Главная · Уход · Пиопневмоторaкс, пневмоторaкс кaк формы острой бaктериaльной деструкции легких. Пиопневмоторакс: почему возникает, особенности течения и лечения

Пиопневмоторaкс, пневмоторaкс кaк формы острой бaктериaльной деструкции легких. Пиопневмоторакс: почему возникает, особенности течения и лечения

Причины развития, патогенез. Возникновению пиопневмоторакса способствует накопление в плевральной полости воздуха и гнойного экссудата. Он является осложнением воспаления легких различной этиологии. Пиопневмоторакс является очень серьезным осложнением.

Но, как правило, пиопневмоторакс возникает при острой деструкции (разрушении) легочной ткани, вызванной стафилококковой инфекцией. Главную роль в развитии заболевания играет устойчивый к противомикробным препаратам стафилококк. По лабораторным данным за последние годы увеличилась доля заболеваний, вызванных грамотрицательными микробами, синегнойной палочкой, пневмококком и сочетаниями бактерий. Главным фактором в развитии пиопневмоторакса является прорыв в полость плевры абсцесса легкого, напряженной кисты, вызванной стафилококком, или стафилококковых булл, расположенных непосредственно под плеврой. Очень часто это приводит к образованию плев-ропульмонобронхиального свища, который провоцирует спадение легкого и сдавление органов средостения. Если при прорыве абсцесса в полость плевры образуется клапан, то в этом случае речь идет о напряженном, или клапанном, пио-пневмотораксе. Клапаном служат либо сгусток фибрина, либо слизистая бронха. Также различают пиопневмоторакс без напряжения и отграниченный (много- или однокамерный).

Клиника, диагностика, дифференциальный диагноз

В клинике пиопневмоторакса ведущее место занимают симптомы общей интоксикации, явления острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, которые развиваются вследствие сдавления органов средостения. Наблюдаются повышение температуры тела; тревожность; нарушение сознания (вплоть до его потери); судорожное сокращение всех групп мышц; приступы кашля; быстро развивающаяся бледность кожных покровов, но может быть и цианоз (кожа приобретает синюшный оттенок); дыхание учащенное, 50-80 в 1 минуту, иногда развивается асфиксия (кислородная недостаточность) - ребенок пытается захватить воздух открытым ртом, на коже выступает холодный липкий пот, пульс частый, нитевидный.

Отмечаются метеоризм, рвота, нарушение стула (запор, диарея). Наблюдается парез кишечника, вследствие чего развивается кишечная непроходимость. Все эти симптомы являются характерной чертой плевропульмонального шока. При перкуссии над областью экссудата вместо притупленного отмечается тимпанический звук. Аускультативно (прослушивание) на территории ясного звука дыхание не выслушивается, тогда как над полостью прослушивается амфорическое дыхание. Что касается рентгенологической диагностики, то на снимках пиопневмоторакс выявляется достаточно четко. Обнаруживается затемнение в нижних отделах полости плевры, диафрагма не видна. Над диафрагмой наблюдается тень выпотной жидкости, отделенная горизонтальной линией от воздуха. Сжатое у корня легкое контрастирует как сплошная тень. Подвижность диафрагмы резко ограничена. Из-за скопившегося в плевральной полости воздуха на рентгеновском снимке отмечается повышение прозрачности легочной ткани над уровнем выпота. На больной стороне видны расширенные межреберные промежутки. В случае клапанного пиопневмоторакса наблюдается сдвиг органов средостения и сердца в здоровую сторону (вплоть до образования медиастинальной грыжи). При простом пиопневмотораксе наблюдаются те же изменения, но сдвига органов средостения не происходит. В случае многокамерного пиопневмоторакса полости с жидкостью и воздухом располагаются ступенчато на разных уровнях. При этом отмечается умеренное сдавление легкого. При наличии таких симптомов, как беспокойство, парез кишечника, боль в животе, запор, рвота, необходимо провести дифференциальную диагностику с аппендицитом, кишечной непроходимостью и инвагинацией. Для исключения данных заболеваний необходимо провести глубокую пальпацию живота ребенка, когда он находится в медикаментозном сне. Данная манипуляция позволяет обнаружить болевой синдром или исключить характерные симптомы, присущие этим заболеваниям. Окончательный диагноз «пиопневмоторакс» можно поставить при рентгенологическом исследовании, при этом выявляются характерные для данного заболевания изменения. Для того чтобы исключить кишечную непроходимость, необходимо провести контрастированную обзорную рентгенографию брюшной полости.

Пиопневмоторакс также необходимо отличать и от врожденных инфицированных кистлегких. В случае врожденной кисты диагноз ставится по данным анамнеза, в котором есть упоминание о присутствии в легком воздушной полости.

Для врожденной воздушной кисты характерно постоянство в рентгенологическом исследовании. На снимке обнаруживается округлая с ясными границами тень, в области которой видна легочная ткань, а в реберно-диафрагмальном синусе наблюдается просветление.

Но наибольшую пользу в постановке диагноза приносят рентгенологические снимки, сделанные в боковой проекции. На этих снимках выявляются смещение жидкости в закрытой полости кисты или растекание выпота в свободной полости плевры. Клинические признаки пиопневмоторакса также могут быть и при врожденной левосторонней диафрагмальной грыже. Но так как при диафрагмальной грыже в полость грудной клетки поступает почти весь кишечник, то в ее клинике преобладают симптомы ущемленной грыжи: рвота, нарушение проходимости в кишечнике, затрудненное глотание, западение живота. Это патологическое состояние проходит без явных симптомов интоксикации и при нормальной температуре. Во время аускультации (прослушивания) легких вместо ослабленного или амфорического дыхания выслушиваются перистальтический шум кишок, находящихся в полости грудной клетки. При рентгенологическом исследовании с применением контрастного вещества выявляются петли кишечника и желудок.

