Рефлекторная и гуморальная регуляция кровеносных сосудов. Нейрогуморальная регуляция работы сердца. Рефлекторная регуляция тонусов сосудов

Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.

К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников - кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида.

Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.

Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции?-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется?-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени - ?-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).

Ангиотензин II - пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника - ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.

Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей - сосуды лёгких.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.

Степень напряжения гладких мышц сосудистой стенки называется тонусом. При его повышении увеличивается сопротивление течению крови, возрастает артериальное давление, при низком тонусе просвет артерий становится больше и давление падает. На этот процесс влияют нервные механизмы – симпатическая и парасимпатическая иннервация, сосудодвигательный центр головного мозга, а также значительное количество гормонов и биологически активных соединений.

Нарушение нормального тонуса приводит к гипертонии или гипотонии.

📌 Читайте в этой статье

Зачем нужен сосудистый тонус

При помощи тонуса сосудов организм регулирует один из основных параметров – давление крови. Нормальный его уровень обеспечивает адекватное питание внутренних органов, в том числе миокарда, головного мозга. От того, как реагирует сосудистая стенка на изменение параметров внутренней и внешней среды, зависит самочувствие человека при перепадах атмосферного давления, повышении физической активности, действии стрессовых факторов.

У здоровых людей, особенно при хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы, происходит быстрое расширение и сужение артерий в ответ на нагрузки, а затем также быстро тонус сосудов возвращается к норме. При этом все органы и ткани получают достаточное количество крови, а значит, кислорода и питательных веществ, активизируются обменные процессы, и легко переносится дополнительное напряжение.

При заболеваниях, у пожилых людей в ответ на раздражитель отмечается замедленная реакция, ее бывает недостаточно для покрытия повышенной потребности в питании, может также происходить парадоксальное сужение сосудов вместо их расширения, и наоборот.

Исходный тонус сосудов поддерживается работой гладкой мускулатуры. При этом венечные артерии, сосуды скелетных мышц и почек обладают высоким, а кожа и слизистые оболочки питаются артериями с низким тонусом. При действии интенсивного раздражителя высокий тонус понижается, а низкий возрастает.

Механизмы регуляции

Контроль и поддержание нужных параметров просвета сосуда осуществляется тремя механизмами – местный (автономная регуляция), нервный и гуморальный (через кровь, тканевую жидкость).

Нервная

Непосредственное влияние на тонус сосудистой стенки оказывают импульсы, которые поступают из сосудодвигательного центра головного мозга. Он передает сигнал о сужении просвета артерий через симпатические волокна, а о расширении путем парасимпатических сигналов.

Вторым уровнем (рефлекторным) являются структуры каротидного синуса, аорты и легочной артерии. В них расположены рецепторы, которые воспринимают давление крови, ее щелочную реакцию, содержание кислорода и углекислого газа. Через нервные волокна информация приходит в центры спинного мозга. За счет этого звена контроля перераспределяется кровоток в условиях стресса – преимущество в питании получают жизненно важные органы, даже в ущерб остальным.

Более тонкая регуляция осуществляется гипоталамусом. Он изменяет активность одних частей вегетативных волокон, тормозя сигналы от других. Это происходит за счет таких механизмов:

Симпатические нервы уменьшают диаметр сосудов кожи, слизистых и пищеварительной системы, расширяют коронарные и церебральные артерии, легочных и скелетных мышц.
Парасимпатические расширяют сосуды языка, желез ротовой полости, сосудистой оболочки мозга и половых органов.
Аксон-рефлексы оказывают местное сосудорасширяющее действие. Примером является покраснение кожи при раздражении ее рецепторов.

Гуморальная

На местном уровне регулируют тонус сосудов электролиты крови – кальций и натрий сужают сосуды и повышают давление, а калий и магний оказывают противоположное действие. К автономным регуляторам также относятся:

продукты обмена веществ (углекислый газ, органические кислоты, ионы водорода) ускоряют передачу импульсов в головной мозг, сужают сосуды;
гистамин, брадикинин и простагландины понижают тонус;
серотонин, ферменты эндотелия (внутренней оболочки) оказывают сосудосуживающее действие.

