Гриппозная пневмония. Геморрагическая пневмония патанатомия Геморрагическая пневмония

Геморрагическое воспаление характеризуется образованием в тканях экссудата, в состав которого, помимо жидкости, богатой белком, входит большое количество эритроцитов и очень мало лейкоцитов (отсюда и название воспаления).

Развитие геморрагического воспаления связано с резким поражением сосудистой стенки: она становится настолько порозной, что через нее легко проходят эритроциты. При данном воспалении отмечают глубокие воспалительные расстройства кровообращения (стазы, тромбозы). Все тяжелые формы инфекционных заболеваний (сибирская язва, чума свиней и др.) протекают при явлениях геморрагического воспаления.

Воспалительный процесс острый, сопровождается некрозом ткани, например некроз в лимфатических узлах при сибирской язве, некроз кожи при хронической форме рожи свиней. Довольно часто геморрагическое воспаление встречается в смешанной форме с другими воспалениями (серозным, фибринозным, гнойным). Большей частью оно развивается в желудочно-кишечном тракте, легких, почках, лимфатических узлах; реже - в других органах.

Рис. 3. Геморрагическое воспаление кишечника

Процесс обычно фокусный, в виде геморрагических инфильтратов кишечной стенки, главным образом подслизистой оболочки.

Микрокартина. Уже при малом увеличении микроскопа можно видеть, что процесс распространился на всю толщу слизистой и подслизистой оболочек. Слизистая утолщена, структура ее нарушена. В ней плохо различаются железы, покровный эпителий в состоянии некроза, участками десквамирован. Некротизируются частично и ворсинки. Поверхность слизистой, лишенная эпителия, представляется в виде сплошной эрозии, или язвы. Соединительнотканная основа слизистой инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом.

Границы подслизистой резко расширены вследствие скопления в ней экссудата. Соединительнотканные пучки подверглись разволокнению. Сосуды слизистой и подслизистой (особенно капилляры) сильно инъецированы. Воспалительная гиперемия особенно ярко выражена в ворсинках.

При большом увеличении можно установить детали поражения. Клетки покровного некротизированного эпителия набухшие, цитоплазма их гомогенная, мутная, ядра в состоянии лизиса или полного распада. Все межтканевые пространства слизистой и подслизистой заполнены геморрагическим экссудатом. Соединительнотканные волокна набухшие, в состоянии лизиса.

При смешанной форме геморрагического воспаления с фибринозным в пораженном участке можно видеть волокна фибрина.

Макрокартина: слизистая оболочка утолщена, студенистой консистенции, окрашена в красный цвет и усеяна кровоизлияниями. Подслизистая оболочка отечна, утолщена, очагово или диффузно покрасневшая.

Пояснения к рисунку

Рис. 4. Геморрагическая пневмония

Геморрагическая пневмония представляет собой воспалительный процесс с выпотом серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в легочные альвеолы и интерстициальную соединительную ткань. Наблюдается в виде диффузного серозно-геморрагического отека или лобулярного и лобарного воспалительного инфаркта легких при сибирской язве и других тяжелых заболеваниях. Геморрагическая пневмония нередко протекает в комбинации с фибринозной и может осложняться гнойно-некротическими процессами или гангреной.

Микрокартина. При малом увеличении можно видеть сильно расширенные и заполненные эритроцитами сосуды, особенно альвеолярные капилляры, которые имеют извилистый ход и узловато вдаются в просвете альвеол. Легочные альвеолы и альвеолярные ходы заполнены геморрагическим экссудатом, в котором участками обнаруживают примесь фибрина, клетки альвеолярного эпителия и единичные лейкоциты. Интерстициальная соединительная ткань инфильтрирована серозно-геморрагическим экссудатом, подверглась разволокнению, отдельные коллагеновые волокна набухшие, утолщенные.

При комбинации с фибринозным воспалением можно наблюдать стадийность процесса (участки красной, серой гепатизации), а при осложнениях - очаги некроза и гангренозного распада легочной ткани.

При большом увеличении детально исследуют разные участки препарата и уточняют: изменения альвеолярных капилляров, характер экссудата в альвеолах и альвеолярных ходах (серозно-геморрагический, геморрагический, смешанный - с фибрином), клеточный состав экссудата (эритроциты, альвеолярный эпителий, лейкоциты). Затем обращают внимание на детали изменения интерстициальной соединительной ткани (характер инфильтрации, разволокнение и набухание коллагеновых фибрилл).

При смешанном процессе с фибринозным воспалением, а также при осложнении некрозом или гангреной находят и исследуют соответствующие участки поражения ткани легкого.

Макрокартина: в зависимости от формы и характера воспаления внешний вид органа неодинаков. При диффузном поражении - картина серозно-геморрагического отека. Если геморрагическая пневмония развивается в лобулярной или лобарной форме, пораженные участки имеют резко очерченные границы и окрашены с поверхности и на разрезе в темно - или черно-красный цвет, несколько выступают под плеврой и над поверхностью разреза, плотноваты на ощупь, тонут в воде, поверхность разреза гладкая, с нее стекает небольшое количество кровянистой жидкости. На поверхности разреза отчетливо выступают расширенные студневидные бледно-желтого или черно-красного цвета тяжи пораженной соединительной ткани .

РИСУНКИ

Рис. 1. Серозно-катаральная бронхопневмония с вовлечением интерстициальной ткани

(по В.А. Салимову)

1. невоспаленная легочная ткань; 2. участок лобарной пневмонии; 3. интерстициальная ткань

Рис. 2. Серозное воспаление и отек легких, гистоструктура, х 100, Г-Э

Рис. 3. Серозно-воспалительный отек легких. Гистоструктура. Окраска Г-Э (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. просвет альвеол, заполненный экссудатом с клеточными элементами; 2. межальвеолярная перегородка (малозаметна); 3. лимфососуд; 4. клапан лимфососуда, инфильтрированный клетками.

Б (х480). 1. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 2. пузырьки воздуха; 3. экссудат с клеточными элементами гематогенного происхождения и десквамированным альвеолярным эпителием (последние клетки показаны стрелками)

Рис. 4. Серозное воспаление и отек легких. Гистоструктура, х400, Г-Э

Рис. 5. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х100, вид слизистой и подслизистой оболочек, Г-Э

Рис. 6. Геморрагическое воспаление кишечника, гистоструктура, х400, вид на распавшуюся слизистую оболочку с акцентом на геморрагический экссудат и клеточные элементы в нем, Г-Э

Рис. 7. Геморрагическая пневмония при сибирской язве у КРС. Гистоструктура. Г-Э (по П.И. Кокуричеву)

Пояснения к рисунку

Рис. 8. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х40, Г-Э

Рис. 9. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х150, Г-Э

Рис. 10. Фибринозный плеврит. Гистоструктура, х 400, Г-Э

Рис. 11. Крупозная пневмония (по В.А. Салимову)

А – стадия прилива: 1. лобарное поражение; 2. участок эмфиземы. Б – с вовлечением перикарда: 1. лобарное поражение легких (начало гепатизации); 2. фибринозный перикардит («ворсинчатое», «волосатое» сердце)

Рис. 12. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия прилива и красной гепатизации), х 100. Г-Э

Рис. 13. Крупозная пневмония. Гистоструктура (стадия серой гепатизации). Окраска Г-Э, х960 (по В.А. Салимову)

1. альвеолы; 2. слабовыраженная альвеолярная перегородка; 3. отложения гемосидерина

Рис. 14. Крупозная пневмония. Гистоструктура, х 150. Фотография гистопрепарата на границе участков красной гепатизации (справа) и серой гепатизации (слева), Г-Э

Рис. 15. Дифтеритический колит (по В.А. Салимову)

А – участок поражения (обведен) заметен через серозный покров; Б – фолликулярные язвы на слизистой оболочке (цент язв коричневато-зеленый, края набухшие); В – дифтеритическая язва: 1. валик, 2. дно, 3. слизистая оболочка в состоянии геморрагического воспаления

Рис. 16. Дифтеритический колит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, х240 (по В.А. Салимову)

А - обзорный препарат: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд в состоянии воспалительной гиперемии; 3. одиночные железы; 4. некроз свободного края слизистой оболочки

Б – граница язвы: 1. гиперплазия лимфоидных клеток; 2. кровеносный сосуд; 3. участок кровоизлияния

Рис. 17. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х100. Г-Э

Рис. 18. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х150. Г-Э

Рис. 19. Дифтеритическое воспаление толстого отдела кишечника с некрозом слизистой и части подслизистой оболочек. Гистоструктура, х400. Акцент на зону некроза и перифокальное воспаление. Г-Э

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ПРЕПАРАТЫ

Рис. 9. Фибринозный перикардит

Рис. 20. Фибринозный перикардит (по В.А. Салимову)

А – «ворсинчатое» («волосатое») сердце: 1. сердце, 2. легкие в состоянии гангрены; Б – «панцирное сердце»

Рис. 21. Фибринозный перикардит. Гистоструктура. Окраска Г-Э, (по В.А. Салимову)

А (х240). 1. расширенный кровеносный сосуд; 2. участок разволокнения миокарда; 3. утолщение эпикарда.