Лечение

Лечение такое же, как и при гнойном плеврите. Назначают торакоцентез (прокол грудной клетки), проводят дренаж полости плевры с применением пассивного дренажа по Бюлау или при помощи активного отсасывания содержимого. При клапанном пиопневмотораксе, при явлениях острой дыхательной недостаточности необходимы неотложные мероприятия. Для удаления воздуха из плевральной полости производят прокол грудной клетки толстой инъекционной иглой, после чего проводят дренирование полости плевры. В зависимости от состояния ребенка назначают искусственную вентиляцию легких. При закупорке дыхательных путей показано отсасывание мокроты из дыхательных путей, применяется прямая ларингоскопия. Редко применяется метод форсированного раздувания легких, который проводится под наркозом при помощи бронхоскопии. При отграниченном пиопневмотораксе лечение проводят пункцион-ным методом. Как правило, в большинстве случаев дети выздоравливают, но при тяжелом течении может наступить летальный исход.

Напряженный пневмоторакс – накопление в плевральной полости воздуха под повышенным давлением в результате нарушения целостности грудной клетки.

Это угрожающее жизни состояние, которое развивается чаще всего при травмах и ранениях грудной клетки, а также при некоторых болезнях легких. Смерть при данной патологии возникает из-за сильного сдавления воздухом сердца и сосудов.

Вконтакте

Распространение


Пневмоторакс – не самостоятельное заболевание, а осложнение, возникающее наиболее часто при проникающих ранах грудной клетки или же травмах. По этой причине частота его встречаемость напрямую зависит от урбанизации того или иного региона или страны.

На частоту его возникновения также влияет распространенность хронических легочных заболеваний (эмфизема, пневмосклероз) и .

Напряженный пневмоторакс – одна из ведущих причин смерти в структуре дорожно-транспортного травматизма.

Происхождение заболевания

При повреждении плевральной полости она становится негерметичной и сообщается с атмосферным воздухом – либо через отверстие в грудной клетке, либо через отверстие в легких. В результате во время вдоха, когда давление в ней становится отрицательным, воздух начинает засасываться внутрь грудной клетки. И если в норме плевральная полость пустая, то при разгерметизации она очень быстро наполняется воздухом.

Если отверстие в стенке грудной клетки или легком прикрыто кусочком ткани (мышца, кожа, ткань легкого), то воздух во время вдоха попадает в плевральную полость, а во время выдоха не может из нее выйти.

Таким образом, человек с каждым вдохом усилием мышц нагнетает туда все больше и больше воздуха. В конце концов, грудная клетка увеличивается в размерах и становится похожей на бочку, а давление в ней настолько возрастает, что воздух перестает туда попадать даже во время самого сильного и глубокого вдоха. Это состояние и называется напряженным пневмотораксом.

Причины пневмоторакса

Наиболее частой причиной является травма грудной клетки, сопровождающаяся переломами ребер. В наше время эта ситуация обычно возникает во время дорожно-транспортных происшествий: характерно развитие пневмоторакса при рулевой травме, когда автомобильный руль в результате столкновения ломает ребра водителю.

Другая причина, связанная с травмой – это проникающие ранения грудной клетки — ножевые или огнестрельные, а также ранения, полученные при падении на острые выступающие предметы – арматуру, доски, большие гвозди.

У некоторых людей заболевание может возникать и спонтанно. В этом случае имеются врожденные или приобретенные слабые места в легких, где на месте эластичной, прочной ткани находится тонкая и легко рвущаяся.

Это пациенты с легочным туберкулезом, бронхиальной астмой, а также с – шарообразными дефектами развития легочной ткани. В таких случаях или падение на землю могут спровоцировать разрыв легкого и развитие .

Симптомы

  • Сознание – вначале возбуждение, затем угнетение вплоть до комы;
  • дыхание – одышка, ощущение нехватки воздуха, учащение дыхания;
  • сердце – тахикардия, повышение давление, которое впоследствии сменяется его снижением
  • грудная клетка – увеличивается в размерах со стороны поражения, при постукивании издает коробочный звук. При аускультации травмированной стороны в легких не выслушивается дыхания. Часто наблюдается сильная боль.
  • кожа – бледная, а в дальнейшем с синюшным оттенком. При скоплении воздуха в подкожной клетчатке возникает быстро прогрессирующее утолщение шеи и лица, а сама кожа при пальпации издает звук, напоминающий скрип снега.
Наиболее типичное сочетание симптомов при напряженном пневмотораксе – возбуждение или потеря сознания, сопровождающееся одышкой, внезапным увеличением размеров лица и шеи и ощущением «снежного хруста» при пальпации.

Методы диагностики

Основана на данных анамнеза и клиники, которых, как правило, достаточно для постановки правильного диагноза. Из дополнительных методов «золотым стандартом» является рентгенография грудной клетки: на снимке можно увидеть скопление воздуха и поджатое легкое с пораженной стороны.

Дифференциальная диагностика

Обычно проводится с тромбоэмболией легочной артерии – тяжелым, часто смертельным заболеванием, при котором также наблюдаются изменения сознания, изменение цвета кожи и снижение артериального давления, однако дыхание прослушивается над всей поверхностью легких, нет изменения формы грудной клетки.

Первая помощь при напряженном пневмотораксе

Нужно срочно выпустить воздух из плевральной полости. Для этого необходимо взять толстую иглу (а лучше несколько игл) и проткнуть ими переднюю поверхность грудной клетки.

Место прокола находится следующим образом: от середины ключицы на стороне напряженного пневмоторокса вниз отступают 3-4 см и нащупывают ближайшее ребро, непосредственно под которым и выполняют пункцию. Если помощь оказана правильно, из иглы со свистом начнет выходить воздух, и через некоторое время больному станет легче.

Неотложная помощь должна оказываться как можно раньше, поскольку напряженный пневмоторакс развивается очень быстро и может привести к смерти в течение 15-30 минут.

В бактериальной деструкцией легких (БДЛ) следует понимать осложнение пневмонии любой этиологии, протекающей с образованием внутрилегочного полостей и подвержено плевральных осложнений.

Классификация бактериальных деструкций легких

Классификация БДЛ (по М. Р. Рокицкий, 1988):
Этиология:
стрептококковая, стафилококковая, протейный, синегнойная, смешанная.