Системная регуляция сосудистого тонуса осуществляется гормонами, которые выделяют эндокринные железы:

адреналин и норадреналин сужают все артерии, кроме мозговых, почечных и скелетных мышц;
вазопрессин уменьшает просвет вен, а ангиотензин 2 артерий и артериол;
кортикостероиды надпочечников и тироксин постепенно повышают тонус сосудов за счет симпатических импульсов.

Местная

Это реакция сосуда на два основных параметра – давление и скорость потока крови. При высоком давлении растягиваются гладкие мышечные волокна, что вызывает их рефлекторное сокращение и повышение сопротивления . При понижении давления в артериях стенка расслабляется и не мешает продвижению крови. Эти процессы не требуют участия головного мозга.

Нарушение местной регуляции может возникнуть при недостатке кислорода, потере крови, обезвоживании, низкой двигательной активности.

Закупорка сосуда

Что влияет на сосудистый тонус

Любое изменение внутренней или внешней среды влияет на деятельность сердечно-сосудистой системы. Самыми частыми причинами существенных колебаний тонуса сосудов бывают:

понижение или повышение атмосферного давления, смена климата;
генетические особенности реакции нервной системы;
стрессовые ситуации;
инфекционные болезни;
отравления химическими соединениями, медикаментами, алкоголем или никотином;
травмы черепа;
сахарный диабет;
болезни щитовидной железы;
дисбаланс половых гормонов;
ожирение;
низкая физическая активность.

О чем расскажут нарушения (снижение, повышение)

Колебания тонуса сосудов бывают нормальной реакций на изменения внутренней и внешней среды. Болезненные состояния возникают только при стойком повышении или понижении.

Низкий тонус — гипотония

Происходит снижение давления крови ниже 100/60 мм рт. ст. При этом общий слабый тонус не может быть компенсирован локальным повышением сопротивления артериол или капилляров.

Характерными клиническими проявлениями бывают:

общая слабость,
быстрая утомляемость,
головные боли,
головокружение,
обморочные состояния,
боли в сердце.

Причинами устойчивой гипотонии может быть врожденная астения, низкая активность надпочечников, щитовидной железы, гипофиза . Понижение давления отмечается при истощении, длительной инфекции, интоксикации. Самые тяжелые состояния возникают при шоке или , которые сопровождают травмы, ожоги, анафилактические реакции, острую сердечную недостаточность.

Смотрите на видео о гипотонии, ее причинах и лечении:

Гипертония

Механизм высокого сопротивления стенки артерий в пожилом возрасте чаще всего связан со склеротическими изменениями, потерей эластичности сосудов. В более молодом возрасте главную роль играет сосудистый спазм. Он возникает при нарушенной регуляции со стороны центральной нервной системы либо гуморального звена. Чаще всего присутствуют изменения деятельности сосудодвигательного центра.

Под влиянием длительных стрессовых факторов происходит перенапряжение головного мозга, возникает стойкая зона возбуждения, которая посылает к артериям постоянный поток сосудосуживающих импульсов. Реакция сосудов на раздражение увеличивается, а иногда и извращается.

Вторичное повышение сосудистого тонуса возникает при таких болезнях:

гломеруло- и пиелонефрит,
сдавление сосудов почек,
нарушение работы эндокринных желез,
полиомиелит,
опухоли и кровоизлияния в головном мозге.

Как повысить или понизить тонус сосудов

Для нормализации сосудистого тонуса нужно соблюдать следующие рекомендации:

регулярно заниматься физическими упражнениями, особенно полезны кардионагрузки – ходьба, бег, плавание;
достаточно времени отводить на сон;
проводить контрастные водные процедуры;
придерживаться режима питания и здорового рациона.

При наличии заболеваний, при которых нарушается тонус сосудов, нужно проводить их лечение у специалиста, самолечение в таких случаях может привести к фатальным последствиям.

Сосудистый тонус отражает состояние регуляторных механизмов со стороны нервной системы и эндокринных органов . На его уровень влияют все изменения внутренней и внешней среды. У здорового человека повышение и понижение происходят в физиологических пределах. Быстрота возвращения к исходным параметрам показывает уровень тренированности сердечно-сосудистой системы.

