Тема 5. Нарушения кровообращения

5.2. Местные нарушения кровообращения

5.2.6. Эмболия

Эмболия (от em-ballein - бросать внутрь) - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества

В зависимости от направления движения эмбола различают:

-Обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
-Ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
-Парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии. Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование в венах большого круга кровообращения: эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые глобулы, клетки опухоли), что могут проходить через легочной капилляр. Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия ).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии.

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

a. Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают. Более чем в 90 % случаев эмболы возникают в глубоких венах ног (флеботромбоз). Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза: 1) приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов; 2) ранний послеродовый период; 3) длительная иммобилизация в кровати; 4) сердечная недостаточность; 5) использование оральных контрацептивов.

b. Клинические проявления и значение ТЭЛА:

размер эмбола - наиболее значимый фактор, определяющий степень клинических проявлений эмболии легочных артерий и ее значение:

1) массивные эмболы - большие эмболы (длиной несколько сантиметров и диаметром, как у бедренной вены) могут останавливаться на выходе из правого желудочка или в стволе легочной артерии, где они создают преграду циркуляции крови и внезапную смерть в результате пульмо-коронарного рефлекса. Обтурация эмболом крупных ветвей легочной артерии также может вызывать внезапную смерть в результате тяжелой вазоконстрикции всех сосудов малого круга кровообращения, которая возникает рефлекторно в ответ на появление тромбоэмбола в сосуде, или спазма всех бронхов.

2) эмболы среднего размера - часто локализуются в среднего калибра ветвях легочной артерии. У здоровых людей бронхиальная артерия кровоснабжает паренхиму легкого, а функция легочной артерии - главным образом обмен газа (не местная оксигенация ткани). Поэтому, легочной эмбол средних размеров приведет к появлению области легкого, которая вентилируется, но не участвует в газообмене. Это приводит к нарушению газообмена и гипоксемии, но инфаркт легкого не всегда развивается. Чаще инфаркт формируется у больных с хронической левожелудочковой сердечной недостаточностью (на фоне хронического венозного полнокровия) или с легочными сосудистыми заболеваниями, у которых к тому же нарушено кровоснабжение по бронхиальным артериям, вследствие чего легкое получает кислород и питательные вещества в основном из легочных сосудов. У этих пациентов нарушение кровотока в легочной артерии приводит к инфаркту легкого.

3) маленькие эмболы - обтурируют мелкие ветви легочной артерии и могут протекать без клинических симптомов - это зависит от распространенности эмболии. В большинстве случаев эмболы распадаются под влиянием фибринолиза. Если происходит длительное попадание многочисленных маленьких эмболов в малый круг кровообращения, то возникает риск развития легочной гипертензии.

2. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

a. Причины: тромбоэмболия в сосудах большого круга кровообращения происходит при образовании эмбола в левой половине сердца или артерии большого калибра. Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения обычно происходит у: 1) больных , страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах; 2) больных , перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом; 3) у больных с ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии; 4) больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

b. Клинические проявления и значение тромбоэмболии большого круга кровообращения определяются размером пораженного сосуда, развитием коллатерального кровообращения и чувствительностью ткани к ишемии. Могут возникать инфаркты мозга, сердца, почек и селезенки. Инфаркт в кишечнике и нижних конечностях развивается только при окклюзии больших артерий или при повреждении коллатерального кровообращения.

Воздушная эмболия: воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

1. Причины:

а. Хирургические вмешательства или травмы внутренней яремной вены - при повреждениях внутренней яремной вены отрицательное давление в грудной клетке приводит к засасыванию в нее воздуха. Это явление не происходит при повреждениях других вен, потому что они отделяются клапанами от отрицательного давления в грудной полости.

b. Роды и аборты - очень редко воздушная эмболия может происходить при родах или аборте, когда воздух может нагнетаться в разорванные плацентарные венозные синусы сокращениями матки.

c. Эмболия при переливании крови, внутривенных инфузиях (капельницы), рентгенконтрастных ангиографических исследованиях - воздушная эмболия происходит только при нарушении техники манипуляции.

d. При неадекватно проводимой ИВЛ в условиях гипербарической оксигенации.

2. Клинические проявления - при попадании воздуха в кровоток он проходит через правый желудочек, где возникает пенистая смесь, которая сильно затрудняет кровоток, закрытие воздухом 2/3 капилляров легких вызывает смерть.

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром):

1. Причины - декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. При вдыхании воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

на пузырьках азота в кровотоке адгезируются тромбоциты и активируют механизм свертывания крови. Возникающий диссеминированный внутрисосудистый тромбоз ухудшает ишемическое состояние тканей, вызванное закупоркой капилляров пузырьками газа. В тяжелых случаях возникает некроз ткани головного мозга, так как азот растворяется в тканях, богатых липидами, что приводит к смерти. В менее тяжелых случаях поражаются в первую очередь мышцы и нервы, их иннервирующие, что приводит к тяжелые спазмам мускулатуры с интенсивной болью. Газовая эмболия азотом в легких является причиной возникновения дыхательной недостаточности и сопровождается альвеолярным отеком и кровоизлияниями.

Жировая эмболия:

1. Причины - жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток, например, при переломах больших костей (например, бедренной кости), когда в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах приводит к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

2. Клинические проявления и значение - циркулирующие жировые капли первоначально попадают в капиллярную сеть легких. Большие жировые частицы (> 20мкм) остаются в легких и вызывают дыхательную недостаточность (диспноэ и нарушение обмена газов). Меньшие жировые глобулы проходят через капилляры легких и попадают в большой круг кровообращения. Типичные клинические проявления жировой эмболии: появление на коже геморрагической сыпи и возникновение острых рассеянных неврологических расстройств.

Возможность развития жировой эмболии должна учитываться при появлении дыхательных расстройств, мозговых нарушений и геморрагической сыпи на 1-3 день после травмы. Диагноз может подтверждаться при обнаружении жировых капель в моче и мокроте. Приблизительно 10% пациентов с клиническими признаками жировой эмболии умирают. При аутопсии жировые капли можно обнаружить в большом количестве органов, для чего необходимо специальное окрашивание препаратов на жиры.

Эмболия костным мозгом: фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия (эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью: содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности (приблизительно 80%) и является основной причиной материнской смертности в США.

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий; все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия: раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Значение. Значение эмболии неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболий и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и особенно тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга кровообращения является частой причиной инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из ярких проявлений сепсиса.

Под эмболией понимается патологическое состояние, характеризующееся острой закупоркой кровеносных сосудов тромбами, жирами и другими элементами. Это заболевание приводит к нарушению кровотока. Эмболия развивается под влиянием множества факторов.

Закупорка происходит при проникновении эмболов в артерии малого и большого круга кровообращения, например, при кесаревом сечении, при переломах. Последствия заболевания могут нести необратимый характер.

Механизм возникновения

Эмболия характеризуется проникновением в кровяное русло веществ, отличных по своим свойствам от других компонентов: тромбы или эмболы. В результате происходит частичное или полное перекрывание сосуда.

Патогенез заболевания проходит по одному из трех путей:

1. Закупорка происходит из-за частиц, проникших в кровяное русло из артерий. В данном случае этиология заболевания обусловлена тромбозом сосудов или атеросклерозом, при котором происходит формирование бляшек.
2. Источником закупорки являются венозные сосуды. Нарушение кровотока происходит вследствие проникновения в систему кровообращения тромбов, частиц воздуха, жировых клеток. В этом случае эмболы изначально проникают в сердце, а в дальнейшем распространяются по внутренних органам, вызывая, например, инфаркт мозга.
3. Эмболы формируются в сердце. Их появление обусловлено течением соответствующих патологий (аритмии и так далее).

Важно! механизм развития эмболии не сводится только к появлению закупорки. В возникновении патологического состояния важную роль играет рефлекторный спазм сосудов.

Выделяют два основных вида эмболов:

1. Эндогенные.

К числу эндогенных эмболов относятся:

• метастазы злокачественных новообразований;
• ткань, проникшая в сосудистое русло при ампутации или травмах;
• жировые клетки, попадающие в кровоток при поражении трубчатых костей;
• тромбы;
• околоплодные воды.

Эндогенные эмболы представляют собой небольшие части органических частиц, присутствующих в человеческом теле. Наиболее частая причина развития закупорки сосудов в данном случае происходит при различных травмах.

1. Экзогенные.

Экзогенные эмболы – это частицы, проникшие извне. Они имеют следующие виды:

• пузырьки воздуха;
• бактерии;
• инородные тела;
• гельминты.

Воздух проникает в кровяное русло при повреждениях вен или при внутривенных инъекциях. Закупорка из-за инородных тел происходит обычно из-за врачебных ошибок, когда после удаления, например, катетера его мелкие части остаются в организме.

Классификация

Классификация эмболии проводится в зависимости от места локализации тромба или эмболы, степени тяжести и других показателей. По характеру нарушения кровотока патологическое состояние подразделяется на следующие виды:

1. Легкое. Блокируется менее 25% от общего объема сосуда.
2. Субмассивное. Частицы перекрывают до 25-50% внутреннего пространства.
3. Массивное. Блокируется более 50%.