Б (х480). 1.расширенный кровеносный сосуд; 2. разрозненные и набухшие волокна миокарда; 3. фибринозный экссудат; 4. начало разроста соединительной ткани; 5. нити фибрина.

Рис. 22. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х100. Окраска Г-Э

Рис. 23. Фибринозный перикардит. Гистоструктура, х400. Окраска Г-Э

Пояснения к рисунку

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

При фибринозном воспалении из сосудов выходит экссудат, содержащий высокий процент белка фибриногена, который в тканях свертывается и выпадает в виде сеточки или волокнистой массы. Кроме фибрина, в состав экссудата входят эритроциты и лейкоциты. Следует отметить, что количество тех и других клеток крови в экссудате меняется в зависимости от стадии процесса. В начале воспаления экссудат богат эритроцитами и может носить даже геморрагический характер (при сильно выраженном эритродиапедезе), а лейкоцитов в нем мало. В дальнейшем эритроциты постепенно гемолизируются, а экссудат обогащается лейкоцитами. Последних особенно много в экссудате перед стадией разрешения воспалительного процесса. Этот момент важен в патогенетическом отношении, так как лейкоциты своими ферментами пептонизируют, растворяют фибрин, который потом рассасывается по лимфатическим путям.

Фибринозное воспаление, как правило, сопровождается тотальным или частичным некрозом ткани. Продукты распада мертвой ткани и обусловливают свертывание экссудата, подобно тому, как в тромбе свертывание крови связано с распадом тромбоцитов.

Наблюдается этот вид воспаления при тяжелых инфекциях (чума крупного рогатого скота, чума свиней, сальмонеллез и др.), а также при некоторых отравлениях или интоксикациях (сулемой, мочевиной при уремии и т. п.). Проявляется фибринозное воспаление в двух основных формах: крупозного и дифтеритического.

Крупозное воспаление - поверхностная форма фибринозного воспаления. Развиваясь на слизистых и серозных оболочках, оно выражается в образовании на свободных поверхностях их пленчатых наложений (ложные пленки) из свернувшегося экссудата, при этом некротизируется лишь покровный эпителий. При данном воспалении экссудат не пропитывает ткань, он выпотевает и свертывается только на поверхности, поэтому наложения его (пленки) легко снимаются. Воспаление развивается обычно диффузно и значительно реже принимает очаговый характер.

Дифтеритическое воспаление - глубокая форма фибринозного воспаления, преимущественно на слизистых оболочках. В отличие от крупозного воспаления при дифтеритическом воспалении экссудат пропитывает толщу слизистой, следовательно, снять его нельзя, а если он и снимается, то вместе с подлежащей тканью, причем остается дефект - кровоточащая язва. Воспаление развивается чаще фокусно, участками и сопровождается глубоким некрозом, распространяющимся не только на всю толщу слизистой, но и иногда и на подлежащие слои. В поздних стадиях процесса глубокие некрозы приводят к изъязвлению слизистой (вследствие распада и отторжения некротических масс). Язвы, затем могут заполняться грануляционной тканью и рубцеваться.

Рис. 5. Фибринозный плеврит

Фибринозный плеврит - типичный пример фибринозного воспаления серозных покровов. Характеризуется выпотеванием и свертыванием на поверхности плевры фибринозного экссудата, дистрофией и некрозом покровного эпителия, а также серозно-клеточной инфильтрацией всей толщи плевры. В ранней стадии процесса наблюдается воспалительная гиперемия и слабо выраженная экссудация. Экссудат, вначале серозный, начинает свертываться и откладываться в небольших количествах между клетками покровного эпителия. Но главным образом он выпадает на поверхность серозного покрова, образуя нежноволокнистое сплетение. В экссудате встречаются немногочисленные лейкоциты. По мере усиления экссудативно-инфильтративных процессов как следствие их начинают развиваться некроз и десквамация клеток покровного эпителия. Соединительная ткань плевры инфильтрируется серозно-клеточным экссудатом. Если процесс не прогрессирует, экссудат рассасывается с последующей регенерацией эпителия и восстановлением нормальной структуры серозного покрова.

В большинстве случаев наблюдается организация экссудата, которая выражается в следующем. Уже в более ранней стадии процесса со стороны подэпителиальной соединительной ткани в экссудат начинает врастать юная грануляционная ткань, богатая формирующимися сосудами и молодыми формами клеточных элементов тканевого и гематогенного происхождения. Данная ткань постепенно замещает экссудат, который при этом рассасывается. В дальнейшем юная грануляционная ткань превращается в зрелую волокнистую, а затем в рубцовую ткань.

При одновременном воспалении висцерального и париетального листков они вначале склеиваются, а при наступлении организации срастаются с помощью соединительнотканных спаек.

Микрокартина. При микроскопическом исследовании препарата в зависимости от стадии процесса картина изменений будет неодинаковой.

В ранней стадии можно видеть расширенные сосуды в подэпителиальной соединительной ткани (воспалительная гиперемия), незначительное количество фибрина, выпавшего между эпителиальными клетками, и более выраженные его скопления на поверхности плевры в виде нежноволокнистой сетки, окрашенной эозином в бледно-розовый цвет. В экссудате обнаруживают сравнительно небольшое количество лейкоцитов с ядрами округлой, бобовидной и подковообразной формы, окрашенных гематоксилином в темно- или бледно-синий цвет. Эпителиальные клетки набухшие, с явлениями дистрофии, местами можно видеть слущивание единичных или небольших групп клеток. На этой стадии еще сохранился в целом эпителиальный покров, поэтому граница плевры достаточно хорошо выражена. Границы подэпителиальной соединительной ткани расширены, она инфильтрирована серозно-клеточным экссудатом (серозная жидкость с лейкоцитами).

В более поздней стадии, когда наступает организация, картина меняется. На поверхности плевры можно видеть обильные наложения экссудата, имеющего вид густого грубоволокнистого сплетения, а в глубоких слоях - гомогенной массы. Экссудат богат лейкоцитами, особенно много их в глубоких слоях. Лейкоциты рассеяны одиночно или группами, ядра многих из них в состоянии распада. Богатство лейкоцитами и гомогенизация экссудата указывают на начавшуюся пептонизацию (растворение) экссудата под влиянием ферментов лейкоцитов, что является подготовкой к дальнейшему рассасыванию его.

Под слоем фибринозного экссудата лежит более бледно окрашенная зона (в виде широкой полосы) разросшейся грануляционной ткани, богатой молодыми сосудами (окрашены в красный цвет) и клетками. Новообразованная ткань заместила бывший здесь фибринозный экссудат. При большом увеличении можно видеть, что она состоит преимущественно из фибробластов, имеющих неясные контуры цитоплазмы и крупное округло-овальной формы бледно-синее ядро (бедное хроматином). Кроме того, встречаются лейкоциты, лимфоциты и другие формы клеток с более интенсивно окрашенными ядрами. Между клетками располагаются идущие во всех направлениях коллагеновые волокна (бледно-розового цвета). Местами размножающиеся фибробласты вместе с сосудами врастают в вышерасположенный слой экссудата, еще не подвергнувшийся организации. Описанная зона нерезко отграничена от расположенной под ней плевры, лишенной эпителиального покрова, которая представляется в виде тонкой прослойки, окрашенной более интенсивно, чем окружающая ткань, в розовато-красный цвет.