При патологических состояниях тонус повышен (гипертония) или снижен (гипотония). Нормализация сосудистого сопротивления проводится в виде терапии основной болезни.

Нервная и гуморальная регуляция тонуса сосудов.

От величины просвета сосудов, от их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего должна идти речь о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов.

Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние. Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало суждение сосудов и побледнение уха.

Симпатические нервы, иннервирующие большинство сосудов брюшной полости, подходят к ним в составе чревного нерва. К сосудам конечностей симпатические волокна идут вместе с двигательными нервами.

Под влиянием симпатической нервной системы мышцы сосудов находятся в состоянии сокращения - тонического напряжения.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов (их суждение и расширение) происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно один импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние лишь на сосуды некоторых органов. В частности, он расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Краткая характеристика сосудодвигательных центров.

Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов центральной нервной системы.

В 1871 году Ф.В.Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении депрессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Импульсы от сосудосуживающего центра головного мозга поступают к боковым рогам серого вещества спинного мозга, где располагаются нейроны симпатической нервной системы, образующие сосудосуживающий центр спинного мозга. От него по волокнам симпатической нервной системы импульсы идут к мышцам сосудов и вызывают их сокращение, вследствие чего наступает сужение сосудов.

Рефлекторная регуляция тонусов сосудов.

Различают собственные сердечно-сосудистые рефлексы и сопряженные.

Сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы делят на две группы: экстерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов лежащих на поверхности тела) и интерорецептивные (возникающие при раздражении рецепторов внутренних органов).

Любое действие на организм, приходящее от экстерорецепторов, прежде всего повышает тонус сосудодвигательного центра и вызывает прессорную реакцию. Так, при механическом или болевом раздражении кожи сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов.

С сосудистыми реакциями связано перераспределение крови в организме и кровоснабжение работающих органов.

Особенно большое значение в перераспределении крови в организме имеют реакции, возникающие при раздражении интерорецепторов и рецепторов с работающих мышц. Обеспечение работающих мышц кислородом и питательными веществами происходит за счет расширения сосудов и увеличения кровоснабжения работающих мышц. Расширение сосудов происходит при раздражении хеморецепторов продуктами обмена -АТФ, молочной, угольной и другими кислотами, которые вызывают уменьшение тонуса и расширение сосудов. В расширенные сосуды поступает больше крови и тем улучшается питание работающих мышц. Но при этом рефлекторно происходит перераспределение крови. Под влиянием эфферентных импульсов из сосудодвигательного центра происходит сужение сосудов неработающих органов. Расширенные сосуды работающих органов оказываются нечувствительными к этим сосудосуживающим импульсам.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов.

Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают адреналин и норадреналин. Они вызывают сужение артерий и артериол кожи, легких и органов брюшной полости. Одновременно они вызывают расширение сосудов сердца и мозга.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызывать сужение сосудов и повышение кровяного давления. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

Косвенное влияние на изменение просвета сосудов и поддержание постоянства кровяного давления имеет образующийся в почках ренин. Его образование увеличивается при уменьшении количества натрия в крови и снижения кровяного давления. Взаимодействуя с белком плазмы гипертензиногеном, он образует биологически активное вещество гипертензин, вызывающий сужение сосудов и повышение давления крови.

К сосудосуживающим факторам относится серотонин, который, суживая поврежденный сосуд, способствует уменьшению кровотечения.

Сосудорасширяющим действием обладают ацетилхолин, противогипертензиноген, медулин, брадикинин, простогландины, гистамин и др.

Ацетилхолин вызывает расширение мелких артерий и уменьшение кровяного давления. Его действие кратковременно, так как в крови он быстро разрушается.

Противогипертензиноген постоянно находится в крови наряду с гипертензиногеном, уравновешивая его действие. Колебания его количества в крови направлены на поддержание постоянства кровяного давления.

В почках образуется медулин, вызывающий расширение сосудов.