В зависимости от происхождения эмболов рассматриваемая патология классифицируется на следующие виды:

1. Тромбоэмболия, или парадоксальная эмболия.

Причины этой формы заболевания являются тромбы, которые, оторвавшись, путешествуют по кровяному руслу, пока не достигнут тонких сосудов. Парадоксальная эмболия развивается на фоне пороков сердца.

1. Жировая эмболия.

Источником закупорки сосудов становятся жировые клетки. Часто при такой форме заболевания происходит поражение артерий нижних конечностей.

1. Эмболия жидкостью.

В основном развивается эмболия околоплодными водами.

1. Воздушная эмболия.

Характеризуется проникновением воздуха в кровеносную систему. Ряд исследователей относят к этой форме патологии газовую эмболию. Последняя развивается на фоне кессонной болезни.

1. Проникновение инородного тела.

Ввиду того, что инородные тела имеют относительно большие размеры, они могут двигаться против кровотока, вызывая эмболию нижних конечностей. Также к этой форме заболевания относят закупорку кровеносных сосудов холестерином.

1. Тканевая (клеточная) эмболия.

Эта форма развивается вследствие проникновения в кровеносную систему небольших кусков тканей различных органов. Подобные явления часто происходят при метастазировании злокачественных опухолей.

1. Микробная эмболия.

Закупорка происходит вследствие скопления в кровеносном русле:

• бактерий;
• гельминтов;
• грибков.

Выделяют также специфические формы рассматриваемой патологии:

1. Амниотическая эмболия. Встречается у часто рожающих женщин. Характеризуется превышением амниотического давления над венозным.
2. Септическая эмболия. При такой форме происходит закупорка сосудов, пролегающих в легких. Патологическое состояние возникает при сердечных заболеваниях, из-за ошибок при внутривенном введении лекарств и других причин.
3. Медикаментозная эмболия. Развивается из-за несоблюдения требований, предъявляемых к процедуре внутримышечного введения лекарств.

В зависимости от направления движения эмболов патология классифицируется на три вида:

1. Ортоградная.

Встречается чаще остальных форм заболевания и характеризуется тем, что эмболы двигаются по направлению кровотока.

1. Ретроградная.

При ретроградной форме инородные тела перемещаются против движения крови. Данный вид заболевания наблюдается только в случаях, когда эмболы проникают в венозную систему.

1. Парадоксальная.

При парадоксальной форме движение происходит по ортоградному типу. Эта эмболия развивается из-за пороков сердечной перегородки. Инородные тела проникают в большой круг кровообращения, минуя легочные артерии.

Важно! вне зависимости от типа эмболии при возникновении первых симптомов патологии пациенту необходима срочная помощь.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия представляет собой заболевание, при котором происходит частичная или полная закупорка кровеносного сосуда пузырьком воздуха. Последний поражает малый круг кровообращения.

Изначально воздух передвигается по крупным сосудам. Далее он проникает в мелкие капилляры и останавливается в тот момент, когда достигнет участка меньшего размера. Закупорка сосуда, произошедшая из-за проникновения пузырька с воздухом, грозит тяжелыми последствиями.

В случаях, когда поражается сердце, наступает внезапная смерть. Однако если этого не произошло, то пациент относительно быстро выздоравливает, так как воздух самостоятельно растворяется в крови.

Причины

Воздушная эмболия возникает при повреждении артериальных сосудов:

• легочной;
• подключичной и ее ответвлений;
• сонной с ответвлениями;
• повздошной и бедренной.

Также пузырьки воздуха скапливаются в висцеральных аортальных ветвях. Кроме того, нередки случаи, когда нарушается кровоток одновременно в нескольких сосудах.

Причины развития патологического состояния бывают двух видов, по которым, в свою очередь, классифицируется воздушная эмболия:

1. Экзогенные.

Данная форма заболевания характеризуется нарушением целостности кровеносных сосудов, вследствие чего в них проникают пузырьки с воздухом.

Подобные явления возникают по следующим причинам:

• травмы различных частей тела (шея, грудная клетка);
• проведение операции на органах сердечно-сосудистой системы, головном мозгу и в местах, где пролегают указанные выше артерии;
• родовая деятельность (естественная, кесарево сечение);
• аборт;
• ошибки, совершенные при внутривенных и/или внутримышечных инъекциях.

1. Эндогенные.

Эндогенные причины связаны с резким изменением уровня давления окружающей среды. Такие явления возникают при погружении под воду, что вызывает кессонную болезнь. Последняя является наиболее распространенной причиной развития воздушной эмболии.

Помимо указанных факторов, к возникновению закупорки может привести несоблюдение правил проведения внутримышечных инъекций. Препараты, используемые при таких манипуляциях, содержат в себе масляные растворы или взвеси, которые не должны попадать в кровяное русло.

Если игла задела сосуд, и медицинский работник ввел лекарственное средство, то его компоненты проникают создают препятствие для движения крови.

Симптоматика

Клиническая картина при воздушной эмболии характеризуется различными проявлениями. Если воздух медленно проникает в кровяное русло, то течение патологии будет бессимптомным.

Признаки заболевания проявляются в виде:

• слабости в ногах и руках;
• онемения конечностей;
• общей слабости;
• приступов головокружения;
• ощущения покалывания на кончиках пальцев;
• кожных высыпаний;
• болевых ощущения, локализованных в суставах;
• посинении лицевой части головы и конечностей;
• нарушения речевого аппарата;
• приступов кашля, сопровождающихся выделением сгустков крови;
• учащенной работы сердца;
• понижения артериального давления;
• проблемах с координацией;
• снижения подвижности грудной клетки.

Важно! приведенные симптомы характерны для множества других заболеваний. Но ввиду того, что при воздушной эмболии наступают смертельные исходы, при подозрении на закупорку сосудов пациенту требуется незамедлительная и квалифицированная помощь.

Если происходит поражение сосудов головного мозга, то человек может потерять сознание. Данное состояние сопровождается постоянными судорогами. В редких случаях ему сопутствует полный паралич тела.

Методы диагностики

Ввиду того, что эмболия может привести к смертельному исходу, диагностика патологии проводится в срочном порядке.

При обследовании пациента применяются следующие методики:

• сбор информации о состоянии больного, текущих симптомах;
• внешний осмотр на предмет выявления повреждений;
• рентгенография грудной клетки;
• артериография, в ходе которых оценивается состояние легких;
• сцинтиграфия;
• измерение показателей венозного давления.

Справка! наиболее точную информацию можно получить посредством проведения МРТ.

Особенности терапии

При подозрении на воздушную эмболию пациенту необходимо оказать срочную медицинскую помощь. Лечение заболевания проводится исключительно в поликлинике. Подготовка пациента к транспортировке в стационар предполагает выполнение определенного порядка действий:

• больной должен лечь на левый бок, свесив голову вниз;
• нижние конечности следует приподнять, что позволит предупредить проникновение пузырьков воздуха в артерии головного мозга и сердце;
• обеспечить покой больного.

В течение всего пути до поликлиники пациент должен находиться в лежачем положении. В лечении патологического состояния в основном применяется так называемый компрессионный метод.

Он предполагает проведение ряда мероприятий:

1. Первоначально снижается уровень давления в помещении, где располагается больной.
2. Организуется поступление кислорода.
3. В конце повышается уровень давления на более продолжительный отрезок времени.

Во избежание негативных последствий давление повышается постепенно, начиная с низких показателей.

В зависимости от показаний возможно применение лекарственных препаратов:

1. В случае, если диагностировано низкое артериальное давление, применяются Норадреналин и другие вазопрессоры.
2. При подозрении (или диагностировании) отека головного мозга назначаются стероиды.

Исход развития патологии зависит от того, насколько своевременно была оказана помощь больному.

Возможные осложнения

Помимо смертельного исхода воздушная эмболия может стать причиной следующих патологий:

• легочные заболевания (парез и другие);
• отек внутренних органов;
• внутреннее кровотечение;
• кровоизлияние в мозг.

Профилактика закупорки сосудов воздушными пузырьками заключается в исключении влияния провоцирующих факторов. В частности, рекомендуется отказаться от анестезии в ходе проведения лапароскопии, когда не применяется двуокись углерода.

Жировая эмболия

Жировая эмболия характеризуется закупоркой кровеносных сосудов, возникшей вследствие проникновения в них жировых клеток. Это патологическое состояние развивается обычно при поражении костной структуры: переломы, ампутации конечностей.

Особенности заболевания

Патологическое состояние бывает трех видов:

1. Молниеносное. Характеризуется тем, что закупорка сосудов происходит в течение нескольких минут после повреждения костной структуры. За этот срок наступает смертельный исход.
2. Острое. Первые симптомы проявляются в течение нескольких часов после травматизации. Данная форма заболевания легче поддается лечению.
3. Подострое. От момента получения травмы до появления первых признаков закупорки сосудов проходит до 72 часов.

Чаще при жировой форме заболевания поражаются легочные артерии. Также на фоне поражения костной структуры нарушается работа ЦНС. Реже возникает дисфункция других органов (печень, почки и так далее).

Причины

Исследователи сегодня придерживаются двух теорий, объясняющих причины возникновения жировой эмболии:

1. Механическая теория.

