Главная · Другие болезни · Поведение пациента с инфарктом миокарда чаще. Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация. Борьба с патологией сердца

Поведение пациента с инфарктом миокарда чаще. Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация. Борьба с патологией сердца

Сразу же после острой коронарной окклюзии кровоток в сосудах . расположенных ниже места окклюзии, прекращается, за исключением небольшого коллатерального тока крови из пограничных сосудов. Зона миокарда, где кровоток отсутствует или настолько мал, что не может поддерживать жизнеспособность клеток, становится зоной инфаркта. Весь же патологический процесс называют инфарктом миокарда.

Вскоре после начала развития инфаркта некоторое количество крови начинает проникать в пораженную зону по коллатеральным сосудам. Это в сочетании с нарастающим расширением и переполнением местных сосудов приводит к застою крови в инфарктной зоне. Вместе с тем мышечные волокна используют последние порции кислорода, и гемоглобин крови в зоне инфаркта полностью восстанавливается. В связи с этим инфарктная зона приобретает характерный сине-коричневый цвет с переполненными кровью сосудами, кровоток в которых остановился. На более поздних стадиях увеличивается проницаемость сосудистых стенок, происходит выход жидкости, и ткани становятся отечными. Мышечные волокна тоже начинают набухать, что связано с нарушением клеточного метаболизма. Через несколько часов после прекращения кровоснабжения кардиомиоциты погибают.

Сердечной мышце требуется примерно 1,3 мл кислорода на 100 г ткани в минуту только для того, чтобы сохранить жизнеспособность. Сравните эту величину с нормальным снабжением левого желудочка в состоянии покоя, которое составляет 8 мл кислорода на 100 г мышечной ткани в минуту. Следовательно, если сохраняется 15-30% нормального уровня коронарного кровотока, характерного для состояния покоя, некроз клеток не происходит.

Субэндокардиальный инфаркт . Во внутренних, субэндокардиальных слоях миокарда инфаркт развивается гораздо чаще, чем в наружных, эпикардиальных слоях. Это можно объяснить тем, что субэндокардиальные мышечные волокна имеют неблагоприятные условия кровоснабжения, потому что кровеносные сосуды внутренних слоев миокарда подвергаются действию внутрисердечного давления. Происходит сдавливание (или компрессия) этих сосудов, особенно во время систолы желудочков. В связи с этим при нарушениях коронарного кровообращения первыми повреждаются субэндокардиальные участки сердечной мышцы, а затем патологический процесс распространяется к наружным, эпикардиальным участкам.

Причины смерти при острой коронарной окклюзии

Основными причинами смерти при острых инфарктах миокарда являются: (1) уменьшение сердечного выброса; (2) застой крови в сосудах малого круга кровообращения и смерть в результате отека легких, (3) фибрилляция сердца; (4) разрыв сердца (гораздо реже).

Уменьшение сердечного выброса . Систолическое растяжение и кардиогенный шок. Если часть миокардиальных волокон не сокращается, а другая - сокращается, но слишком слабо, насосная функция патологически измененных желудочков резко нарушается. Сила сердечных сокращений при инфаркте часто уменьшается даже в большей степени, чем можно было ожидать. Причиной этого является так называемый феномен систолического растяжения. На рисунке видно, что в то время как здоровые участки сердечной мышцы сокращаются, ишеминизированные участки, в которых мышечные волокна подверглись некрозу и не функционируют, вместо сокращения выбухают наружу под действием высокого внутрижелудочкового давления. Из-за этого сокращение желудочка становится малоэффективным.

Когда сократительная способность сердца снижается, и оно оказывается не в состоянии перекачивать достаточное количество крови в периферическую артериальную систему, развивается сердечная недостаточность и некроз периферических тканей в результате так называемой периферической ишемии. Это состояние называют коронарным шоком, кардиогенным шоком, сердечным шоком или недостаточностью сердечного выброса. Оно подробно изложено в следующей главе. Кардиогенный шок обычно развивается, если более 40% массы левого желудочка подверглось инфаркту, у 85% больных это приводит к летальному исходу.

Застой крови в венозной системе . Когда насосная функция сердца снижается, возникает застой крови в предсердиях, а также в сосудах малого или большого круга кровообращения. Это приводит к увеличению капиллярного давления, особенно в капиллярах легких.

В первые несколько часов после инфаркта миокарда застой крови в венах не создает дополнительных трудностей для гемодинамики. Симптомы венозного застоя появляются через несколько дней по нескольким причинам. Резкое уменьшение сердечного выброса ведет к уменьшению почечного кровотока. Затем уменьшается почечный диурез. Происходит увеличение общего объема циркулирующей крови, и появляются симптомы венозного застоя. В этой связи у многих больных, состоянию которых в первые несколько дней, казалось бы, ничего не угрожает, внезапно развивается отек легких. Через несколько часов после появления первых легочных симптомов многие пациенты умирают.

База знаний: Острый инфаркт миокарда

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Синонимы русские

Сердечный приступ, ИМ.

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

  • боль в груди,
  • одышка,
  • холодный пот,
  • чувство страха,
  • потеря сознания,
  • тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5% случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от. до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

  • мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
  • страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
  • люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
  • курильщики,
  • ведущие малоподвижный образ жизни,
  • употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
  • испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневри

Причины инфаркта миокарда

Несмотря на большие успехи, достигнутые в лечении инфаркта миокарда, эта болезнь продолжает оставаться одной из ведущих причин гибели людей во всем мире. Практически все мы слышали мудрое изречение о том, что болезнь легче предупредить, чем лечить. Это выражение как нельзя более к месту, когда речь идет об инфаркте.

