезин).

Возникновение ОЛ в позднем послеоперационном периоде обычно происходит на фоне персистирующего другого легочного или внелегочного жизнеопасного осложнения: пневмонии, коматозного состояния, сепсиса и др.

В этих случаях предпочтение должно быть отдано контролируемой ИВЛ с ПДКВ (Кассиль В.Л. Рябова Н.М. 1977) в редком ритме (14-18 циклов в мин) с высоким ДО (не менее 700 мл у взрослого пациента) и высоким Fi02, которое снижают по мере разрешения артериальной гипоксемии.

Такой режим позволяет добиваться эффективной оксигенации крови в легких и резорбции отечной жидкости с поверхности легочной диффузионной мембраны, уменьшает наполнение легочного кровеносного русла и снижает энергозатраты больного на вентиляцию, чего не может обеспечить любой метод СД в режиме ПД. В таких случаях исчезает необходимость в отсасывании пенистой жидкости из воздухоносных путей. Терапию позднего послеоперационного OJI с применением ИВЛ с ПДКВ следует дополнять мероприятиями по повышению КОД плазмы крови, стабилизации сократительной способности миокарда, предупреждению легочной инфекции.

Иногда клиническая картина, напоминающая ОЛ, может явиться следствием так называемой «молчащей» регургитации, частота которой может составлять 8-15% ко всем больным, оперированным в условиях общей анестезии с выключением защитных глоточно-гортанных рефлексов (Blitt et al. 1970; Turndorf et al. 1974). Регургитация желудочного содержимого наиболее часто возникает в экстренной абдоминальной хирургии, при ограниченности возможности подготовки ЖКТ, но может возникать и у пациентов, достаточно хорошо подготовленных к плановым операциям.

«Молчащей» регургитации способствует затрудненный выдох с повышением внутрибрюшного давления, эзофагоэктазия или большой дивертикул пищевода, а также применение деполяризующих миорелаксантов для интубации трахеи без специальных мер для предотвращения фибрилляции произвольных мышц при введении в анестезию, например, использование прекураризации с помощью нерелаксирующей дозы одного из недеполяризующих релаксантов (павулон, ардуан).

Послеоперационный отек легких. Эмболии легочной артерии после операции

Начинающие торакальные хирурги нередко принимают за отек легких задержку мокроты при затруднении откашливания ее в первые дни после операции. Если при резекции легкого бронхоэктазы удалены только частично, что особенно часто наблюдается при двухсторонних поражениях, то больной продолжает отделять мокроту, а откашлять ее не может из-за слабости кашлевого толчка и болевых ощущений.

В результате мокрота накапливается в крупных бронхах и трахее и дает картину клокочущего дыхания. Его слышно на расстоянии, а при аускультации оно проявляется в виде крупнопузырчатых влажных хрипов больше по средней линии груди. Чтобы освободить дыхательные пути от гноя, нужно создать дренажное положение: поднять таз, а верхнюю половину туловища больного и голову спустить к кровати так, чтобы угол наклона туловища к горизонтали достигал 45-60°.

Не обращая внимания на стоны больного, нужно заставить его энергично откашляться в таком положении и после того, как отойдет несколько крупных плевков мокроты, дыхание сразу становится свободным и все явления «отека легких» исчезают. Еще лучше отсосать мокроту через бронхоскоп.

К сожалению, это осложнение может закончиться не столь безобидно, если в оставшемся легком имеется большой активный гнойный очаг. В начале 1950 года один наш больной буквально захлебнулся мокротой, выделявшейся из бронхоэктазов второго легкого, которым мы не придали должного значения до операции.

Этот случай послужил нам хорошим уроком на будущее в отношении строгой проверки «здорового» легкого и необходимости предоперационной подготовки для ликвидации бронхитов.

Эмболии легочной артерии за последние годы все чаще фигурируют в статистиках зарубежных хирургов как одна из причин смерти после резекции легких. Они постепенно выходят на одно из первых мест, поскольку другие смертельные осложнения встречаются все реже и реже.

Патогенез тромбоэмболии до сих пор недостаточно выяснен. По данным Б. К. Осипова, Г. Ф. Николаева и нашим собственным наблюдениям, эмболии легочной артерии чаще встречаются у пожилых людей, после особенно сложных и продолжительных операций, и у больных с низкими функциональными показателями сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

В отечественной литературе описаны лишь единичные случаи эмболии легочной артерии после операций на легких. У Б. К. Осипова умер один больной от этого осложнения. Г. Ф. Николаев указывает на случай тромбоэмболии после тяжелой операции пневмонэктомии, окончившейся также смертью больного. В институте А. В. Вишневского (А. И. Смайлис) было восемь больных с тромбоэмболией легочной артерии после операций на легких, из них шесть умерли.

При этом лишь один больной погиб от хронического нагноительного заболевания, а семь - при операциях по поводу рака легкого.

В большинстве случаев эмболии легочной артерии развиваются внезапно, среди относительного благополучия. Реже они осложняют сердечно-легочную недостаточность. Сроки развития - первая неделя после операции.