Макрокартина: внешний вид пораженной плевры зависит от стадии и длительности процесса. На ранних стадиях процесса плевра покрыта нежными, легко снимающимися фибринозными наложениями в виде сетевидных налетов серо-желтоватого или бледно-серого цвета.

После снятия фибринозных наложений поверхность плевры гиперемирована, мутная, шероховатая, нередко усеяна мелкими кровоизлияниями.

В стадии организации плевра утолщена (иногда очень сильно), поверхность ее неровная, изрытая или войлокоподобная, бледно-серого цвета. Фибринозные наложения не отделяются. В процессе организации серозные листки плевры могут срастаться между собой, а также и с перикардом.

Пояснения к рисунку

Похожая информация.

– это воспаление легких, вызванное вирусной инфекцией. Симптомы заболевания схожи с обычной простудой, пациенты жалуются на повышение температуры, кашель, ринит, общую слабость и недомогание.

Клиническая картина зависит от вида возбудителя и состояния иммунитета больного. Пневмония при гриппе может осложняться вторичным бактериальным воспалением дыхательных путей, плевритом, респираторным дистресс-синдромом.

Причины заболевания

Вирус гриппа передается воздушно-капельным путем, при близком контакте с зараженным человеком, через предметы домашнего обихода, предметы личной гигиены. Проникает в рот или нос, затем поражает клетки слизистых оболочек трахеобронхиального дерева и альвеолы легких.

Наиболее распространенными возбудителями гриппозной пневмонии являются иммунокомпетентные вирусы гриппа типа A, B, парагриппа, респираторно-синцитиальный (RSV), аденовирус. Инкубационный период заболевания длится 3–5 дней, спустя несколько суток после заражения, к вирусной присоединяется бактериальная флора.

Пневмонией при гриппе чаще всего болеют маленькие дети, пожилые люди, лица с ослабленной иммунной защитой организма, страдающие хроническими заболеваниями сердца, верхних дыхательных путей, бронхиальной астмой, артериальной гипертензией, ИБС. В группе риска находятся курильщики, ВИЧ-инфицированные, пациенты с онкологическими патологиями, перенесшие химиотерапию.

Характерные симптомы пневмонии

Вирусное воспаление легких в большинстве случаев протекает в острой форме, высокая температура держится до 2 недель, наблюдаются суточные колебания показателей термометра. Для патологии характерны сезонные эпидемические вспышки гриппа, приходящиеся на осенне-весенний период, холодную, сырую погоду.

Специфические проявления пневмонии:

Вирусные пневмонии

• общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость;
• гипертермия до 38,5–39°;
• озноб;
• ринит, заложенность носа;
• сухой или влажный кашель;
• повышенное потоотделение;
• отсутствие аппетита;
• одышка;
• синюшность носогубного треугольника;
• ломота, боль в мышцах, суставах.

Парагриппозная пневмония поражает новорожденных младенцев и детей дошкольного возраста. У малышей ярко выражены признаки интоксикации организма в виде тошноты, рвоты, головной боли, диспепсических расстройств. Гипертермия обычно не превышает субфебрильных отметок, респираторные симптомы проявляются умеренно (кашель, ринит).

Аденовирусы вызывают неосложненную пневмонию с выраженной лимфаденопатией и тонзиллитом. При тяжелом течении вирусного воспаления легких у детей и людей с иммунодефицитом поднимается высокая температура до 40°, возникают тонические судороги, геморрагический синдром, дыхательная недостаточность, сильная рвота, диарея.

К наиболее тяжелым осложнениям относится эмпиема, абсцесс легкого, коллапс, гриппозный энцефалит, гипоксемическая кома, возможен летальный исход в течение первой недели с момента манифестации заболевания.

Первичная вирусная пневмония

Такая форма воспаления легких развивается через несколько дней после заражения вирусом гриппа. В первые 2–3 суток больных беспокоят обычные признаки простуды, которые быстро нарастают и прогрессируют. Наблюдается лихорадка, одышка, цианоз кожных покровов, затрудненной дыхание. Кашель влажный с выделением небольшого количества мокроты, иногда в составе жидкости появляются примеси крови.

Первичная гриппозная пневмония чаще всего встречается у людей, страдающих болезнями сердца, почек, дыхательной системы. Возбудители обнаруживаются в бронхиальном секрете, паренхиме легких. Заболевание классифицируют:

• острая интерстициальная пневмония;
• геморрагическое воспаление легких.

В первом случае происходит поражение межуточной ткани легкого с нарушением дыхательной функции. Заболевание протекает в тяжелой форме, вызывает фиброзные, склеротические изменения в легочной паренхиме и нередко имеет неблагоприятный исход.

Первичная геморрагическая пневмония после гриппа вызывает скопление большого количества эритроцитов в бронхиальном экссудате и интерстициальной ткани легких. Наиболее тяжело патология протекает у курящих пациентов, беременных женщин, людей с хроническими недугами сердечно-сосудистой, эндокринной, дыхательной системы, выраженными иммунодефицитными состояниями.

Геморрагическая пневмония сопровождается кровохарканием, одышкой, цианозом кожи, носовыми кровотечениями, снижением артериального давления, тахикардией. На фоне высокой температуры тела и сильной интоксикации организма быстро развивается , ДВС-синдром, дыхательная недостаточность.

Постгриппозное воспаление легких присоединяется к симптомам гриппа через 5–6 суток. Действие вируса сильно снижает иммунную защиту организма, создает благоприятные условия для размножения патогенной микрофлоры в дыхательных путях. Возбудителями патологии могут послужить золотистые стафилококки, гемофильная палочка, пневмококки.

Развитию вторичной бактериальной пневмонии способствует ослабление иммунитета и следующие факторы:

• прием цитостатиков, кортикостероидов, антибиотиков;
• болезни крови: лейкемия, анемия, лимфома;
• ВИЧ-инфекция, СПИД;
• сахарный диабет;
• онкологические заболевания;
• проведенная химиотерапия;
• наркомания;
• длительное переохлаждение.

У больных после утихания лихорадки снова повышается температура тела, откашливается гнойная, вязкая мокрота с примесями крови. В бронхиальном секрете выявляют вирусные агенты и болезнетворные бактерии.

Методы диагностики

При обследовании больных с первичной пневмонией на фоне гриппа перкуторный звук не изменяется, его притупление отмечается во время присоединения вторичной бактериальной инфекции, формирования инфильтрационных очагов в легких. Дыхание , выслушиваются , свистящие хрипы, крепитация.

Ателектаз легких - его виды

При вирусной пневмонии влажные хрипы чередуются с сухими, изменения происходят в течение 1–2 дней. Патологический процесс объясняется прогрессированием ателектаза, скоплением экссудата, который закрывает просвет бронхов.

Рентгенологическое исследование выявляет усиление сосудистого рисунка, очаги инфильтрации паренхимы (чаще в нижних сегментах), в редких случаях воспалительный процесс распространяется на целую долю дыхательного органа. По результатам анализа крови диагностируют лейкопению и лимфоцитопению, повышенный титр антител к вирусному агенту, увеличение СОЭ. Для подтверждения этиологии пневмонии проводят или промывных вод бронхов.

Дифференциальная диагностика проводится с раком, инфарктом легких, атипичным, аспирационным воспалением, облитерирующим бронхиолитом. При постановке диагноза учитывается эпидемиологическая обстановка, наличие специфических антител в крови больного, респираторные симптомы и подтверждение вирусной этиологии по результатам бакпосева мокроты.

Медикаментозное лечение пневмонии

Пациентам рекомендуется соблюдать постельный режим, пить больше жидкости (не менее 2,5 л в сутки), употреблять витамины, калорийную пищу. Этиотропная терапия пневмонии при гриппе проводится противовирусными препаратами:

Антибиотики назначаются при смешанной форме микрофлоры в дыхательных путях в случае присоединения бактериальной инфекции.