В наших силах снизить риск катастрофы в разы! Это могут сделать даже люди, которые уже оказались в группе риска (гипертоники, пациенты с синдромом ночного апноэ, люди, страдающие ишемической болезнью сердца). Для этого необходимо устранить причины возникновения заболевания.

Причины инфаркта миокарда

Врачи выяснили, что в возникновении 95-98% всех инфарктов повинен атеросклероз.

Хорошо известно, что отложение холестерина на стенках кровеносных сосудов начинается еще в детском возрасте. Но даже несмотря на это одни люди сохраняют свое здоровье до глубокой старости, другие же переносят инфаркты в относительно молодом возрасте. Почему так происходит?

Кто-то может сказать: гены. Действительно, наследственность играет свою роль в раннем развитии сердечно-сосудистых болезней, но не только и не столько она. Большое влияние на заболевания сердца и сосудов оказывает малоподвижный образ жизни. Другие причины возникновения инфаркта миокарда – это синдром ночного апноэ (нарушение сна, проявляющееся храпом и остановками дыхания во сне), ожирение, высокое артериальное давление, курение, высокий уровень холестерина и сахара.

Каждый из перечисленных факторов увеличивает риск развития острого инфаркта миокарда в два и более раз. А ведь это те причины, на которые мы с вами можем напрямую влиять!

Почему развивается острый инфаркт миокарда

Существует прямая связь между выраженностью атеросклероза и частотой инфарктов. И все-таки для того чтобы развился инфаркт, одного сужения сосудов вследствие атеросклероза недостаточно. Пусковым механизмом является разрушение, растрескивание или изъязвление холестериновой бляшки. Когда она повреждается, к ней направляются тромбоциты, которые формируют тромб и «забивают» сосуд.

Одновременно с этим организм выделяет в кровь вещества, вызывающие сильный спазм той венечной артерии, в которой произошло разрушение бляшки. Все это приводит к частичному или полному прекращению кровоснабжения участка миокарда этой артерией. В отсутствии питания и кислорода клетки сердца гибнут – развивается инфаркт.

Профилактика инфаркта

Существуют причины инфаркта миокарда, на которые человек не может повл иять. Например, факторами риска этой болезни могут быть мужской пол, пожилой возраст, генетика. Но многие потенциальные причины (лишний вес, вредные привычки, высокое давление, неправильная диета, наличие синдрома апноэ сна) мы все же в состоянии устранить, тем самым уменьшив вероятность развития инфаркта.

С помощью низкокалорийной диеты и умеренных физических нагрузок, таких как плавание, утренняя гимнастика и лечебная физкультура, можно довольно быстро снизить вес. Исключив из рациона соль и принимая препараты от гипертонии, удастся нормализовать артериальное давление. Кроме того, каждый человек в силах бросить курить.

Любой пациент с ишемической болезнью сердца и гипертонией может снизить содержание липидов в крови. Для этого достаточно убрать из питания продукты с высоким содержанием холестерина (животные жиры, яичный желток) и принимать специальные лекарства из группы статинов. Многие пациенты с диабетом могут добиться желаемого уровня сахара, не употребляя сладкого и применяя препараты, подобранные эндокринологом. Все этоснизит риск развития ишемической болезни и ее осложнений, в том числе и инфаркта миокарда, в 2-4 раза.

Синдром ночного апноэ, который также сильно повышает риск инфаркта, хорошо лечится с помощью СИПАП-терапии. Только с ее помощью даже у пациентов с тяжелыми формами апноэ можно уменьшить вероятность сердечных осложнений в 3-5 раз!

Заниматься своим здоровьем, профилактикой заболеваний сердца и сосудов никогда не поздно и никогда не рано. Если у вас проблемы с сердцем, сходите к кардиологу. Если вы храпите, вы можете уже сегодня справиться с этой неприятностью и не допустить развития синдрома ночного апноэ. Ну а если у вас уже возникли остановки дыхания во сне, лечение у специалистов отделения медицины сна санатория «Барвиха» приведет к нормализации функции дыхания ночью и устранению всех рисков для здоровья, вызванных этим заболеванием.

Больше интересных статей на эту тему.

В МКБ-10 выделены острый (продолжительностью 28 дней или менее

от начала) и повторный инфаркт миокарда, включающий в себя рецидиви-

рующий инфаркт.

При формулировании диагноза инфаркт миокарда должен фигуриро-

вать на первом месте, как основное заболевание, с указанием величины

(крупно- или мелкоочаговый), локализации и даты возникновения. Пере-

числяются все его осложнения. Атеросклероз, артериальная гипертензия

и сахарный диабет включаются в диагноз как фоновые.

Диагноз «крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда» ста-

вится при наличии патогномичных изменений ЭКГ (патологического зубца

Q, комплекса QS или QrS) и высокой активности ферментов даже при стер-

той или атипичной клинической картине.

Диагноз «мелкоочаговый» (субэндокардиальный, интрамуральный)

инфаркт миокарда» ставится при исходном смещении (чаще снижении)

сегмента ST с последующим приближением к изолинии, формированием

отрицательного зубца Т и при наличии типичной динамики биохимиче-

ских маркеров.

Примеры формулировки диагноза при остром инфаркте миокарда

Пример 1. ИБС: повторный крупноочаговый инфаркт миокарда в пере-

днеперегородочной, верхушечной области с вовлечением боковой стен-

ки левого желудочка (дата). Постинфарктный кардиосклероз (дата).

рий. Артериальная гипертензия II ст., риск IV.

Осложнения: Кардиогенный шок (дата), отек легких (дата). Желудочко-

вая экстрасистолия. Атриовентрикулярная блокада I ст. Н II А.

Пример 2 . ИБС: Субэндокардиальный инфаркт миокарда в задне-диаф-

рагмальной области левого желудочка (дата). Рецидивирующий крупноо-

чаговый инфаркт миокарда нижней стенки с вовлечением боковой стенки

и верхушки левого желудочка (дата).

Атеросклероз аорты. Стенозирующий атеросклероз коронарных арте-

Осложнения: Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Синдром

Дресслера. Н I.

Сопутствующие: Сахарный диабет II типа в стадии клинико-метаболи-

ческой компенсации.

2. Лечение неосложненного инфаркта миокарда

2.1. Купирование боли

Препаратом первого выбора является морфин , обладающий не только

обезболивающим, но и выраженным гемодинамическим действием, а так-

же уменьшающий чувство страха, тревоги, психоэмоциональное напряже-

1% раствора) разводят в 10 мл физраствора и вводят медленно сначала

не менее 5 минут до полного устранения болевого синдрома либо до по-

явления побочных эффектов.

Весьма эффективным методом обезболивания при ангинозном статусе

является нейролептаналгезия (НЛА).

Используется сочетанное введение наркотического аналгетика фента-

нила (1-2 мл 0,005% раствора) и нейролептика дроперидола (2-4 мл 0,25%

раствора). Смесь вводят внутривенно, медленно, после предварительно-

го разведения в 10 мл физиологического раствора под контролем уровня

АД и частоты дыхания. Первоначальная доза фентанила составляет 0,1 мг

(2 мл), а для лиц старше 60 лет, с массой менее 50 кг или хроническими

заболеваниями легких - 0,05 мг (1 мл).

Действие препарата, достигая максимума через 2-3 минуты, продолжа-

ется 25-30 минут, что необходимо учитывать при возобновлении боли и

перед транспортировкой больного. Дроперидол вызывает состояние ней-

ролепсии и выраженную периферическую вазодилатацию со снижением

артериального давления. Доза дроперидола зависит от исходного уровня

АД: при систолическом АД до 100 мм рт.ст. рекомендуемая доза – 2,5 мг

(1 мл 0,25% раствора), до 120 мм рт.ст. – 5 мг (2 мл), до 160 мм рт.ст. – 7,5 мг

(3 мл), выше 160 мм рт.ст. – 10 мг (4 мл). Препараты вводятся внутривенно,

медленно, в 10 мл физраствора, под контролем АД и частоты дыхания.

Мощным обезболивающим и седативным эффектом обладает клофе-

лин – 1 мл 0,01% раствора вводится внутривенно, медленно. Аналгезия

наступает через 4-5 минут, сопровождаясь устранением эмоциональных

и моторных реакций.

Следует избегать подкожного или внутримышечного введения нарко-

тических аналгетиков, так как в этих случаях обезболивающий эффект на-

ступает позднее и менее выражен, чем при внутривенном введении. Кроме

того, в условиях нарушенной гемодинамики, особенно при отеке легких и

кардиогенном шоке, проникновение в центральный кровоток препаратов,

введенных подкожно и внутримышечно, значительно затруднено.

При передозировке наркотических препаратов (урежение дыхания

менее 10 в минуту или дыхание типа Чейн-Стокса, рвота) в качестве анти-

дота вводится налорфин 1-2 мл 0,5% раствора внутривенно.

В случае резистентного болевого синдрома или при непереносимости

препаратов НЛА используются средства для наркоза (закись азота, оксибу-

тират натрия и др.) по общепринятым схемам.

Для купирования остаточных болей применяются ненаркотические

аналгетики в сочетании с седативными препаратами.

Острый инфаркт миокарда - это одно из самых опасных осложнений ишемической болезни сердца. Патология связана с возникновением некротических процессов в сердечной мышце из-за кислородного голодания тканей. Что же это за состояние, и как с ним бороться, разберемся далее.

Что это такое?

Патология сопровождается отмиранием одного или нескольких участков сердечной мышцы. Случается это из-за того, что происходит остановка коронарного кровообращения. Участки сердца могут оставаться без кислорода по многим причинам, но основной считается наличие тромба в артерии, питающей сердечную мышцу.

В таком бескислородном состоянии клетки миокарда «живут» около получаса, после чего отмирают. Патология сопровождается многочисленными осложнениями, вызванными необратимыми процессами в результате нарушения работы задней стенки левого желудочка.

Данная форма инфаркта может стать причиной утраты дееспособности и получения инвалидности!

Причины развития и факторы риска

Остановка коронарного кровообращения может быть вызвана несколькими причинами. Это:

  • Атеросклероз . Хроническое заболевание артерий, которое характеризуется образованием опасных тромбов. Если не препятствовать их развитию, они будут увеличиваться в размере и в итоге перекроют артерию и кровоснабжение.
  • Резкий спазм коронарных артерий . Это может происходить от холода или воздействия химикатов (ядов, лекарств).
  • Эмболия . Это патологический процесс, при котором в лимфе или крови появляются частицы, которых там быть не должно, что приводит к нарушению местного кровоснабжения. Причиной острого инфаркта миокарда чаще всего становится жировая эмболия, когда в кровь попадают капельки жира.
  • Запущенные анемии . В этом состоянии происходит резкое уменьшение гемоглобина в крови, следовательно, снижаются транспортные функции крови, поэтому кислород поступает не в должном объеме.
  • Кардиомиопатия . Резкая гипертрофия сердечной мышцы характеризуется несоответствием уровня кровоснабжения с возросшими потребностями.
  • Хирургические вмешательства . Во время операции произошло полное рассечение сосуда поперек или его перевязка.

Помимо основных причин, можно выделить еще и факторы риска - патологические состояния, которые могут привести к инфаркту. В их число входят:

Симптомы

Как и любое другое сердечное заболевание, острый инфаркт миокарда характеризуется болью в сердце. Среди других симптомов можно выделить:

  • сильная сжимающая боль в груди, которая носит периодичный характер и напоминает о себе несколько раз в сутки, причем она может быть очень интенсивной и отдавать в другие места, не локализуясь в одном месте;
  • нестерпимая боль в сердце, которую невозможно снять Нитроглицерином;

Если после приема Нитроглицерина боль не прошла, следует принять еще 300 мг и в срочном порядке вызвать скорую помощь!

  • болевые ощущения в левой руке, лопатке, плече, шее или челюсти;
  • острая нехватка воздуха, которая может наблюдаться из-за нарушения подачи крови;
  • головокружения, слабость, повышенная потливость, тошнота и даже рвота (эти проявления часто сопровождают болевые ощущения);
  • нарушение пульса, который носит сбивчивый или медленный характер.

Стадии

Развитие острого инфаркта миокарда можно условно разделить на четыре :

  1. Фаза повреждения . Острейшая стадия течения болезни. Продолжительность - от 2 часов до суток. Именно в этот период происходит процесс умирания миокарда в пораженной зоне. По статистике, большинство людей умирает именно на этой стадии, поэтому крайне важно своевременно диагностировать болезнь!
  2. Острая . Продолжительность - до 10 суток. В этот период происходит воспалительный процесс в зоне инфаркта. Фаза характеризуется .
  3. Подострая . Продолжительность - от 10 дней до месяца-двух. На этом этапе происходит формирование рубца.
  4. Фаза рубцевания или хроническая . Продолжительность - 6 месяцев. Симптомы инфаркта никак не проявляются, однако, сохраняется риск развития сердечной недостаточности, стенокардии и повторного инфаркта.

Какие могут быть осложнения?

Острая ишемия миокарда может еще более осложниться следующими проявлениями:

  • Нарушением сердечного ритма . Мерцания желудочков с переходом в фибрилляцию может стать причиной летального исхода.
  • Сердечной недостаточностью . Опасное состояние может стать причиной отека легких, кардиогенного шока.
  • Тромбоэмболией легочной артерии . Может стать причиной пневмонии или инфаркта легкого.
  • Тампонадой сердца . Это происходит при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда.
  • . При этом состоянии происходит «выпячивание» участка рубцовой ткани, если имело место обширное поражение миокарда.
  • Постинфарктным синдромом . Сюда можно отнести , плеврит, артралгии.

Диагностика

Успешная - это сложный процесс, который состоит из нескольких этапов:

  1. Сбор анамнеза . Врач выясняет, были ли приступы болей различной частоты и локализации в прошлом. К тому же он проводит опрос, чтобы выяснить, не относится ли пациент к группе риска, были ли инфаркты миокарда у кровных родственников.
  2. Проведение лабораторных исследований . В анализе крови на острый миокард указывает увеличение количества лейкоцитов и повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). На биохимическом уровне выявляется повышение активности:
  • ферментов аминотрансферазы (АЛТ, АСТ);
  • лактатдегидрогеназа (ЛДГ);
  • креатинкиназы;
  • миоглобина.
  1. Использование инструментальных методик исследования . На ЭКГ (электрокардиографии) характерным признаком инфаркта считается отрицательный зубец T и патологический комплекс QRS, а на ЭхоКГ (эхокардиографии) - локальное нарушение сократимости пораженного желудочка. Коронарная ангиография выявляет сужение или перекрытие сосуда, питающего миокард.

Неотложная помощь и лечение

К экстренной помощи можно отнести прием таблеток Нитроглицерина (до 3 штук) и немедленный вызов «Скорой помощи». Основные мероприятия по лечению острого инфаркта может выполнять только медперсонал.

Выделяют несколько принципов терапии:

  1. Восстановление кровообращения в коронарных артериях . После поступления больного в кардиореанимационном отделении проводят все необходимые исследования, чтобы подтвердить диагноз. После это встает острая необходимость быстрого восстановления кровообращения в коронарных артериях. Один из основных способов - тромболизис (растворение клеток тромба внутри сосудистого русла). Как правило, за 1,5 часа тромболитики растворяют тромб и восстанавливают нормальное кровообращение. Самыми популярными средствами считаются:
  • Альтеплаза;
  • Ретеплаза;
  • Анистреплаза;
  • Стрептокиназа.

  1. Купирование болевого синдрома . Для устранения боли применяют:
  • Нитроглицерин под язык (0,4 мг), однако, нитраты противопоказаны при низком артериальном давлении;
  • бета-блокаторы, которые устраняют ишемию миокарда и уменьшают зону инфаркта (обычно назначают 100 мг Метопролола или 50 мг Атенолола);
  • наркотические анальгетики - в особых случаях, когда Нитроглицерин не помогает, больному внутримышечно вводят морфин.
  1. Хирургическое вмешательство . Возможно, потребуется в экстренном порядке провести стентирование для восстановления кровотока. К участку с тромбом проводится металлическая конструкция, которая расширяется и расширяет сосуд. Плановые операции проводятся для уменьшения зоны некротического поражения. Также для снижения риска повторного инфаркта проводится аортокоронарное шунтирование.
  2. Общие мероприятия . Первые несколько суток больной находится в реанимационном отделении. Режим - строгий постельный. Рекомендовано исключить посещения родственников, дабы оградить больного от волнений. В течение первой недели он может постепенно начинать двигаться, но соблюдая все рекомендации врача по рациону и физическим нагрузкам. Что касается рациона, то необходимо в первую неделю исключить острые, соленые и перченые блюда, а меню обогатить фруктами, овощами, пюрированными блюдами.

После выписки следует наблюдаться систематически у специалиста и принимать назначенные кардиопрепараты. Исключить курение и отказаться от алкоголя, а также избегать стрессов, выполнять посильные физические нагрузки и следить за массой тела.

Видео: учебный фильм о патологии

В кратком учебном ролике можно наглядно увидеть, как выглядит больной при остром инфаркте миокарда, как проводится диагностика и лечение:

Итак, прогнозы выздоровления при остром инфаркте миокарда зависят от объема поражения и локализации очага некроза. К тому же большую роль играют сопутствующие заболевания и наследственность. В любом случае, при своевременном и квалифицированном лечении шансы на успешное выздоровление возрастают. Не затягивайте визит к врачу!


Описание:

Это одна из клинических форм , протекающая с развитием ишемического участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.
Инфаркт миокарда это одно из наиболее часто встречающихся заболеваний в странах Запада. При остром инфаркте миокарда умирает примерно 35 % заболевших, причем чуть более половины из них до того, как попадают в стационар. Еще 15-20% больных, перенесших острую стадию инфаркта миокарда, умирают в течение первого года. Риск повышенной смертности среди лиц, перенесших инфаркт миокарда, даже через 10 лет в 3,5 раза выше, чем у лиц такого же возраста, но без инфаркта миокарда в анамнезе.


Симптомы:

Чаще всего больные с острым инфарктом миокарда жалуются на боль. У некоторых больных она бывает настолько сильной, что они описывают ее как наиболее выраженную из болей, которые им когда-либо доводилось испытывать. Тяжелая, сжимающая, разрывающая боль обычно возникает в глубине грудной клетки и по характеру напоминает обычные приступы , однако более интенсивная и продолжительная. В типичных случаях боль ощущается в центральной части грудной клетки и/или в области эпигастрия. Примерно у 30 % больных она иррадиирует в верхние конечности, реже в область живота, спины, захватывая нижнюю челюсть и шею. Боль может иррадиировать даже в область затылка, но никогда не иррадиирует ниже пупка. Случаи, когда боль локализуется ниже мечевидного отростка, или когда больные сами отрицают связь боли с сердечным приступом, являются причинами постановки неправильного диагноза.
Часто боли сопровождаются слабостью, потливостью, тошнотой, рвотой, головокружением, возбуждением. Неприятные ощущения появляются обычно в состоянии покоя, чаще утром. Если боль начинается во время физической нагрузки, то в отличие от , она, как правило, не исчезает после ее прекращения.

Однако присутствует боль далеко не всегда. Примерно у 15-20 %, а по-видимому, даже и у большего процента больных острый инфаркт миокарда протекает безболезненно, и такие больные могут вообще не обращаться за медицинской помощью. Чаще безболевой инфаркт миокарда регистрируют у больных сахарным диабетом, а также у лиц преклонного возраста. У пожилых больных инфаркт миокарда проявляется внезапно возникшей одышкой, которая может перейти в . В других случаях инфаркт миокарда, как болевой, так и безболевой, характеризуется внезапной потерей сознания, ощущением резкой слабости, возникновением аритмий или просто необъяснимым резким понижением артериального давления.

Во многих случаях у больных доминирует реакция на боль в грудной клетке. Они беспокойны, возбуждены, пытаются снять боль, двигаясь в постели, корчась и вытягиваясь, пытаются вызвать одышку или даже рвоту. Иначе ведут себя больные во время приступа стенокардии. Они стремятся занять неподвижное положение из-за боязни возобновления болей. Часто наблюдаются бледность, потливость и похолодание конечностей. Загрудинные боли, продолжающиеся более 30 мин, и наблюдаемая при этом потливость свидетельствуют о высокой вероятности острого инфаркта миокарда. Несмотря на то что у многих больных пульс и артериальное давление остаются в пределах нормы, примерно у 25 % больных с передним инфарктом миокарда наблюдают проявления гиперреактивности симпатической нервной системы (тахикардия и/или гипертония), а почти у 50 % больных с нижним инфарктом миокарда наблюдают признаки повышенного тонуса симпатической нервной системы (брадикардия и/или гипотония) .


Причины возникновения:

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

Сердце, которое хоть раз пострадало от тяжелой ишемии, никогда не станет прежним. Если в вашем анамнезе присутствует хоть один коронарный приступ, необходимо тщательно следить за своим состоянием. Придерживаясь несложных рекомендаций, можно значительно снизить риск возникновения тяжелых осложнений.

Инфаркт миокарда: острый период и развитие патологических изменений

Международная классификация заболеваний выделяет различные формы ишемии, названия болезни могут отличаться в зависимости от тяжести поражения, начиная стабильной стенокардией и заканчивая приступом некроза сердечной мышцы. Определение патологии по ЭКГ зависит от стадии развития ишемии. Некротический процесс сердечной мышцы определить бывает намного сложнее, чем поражение передней стенки, так как он не всегда визуализируется на электрокардиограмме.

Острый инфаркт миокарда проявляется нарушениями сердечной деятельности и прочими характерными симптомами, сопровождается многочисленными осложнениями и представляет угрозу для жизни

Выделяют следующие стадии формирования некроза сердечной мышцы:

  • Повреждение мышечных волокон. В связи с нарушением нормального притока крови по коронарным артериям возникает стойкая ишемия. Отсутствие кислорода негативно сказывается на состоянии кардиомиоцитов, в пострадавшем участке они начинают разрушаться. Еще живые волокна реагируют на ишемию, возникают болевые ощущения. Стадия длится от нескольких часов до 2-3 суток.
  • Период острого проявления клинических признаков. В зависимости от выраженности ишемии на различных участках может образоваться омертвление или легкое повреждение тканей.

Внимание! Опытный врач способен поставить диагноз по характерным признакам, таким как: жгучая и давящая боль за грудиной, страх смерти, головокружение.

В течение двух недель очаг воспаления продолжает формироваться. Расшифровка ЭКГ помогает обнаружить патологический зубец Q. На периферии некротизированного участка образуется зона ишемии.

Острый инфаркт миокарда – бесспорный лидер в структуре смертности во всем мире

  • ОИМ в подострой стадии. Происходит окончательная стабилизация мышечной ткани. Область некроза становится четче, а поврежденные участки восстанавливаются. Сложно с точностью сказать, сколько длится эта стадия. Обычно ее продолжительность составляет до 3 месяцев, в тяжелых случаях – до 1 года.
  • Рубцовая стадия. Признаки острейшего периода окончательно исчезают, человека практически перестают беспокоить давящие боли за грудиной, головокружение и слабость. Адаптивные механизмы подразумевают образование фиброзной ткани на месте пораженного очага. Здоровые участки гипертрофируются, пытаясь компенсировать уменьшение функционирующей площади сердца.

Если было предоставлено заключение, в котором описано приступ ишемии, следует быть настороже.

Важно! Легкие проявления ИБС при отсутствии соответствующего лечения со временем могут переходить в более тяжелые ее формы.

Опасным осложнением является недостаточность левого желудочка, за которой следует кардиогенный шок.

Инфаркт миокарда: причины и диагностика

Спонтанное возникновение сердечного приступа – довольно частое явление. Человек может заниматься привычной деятельностью, пока жгучая загрудинная боль не застигнет его врасплох. Медики относят этот недуг к полиэтиологическим болезням и утверждают, что ОИМ образуется только если имеются предрасполагающие факторы.

Самая распространенная причина острого инфаркта миокарда – атеросклероз

Причиной ишемии выступает закупорка венечных сосудов:

Этиология ИБС может быть связана со следующими состояниями:

  • высокий уровень холестерина в крови (установлена связь с атеросклерозом);
  • эндокринными патологиями;
  • патологиями крови (гиперкоагуляция, тромбоз);
  • артериальная гипертензия;
  • вредные привычки;
  • пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний кровеносной системы.

Диагностика ОИМ обязательно включает электрокардиограмму, которая поможет выявить патологические отклонения. Делается анализ крови с целью обнаружить нейтрофильный лейкоцитоз. Дополнительная диагностика инфаркта миокарда, его острой формы, производится путем выявления в крови биохимических маркеров некроза (КФК-MB, тропинина, миоглобина).

Как проявляется некроз сердечной мышцы на ЭКГ

Проявления болезни на электрокардиограмме могут варьировать в зависимости от локализации поражения, его величины и степени выраженности некротического процесса. В свою очередь, существуют общие признаки для большинства форм заболевания.

«Q-инфаркт» - с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

ЭКГ при некротическом поражении сердца имеет ряд особенностей:

  • в стадии повреждения: подъем сегмента S-T выше изолинии, зубец R имеет уменьшенную амплитуду, наличие патологического зубца Q зависит от формирования некроза, на этой стадии он может отсутствовать;
  • острейшая стадия характеризуется: незначительное снижение сегмента S-T, появление патологического зубца Q, отрицательный зубец T;
  • третья стадия развития болезни делится на две части: сначала на ЭКГ присутствует отрицательный зубец T с большой амплитудой, по мере выздоровления он уменьшается и подымается к изолинии;
  • в стадию рубцевания происходит восстановление нормального вида электрокардиограммы, зубец Q может исчезнуть, сегмент S-T возвращается к изолинии, зубец T становится положительным.

Восстановление нормальной работы сердца после перенесенного ОИМ является индивидуальным. У некоторых людей признаки болезни исчезают очень быстро и ее наличие в анамнезе практически невозможно установить по ЭКГ, у других патологический зубец Q может сохраняться в течение длительного времени.

Какие особенности имеет не Q-инфаркт

Мелкоочаговое поражение переносится легче, чем крупноочаговая форма заболевания. Клинические признаки, характерные не Q-форме болезни, являются менее выраженными. Может присутствовать незначительная загрудинная боль, которая напоминает приступ стенокардии.

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда)

Важно! При таком виде болезни наблюдается электрокардиограмма без патологического зубца Q.

Некоторые люди, пережившие мелкоочаговую форму некроза миокарда, узнают о наличии патологических изменений только во время планового обследования, например, медкомиссии. Необходимо обратить внимание на зубец T, который при такой форме заболевания сильно изменяется, он становится двугорбым или зазубренным.

Острый коронарный инфаркт

Так как симптомы ишемии могут значительно варьировать, известны случаи, когда некроз сердечной мышцы ошибочно принимался за стенокардию.

Прежде чем приступать к лечению коронарного синдрома, рекомендуется сделать электрокардиограмму, которая помогает установить вид недуга:

  • Острый . Происходит закупорка кровеносного сосуда тромбом или атеросклеротической бляшкой, что вызывает ишемию трансмуральное поражение сердечной мышцы.
  • ОИМ без подъема сегмента S-T. ЭКГ подобного вида наблюдается на начальных стадиях некротического процесса. При фиксации мелкоочаговых изменений сегмент S-T находится на привычном уровне, а патологический зубец Q чаще всего отсутствует. Отличием от стенокардии является наличие маркеров некроза.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть

Важно! При поступлении в стационар больному, как правило, ставится общий диагноз «коронарный синдром», который может быть с подъемом сегмента S-T или без его подъема на электрокардиограмме.

После осмотра врачом-кардиологом и сбора жалоб проводится дополнительное обследование, способствующее дифференциации нестабильной стенокардии и некроза сердечной мышцы.

Инфаркт миокарда:как оказывать неотложную помощь

При подозрении на сердечный приступ следует вызвать скорую медицинскую помощь. Самолечение может привести к необратимым тяжелым последствиям.

Важно! «Если у вас раньше уже возникали резкие боли за грудиной, это чревато увеличением очага некроза. От того, насколько правильно будет оказано первую помощь, зависит дальнейший успех лечения недуга».

Пока медицинские работники едут к больному, алгоритм действий следующий:

  • пациент должен полностью расслабиться, для этого желательно принять горизонтальное положение, послабить тесную одежду, открыть окно, создать спокойную обстановку в помещении;
  • можно попытаться купировать приступ , он способен немного уменьшить спазм коронарных сосудов;
  • доврачебная помощь не подразумевает специальные препараты (тромболитиков, антикоагулянтов), их прием должен осуществляться в условиях стационара под контролем врача, самостоятельно давать пациенту подобные лекарства очень рискованно;

Чтобы затормозить дальнейшее развитие атеросклероза, важно предотвратить образование жировых бляшек в сосудах. Для этого назначаются препараты из группы статинов

Приступ ОИМ полностью купируется только наркотическими анальгетиками. Для предотвращения рецидивов заболевания в условиях стационара может быть назначена специфическая терапия, которая подразумевает набор лекарств, позволяющих уменьшить нагрузку на сердце и защитить мышечную ткань от проявлений ишемии.

Осложнения острого инфаркта миокарда

Даже если на электрокардиограмме не сохранилось никаких проявлений некроза, и вы чувствуете себя удовлетворительно, следует периодически обследоваться, чтобы исключить опасные осложнения.

ОИМ может вызвать такие серьезные последствия:

  • сердечную недостаточность;
  • ближайшее осложнение – кардиогенный шок;
  • (как следствие сердечной недостаточности);
  • синдром Дресслера (аутоиммунное поражение сердечной мышцы);
  • изменение ритма и проводимости (аритмии, блокады).

Нередко осложнения возникают уже в первые часы и дни инфаркта миокарда, утяжеляя его течение

Медицина двадцать первого века не стоит на месте, она внимательно изучает проблемы каждого кардиологического пациента. Для исключения тяжелых последствий болезни существует ряд препаратов, которые помогут снизить нагрузку на сердце, восстановить тонус сосудов и обезопасить ткани от развития ишемии. Правильная первая помощь, оказанная во время начального периода недуга, и тщательное соблюдение рекомендаций врачей поможет снизить риск возникновения осложнений.

Признаки острого инфаркта миокарда

Люди, которые впервые пострадали от некроза сердечной мышцы, надолго запоминают его проявления. В некоторых случаях симптомы могут быть несколько стертыми, в зависимости от наличия сопутствующих патологий или при мелкоочаговой форме заболевания.

Внимание! Если вы страдаете от сахарного диабета, бывает трудно понять, что в действительности происходит с сердцем. Понижается чувствительность тканей, в связи с чем некоторые люди спокойно переносят заболевание «на ногах».

Вас в действительности настиг приступ этой серьезной болезни, если:

Жалобы пациента при инфаркте миокарда зависят от формы (типичной или атипичной) заболевания и обширности поражение сердечной мышца

  • Характерные признаки ишемии: головокружение, недомогание, одышка, быстрая усталость. Выступает холодный пот, человек во время приступа совершенно не способен заниматься привычными видами деятельности.
  • Скачки (оно может упасть или повыситься до критических значений), пульс становится чаще, возникает сильное волнение за свое состояние и жизнь. Иногда повышается температура тела, возникают признаки интоксикации организма частицами омертвевших тканей.

Имеет значение клинический вариант недуга (абдоминальный, астматический, коллаптоидный, аритмический и прочее). В зависимости от формы заболевания может возникать тошнота или кашель, которые приносят дополнительные трудности при диагностике болезни.

Внимание! Зафиксированы случаи, когда пациент поступал в стационар с подозрениями на патологию ЖКТ или легких, но только при тщательном обследовании были выявлены признаки некроза сердечной мышцы.

Если вовремя не установить диагноз, могут возникнуть тяжелые синдромы, которые несут риск для жизни пациента.