Тип повреждения:
первичное повреждение (аэрогенный путь инфильтрованием);
вторичное повреждение (гематогенный путь инфильтрованием).
Формы повреждения:
переддеструкцийна (очагово-сливная) ;
острый лобит.
Легочные формы БДЛ:
a) мелкоочаговая множественная деструкция;
b) внутришньочасткова деструкция;
c) гигантский кортикальный ;
d) буллезная форма деструкции. Легочно-плевральные формы БДЛ:
a) пиоторакс (ограниченный, тотальный, плащоподибний);
b) пиопневмоторакс (простой, напряженный, ограничен, тотальный);
c) пневмоторакс (простой, напряженный, ограничен, тотальный).
Хронические формы БДЛ и выходы:
a) повторные кисты;
b) хронический легкого;
c) фиброторакс;
d) хроническая эмпиема плевры (ограниченная, тотальная, без бронхиального свища, с бронхиальным свищом);
e) бронхоэктазии.
Осложнения:
1. .
2. Перикардит.
3. Медиастинальные (простая, прогрессирующая).
4. Кровотечение (легочная, легочно-плевральная, внутриплевральная).

Этиология и патогенез бактериальных деструкций легких

В большинстве случаев возбудителем БДЛ является стафилококк. Патогенез стафилококковых заболеваний связан с действием токсинов и ферментов, имеющих цитолитического, разрушающее действие на клетки. Вторая сторона патогенеза — гиперсенсибилизация организма бактериальными токсинами. Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции дети раннего возраста.

Клиника бактериальных деструкций легких

Клиническая картина обусловлена грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легких. Главными синдромами является интоксикация и дыхательная недостаточность. Они обусловливают тяжесть течения воспалительного процесса.Клинические проявления острой очагово-сливной пневмонии (передцеструкции), характеризуется тяжелым общим состоянием ребенка. При осмотре — выраженные симптомы пневмонического статуса, ослабление дыхания на стороне поражения, хрипы не выслушиваются. В анализах крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость лейкоцитов, высокая И1ИОЕ. На рентгенограмме — массивные тени, раннее появление очагов просветления — деструктивные изменения в легочной паренхиме.Острый лобит чаще локализуется в верхней доле правого легкого и характеризуется тотальным инфильтрацией доли. Начало заболевания острое, бурно нарастает гипертермия, одышка, цианоз, токсический бактериальный шок.Оказывается отставание в дыхании поврежденной половины грудной клетки.Хрипы не выслушиваются.Для фазы передцеструкции характерно наличие гипертермического синдрома, абдоминального синдрома, нейротоксикоза. Окончательный диагноз устанавливается только после рентгенографии легких. На обзорной рентгенограмме видна интенсивная тень, гомогенная, с четкой границей. При бронхоскопии — сужение зрачка бронха, отек, слизистой.Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой мелкие, диаметром от 0,3 до 1,0 см субплеврально очаги некроза, чаще локализуются в нижних долях легких и по их базальной поверхности. Процесс развивается очень быстро, с первых дней признаки тяжелой инток-сикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз. При осмотре: землистый оттенок кожи, вялость, апатия ребенка, отставание поврежденной половины грудной клетки в акте дыхания. Отсутствие пневмонических хрипов. Течение — неблагоприятный, характерные ранние плевральные и септические осложнения.На 4-7 день заболевания присоединяются пиоторакс или пиопневмоторакс.На обзорной рентгенограмме умеренная инфильтрация паренхимы, снижение прозрачности легкого с множественными просветлениями.Осложнения

Пиоторакс

Пиоторакс — скопление гнойного содержимого в плевральной полости. Пиоторакс осложняет течение передцеструкции или легочной деструкции, чаще встречается у детей с множественной мелкоочаговой формой деструкции. Генез пиотораксу связан с инфицированием плевральной полости. Клиническими проявлениями являются прогрессирующее ухудшение состояния ребенка, вялость, апатия, плохой аппетит, повышение температуры по вечерам (гектического характер повышения температуры), нарастает одышка и цианоз, может сопровождаться абдоминальным синдромом (парез кишечника, вздутие живота, задержка стула и газов, боли в животе), что может привести к необоснованной лапаротомии. Характерно, что описанные симптомы возникают на фоне проводимого лечения, даже после некоторого улучшения общего состояния. При осмотре отмечается асимметрия грудной клетки (выпячивание и отставание в акте дыхания повреждения стороны). При перкуссии границы сердца смещены в здоровую сторону.Для своевременной диагностики пиотораксу необходима рентгенография органов грудной клетки в срочном порядке с немедленной ее оценке, не дожидаясь описания рентгенолога. На рентгенограмме обнаруживают интенсивное гомогенное затемнение всей половины грудной клетки с выраженным смещением тени средостения в противоположную сторону. не наблюдается. При ограниченных пиотораксах видна паракостальна, парамедиастиналь-на, наддиафрагмальна тень.Диагностическая плевральная пункция уточняет характер экссудата и позволяет уточнить этиологию процесса (посев гноя).

Пиопневмоторакс

Пиопневмоторакс — скопление в плевральной полости гноя и воздуха.Возникновение его всегда связано с разрывом легкого, что приводит к образованию бронхо-плеврального сообщения (свищи).Различают простой и напряженный пневмоторакс. Простой может быть тотальным, ограниченным, окутывая. Механизм развития пиопневмоторакса отличается от пиотораксу. При пиоторакси происходит медленное накопление плеврального выпота, при пиопневматоракси — прорывы абсцесса, коллапс легкого.При бурном течении пиопневмоторакса, на фоне тяжелого общего состояния ребенка, обусловленного гнойно-септическим синдромом, внезапно возникает приступ кашля, одышка, беспокойство, вследствие гипоксии — цианоз, тахикардия.Ребенок стонет, покрывается потом, может произойти остановка сердца и дыхания, и даже смерть.Крайняя тяжесть состояния обусловлена: коллапсом легкого и исключением ее из дыхания, плевро-пульмональный шоком, связанным с вхождением в плевральную полость воздуха и навоза, смещением органов средостения, перегибом магистральных сосудов. В случаях напряженно пиопневмоторакса, связанного с образованием клапанного механизма, состояние ребенка стремительно ухудшается и без неотложной помощи приводит к смерти. При ограниченном пиопневмоторакс может быть скрыт, субкомпенсированный течение.Рентгенографию легких необходимо делать срочно в вертикальном положении. На рентгенограмме значительный горизонтальный уровень жидкости, воздух над ним, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Пневмоторакс

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости. При БДЛ бывает редко, только в случае прорыва стафилококковой были. На рентгенограмме — скопление воздуха в плевральной полости, полное или частичное просветление, отсутствие , смещение сердца в здоровую сторону.