Пациентам с пневмонией прописывают лекарственные средства широкого спектра ( , ) с целью снятия острого воспалительного процесса, уменьшения отечности легочной ткани, предотвращения тяжелых осложнений. Если вирусная инфекция сочетается с или хламидиозной, дополнительно прописывают антибактериальные средства:

Симптоматическое лечение пневмонии проводят жаропонижающими и муколитическими препаратами (Амброксол, Лазолван, Найз), расширяющими просвет бронхов и облегчающими отхождение вязкой мокроты. Нестероидные противовоспалительные средства (Диклофенак, Ибупрофен) помогают снять плевральные боли, понизить температуру, уменьшить ломоту в теле и суставах. При симптомах дыхательной недостаточности делают кислородные ингаляции.

Медикаменты при пневмонии необходимо принимать в течение 10–14 дней. Для укрепления иммунной системы рекомендуется употреблять витаминные комплексы (Аевит, Компливит) и иммуномодуляторы (Эхинацею, Иммунал). Во время лечения гриппа и пневмонии больные должны кушать отварное мясо, наваристые бульоны, молочные и кисломолочные изделия, свежие овощи.

Профилактика вирусной пневмонии

К основным профилактическим средствам относится вакцинация населения во время сезонных вспышек гриппа. Укрепить иммунитет помогает закаливание, витаминотерапия, сбалансированное питание, отказ от вредных привычек. В холодное время года разрешается принимать иммуномодуляторы: Афлубин, Анаферон. Важно своевременно лечить сопутствующие заболевания внутренних органов.

Необходимо избегать контакта с зараженными больными, мыть руки с мылом после посещения мест большого скопления людей, езды в общественном транспорте. Люди, работающие в большом коллективе, во время эпидемии должны носить защитные марлевые повязки, которые нужно менять каждые 2 часа. Рекомендуется регулярно проветривать квартиру, следить за температурой и влажностью. Если воздух слишком сухой, нужно использовать увлажнители.

Человека, заболевшего пневмонией после гриппа, помещают в отдельную комнату, выделяют индивидуальные гигиенические принадлежности, посуду, постельное белье. В помещении необходимо ежедневно проводить влажную уборку с добавлением антисептических препаратов в воду, вытирать пыль.

К мерам профилактики вторичной пневмонии относится наблюдение у врача-пульмонолога после лечения острой стадии заболевания. Через 1, 3 и 6 месяцев рекомендуется сдать анализ крови, мочи, провести биохимическое исследование – ревмопробы.

Последствия вирусной пневмонии после гриппа

Если имеются хронические патологии внутренних органов, необходимо своевременно выполнять поддерживающее лечение. А также показана обязательная санация ротовой полости, дыхательных путей, лечение кариозных зубов. После затяжного воспаления ускорит выздоровление отдых у моря или в специализированном санатории.

Вирусная пневмония развивается при заражении человека вирусами гриппа. Заболевание отличается стремительным течением с высокой температурой и выраженными признаками общего недомогания. При несвоевременно начатом лечении патология быстро прогрессирует и может привести к развитию тяжелых осложнений вплоть до летального исхода.

ВВЕДЕНИЕ В ИНФЕКЦИИ.

БРОНХИТЫ И ПНЕВМОНИИ ОСТРЫЕ И ХРОНИЧЕСКИЕ. ГРИПП. РАК ЛЕГКОГО.

Инфекционными - называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Бронхит - воспаление бронхов, осложняющееся нарушением вентиляции, очище­ния, согревания, увлажнения воздуха, проникающего в респираторный отдел.

^ Осложнения бронхита : пневмония, бронхоэктазы, ателектазы, эмфизема, пневмосклероз, гипертензия малого круга кровообращения (прекапиллярная), гипертрофия правого желудочка, так называемое “легочное сердце”.

Легочная прекапиллярная гипертензия малого круга кровообращения - характери­зуется повышением давления в стволе и крупных ветвях легочной артерии, склеро­зом, а также спазмом и гипертрофией мелких ветвей легочной артерии, гипертрофией правого желудочка сердца.

Прекапиллярная легочная гипертензия - характеризуется возрастанием желудочкового индекса выше 0,4 - 0,5.

^ Желудочковый индекс - отношение массы правого желудочка сердца к массе левого желудочка.

Бронхоэктазы - неравномерное расширение просвета бронхов. По форме различают: веретенообразные, цилиндрические, мешотчатые бронхоэкта­зы.

По патогенезу различают: ретенционные и деструктивные.

^ Деструктивные бронхоэктазы - возникают при гнойном расплавлении стенки бронха, имеют перифокальное воспаление.

Ретенционные бронхоэктазы - возникают вследствие нарушения эвакуации со­держимого при атонии стенки; перифокального воспаления нет.

Пневмосклероз связан с разрастанием соединительной ткани в легких. Пневмосклероз бывает: сетчатый, мелко- и крупноочаговый.

Причины пневмосклероза :

1. 
   карнификация,
2. 
   развитие грануляционной ткани,
3. 
   лимфостаз в фиброзных прослойках легкого.

Ателектаз -спадение альвеол.

По объему различают:

1. 
   ацинозные,
2. 
   дольковые,
3. 
   субсегментарные,
4. 
   сегментарные,
5. 
   долевые,
6. 
   линейные ателектазы.

1. 
   контрактильные,
2. 
   обтурационные,
3. 
   сурфактантзависимые ателектазы.

Эмфизема - увеличение легких в объемеза счет повышения воздушности легочной паренхимы дистальнее терминальной бронхиолы.

Очаговая и диффузная эмфизема. По патогенезу различают: обтурационную, компенсаторную, вследствие потери эластомышечного тонуса.

Грипп - респираторная инфекция - вызывается вирусом А, Б, С. Вирус, поселяясь в эпи­телии бронхов, альвеол, эндотелии капилляров, проникая в кровь, вызывает вирусемию, характеризующуюся вазопаралитическим действием. Отсюда возможны кровоизлияния в мозг (геморрагический энцефалит), геморрагический отек легкого. Местно, в верхних отделах дыхательного тракта возможны катарально-геморрагическое воспаление, геморрагический трахеит, бронхит.

Пневмония -воспаление респираторного отдела легких.

По характеру экссудата различают пневмонии:

1. 
   гнойные,
2. 
   фибринозные,
3. 
   серозные,
4. 
   геморрагические.

1. 
   ацинозные,
2. 
   лобулярные,
3. 
   субсегментарные,
4. 
   сегментарные.

Крупозная пневмония - долевая, фибринозна, плевропневмония.

Стадии крупозной пневмонии:

1. 
   прилива,
2. 
   красного опеченения,
3. 
   серого опеченения,
4. 
   разрешения.

1. 
   Центральная - поражение в глубине легкогобез вовлечения плевры
2. 
   Массивная - экссудат заполняет просвет крупных бронхов, поэтому не слышно бронхиальное дыхание
3. 
   Тотальная-поражены все доли в одинаковой стадии процесса
4. 
   Мигрирующая - разные доли поражены процессом, находящимся на раз­ной стадии
5. 
   Кпипсиелезная - экссудат имеет слизеподобный вид и запах горелого мя­са.

1. 
   карнификация (организация фибрина внутри альвеол),
2. 
   нагноение-абсцессы,
3. 
   гангрена.

1. 
   менингит,
2. 
   перикардит,
3. 
   абсцесс мозга.

Рак легкого чаще развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак) и только в 1% случаев из альвеолярного эпителия (пневмониогенный рак).

^ По локализации различают прикорневой (центральный рак), периферический и смешанный (массивный) рак.

По гистологическому строению – аденокарцинома, плоскоклеточный, недифференцированный рак.

Метастазирует рак легких лимфогенно в прикорневые, бифуркационные лимфоузлы, лимфоузлы шеи и др. и гематогенно.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

13. Крупозная пневмония в стадии красного опеченения.

Доля легкого на разрезе плотная, красного цвета

161. Крупозная пневмония в стадии серого опеченения.

Нижняя доля легкого плотная, безвоздушная, бледно-серого цвета Поверхность разреза мелкозернистая.

^ 162. Крупозная пневмония с абсцедированием.

Доля легкого плотная, безвоздушная на всем протяжении, со стертой структурой на разрезе, в верхней части легкого фокус расплавления ткани с образованием полости (абсцесс).

