Уплотнение легочной ткани причины. Симптомы уплотнения легочной ткани. выявляется разнообразная микробная флора, чаще кокковая

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.

При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.

Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение

подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.

В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.

В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.

А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.

В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.

По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.

Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.

Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.

Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.

О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.

П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.

А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.

Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.

Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.

По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также

дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.

Различают полный и неполный ателектаз.

Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.

О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.

П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).

П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.

А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.

Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.

Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в

здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).

Стадия начала болезни (соответствует стадии «прилива»). Осмотр грудной клетки - отставание пораженной стороны в акте дыхания. Дыхание поверхностное, тахипноэ. Голосовое дрожание несколько усилено над областью поражения. Перкуссия: над пораженной областью укорочение перкуторного звука (может быть притупленно-тимпанический звук), уменьшение экскурсии нижнего края легкого на стороне поражения. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (crepitatio indux). Бронхофония усилена.

Стадия разгара болезни (соответствует стадии «опеченения»). Отставание пораженной стороны в акте дыхания еще более выражено, дыхание поверхностное, выраженное тахипноэ. Голосовое дрожание еще более усилено. Перкуторно: над областью поражения звук тупой, подвижность нижнего края легкого резко ограничена. Аускультативно: бронхиальное дыхание, крепитации нет. Бронхофония усилена больше, чем в I стадии.

Стадия разрешения. Осмотр грудной клетки: отставание пораженной стороны в акте дыхания, остается увеличенной частота дыхания. Пальпация: голосовое дрожание остается усиленным. Перкуссия: притупление звука уменьшается (может вновь определяться притупленно-тимпанический звук). Аускультация: бронхиальное дыхание или ослабленное везикулярное, появляется крепитация - crepitatio redux. Могут выслушиваться влажные мелкопузырчатые хрипы (попадание мокроты из альвеол в мелкие бронхи).

Появлению кашля иногда предшествует покашливание. В 1 стадии заболевания кашель обычно сильный, сухой, мучительный, иногда до рвоты. Во 2-3 стадиях с появлением мокроты кашель смягчается.

Мокрота обычно скудная, слизистая, может быть «ржавая».

Одышка смешанного характера, ощущение нехватки воздуха возникает при частом кашле и сильной боли в груди. Тахипноэ. Цианоз губ. Участие крыльев носа в дыхании. ДН преимущественно по рестриктивному типу.

Лихорадка с первых часов заболевания, 39-40°С держится на одном уровне, делая малые суточные колебания (0,5°С), т. е. имеет характер постоянной лихорадки (febris continua). Герпес. В 1 и 2 стадии заболевания состояние больного остается тяжелым: осунувшееся лицо с лихорадочным румянцем, более выраженным на стороне поражения (facies pneumonica). В стадии разрешения общее состояние улучшается, температура снижается, чаще критически: отмечается резкая потливость («симптом мокрого белья»), обильное мочевыделение (полиурия), резкая слабость.

1.3.5. Изменения со стороны других органов и систем

Сердечно-сосудистая система - выраженная тахикардия, может быть снижение АД, а при критическом падении температуры - острая сосудистая недостаточность. Границы сердца расширены. Тоны приглушены. Акцент II тона над легочной артерией (повышение сосудистого сопротивления в малом круге кровообращения). На верхушке - систолический шум.

Пищеварительная система - снижение аппетита, тошнота вплоть до рвоты, задержка стула, иктеричность склер. Увеличение печени.

Нервная система - головная боль, бессонница; при тяжелом течении - возбуждение, беспокойство, нередко спутанность сознания. Могут быть бред, галлюцинации.

1.3.6. Параклинические данные

ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз. В лейкоформуле сдвиг вплоть до юных и даже миелоцитов, токсическая зернистость цитоплазмы нейтрофилов, лимфопения и эозинопения. В тяжелых случаях - лейкопения. СОЭ до 30 мм/ч и выше.

Остроофазовые показатели: - повышение уровня глобулинов за счет α 2 и γ-глобулинов. Повышается С-реактивный белок (СРБ), сиаловые кислоты, ЛДГ 3 .

Общий анализ мочи (ОАМ): может быть протеинурия, иногда эритроцитурия.

Исследование мокроты. В I и II стадии - мокрота вязкая, слизистая, может быть с прожилками крови или «ржавая». Микроскопически - лейкоциты, несколько эритроцитов, альвеолярные клетки, пневмококки. В III стадии количество мокроты увеличивается, мокрота слизисто-гнойного характера, много лейкоцитов, примеси крови нет.

Рентгенография легких: затемнение доли или ее сегментов.

1.3.7. Осложнения

1) абсцедирование (снижение иммунитета, высокая вирулентность);

2) постпневмонический пневмосклероз (если не произошло полного разрешения пневмонии);

3) острая сердечно-сосудистая недостаточность (инфекционно-токсический шок);

4) упорная артериальная гипотензия (снижение сосудистого тонуса);

5) отек легких (токсическое воздействие на капилляры и острая левожелудочковая недостаточность);

6) острая правожелудочковая недостаточность (при наличии в анамнезе хронических обструктивных заболеваний легких);

7) миокардит (токсический);

8) острая дыхательная недостаточность (выключение из дыхания большого объема легочной ткани);

9) экссудативный плеврит (пара- или метапневмонический);

10) острые психозы (при хр. алкоголизме);

11) сепсис;

12) ДВС-синдром.

1.3.8. Современные принципы лечения

1) Антибактериальная этиотропная терапия.

2) Симптоматическая терапия (дезинтоксикационная, жаропонижающая, отхаркивающая).

3) Физиотерапия, ЛФК.

1.4. Очаговая пневмония (pn. focalis)

Синонимы: бронхопневмония (bronchopneumonia), катаральная (pn. catarhalis), дольковая (pn. lobularis).

1.4.1. Этиопатогенез

Этиология: пневмококки (преимущественно II типа), кишечная палочка, протей, другие микроорганизмы.

Пути проникновения инфекции: бронхогенный (первичная пневмония), гематогенный и лимфогенный (вторичная пневмония).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания.

Воспалительный процесс захватывает не целую долю, а отдельные дольки или группу долек. Воспалительный экссудат содержит мало фибрина, носит слизисто-гнойный характер. Воспалительный процесс часто начинается с бронхов, поэтому очаговые пневмонии называют бронхопневмониями.

1.4.2. Клиническаякартина

Уплотнения легочной ткани;

Инфекционно-токсического.

Жалобы: кашель вначале сухой, затем влажный, отделение мокроты слизистого, слизисто-гнойного характера, одышка, лихорадка неправильного типа.

Объективные признаки зависят от распространенности и расположения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. Небольшие очаги воспаления не сопровождаются ни изменением голосового дрожания, ни отчетливым изменением перкуторного звука.

Синдром уплотнения легочной ткани. Отставание в акте дыхания грудной клетки на стороне поражения и ограничение подвижности нижнего края легкого выявляются лишь у 1/3 больных. Укорочение перкуторного звука отмечается у большинства больных. Наиболее постоянными симптомами являются: жесткое дыхание над пораженным участком, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы на ограниченном участке поражения; в сочетании с влажными хрипами возникают сухие хрипы (одновременное поражение бронхиального дерева). Бронхофония, как правило, усилена.