Согласно ей, патология возникает на фоне резкого увеличения давления внутри костного мозга. Этот процесс протекает под влиянием механического воздействия на структуру костей: операции, травмы. Высокое давление приводит к высвобождению части жировых клеток, которые проникают в кровяное русло и блокируют движение крови по сосудам.

1. Биохимическая теория.

Из биохимической теории следует, что закупорка сосудов происходит вследствие нарушения гормонального баланса.

Важно! основной причиной появления жировой эмболии является повреждение трубчатых костей.

Среди факторов, способствующих развитию патологического состояния, выделяют следующие:

1. Перелом костей. При таком событии нередко повреждаются расположенные поблизости кровеносные сосуды. В результате в кровоток проникают частицы костного мозга, которые создают препятствия для движения жидкости.
2. Ампутация конечностей. Жировая эмболия развивается в основном как следствие ошибок, совершенных хирургом в ходе операции. Как и при переломах, ампутации ведут к обнажению костного мозга, вследствие чего его частицы проникают в кровеносную систему.

Реже закупорка сосудов жировыми клетками происходит под влиянием нижеприведенных факторов:

• установка протеза на тазобедренный сустав;
• закрытые переломы;
• липосакция, в ходе которой из организма удаляется избыточный жир;
• ожоги, затронувшие обширную площадь тела;
• обширное повреждение мягких тканей;
• забор костного мозга (биопсия);
• острое течение остеомиелита или панкреатита;
• введение в организм жировых эмульсий;
• длительный прием кортикостероидов.

Клиническая картина

Особенностью жировой эмболии является то, что в течение первых 2-3 дней она протекает бессимптомно.

На наличие эмболов в кровеносной системе могут указывать следующие признаки:

• общее недомогание;
• ускоренное биение сердца;
• учащенное дыхание;
• появление красных пятен на поверхности кожи (петехия);
• нарушение сознания;
• лихорадочное состояние;
• приступы головокружения;
• боль, локализованная в голове и/или грудной клетке;
• коматозное состояние (редкий случай).

Указанные симптомы часто не принимают во внимание, так как больные связывают их появление с последствиями перенесенной травмы или операции.

Методы диагностики

Диагностировать жировую эмболию можно посредством проведения нескольких мероприятий:

• сбор общей информации о состоянии пациента;
• общий анализ крови и мочи, которые могут указать на наличие других заболеваний, не связанных с закупоркой сосудов;
• биохимический анализ крови;
• КТ головного мозга;
• рентгенография;

Диагностика позволяет визуализировать проблемный орган и выявить истинную причину ухудшения состояния пациента.

Особенности терапии

Совет! при подозрении на жировую эмболию необходимо срочно обратиться за медицинской помощью. Лечение такой патологии народными средствами противопоказано.

В терапии заболевания применяются два основных метода:

1. Оксигенотерапия. Она предполагает постановку носовых катетеров с целью нормализации кровотока.
2. Респираторная терапия. Метод предусматривает поддержание напряжения кислорода в крови на уровне, превышающем 80 мм рт.ст.

В зависимости от состояния пациента и характера протекания жировой эмболии указанные методы терапии дополняются приемом медикаментов:

1. Седативных препаратов. В случаях тяжелого поражения ЦНС применяется искусственная вентиляция легких.
2. Анальгетиков. Они назначаются для нормализации температуры тела.
3. Антибиотиков широкого спектра действия.
4. Кортикостероидов. Несмотря на то, что эффективность этих препаратов при лечении жировой эмболии не доказана, врачи применяют такие лекарства в целях предотвращения закупорки сосудов.
5. 9-процентный раствор натрия хлорида. Применяется для нормализации состояния больного.
6. Диуретики. Позволяют снизить уровень жидкости, скопившейся в легких.

При своевременном вмешательстве жировая эмболия поддается лечению.

Возможные последствия

Жировая эмболия сама по себе является осложнением переломов и других нарушений. Ввиду того, что частицы костного мозга закупоривают кровеносные сосуды, нарушается нормальное течение крови.

В результате отдельные ткани недополучают в достаточном количестве кислород и питательные элементы. Осложнения определяются в зависимости от места расположения пораженного сосуда.

При жировой эмболии нарушаются функции:

• легких;
• головного мозга;
• сердца;
• печени и других органов.

Закупорка кровеносных сосудов приводит к обострению хронических патологий и летальному исходу. Согласно медицинской статистике, смерть наступает примерно в 5-13% случаев.

Легочная эмболия

Легочная эмболия характеризуется закупоркой артерии, пролегающей в легком. Это патологическое состояние вне зависимости от интенсивности его протекания требует незамедлительной госпитализации больного.

Клиническая картина

Первые симптомы, свидетельствующие о легочной эмболии, появляются практически сразу после закупорки артерии. Часто это состояние сопровождается общим напряжением организма. Характер клинической картины напрямую зависит от размера эмболы и места ее расположения.

Изначально патологическое состояние проявляет себя в виде:

• резкая слабость;
• повышенное потоотделение;
• сухой кашель.

Важно! указанные симптомы возникают беспричинно.

Спустя определенный промежуток времени к приведенным ранее явлениям добавляются:

• нарушение дыхания, проявляющееся в виде одышки и приступов удушья;
• учащенное и поверхностное дыхание;
• боль, локализованная в области грудной клетки;
• болевые ощущения, возникающие при глубоком вдохе;
• рост температуры;
• кашель, сопровождающийся появлением сгустков крови.

Установить наличие легочной эмболии бывает сложно, так как патологическое состояние нередко проявляет себя в виде:

• приступов головокружения;
• обморочных состояниях;
• приступов тошноты и рвоты;
• повышенной тревожности, возникающей беспричинно;
• посинения кожи;
• тахикардии;
• судорог;
• отечность нижних конечностей и других явлений.

При наличии внутреннего кровотечение возможно пожелтение кожных покровов.

Первая помощь

Первая помощь при поражении легочной артерии заключается в предупреждении развития острой сердечной недостаточности.

Для этих целей применяются:

1. Мочегонные препараты, вводимые внутривенно. 1-процентный раствор Лазикса в количестве 4-8 мл либо 2-процентный раствор Промедола в случае, если выявлена интенсивная отдышка.
2. 10 мл 2,4-процентного раствора Эуфиллина.
3. Растворы глюкозы.
4. Кордиа Мин в количестве 2-4 мл. Вводится под кожу или внутривенно. Назначается при низком артериальном давлении.
5. Растворы обезболивающих препаратов (Анальгин, Пипольфен и другие). Применяются при болевом синдроме.
6. Фиоринолитические средства и антикоагулянты прямого действия. Назначаются при отсутствии противопоказаний и применяются в обязательном порядке.
7. Симпатомиметики. Назначаются при наличии коллапса легкого.

При подозрении на легочную эмболию пациента необходимо срочно госпитализировать.

Эмболия околоплодными водами

Эмболия околоплодными водами возникает в случае проникновения этой жидкости в кровеносные сосуды. Патологическое состояние развивается только у беременных и встречается относительно редко.

Поражение околоплодными водами возможно во время первого и второго периода родовой деятельности. Кроме того, патология развивается при кесаревом сечении и стимуляции. Встречаются также случаи, когда околоплодные воды проникают в кровоток в течение беременности или после родов.

Причины

Основной причиной развития данной формы эмболии является проникновение амниотической жидкости в кровеносные сосуды. Патогенез заболевания обусловлен разницей внутриматочного и венозного давлений.

Механизм развития эмболии запускается под воздействием двух групп факторов:

1. Повышенное внутриматочное давление.

Повышение давления внутри матки происходит из-за:

• большого объема амниотической жидкости;
• тазового предлежания;
• массивности плода, вес которого превышает 4 кг;
• сильных и/или частых схваток;
• аномального раскрытия матки;
• неадекватного проведения процедуры стимуляции родов;
• аномалии в строении матки, в связи с чем она плохо поддается раскрытию.

Также высокое внутриматочное давление наблюдается при вынашивании нескольких плодов.

1. Повышенное венозное давление.

Повышенное давление в венозных сосудах возникает вследствие недостатка жидкости, расположенной в сосудистом русле. Это явление носит название гиповолемия и возникает при:

• аномальном строении сердечной мышцы;
• сахарном диабете;
• гестозе.

Помимо указанных причин амниотическая жидкость может проникнуть в кровяное русло под воздействием следующих факторов:

• раннее раскрытие околоплодного пузыря и/или отслойка плаценты;
• аномальное расположение плаценты;
• повреждение шейки матки.

К числу наиболее распространенных причин эмболии околоплодными водами относится кесарево сечение.

Клиническая картина

Вне зависимости от того, на каком этапе вынашивания ребенка и родовой деятельности появились первые признаки эмболии, они всегда сопровождается одинаковыми явлениями:

• ощущение озноба;
• повышенное потоотделение;
• приступы кашля и рвоты;
• беспричинный страх;
• понижение артериального давления;
• посинение лицевой части головы и конечностей;
• болевые ощущения, локализованные в нижних конечностях и голове.

Существует вероятность того, что закупорка сосудов околоплодными водами вызовет потерю сознания и кровотечение.

