Главная · Налет · Как вылечить нарушения всасывания кишечника. Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания. Что лежит в основе синдрома мальабсорбции: Три важных причины

Как вылечить нарушения всасывания кишечника. Синдром недостаточного (нарушенного) всасывания. Что лежит в основе синдрома мальабсорбции: Три важных причины

Синдром нарушенного всасывания

(синоним: синдром мальабсорбции). Симптомокомплекс клинических проявлений, возникающих вследствие расстройства процессов абсорбции в тонкой кишке. Синдром нарушенного всасывания, как правило, сочетается с синдромом недостаточности пищеварения.

Этиология и патогенез. Синдром поли-этиологичен. Различают первичный и вторичный синдромы нарушения всасывания. Причины первичного нарушения абсорбции недостаточно ясны. Предполагают генетически обусловленную энзимопатию. Чаще у детей встречаются целиакия и непереносимость белка коровьего молока. Вторичные расстройства всасывания развиваются на фоне многих заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как хронический энтерит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла, состояние после резекции желудка и кишки, тропическая спру и др.

Дисахаридазная недостаточность. Заболевание, связанное с дефицитом определенных дисахаридаз (ферментов) в слизистой оболочке тонкой кишки.

Этиология и патогенез. Известны первичная (наследственная) и вторичная (приобретенная) дисахаридазная недостаточность. Форма первичной дисахаридазной недостаточности описана в главе 10. Приобретенная недостаточность дисахаридаз может быть следствием заболеваний тонкой кишки (энтерит, язвенный колит, тяжелые кишечные инфекции, целиакия, муковисиидоз).

Клиническая картина. Отмечаются частый водянистый пенистый стул с кислым запахом, сры-гивания, рвота, метеоризм, изменение аппетита. Развитие гипотрофии, гипотонии мышц, полигипоавита-миноза и других дефицитных состояний. Часто является следствием основного заболевания.

Диагноз . Из лабораторных показателей наиболее характерно обнаружение повышенных количеств дисахаридов (лактозы, сахарозы) в кале методом хро-матографии или «Clinitest», снижение рН кала ниже 5,5, резкое уплощение гликемической кривой после нагрузки тем дисахаридом, к которому имеется непереносимость (не более 20-25 % от исходного уровня), однако нагрузочные пробы необходимо проводить с большой осторожностью. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет избыточное количество газа и жидкости в просвете кишки, дискинетические расстройства, чередование участков атонии и спазма, резкое усиление перистальтики.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Исключение непереносимого дисаха-рида из пищи. При непереносимости лактозы назначается диета с исключением свежего молока и кисломолочных смесей, с введением стандартных низколак-тозных смесей, отмытого от сыворотки творога, сыра. В случае их отсутствия возможно применение 3-суточного кефира, у детей первых 3 мес жизни - В-риса на основе 3-суточного кефира (^Л 3-суточного кефира + V5 рисового отвара + 5 % раствор глюкозы). Безмолочный прикорм с ранним введением мясного пюре (с 4-5-го месяца). Обычная продолжительность диеты 6-9-12 мес, после чего дисахаридазная активность у большинства детей восстанавливается. Лечение основного заболевания.

Непереносимость белка коровьего молока. Заболевание, при котором под влиянием антигена (белок коровьего молока) у детей раннего возраста развивается повреждение слизистой оболочки тонкой кишки, часто в сочетании с кожными проявлениями пищевой аллергии (атонический дерматит).

Этиология и патогенез. Предполагается аллергический генез данной патологии.

Клиническая картина. Сходна с таковой при целиакии, но характеризуется более ранним началом (до 2-3 мес). В анамнезе у детей отмечается ранний перевод на искусственное вскармливание смесями, приготовленными на основе коровьего молока. Клинические проявления заболевания в виде острого или подострого энтерита могут развиться уже на 1-2-е сутки после применения молочной смеси. Максимальный латентный период 2-3 мес. Отмечаются срыги-вания, рвота, носящие упорный характер. Внешне дети похожи на больных целиакией (см. Целиакия). Выражены бледность, гипотрофия, гипотония мышц, отставание статических функций, увеличение живота за счет метеоризма и повышения содержания жидкости в петлях кишки. Дети беспокойны, раздражительны. Аппетит сохранен или даже повышен. Стул неустойчивый (чередование поносов и запоров), характерны примеси слизи и крови. Отмечаются проявления поливитаминоза, расстройства трофики, остеопороз. Лаборатор-i ные, рентгенологические и морфологические данные, сходны с таковыми при целиакии.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный. В отличие от целиакии через 1-2 года безмолочной диеты дети начинают переносить молочные продукты и в дальнейшем их ограничение отменяют.;

Лечение . Диета с исключением коровьего молока и назначением грудного молока или смесей на основе изолята соевого белка. В качестве варианта можно попробовать козье или кобылье молоко. При непереносимости сои (15-25 % случаев) показана безмолочная диета на основе круп, овощей, мясного пюре, растительного масла или смеси на основе гидролизатга белка.

Целиакия. Заболевание, при котором в результате. непереносимости белков злаков: пшеницы, риса (глю- i тен), овса (авенин), ячменя (хордеин) - развивается i тяжелый синдром мальабсорбции: повреждение слизистой оболочки проксимального отдела тонкой кишки - тотальная и субтотальная атрофия ворсинок.