Синдром дыхательной недостаточности – отмечается сравнительно редко, в основном у пожилых пациентов.Одышка смешанного характера. Умеренный цианоз.

Инфекционно-токсический синдром. Бледность кожных покровов, иногда гиперемия щек. Субфебрильная или умеренно высокая лихорадка. Общая слабость, недомогание.

1.4.3. Параклинические данные

ОАК: число лейкоцитов, как правило, нормальное, может быть умеренный сдвиг лейкоформулы влево, ускорение СОЭ. При пневмониях вирусной этиологии может быть лейкопения.

Мокрота: слизисто-гнойная, содержит лейкоциты, макрофаги, клетки цилиндрического эпителия и бактерии.

Рентгенография легких характеризуется пестротой изменений: дольковая инфильтрация чередуется с участками непораженной или компенсаторно вздутой легочной ткани. При небольших размерах очага воспаления рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют.

1.4.4. Осложнения

См. раздел 1.3.7.

1.4.5. Лечение

См. раздел 1.3.8.

2. АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) - тяжелое неспецифическое воспалительное заболевание легких, сопровождающееся гнойным расплавлением пневмонического инфильтрата с образованием одной или нескольких отграниченных полостей в результате воздействия высоковирулентной бактериальной флоры.

При попадании в легкие анаэробной инфекции развивается еще более тяжелая патология - гангрена легкого (gangraena pulmonis), сопровождающаяся гнилостным распадом легочной ткани, не склонная к отграничению и угрожающая жизни больного.

В настоящее время абсцесс и гангрена легких объединяются в группу заболеваний под общим названием «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

2.1. Этиопатогенез

Этиология. Наиболее частыми возбудителями абсцесса легкого являются:

1. неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Источник – полость рта. Путь заражения – аспирационный.

2. факультативные анаэробы: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. грамотрицательные аэробные бактерии (синегнойная палочка).

4. золотистый гемолитический стафилококк.

5. вирусная инфекция (сопутствующий фактор, ослабляющий иммунитет).

6. простейшие (амебы), грибы (актиномицеты).

Патогенез. Существуют 4 основных механизма проникновения патогенного возбудителя в дыхательные пути:

1. Бронхогенный (трансбронхиальный) - наиболее важный. Продвижение микробов по воздухоносным путям осуществляется:

– ингаляционным (аэрогенным) путем (с потоком вдыхаемого воздуха);

– аспирационным путем (попадание в воздухоносные пути инфицированного содержимого из полости рта, носоглотки, желудочно-кишечного тракта). Играет наибольшую роль в патогенезе абсцессов легкого.

Небронхогенные абсцессы встречаются реже, носят, как правило, вторичный характер, являясь проявлением или осложнением других инфекционных процессов.

2. Гематогенный путь - проявление септикопиемии, попадания в легочный кровоток инфицированных тромбов из венозной системы (тромбофлебиты). Для гематогенных абсцессов характерны множественность и двусторонность поражения легких.

3. Травмы грудной клетки, проникающие ранения легких.

4. Непосредственное распространение гнойно-деструктивного воспалительного процесса из соседних органов и тканей на легкие (per continuitatem) - наблюдается сравнительно реже.

Для реализации инфекционно-некротического процесса необходимо воздействие дополнительных факторов , подавляющих систему противоинфекционной защиты организма (хронический алкоголизм, облучение, тяжелые истощающие заболевания, сахарный диабет, патология иммунной системы и др.).

Патологический процесс начинается с массивной воспалительной инфильтрации легочной ткани. На этом этапе морфологический субстрат трудно отличить от обычной пневмонии. Далее развивается тромбоз ветвей легочной артерии в зоне патологического процесса ® ишемия ® некроз и распад легочной ткани с формированием полости, заполненной гноем (обладает протеолитическими свойствами) ® прорывается в бронх ® выходит наружу через дыхательные пути с кашлем.

2.2. Классификация абсцесса легкого

1. По этиологии:

1.1.аэробная микрофлора;

1.2.анаэробная микрофлора;

1.3.смешанная микрофлора;

1.4.небактериальные (вызванные простейшими, грибами и др.).

2. По патогенезу:

2.1. Бронхогенные:

2.1.1.Аспирационные.

2.1.2.Постпневмонические.

2.1.3.Обтурационные.

2.2. Гематогенные.

2.2. Травматические.

2.3. Прочего генеза.
3. По локализации:

3.1. Центральные.

3.2. Периферические.

4. По распространенности:

4.1. Абсцесс единичный.

4.2. Абсцессы множественные:

4.2.1. Односторонние.

4.2.2. Двусторонние.

5. По тяжести течения:

5.1. Легкое течение.

5.2. Средней тяжести.

5.3. Тяжелое течение.

5.4. Крайне тяжелое течение.

6. По характеру течения:

6.1. Острый.

6.2. Хронический:

6.2.1. Фаза обострения.

6.2.2. Фаза ремиссии.

7. По наличию осложнений:

7.1. Неосложненный.

7.2. Осложненный:

7.2.1. Эмпиема плевры.

7.2.2. Пиопневмоторакс.

7.2.3. Легочное кровотечение.

7.2.4. Сепсис.

7.2.5. Бактериемический шок.

7.2.6. Легочно-сердечная недостаточность.

2.3. Особенности анамнеза

Anamnesis morbi. Начало заболевания острое, обычно связано с факторами, ослабляющими организм или способствующими аспирации в бронхи жидкого содержимого (алкогольная интоксикация, глубокое переохлаждение организма, осложнения операционного наркоза, эпилептический припадок, тяжелая черепно-мозговая травма и т. д.). Заболевание часто развивается на фоне хронических неспецифических заболеваний легких, тяжелой респираторной вирусной инфекции.

Anamnesis vitae. Имеют значение любые факторы, способствующие истощению организма, ослаблению общего и местного иммунитета, профессиональные факторы (запыленность, загазованность воздуха), неблагоприятные социально-бытовые факторы.

2.5. Клиническая картина

Клиническое течение абсцесса условно подразделяется на два периода:

1. Период инфильтрации легочной ткани (формирования абсцесса ). Продолжительность обычно от 3-5 до 7-10 дней.

2. Период прорыва абсцесса с образованием полости.

Клиническая картина складывается из синдромов:

Полости в легком (заполненной, частично заполненной, пустой);

Плеврального раздражения;

Дыхательной недостаточности;

Инфекционно-токсического.

Синдром полости в легком. При наличии в легком заполненной полости (не дренированной) клиническая картина идентична пневмонии: усиление голосового дрожания и укорочение перкуторного звука над областью поражения; дыхание в этой зоне в зависимости от проходимости региональных бронхов ослабленное или бронхиальное. Хрипы могут полностью отсутствовать.

После прорыва абсцесса в бронх – клинические признаки синдрома частично заполненной полости (позже - пустой).