Методы диагностики

Диагностика эмболии проводится при условии, если интенсивность описанных симптомов нарастает. Следующие мероприятия назначаются также с целью дифференцирования закупорки сосудов с другими заболеваниями, характеризующимися схожей клинической картиной:

• ЭКГ, в ходе которой устанавливается уровень перегрузки сосудов легких;
• ЦВД для контроля гиповолемии;
• внешний осмотр состояния шейки матки;
• анализ крови с целью установки уровня содержания тромбоцитов и показателя свертываемости.

Эти методы позволяют с высокой точности выявить эмболию,

Особенности терапии

При подозрении на эмболию околоплодными водами в отношении роженицы проводятся неотложные мероприятия, сводящиеся к выполнению следующих действий:

• больную укладывают на ровную поверхность и освобождают от стягивающей одежды;
• подается кислород;
• внутривенно вводятся реополиглюкин и спазмолитики.

После нормализации состояния беременной в зависимости от показаний проводятся другие мероприятия:

1. Интенсивная терапия.

Роженицу помещают в отделение реанимации, где при необходимости осуществляют переливание крови и вентиляцию легких.

1. Медикаментозная терапия.

• глюкокортикостероиды с целью восстановления работы сердца;
• ингибиторы фибринолиза, необходимые для устранения кровотечения;
• коагулянты непрямого действия, позволяющие предупредить тромбоз;
• водные и иные растворы для восстановления артериального давления;
• лекарства для разжижения крови.

1. Хирургическое вмешательство.

При эмболии показано кесарево сечение или стимуляция родовой деятельности. Эти меры позволяют сохранить ребенка. При активном кровотечении показано удаление матки.

Возможные осложнения

Эмболия околоплодными водами может привести к:

• гибели матери и ребенка;
• острой почечной недостаточности;
• анафилактическому шоку и другим последствиям.

Прогноз восстановления при закупорке сосудов амниотической жидкостью крайне неблагоприятный.

Масляная эмболия

Масляная эмболия (медикаментозная) представляет собой закупорку сосудов, вызванную проникновением в кровяное русло лекарственных веществ. Она в основном развивается из-за ошибок, совершенных врачом при проведении инъекций.

Причины

Основной причиной масляной эмболии является проникновение в кровеносные сосуды капель масла, содержащихся в лекарственных препаратах. Сторонние вещества по кровотоку попадают в легкие, сердце и головной мозг.

К причинам развития патологического состояния относятся:

• применение лекарственных растворов, которые не прошли должную подготовку;
• повторное введение инъекций в место, в которое ранее ставился укол;
• попадание иглы в венозный сосуд;
• отсутствие антисептической обработки.

Клиническая картина

Характер клинической картины при масляной эмболии определяется местом проведения инъекции. Патологическое состояние проявляет себя в виде:

• нарушения дыхания (приступы удушья);
• приступов кашля;
• посинении верхних частей тела;
• ощущения тяжести в области грудной клетки.

Важно! Указанные выше симптомы возникают беспричинно.

К числу сопутствующих явлений относятся:

• болевые ощущения в месте укола;
• отечность;
• повышение температуры тела.

При появлении приведенных симптомов после инъекции рекомендуется обратиться к врачу.

Методы диагностики

Диагностика масляной эмболии предполагает проведение ряда мероприятий:

• внешний осмотр места, в которое была произведена инъекция;
• сбор информации о состоянии пациента;
• исследование крови, мочи и генетического материала;
• электрокардиограмма;
• рентгенография.

Инструментальные методы обследования позволяют установить наличие закупорки сосудов.

Терапия

Лечение масляной эмболии предусматривает проведение следующих мероприятий:

1. Оксигенотерапия. Она применяется сразу же после госпитализации пациента.
2. Респираторная терапия.
3. Медикаментозная терапия, предполагающая прием:

• анальгетиков для восстановления температуры тела;
• антибиотиков с целью предупреждения заражения организма;
• кортикостероидов, необходимых для нормализации работы сердца;
• седативных препаратов.

1. Хирургическое вмешательство, назначаемое, когда другие методы лечения не привели к положительным результатам.

Масляная эмболия нарушает нормальное течение крови, в связи с чем существует вероятность возникновения:

• отмирания (некроза) тканей;
• внутреннего кровотечения;
• тромбоза.

В сравнении с другими формами эмболии масляная редко приводит к летальному исходу.

Газовая эмболия

Газовая эмболия, как и воздушная, развивается на фоне закупорки кровеносных сосудов воздушными пузырьками. Последние проникают в большой круг кровообращения, нарушая работу сердца и других органов

Причины

Газовая форма патологического состояния возникает вследствие:

• баротравмы легкого, что приводит к разрыву альвеол;
• кессонной болезни (резкий перепад давления окружающей среды);
• шунтирования;
• повышенной фильтрационной способности легких.

Наибольшую опасность несут случаи проникновения газа в артериальные сосуды.

Клиническая картина

Определить наличие закупорки сосудов газом можно по следующим симптомам:

• полный паралич тела;
• интенсивные боли в области грудной клетки;
• проблемы с дыханием, проявляющиеся в виде сильной отдышки и болезненности;
• приступы головокружения;
• посинение кожных покровов;
• нарушение речевого аппарата;
• тяжелый кашель, сопровождающийся выделением сгустков крови;
• стесненность грудной клетки;
• учащенная работа сердца;
• снижение артериального давления;
• нарушение рефлексов;
• проблемы с координацией;
• эпилептические судороги.

Особенностью проявления газовой эмболии является то, что ее симптомы возникают в течение нескольких минут после поражения кровеносных сосудов.

Лечение

Диагностировать закупорку можно посредством:

• внешнего осмотра пациента и сбора информации о его состоянии;
• эхокардиографии, позволяющей установить наличие воздухах в желудочках сердца;
• КТ грудной клетки и головы.

Выявить заболевание бывает трудно, так как воздух нередко реабсорбируется до проведения диагностических мероприятий.

Основным методом терапии патологического состояния является метод рекомпрессии, который проводится с использованием специальной камеры. При газовой эмболии не рекомендуется транспортировка пациента по воздуху. Перед помещением больного в поликлинику в целях восстановления давления между легкими и кровеносными сосудами осуществляется подача кислорода в большом объеме.

При необходимости указанные методы дополняются:

• искусственной вентиляцией легких;
• применением сосудосуживающих лекарств;
• реанимационными мероприятиями.

Осложнения при газовой эмболии носят разнообразный характер. В зависимости от области поражения патология вызывает:

• паралич;
• нарушение зрения и слуха;
• инфаркт миокарда;
• парезы;
• летальный исход.

Успешность лечения заболевания напрямую зависит от своевременности оказания медицинской помощи.

Эмболия мозга

Эмболия мозга возникает при заносе в кровеносные сосуды, пролегающие через главный орган ЦНС, инородных частиц.

Последние поражают капилляры при:

• сердечных патологиях и операциях на органе;
• эхинококке легкого;
• сепсисе брюшной полости.

Закупорка сосудов может носить единичный или множественный характер.

Симптоматика

Симптомы, указывающие на эмболию мозга, наступают внезапно. Клиническая картина данной формы патологии характеризуется следующими признаками:

• кратковременная потеря сознания;
• клонические судороги;
• побледнение кожи лица;
• расширение зрачков;
• проблемы с координацией;
• нарушение дыхательного и сердечного ритмов (обычно в сторону учащения).

Симптомы при поражении сосудов головного мозга нередко имеют волнообразный характер. Это обусловлено тем, что эмболы со временем рассасываются, вследствие чего восстанавливается кровоток.

Лечение и диагностика

Основу диагностики при подозрении на закупорку сосудов головного мозга составляет сбор информации о пациенте и выявление у него сердечных патологий.

Кроме того, применяются:

• компьютерная томография;
• УЗИ сосудов;
• транскраниальная допплерография;
• анализ крови на установление уровня холестерина, сахара и показателя свертываемости.

При выявлении эмболии мозга незамедлительно проводятся мероприятия, направленные на растворение тромбов. Они предполагают внутривенное введение следующих препаратов:

• алтеплаза;
• стрептокиназа;
• антикоагулянты.

В ряде случаев показано удаление поврежденного сосуда и его замена стеном. При необходимости также назначаются:

• вентиляция легких;
• прием жаропонижающих препаратов;
• введение средств, обеспечивающих нормальную текучесть крови;
• мероприятия по снижению артериального давления.

Данное заболевание может привести к:

• кровоизлиянию в мозг;
• отеку головного мозга;
• остановке дыхания, вызванной нарушением мозговых функций.

Во избежание негативных последствий при эмболии мозга необходимо оказать неотложную помощь в течение часа после появления первых симптомов.

Эмболия нижних конечностей

Эмболия нижних конечностей развивается на фоне острой закупорке крупных артерий тромбом или иной инородной частицей. Из-за этого нарушается кровообращение, и ноги недополучают в достаточном количестве кислород и питательные вещества.