Этиология и патогенез. Генетическое заболевание, обусловленное тяжелым повреждением слизистой оболочки тонкой кишки (плоская слизистая - «flat mucosa») вследствие воздействия белков; клейковины злаковых, в частности их компонента гаиадина.

Клиническая картина. У детей раннего, возраста заболевание начинается после введения прикорма, содержащего белки злаковых культур (манная, рисовая, геркулесовая каши, сухари и др.). Типичны анорексия, учащенный обильный, пенистый, блестящий жидкий стул сероватого цвета со зловонным запахом, потеря массы тела с развитием гипотрофии, увеличение живота за счет резкого метеоризма и повышенного содержания жидкости в расширенных петлях кишки - псевдоасцита. Отмечаются снижение тургора тканей, выраженная гипотония мышц, явления полигипоавитаминоза, нарушение трофики (стоматит, глоссит; сухость, мраморность и гиперпигментация кожи). Дети вялы, адинамичны, раздражительны, негативны, плохо адаптируются в окружающей обстановке, отстают в физическом развитии. Часто отмечаются ги-похромная анемия вследствие нарушения всасывания железа, гипохолестеринемия, гипопротеинемия, приводящая к появлению отеков. Характерны гипокальциемия и гипофосфатемия и как следствие - остеопороз, в тяжелых случаях - остеомаляция, спонтанные переломы костей, судорожный синдром. Отмечается снижение экскреции ксилозы с мочой за 2 и 5 ч и ее уровня в крови через 30 мин и 1 ч в пробе с d-ксилозой. Часто выявляется вторичная дисахаридазная, особенно лактазная, недостаточность. При коп-рологическом исследовании обнаруживается стеаторея с превалированием нейтрального жира и (или) жирных кислот, реже креаторея. Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта выявляет расширение петель тонкой кишки, сглаженность круговых (керкринговых) складок, явления дискинезии, чередования участков спазма и атонии, горизонтальные уровни жидкости под газовыми пузырями, неравномерный пассаж бария по тонкой кишке, чаще ускоренный. На рентгенограммах костей выявляют системный остео-пороз. При морфологическом исследовании биоптата слизистой оболочки тонкой кишки отмечаются субтотальная или тотальная атрофия ворсинок слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, увеличение глубины крипт, снижение коэффициента ворсинка/крипта, увеличение лимфо- и плазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки и собственной пластинки.

Течение целиакии у детей старше 3 лет может быть атипичным, проявляясь резистентной к лечению же-лезодефицитной анемией, задержкой физического и полового развития без отчетливо выраженного кишечного синдрома.

Диагноз . Устанавливается на основании клинических и параклинических проявлений синдрома мальабсорбции (выявление жира в кале, снижение всасывания d-ксилозы, рентгенологическое исследование тонкой кишки, исследование биоптата тонкой кишки). В остром периоде заболевания - обнаружение резко повышенных титров IgA- и IgG-антител к глютену и антиретикулиновых антител методом ИФА (Elisa). Необходимо дифференцировать от муковисцидоза, непереносимости белка коровьего молока, непереносимости дисахаридов, экссудативной энтеропатии, постэнтеритных диарей.

Прогноз . При правильном лечении благоприятный.

Лечение . Основным и единственным способом лечения является аглютеновая диета - высококалорийная диета с исключением из пищевого рациона всех глютеносодержащих продуктов, приготовленных из ячменя, овса, ржи, пшеницы. Разрешаются картофель, кукуруза, рис, греча, яйца, мясо, растительное масло, овощи, фрукты. В остром периоде временно исключают молоко и молочные продукты. Продолжительность диетотерапии в течение всего периода роста ребенка, иногда пожизненно. Обязательно назначение комплекса витаминов (парентерально в тяжелых случаях), ферментных препаратов: панзинорм, фестал, мезим-форте, панкреатин и др. - курсами по 2-3 нед, препаратов кальция, железа. Большое значение имеют создание хорошего эмоционального тонуса, массаж, ЛФК, достаточное пребывание на свежем воздухе, другие режимные моменты. В случаях тяжелого резистентного течения рекомендуется назначение преднизолона в дозе 0,25-1,0 мг/кг в сутки в течение 10-20 дней с постепенным снижением дозы препарата до полной его отмены.

Профилактика целиакии у детей с генетической предрасположенностью заключается в продолжительном грудном вскармливании и острожном введении прикорма.

Энтеропатия экссудативная идиопатическая (синоним: синдром Waldman). Состояние, при котором происходит усиленная экскреция белка из крови через кишечную стенку в просвет кишки и значительная потеря его с калом.

Этиология и патогенез. Первичная экссудативная энтеропатия встречается редко и обусловлена врожденной лимфангиоэктазией кишечника. Синдром экссудативной энтеропатии может развиться на фоне хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких, как целиакия, острые энтероколиты, неспецифический язвенный колит, болезнь Гиршпрунга, болезнь Крона, а также при нефротическом синдроме, недостаточности кровообращения и др.