Брадикинин образуется в тканях поджелудочной и подчелюстной желез, в легких, коже и др. Он понижает тонус гладкой мускулатуры артериол, способствуя понижению давления крови.

Гистамин образуется в процессе обмена веществ в скелетной мускулатуре, в коже, в стенках желудка и кишечника и др. Под влиянием гистамина расширяются артериолы и увеличивается кровенаполнение капилляров, в связи с чем в них задерживается большое количество крови. Поэтому уменьшается приток крови к сердцу, что приводит к падению кровяного давления в артериях.

Сосудистый тонус – это длительное возбуждение гладкомышечного слоя сосудистой стенки, обеспечивающее определенный диаметр сосудов и сопротивление сосудистой стенки давлению крови. Сосудистый тонус обеспечивается несколькими механизмами: миогенными, гуморальными и нервно-рефлекторными.

Миогенные механизмы мышечного тонуса обеспечивают так называемый базальный сосудистый тонус . Базальный тонус сосудов – это часть сосудистого тонуса, которая сохраняется в сосудах при отсутствии нервных и гуморальных влияний на них. Эта компонента зависит только от свойств гладкомышечных клеток, составляющих осно-ву мышечной оболочки сосудов. Характерной особенностью биологи-ческих мембран гладкомышечных клеток, входящих в состав стенки сосудов, является высокая активностьCa ++ - зависимых каналов. Активность этих каналов обеспечивает высокую концентрацию ионовCa ++ в цитоплазме клеток и длительное взаимодействие, в этой связи, актина и миозина.

Гуморальные механизмы регуляции тонуса сосудов

Гуморальные влияния на сосудистую стенки обеспечиваются биологически-активными веществами, электролитами и метоболитами.

Влияние на сосудистую стенку биологически активных веществ. К группе биологически – активных веществ относят адреналин, вазопрессин, гистамин, ангиотензин (α 2 – глобулин), простогландины, брадикинин. Адреналин может приводить как к сужению сосудов, так и к расширению. Эффект влияния зависит от типа рецепторов с которым взаимодействует молекула адреналина. Если адреналин взаимодействует с α – адренорецептором наблюдается вазоконстрикция (сужение сосуда), если же с β – адренорецептором – вазодялятация (расширение сосуда). Атриопептид, вырабатываемый в правых отделах сердца вызывает вазодилятацию. Вазопрессин и ангиотензин вызывают сужение сосудов, гистамин, брадикинин, простагландины – расширение.

Влияние на сосудистую стенку некоторых электролитов. Повыше-ние содержание ионов Ca ++ в сосудистой стенки приводит к повышению сосудистого тонуса, а ионов K+ - к его понижению.

Влияние на сосудистую стенку продуктов метаболизма . К группе метаболитов относят органические кислоты (угольную, пировиноград-ную, молочную), продукты расщепления АТФ, оксид азота. Продукты метаболизма, как правило, вызывают снижение тонуса сосудов, приводя к их расширению.

Нервно-рефлекторные механизмы регуляции просвета сосудов

Сосудистые рефлексы делят на врожденные (безусловные, видовые) и приобретенные (условные, индивидуальные). Врожденные сосудистые рефлексы состоят из пяти элементов: рецепторов, афферентного нерва, нервного центра, эфферентного нерва и исполнительного органа.

Рецепторная часть сосудистых рефлексов .

Рецепторная часть сосудистых рефлексов представлена барорецеп-торами, которые расположены в стенках сосудов. Однако, большая часть барорецепторов сосредоточена в рефлексогенных зонах, о которых мы неоднократно с вами говорили. Речь идет о парной рефлексогенной зоне, расположенной в зоне бифуркации общей сонной артерии, дуге аорты, легочной артерии. В регуляции просвета сосудов принимают участие и волюморецепторы сердца, находящиеся преимущественно в правом сердце. Среди барорецепторов различают несколько групп:

барорецепторы, реагирующие на постоянную составляющую арте-риального давления;

барорецепторы, реагирующие на быстрые, динамические изменения артериального давления;

барорецепторы, реагирующие на вибрации сосудистой стенки.