Причины

Закупорка артерий, ведущих к нижним конечностям, происходит под влиянием следующих факторов:

1. Сердечные патологии. Это могут быть пороки клапанов, эндокардиты и другое. Сердечные заболевания являются наиболее распространенной причиной закупорки артерий и образования тромбов в них.
2. Поражение крупных сосудов, вызванные атеросклерозом или аневризмами.
3. Инфекционное заражение. Дифтерия, брюшной тиф и ряд других заболеваний сопровождаются нарушением кровотока в области нижних конечностей.
4. Оперативное вмешательство. При проведении операций существует вероятность проникновения в кровеносную систему мелких частиц костей и жировых клеток.

Опасность эмболии нижних конечностей заключается в том, что ниже тромба, закупорившего артерию, могут возникнуть новые эмболы.

Симптоматика

Артериальные эмболии проявляются внезапно. Определить наличие закупорки артерий можно по следующим признакам:

• болевые ощущения в ногах острого характера;
• онемение конечностей;
• побледнение кожных покровов;
• снижение чувствительности;
• отсутствие пульса ниже места, где произошла закупорка;
• в месте нахождения эмбола иногда прощупывается выпуклость;
• невозможность совершать движения частями конечности ниже по места закупорки.

В редких случаях на наличие тромбоза в нижних конечностях указывает тахикардия.

Особенности лечения

Прежде чем приступать к лечению проблемы, врач проводит следующие мероприятия, необходимые для постановки диагноза:

• исследование крови на уровень содержания холестерина, свертываемости и так далее;
• дуплексное УЗИ артерий;
• введение контрастного вещества в артерии.

Во время транспортировки пациента до поликлиники последний должен находиться в лежачем положении. Лечение эмболии нижних конечностей предусматривает применение:

• гепарина;
• спазмолитиков;
• антиагрегантов;
• средств для разжижения крови.

При наличии соответствующих показаний проводится оперативное вмешательство. В целях предупреждения очередной закупорки сосудов нижних конечностей необходимо лечить основное заболевание. В ином случае велика вероятность потери ноги из-за некроза тканей.

Эмболия большого круга кровообращения

Эмболия большого круга кровообращения характеризуется закупоркой сосудов, составляющих этот круг, инородными телами. В основном данная проблема отмечается у людей, страдающих от сердечных патологий.

Особенности патологического состояния

Закупорка сосудов, составляющих большой круг кровообращения, происходит вследствие проникновения в них тромбов, которые образуются в:

• легочных венах;
• камерах левой половины сердца;
• артериях.

К числу предрасполагающих факторов, обуславливающих развитие эмболии, относятся:

• мерцательная аритмия;
• сердечная недостаточность;
• митральный стеноз;
• эндокардит, вызванный бактериальным заражением;
• инфаркт миокарда;
• флеботромбоз.

Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Поражение сосудов большого круга кровообращения может привести к инфарктам:

• мозга;
• сердца;
• почек;
• селезенки;
• кишечника.

При окклюзии больших артерий нарушается доступ крови к нижним конечностям.

Диагностика и лечение

Диагностика патологического состояния предусматривает сбор информации об общем состоянии пациента. Кроме того, назначаются:

• УЗИ и другие методы, позволяющие установить наличие и месторасположение эмбола.

Лечение эмболии большого круга кровообращения проводится посредством:

1. Хирургического вмешательства. Оно показано в случаях, когда эмболы располагаются в крупных артериях. В ходе операции производится удаление инородной частицы.
2. Медикаментозное лечение. Оно предполагает применение следующих препаратов:

• сернокислых морфина и атропина;
• солянокислого папаверина;
• гепарина;
• антибиотиков.

Характер осложнений при эмболии большого круга кровообращения определяется в зависимости от места расположения инородной частицы. Среди последствий, возникающих на фоне данного патологического состояния, можно выделить нарушение легочной и мозговой деятельности, дисфункцию почек и кишечника.

Амниотическая эмболия

Амниотическая эмболия – это патологическое состояние, при котором происходит закупорка кровеносных сосудов околоплодными водами. Оно возникает обычно в ходе родовой деятельности, стимуляции последней и кесаревом сечении.

Причины

Патогенез амниотической эмболии обусловлен разницей между внутриматочным и венозным давлением.

Первый процесс запускается при наличии следующих факторов:

• большого объема околоплодных вод;
• вес плода превышает 4 кг;
• нарушение процесса раскрытия матки;
• учащенные и интенсивные схватки;
• нарушение условий проведения стимуляции;
• аномальное строение матки.

Гиповолемия, при которой наблюдается низкое венозное давление, возникает при наличии следующих условий:

• аномальное строение сердца;
• сахарный диабет;
• гестоз.

Кроме того, разница между венозным и внутриматочном давлениях возникает при:

• раннем отслойке плаценты либо раскрытии околоплодного пузыря;
• неправильное расположение плаценты;
• повреждение шейки матки.

Среди наиболее распространенных причин возникновения амниотической эмболии выделяют кесарево сечение

Симптоматика

Данная форма эмболии проявляет себя в виде:

• гипергидроза, или активной работы потовых желез;
• рвотных позывов;
• беспричинных кашля и страха;
• озноба;
• снижения показателей артериального давления;
• посинение кожных покровов;
• головных болей;
• болевого синдрома, локализованного в ногах

В ряде случаев при закупорке сосудов нарушается сознание.

Диагностика

В целях постановки диагноза и дифференцирования закупорки с другими заболеваниями проводятся следующие мероприятия:

• гинекологический осмотр шейки матки;
• анализ крови.

Эти методы позволяют с высокой точности выявить проблему.

Лечение

При появлении первых признаков эмболии больной обеспечивается доступ к кислороду. В дальнейшем проводится ряд мероприятий, направленный на нормализацию состояния роженицы:

1. Переливание крови и вентиляция легких в реанимационной палате.
2. Прием медикаментов. К их числу относятся:

• глюкокортикостероиды;
• ингибиторы фибринолиза для устранения кровотечения;
• коагулянты непрямого действия в целях предупреждения образования тромбов;
• препараты для нормализации артериального давления и разжижения крови.

1. Операция.

Последствия

Амниотическая эмболия может привести к:

• гибели матери и ребенка;
• поражению сосудов головного мозга;
• почечной дисфункции.

Прогноз восстановления при закупорке сосудов амниотической жидкостью крайне неблагоприятный.

Парадоксальная эмболия

Парадоксальная эмболия представляет собой патологическое состояние, вызванное закупоркой сосудов сгустком крови, который проходит из вены в артерию. Заболевание развивается при наличии аномалии в строении сердца.

Особенности эмболии

В венозных сосудах кровь нередко эмболизируется. Сгустки жидкости проникают через правую сторону сердца в легкие, которые фильтруют такие образования.

Парадоксальная эмболия развивается при наличии дефектов в строении:

• межпредсердной перегородки;
• межжелудочковой перегородки.

Аномалии в строении органа приводят к тому, что сгустки крови не попадают в легких, а сразу проникают в артерии. Этот процесс протекает также при наличии высокого давления в правом предсердии.

Характер клинической картины при данной форме эмболии определяется размером и месторасположением тромба. Закупорка сосудов приводит к дисфункции головного мозга, легких, нижних конечностей и иных внутренних органов, ткани которых питаются за счет артерий большого круга кровообращения.

Диагностика и лечение

Главной задачей при обследовании пациента, у которого подозревается наличие парадоксальной эмболии, является поиск места расположения эмболов.

Для этих целей применяются:

• рентгенография с введением контрастного вещества;
• МРТ и КТ.

Лечение эмболии проводится посредством:

1. Операции, в ходе которой производится удаление инородной частицы из крупных артерий.
2. Приема медикаментов. Для нормализации кровотока применяются:

• сернокислый морфин;
• солянокислый папаверин;
• гепарин;
• антибиотики.

Характер осложнений определяется в зависимости от места расположения инородной частицы. Среди последствий, возникающих на фоне данного патологического состояния, можно выделить нарушение легочной и мозговой деятельности, дисфункцию почек и кишечника.

Септическая эмболия

Септическая эмболия представляет собой осложнение инфекционного заболевания, при котором возникает закупорка сосудов патогенными микроорганизмами. Также нарушение кровотока может вызвать пристрастие к наркотикам.

Особенности эмболии

Септическая эмболия развивается на фоне заражения организма:

• стафилококками;
• стрептококками;
• грибами;
• грамотрицательными бактериями.

Эти микроорганизмы, скапливаясь в легких, проникают в местные артерии и вызывают их закупорку.

Также септическая эмболия может быть вызвана:

• несоблюдением техники внутривенного введения лекарственных препаратов;
• инфекционным эндокардитом, затронувшим правые отделы сердца;
• тромбофлебит.

Особенностью данной формы патологического состояния является то, что закупорка происходит сразу в нескольких сосудов. В результате происходит заражение легочной ткани.

Выявить наличие септической эмболии можно по наличию следующих симптомов:

• лихорадочное состояние;
• приступы кашля, сопровождающиеся выделением мокроты;
• болевые ощущения, локализованные в грудной клетке;
• нарушение дыхания, проявляющееся в виде отдышки;
• тахикардия;
• нарушение сознания;
• гипотензия;
• тахипноэ.

Важно! при септической эмболии велика вероятность появления симптомов, характерных для гепатита В.

Особенности лечения

При подозрении на септическую эмболию проводятся следующие мероприятия, направленные на выявление истинного характера заболевания:

1. Рентгенография.
2. Компьютерная томография.