Кашель вначале сухой и мучительный, затем, при прорыве абсцесса, с отхождением одномоментно большого количества гнойной мокроты с неприятным запахом.

Синдром плеврального раздражения. В первый период болезни при субплевральном расположении абсцесса беспокоят колющие боли в грудной клетке на стороне поражения, связанные с дыханием и кашлем; отмечается болезненность при пальпации межреберных промежутков в пораженной зоне (симптом Крюкова). Выслушивается шум трения плевры.

При неосложненном течении во втором периоде болезни явления раздражения плевры постепенно исчезают. При неблагоприятном течении может развиваться гнойный плеврит и пиопневмоторакс.

Синдром дыхательной недостаточности. В первый период болезни тахипноэ; преобладает брюшной тип дыхания. После прорыва абсцесса в бронх явления дыхательной недостаточности уменьшаются по мере заживления абсцесса и рассасывания инфильтрации.

Инфекционно-токсический синдром. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно-цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. В первый период болезни общее состояние больного от средне- до крайне тяжелого. Кожные покровы и видимые слизистые бледно- цианотичные. Положение часто пассивное или вынужденное (на больном боку). Температура тела повышена до 39-40°С. Отмечается тахикардия, артериальная гипотензия, резкая общая слабость, повышенная потливость, отсутствие аппетита. После прорыва абсцесса в бронх снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.

2.5. Осложнения

1. эмпиема плевры;

2. пиопневмоторакс;

3. гнойный медиастинит;

4. сепсис;

5. формирование хронического абсцесса;

6. амилоидоз (при хроническом абсцессе);

7. формирование кистоподобной полости.

2.6.Современные принципы лечения

Лечение должно осуществляться в специализированных отделениях. В его основе лежит интенсивная терапия с применением методов «малой хирургии» и эндоскопии. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое вмешательство (как правило, резекция легкого или пульмонэктомия).

Лечебный комплекс включает следующие основные направления:

1. Антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в достаточно больших дозах с учетом чувствительности выявленных возбудителей.

2. Дезинтоксикационная терапия.

3. Экстракорпоральные методы лечения (по показаниям).

4. Обеспечение оптимального дренирования полости абсцесса (постуральный дренаж, лечебные бронхоскопии, микротрахеостомия, введение муколитиков, эуфиллина и др.).

5. Оксигенотерапия - при наличии признаков артериальной гипоксемии.

6. Коррекция иммунологической реактивности организма:

Пассивная иммунотерапия: нативная и антистафилококковая плазма, антистафилококковый и противокоревой γ-глобулин, человеческий γ-глобулин и др.;

Иммуномодулирующая терапия: нуклеинат натрия, левамизол, пентоксил, метилурацил, Т-активин, тималин.

7. Общеукрепляющая терапия: высококалорийное питание с большим количеством белков, парентеральное введение витаминов.

8. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, обезболивающие и другие средства по индивидуальным показаниям.

10. ПЛЕВРИТЫ. РАК ЛЕГКИХ.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Научить студентов клиническому обследованию больных с плевритами и раком легкого, закрепить знания по диагностике этих заболеваний.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ЗНАТЬ:

1. определение понятия «плеврит» и «рак легкого», основные представления об их этиопатогенезе;

2. классификацию плевритов;

3. синдромы, составляющие клиническую картину сухого и экссудативного плевритов;

4. механизм возникновения симптомов при сухом и экссудативном плевритах;

5. клиническую картину плевритов;

6. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при плевритах;

7. классификацию рака легких;

8. синдромы, составляющие клиническую картину рака легкого;

9. механизм возникновения симптомов при раке легкого;

10. клиническую картину рака легкого;

11. наиболее информативные лабораторные и инструментальные методы исследования при раке легкого;

12. современные принципы лечения плевритов и рака легкого.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН УМЕТЬ:

1. проводить физическое исследование больных с плевритами и раком легкого;

2. выделять основные клинические синдромы при плевритах и раке легкого (центральном и периферическом);

3. составлять план дополнительных наиболее информативных исследований при указанных заболеваниях;

4. правильно интерпретировать результаты дополнительных методов исследований (анализ мокроты, плевральной жидкости, данные спирографии, ПТМ, рентгенографии органов грудной клетки);

5. на основании выделенных синдромов сформулировать диагноз;

6. правильно оформлять историю болезни.

СТУДЕНТ ДОЛЖЕН ОВЛАДЕТЬ ПРАКТИЧЕСКИМИ НАВЫКАМИ:

1. обследования пациента с плевритами и раком легкого и оформления заключения;

2. назначения информативных дополнительных методов исследования при указанных заболеваниях.

1. ПЛЕВРИТЫ

Плеврит (рleuritis) - воспаление плевральных листков, проявляющееся двумя основными клиническими вариантами: образованием на их поверхности фибринозных наложений - сухой, фибринозный плеврит (pleuritis sicca), или скоплением в плевральной полости экссудата - выпотной, экссудативный плеврит (pleuritis exsudativa).

1.1. Этиопатогенез

Этиология. Плеврит как самостоятельное заболевание встречается редко (мезотелиома плевры, туберкулезный плеврит без поражения легочной ткани); как правило, он служит проявлением или осложнением других заболеваний (массивная пневмония, гнойные заболевания легких, легочный туберкулез, злокачественные новообразования органов грудной клетки, ревматизм и другие системные заболевания соединительной ткани, травма грудной клетки, постинфарктный синдром Дресслера и др.).

Патогенез определяется следующими ведущими механизмами, варьирующими в зависимости от этиологии плеврита:

1. непосредственным воздействием на плевральные листки инфекционных возбудителей, проникающих контактным, гематогенным, лимфогенным путем, а также прямым инфицированием плевры при нарушении целостности плевральной полости (травмы, ранения, операции);

2. повышением проницаемости кровеносных и лимфатических сосудов, расстройствами циркуляции лимфы;

3. нарушениями в системе иммунитета, развитием общих и местных аллергических реакций.

1.2. Классификация плевритов

1. По этиологии:

1.1.Инфекционный (с указанием возбудителя).

1.2.Неинфекционный (с указанием основного заболевания).

1.3.Идиопатический (неизвестной этиологии).

2. По характеру экссудата:

2.1. Фибринозный.

2.2. Серозный.

2.3. Серозно-фибринозный.

2.4. Гнойный.

2.5. Гнилостный.

2.6. Геморрагический.

2.7. Эозинофильный.

2.8. Холестериновый.

2.9. Хилезный.

3. По течению:

3.1. Острый.

3.2. Подострый.

3.3. Хронический.

4. По локализации выпота:

4.1. Диффузный.

4.2. Осумкованный:

4.2.1. Верхушечный (апикальный).

4.2.2. Пристеночный (паракостальный).

4.2.3. Костодиафрагмальный.

4.2.4. Диафрагмальный (базальный).

4.2.5. Парамедиастинальный.

4.2.6. Междолевой (интерлобарный).