^ 160. Крупозная пневмония с исходом в гангрену.

Доля легкого плотная, серая В нижней части препарата верхушка легкого некротизирована, черного цвета,

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена, извилины уплощены, в бороздах сливкообразный серо-желтый гной, сосуды полнокровны.

321, 327. Абсцессы головного мозга.

На разрезе головного мозга видны полости с сероватыми, рыхлыми стенками.

439. Фибринозный перикардит (“волосатое” сердце).

Эпикард покрыт фибринозными наложениями, имеющими вид переплетающихся сероватых волосков

525. Хроническая пневмония с абсцессами.

Доля легкого уплотнена с соединительно-тканными тяжами, в глубине видны полости (абсцессы) с толстой капсулой, вокруг зона склероза. Плевра утолщена.

^ 568. Хроническая пневмония в стадии обострения.

На разрезе ткань легкого тяжистая, стенки бронхов утолщены, просветы расширены (бронхоэктазы). В нижней части ткань легкого плотная, светло-желтого цвета (фибринозно-гнойная пневмония).

302. Врожденные бронхоэктазы.

На разрезе легкого видны расширенные бронхи В легочной ткани нет угольного пигмента

^ 23. Приобретенные бронхоэктазы.

Стенки бронхов на разрезе легкого утолщены, бело-серого цвета, просветы их расширены в легочной ткани виден угольный пигмент черного цвета

111. Сетчатый пневмосклероз (посттуберкулезный).

Легкое увеличено в размерах, вздуто, на разрезе бледно-серого цвета Хорошо различима тонкая сетка соединительной ткани

457. Легочное сердце.

Стенка правого желудочка гипертрофирована, утолщена на разрезе. Клапаны сердца не изменены.

^ 89. Рак легкого с метастазами в регионарные лимфоузлы.

На разрезе легкого видны очаги опухолевой ткани, плотной консистенции, белесоватого цвета. Аналогичная ткань в прикорневых лимфоузлах.

328. Геморрагический трахеобронхит при гриппе.

Слизистая оболочка трахеи и бронхов полнокровная набухшая

^ 197. Геморрагическая пневмония при гриппе.

В ткани легкого плотные безвоздушные темно-красные очаги геморрагического воспаления местами сливающиеся между собой Кроме того, видны фокусы некроза

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

81. Крупозная пневмония, стадия серого опеченения.

(Пневмококковая лобарная плевропневмония).

Альвеолы заполнены экссудатом, содержащим фибрин в виде розовых нитей, большое количество лейкоцитов и немного эритроцитов. Местами видны скопления микробов в виде темно-фиолетовых пятен.

55. Фибринозно-гнойная пневмония с некрозами.

В зоне воспаления альвеолы заполнены фибрином и лейкоцитами. В участках некроза межальвеолярные перегородки не видны.

^ 142. Хроническая пневмония с карнификацией и пневмосклерозом.

В зоне карнификации альвеолы заполнены фибрином, в который врастают фибробласты (организация фибрина). Зона пневмосклероза представлена зрелой соединительной тканью, в которой преобладают коллагеновые волокна и крупные сосуды.

94. Мелкоклеточный рак легкого (недифференцированный).

Опухоль состоит из мономорфных, вытянутых, гиперхромных клеток Строма слабо развита, много очагов некроза.

123. Плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.

Среди пластов атипического эпителия видны “раковые жемчужины”.

А т л а с (рисунки):

Т е с т ы: выбрать правильные ответы.

472. Синонимами крупозной пневмонии, отражающей особенности этого заболевания являются:

1- долевая пневмония

2- фибринозная пневмония

3- плевропневмония

473. Стадиями крупозной пневмонии согласно классическим представлениям являются:

1- стадия прилива

2- красного опеченения

3- серого опеченения

4- разрешения

474. Компонентами экссудата в альвеолах при крупозной пневмонии являются:

1- нейтрофильные лейкоциты

2- эритроциты

475. К осложнениям крупозной пневмонии, обусловленным гематогенной генерализаци­ей инфекции относятся:

1- абсцесс головного мозга

2- гнойный медиастинит

3- гнойный менингит

4- острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит

476. К характерным осложнениям пневмонии, вызванной клебсиеллой относятся:

1- некрозы легочной ткани, на месте которых образуются абсцессы

2- бронхоплевральные свищи

3- карнификация

477. К особенностям стафилококковой пневмонии относятся:

1- склонность к абсцедированию

2- геморрагический экссудат

3- образование полостей в легочной ткани (пневматоцеле)

4- возможное развитие пневмоторакса

478. Пиевмоцистная пневмония может развиваться у больных:

1- при СПИДе

2- при цитостатической химиотерапии особенно по поводу лейкозов и лимфом

3- при терапии кортикостероидами

4- у ослабленных детей первых месяцев жизни

479. Характерными морфологическими признаками пневмоцистной пневмонии являют­ся:

1- интерстициальное воспаление

2- множество плазматических клеток в инфильтрате (синоним - плазмоклеточная пневмония).

3- пенистый экссудат в альвеолах

480. Формами бронхоэктаэов являются:

1- цилиндрические

2- мешотчатые

3- веретенообразные

481. При жизни выяснено, что у больного одышка, эпигастральный угол тупой, верхуш­ки легких определяются над ключицами, при перкуссии определяется коробочный звук. Поставьте диагноз:

1- эмфизема легких

2- ателектаз легкого

482. В качестве основного заболевания в диагнозе у взрослого может фигурировать:

1- очаговая пневмония

2- крупозная пневмония

483. К ателектазу легких может привести:

1- пневмония

2- сдавление легкого извне

3- обтурация бронхов

484. Бронхопневмония может быть основным заболеванием:

1- в раннем детском возрасте

2- во взрослом возрасте

3- в старческом возрасте

485. Возбудителем острой пневмонии могут быть:

1- стрептококк

2- вирусы

3- холерный вибрион

486. Этиология долевой пневмонии может быть связана:

1- с пневмококком

2- с палочкой Фридлендера

3- с легионеллой

487. Этиология крупозной пневмонии может быть связана:

1- со стафилококком

2- с пневмококком

3- с кишечной палочкой

488. Пневмония Фридлендера вызывается:

1- нейссерией

2- клепсиеллой

3- пневмококком

489. Экссудат при крупозной пневмонии носит:

1- серозный характер

2- фибринозно-геморрагический характер

3- фибринозно-гнойный характер

490. Экссудат при очаговой пневмококковой пневмонии имеет:

1- гнойный характер

2- серозный характер

3- серозно-десквамативный характер

4- фибринозный характер

491. Карнификация легкого при крупозной пневмонии является:

1- исходом

2- осложнением

3- проявлением

492. К внелегочным осложнениям крупозной пневмонии относятся:

1- аспергиллез

2- эндокардит митрального клапана

3- абсцесс головного мозга

493. К легочным осложнениям крупозной пневмонии относятся:

1- абсцесс легкого

2- эмпиема плевры

3- рак легкого

494. При всех очаговых пневмониях наблюдается:

1- эмфизема

2- карнификация

3- острый бронхит

4- пневмосклероз

5- альвеолит

495. К хроническим обструктивным болезням легких относятся:

1- бронхоэктатическая болезнь

2- хронический бронхит

3- гангрена легкого

4- эмфизема легких

496. В исходе всех заболеваний группы хронических обструктивных болезней легких в тканях последних развивается:

1- каверна

2- эмфизема

3- пневмосклероз

497. Основными причинами смерти больных хроническими обструктивными болезня­ми легких являются:

1- легочно-сердечная недостаточность

2- анемия

3- почечная недостаточность (амилоидоз почек)

498. В развитии легочно-сердечной недостаточности при хронических обструктивных болезнях легких ведущим является:

1- прекапиллярная гипертония

2- посткапиллярная гипертония

3- увеличение сосудистой проницаемости

4- снижение сосудистой проницаемости

5- нарушение аэрогематического барьера

499. При бронхоэктатической болезни макроскопическими проявлениями являются:

1- деформация и расширение просвета бронхов

2- деформация и сужение просвета бронхов

3- ограниченный патологический процесс

4- гнойное содержимое в просвете бронхов

500. Обнаружение в мокроте больного кристаллов Шарко-Лейдена указывает скорее всего на наличие:

1- бронхиальной астмы

2- карциномы легкого

3- абсцесса легкого

4- силикоза

5- туберкулеза

501. Вирусы гриппа поселяются внутри указанных клеток:

1- альвеолярных макрофагов

2- эпителия бронхиол

3- эпителия альвеол

4- эндотелия капилляров

502. Характерными изменениями легких при гриппе с легочными осложнениями явля­ются:

1- деструктивный панбронхит

2- очаги ателектаза и острой эмфиземы

3- бронхопневмония с наклонностью к абсцедированию и кровоизлияниям

4- ничего, из перечисленного

ТЕМА XIX

^ ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризуется токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем и местным воспалительным процессом с образо­ванием фибринозных пленок в зеве. Относится к воздушно-капельным антропонозам.