Диагноз подтверждается, когда на снимках выявляются характерные узловые новообразования размером до 2 см.

Устранить закупорку сосудов, вызванную инфекционными агентами, можно посредством приема антибиотиков. В ряде случаев показано хирургическое удаление эмболы. Прогноз развития септической эмболии напрямую зависит от характера основного заболевания. Примерно у 40% пациентов данная проблема осложняется эмпиемой плевры.

Тканевая эмболия

Тканевая эмболия характеризуется нарушением кровотока, вызванного проникновением в кровяное русло тканей или клеток. Данное патологическое состояние нередко наблюдается при опухолях, которые начали метастазировать.

Особенности патологии

Тканевая эмболия развивается на фоне следующих явлений:

• распада опухолевых новообразований, клетки которых проникают в кровоток;
• язвенный эндокардит, следствием которого становится постепенный распад сердечных клапанов;
• травмы головного мозга, приведшие к разрушению его тканей;
• родовая травма;
• разрушение других органов;
• образование метастаз;
• клетки костного мозга.

При тканевой эмболии поражаются как большой, так и малый круг кровообращения. Характер симптомов, возникающих в подобных случаях, определяется, исходя из места расположения эмболов. В частности, у пациентов отмечаются:

• приступы головокружения;
• отдышка;
• потеря сознания;
• общее недомогание;
• нарушение мозговых функций.

Важно! клиническая картина при тканевой эмболии сходна с проявлениями жировой формы патологического состояния и определяется в зависимости от месторасположения эмболов.

Лечение и диагностика

Выявить наличие закупорки позволяют следующие мероприятия:

• общий анализ крови;
• КТ и МРТ головного мозга;
• УЗИ грудной клетки.

В зависимости от состояния пациента и характера протекания патологии указанные применяются следующие медикаменты:

• седативные препараты;
• анальгетики;
• антибиотики;
• кортикостероиды.

Кроме приема медикаментов проводятся мероприятия, направленные на подавления основного заболевания (опухоли и другое).

Осложнения, возникающие на фоне тканевой эмболии, также определяются местом расположения эмболов. Помимо смертельного исхода не исключена вероятность нарушения функций внутренних органов.

Профилактика

Профилактика эмболии предполагает исключение влияния провоцирующих факторов.

То есть необходимо:

• своевременно проводить лечение инфекционных и иных заболеваний;
• проводить дополнительное обследование пациента при ампутации конечностей и переломах, травмах головы;
• соблюдать технику проведения терапевтических вмешательств (операции, инъекции) и другое.

Это общие рекомендации, соблюдение которых не всегда может предотвратить закупорку сосудов. Более того, не существует способов профилактики тканевой, жидкостной и некоторых других форм эмболии. Важным условием, позволяющим снизить риск развития такого патологического состояния, является выполнение мероприятий по укреплению сосудов.

Под эмболией понимается нарушение кровотока, вызванного закупоркой кровяного русла инородными частицами. Данное патологическое состояние развивается на фоне различных заболеваний, при переломах, травмах. При таких нарушениях лечение необходимо проводить в течение первого часа после возникновения первых симптомов.

Эмболия - перенос током крови инородных частиц и закупорка ими просвета сосуда. Сами частицы называются эмболами. Наиболее часто эмболами являются отдельные фрагменты тромбов, которые разносятся кровотоком (тромбоэмболия). Реже материалом эмболии являются другие вещества.

«Эмболией (от греческого embollo - вбрасываю, вталкиваю) называют закупорку кровеносных или лимфатических сосудов частицами и телами, приносимыми с током крови или лимфы» (БМЭ, т. 18, Краевский, Пытель).

Переносимые током крови или лимфы частицы называются эмболами. Эмболы бывают эндои экзогенного происхождения. Характер эмбола определяет вид эмболии. Эмбол может состоять из оторвавшегося где-либо тромба (тромбоэмболия), из попавшего в сосудистое русло жира (жировая эмболия), воздуха или газа (воздушная или газовая эмболия), тех или иных тканей организма (тканевая эмболия), бактерий (бактериальная эмболия), а также из инородных тел...»

В зависимости от направления движения эмбола различают:

• обыкновенную (ортоградную) эмболию (перемещение эмбола по току крови);
• ретроградную эмболию (движение эмбола против тока крови под действием силы тяжести);
• парадоксальную эмболию (при наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии).

Патогенез эмболии

Его нельзя свести только к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространиться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, рено-ренальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

Локализация эмболии

Зависит от места возникновения и размера эмбола.

Образование эмбола в венах большого круга кровообращения. Эмболы, которые образуются в венах большого круга кровообращения (в результате тромбоза вен) или в правой половине сердца (например, при инфекционном эндокардите трикуспидального клапана), закупоривают артерии малого круга, за исключением случаев, когда они настолько малы (например, жировые капли, клетки опухоли), что могут проходить через легочный капилляр.

Место закупорки в легочных сосудах зависит от размера эмбола. Очень редко эмбол, возникший в венах большого круга, может проходить через дефект в межпредсердной или межжелудочковой перегородке (таким образом, минуя малый круг) и вызывать эмболию в артериях большого круга кровообращения (парадоксальная эмболия).

Эмболы, которые возникают в ветвях портальной вены, вызывают нарушения кровообращения в печени.

Образование эмбола в сердце и артериях большого круга кровообращения: эмболы возникающие в левой половине сердца и артериях большого круга кровообращения (в результате тромбоза сердца или артерий) вызывают эмболию в дистальных отделах большого круга, т.е. в мозге, сердце, почках, конечностях, кишечнике и т.д.

Типы и локализация эмболии

Тромбоэмболия: отрыв фрагмента тромба и перенос его током крови - наиболее частая причина эмболии. Тромбоэмбол следует дифференцировать с тромбом (см. методика Шамаева М.И.).

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Причины и распространенность: наиболее серьезное осложнение тромбоэмболии - это легочная эмболия, которая может вызывать внезапную смерть. Приблизительно у 600000 пациентов за год возникает эмболия легочных артерий в США; приблизительно 100000 из них умирают.

Более чем в 90 % случаев эмболы возникают в глубоких венах ног. Более редко источником тромбов является тазовое венозное сплетение. Легочная эмболия наиболее часто наблюдается при следующих состояниях, которые предрасполагают к возникновению флеботромбоза:

1. приблизительно у 30-50% пациентов после хирургических вмешательств в раннем послеоперационном периоде развивается тромбоз глубоких вен. Однако признаки эмболии легочных артерий возникают лишь у небольшой части этих пациентов;
2. ранний послеродовой период;
3. длительная иммобилизация в кровати;
4. сердечная недостаточность;
5. использование оральных контрацептивов.

Тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения

обычно происходит:

1. у больных, страдающих инфекционным эндокардитом с тромботическими наложениями на митральном и аортальном клапанах;
2. у больных, перенесших инфаркт миокарда левого желудочка с пристеночным тромбозом;
3. у больных ревматизмом и ИБС с тяжелыми нарушениями ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, фибрилляция предсердий), что ведет к образованию тромба в полости сердца, чаще в левом предсердии;
4. у больных с аневризмами аорты и левого желудочка, в которых часто формируются пристеночные тромбы. Тромбоэмболы от любого из этих местоположений переносятся в артерии различных органов. Из-за особенностей анатомии аорты сердечные эмболы имеют тенденцию проникать чаще в нижние конечности или в русло правой внутренней сонной артерии, чем в другие артерии большого круга.

Воздушная эмболия

Воздушная эмболия наблюдается при проникновении в кровоток достаточного количества воздуха (приблизительно 150 мл).

Газовая эмболия азотом (декомпрессионный синдром)

Причины. Декомпрессионный синдром наблюдается у водолазов при быстром поднятии с большой глубины, у летчиков, космонавтов при разгерметизации кабины. Вдыхание воздуха при высоком подводном давлении, увеличенный объем воздуха, главным образом кислород и азот, растворяется в крови и соответственно проникает в ткани.

При быстрой декомпрессии газы, которые находятся в тканях, переходят из растворенного состояния в газообразное. Кислород быстро поглощается кровью, а азот не может быть быстро поглощен и образует пузырьки в тканях и крови, которые действуют как эмболы.

Жировая эмболия

Жировая эмболия возникает при попадании жировых капель в кровоток. При переломах больших костей (например, бедренной кости) в кровоток попадают частицы желтого костного мозга. Редко к жировой эмболии приводит обширное повреждение подкожной жировой клетчатки. Несмотря на то, что жировые капли определяются в кровотоке у 90% пациентов с тяжелыми переломами, клинические признаки жировой эмболии встречаются намного реже.