1.3. Клиническая картина

Складывается из синдромов:

1) болевого в грудной клетке на стороне поражения;

2) плеврального раздражения;

3) гидроторакса;

4) компрессионного ателектаза;

5) дыхательной недостаточности (рестриктивной);

6) инфекционно-токсического;

7) астенического.

Жалобы. Боли в грудной клетке на стороне поражения, усиливающиеся при дыхании и кашле; одышка различной степени выраженности, повышение температуры тела, общая слабость, повышенная потливость.

Анамнез болезни. Определяется связью плеврита с основным заболеванием. Играют роль давность первичной патологии, особенности ее течения, проводившиеся лечебные мероприятия и т. д.

Анамнез жизни. Имеет значение длительный контакт с больными туберкулезом; онкологический, аллергологический анамнез, а также перенесенные в прошлом травмы и операции на органах грудной клетки.

Единичное очаговое образование легкого – это самостоятельный рентгенологический синдром. На снимке подобное затемнение имеет небольшие размеры (до 1 см), разную интенсивность и контуры. Для определения природы требуется дифференциальная диагностика очаговых образований в легких, о которой поговорим ниже.

Определять нозологическую форму при расшифровке снимка необязательно. Нужно тщательно описать структуру затемнения, назначить . Рентгеновский метод не характеризуется высокой степенью чувствительности, но характеризуется меньшим облучением по сравнению с компьютерной томографией . Используется для выявления патологических синдромов , для дополнительного изучения структуры затемнения используются другие лучевые и клинико-инструментальные способы. На финальной стадии применяется биопсия, разработаны методики динамического наблюдения за очаговыми тенями размеров до 5, 10 мм.

Единичное очаговое образование легкого

Обзорные флюорограммы, рентгенограммы не показывают признаки единичного образования до 1 см диаметре. На практике специалисты пропускают более крупные очаги из наложения анатомических структур: ребра, корни легких, сердечная тень. Аномалии развития сосудов, бронхиального тракта также мешают визуализации мелких затемнений на снимке.

Признаки очаговых образований нередко обнаруживаются на рентгенограммах, которые выполнены с давностью 1-2 года назад. Каждое рентгеновское отделение хранит снимки пациентов не менее 3 лет.

Такие подходы были рациональны при отсутствии компьютерной томографии, ПЭТ/КТ, которые обладают высокой чувствительностью и достоверностью при выявлении патологии легочной паренхимы.

Рентгеновское исследование рационально с целью исключения пневмонии, хронических болезней легких, эмфиземы, обструктивной болезни. Компьютерная томография помогает выявить очагов в 2-4 раза больше, чем рентгенография. Из-за высокой лучевой нагрузки на пациента ее нельзя применять для массового обследования людей. Методики снижение радиационного облучения человека при КТ разрабатываются, проходят клиническую апробацию, но еще массово не внедрены.

КТ позволяет обнаружить в легочной паренхиме больше очагов, чем рентгенологическое обследование. Если солитарное очаговое образование в легком меньше 1 см, значительно возрастает рациональность выполнения компьютерной томографии. Определять показания к ее назначению может рентгенолог или лечащий врач.

Компьютерная томография не является абсолютным методом выявления опухоли. При размерах образования меньше 5 мм чувствительность метода – около 72%. Результативность такого скрининга при начальном раке легкого желает лучшего. Низкая плотность очагов на компьютерных томограммах провоцируется специфичным признаком под названием «матовое стекло». Образования с низкой плотностью выявляются с чувствительностью до 65%. Клинические исследования показали, что небольшие очаговые образования в легких на КТ определяются с вероятностью 50%. Только при превышении размеров очага более 1 см чувствительность повышается до 95%.

Для повышения точности некоторые исследователи разработали собственные алгоритмы, которые работают на основе трехмерного моделирования максимальных неровностей, объемного рендеринга.

Дифференциальная диагностика очаговых образований в легких

Для дифференциальной диагностики образований требуется проведение компьютерной томографии или рентгенографии. Для правильной верификации следует анализировать очаги на основе следующих показателей:

1. Размеры;
2. Структура;
3. Контуры;
4. Плотность;
5. Состояние окружающих тканей.

В отдельности каждый описанный признак имеет вероятностное значение, но в совокупности они отражают нозологическую форму. Несмотря на это, даже при самом тщательном анализе признаков солитарного образования редко удается диагностировать нозологическую форму. К примеру, жировая ткань имеет низкую интенсивность, четкие контуры (липома), но встречается также при гамартоме, туберкулома, артерио-венозных мальформациях. Она создает на снимке тени низкой интенсивности, которые следует отличать от «матового стекла». При крупных липомах диагностика не представляет сложностей, но возникают проблемы при мелких скоплениях липоцитов.

Расположение очага в легочной паренхиме не имеет принципиального значения. По данным исследователей совпадения или исключения из стандартных рентгенологических правил встречается в 70% случаев. Аналогичное число случаев рака располагается в верхних долях. В правом легком локализации прослеживается чаще, чем в левом.

Аналогичным расположением характеризуются туберкулезные инфильтрации. Рак легкого при идиопатическом легочном фиброзе расположен в нижней доле.

Туберкулезные инфильтраты расположены чаше в верхушках.

Структурные характеристики единичных очагов:

1. Неровные или ровные контуры;
2. Четкие, нечеткие края;
3. Перифокальные отсевы, лучистый венчик;
4. Разная форма;
5. Отличная плотность очагов.

При дифференциальной диагностике специалисты обращают внимание на нечеткие, неровные контуры при опухолях, воспалительных инфильтратах.

Некоторые практические обследования показали, что опухолевые образования до 1 см имеют контуры низкой плотности, а лучистость прослеживается на компьютерной томограмме не всегда.

Очаговые образования легких при томографии в 97% случаев имеют ободок с неровными контурами. Волнистые границы при размерах очага более 1 см – это серьезный признак ракового образования. Такие опухоли требуют морфологической верификации, тщательного дообследования с помощью компьютерной томографии, ПЭТ/КТ.

Четки контуры прослеживаются при следующих заболеваниях:

Плоскоклеточный, мелкоклеточный рак;
Карциноид.

Одно практическое исследование в литературных источниках указывает на волнистые контуры очага при злокачественном раке только в 40% случаев. При наличии этих результатов следует ввести дополнительные критерии позволяющие провести дифференциальную диагностику единичных очагов в легких на томограмме:

1. Солидная структура (равномерная);
2. Смешанные узлы;
3. Образование типа «матовое стекло».

Образования, которые дают на томограмме синдром матовости, имеют низкую плотность. Контуры представлены неизмененным легочным интерстицием. Образования характеризуют недеструктивные воспалительные процессы, атипичную аденоматозную гиперплазию. Морфологическая основа феномена – утолщение стенок межальвеолярных перегородок в локальных участках при воздушных альвеолах.

Картина отражает воспалительную инфильтрацию, фиброзные тяжи. Аналогичная картина при карциноиде обусловлена бронхоальвеолярным распространением опухоли. Феномен «матового стекла» на рентгенограммах не прослеживается. На линейных томограммах его также не видно.