При прочих равных условиях активность рецепторов выше на быстрые изменения артериального давления, чем на медленное его изменения. Кроме того, прирост активности барорецепторов зависит от исходного уровня артериального давления. Так при увеличении артериального давления на 10 мм.рт.ст. с исходного уровня 140 мм.рт.ст. в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 5 имп./сек. При таком же увеличении артериального давлении на 10 мм.рт.ст., но с исходного уровня 180 мм.рт.ст., в афферентном нейроне, связанном с барорецепторами отмечается нервная импульсация с частотой 25 имп./сек. При длительной фиксации высоких значений артериального давления на одной величине может происходить адаптация рецепторов к действию данного раздражителя и они снижают свою активность. В этой ситуации нервные центры начинают воспринимать повышенное артериальное давление как нормальное.

От величины просвета сосудов, их тонуса и количества выбрасываемой в них сердцем крови зависит кровоснабжение органов. Поэтому при рассмотрении регуляции функции сосудов прежде всего речь должна идти о механизмах поддержания сосудистого тонуса и о взаимодействии сердца и сосудов.

Эфферентная иннервация сосудов. Просвет сосудов в основном регулируется симпатической нервной системой. Ее нервы самостоятельно или в составе смешанных двигательных нервов подходят ко всем артериям и артериолам и оказывают сосудосуживающее влияние (вазоконстрикция) . Яркой демонстрацией этого влияния являются опыты Клода Бернара, проведенные на сосудах уха кролика. В этих опытах на шее кролика с одной стороны перерезали симпатический нерв, после чего наблюдали покраснение уха оперированной стороны и небольшое повышение его температуры вследствие расширения сосудов и увеличения кровоснабжения уха. Раздражение периферического конца перерезанного симпатического нерва вызывало сужение сосудов и побледнение уха.

В естественных условиях жизнедеятельности организма изменение просвета большинства сосудов происходит за счет изменения количества импульсов, идущих по симпатическим нервам. Частота этих импульсов невелика - приблизительно 1 импульс в секунду. Под влиянием рефлекторных воздействий их количество может быть увеличено или уменьшено. При увеличении количества импульсов тонус сосудов повышается - происходит их сужение. Если количество импульсов уменьшается, то сосуды расширяются.

Парасимпатическая нервная система оказывает сосудорасширяющее влияние (вазодилатация ) лишь на сосуды некоторых органов. В частности, она расширяет сосуды языка, слюнных желез и половых органов. Только эти три органа имеют двойную иннервацию: симпатическую (сосудосуживающую) и парасимпатическую (сосудорасширяющую).

Характеристика сосудодвигательного центра. Нейроны симпатической нервной системы, по отросткам которых идут импульсы к сосудам, расположены в боковых рогах серого вещества спинного мозга. Уровень активности этих нейронов зависит от влияний вышележащих отделов ЦНС.

В 1871 г. Ф.В. Овсянников показал, что в продолговатом мозге находятся нейроны, под влиянием которых происходит сужение сосудов. Этот центр получил название сосудодвигательного. Его нейроны сосредоточены в продолговатом мозге на дне IV желудочка вблизи ядра блуждающего нерва.

В сосудодвигательном центре различают два отдела: прессорный, или сосудосуживающий, и депрессорный, или сосудорасширяющий. При раздражении нейронов прессорного центра наступает сужение сосудов и повышение кровяного давления, а при раздражении де- прессорного - расширение сосудов и уменьшение кровяного давления. Нейроны депрессорного центра в момент их возбуждения вызывают понижение тонуса прессорного центра, в результате чего уменьшается количество тонизирующих импульсов, идущих к сосудам, и наступает их расширение.

Рефлекторная регуляция тонуса сосудов. Различают собственные и сопряженные сердечно-сосудистые рефлексы.

Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Особенно важное физиологическое значение имеют рецепторы, находящиеся в дуге аорты и каротидном синусе. Импульсы от этих рецепторов принимают участие в регуляции АД.

Сопряженные сосудистые рефлексы возникают в других органах и системах и проявляются преимущественно повышением давления крови. Так, при механическом или болевом раздражении кожи, сильном раздражении зрительного и других рецепторов наступает рефлекторное сужение сосудов и повышение давления крови.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Химические вещества, влияющие на просвет сосудов, делятся на сосудосуживающие и сосудорасширяющие.

Наиболее мощным сосудосуживающим действием обладают гормоны мозгового слоя надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

Адреналин - биологически очень активный препарат и действует в очень малых концентрациях. Достаточно 0,0002 мг адреналина на 1 кг массы тела, чтобы вызвать сужение сосудов и повышение АД. Сосудосуживающее действие адреналина осуществляется разными путями. Он действует непосредственно на стенку сосудов и уменьшает мембранный потенциал ее мышечных волокон, повышая возбудимость и создавая условия для быстрого возникновения возбуждения. Адреналин влияет на гипоталамус и приводит к усилению потока сосудосуживающих импульсов и увеличению количества выделяемого вазопрессина.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, вырабатываемый в слизистой оболочке кишечника и в некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде тромбоцитов. Серотонин суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного сосуда. Во второй фазе свертывания крови, развивающейся после образования тромба, серотонин расширяет сосуды.

Особый сосудосуживающий фактор - ренин, образуется в почках, причем тем в большем количестве, чем ниже кровоснабжение почек. По этой причине после частичного сдавливания почечных артерий у животных возникает стойкое повышение АД, обусловленное сужением артериол. Ренин представляет собой протеолитический фермент. Сам ренин не вызывает сужение сосудов, но, поступая в кровь, расщепляет а 2 -глобулин плазмы - ангиотензиноген и превращает его в относительно малоактивный - ангиотензин I. Последний под влиянием особого ангиотензин-конвертирующего фермента превращается в очень активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II.

В условиях нормального кровоснабжения почек образуется сравнительно небольшое количество ренина. В большом количестве он продуцируется при падении уровня давления крови по всей сосудистой системе. Если понизить давление крови у собаки путем кровопускания, то почки выделят в кровь повышенное количество ренина, что будет способствовать нормализации АД.

Открытие ренина и механизма его сосудосуживающего действия представляет большой клинический интерес: оно объяснило причину высокого АД, сопутствующего некоторым заболеваниям почек (гипертензия почечного происхождения).

Сосудорасширяющим действием обладают медулин, простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.

Медулин вырабатывается в мозговом слое почки и представляет собой липид.

В настоящее время известно образование во многих тканях тела ряда сосудорасширяющих веществ, получивших название проста- гландинов. Такое название дано потому, что впервые эти вещества были найдены в семенной жидкости у мужчин, и предполагалось, что их образует предстательная железа. Простагландины представляют собой производные ненасыщенных жирных кислот.

Из подчелюстной, поджелудочной желез, из легких и некоторых других органов получен активный сосудорасширяющий полипептид брадикинин. Он вызывает расслабление гладкой мускулатуры арте- риол и понижает уровень АД. Брадикинин появляется в коже при действии тепла и является одним из факторов, обусловливающих расширение сосудов при нагревании. Он образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови под влиянием фермента, находящегося в тканях.

К сосудорасширяющим веществам относится ацетилхолин (АХ), который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилататоров. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин, образующий в слизистой оболочке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет арте- риолы и увеличивает кровенаполнение капилляров. При введении 1-2 мг гистамина в вену кошке, несмотря на то что сердце продолжает работать с прежней силой, уровень АД быстро падает вследствие уменьшения притока крови к сердцу: очень большое количество крови животного оказывается сосредоточенным в капиллярах, главным образом брюшной полости. Снижение АД и нарушение кровообращения при этом подобны тем, какие возникают при большой кровопотере. Они сопровождаются нарушением деятельности ЦНС вследствие расстройства мозгового кровообращения. Совокупность перечисленных явлений объединяется понятием «шок».

Тяжелые нарушения, возникающие в организме при введении больших доз гистамина, называют гистаминовым шоком.

Усиленным образованием и действием гистамина объясняют реакцию покраснения кожи. Эта реакция вызывается влиянием различных раздражений, например потиранием кожи, тепловым воздействием, ультрафиолетовым облучением.