Хотя механизм попадания жировых капель в кровоток при разрыве жировых клеток кажется простым, есть еще несколько механизмов, от действия которых зависят клинические проявления жировой эмболии. Оказалось, что жировые капли в кровотоке могут увеличиваться в размере. Этим объясняется тот факт, что маленькие частицы жира, проходя свободно через легочные капилляры, затем могут стать причиной эмболии в капиллярах большого круга кровообращения. Предполагается, что выброс катехоламинов в результате травмы приводит к мобилизации свободных жирных кислот, благодаря которым происходит прогрессивное увеличение жировых капель. Адгезия тромбоцитов на жировых частицах ведет к их дальнейшему увеличению в размерах, что также приводит к тромбозу. Когда этот процесс происходит генерализованно, он эквивалентен синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Эмболия костным мозгом

фрагменты костного мозга, содержащие жиры и гемопоэтические клетки, могут попадать в кровоток после травматического повреждения костного мозга и могут быть найдены в легочных артериях пациентов, у которых возникают переломы ребер во время проведения реанимационных мероприятий. Эмболия костным мозгом не имеет никакого клинического значения.

Атероматозная эмболия

(эмболия холестерином): при изъязвлении больших атероматозных бляшек очень часто холестерин и другие атероматозные вещества могут попадать в кровоток. Эмболия наблюдается в мелких артериях большого круга кровообращения, чаще в головном мозге, что приводит к появлению преходящих ишемических атак, с транзиторным развитием неврологической симптоматики, соответствующей острым нарушениям мозгового кровообращения.

Эмболия амниотической жидкостью

содержимое амниотического мешка может редко (1:80000 родов) проникать через разрывы матки в ее венозные синусы во время сокращения миометрия при родах. Несмотря на редкость, эмболия амниотической жидкостью связана с высоким уровнем смертности и является основной причиной материнской смертности в США (приблизительно 80%).

Амниотическая жидкость содержит большое количество тромбопластических веществ, которые приводят к развитию ДВС-синдрома. Амниотическая жидкость содержит также ороговевающий эпителий плода (слущенный с кожи), эмбриональные волосы, эмбриональные жир, слизь и меконий. Все эти вещества могут стать причиной эмболии легочных артерий, и их обнаружение на аутопсии подтверждает диагноз эмболии околоплодными водами. Роженицы погибают, как правило, от кровотечения, обусловленного фибринолизом вследствие “коагулопатии потребления” при ДВС.

Опухолевая эмболия

раковые клетки, разрушая сосуды, часто проникают в кровоток. Этот процесс лежит в основе метастазирования (от греч. metastasis - перемещение) злокачественных опухолей. Обычно эти отдельные клетки или мелкие группы клеток слишком малы, чтобы нарушить кровообращение в органах. Однако иногда большие фрагменты опухоли могут формировать крупные (несколько сантиметров) эмболы (тканевая эмболия), например, при раке почки может поражаться нижняя полая вена, а при раке печени - печеночные вены.

Микробная эмболия

Эмболия инородными телами

возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и других тел. Масса таких тел высокая, поэтому они проходят небольшие отрезки кровеносного пути, например, из верхней полой вены в правое сердце. Чаще такие тела опускаются в сосудах против тока крови (ретроградная эмболия).

Эмболия (от греч. emballein - бросить внутрь) - закупорка сосудов телами (эмболами), приносимыми током крови или лимфы.

По локализации различают эмболию большого, малого круга кровообращения и системы воротной вены.

Во всех этих случаях движение эмболов обычно осуществляется в соответствии C естественным поступательным движением крови. Отсюда следует, что источником эмболии большого круга кровообращения являются патологические процессы в легочных венах, полостях левой половины сердца, артериях большого круга кровообращения; малого - патологические изменения в венах большого круга кровообращения и правой половине сердца. К возникновению эмболии воротной вены ведут патологические изменения в бассейне воротной вены. Исключением является ретроградная эмболия, когда движение эмбола подчиняется не гемодинамическим законам, а силе тяжести самого эмбола. Такая эмболия развивается в крупных венозных стволах при замедлении кровотока и уменьшении присасывающего действия грудной клетки. Различают также парадоксальную эмболию, которая наблюдается при незаращении межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего эмболы из вен большого круга кровообращения и правой половины сердца переходят в левую, минуя малый круг (рис. 10.4).

Рис. 10.4. Источники и пути прохождения эмболов в сосудах большого и малого круга

кровоо бращени St-

1 - правое легкое; 2 - левое легкое; 3 - головной мозг; 4 - сонная артерия; 5 - аорта; G - правая тючка; 7 - кишки; 8 - печень; 9 - нижняя полая вена; 10 - легочный CTBpJft

Эмболия экзогенного происхождения.

Воздушная эмболия возникает при ранении крупных вен (яремной, подключичной, синусов твердой мозговой оболочки), которые слабо спадаются и давление в которых близко

к нулю или отрицательное. Данное обстоятельство может служить причиной воздушной эмболии и при осуществлении врачебных манипуляций - при инфузии растворов в указанные сосуды. В результате в поврежденные вены засасывается воздух, особенно, на высоте вдоха, с последующей эмболией сосудов малого круга кровообращения. Те же условия создаются при ранении легкого или деструктивных процессах в нем, а также при наложении пневмоторакса. В таких случаях, однако, наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения. К аналогичным последствиям приводит поступление большого количества воздуха из легких в кровь при воздействии на человека взрывной ударной волны (воздушной, водяной), а также при "взрывной декомпрессии" и быстром подъеме на больную высоту. Возникающее при этом резкое расширение легочных альвеол, разрыв их стенки и поступление воздуха в капиллярную сеть приводят к неизбежной эмболии сосудов большого круга кровообращения.

Чувствительность различных животных и человека к воздушной эмболии неодинакова. Кролик погибает от внутривенного введения 2 - 3 мл воздуха, в то время как собаки переносят введение воздуха в объёме 50-70 мл/кг. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение.

При анаэробной (газовой) гангрене возможна также газовая эмболия.

Эмболия эндогенного происхождения.

Источником тромбоэмболии является частица оторвавшегося тромба. Отрыв тромба считается признаком его неполноценности ("больной" тромб). В большинстве случаев "больные" тромбы образуются в венах большого круга кровообращения (вены нижних конечностей, таза, печени), чем и объясняется большая частота тромбоэмболии малого круга. Воспалительные изменения в клапанах легочного ствола и правом предсердно-желудочковом клапане, являющиеся основой тромбоэндокардита, нередко сопровождаются тромбоэмболией легочной артерии. Только в том случае, когда тромбы образуются в левой половине сердца (при эндокардите, аневризме) или в артериях (при атеросклерозе), наступает эмболия сосудов большого круга кровообращения.

Причиной неполноценности тромба, отрыва его частиц и тромбоэмболии являются асептическое или гнойное расплавление его, нарушение фазы ретракции

тромбообразования, а также свертывания крови.

Жировая эмболия возникает при попадании в кровоток капель жира, чаще всего эндогенного происхождения.

Причиной попадания жировых капель в кровоток является повреждение (размозжение, сильное сотрясение) костного мозга, подкожной или тазовой клетчатки и жировых скоплений, жирной печени.

C возрастом в связи с замещением красного костного мозга трубчатых костей желтым и увеличением в нем содержания жиров с низкой температурой плавления опасность жировой эмболии возрастает.

Поскольку источник эмболии располагается преимущественно в бассейне вен большого круга кровообращения, жировая эмболия возможна прежде всего в сосудах малого круга кровообращения. Лишь в дальнейшем возможно проникновение жировых капель через легочные капилляры (или артерио-венозные анастомозы малого круга) в левую половину

сердца и артерии большого круга кровообращения.

Количество жира, вызывающее смертельную жировую эмболию, колеблется у различных животных в пределах 0,9 - 3 смЗ/кг.

Тканевая эмболия наблюдается при травме, когда возможен занос обрывков различных тканей организма, особенно богатых водой (костный мозг, мышцы, головной мозг, печень, трофобласт), в систему циркуляции крови, прежде всего малого круга кровообращения. Отрыв кашицеподобных жировых масс атером в атеросклеротически измененной артериальной стенке и попадание их в кровоток сопровождается эмболией артерий большого круга кровообращения. Особое значение имеет эмболия сосудов клетками злокачественных опухолей, поскольку является основным механизмом образования метастазов.

Эмболия околоплодными водами возникает при попадании. околоплодных вод во время родов в поврежденные сосуды матки на участке отделившейся плаценты. В артериолах и капиллярах легких задерживаются плотные частицы амниотической жидкости (меконий, vernix caseosa), что сопровождается клиническим проявлением эмболии малого круга кровообращения. Такую разновидность эмболии от тканевой отличает повышение активности фибринолитической системы крови, резкое снижение содержания фибриногена в крови (гипо- и афибриногенемия), нарушение свертывания крови (вторичное) и длительно не прекращающееся кровотечение из матки.

Газовая эмболия является основным патогенетическим звеном состояния декомпрессии, в частности кессонной болезни. Перепад атмосферного давления от повышенного к нормальному (у рабочих кессонов и водолазов) или от нормального к резко пониженному (при быстром подъеме на высоту или во время дегерметизации кабины высотного летательного аппарата) приводит к понижению растворимости газов (азота, углекислого газа, кислорода) в тканях и крови и закупорке пузырьками этих газов (в первую очередь азота) капилляров, расположенных главным образом в бассейне большого круга кровообращения.

Клинические проявления эмболии определяются ее локализацией (малый или большой круг кровообращения), особенностями ангиоархитектоники, в частности, состоянием коллатерального кровообращения и его нейрогуморальной регуляции, размером и составом эмболов, их общей массой, скоростью попадания в кровоток, реактивностью организма.