На участках, покрытых многослойным эпителием (зев, глотка), возникает дифтеритическое воспаление, при котором фибринозная пленка плотно связана с подлежащей тканью. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), разви­вается крупозное воспаление, при котором пленка легко отделяется от подлежащей ткани.

Местное поражение при дифтерии - характеризуется развитием первичного ин­фекционного комплекса, который состоит из:

1. 
   первичного аффекта (фибринозное воспаление слизистой оболочки в области входных ворот),
2. 
   лимфангита,
3. 
   регионарного лимфаденита.

1. 
   дифтерия зева,
2. 
   дифтерия дыхательных путей,
3. 
   дифтерия носа, реже-глаза, кожи, ран.

1. 
   Нервная система
2. 
   Сердечно-сосудистая система
3. 
   Надпочечники

Паренхиматозный миокардит - поражение миокарда при дифтерии, т.к. от дифте­рийного экзотоксина страдают в первую очередь кардиомиоциты.

Поражение надпочечников при дифтерии может привести к коллапсу.

Истинный круп - удушье вследствие фибринозного воспаления гортани, вызванного палочкой Лефлера.

Ранний паралич сердца при дифтерии - обусловлен токсическим паренхиматозным миокардитом.

Поздний паралич сердца - связан с паренхиматозным невритом.

Смерть при дифтерии бывает обуслов­лена острой недостаточностью гипофизарно-надпочечииковой систе­мы, токсическим миокардитом или истинным крупом.

Скарлатина - острое стрептококковое заболевание; характеризу­ется лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, мелкоточечной эк­зантемой, тахикардией. Относится к воздушно-капельным антропонозам. Часто начинается с катарального стоматита: слизистая полости рта сухая, гиперемированная, десквамация эпителия, т.н. «малиновый язык», сухость и трещины губ.

Первичный инфекционный комплекс при скарлатине:

1. катаральная или некротическая ангина (аффект),

2. лимфаденит шейных лимфоузлов.

Формы скарлатины - по тяжести течения различают:

1. 
   легкую,
2. 
   среднетяжелую,
3. 
   тяжелую, которая может быть септической или токсикосептической.

Осложнения первого периода скарлатины - носят гнойно-некротический харак­тер:

1. 
   гнойный отит,
2. 
   мастоидит,
3. 
   синусит,
4. 
   абсцесс мозга,
5. 
   лептоменингит,
6. 
   септикопиемия,
7. 
   флегмона челюстно-лицевой области и шеи (твердая и мягкая флегмоны).

Мягкая флегмона – острое течение, сначала серозный экссудат, затем гнойный, некрозы, абсцедирование.

Особенности топографии мягких тканей лица и щек способствуют быстрому распространению на средостение, подключичную и подмышечную ямки, в полость черепа (абсцессы, менингит). Возможно аррозивное кровотечение из крупных сосудов. Некротический отит . При иммунодефиците возможно гнилостное воспаление (симбиоз анаэробов, стафилококков, стрептококков, кишечной палочки) и сепсис.

Осложнения второго периода скарлатины - носят аллергический характер:

1. 
   гломерулонефрит,
2. 
   миокардит,
3. 
   васкулит,
4. 
   синовит,
5. 
   артрит.

Корь. Возбудитель РНК- содержащий миксовирус внедряется через коньюнктивы, дыхательный тракт, проникает в лимфоузлы шеи, вызывает вирусемию.

На слизистых оболочках полости рта развивается энантома , на коже – экзантема – крупнопятнистая папулезная сыпь.

У детей в продромальном периоде на слизистой мягкого и твердого неба появляются «красные пятна» диаметром 1,5-2,0 мм. На слизистой щек в области моляров - так называемые пятна Коплика- Филатова – белесоватые узелки диаметром до 2,0 мм, окруженные ободком гиперемии. Они образуются вследствие коагуляции поверхностного слоя плоского эпителия с небольшой воспалительной инфильтрацией. При иммунодефиците корь может осложниться номой (некроз слизистой полости рта и мягких тканей щек), некротическим бронхитом, хроническим бронхиолитом, метаплазией эпителия бронхов из железистого в многослойный плоский, пневмонией с гиганто-клеточными реакциями.

^ ИЗУЧИТЬ МАКРОПРЕПАРАТЫ:

98. Коревая пневмония.

На разрезе легкого видны белесоватые очаги некроза вокруг бронхов.

Муляж 3. Коревая сыпь.

На бледном фоне руки видна папулезная сыпь.

Муляж 25. Коревые некрозы слизистой половых губ.

Муляж 7. Нома щеки.

308. Фибринозное воспаление зева и гортани при дифтерии (истинный круп).

Слизистая оболочка трахеи покрыта сероватой пленкой, которая плотно связана с подлежащими тканями, местами отслаивается

562. Инфекционное сердце.

Полость левого желудочка увеличена в поперечнике (дилатация), верхушка закруглена

428. Апоплексия надпочечника.

В мозговом веществе надпочечника обширное кровоизлияние (гематома).

151. Острый гломерулонефрит.

Почка несколько увеличена, набухшая, с мелким красным крапом на поверхности

520, 309. Гнойный менингит.

Мягкая мозговая оболочка утолщена за счет инфильтрации лейкоцитами

Муляж 6. Скарлатинозная сыпь на лице.

На гиперемированном фоне кожи лица ребенка видна петехиальная сыпь, свободный от сыпи белый носогубный треугольник

^ ИЗУЧИТЬ МИКРОПРЕПАРАТЫ:

46. Дифтеритическое воспаление зева при дифтерии (демонстрация).

Слизистая оболочка зева некротизирована. пропитана фибринозным экссудатом, образующим толстую пленку, плотно спаянную с подлежащими тканями. Подслизистая оболочка полнокровна, отечна, инфильтрирована лейкоцитами

158. Крупозный трахеит (демонстрация).

Слизистая оболочка трахеи, покрытая в норме цилиндрическим эпителием, некротизирована, пропитана фибринозным экссудатом, образуя тонкую легко отделяемую пленку

^ 162. Некротическая ангина при скарлатине (Рис. 354).

В слизистой оболочке и ткани миндалин на фоне полнокровия сосудов видны очаги некроза и лейкоцитарная инфильтрация.

18. Экссудативный (серозный) экстракапиллярный гломерулонефрит.

В расширенной полости капсулы клубочка скопление серозного экссудата. Клубочки уменьшены в объеме. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения.

28. Жировая дистрофия миокарда – “тигровое сердце”.

А т л а с (рисунки):

Тесты: выбрать правильные ответы.