Сепсис

Почти все клинические формы БДЛ протекающие с явлениями гнойно-септического синдрома. Клинически различают две формы — бурную и персистирующую. Бурная характеризуется прогрессирующей гнойно-септической интоксикацией (бактериальный шок). Может присоединяться стафилококковый энтероколит, появляются метастатические очаги в здоровом легком, мягких тканях, костях, перикарде, мозге, печени, в диафрагмальном пространстве.

Перикардит

Перикардиты осложняют течение бактериальных деструкций легких. Клинически перикардит проявляется ухудшением общего состояния ребенка, гектического размахом температурной кривой, появлением и нарастанием признаков сердечной недостаточности, глухости сердечных тонов, расширением границ сердца. На ЭКГ выявляется снижение вольтажа. На обзорной рентгенограмме — расширение границ сердца, своеобразная его форма (в виде треугольника).Распознавание гнойных перикардитов облегчается выполнением диагностической пункции перикарда.Медиастинальные эмфиземаМедиастинальные — опасное осложнение, в последние годы встречается редко. Патогенез связан с нарушением целостности бронхиальной стенки при сохранении медиастинальной плевры. При этом воздух из бронха распространяется по парабронхиальному и медиастинальной пространствах.Клинически медиастинальные проявляется появлением в надключичной области припухлости, которая распространяется на шею и лицо. На обзорной рентгенограмме — значительное скопление воздуха в средостении, средостения растянутое воздухом.

Лечения бактериальныхдеструкций легких

Основным условием лечения БДЛ является патогенетичнисть и комплексность лечения, заключающийся в сочетании малых хирургических методов «с интенсивной медикаментозной терапией. Под «малыми хирургическими методами» понимают активные воздействия на очаг инфекции (дренирование, пункция, эндоскопические манипуляции). Лечение ребенка с БДЛ должно осуществляться одновременно реаниматологом торакальным хирургом. При антибактериальной терапии БДЛ является необходимость применения максимально допустимых возрастных доз препаратов широкого спектра действия. Отдается предпочтение в / в введению непосредственно в очаг воспаления.

Инфузионная терапия, коррекция гомеостаза, коррекция нарушений свертывающей системы крови, нормализация центральной и периферической гемодинамики, специфическая иммунотерапия (антистафилококковый, анти-синегнойной , анатоксин, бактериофаг, плазма), витаминотерапия, а при тяжелых случаях — УФО крови, гемосорбция — мероприятия патогенетической терапии. При легочно-плевральных формах БДЛ лечебная техника направлена на устранение внутриплеврально напряжения, санацию плевральной полости, достижение полного расправления легкого. Показания к хирургическому (радикального) лечение БДЛ в остром периоде в настоящее время являются: кровотечения (легочно-плевральные, внутриплеврально) и возникновение прогрессирующей медиастинальной эмфиземы, не поддающийся лечению дренированием средостения.

Пневмоторакс. Развитие пневмоторакса с последующим накоп лением крови или

экссудата в плевральной полости может произой ти вследствие травмы, а также при

прорыве в плевральную полость эмфизематозной буллы, абсцесса или кисты легкого,

разру стенки бронха при распаде опухоли или туберкулезного оча га и др

Пневмоторакс может быть результатом негерметичности швов операционной раны или

расхождения их при нагноении На конец, он может быть создан искусственно с

диагностической или лечебной целью

По характеру сообщения с внешней средой разпичают закры тый и открытый

пневмоторакс В качестве особых форм выделяют клапанный и напряженный

пневмоторакс

Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе имеется свободное сообщение

плевральной полости с атмосферным вочду хом Сдавление легкого атмосферным

воздухом (коллапс легкого) на стороне пневмоторакса обусловливает развитие так

называемого парадоксального дыхания При вдохе воздух в легкое здоровой стороны

попадает не только из внешней среды, но и из легкого на стороне повреждения, при

выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в легкое на стороне

повреждения, несколько раздувая его Таким образом, при открытом пневмотораксе

спав шееся легкое совершает слабые дыхательные движения, обратные легкому на

здоровой стороне В результате резко уменьшается глубина дыхания, нарушается

легочная вентиляция и развивается аноксическая гипоксия.

Вследствие раздражения обширного рецепторного поля плевры наступают тяжелые

рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает

флотация средостения Смерть наступает от гипоксии и нарушений сердечной

деятельности.

Лечение: первая помощь сводится к наложению оклюзионной повязки, герметично

закрывающей рану, ведущую в плевральную полость. Необходимым лечебным

мероприятием является ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями

воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном

повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения

(ушивание раны легкого, резекция легкого)

12. Хроническая эмпиема плевры. Клиника. Диагностика. Принципы хирургического лечения .

Эмпиему плевры считают хронической, когда длительность заболевания превышает 2

Этиология: хроническая эмпиема возникает из острой. Причины перехода острой

эмпиемы в хроническую могут быть обусловлены: 1) особенностями патологического

процесса и 2) ошибками, допущенными при лечении больного с острой эмпиемой

К первой группе причин относят: наличие большого бронхоплев-рального свища,

препятствующего расправлению легкого и обус постоянное

инфицирование плевры, распространен ную деструкцию легочной ткани с образованием

больших легоч секвестров, резкое уменьшение эластичности висцеральной

плевры, многополостные эмпиемы, снижение реактивности орга больного.