Солидный, смешанный узел может характеризоваться наличием плотного участка в центральной части с периферическим понижением плотности в виде матовости. Картина формируется вокруг старых очагов, посттуберкулезных каверн. Около 34% несолидных образований образуются злокачественными опухолями, которые на рентгенограмме имеют размер более 1,5 см.

Солитарное образование характеризуется типичной структурой:

Округлая форма;
Низкая плотность;
Отличные контуры.

Синдром встречается при любом патологическом процессе.

Структура единичного образования хорошо прослеживается на томограмме:

Однородная структура низкой плотности;
Некроз с воздушными включениями;
Жировые, высокоплотные, жидкостные узлы.

Описанные характеристики не являются характеристиками определенного патологического процесса. Только для гамартом характерно включение жировой ткани. Даже обызвествления в очагах встречается при разных нозологических формах.

Включение воздушных полостей, выявление сотовых ячеек при КТ обнаруживаются в 2 раза чаще, чем на обычной рентгенограмме.

Виды обызвествлений единичного очага:

«Воздушная кукуруза»;
Слоистые;
Диффузные – занимающие все образование.

При обнаружении обызвествления (отложение кальция) можно с высокой степенью достоверности говорить о доброкачественной структуре заболевания, но есть исключения. Метастазы рака яичников, кишечника, костные саркомы после химиотерапии могут обызвествляться.

Компьютерная томограмма – единичные очаги в шестом сегменте при васкулите

В злокачественных образованиях встречаются точечные, аморфные включения солей кальция, которые не имеют четких контуров.

Есть практические данные о том, что в периферических образованиях частота обызвествления достигает 13%. При размере очагов менее 2 см частота ниже – около 2%.

Отложение солей кальция не является чувствительным диагностическим признаком. Патогномичность симптома достаточно низка.

Еще один интересный симптом дифференциальной диагностики единичного очага в легких – «воздушная бронхография». Пористая или сотовая структура обусловлена включением воздуха, который прослеживается в злокачественной опухоли. Вероятность воздуха в раке составляет 30%, но в доброкачественном узле – 6%. Скопление воздуха может имитировать распад ткани, что также позволяет предположить злокачественный характер образования.

Очаговые вторичные образования легких – оценка скорости роста

Вторичные очаговые образования легких на снимках следует отслеживать динамически. Только так дифференциальная диагностика позволит выявить максимальное число признаков, позволяющих оптимально дифференцировать природу очага. Отслеживать изменения следует по имеющемуся архивному комплексу – рентгенограммы, линейные или компьютерные томограммы, флюорограммы. Если узел не увеличивается на протяжении более 2 лет – это признак доброкачественной природы.

Значительная часть вторичных образований легких пропускает при первичном анализе рентгенограмме. Анализ архива – это обязательный этап дифференциальной диагностики. Эффективность лучевого обследования при патологии определяется скорость изменения характеристик образования при злокачественном росте. Время удвоения находится в пределах от 40 до 720 дней. Любой появившийся узел на снимке обязательно отслеживается на протяжении месяца. Если изменений не обнаружено, следует проводить динамическое наблюдение за ним на протяжении 20 лет.

Из вышеописанного правила существуют исключения – очаги по типу «матового стекла», обнаруженные при компьютерной томографии представляют бронхиолоальвеолярный рак. При данной нозологии динамическое наблюдение исключено.

При определении по периферии очага контуров низкой плотности нужно обязательно отправить пациента на компьютерную томографию!

Другим фактором, который ограничивает возможности динамического наблюдения за пациентами, является ретроспективный анализ образований меньше 1 см в диаметре. Удвоение объема очага размерами 5 мм при последующей компьютерной томографии приводит к повышению диаметре до 6,5 мм. Такие изменения на рентгеновском снимке не визуализируются.

Многие исследователи утверждают, что подобная картина находится за пределами разрешающей способности не только рентгенографии, но и КТ.

Существенное значение придается компьютерной оценке трехмерной модели спиральной компьютерной томографии, которая способна моделировать. Некоторые технологичные алгоритмы диагностики позволяют выявить мелкие узлы, но требует практического подтверждения.

Установить злокачественную природу вторичного очагового образования можно на основе анализа клинических и рентгенологических признаков, хотя некоторыми специалистами такой подход недооценивается.

Какие признаки свидетельствуют о злокачественном процессе:

1. Толщина стенки более 16 мм;
2. Кровохарканье;
3. Нечеткие, неровные контуры;
4. Наличие в анамнезе операций на опухолях;
5. Размеры очага от 20 до 30 мм;
6. Время удвоения менее 465 дней;
7. Возраст старше 70 лет;
8. Тень слабой интенсивности на снимке;
9. Курение в анамнезе.

Плотность вторичного очага может быть различной, поэтому не имеет существенного диагностического значения. Нужно лишь учитывать крупную собственную сосудистую сеть опухоли, которая выявляется при ангиографии, ПЭТ/КТ.

Если образования лишены сосудистой сети – это доброкачественный рост. При такой картине следует учитывать характер очага. При туберкулезе наблюдается казеоз, который на рентгенограмме имеет разную плотность. Специфичное расплавление легочной ткани развивается постепенно. Только при слабом иммунитете микобактерии активируются. Динамическое наблюдение позволяет определить прогрессирование туберкулезного очага. При раке узел растет значительно быстрее. Изменения при опухоли визуализируются при изучении рентгенограммы через месяц.

Заполнение гноем, экссудатом свидетельствует о формирующей кисте, абсцессе. В данном случае методика динамического отслеживания дает весомый результат. Опухоли растут гораздо быстрее, чем туберкулезный узел.

Динамическая компьютерная томография позволяет достаточно четко определить характер очага. При выполнении срезов возможно контрастирование с изготовлением томограмм через 1,2,3,4 минуты.

Измерение плотности проводится в ¾ объеме среза. Разграничить доброкачественную и злокачественную патологию позволяет порог усиления. При выявлении злокачественных опухолей плотность свыше 15 HU с достоверностью более 98% указывает на рак.

Методика имеет недостатки:

Небольшие очаги до 1 см имеют низкой специфичности при КТ;
Технические ошибки из-за артефактов;
Контрастное вещество создает мелкие очаги в тканях.

Описанные недостатки компенсируются применение многослойной спиральной КТ. Процедура оценивает плотность очага. Есть много исследований указывающие на то, что превышение плотности образования на 25 HU и быстрое уменьшение на 10-30 HU свидетельствует о раке.

Общая точность многослойной томографии при выявлении злокачественного новообразования не превышает 93%.

Солитарное очаговое образование в легких на ПЭТ/КТ

Все вышеописанная информация основана на макроскопическом анализе солитарных образований легких. Внедрение позитронно-эмиссионной томографии с короткоживущими изотопами позволила получить функциональные характеристики исследуемого образования.

Метаболические характеристики оцениваются применением 18-фтордезоксиглюкозы. Обмен веществ в опухоли более интенсивный, поэтому изотоп сильно накапливается. Чувствительность ПЭТ/КТ составляет до 96%.