503. Ранний паралич сердца при дифтерии могут вызвать:

1- жировая дистрофия миокарда

2- паренхиматозный миокардит

3- интерстициальный миокардит

504. Интоксикация при дифтерии более выражена при локализации воспаления:

2- гортани

505. Возможными причинами смерти от дифтерии являются:

1- ранний паралич сердца

2- поздний паралич сердца

3- коллапс

506. К компонентам фибринозной пленки при дифтерии относятся:

1- некротизированный эпителий слизистой оболочки

2- эритроциты

4- лейкоциты

507. Морфологическими проявлениями миокардита при дифтерии на микроскопическом уровне являются:

1- жировая дистрофия кардиомиоцитов

2- мелкие очаги некроза (миолиза) сердечной мышцы

3- отек и клеточная инфильтрация интерстиция

508. Наиболее частыми причины смерти при дифтерии являются:

1- асфиксия

2- сердечная недостаточность

3- пневмония

509. Во входных воротах при дифтерии воспаление имеет характер:

1- продуктивного

2- фибринозного

3- гнойного

4- геморрагического

5- гнилостного

510. К изменениям, возникающим при дифтерии в сердце, относятся:

1- фибринозный перикардит

2- гнойный миокардит

3- токсический миокардит

4- порок сердца

5- возвратно-бородавчатый эндокардит

511. К характерным изменениям в зеве при скарлатине относится:

1- некроз миндалин

2- некроз подлежащих тканей

3- колонии микробов в зоне некроза

4- бледный зев

5- ярко-красный зев

512. Сроком осложнения второго периода скарлатины является:

1- первая неделя

2- 3-4 неделя

513. Воспалительный процесс из зева распространяется по пищеводу

1- при кори

2- при скарлатине

3- при дифтерии

514. Изменения регионарных лимфоузлов при скарлатине носят характер:

1- некроза

2- малокровия

3- гипоплаэии

4- склероза

5- атрофии

515. К общим изменениям при скарлатине относятся:

1- кожная сыпь

2- дистрофические изменения паренхиматозных органов

3- некротическая ангина

4- гиперплазия лимфатических узлов и селезенки

516. У ребенка повысилась температура до 40°С, зев и миндалины ярко-красные. На 2-й день появилась мелкоточечная сыпь на всем теле, кроме носогубного треуголь­ника. Шейные лимфатические узлы увеличены, мягкие. Указанная картина характерна для:

2- дифтерии

3- скарлатины

517. У ребенка, больного скарлатиной, через 3 недели отмечены гематурия и протеинурия. Скарлатина осложнилась:

1- гломерулонефритом

2- нефросклерозом

3- амилоидно-липоидным нефрозом

518. Катаральное воспаление при кори развивается на слизистых оболочках:

2- трахеи

3- кишечника

4- бронхов

5- конъюнктивы

519. К основным характеристикам кори относятся:

1-острое высоко кантагиозное инфекционное заболевание

2- возбудитель - РНК-вирус

3- катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы с явлениями некроза

4- пятнисто-папулеэная сыпь

5- истинный круп

520. Характеристики крупа при кори:

1- истинный

2- ложный

3- возникает при явлениях отека и некроза слизистой оболочки гортани с разви­тием рефлекторного спазма мускулатуры

521. При кори развивается:

1- бронхопневмония

2- фибринозная пневмония

3- интерстициальная пневмония

522. Осложнениями кори являются:

1- бронхиты, в том числе некротический или гнойно-некротический панбронхит

2- перибронхиальная пневмония

3- пневмосклероз

523. Возбудителями кори и гриппа являются:

1- бактерии

524. Пятна Бильшовского-Филатова-Коплика обнаруживаются:

1- на ладонях и стопах

2- на разгибательной поверхности предплечья

3- на языке

4- на внутренней поверхности щек

5- на голове

525. Наиболее частым осложнением коревой пневмонии является:

1- склерозирование легочной ткани

2- бронхоэктазы

3- хроническая пневмония

526. Характером экзантемы при кори является:

1- фон сыпи бледный

2- фон сыпи красный

3- сыпь папулезная

4- сыпь розеолезная

527. Пятна Коплика-Филатова при кори локализуются на:

1- деснах

2- слизистой щеки против резцов

3- слизистой щеки против вторых коренных зубов

528. Изменения зева при кори характеризуются:

1- фибринозными пленками на миндалинах

2- красным зевом

3- бледным зевом с красными пятнами

– это воспаление легочной ткани, протекающее с наличием большого количества эритроцитов в альвеолярном экссудате и бронхиальном секрете. Геморрагическая пневмония часто имеет молниеносное течение, сопровождается дыхательной недостаточностью, кровохарканьем, отеком легкого, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью. Диагноз устанавливается на основании рентгенологических и бронхологических данных, а также связи геморрагической пневмонии с основным заболеванием. При геморрагической пневмонии проводится интенсивная терапия, назначаются противовирусные/антибактериальные препараты, человеческий иммуноглобулин, кислородотерапия и пр.

МКБ-10

J18 Пневмония без уточнения возбудителя

Общие сведения

Геморрагическая пневмония – острая вирусная или бактериальная пневмония с наличием серозно-геморрагического или геморрагического экссудата в альвеолах и интерстициальной ткани легких. Относится к тяжелым формам пневмонии с высоким процентом летальности. Эпидемиологические данные отсутствуют. Чаще развивается у лиц с сопутствующими бронхолегочными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Большинство случаев геморрагической пневмонии регистрируется в периоды вспышек респираторных вирусных заболеваний, а также особо опасных инфекций.

Причины

Геморрагическая пневмония обычно осложняет течение тяжелых бактериальных (чумы , легочного варианта септической формы сибирской язвы) или вирусных инфекций (натуральной оспы , гриппа , особенно вызванного вирусом А/Н1N1). Не исключена вероятность развития геморрагического воспаления при стафилококковой инфекции. Наиболее тяжелое течение геморрагической пневмонии наблюдается у курящих пациентов, беременных женщин; лиц, страдающих хроническим бронхитом, эмфиземой легких , ИБС , ожирением, иммунодефицитами.

Патогенез

Токсические продукты жизнедеятельности возбудителей повреждают сосудистую мембрану, отмечается нарушение кровотока, полнокровие и тромбоз сосудов. В результате резкого повыше­ния проницаемости кровеносных сосудов в альвеолы пропотевает значительное количество эритроцитов, что обусловливает геморрагический характер экссудата. Макроскопически воспаленный участок легкого имеет плотную консистенцию, темно-красный цвет, напоминает по виду кровоизлияние; из разреза выделяется кровянистая жидкость. При гистологическом изучении препарата определяется диффузное пропитывание легочной паренхимы геморрагическим экссудатом, кровоизлияния в просвет альвеол, иногда – деструкция (некроз, гангрена) легочной ткани.

Симптомы геморрагической пневмонии

Клиника геморрагической пневмонии развивается на фоне симптоматики первичного заболевания (ОРВИ , особо опасных инфекций). Через несколько дней к инфекционному заболеванию внезапно присоединяются цианоз, одышка, кровохарканье , артериальная гипотония, тахикардия, носовые кровотечения. Ввиду высокой температуры тела и выраженной общей интоксикации состояние больного оценивается как крайне тяжелое. Развивается выраженная степень дыхательной недостаточности, отек легкого . К течению пневмонии может присоединяться геморрагический плеврит , геморрагический энцефалит, абсцесс легкого.

Геморрагическая пневмония имеет молниеносное течение и может привести к гибели пациента в течение 3-4 суток от ДВС-синдрома , полиорганной недостаточности . При благоприятном исходе период разрешения пневмонии затягивается; длительно сохраняются остаточные явления в виде слабости, субфебрилитета, потливости, одышки, упорного кашля.

Диагностика

Все диагностические мероприятия при подозрении на геморрагическую пневмонию должны быть организованы в кратчайшие сроки. С целью подтверждения предполагаемого диагноза проводится рентгенография легких , бронхоскопия с исследованием промывных вод бронхов, консультации больного пульмонологом и инфекционистом. Выявить этиологию геморрагической пневмонии позволяет ее связь с основным заболеванием.

Рентгенологически в легких определяется обширное затемнение легочных полей, усиление и деформация сосудистого рисунка, обусловленная полнокровием кровеносного русла. При исследовании бронхоальвеолярного экссудата выявляются эритроциты, альвеолярный эпителий, единичные нейтрофилы и макрофаги. В пульмонологии дифференциальная диагностика проводится с атипичной пневмонией , бронхиолитом, туберкулезом легких , инфарктом легкого и др.