Клиническая картина. Синдром экссудативной энтеропатии характеризуется отеками, которые могут локализоваться на конечностях или быть универсальными, периодическими поносами, асцитом, значительным похуданием, мышечной гипотонией, судорогами, отставанием детей в физическом и моторном развитии. Постоянно отмечаются выраженная гипопро-теинемия (гипоальбуминемия, гипогаммаглобулине-мия), гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперамино-ацидурия, снижение уровня сывороточных иммуно-глобулинов. В кале - наличие растворимого белка, стеаторея с увеличением количества нейтрального жира и жирных кислот, нормальное всасывание d-ксилозы, гипохромная анемия, лимфопения. Рентгенологически выявляют дискинетические расстройства тонкой кишки, гиперсекрецию и нерезкие изменения рельефа слизистой оболочки. Морфологически характерна кишечная лимфангиоэктазия; микроворсинки с щеточной каймой и клетки поверхностного эпителия не изменены. Болезнь имеет хроническое течение.

Прогноз . Зависит от основного заболевания, на фоне которого развился синдром. При первичной экссудативной энтеропатии прогноз неблагоприятный.

Лечение . Проводится с учетом основного заболевания. Обязательна диета с повышенным содержанием белка и резким ограничением жира. Показаны смеси на основе гидролизатов белка и среднецепочеч-ных триглицеридов (МСГ), кокосовое масло, парентеральное введение белковых препаратов (плазма, альбумин), комплекса витаминов, препаратов кальция, ферментов (панзинорм, фестал, мезим-форте, поли-зим). При присоединении вторичной инфекции - антибактериальная терапия. В случае выраженных отеков - мочегонные.

В пищеварительном тракте происходят многие процессы, большинство из которых связано с переработкой поступающих продуктов питания. В желудке и кишечнике пища подвергается воздействию многих активных веществ (кислот, ферментов и пр.), благодаря чему разлагается на составляющие, которые уже затем проникают в кровь в виде питательных частиц – белков, жиров, углеводов, минералов, витаминов и др. Но в некоторых случаях эти естественные процессы проходят неправильно. И доктора могут диагностировать такое состояние как нарушение всасывания кишечника, симптомы, лечение которого, чтобы вы больше знали, чуть более подробно рассмотрим.

Нарушения всасывания кишечника – это «не сильно распространенная проблема», но иногда ее диагностируют даже у новорожденных детей. Они могут вызываться множеством факторов, и генетическими нарушениями, и наследственными патологиями, и самыми разными заболеваниями, как и пищеварительного тракта, так и прочих отделов организма.

Симптомы нарушения всасывания кишечника

Нарушение всасывания кишечника в первую очередь проявляется изменениями непосредственно со стороны кишечника. У больного возникает диарея и стеаторея, его беспокоит вздутие и частое урчание. Довольно часто появляется болезненность в животе. Неприятные ощущения в большей части случаев локализуются в верхней части живота, и их характер может отличаться в зависимости от сопутствующих патологий. Так, к примеру, при хроническом панкреатите боли носят опоясывающий характер, а при недостаточности лактазы – схваткообразный.

При нарушении всасывания кишечника количество кала обычно увеличивается. При этом кал обладает кашеобразной либо водянистой консистенцией и отличается зловонностью. Если у больного диагностирован холестаз и наблюдается нарушение всасывания жирных кислот, его кал характеризуется жирным блеском (а иногда даже имеет вкрапления жира) и выглядит обесцвеченным, что классифицируется, как стеаторея.

Патологические процессы при нарушении всасывания кишечника отрицательно сказываются на состоянии нервной системы. У больного развивается так называемый астеновегетативный синдром, который проявляется слабостью, чрезмерной утомляемостью и апатией. Подобная симптоматика объясняется нарушениями водно-электролитного гомеостаза, а также дефицитом в организме веществ, необходимых для полноценной деятельности нервной системы.

Нехватка минеральных и витаминных веществ, вызванная нарушениями всасывания кишечника, приводит к развитию чрезмерной сухости кожных покровов, на коже могут появляться пигментные пятна, дерматиты либо экзема. Также часто наблюдается выпадение волос, ногти могут становиться ломкими и мутными, также развиваются экхимозы (крупные кровоизлияния в кожу либо слизистые). Кроме того нехватка питательных веществ чревата развитием глоссита, появлением петихий.

Тяжелые нарушения электролитного обмена, а также дефицит белка в крови может привести к возникновению выраженной периферической отечности и асцита.
У всех больных с нарушенной всасываемостью кишечника наблюдается прогрессирующее резкое похудение человека.

Нехватка витамина Е и В1 может спровоцировать расстройства центральной нервной системы – парестезии, различные нейропатии. Дефицит витамина А вызывает куриную слепоту, а недостаточное всасывание витамина В12 – мегалобластную анемию.

Многие больные с нарушенной всасываемостью кишечника жалуются на судороги, мышечные боли, сыпь на коже и пр.

Если недуг носит вторичный характер, возникают также симптомы характерные для болезни, вызвавшей его развитие.

Как корректируется нарушение всасывания кишечника, лечение его какое эффективно?

Терапия нарушенного всасывания кишечника направлена в первую очередь на коррекцию заболевания, вызвавшего данное состояние. Лечение должно носить комплексный характер.

Доктор оценивает степень тяжести и выраженность клинических симптомов, анализирует результаты проведенных исследований и подбирает пациенту особенное диетическое питание, которого ему нужно обязательно придерживаться. При этом из рациона исключаются трудноперевариваемые (и вовсе не перевариваемые) продукты, а также та пища, которая способна раздражать кишечник.

Парентерально проводится введение витаминных и минеральных веществ, а также электролитных и белковых смесей.

Для коррекции дисбактериоза применяют пробиотики и эубиотики. Кроме того важную роль играет своевременная и правильная регидратация организма – проведение мероприятий по восполнению утраченной жидкости чтобы нормализовать водно-солевой баланс организма.

Терапия нарушенного всасывания кишечника может подразумевать применение ферментных препаратов, к примеру, Панкреатин, Мезим (инструкция по применению каждого препарата перед его использованием должна быть изучена лично с официальной аннотации, вложенной в упаковку!). В ряде случаев используются лекарства, устраняющие метаболические расстройства.

Из симптоматических средств часто применяют препараты, призванные остановить диарею.

В том случае, если основной недуг требует проведения оперативного вмешательства, его осуществляют в плановом порядке. Так помощь хирургов может понадобиться пациентам с болезнью Крона, лимфангиэктаназией кишечника, а также с болезнью Гиршпрунга либо прочими тяжелыми осложнениями воспалительных недугов кишечника.

Иногда справиться с нарушением всасывания кишечника можно лишь при помощи диетического питания. Но в ряде случаев, прогноз для жизни и здоровья больного зависит исключительно от течения основного нарушения, выраженности обнаруженных проблем со всасыванием и от дефицита поступления питательных веществ в кровь.

Народное лечение

В ряде случаев пациентам с нарушением всасывания кишечника на пользу могут пойти и средства народной медицины. Но применять их можно лишь после консультации с врачом.

Так при многих факторах, способных спровоцировать нарушение всасывания, можно применять отвар льна. Он положительно сказывается на здоровье всего пищеварительного тракта, и кишечника в частности.

Для приготовления лекарственного средства заварите столовую ложечку семян льна одним стаканом кипятка и проварите в течение двадцати минут. После отставьте отвар в сторону для настаивания на два часа. Готовое средство принимайте, не процеживая, по столовой ложечке трижды-четырежды на день непосредственно перед трапезой.

Довольно часто люди страдают, по их мнению, от поноса, однако на самом деле причина кроется не в этом, а в нарушении всасывания в тонком кишечнике. Данная проблема получила название в медицинской литературе как синдром нарушенного всасывания в кишечнике. По сути, происходит процесс нарушения всасывания нескольких питательных веществ, то есть это есть процесс нарушения обмена веществ.

Тем не менее, синдром характеризуется не только изменениями в морфологии слизистой кишечника, но в данном случае происходит еще и нарушение в работе системы ферментов и двигательной активности кишечника. Все это зачастую сопровождается дисбактериозом. Заболевание встречается как у взрослых, так и у детей.

Происхождение заболевания

По происхождению выделяют первичный и вторичный синдром нарушения процесса всасывания веществ в тонком кишечнике. При первичном синдроме его проявления обусловлены наследственной информацией. Это могут быть как нарушения в собственно строении слизистой оболочки кишечника, так и генетические изменения в ферментативном аппарате, так называемая ферментопатия, что влияет на прямую функцию кишечника. Чаще всего, эти нарушения касаются особых ферментов-переносчиков. Как следствие этого в кишечнике нарушается (или вообще не происходит) всасывание некоторых аминокислот или моносахаридов.

Что же касается вторичного синдрома, то он возникает как следствие перенесенных человеком заболеваний кишечника или же органов брюшной полости. Среди этих заболеваний медики выделяют в особую группу риска: энтерит (в хронической форме), болезнь Крона, экссудативную энтеропатию, опухоли различного происхождения в тонком кишечнике, дивертикулез.

Также причиной нарушений может стать резекция кишечника (она должна быть масштабной – более 1 метра). В качестве заболеваний, которые могут усиливать синдром, следует отметить агаммаглобулинемию, амилоидоз, лимфому, расстройство артериомезентериального кровообращения, гипопитуитаризм, недостаточность в сердечной деятельности, тиротоксикоз.

Клинические проявления заболевания

Проявление синдрома нарушенного всасывания в кишечнике достаточно характерны. Это сочетание поноса и нарушение обмена веществ. Состояние больного имеет постоянную тенденцию к ухудшению, наблюдается слабость, снижается работоспособность, снижается моторная функция кишечника, возможны возникновения различных психических расстройств, а также ацидоз. Зачастую диагностируются признаки остеопороза и полигиповитаминоза. Также возможно развитие анемии, отечности, выпадение волос, а также повышается ломкость ногтей. Кожа у больных становится сухой, а мышцы в некоторых случаях начинают атрофироваться. По некоторым из проявлений медики устанавливают, какие именно витамины или аминокислоты не всасываются в кишечнике:

  • Боль в ногах, отсутствие сна, парестезии кожи. Причина во всасывании тиамина;
  • Проблемы с кожей. Причина в нехватке никотиновой кислоты;
  • Ангулярный стоматит. Причина в рибофлавине;
  • Кровотечение в полости рта из десен и мелкие кровоподтеки на коже. Плохо всасывается витамин С;
  • Анемия развивается вследствие недостаточного поступления в организм витамина В12 и недостаточное всасывание железа;

Также в качестве сопутствующих проявлений медики выделяют: сухость во рту и постоянное чувство жажды, боли в мышцах, тахикардию, ощущение онемения кончиков пальцев, снижение проявления сухожильных рефлексов, снижение полового желания.

Диагностирование заболевания

Диагноз ставится только на основании анализов крови, кала и мочи. В ходе анализа крови определяется не только анемия, но и гипохолестеринемия, гипопротеинемия, гипоферремия, гипокальциемия. При копрологическом анализе определяют амилорею, стеаторею и креаторею. Анализ мочи (как и кала) дает положительный анализ на сахара. Что бы определить непереносимость углеводов (дисахаридов) проводят анализы мочи, кала и крови с нагрузкой. Довольно перспективными на всасывание веществ считаются тесты выдыхаемого воздуха по меченым изотопам 14 С, которые вводятся перорально или же внутривенно.

Лечение

В случае первичного синдрома единственным реально эффективным методом лечения является строгое соблюдение диеты, которая предусматривает исключение (или же ограничение) употребления блюд и продуктов вызывающих проблемы всасывания в кишечнике. Как правило, ограничения касаются моно и дисахаридов или же такого вещества, как глютен (содержится в ячмене, ржи, пшенице или овсе). При вторичном синдроме в первую очередь начинают с лечения основного заболевания.

При сниженной активности ферментов назначают коронтин, анаболические стероиды, эуфиллин, которые выступают в качестве вещества ингибитора фосфодиэстеразы. Также в курсе лечения применяют фенобарбитал (в качестве индуктора лизосомальных ферментов) и тем самым повышают мембранный гидролиз в тонком кишечнике. В случае плохого всасывания дисахаридов применяются эфедрин, бета - адреноблокаторы, а также дезоксикортикостеронацетат.

Также для корректировки работы всех процессов обмена веществ применяют глюкозу, электролиты, витаминные комплексы и железо. В курсе лечения применяется и заместительная терапия, при которой используются ферменты панкреатического ряда в препаратах: панзинорм, мезим-форте, трифермент или же панкреатин.

При дисбактериозе, а это встречается довольно часто, применяют препараты с антибактериальными свойствами (антибиотики широкого спектра действия) и последующим за этим применением биопрепаратов (бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, колибактерин). Если же всасывание не происходит в полном объеме из-за проблем, которые возникают в подвздошной кишке, то применяют препараты, способствующие адсорбированию, желчных кислот которые не всосались и их выделению вместе с калом или же препараты, образующие с кислотами комплексы, неспособные к всасыванию.

По мнению медиков, при синдроме нарушенного всасывания в кишечнике прогноз зависит от своевременности диагностирования заболевания, а также от целенаправленности самого лечения.

Народные средства для лечения заболевания

В народной медицине есть способы, как лечить нарушение всасывания в кишечнике, однако прежде чем ими воспользоваться стоит проконсультироваться с врачом. Традиционно данное заболевание лечили при помощи семени льна, которое оказывает благоприятное воздействие на всю пищеварительную систему и на тонкий кишечник в частности.

Для приготовления отвара берут столовую ложку семени льна и проваривают его в стакане кипятка на протяжении 20 минут. После этого необходимо настоять отвар не менее двух часов. Процеживать отвар не надо. Принимать по одной столовой ложке три - четыре раза в день, лучше до начала еды.

Профилактика заболевания

Говорить о действенной профилактике синдрома недостаточного всасывания довольно сложно, поскольку ее попросту нет. Однако единственным эффективным методом является систематическое и своевременное обследование у врача на предмет выявления заболеваний, в том числе и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Если проблемы с работой пищеварительной системы наблюдаются на протяжении трех дней стоит немедленно обратиться за консультацией и помощью к специалисту.

Нарушение всасывания, или мальабсорбция − это состояние, при котором из-за воспаления, заболевания или травмы тонкого кишечника плохо всасываются поступающие в него питательные вещества. Мальабсорбция может возникнуть вследствие многих причин, таких как рак, глютеновая болезнь, гранулематозная болезнь (болезнь Крона). Вовремя выявив симптомы и предприняв необходимые меры, вы сможете излечиться от нарушения всасывания и предотвратить его появление в будущем.

Распознавание симптомов

1. Ознакомьтесь с факторами риска мальабсорбции . Нарушение всасывания может возникнуть у любого, но существуют факторы, повышающие риск этого заболевания. Знание этих факторов поможет вам вовремя выявить болезнь и успешно излечиться от нее.

2. Выявите возможные симптомы . При мальабсорбции наблюдается множество симптомов различной степени тяжести, в зависимости от того, какие именно питательные вещества не всасываются кишечником. Своевременное распознавание симптомов поможет вам как можно скорее начать правильное лечение.

  • Наиболее распространенными признаками являются различные желудочно-кишечные расстройства: хроническая диарея, вздутие живота, спазмы в животе, скопление газов. Из-за избыточного количества жира ваш стул может поменять цвет и увеличиться в объеме.
  • К распространенным симптомам относится изменение веса тела, особенно заметная потеря веса.
  • Нарушение всасывания может сопровождаться повышенной утомляемостью и слабостью.
  • При мальабсорбции наблюдаются также анемия и медленная свертываемость крови. Анемия возникает в результате нехватки витамина B12, фолатов или железа. Плохая свертываемость крови связана с недостатком витамина K.
  • Дерматит и куриная слепота (снижение зрения в сумерках) могут свидетельствовать о нарушении всасывания витамина А.
  • При недостатке калия и других электролитов может наблюдаться сердечная аритмия (нерегулярное сердцебиение).

3. Понаблюдайте за своим организмом . Если вы подозреваете, что у вас развивается мальабсорбция, внимательно присмотритесь к тому, как функционирует ваш организм. Это поможет вам не только обнаружить соответствующие симптомы, но и своевременно поставить диагноз и начать лечение.

  • Обратите внимание на светлый, мягкий или слишком объемный стул, а также на слишком зловонный стул. Такой стул может также плохо смываться, прилипая к стенкам унитаза.
  • Присмотритесь, не вздувается ли у вас живот и не скапливаются ли газы после употребления определенных продуктов.
  • Из-за скопления жидкости у вас могут отекать ноги.

4. Обратите внимание на общую слабость . Нарушение всасывания лишает ваш организм жизненных сил. Это может проявляться в том, что кости становятся более хрупкими, а мышцы - слабыми. Обратив внимание на ухудшившееся состояние своих костей, мышц и даже волос, вы сможете вовремя распознать мальабсорбцию и начать лечение.

  • Ваши волосы могут стать слишком сухими, начав сильно выпадать.
  • Если вы подросток, то в случае заболевания можете заметить, что ваш организм не растет, и мышцы не развиваются. Мышцы могут даже слабеть и атрофироваться.
  • Некоторые формы мальабсорбции могут сопровождаться болью в костях и даже нейропатией.

Постановка диагноза и лечение

1. Посетите врача . Если у вас наблюдается один или несколько из вышеперечисленных симптомов и/или вы относитесь к группе повышенного риска, немедленно обратитесь к врачу. Ранняя постановка диагноза позволит своевременно начать лечение.

2. Опишите врачу свои симптомы . Перед посещением доктора вспомните испытываемые вами тревожные симптомы и запишите их. Так вы легче сможете объяснить врачу свое состояние, не упустив из виду никакой важной информации.

  • Подробно расскажите доктору об испытываемых вами симптомах и о своем самочувствии. К примеру, если вы страдаете от вздутия живота и спазмов, опишите свое состояние, употребляя такие выражения, как «острая», «тупая» или «сильная боль». Подобные эпитеты подходят для описания многих физических симптомов.
  • Расскажите врачу о том, как долго вы испытываете те или иные симптомы. Чем точнее вы припомните то, когда начались симптомы, тем легче доктор сможет установить их причину.
  • Не забудьте упомянуть о том, как часто вы испытываете тревожные симптомы. Это также поможет доктору определить причину симптомов. Например, можно выразиться следующим образом: «У меня скопление газов и обильный стул каждый день» или «У меня иногда отекают ступни ног».
  • Расскажите врачу о недавних изменениях в вашем образе жизни (например, о возросшем уровне стресса).
  • Сообщите врачу о принимаемых вами медикаментах, в том числе о тех, которые способны усилить астму.

3. Сдайте все необходимые анализы, пройдите исследования и получите диагноз . Если доктор сочтет, что у вас возможно нарушение всасывания, после общего осмотра и изучения истории болезни он или она может назначить вам дополнительные анализы и исследования, чтобы исключить вероятность других заболеваний. Результаты этих анализов и исследований смогут подтвердить диагноз мальабсорбции.

5. Могут потребоваться анализы крови и мочи . Если врач заподозрит у вас нарушение всасывания, он или она может попросить вас сдать на анализ кровь и мочу. Эти анализы помогают выявить приводящий к анемии недостаток определенных питательных веществ, таких как белки, витамины и микроэлементы.

  • Вероятно, врач проверит вязкость компонентов плазмы крови, уровень витамина B12, концентрацию фолиевой кислоты в эритроцитах, уровень железа, свертываемость крови, содержание кальция, концентрацию антител и содержание магния в сыворотке крови.

6. Будьте готовы к исследованиям, позволяющим увидеть то, что происходит внутри вашего организма . Чтобы проверить ущерб, нанесенный вашему организму мальабсорбцией, врач может направить вас на рентгеновское и/или ультразвуковое исследование, а также на компьютерную томографию, которые позволят лучше оценить состояние вашего кишечника.

  • Рентгеновское исследование и компьютерная томография помогут врачу не только диагностировать нарушение всасывания, но и установить, где именно оно наблюдается. Это позволит составить правильный план лечения.
  • Врач может направить вас на рентгеновское исследование. Вам надо будет сидеть неподвижно, пока оператор не сделает снимки вашей тонкой кишки. Рентгеновские снимки помогут выявить возможные повреждения в этой нижней области вашего кишечника.
  • Врач может направить вас на компьютерную томографию, в ходе которой вам придется в течение нескольких минут полежать внутри сканирующего устройства. Компьютерная томография поможет определить, насколько сильно поврежден ваш кишечник и наметить необходимое лечение.
  • Ультразвуковое исследование брюшной полости поможет выявить проблемы с желчным пузырем, печенью, поджелудочной железой, стенками кишечника или лимфатическими узлами.
  • Вас могут попросить выпить водную взвесь сульфата бария, чтобы оператору были лучше видны возможные патологии.

7. Подумайте о том, чтобы пройти водородный дыхательный тест . Врач может направить вас на водородный дыхательный тест. Этот тест позволит выявить непереносимость лактозы и нарушение всасывания подобных ей сахаров, а также наметить соответствующий план лечения.

  • Во время теста вас попросят выдохнуть воздух в специальный резервуар.
  • После этого вам дадут выпить водный раствор лактозы, глюкозы или другого сахара.
  • Затем у вас будут брать пробы дыхания каждые тридцать минут, анализируя содержание водорода и судя по нему о росте бактерий. Повышенное содержание водорода свидетельствует об отклонениях от нормы.

8. Сбор образцов клеток для биопсии . Менее инвазивные методы могут указывать на проблемы в вашем кишечнике, связанные с нарушением всасывания. Чтобы выявить эти проблемы, врач может взять образец ткани кишечника для дальнейших лабораторных анализов.

  • Как правило, образец ткани кишечника для биопсии берется во время эндоскопии или колоноскопии.

9. Начните лечение . Основываясь на конкретном диагнозе и степени тяжести мальабсорбции, врач назначит вам курс лечения. При легких формах заболевания достаточно принимать витамины, в случае тяжелой формы может понадобиться госпитализация.

  • Имейте в виду, что даже при своевременном лечении для того, чтобы избавиться от нарушения всасывания вам потребуется некоторое время.

10. Возмещайте недостающие питательные вещества . После того, как врач определит, какие именно вещества не всасываются в вашем кишечнике, он или она выпишет витамины и пищевые добавки, восполняющие недостаток этих веществ в организме.

Предупреждения

  • Обнаружив у себя симптомы мальабсорбции, немедленно запишитесь на прием к врачу. Хотя вам, возможно, и удастся поставить себе правильный диагноз (нарушение всасывания), вы не сможете выявить первопричину и подобрать подходящее лечение.

Из рассмотренного выше становится ясно, что неадекватно низкое относительно потребностей организма всасывание нутриентов из просвета кишечника могут вызывать расстройства любого вида и этапа пищеварения, патологические изменения органов-эффекторов пищеварительной системы.

Симптомокомплекс, вызываемый синдромом недостаточного всасывания как патологического состояния всего организма, весьма вариабелен. Вот только некоторые симптомы или проявления синдрома: повышенная утомляемость, мышечная слабость, понос, метеоризм, глосситы, стоматит, макроцитарные и железодефицитные анемии, боли в костях и остеопороз, экзема, тетания и парастезии, периферическая нейропатия, аменорея, ночная слепота и т.д.

Синдром нарушенного кишечного всасывания (мальабсорбции ) может быть первичным (наследственным) или вторичным (приобретенным).

Наследственный синдром мальабсорбции чаще всего носит характер селективного дефицита ферментов или транспортных переносчиков. Вследствие этого страдает всасывание одного или нескольких близких по своей структуре пищевых веществ. К этой группе нарушений всасывания относят непереносимость моносахаридов (глюкозы, галактозы, фруктозы); недостаточность дисахаридаз (непереносимость лактозы, сахарозы); недостаточность пептидаз (целиакия); нарушение всасывания липидов (абеталипопротеинемия), аминокислот (триптофанмальабсорбция, метионинмальабсорбция) и витаминов (В 12 , фолиевой кислоты).

Приобретенный синдром недостаточного всасывания (мальабсорбции) наблюдается обычно после гастрэктомии (или резекции кишечника), при заболеваниях кишечника (энтероколиты, болезнь Крона и др.), поджелудочной железы, печени и др.

Ниже дадим краткую характеристику ряда болезней, в основе которых лежат патологические изменения стенки тонкого кишечника, приводящие к недостаточному всасыванию нутриентов.

Целиакия (нетропическая болезнь, глютеновая болезнь). Этиопатогенез заболевания до конца не ясен, но считается, что болезнь представляет собой следствие повышенной чувствительности к глютену, который содержат зерна злаков, употребляемых в пищу человеком. Глютен - это белковая часть клейковины, склеивающего компонента зерен пшеницы, ржи, ячменя, овса. Одна из фракций глютена - глиадин может оказывать токсическое действие на слизистую оболочку тонкой кишки. Целиакия - это полигенное заболевание.

Теории, объясняющие патогенез заболевания.

1. Энзимопатическая гипотеза (см. выше) трактует целиакию как интестинальную энзимопатию. В основе ее лежит предположение, что целиакию обусловливает врожденный дефицит специфической пептидазы, расщепляющей токсическую фракцию глиадина.

2. Иммунопатологическая гипотеза связывает возникновение глютеновой болезни с патологической реакцией системы иммунитета на глютен. Действительно, в крови выявляют циркулирующие антитела к глютену. Кроме того, патологические изменения слизистой оболочки кишки вследствие целиакии характеризуются признаками аутоиммунного поражения (рост содержания тучных и плазматических клеток, эозинофилов).

3. Синтетическая теория гласит, что нерасщепленный вследствие энзимопатии глютен взаимодействует с клетками системы мононуклеарных фагоцитов в подслизистом слое стенки кишки, что приводит к их активации как начальному моменту аутоиммунного поражения.

Приведу примеры патологий, обусловливающих развитие приобретенного синдрома мальабсорбции.

Первичный или вторичный амилоидоз подслизистого слоя стенки тонкого кишечника может быть причиной падения кишечного всасывания. При этом связанное с амилоидозом угнетение моторики тонкого кишечника способствует патологическому росту кишечной флоры в его просвете, что еще в большей степени угнетает всасывание нутриентов.

Лучевое поражение кишечника (радиационный энтерит) - обычно это следствие лучевой терапии злокачественных опухолей соответствующей локализации. Как следствие - стриктуры кишки, фиброзное перерождение ее стенок. Ведущее звено патогенеза синдрома недостаточного всасывания при радиационном энтерите - нарушение микроциркуляции в стенке кишки и брыжейке и потеря ими кровеносных и лимфатических микрососудов.