Для получения более полноценной картины проводится совмещение метаболической и макроскопической характеристик патологического очага. Ложноположительные ошибки при исследовании возникают вследствие накопления радиоизотопа в активных туберкулезных кавернах, первичных опухолях с макроскопией по типу «матового стекла», которые не характеризуются интенсивным кровоснабжением. Новообразование меньше 7 мм также не дают интенсивного накопления.

Данные ПЭТ/КТ следует сопоставлять с клиническими результатами, другими лучевыми методами. Решающим методом выявления опухоли считается биопсия. Метод предполагает взятие участка материала из выявленного узла. В дальнейшем с помощью микроскопа проводится изучение клеточного состава. Определение атипичных клеток требует хирургического вмешательства.

В заключение следует отметить интересную методику ведения пациентов с разными результатами лучевых методов у пациентов с единичными легочными образованиями.

При обнаружении очага более 1 см диаметром с лучистыми, неровными контурами, «матового стекла», требуется верификация биопсией.

Остальных пациентов относятся к группе промежуточных и неопределенных. У такой категории больных обнаруживаются очаги более 10 мм диаметром, с волнистыми, ровными контурами без включений. После получения признаков злокачественности при биопсии, ПЭТ/КТ, применении других методов используется выжидательная тактика. Динамическое отслеживание – самый рациональный подход.

Больные с очагами менее 10 мм, отсутствием включений кальция не требуют динамического наблюдения, если узел меньше 5 мм. Рекомендация – обычное профилактическое обследование в течение года.

Размеры очагов от 5 до 10 мм требуют контроля через 3 и 6, 12 и 24 месяца. При отсутствии динамики наблюдение прекращается. При изменениях образования рациональна биопсия.

Дифференциальная диагностика очагового образования в легких – это сложный процесс, требующий профессионального мастерства рентгенолога. Рациональное владение разными методами лучевой диагностики, схемами использования разных алгоритмов помогает выявить рак на ранней стадии.

Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:

Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);

Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

Инфильтративным туберкулезом;

Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).

Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание , протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:

· Clamydophila pneumoniae

· Mycoplasma pneumoniae

· Legionella pneumophila

· Hemophilus influenzae

· Staphilococcus aureus

· Klebsiella pneumoniae

Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.

Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:

· Streptoсоссus viridans

· Staphilococcus epidermidis

· Enterococcus spp.

Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в , на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.

Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.

Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.

Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.

Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.

Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови . При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.

При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.

В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови . При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.

Вследствие большой этиологической гетерогенности синдрома уплотнения легочной паренхимы дифференциальная диагностика отличается сложностью и многоэтапностью. Клиническая дифференциация синдрома возможна только при достаточно больших патологических процессах, охватывающих более одного сегмента и близко расположенных к периферии легочной ткани, доступной для физикальных методов исследования.
Краеугольным камнем клинического этапа дифференциальной диагностики является определение наличия притупления легочного звука над конкретным участком легочной ткани. Дальнейшей задачей диагностики является определение проходимости бронхов, отвечающих за проведение воздуха к пораженному участку легкого. Решение задачи достигается применением методов определения голосового дрожания, бронхофонии и аускультации легких. В пользу отсутствия поражения бронхов свидетельствует определение усиления голосового дрожания, бронхофонии на стороне поражения и выслушивание бронхиального дыхания над зоной патологического процесса. Такие клинические признаки чаще всего бывают при крупозной пневмонии, отеке легких, заместительном фиброзе легочной ткани, периферическом раке легкого.
При полной или частичной закупорке (обтурации) заинтересованных бронхов определяется ослабление или отсутствие голосового дрожания на стороне поражения и выслушивание ослабленного везикулярного дыхания, иногда - зоны "немого" легкого над зоной патологического процесса. Такие, клинические симптомы чаще всего бывают при центральном раке легкого, инородном теле бронха, которые обусловливают развитие обтурационного ателектаза легкого.

После клинического этапа дифференциальной диагностики следует этап дополнительных исследований, включающий лабораторные и инструментальные методы диагностики. Этот комплекс исследований наиболее часто включает неоднократное (не менее 3 раз) цитологическое исследование мокроты, рентгенографию органов грудной клетки в двух проекциях, фибробронхоскопию. При необходимости объем исследований расширяется дополнительными методами лучевой диагностики - обычной и/или компьютерной томографией органов грудной клетки.
Задача рентгенологического метода исследования - выявление затемнения в области уплотнения легочной ткани - рентгенологического симптома инфильтрации легочной ткани. Двусторонняя симметричная инфильтрация легочной паренхимы, преимущественно в нижних долях и в области корней легких, свидетельствует об отеке легких кардиогенного генеза (рис. 2).
Затемнение односторонней локализации может иметь различную величину и форму - от одного или нескольких очагов размером до 1 см в диаметре, расположенных рядом, до более крупных инфильтратов, занимающих часть сегмента, целый сегмент, несколько близлежащих сегментов, целую долю или несколько долей легкого. Затемнение, как правило, имеет неоднородную структуру - негомогенное по плотности. Иногда оно имеет четкий контур в пределах анатомических образований - сегмента или доли легкого. Если контур затемнения вогнут дугой внутрь затемнения, это свидетельствует преимущественно в пользу ателектаза, а если наружу - в пользу воспалительной инфильтрации (рис. 3 и рис. 4).

Синдром уплотнения легочной ткани в большинстве случаев сочетается с интоксикационным синдромом, а при обширных поражениях легких - с легочной недостаточностью, обусловленной рестриктивными нарушениями.

Принципы лечения синдрома уплотнения легочной паренхимы

Синдром уплотнения легочной ткани обусловлен множеством заболеваний. Поэтому главной задачей при его определении является качественная и своевременная дифференциальная диагностика, после которой назначают этиотропную и патогенетическую терапию. Верификация диагноза в лучшем случае занимает несколько дней. В начале диагностического поиска после завершения клинического этапа исследований при односторонней локализации процесса наиболее часто выставляют рабочий диагноз пневмонии. Отсрочка лечения невозможна, назначают эмпирическую антибактериальную терапию в сочетании с методами дезинтоксикации, коррекции дыхательных и гемодинамических расстройств. После завершения дифференциальной диагностики и верификации диагноза используют способы лечений конкретного заболевания.

Литература:

Сахарчук И.И., Ильницкий Р.И., Дудка П.Ф. Воспалительные заболевания бронхов: дифференциальная диагностика и лечение. - К.: Книга плюс, 2005. - 224 с.

Статистика утверждает, что ежедневно в нашей стране погибает от туберкулёза двадцать пять человек. Это страшное инфекционное заболевание уносит намного больше жизней, чем столбняк, дифтерия и грипп. Государство пытается предотвратить эпидемию туберкулёза путём внедрения плановой флюорографии, но пока особых улучшений не наблюдается. И всё-таки флюорография остаётся исследованием, которое способствует обнаружению новых случаев заболевания.

Человек, который получает на руки заключение рентгенолога, нередко остаётся наедине с загадочными надписями в своей медицинской карте. Понять значение написанного удаётся не всем. Как же разобраться в диагнозе и узнать, в каких случаях надо бить тревогу?