Лечение геморрагической пневмонии

Лечение геморрагической пневмонии должно начинаться незамедлительно после установления диагноза и проводиться в отделении интенсивной терапии. Комплекс мер включает в себя назначение этиотропных (противовирусных, антибактериальных) препаратов в повышенных дозах, человеческого иммуноглобулина, интерферонов, глюкокортикоидов; инфузионную терапию, переливание свежезамороженной плазмы . Осуществляется кислородная поддержка ; при необходимости производится перевод больного на аппаратное дыхание.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины геморрагической пневмонии, исходного статуса пациента и скорости начала специализированного лечения. При своевременно начатой интенсивной терапии улучшения можно ожидать через 1-2 недели, однако рентгенологические изменения разрешаются в течение нескольких месяцев. При неблагоприятных условиях летальный исход может наступить уже в течение первых 3-х суток от начала развития геморрагической пневмонии. Профилактическое направление включает вакцинацию от гриппа и других инфекций, своевременное обращения к врачу при первых признаках неблагополучия, исключение самолечения.

Экссудативная пневмония бывает серозной, катаральной, фибринозной, гнойной, геморрагической, ихорозной и смешанной.

При серозной пневмании легкое уплотнено, красного цвета, плевра гладкая, отечная, стекловидная, с поверхности разреза поврежденного участка стекает большое количество слегка мутноватой жидкости

Катаральная бронхопневмония. По величине пораженных участков катаральные пневмонии могут быть лобулярными и лобарными. Вначале поражаются лишь отдельные дольки, но по мере развития процесса воспаление становиться лобарным.

При острой катаральной бронхопневмонии пораженный участок легкого красного цвета, уплотненной (тестоватой) консистенции, напоминающий селезенку (спленизация). С поверхности разреза выдавливается мутная жидкость, а из бронхов тягучая слизь.

При хронической катаральной бронхопневмониях легкое плотное, мясистое, похожее на поджелудочную железу, часто с поверхности бугристое и на разрезе зернистое. На красном фоне видны серозные разной формы очажки и прожилки, в середине их заметен просвет бронха. У свиней легкое при этом нередко белое, плотное, похожее на сало (сальная пневмония). С поверхности разреза из бронхов выдавливается гноевидная слизистая масса.

Фибринозная (крупозная) пневмония - тяжело протекающее воспаление легких у сельскохозяйственных животных.

При ней лобарность поражения легкого с самого начала. Мраморность рисунков пораженных участков и с поверхности, и на разрезе. Одни дольки красного цвета, другие серого цвета, третьи желтоватого (эта окраска и придает органу мраморность рисунка). Тяжи междольковай соединительной ткани резко расширены. Лимфососуды зияют. Видны тромбоз и эмболия. Из бронхов и альвеол можно извлечь пробочки фибрина. Часто процесс переходит на плевру и отмечается фибринозный плеврит.

Рис. 191. Воспаление правого легкого ягненка: катаральное - передней и средней долей; Фибринозно-некротическое - задней доли.

Фибринозная, крупозная пневмония характеризуется:

Образованием фибринозного экссудата и сухостью поверхности разреза;

Лобарным поражением;

Распространением процесса по лимфатическим путям легких, т.е. по интерстициальной соединительной ткани, где расположены лимфатические сосуды:

Стадийностью развития пневмонии;

При ряде заболеваний медленным развитием воспаления и неодновременным вовлечением отдельных долек, поэтому характерен пестрый (мраморный) рисунок легкого.

Первая стадия - гиперемии, прилива крови. Выражена сосудистая реакция, воспалительная гиперемия. Все сосуды резко расширены и заполнены кровью. Капилляры легочных перегородок извилистые, почковидно вдаются в полости альвеол. Пораженные участки темно-красной, мягкой консистенции. В альвеолах еще нет экссудата.

Вторая стадия красного опеченения (гепатизации). Гиперемия выражена, альвеолы и мелкие бронхи заполняются экссудатом. В нем содержится фибриноген, который в альвеолах превращается в фибрин, а также много эритроцитов, примесь нейтрофилов и слущенных клеток эпителия альвеол и бронхов (компонент альтерации). Альтеративные процессы проявляются также изменением коллагеновых пучков в строме легких, их расширением и разволокнением. Выражен тромбоз сосудов и развитие вследствие этого некрозов.

Рис. 192. Фибринозно-некротическая пневмония у овцы.

Пролиферативные процессы выявляются в виде инфильтрации фибринозно - клеточным экссудатом стромы легкого. Легкое принимает консистенцию печени (гепатизация), уплотняется. Цвет пораженных участков красный.

Третья стадия серой гепатизации или серого опеченения. Сосуды, сдавленные альвеолами, наполненными экссудатом, спадаются. Гиперемия ослабевает. В экссудате повышается количество лейкоцитов, ферменты которых способствуют растворению фибрина. Пораженные участки остаются плотными, но приобретают сероватую, серо-желтоватую окраску.

Четвертая стадия разрешения. Она проходит в трех формах:

Жёлтая гепатизация, когда под влиянием ферментов лейкоцитов фибрин рассасывается, альвеолы освобождаются от экссудата. Участки легких имеют желтоватую окраску.

Карнификация. Одновременно идет рассасывание фибрина и зарастание альвеол соединительной тканью. Участки легкого приобретают вид мяса.

Секвестрация. В этом случае участки пневмонии некротизируются и инкапсулируются.

При фибринозной пневмонии кусочки легкого, опущенные в воду, опускаются (тонут) на дно.

Неодновременность развития стадий в различных дольках легкого придает воспаленным участкам специфический для данного вида воспаления мраморный рисунок. Сходство с мраморным рисунком увеличивается от сильного отека междольковых перегородок, которые в виде сероватых студневидных полос особенно выражены в легких крупного рогатого скота и свиней.

Исход крупозной пневмонии зависит от степени заполнения альвеол и связанного с этим нарушения кровообращения. Могут произойти желтая гепатизация с очищением альвеол от фибрина и восстановлением их функции или карнификация, характеризующаяся прорастанием фибрина соединительной тканью и сосудами, вследствие чего пневмонические участки по цвету и консистенции напоминают мясо. Это наблюдается при задержке рассасывания фибрина, когда пораженные участки легких, зарастая соединительной тканью, не могут уже возвратиться к нормальному состоянию. Исход в виде секвестрации связан с омертвлением воспаленных участков, отделением их от окружающей ткани. Это происходит при тяжелом течении крупозной пневмонии, когда фибрин скапливается в альвеолах в таком количестве, что кровообращение в них прекращается, лимфатические сосуды нередко подвергаются тромбозу. Расплавление омертвевшего участка легкого происходит на границе его с живой тканью,здесь же нередко развивается соединительнотканная капсула. При вскрытии секвестр может быть полностью извлечен и в нем можно различить анатомические структуры легкого. Исход в секвестрацию иногда наблюдают у крупного рогатого скота при повальном воспалении легких.

Гнойное воспаление выражается формированием в легких различной величины абсцессов (абсцедирующая пневмония) или катаральногнойным диффузным воспалением. Абсцессы в легких могут образовываться самостоятельно или как осложнение того или иного воспаления. Они бывают разной величины, состоят из скоплений гнойных телец, колоний гноеродных микроорганизмов и нейтрофильных лейкоцитов в различной степени дегенерации. Нередко также абсцессы заключены в капсулу, которая состоит из внутреннего (пиогенного) и наружного (волокнистая соединительная ткань) слоев.

Легкое не спавшееся, резко гиперемировано, с множественными кровоизлияниями; на поверхности разреза отчетливо выступают гнойно-размягченные участки различной величины серо-желтого и желтого цвета. Из бронхов выдавливается густая слизисто-гнойная масса.

Геморрагическая пневмония характеризуется преобладанием в экссудате большого количества эритроцитов. Наблюдается при ряде инфекционных болезней (сибирская язва, чума свиней), которые протекают с нарушением целостности стенок кровеносных сосудов и гибелью эритроцитов. Межуточная соединительная ткань пропитывается эритроцитами, становится темно-красного цвета. Гистологически при этом в альвеолах наблюдают массу эритроцитов.

Пораженный участок легкого темно-красного цвета, дрябловатой консистенции, с поверхности разреза выдавливается темно-красная жидкость. Междольковая ткань также темно-красная, отечная.

Исход таких пневмоний, как правило, летальный, а в лучших случаях небольшие некротические участки инкапсулируются.