Инсулинзависимый сахарный диабет также может приводить к развитию синдрома недостаточного всасывания за счет нарушений иннервации стенки кишки, связанных с диабетической нейропатией, вызывающих изменения моторики кишечника; угнетения моторики кишечника вследствие очень интенсивного бактериального роста в его просвете; недостаточности экзокринной функции поджелудочной железы (особенно часто при вторичном диабете).

Болезнь Крона - это хроническое воспалительное заболевание стенок органов, составляющих пищеварительный канал, которое обусловливает их патологические изменения на любом уровне от ротовой полости до анального отверстия. Чаще заболевание возникает в возрастном диапазоне от 12 до 30 или в возрасте около 50 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Это полигенное заболевание. Известно, что вероятность страдать от болезни выше у родственников пробанда, чем у других представителей популяции.

Часть исследователей считает болезнь Крона аутоиммунным заболеванием (выявляется рост числа определенных Т-лимфоцитов, патологические клоны Т-клеток). Об аутоиммунном характере заболевания свидетельствует его частое сочетание с аутоиммунным артритом.

Патологические изменения стенки кишки при болезни Крона включают: утолщение стенки вследствие воспаления, захватывающего все ее слои; увеличенные мезентеральные лимфатические узлы; гранулемы стенки кишки (в 50 % случаев); глубокие извитые или линейные изъязвления стенки кишки как причина образования свищей и стриктур; чередующиеся участки нормальной и патологически измененной слизистой оболочки кишки.

Клинически часто сопровождается болевым синдромом типа кишечных колик. Колики у пациентов связаны с обструкцией пассажу кишечного содержимого вследствие утолщения стенки патологически измененной кишки со снижением ее просвета и возникновением стриктур.

Пернициозная анемия, часто выявляемая при болезни Крона, связана с низкой абсорбцией витамина В 12 патологически измененной повздошной кишкой. Другие симптомы: лихорадка, потеря веса, выраженная общая слабость, анорексия и диарея. Клиническое течение болезни характеризуется чередованием ремиссий и обострений.

Еще одной причиной развития вторичного синдрома недостаточного всасывания может быть малая абсорбционная площадь внутренней поверхности кишечника. Это чаще всего следствие обширной резекции тонкого кишечника (болезнь Крона, ишемический некроз и т.д.). Резекция 50 % тонкой кишки не приводит к синдрому недостаточного всасывания при условиях структурно-функциональной сохранности оставшейся части. Резекция 40–50 % тонкой кишки обычно хорошо переносится больными при сохранении проксимального отдела 12-перстной кишки, дистального отдела подвздошной кишки и илеоцекального клапана. Резекция подвздошной кишки и только одного илеоцекального клапана может приводить к выраженной диарее и нарушениям всасывания при удалении менее 30 % кишки.

Диарея

Диарея - учащенное опорожнение кишечника, при котором фекальные массы имеют жидкую консистенцию.

Патогенетическая классификация диареи :

1. Секреторная . Ведущее звено патогенеза: рост секреции натриевого катиона в просвет кишечника как причина возрастания в нем общего количества осмолей, как следствие - повышается количество фекальных масс через их разжижение (встречается при холере,VIPоме).

2. Экссудативная . Патогенез: воспаление стенок кишечника как причина низкого кишечного всасывания (встречается при язвенном колите, шигеллезе, амебиазе).

3. Как результат низкого кишечного всасывания: а) осмотическая (рост осмолярности содержимого кишечника вследствие появления в нем неабсорбируемых молекул, в частности из-за недостаточности пищеварения). Встречается при хроническом панкреатите, дефиците лактазы, действии слабительных; б) из-за потери части кишечника (снижение части абсорбционной поверхности); в) вследствие расстройств моторики кишечника. Патогенез - снижение времени кишечной абсорбции (гипертиреоз, синдром раздраженной кишки).

Несколько слов о диарее при эндокринопатиях. О роли гормонов АПУД-системы в патогенезе диареи (синдром Вернера–Моррисона - панкреатическая холера) мы поговорим ниже. Сейчас отмечу в качестве примера, что некоторые из опухолей мозгового слоя надпочечников образуют и высвобождают простагландины, способные стимулировать моторику кишечника и секрецию ионов в просвет кишки энтероцитами. Полагают, что патогенный выброс простагландинов данными опухолями приводит к диарее. Лечение диареи - хирургическое удаление опухоли.

Из сказанного следует, что диарея - это очень полиэтиологичный синдром. Рассматривать эту проблему подробнее мы не имеем возможности. Далее остановлюсь лишь на синдроме раздраженной кишки .

Это патологическое состояние организма, обусловленное нарушениями моторики кишечника. Известны три клинических варианта данного синдрома. Первый из них называют спастическим колитом . Больные при этом варианте жалуются на постоянные боли в области живота и запоры. Прием пищи как стимул для регуляторных влияний, усиливающих моторику толстой кишки, может вызвать боли в области живота через 1–1,5 часа после еды. При втором варианте синдрома больные страдают от перемежающейся диареи и часто не испытывают каких-либо болей в животе (первичная диарея ). Третий вариант характеризуют поносы, которые сменяют запоры, и боли в области живота.