Флюорография. Общие знания

Флюорография - это метод, при котором используется рентгеновское излучение. Оно проходит через ткани и фиксируется на плёнке. Такое себе недорогое исследование грудной клетки с целью обнаружения различных патологий. К сожалению, данный метод весьма далёк от совершенства и сомнителен для ранней диагностики болезней.

Результаты флюорографии

Любые изменения на рентгеновском снимке вызваны преимущественно изменениями плотности органов. И только в случае, когда существует определённая разница между плотностью структур, врач-рентгенолог видит эти изменения. Обычно рентгенологические изменения обусловлены развитием в лёгких соединительной ткани. От локализации и формы изменений зависит их описание: наслоения, фиброз, спайки, тяжистость, склероз, тени, рубцовые изменения, лучистость. Все они видимы на снимке из-за увеличенного содержания соединительной ткани.

Благодаря значительной прочности соединительная ткань предохраняет бронхи от чрезмерных растяжений при гипертонической болезни или астме. В подобных случаях на флюорограмме будет заметно утолщение стенок сосудов или бронхов. Довольно характерно выглядят на снимке полости в лёгких. На рентгене хорошо видно тени округлой формы с уровнем жидкости, который зависит от положения тела (каверна, абсцесс, киста). Явно выражены отличия в плотности, если есть локальные уплотнения - киста, абсцесс, кальцинаты, эмфизематозные расширения или рак.

Нужно заметить, что изменения плотности органов наблюдаются не при всех патологических процессах. К примеру, даже пневмония не всегда будет видна на рентгеновском снимке, поэтому рентгенологические данные не являются бесспорным основанием, чтобы поставить окончательный диагноз.

Что видно на флюорографии

Поздние стадии воспаления
- Опухоли
- Фиброз и склероз
- Патологические полости (киста, каверна, абсцесс)
- Наличие в анатомических пространствах воздуха или жидкости
- Инородные тела

Самые распространённые заключения после флюорографии

В первую очередь следует сказать следующее. Если вы получили данные о пройденной флюорографии и вас никто не задерживает, то врач не обнаружил ничего подозрительного, поскольку в сомнительных случаях он обязательно направит вас в противотуберкулёзный диспансер или на обзорную рентгенографию для уточнения диагноза. А теперь непосредственно о заключениях.

Корни расширены, уплотнены

На самом деле корни лёгких - это совокупность структур, находящихся в воротах лёгких. Корень лёгкого образуют главный бронх, лимфатические узлы и сосуды, бронхиальные артерии, лёгочные вена и артерия. Чаще всего встречаются расширение и уплотнение корней лёгких. Изолированное уплотнение говорит о хроническом процессе в лёгких. Корни могут быть расширены и уплотнены из-за увеличения лимфоузлов или за счёт отёка бронхов и крупных сосудов.

Данные процессы происходят изолированно или одновременно и наблюдаются при острых бронхитах и пневмониях. Конечно, этот признак описывают также при более серьёзных болезнях, но тогда существуют другие типичные признаки, например, полости распада или очаги. Другими словами, если в заключении написано "корни уплотнены, расширены", то это свидетельствует о воспалении лёгких или бронхите. Данный признак нередко встречается у курильщиков, хотя человек при этом может прекрасно себя чувствовать.

Корни тяжисты

Довольно распространённый термин в рентгенологических заключениях. Выявляется обычно при наличии хронического или острого процесса в лёгких. Чаще всего тяжистость лёгочного рисунка либо тяжистость корней лёгких наблюдается при бронхитах, в первую очередь - при бронхите курильщика. В совокупности с другими признаками наблюдается при онкологических болезнях, профессиональных заболеваниях лёгких и при бронхоэктатической болезни.

Таким образом, если в заключении написано только "тяжистость корней лёгких", то можно утверждать, что врач не подозревает ничего серьёзного. Конечно, нельзя исключить хронический процесс (обструктивная болезнь лёгких или бронхит), поэтому если есть жалобы со стороны лёгких, то лучше проконсультироваться у терапевта.

Усиление сосудистого (лёгочного) рисунка

Лёгочный рисунок является нормальным компонентом флюорографии. Он образован тенями сосудов: вен лёгких и артерий. Вот почему рентгенологи применяют термин "сосудистый рисунок". Как правило, на снимке видно усиление лёгочного рисунка. Происходит это из-за более интенсивного кровоснабжения определённого участка лёгкого. Наблюдается, если есть острый воспалительный процесс любого происхождения, включая пневмонит (стадия рака), поэтому при пневмониях обязателен повторный снимок с целью исключения онкологии.

Кроме банального бронхита усиление лёгочного рисунка обнаруживают при митральном стенозе, врождённых пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако маловероятно, чтобы такие грозные заболевания обнаружились случайно при отсутствии симптоматики. Усиление лёгочного рисунка - это неспецифический признак и при простудах (бронхит, пневмония, ОРВИ), он не должен вызывать особого беспокойства.

Фиброзная ткань, фиброз

Признаки фиброзной ткани и фиброза на рентгеновском снимке указывают на перенесённое заболевание лёгких. Нередко это может быть оперативное вмешательство, проникающая травма или инфекционный процесс. Фиброзная ткань - это разновидность ткани соединительной, и служит она для замещения свободного пространства. Можно сказать, что фиброз в лёгких является скорее положительным моментом, хотя и говорит о потерянном сегменте лёгочной ткани.

Кальцинаты

Кальцинаты - это тени округлой формы, плотность которых сопоставима с плотностью костной ткани. Довольно часто за кальцинаты принимают костную мозоль ребра. Для пациента и врача данное образование особого значения не имеет. Объяснение простое - организм человека не только "борется" с инфекцией, но и "изолируется" от неё, что и доказывают кальцинаты. Обычно они образовываются в областях воспалительного процесса, которые вызываются бактерией туберкулёза. Аналогичным образом "изолируется" очаг при пневмонии. Если у пациента много кальцинатов, то можно предположить, что он долгое время контактировал с туберкулёзным больным, а заболевание не развилось. Таким образом, обнаружение кальцинатов в лёгких вызывать опасений не должно.

Очаги (очаговая тень)

Очаги, или очаговые тени, являются разновидностью затемнений лёгочного поля. Симптом очень распространённый. Рентгенолог, учитывая локализацию очагов и их свойства, может с большой долей вероятности поставить точный диагноз. Очаговые тени - это тени с размерами до одного сантиметра. Если подобные тени находятся в нижних и средних отделах лёгких, то это говорит об очаговой пневмонии. Бывает, что в заключении добавлено "слияние теней", "усиление лёгочного рисунка" и "неровные края". Это является признаком активного воспаления. Ровные и плотные очаги свидетельствуют о затихании воспалительного процесса. Очаговые тени, обнаруженные в верхних отделах, говорят о туберкулёзе, поэтому следует уточнить своё состояние у врача.