Ко второй группе причин относят, недостаточно полное удаление экссудата и

воздуха из плевральной полости при про лечебных пункций; нерациональную

антибактериальную те, недостаточно активное проведение мероприятий,

направ на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие

эмпиемы плевры, ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия

для герметизации плевральной полости.

Патогенез: длительное воспаление плевры ведет к обра толстых

неподатливых рубцовых шварт, которые удержи вают легкое, в спавшемся состоянии и

сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного

вследствие потерь белка с гнойным отделяемым, интоксикации, амилоидозу.

В связи с выключением легкого или части его из дыхания имеют место более или

менее выраженные нарушения кровообращения и дыхания.

Клиника и диагностика: температура тела может быть субфебрильной или даже

нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической Нередко

больного беспо кашель с отделением гнойной мокроты Если оно становится

особенно обильным при положении больного на здоровом боку, следует предположить

наличие бронхоплеврального свища.

При осмотре обращают на себя внимание симптомы гнойной интоксикации бледность

больного, цианоз слизистых оболочек, иногда безбелковые отеки на ногах Грудная

клетка деформирована на стороне эмпиемы вследствие фиброза межреберья

ока суженными.У детей развивается сколиоз позвоночника с выпуклостью в

неповрежденную сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем При наличии

бронхоплеврального свища над полостью можно отметить коробочный звук При

аускультации дыхательные шумы над полостью не выслушиваются, однако при

бронхоплевральном свище иногда бывает амфорическое дыхание.

Уточнить наличие бронхоплеврального свища помогает вве в эмпиематозную

полость 0,3--0,5 мл эфира Появление запаха эфира в выдыхаемом воздухе

свидетельствует о наличии свища.

Для уточнения размеров эмпиематозной полости при хронической эмпиеме, помимо

обычной рентгенограммы, необходимо про плеврографию в положении больного

лежа на спине, а затем на боку Применяют любое водорастворимое контрастное

вещество При подозрении на наличие бронхоплеврального свища, бронхоэктазов или

полости в ткани легкого необходимо выпол бронхографии.

Лечение, при хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4 мес целесообразно

попытаться провести гщательное дре плевральной полости с последующим

ее промыванием антибиотиками и антисептиками и вакуум-аспирацией Одновре­менн

проводят дыхательную гинастику, направленную на расправ легкого

(раздувание резиновых баллонов и др) Иногда эффект дает эндоскопическая

тампонада бронха, имеющего де, прижигание свища через торакоскоп. При

неуспехе этих юроприятий ликвидация эмпиематозной полости может быть остигнута

путем использования торакопластики, мышечной тампонады или декортикации легких

Торакопластика Цель операции -- резецировав ребра над под костью, сделать грудную

стенку податливой, прижать к легкому и тем самым ликвидировать полость.

Наиболее часто применяют лестничную торакопластика по Лимбергу. Над гнойной

полостью иссекают поднакостнично ребра и через их ложе проводят параллельно друг

другу продольные разрезы. Образовавшиеся после рассечения ложа резецирован­ны

ребер полоски мягких тканей надсекают спереди и сзади (поочередно) и превращают

в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно

полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонады. Тем самым ликвидиру­етс

Мышечную тампонада применяют при небольших полостях. Мобилизовав в виде лоскута

на ножке одну из крупных мышц грудной стенки, резецируют 2--3 ребра над полостью

эмпиемы и после обработки стенок спиртом вводят в нее мышцу, которую фиксируют

швами. Засыпают рану антибиотиками и ушивают с оставлением дренажа, проведенного

через контрапертуру.

Декортикация легкого. Операция заключается в иссечении всех шварт, покрывающих

легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его

восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной

полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При

множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса

(хрони абсцесс, бронхоэктазы) показана декортикация легкого с

одновременной резекцией пораженной его части. Эта операция травматична, требует

тщательной оценки общего состояния боль и хорошей предоперационной

подготовки.

ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ

Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первич опухоли могут быть

доброкачественными и злокачественными, вторичные представляют собой метастазы

саркомы или рака дру органов в плевру.

Первичные опухоли плевры составляют небольшое число опу поражений и

среди других новообразований их частота не превышает 1%. Они могут быть как

мезенхимальными, так и мезотелиальными.

Большинство доброкачественных опухолей относится к мезенхимальным и развивается

из субмезентелиального слоя плевры (фиброма, липома, фибролипома, фибромиома,

невринома, хондро, остеофиброма, ангиома и др.).

Злокачественные опухоли развиваются из мезотелия с преобла эпителиального

(рак) или фиброзного (саркома) компонен. Иногда злокачественные опухоли

имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы

(саркокарци-номы).

Доброкачественные опухоли плевры встречаются в 10 раз реже злокачественных.

Большинство из них может быть отнесено к солитарным мезотелиомам по своей

гистологической картине, в зна степени представленной

фибропластическими элемен.

Локализованные мезотелиомы представляют собой круглое или овальное образование,

заключенное в хорошо васкуляризированную капсулу. Различают две формы этих

опухолей: а) свободно расположенные в плевральной полости (обычно

доброкачествен) и б) сращенные с легочной тканью (чаще злокачественные).

При небольших размерах локализованные мезотелиомы проте обычно

бессимптомно. По мере увеличения опухоли в раз возможно появление болей в

груди, одышки, сухого кашля, субфебрильной температуры тела. Нередко по мере

роста опухоли развивается неспецифическая остеоартропатия (симптом Мари --

Бамбергера).

При значительных размерах опухоли видно выбухание грудной стенки соответственно

месту ее локализации, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой

области. Наибольшую информацию дает рентгенологическое исследование и пункция

новообразования с последующим цитологическим или гистологи исследованием,

а также торакоскопия, при которой может быть произведена биопсия.

При доброкачественных мезенхимальных опухолях клиниче картина определяется

локализацией и размерами образова. При опухолях больших размеров возможно

развитие синдро Мари -- Бамбергера и симптомов, обусловленных компрессией

прилежащих органов (сдавление легкого, межреберная невралгия, синдром верхней

полой вены).

Лечение: возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают

явления остеоартропатии и симптомы, обус компрессией органов.

13. Острый абсцесс легкого. Причины и факторы образования. Стадии развития абсцесса, клинические особенности. Диагностика. Осложнения. Принципы лечения. Показания и методы хирургического лечения + 14. Гангрена лёгкого. Причины и факторы образования. Особенности клинического течения гангрены лёгкого. Диагностика. Осложнения. Методы хирургического лечения.

АБСЦЕС И ГАНГРЕНА ЛЁГКОГО

Абсцесс и гангрена легкого -- качественно различные патоло процессы.

При абсцессе имеет место ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной

ткани. Ограничение воспалительного очага и переход гнилостного распада в

нагноение свидетельствуют о выра защитной реакции организма, в то время

как распростра гангрена является результатом прогрессирующего некроза в

результате слабой реактивности или полной ареактивности ор.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30--35 лет, женщины болеют в 6--7 раз

реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более

распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к

нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез: основными факторами, обу развитие абсцессов

и гангрены легкого, являются убезвоздушность легочной ткани (вследствие

обтурации бронха,ателектаза и воспаления) расстройства кровообращения в ней,

непосредственное влияние токсинов на безвоздушную легочную ткань с нарушенным

кровообращением.

Различают бронхолегочный, гематогенно-эмболический, лимфогенный и

травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

Бронхолегочный путь. Одной из наиболее частых причин возник абсцессов и

гангрены является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов,

обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротоглотки.

При бессозна состоянии (вследствие алкогольного опьянения, после

опера), при тяжелых инфекционных заболеваниях функция реснит эпителия

бронхов нарушается, кашлевой рефлекс подавлен и инфицированный материал

(частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе столько

времени, сколько необходимо для развития ателектаза и воспалительных явлений в

соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях

локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опу, инородным телом,

при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного

тела и восстановление проходимости бронха в этих случаях нередко приводят к

быстрому излечению больного. Метапневмонические абсцессы возникают у 1,2--1,5%

больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности

организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого,

нередко обусловленные предшествующими заболеваниями легких, недостаточно

активное лечение легочного процесса.

Гематогенно-эмболический путь. Этим путем развиваются 7-- 9% абсцессов легкого.

Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови

инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии,

остеомиелите, гнойном тромбофлебите и др. Инфицированные эмболы закупори­ваю

сосуды легкого, -- развивается инфаркт легкого, который подвергается гнойному

расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение, чаще

локализуются в нижних долях; они множественны.

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос

инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном гнойнике

Абсцессы и гангрены травматического происхождения являются результатом закрытой

травмы грудной клетки с повреждением легочной ткани и проникающих ранений.

Патологическая анатомия: в момент абсцедирования в легочной ткани на фоне

морфологических изменений, харак для пневмонии, появляется один или

несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических

ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс, -- образует­с

полость, заполненная гноем. Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в

зоне некроза, обусловливает поступле гноя в бронхиальное дерево. В

дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности

больного, усло дренирования абсцесса и его размерами, течением

воспали процесса в окружающей легочной ткани. При одиночных гнойных

абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно

очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абс­цесс

формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость. При больших плохо

дренирующихся полостях, длительном гнойном расплавлении некротических тканей,

наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение

полости от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется

плотная рубцовая ткань, мешающая заживлению.

Формируется хронический абсцесс.

Множественным абсцессам обычно предшествует распространен воспалительный

процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной

ткани. Участки некроза под гнойному расплавлению в разное время,

прорыв гной в бронхиальное дерево происходит неодновременно.

При множественных абсцессах исходом острого периода являем образование

нескольких полостей, окруженных толстой оболочкой из некротической и

грануляционной ткани. Ткань легкого между абсцессами не восстанавливает своей

нормальной структуры.

Для гангрены легкого характерно отстствие ограничения из легочной ткани

от здоровой. Участок гангренизированной ткани без резких границ переходит в

рамягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ

переходит в здоровую ткань.

Клиника и диагностика: при типично протекающих формах заболевания в клинической

картине можно выделять два периода: 1) период до вскрытия абсцесса в бронх, 2)

период после вскрытия в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается

температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При

физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки,

cooтветствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь

же определяют укорочение перкуторного звука.

На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров

плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и

приобретает затяжной характер. Высокая температура сопровождается ознобами и

проливные потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При

исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех

случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит

большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро

улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через

крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся

в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет

медленно, состояние больного оста тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает

развитие гной бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот

миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при

стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний -- из

серозной жидкости и верхний -- пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие

об измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми­кроскопическо

ее исследовании обнаруживают большое количест лейкоцитов, эластические

волокна, множество бактерий.

Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По

мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального

воспалительного процесса ис зона укорочения перкуторного звука. При

наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться

тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной

открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое

дыхание над полостью и разнокали влажные хрипы, преимущественно в

прилежащих отделах легкого.

При рентгенологическом исследовании после опорож нения гнойника определяют

полость, иногда с уровнем жидкости. Вначале она имеет нечеткие контуры

вследствие перифокального воспаления. По мере опо гнойника и стиха­ни

воспалительного процес в окружности границы абсцесса становятся более

Если происходит заку отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь

повышается. При хо дренаже состояние постепенно улучшается и на­ступае

выздоровление.

Более тяжело протекают множественные абсцессы лег. 0бычно они бывают

метапневмоническими и воз на фоне воспали инфильтрации об­ширны

участков легочной тк.ани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в

бронхиальное дерево не при к существенному уменьшению интоксикации и

улучшению состояния боль, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза

и гнойного расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойны бронхит с

обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет

отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при

перкуссии соответственно одной, или двум долям легкого; аускультативно --

множество хрипов разного калибра.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком;

по мере опорожнения гнойников от содержимого на фоне затемнения становятся видны

полости с уровнями жидкости. Выздоровления больного, как правило, не наступает.

Заболе вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность,

застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных

органов. Все это быстро приводит к смерти.

Гангрена--наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов

гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов

приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи нает

отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид "мясных

помоев" вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс,

как правило, вовлека плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или

пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная

одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над

пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного

калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко-торое

увеличивается с каждым днем. До появления антибиотиков больные с гангреной

легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.

Лечение: острые гнойные заболевания легких следует лечить комплексно; оно

направлено на повышение сопротивляемо организма, улучшение условий

дренирования абсцесса, борьбу с инфекцией, нормализацию сердечной деятельности,

функции внутренних органов

1. Повышение сопротивляемости организма достигается: а) со­ответствующи

гигиеническим режимом, б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое

количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна

состав 3500--4000. Питание должно быть белковым; для возмещения

энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в

том числе зондовое) питание.

2. Улучшения условий дренирования абсцесса удается достиг: (а) применением

отхаркивающих средств, (б) введением в бронхиальное дерево растворов

протеолитических ферментов, муко-лигических средств в виде аэрозоля, путем

заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную

стенку в случае субплеврального его расположения,(в) назначе лечебной

физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения,

при котором содержимое аб будет оттекать вследствие тяжести).

3. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом

чувствительности флоры, высеваемой из мокро. При отсутствии данных о

чувствительности флоры целесообраз использовать антибиотики широкого спектра

действия (амино-гликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с сульфаниламидами,

метронидазолом (трихопол).

Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот,

необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде

аэрозоля, через бронхоскоп при бронхо скопни, в полость абсцесса при пункции

гнойника).

4. Нормализации сердечной деятельности достигают примене нием сердечных средств.

Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез,

реополиглюкин.

5. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания

крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), лечебных сывороток повышают

реактивность организ. Этому способствуют и некоторые медикаментозные

средства: левамизол, тимозин, продигиозан и др.

При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других

жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное

русло жир связы бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее дей­стви

на легочную ткань.

Хирургическое вмешательство показано при гангрене легкого (пульмон- или

лобэктомия); при остром абсцессе к нему прибегают тогда, когда имеются обширные

очаги деструкции легочной ткани при огсутствии достаточно удовлетворительного

дренирования У этих больных выполняют одномоментную (при наличии сращений между

висцеральным и париетальным листками плевры) или двух моментную (при отсутствии

сращений) пневмотомию.

В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования

абсцесса можно достигнуть при использо вании пункции его через грудную стенку

введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис 16 а б) Последую щая

аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают

хороший эффект.

Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см очень

толстой капсуле абсцесса выявляемой при рентгенологическом исследовании

интоксикации не уступающей) полноценной комплексной терапии В этих случаях можно

Исходы острого абсцесса легкого 1) полное выздоровление при котором наряду с

исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические симптомы

абсцесса легкого 2) клиническое выздоровление которое характеризуется полным

исчезновением клинических проявлений заболевания однако рент генологически в

легком выявляется сухая полость 3) клиническое улучшение к моменту выписки

больного остается субфебриальная температура тела больной выделяет небольшое

количество ели зисто гнойной мокроты Рентгенологически обнаруживается полость с

инфильтрацией легочной ткани в ее окружности 4) без улучшения у этих больных без

какой либо ремиссии острая форма заболе вания переходит в хроническую Быстро

нарастает интоксикация развивается легочно сердечная недостаточность дистрофия

парен химатозных органов 5) летальный исход.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде нередко обусловливающими

летальный исход являются а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием

напряженного пневмоторакса б) кровотечение в бронхиальное дерево вследствие

которого мо жет наступить асфиксия в) аспирация гноя в непораженные участки

бронхиального дерева и развитие новых абсцессов г) образование гнойников в

отдаленных органах чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений а) при развитии

напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости

б) при кровотечении в бронхи альное дерево в качестве экстренного мероприятия

показана сроч ная интубация двухпросветнои трубкой что позволяет предупредить

затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится

гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условии целесообразна

эндоваскулярная операция -- эмболи зация бронхиальных артерий пораженного легкого

аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути в)

вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соот ветствии с изложенными выше

принципами, терапии абсцессов легкого г) метастатические абсцессы лечат по

общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса рациональная антибактериальная

терапия иммунотерапия и др)

– заболевание плевры, развивающееся при одномоментном поступлении гноя и воздуха в плевральную щель из деструктивных легочных очагов. Пиопневмоторакс сопровождается резкой болью в груди, внезапной одышкой, кашлем, апноэ, цианозом, выраженной гипотонией, симптомами гнойной интоксикации. Диагноз пиопневмоторакса выставляется по данным рентгенографии легких, диагностической плевральной пункции. При пиопневмотораксе показаны торакоцентез с активным аспирационным дренированием, антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – хирургическая тактика (торакостомия, пневмоабсцессотомия, декортикация легкого и торакопластика и др.).

МКБ-10

J86 Пиоторакс

Общие сведения

Пиопневмоторакс – особая форма бактериальной деструкции легких , характеризующаяся выходом гноя и воздуха в полость плевры и образованием легочно-плеврального свища. Пиопневмоторакс составляет до 38% случаев бактериальный деструкций легких; каждый пятый гангренозный абсцесс осложняется пиопневмотораксом. В пульмонологии пиопневмоторакс рассматривается как разновидность эмпиемы плевры . С учетом локализации пиопневмоторакс разделяют на тотальный (без сращений плевры) и ограниченный (осумкованный, при наличии плевральных спаек). Тотальный пиопневмоторакс может быть ненапряженным (простым) и напряженным, связанным с высоким давлением в плевральной полости из-за наличия клапанного механизма в области бронхоплеврального свища.

Причины

Пиопневмоторакс развивается при острых гнойно-деструктивных процессах в легких, осложняющих инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные гноеродной микрофлорой: стафилококком, стрептококком , синегнойной палочкой; анаэробами (клебсиеллой, клостридией), а также микобактериями туберкулеза . Фоном, на котором возникает пиопневмоторакс, может служить врожденная нагноившаяся киста, абсцесс или гангрена легкого , кавернозный туберкулез , абсцедирующая пневмония , острый гнойный лобит.