Лечение острого инфаркта миокарда

Комплекс симптомов, характерных ишемической болезни, не относится к состояниям, которые «сами пройдут». Исчезновение давящей боли за грудиной не несет за собой полного выздоровления. Даже небольшой очаг некроза способен серьезно повлиять на работу сердца.

Терапия при инфаркте миокарда направлена на предупреждение и устранение аритмий, сердечной недостаточности, кардиогенного шока

В начальном периоде заболевания возникает очень сильная боль, которая требует применения интенсивной терапии:

  • нитроглицерина в стандартной дозе 0,4 мг (для усиления быстроты действия рекомендуется класть под язык, можно использовать до 3 таблеток);
  • бета-адреноблокаторов, которые борются с ишемией и способствуют защите участков сердца от омертвления (стандартными препаратами являются «Метопролол» и «Атенолол»);
  • в тяжелых случаях, когда имеется значительный некротический процесс, внутривенно вводятся наркотические анальгетики, например, морфий.

Инфаркт миокарда опасен, прежде всего, своими осложнениями. Для того чтобы восстановить поврежденные ткани и уменьшить нагрузку на больное сердце, врачом-кардиологом подбирается специальная терапия.

Препараты при тяжелом инфаркте миокарда принимаются постоянно, а не только в остром периоде, для профилактики рецидива назначаются:

  • Тромболитики (стрептокиназа, урокиназа). Патогенез болезни чаще всего заключается в нарушении притока крови по коронарным сосудам, которые блокируются тромбом.
  • Бета-адреноблокаторы. Снижают потребность в кислороде, уменьшают нагрузку на сердечную мышцу. Они часто используются в лекарственной терапии артериальной гипертонии. Препараты этой группы способны понижать артериальное давление.

Купирование болевого синдрома проводится сочетанием наркотических анальгетиков

  • Антикоагулянты и антиагреганты. Стандарты лечения включают средства, которые способны разжижать кровь. Наиболее популярной сегодня является ацетилсалициловая кислота. Она противопоказана при гастрите и бронхиальной астме.
  • Нитраты. Уместно использование нитроглицерина в первые минуты приступа, доказано его благотворное влияние на защиту кардиомиоцитов от ишемии. При его применении уменьшается риск осложнений, в том числе кардиогенного шока.

Если выполнять все клинические рекомендации, можно избежать многих опасных осложнений. Наличие ОИМ в анамнезе делает человека более уязвимым. Даже незначительная физическая нагрузка способна привести к возникновению повторного приступа. Чтобы сделать жизнь легче, специалистами в сфере кардиологии был предусмотрен алгоритм действий для улучшения состояния больного.

Чтобы ваша жизнь после перенесенного сердечного приступа стала прежней, необходимо кардинально изменить свой образ жизни. Правильно подобранная медикаментозная терапия при ОИМ – это еще не все. Вредные продукты питания, тяжелый физический труд, хронический стресс и наличие сопутствующих заболеваний могут негативно сказаться на скорости восстановления организма. Врачами всего мира были разработаны клинические рекомендации, направленные на улучшение состояния больного.

Необходимыми условиями профилактики инфаркта миокарда являются ведение здорового и активного образа жизни, отказ от алкоголя и курения, сбалансированное питание

Острый инфаркт миокарда подразумевает только правильное питание:

  • продукты с низким содержанием холестерина;
  • свежие фрукты, овощи, ягоды, которые с помощью большого количества витаминов способствуют регенерации сердечных волокон;
  • требуется специальная диета, подразумевающая исключение из рациона фастфуда, чипсов, сухариков и т. п.;
  • отказ от употребления алкоголя и кофе.

Если человек часто хватается за сердце, у него появляется одышка после незначительной физической нагрузки, немеют конечности или скачет давление – это может стать тревожным звоночком в прогрессировании болезни.

Профилактика острого инфаркта миокарда требует от вас тщательного контроля над собственным здоровьем, который подразумевает:

  • избавление от вредных привычек (никотин негативно влияет на сосуды и сердце, кофе увеличивает потребность в кислороде);
  • умеренных физических нагрузок (отличным выбором будут прогулки на свежем воздухе);
  • отсутствие стрессов, обучение методам релаксации;
  • сохранение веса в рамках нормы;
  • периодическое измерение артериального давления и пульса.

ОИМ легче избежать, чем потом всю жизнь заниматься его лечением. Среди людей, которые привыкли к регулярным физическим нагрузкам, едят правильную пищу и стараются позитивно смотреть на жизнь, ишемическая болезнь сердца встречается гораздо реже.

Острый инфаркт миокарда, как проходит реабилитация

Развитие болезни и реабилитация больных в каждом отдельном случае могут проходить по-разному. Некоторые люди переносят ишемию, что является очень опасным, и при этом спокойно занимаются привычными видами деятельности. Другие пациенты после болезни вынуждены избегать лишних нагрузок, некоторые из них даже приступают к оформлению инвалидности. Правильно подобранные занятия спортом помогут вам быстрее восстановиться.

ЛФК после острого инфаркта миокарда подразумевает:

  • умеренные динамические нагрузки (бег, катание на коньках или роликах, езда на велосипеде, плавание);
  • дыхательную гимнастику (например, комплекс упражнений Стрельниковой);
  • индийскую йогу.

А вот статические упражнения с большой нагрузкой сердечникам категорически противопоказаны.

Внимание! Поднятие тяжелого веса может поспособствовать возникновению повторного приступа. Следует также помнить, что приступать к гимнастике нужно не раньше, чем в стадии формирования рубца.