Эмболия малого круга кровообращения.

Наиболее важным функциональным сдвигом при эмболии сосудов малого круга кровообращения является резкое снижение артериального давления в большом круге кровообращения и повышение давления в малом круге (рис. 10.5). Существует несколько гипотез, объясняющих механизмы гипотензивного эффекта при эмболии легочной артерии. Некоторые исследователи связывают резкое снижение артериального давления с уменьшением минутного объема крови, вызванным механической закупоркой легочной артерии и правожелудочковой недостаточностью сердца. Дальнейшие исследования, однако, показали, что механическое закрытие даже большей части сосудов легких еще не вызывает таких нарушений кровообращения, как при эмболии.

Большое распространение получило мнение, согласно которому острое снижение артериального давления рассматривается как рефлекторная гипотензия (разгрузочный рефлекс Швигка-Ларина). Считают, что депрессорный рефлекс при этом вызывается раздражением рецепторов, расположенных в русле легочной артерии. Как показали А. Б. Фохг и В. К. Линдеман (1903), ваготомия, а также введение атропина животным ослабляют степень депрессорной реакции, что подтверждает ее рефлекторный механизм.

Определенное значение в снижении артериального давления при эмболии легочной артерии придают ослаблению функции сердца вследствие гипоксии миокарда, что является результатом увеличения нагрузки на правую половину сердца и резкого снижения артериального давления.

Обязательным гемодинамическим эффектом эмболии сосудов малого круга кровообращения является повышение артериального давления в легочной артерии и резкое увеличение градиента давления на участке легочная артерия - капилляры, что рассматривается как результат рефлекторного спазма легочных сосудов.

К такому же эффекту - раздражению рецепторов легочных сосудов и последующему спазму - может привести повышение давления в артериолах легких, механическое раздражение сосудов эмболами, уменьшение кровотока в сосуде ниже эмбола, выделение в месте закупорки веществ (серотонин, гистамин), обладающих свойством вызывать сокращение неисчерченных мышечных волокон сосудов.

В связи с отмеченными гемодинамическими нарушениями резко повышается центральное венозное давление, развивается синдром острого легочного сердца (синдром острой правожелудочковой недостаточности сердца), который часто является причиной смерти.

Нарушение гемодинамики в малом и большом круге кровообращения при эмболии легочной артерии в сочетании с генерализованным бронхиолоспазмом ведет к изменениям вентиляционно-перфузионного соотношения в легких и, как следствие, ко вторичным изменениям газового состава крови - увеличению напряжения С02, уменьшению напряжения 02 (см. раздел XX - "Патологическая физиология внешнего дыхания"). В качестве приспособительной реакции, направленной на нормализацию газового состава крови, развивается одышка. Считают, что нарушение внешнего дыхания при эмболии легочной артерии является рефлекторной реакцией, возникающей как с рецепторного поля малого круга кровообращения, так и вследствие раздражения рефлексогенных зон большого круга кровообращения кровью с пониженным содержанием кислорода. Экспериментально показано, что перерезкой блуждающих нервов можно значительно ослабить степень наблюдаемых нарушений дыхания.

Эмболия большого круга кровообращения.

Как уже было сказано, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа.

Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или "взрывную декомпрессию", предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов - рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей. Рефлекторный. спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям часто присоединяются общие, от которых нередко и погибают больные.

C другой стороны, условия коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необратимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участка ткани.

Эмболия воротной вены.

Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, привлекает внимание в первую очередь характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Эмболия (от греч. em-ballein - бросать внутрь) - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям:

• из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, например, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие;
• из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, а также (редко) из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей и т. д.;
• из ветвей портальной системы в воротную вену печени.

Однако реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или даже в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия: эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии. К парадоксальным эмболиям можно отнести микроэмболию сосудов через артериовенозные анастомозы.

Механизм развития. Его нельзя свести лишь к механическому закрытию просвета сосуда. В развитии эмболии огромное значение имеет рефлекторный спазм как основной сосудистой магистрали, так и ее коллатералей, что вызывает тяжелые дисциркуляторные нарушения. Спазм артерий может распространяться на сосуды парного или какого-либо другого органа (например, реноре-нальный рефлекс при эмболии сосудов одной из почек, пульмокоронарный рефлекс при тромбоэмболии легочной артерии).

В зависимости от природы эмболов, которые могут быть единичными или множественными, различают следующие виды эмболии: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую (клеточную), микробную, эмболию инородными телами.

Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров.

Если эмболами становятся тромбы вен большого круга кровообращения или камер правой половины сердца, то они попадают в разветвления легочной артерии. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легкого, а при тромбоэмболии крупных ветвей наступает внезапная смерть. Иногда внезапная смерть наступает в тех случаях, когда тромбоэмбол обнаруживается в месте разветвления основного ствола легочной артерии. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При этом наблюдается спазм бронхиального дерева, ветвей легочной артерии и венечных артерий сердца.

Источником тромбоэмболии большого круга кровообращения служат, как уже говорилось, тромбы, возникающие на створках клапанов левого сердца, тромбы, расположенные между трабекулярными мышцами левого желудочка, в ушке левого предсердия или в аневризме сердца, в аорте и других артериях. В этих случаях развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.

О жировой эмболии говорят в тех случаях, когда источником ее являются капли жиров. Как правило, это жиры тела. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или же, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании срезов, специально окрашенных на жиры (судан III или IV, осмиевая кислота и др.).

Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Очень часто, например при переломе длинных трубчатых костей, жировая эмболия клинически не проявляется, так как в легких жир эмульгируется, омыляется и рассасывается липофагами (изредка при этом возникает пневмония). Жировая эмболия становится опасной, если выключается 2/з легочных капилляров. Тогда развивается острая легочная недостаточность и остановка сердца.

Смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что ведет к появлению многочисленных точечных кровоизлияний в мозговой ткани.

Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Это редкий вид эмболии, который встречается при ранении вен шеи, чему способствует отрицательное давление в них; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при наложении пневмоторакса; при операциях на открытом сердце; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его.

Для диагностики воздушной эмболии на вскрытии нужно проколоть правое сердце, не вынимая его и предварительно заполнив полость сердечной сорочки водой. Воздушная эмболия распознается по выделению воздуха через отверстие на месте прокола; кровь в полости сердца, особенно правого, имеет пенистый вид, вены содержат пузырьки воздуха.

Газовая эмболия , т. е. закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Известно, что с повышением атмосферного давления в крови происходит накопление и растворение большого количества азота, который переходит в ткани. При быстрой декомпрессии высвобождающийся из тканей азот не успевает выделиться легкими и накапливается в виде пузырьков газа в крови. Газовые эмболы закупоривают капилляры головного и спинного мозга, печени, почек и других органов, что сопровождается появлением в них очагов ишемии и некроза (особенно часты очаги размягчения в головном и спинном мозге), развитием множественных кровоизлияний и тромбов. Эти изменения характерны для кессонной болезни. Близки к кессонной болезни изменения, которые встречаются у летчиков при скоростных подъемах и спусках. Иногда газовая эмболия возникает как осложнение газовой (анаэробной) гангрены.

Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Эмболия тканью головного мозга сосудов малого и большого круга кровообращения возможна и у новорожденных при родовой травме. К тканевой относят также эмболию амниотической жидкостью у родильниц. Чаще тканевая (клеточная) эмболия наблюдается в сосудах большого круга, реже - в сосудах малого круга кровообращения. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, так как она лежит в основе гематогенного метастази-рования опухоли. Метастазированием (от греч. metastasis - перемещение) называют перенос кровью эмболов, содержащих элементы, которые способны расти и развиваться на месте переноса. Очаг, образующийся в результате такого переноса, называют метастазом.

Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел. Вследствие того, что масса таких инородных тел высокая, они проходят небольшие отрезки кровеносного русла, например из верхней полой вены в правые отделы сердца. «Тяжелые эмболы» по понятным причинам могут давать и ретроградную эмболию, т. е. спускаются против тока крови, например из верхней или нижней полой вены в нижележащие венозные стволы. К эмболии инородными телами относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек, выкрашивающихся в просвет сосуда при их изъязвлении.

Значение. Эмболии осложняют многие заболевания. Лишь газовая эмболия является сущностью и проявлением самостоятельного заболевания - кессонной болезни. Однако значение эмболии как осложнения неоднозначно и определяется видом эмбола, распространенностью эмболии и их локализацией. Огромное клиническое значение имеют тромбоэмболические осложнения и прежде всего тромбоэмболия легочной артерии, ведущая к внезапной смерти. Тромбоэмболия артерий большого круга является частой причиной развития инфаркта головного мозга, почек, селезенки, гангрены кишечника, конечностей. Нередко в таких случаях возникает тромбоэмболический синдром, плохо поддающийся лечению. Не меньшее значение для клиники имеет бактериальная эмболия как механизм распространения гнойной инфекции и одно из наиболее ярких проявлений сепсиса. То же следует сказать и об эмболии клетками злокачественных опухолей как основе их метастазирования. Значение воздушной и жировой эмболии невелико, но в ряде случаев они могут стать причиной смертельного, исхода.