Наиболее частая причина пиопневмоторакса - прорыв в плевральную полость внутрилегочного гнойного очага, сообщающегося с бронхом, а при туберкулезном поражении – расплавление и вскрытие субкортикальных фокусов казеоза. Иногда пиопневмоторакс может быть обусловлен эмпиемой плевры, вызванной гнилостным анаэробом Clostridium perfringens, продуктом жизнедеятельности которого является газ, или сообщением полости эмпиемы с внешней средой через свищ или раневой дефект грудной стенки. У детей пиопневмоторакс часто возникает на фоне септикопиемии как вторичный гнойный очаг.

Развитие пиопневмоторакса вызвано усилением воспалительного повреждения легких с формированием гнойного очага (нагноившейся кисты, абсцесса), глубокой деструкцией (каверны, некроза), разрушением ткани легкого, кортикального слоя и висцеральной плевры и вскрытием гнойника в плевральное пространство. В его течении различают стадии угрожающего прорыва, открытого легочно-плеврального свища (после перфорации очага некроза) и прикрытого легочно-плеврального свища (при склеивании краев свища с ближними участками плевры).

Интенсивность нагнетания гноя и воздуха в плевральную полость зависит от размера свища, абсцесса и сообщающегося с ними бронха, а также скорости резорбции газовой смеси плеврой. При быстром поступлении гноя и воздуха развивается синдром внутриплеврального напряжения с резким увеличением давления внутри плевры, одномоментным коллапсом легкого, смещением средостения, наступлением плевропульмонального шока. Сохранение плевробронхиального свища поддерживает доступ воздуха и гнойное воспаление плевры; прикрытые свищи могут рубцеваться или вновь открываться в плевральную щель.

Симптомы

Пиопневмоторакс может протекать в острой, мягкой и стертой клинической формах. Это определяется характером и степенью гнойно-деструктивного поражения легочной ткани, вирулентностью возбудителя, реакцией плевры на развитие воспаления. Наиболее бурное течение приобретает пиопневмоторакс, вызванный прорывом гангренозных абсцессов легкого. В клинике пиопневмоторакса выделяют 2 фазы - острых респираторных расстройств и напряженной субкомпенсации, протекающие на фоне выраженной интоксикации и температурной реакции.

Острая форма пиопневмоторакса начинается с резкой сильной боли в пораженной половине груди, внезапного приступа кашля, выраженной одышки, кратковременного апноэ. Отмечается нарастающая бледность и цианоз кожных покровов и слизистых, холодный липкий пот, резкая гипотония (до 50-70 мм.рт.ст), нитевидный пульс.

Симптомы простого и ограниченного пиопневмоторакса схожи с проявлениями эмпиемы плевры. В отсутствие клапанного механизма за счет компенсаторных реакций состояние больного постепенно стабилизируется: выравнивается пульс, приглушаются болевые симптомы. Без эвакуации гноя на первый план выходят проявления гнойной интоксикации, возможна высокая лихорадка с «гнойными» перепадами в пределах двух градусов, ознобы, проливной пот, потеря аппетита.

Для напряженного пиопневмоторакса характерно крайне тяжелое общее состояние вследствие острой дыхательной недостаточности . Больной беспокоен, принимает удобное вынужденное положение – сидя, опираясь руками о край кровати. Типично набухание шейных вен, учащение дыхания, может присутствовать клиника псевдоабдоминального синдрома с напряжением мышц передней брюшной стенки. При наличии клапанного механизма развивается подкожная эмфизема шеи, лица, грудной стенки, средостения. Стадия субкомпенсации не наступает. Нарастающая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность в отсутствие медицинской помощи создают прямую угрозу для жизни.

При мягкой форме пиопневмоторакса преобладает субкомпенсированное течение, при быстром ограничении гнойной полости плевры происходит хронизация процесса. Стертые формы пиопневмоторакса могут протекать незаметно при выраженных местных и общих симптомах основного гнойно-деструктивного заболевания легких.

Диагностика

В постановке диагноза пиопневмоторакса определяющее значение имеют данные клинической картины, рентгенографии , полипозиционной рентгеноскопии и КТ легких , торакоскопии , трансторакальной пункции плевральной полости . При напряженном пиопневмотораксе определяется заметное отставание пораженной половины грудной клетки в дыхательном акте, расширение межреберных промежутков, внезапное появление коробочного звука на стороне спавшего легкого, ослабление дыхательных шумов и амфорический оттенок бронхиального дыхания.

Рентгенограмма при пиопневмотораксе характеризуется смещением органов средостения в здоровую сторону, наличием одного или нескольких горизонтальных уровней жидкости (гноя) в полости плевры, над которыми определяется резко выделяющийся воздушный пузырь. При неограниченном пиопневмотораксе наблюдается частичное или полное спадение легкого, при ограниченном процессе – вытянутые веретенообразные осумкованные гнойно-воздушные полости. Разделение листков висцеральной и париетальной плевры патогномонично для пиопневмоторакса и хорошо определяется при плеврографии после контрастного усиления.

Получение гноя и воздуха при торакоцентезе удостоверяет диагноз, предварительно поставленный пульмонологом или торакальным хирургом , а также позволяет провести микробиологическое исследование материала, взятого из плевральной полости. Необходимым этапом является дифференциальная диагностика пиопневмоторакса с острым инфарктом миокарда , ТЭЛА , бронхиальной астмой , стенокардией , прободной язвой , острым холециститом , субплевральным гангренозным абсцессом и нагноившейся кистой легкого .

Лечение

Лечение пиопневмоторакса проводится в условиях хирургического стационара и включает местные и общие мероприятия. При острой и осложненной форме показана экстренная плевральная пункция для эвакуации воздуха и снятия напряженного пневмоторакса, затем дренирование полости плевры с активной аспирацией гноя. При небольших закрытых гнойных полостях эффективно сочетание повторных промываний полости плевры растворами антимикробных препаратов с активным аспирационным дренированием. Возможна длительная катетеризация гнойника в легком через трахею и бронх с многократным лекарственным орошением. Для выведения больного из шокового состояния проводится инфузионная терапия,