Плевроапикальные наслоения, спайки

Спайки - это соединительные структуры, которые возникают после воспаления. Их цель аналогична кальцинатам, другими словами, они изолируют от здоровых тканей область воспаления. Наличие спаек на снимке не требует никакого лечения. Плевроапикальные наслоения - это уплотнения плевры верхушек лёгких. Свидетельствуют о недавнем , обычно о туберкулёзной инфекции. Если врач не проявляет настороженности, то беспокоиться не нужно.

Синус запаян или свободен

Синусы плевры - полости, которые образованы складками плевры. В норме они являются свободными. Но при некоторых состояниях наблюдается скопление жидкости, что требует внимания. Термин "синус запаян" указывает на наличие спаек после перенесённого плеврита или травмы. Если нет других симптомов, можно не волноваться.

Изменения со стороны диафрагмы

Очень часто встречающаяся находка - аномалия диафрагмы (высокое стояние купола, релаксация купола, уплощение купола диафрагмы). Существует много причин, которые могут вызвать подобные изменения: ожирение, наследственность, плеврит, болезни пищевода и желудка, заболевания печени или онкология. Интерпретация данного признака проводится только с учётом других изменений на снимке и с результатами прочих клинических исследований.

В заключении хочется сказать, что ежегодная флюорография поможет вам сохранить своё здоровье и избежать смертельно-опасных заболеваний. Обязательно помните, что своевременно обнаруженный рак лёгких или туберкулёз - это иногда единственный шанс на выживание при этих болезнях.

Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);

Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;

Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;

Инфильтративным туберкулезом;

Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).

Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.

Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:

1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);

2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении

(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);

3. Аспирационная пневмония

4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета

(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.

· Clamydophila pneumoniae

· Mycoplasma pneumoniae

· Legionella pneumophila

· Hemophilus influenzae

· Staphilococcus aureus

· Klebsiella pneumoniae

· Streptoсоссus viridans

· Staphilococcus epidermidis

· Enterococcus spp.

Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.

Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.

У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.

Этим синдромом характеризуются все заболевания дыхательной системы, при которых происходит уменьшение воздушности доли или участка легкого за счет уплотнения легочной ткани воспалительным экссудатом, сдавлением бронха (ателектаз) или образованием полостей, заполненных жидким или плотным содержимым.

Ведущие симптомы:

Кашель (разнообразный по характеру);

Боль в грудной клетке при дыхании;

Тупой или притуплённый перкуторный звук;

Крепитация, мелкопузырчатые влажные хрипы при аускультации.

Этиология. Причины уплотнений легочной ткани:

Бактериальные пневмонии (крупозная, очаговые);

Туберкулез; .

Сифилитическая гумма;

Грибковые поражения;

Периферический рак легкого;

Метастазы опухолей;

Ателектаз доли или сегмента легкого;

Инфаркт легкого и другое.

Клиническая картина. При обследовании пациента выявляется повышение температуры от субфебрильной до лихорадки постоянного или гектического типов.

При осмотре можно выявить герпес вокруг рта, крыльев носа (крупозная, очаговая гриппозная пневмонии), одышка может быть от умеренной до выраженной (ЧДД больше ЗО в 1 мин.). Грудная клетка на стороне поражения, как правило, отстает при дыхании. Пальпаторно над уплотненной долей голосовое дрожание усилено, так как плотная безвоздушная ткань лучше проводит звуки.

Если уплотнен участок легочной ткани, голосовое дрожание не усиливается, так как участок уплотнения окружен воздушной тканью. Исключение составляют сливные очаговые пневмонии. При перкуссии над уплотненной долей (крупозная пневмония) выявляется притуплённый (в начале заболевания) или тупой (в разгар болезни) перкуторный звук. Аускультативная картина разнообразна. При уплотнении доли легкого прослушивается бронхиальное дыхание (проводится из межлопаточного пространства), оно ослаблено.

В разные периоды заболевания прослушиваются крепитация, мелкопузырчатые хрипы; в стадии разрешения или распада; когда мокрота выделяется через дыхательные пути и рот, выслушиваются влажные разного калибра и сухие хрипы.

ДМИ. Обязательные: ОАК, рентгенография, AM общий и на МТ (микробактерии туберкулеза) трехкратно, АК (атипические клетки).

По показаниям: томография, бронхоскопия, торакоскопия, исследование биоптата.

Дифференциальный диагноз

Для определения диагноза (нозологического) необходимо провести дифференциальный диагноз.

Дифдиагноз в зависимости от температурной реакции

Дифдиагноз в зависимости от данных рентгенографии

Вызывает затруднение на уровне объективного обследования дифференциальная диагностика синдрома уплотнения легочной ткани и синдрома жидкости в плевральной полости.

В одном и другом случае перкуторный звук бывает притуплённым или тупым.

Необходимо дифференцировать по данным пальпации и аускультации.

Жидкость плохо проводит звуки, поэтому при наличии жидкости в плевральной полости (экссудативный плеврит) голосовое дрожание ослаблено или отсутствует на стороне поражения..

При аускультации - дыхание резко ослаблено или не слышно, как не слышны и хрипы.

Обследование и неотложная помощь при пневмонии

Обследование и лечение.

Сбор анамнеза и жалоб общетерапевтический.

Измерение частоты дыхания.

Измерение частоты сердечных сокращений.

Исследование пульса.

Измерение артериального давления на периферических артериях.

Назначение лекарственной терапии при заболеваниях нижних дыхательных путей и легочной ткани.

Внутримышечное введение лекарственных средств.

Внутривенное введение лекарственных средств.

Искусственная вентиляция легких.

Ингаляторное введение лекарственных средств и кислорода.

Транспортировка пациента службой скорой медицинской помощи.

При выраженной одышке - внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подача увлажненного кислорода. Если пациент остается дома, даются рекомендации: возвышенное положение, проветривание помещения, питье 2,5-3 л жидкости (кипяченая вода, слегка подкисленная лимоном, клюквенный морс, настой шиповника, фруктовые соки), если нет признаков сердечной недостаточности. Диета до обра-

Таблица 8

Лекарственные препараты

щения к участковому врачу должна состоять из легко усваивающихся продуктов, компотов, фруктов. Курение запрещается. Контроль дыхания, АД, пульса, состояния кожи, языка, стула.

Тактика фельдшера

Подлежат госпитализации пациенты с крупозной пневмонией, тяжелым течением любой пневмонии, в возрасте после 60 лет с сопутствующими заболеваниями (сахарный диабет, хронические гепатиты, хроническая почечная и сердечная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, выраженный дефицит массы тела, злокачественные новообразования, цереброваскулярные заболевания); неэффективность стартовой антибактериальной терапии; желание пациенттов и/или членов его семьи.

Госпитализация осуществляется в терапевтическое отделение.

При подозрении на туберкулез - в диагностическое отделение противотуберкулезного диспансера.

Гриппозные пневмонии подлежат лечению в инфекционном отделении.

Еще по теме Синдром уплотнения легочной ткани:

Перекрестный синдром и смешанное заболевание соединительной ткани
52.ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО И ПОДОСТРОГО, ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ.