Синдром уплотнения легкого. Синдром уплотнения легочной ткани. Уплотнение легкого причины и методы диагностики. Исследование плевральной жидкости: проводится по показаниям, при наличии плеврального выпота
Уплотнения в легких выявляют при помощи использования современных методов диагностики, таких как рентгенография, магнитно-резонансная томография.
Причиной их появления являются заболевания дыхательных путей, которые могут иметь различную природу появления:
- Бактериальную.
- Вирусную.
- Хламидийную.
- Микозную.
Еще причиной недугов могут являться стафилококки, палочкой Пфейфера (гемофильная) или Коха (туберкулез). В результате их воздействия на определенной стадии развития заболеваний в легких появляются уплотнения.
Также не стоит забывать о таком серьезном биче нашего столетия, как онкологические изменения тканей. Кроме перечисленного, на структурную целостность легких может влиять заражение сифилисом, получение легочного инфаркта или защемление тканей.
Поэтому важно не только своевременно (раз в год) проходить обследование, но еще и делать это у опытного специалиста, который сможет дифференцировать все эти заболевания на ранней стадии.
Легочный инфаркт, туберкулез, сифилис или – все эти заболевания выявляются при проведении рентгенографии или МРТ. Однако ни один из этих методов обследования не дает на 100% точного результата.
Они лишь говорят о том, что у человека с определенной вероятностью, может присутствовать недуг. Подтверждение получают при помощи других видов медицинского обследования: сравнения анализа крови с эталоном, выявление определенных маркеров или тел, пункции.
Уплотнение на снимке и дополнительные симптомы
На снимке или другом виде изображения врач видит черно-белую картинку – человеческие легкие. Для неподготовленного человека это ни о чем не скажет, специалист же сможет выявить многие недуги, даже начинающийся бронхит.
Уплотнения выделяются изменением окраса тканей в определенном месте. Исходя из интенсивности цвета, размера, месторасположения и других данных ставят предварительный диагноз.
Именно поэтому обычно рентгенолог не пишет, что присутствует подозрение на воспаление легких, туберкулез. Окончательный диагноз здесь даст исследование мокроты, а не картинка.
Фактически, уплотнение в легких – это определенный участок тканей, в котором произошли деструктивные изменения. Сама ткань этого органа имеет легкую структуру, в которой происходит циркуляция воздуха, когда человек дышит. Появление повышенной плотности говорит о том, что в легких начала скапливаться жидкость или происходит другое их негативное изменение.
Врач, проводя прием пациента, имеющего уплотнения в легких, составляет подробную клиническую картину развития недуга и проводит тщательный осмотр. Последний включает в себя не только визуальное исследование горла и ротовой полости, но и пальпацию тканей, прослушивание фонендоскопом. Чаще всего причиной негативного изменения являются вирусы и бактерии, реже – грибковые поражения.
Сейчас участились случаи выявления туберкулеза и злокачественных новообразований. Причинами такого явления в обществе можно считать как негативное воздействие на окружающую среду, так и частое нежелание людей вовремя посещать врача, проходить ежегодное обследование.
Некоторые люди отказываются от помощи не из-за финансовой несостоятельности, а потому, что у них попросту отсутствует свободное время. Диагноз «туберкулез» не имеет социальных границ.
Обычно при уплотнениях в легких наблюдаются такие дополнительные симптомы, как
Если речь идет о туберкулезе, необходимо добавить:
- повышение потливости;
- одышку;
- быструю утомляемость.
Онкологическая природа недуга может проявляться болевым синдромом. Использование фонендоскопа позволяет определить пневмонию, бронхит, туберкулез.
Важно: рентгенография может быть ошибочна, МРТ имеет до 95% точности. Только более глубокие исследования крови, тканей и мокроты дают 100% верный результат.
Постановка диагноза
Одним из наиболее распространенных заблуждений является то, что врач может поставить диагноз на основе рентгеновского снимка, МРТ, прослушивания легких. Л
юбое заболевание дыхательных путей требует комплексного исследования: сдачи определенных анализов пациентом и применения инструментальных способов.
Даже если на снимке четко выражено наличие очаговой пневмонии, это же подтверждается при прослушивании фонендоскопом, а воспалительный процесс – анализом крови, необходимо еще .
Слизь, выделяемая при недуге, содержит в себе патоген. Без выявления его природы невозможно назначить адекватное лечение, которое не приведет к появлению осложнений.
Наиболее яркий пример касается воспаления легких. Чаще всего данный недуг является осложнением после гриппа, но может иметь самостоятельное развитие. Обычно причиной его появления становятся вирусы и бактерии. К сожалению, выявлением только их нельзя ограничиваться.
У людей со сниженным иммунитетом, имеющих ВИЧ-позитивный статус, причиной пневмонии часто являются грибковые поражения. Прием распространенных и хорошо зарекомендовавших себя антибиотиков не даст результата в этом случае. Вернее, такое лечение может привести к тому, что пневмония перейдет в стадию хронического заболевания.
Так как уплотнения в легких являются видимым проявлением скопления жидкости, можно подумать, что они могут появиться только из-за усиленного выделения слизи. Но это не так. Есть и другая субстанция, дающая такой же эффект – кровь. Вызывать такой негативный эффект могут некоторые системные заболевания. Также причиной может стать получение травм различной этиологии.
Поэтому при выявлении уплотнений в легких ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, а обязательно нужно пройти полное обследование. Это поможет определить точную причину развития недуга и назначить правильное лечение.
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в лег-
ком различных по величине безвоздушных участков, как воспали-
тельной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за
счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от ве-
личины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть
очаговым (несколько долек) и долевым.
2При долевом (сегментарном) уплотнении 0, характерном для кру-
позной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспали-
тельным процессом, находящимся на одной стадии развития, что
обусловливает соответствующую симптоматику.
2Ж а л о б ы 0. Значительная часть легкого не участвует в ды-
хании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность,
характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
2О с м о т р 0. Возможно наличие цианоза. Отмечается снижение
подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
пораженной долей усилено.
2П е р к у с с и я 0. В начале процесса, в стадии прилива,
когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще
сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпани-
ческий перкуторный звук.
В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук
становится тупым. В это время в зависимости от локализации про-
цесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней
или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного
В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссуда-
та и восстановление воздушности легкого, вновь определяется при-
тупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления
больного в ясный легочный.
2А у с к у л ь т а ц и я 0. В начальный период над пораженной
долей определяется ослабленное вследствие понижения эластическо-
го напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.
В период разгара, когда формируется однородная зона уплот-
нения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается
бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.
По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменя-
ется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении перехо-
дит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопу-
зырчатые хрипы.
2Диагностика долевого уплотнения 0. Диагностически наиболее
значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной
дыхание и положительная бронхофония.
2Очаговое уплотнение 0, наиболее часто встречающееся при оча-
говой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов
сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми
сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани.
Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого
наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотне-
ния при крупозной пневмонии.
2Ж а л о б ы 0. Одышка как признак дыхательной недостаточности
появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специ-
фических для этого синдрома жалоб нет.
2О с м о т р 0 и 2 0 2п а л ь п а ц и я 0, как правило, не выявляют
изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдает-
ся отставание больной половины при дыхании.
2П е р к у с с и я 0. При наличии достаточно обширного (более
4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), распо-
ложенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой
(или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком.
Данные топографической перкуссии зависят от распространенности
поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменять-
2А у с к у л ь т а ц и я 0. Над 2 0 зоной 2 0 очагового 2 0 уплотнения
выслушивается жесткое дыхание (иногда ослабленное везикулярное)
и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в дан-
ной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выс-
лушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на
бронхиальное в самом очаге.
2Диагностика очагового уплотнения 0. Доказательными признаками
синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звуч-
ные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно
важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения
легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома
могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
2Ателектаз 0 (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-
роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при
прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает _компрессионным. (сдавление
легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости,
большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), _обту-
Рационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением
мокроты), _контрактильным. (при травмах или во время операций
вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также
Дистензионным. (функциональным) на почве слабости дыхательных
движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных
Различают полный и неполный ателектаз.
2Ж а л о б ы 0. При полном ателектазе и выключении из дыхания
значительной части легкого развивается дыхательная недостаточ-
ность, и больные жалуются на одышку.
2О с м о т р 0. Данные осмотра зависят от величины спавшегося
участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная
сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании,
межреберные промежутки втянуты, сужены.
2П а л ь п а ц и я 0. При полном ателектазе голосовое дрожание
не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость
частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрес-
сионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
2П е р к у с с и я. 0 При 2 0 исследовании 2 0 сердечно-сосудистой
системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается сме-
щение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторо-
ну вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного
ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном -
притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет
изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного
2А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание рез-
ко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохра-
ненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиаль-
ное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
2Диагностика ателектаза 0. Синдром диагностируется на основа-
нии появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, от-
ния и бронхофонии.
2Дополнительные методы исследования 0. Рентгенологически вос-
палительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затем-
нения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или доль-
кам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень,
суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону,
смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в
здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков, как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым.
При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для долевой пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику.
Ж а л о б ы. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.
О с м о т р. Возможно наличие диффузного цианоза. Отмечается снижение
подвижности пораженной стороны грудной клетки при дыхании.
П е р к у с с и я. В начале процесса, в стадии прилива, когда происходит отек и инфильтрация легочной ткани, но доля еще сохраняет воздушность, над ней определяется притупленно-тимпанический перкуторный звук.
В стадии разгара (собственно уплотнения) перкуторный звук становится тупым. В это время в зависимости от локализации процесса (верхняя или нижняя доля) затруднено определение верхней или нижней границы легкого. Уменьшается подвижность легочного края.
В стадии разрешения, когда происходит рассасывание экссудата и восстановление воздушности легкого, вновь определяется притупленно-тимпанический звук, переходящий по мере выздоровления больного в ясный легочный.
А у с к у л ь т а ц и я. В начальный период над пораженной долей определяется ослабленное вследствие понижения эластического напряжения легочной ткани везикулярное дыхание и крепитация.
В период разгара, когда формируется однородная зона уплотнения между крупным бронхом и периферией легкого, выслушивается бронхиальное дыхание. Определяется положительная бронхофония.
По мере рассасывания экссудата бронхиальное дыхание сменяется ослабленным везикулярным (которое при выздоровлении переходит в везикулярное), выслушивается крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы.
Диагностика долевого уплотнения. Диагностически наиболее значимыми симптомами являются тупой перкуторный звук, над зоной поражения, а также усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание и положительная бронхофония.
Очаговое уплотнение, наиболее часто встречающееся при очаговой пневмонии, характеризуется наличием в легком конгломератов сливающихся очагов (воспаления, пневмосклероза), между которыми сохраняются участки нормальной или эмфизематозной легочной ткани. Поэтому даже при сливном поражении доли или сегмента легкого наблюдается картина, отличная от симптоматики долевого уплотнения при крупозной пневмонии.
Ж а л о б ы. Одышка как признак дыхательной недостаточности появляется лишь при сливном поражении целой доли легкого. Специфических для этого синдрома жалоб нет.
О с м о т р и п а л ь п а ц и я, как правило, не выявляют изменений. При сливном поражении доли (долей) легкого наблюдается отставание больной половины при дыхании.
П е р к у с с и я. При наличии достаточно обширного (более 4 см в диаметре) уплотнения (сливная очаговая пневмония), расположенного близко к поверхности грудной клетки, выявляется тупой (или притупленный) перкуторный звук над пораженным участком. Данные топографической перкуссии зависят от распространенности поражения и при небольшом участке уплотнения могут не изменяться.
А у с к у л ь т а ц и я. Над зоной очагового уплотнения выслушивается жесткое везикулчрное дыхание (иногда ослабленное везикулярное) и звучные влажные мелкопузырчатые хрипы. Жесткое дыхание в данной ситуации образуется вследствие наложения везикулярного, выслушиваемого над окружающей очаг уплотнения тканью легкого, на бронхиальное в самом очаге.
Диагностика очагового уплотнения. Доказательными признаками синдрома являются притупление перкуторного звука и влажные звучные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого дыхания. Чрезвычайно важно, что при небольшом размере участка очагового уплотнения легочной ткани единственным физикальным признаком этого синдрома могут быть звучные влажные мелкопузырчатые хрипы.
Ателектаз (уплотнение легочной ткани невоспалительной при-роды) - это спадение легкого или его части, наблюдаемое при прекращении доступа воздуха в альвеолы.
По происхождению ателектаз бывает компрессионным (сдавление легкого скоплением жидкости или воздуха в плевральной полости, большой опухолью или увеличенными лимфатическими узлами), обтурационным. (закрытие просвета бронха изнутри опухолью, скоплением мокроты), контрактильным (при травмах или во время операций вследствие бронхоспазма и прилива крови в капилляры), а также
дистензионным (функциональным) на почве слабости дыхательных движений у ослабленных больных со снижением тонуса дыхательных мышц.
Различают полный и неполный ателектаз.
Ж а л о б ы. При полном ателектазе и выключении из дыхания значительной части легкого развивается дыхательная недостаточность, и больные жалуются на одышку.
О с м о т р. Данные осмотра зависят от величины спавшегося участка легкого. При значительной величине ателектаза пораженная сторона может быть уменьшена в размерах, отстает при дыхании, межреберные промежутки втянуты, сужены.
П а л ь п а ц и я. При полном ателектазе голосовое дрожание не определяется. При неполном, когда бронхиальная проходимость частично сохранена, может отмечаться его усиление (зона компрессионного ателектаза над уровнем жидкости в плевральной полости).
П е р к у с с и я. При исследовании сердечно-сосудистой системы в случае большого по размерам ателектаза отмечается смещение границ относительной сердечной тупости в пораженную сторону вследствие смещения сердца и средостения. Над зоной полного ателектаза определяется тупой перкуторный звук, а при неполном - притупленно-тимпанический. Топографическая перкуссия выявляет изменение границ и ограничение подвижности нижнего легочного края.
А у с к у л ь т а ц и я 0. При полном ателектазе дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, а при частично сохраненной проходимости бронха выслушивается ослабленное бронхиальное дыхание, иногда бывает положительная бронхофония.
Диагностика ателектаза. Синдром диагностируется на основании появления тупого (или притупленного) перкуторного звука, отсутствия голосового дрожания, ослабления (или отсутствия) дыхания и бронхофонии.
Дополнительные методы исследования. Рентгенологически воспалительное уплотнение легочной ткани проявляется очагами затемнения соответствующими всей доле, отдельным сегментам или долькам. При ателектазе наблюдается более или менее гомогенная тень, суженные межреберья, смещение средостения в пораженную сторону, смещение сердца на вдохе в сторону ателектаза, на выдохе - в
здоровую (симптом Гольцкнехта-Якобсона).
Это – один из наиболее часто встречающихся при патологии респираторной системы, который проявляется различной степени выраженности уменьшением или даже полным исчезновением воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, несколько долей). Его развитие может быть обусловлено:
Воспалительной инфильтрацией легочной ткани (заполнением альвеол воспалительной жидкостью и фибрином при пневмонии);
Инфарктом легкого в связи с тромбэмболией (заполнение альвеол кровью);
Пневмосклерозом и карнификацией вследствие замены легочной ткани соединительной тканью;
Раком легкого – прорастание легкого опухолевой тканью;
Инфильтративным туберкулезом;
Ателектазом (обтурационный и компрессионный ателектаз) и гиповентиляцией (при сдавлении крупных бронхов увеличенными лимфатическими узлами, фиброзной тканью).
Застойной сердечной недостаточностью (застой крови в нижних отделах легких).
Клинические проявления синдрома зависят от локализации очагового уплотнения, площади его, конкретной причины и механизмов развития.
Синдром уплотнения легочной ткани разберем на примере пневмонии. Пневмония - острое инфекционное заболевание, протекающее с образованием воспалительного экссудата в паренхиме легкого и затемнением на рентгенографии, которое ранее отсутствовало, при этом нет других известных причин возникновения затемнения при рентгенологическом исследовании легких.
Современная этиологическая классификация пневмонии включает следующие рубрики:
1. Внебольничная – приобретенная вне лечебного учреждения (синонимы: домашняя, амбулаторная);
2. Нозокомиальная – приобретенная в лечебном учреждении
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная);
3. Аспирационная пневмония
4. Пневмония у лиц с тяжелым нарушением иммунитета
(врожденный иммунодифецит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
С практической точки зрения наиболее важно подразделять пневмонию на внебольничную и госпитальную.
Существует четыре патогенетических механизма, обуславливающих развитие ВП. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии. Менее часто встречающийся путь развития ВП – ингаляция микробного аэрозоля. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение имеет гематогенное и прямое распространение возбудителя из очага инфекции. Таким образом, патогенез ВП связан с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья. Из многочисленных микроорганизмов микрофлоры верхних отделов дыхательных путей лишь некоторые обладают повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. Типичным возбудителем внебольничной пневмонии в 30 – 50% случаев является: Streptoc. рneumoniae. На долю атипичных микроорганизмов приходится от 8 до 30% случаев заболевания, к ним относятся:
· Clamydophila pneumoniae
· Mycoplasma pneumoniae
· Legionella pneumophila
· Hemophilus influenzae
· Staphilococcus aureus
Среди других возбудителей внебольничной пневмонии нередко упоминаются респираторные вирусы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный синцитиальный вирус), но в действительности они не часто вызывают непосредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные респираторные инфекции и прежде всего эпидемический грипп, рассматриваются как ведущие факторы риска воспаления легких, являясь своеобразным проводником бактериальной инфекции. Следует помнить, что ВП может быть связана с новыми, ранее неизвестными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выявленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести вирус птичьего гриппа, метапневмовирус.
Для некоторых микроорганизмов нехарактерно развитие бронхолегочного воспаления. Их выделение из мокроты, скорее всего свидетельствует о контоминации материала флорой верхних отделов дыхательных путей. К таким микроорганизмам относятся:
· Streptoсоссus viridans
· Staphilococcus epidermidis
· Enterococcus spp.
Поскольку пневмококковая пневмония наиболее часто встречается в клинической практике, на этом примере мы разберем синдром долевого уплотнения легочной ткани. Ранее пневмококковую пневмонию называли крупозной, этот термин был предложен Боткиным. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 30-50% случаев) долевая плевропневмония. (Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике, 2005г.) Наиболее часто встречающийся в клинической практике и ярко очерченный синдром уплотнения легочной ткани - при крупозной пневмонии. Крупозная пневмония – это пневмококковая (в 85-90% случаев) долевая плевропневмония. Пневмококк относится к группе эндотоксинообразующих бактерий, при жизни он лишен факторов агрессии, токсины выделяются только после гибели микроорганизма. Пневмококки живут в верхних дыхательных путях здоровых людей. Основным патогенетическим механизмом, обуславливающим развитие пневмонии, является аспирация секрета ротоглотки, наблюдающаяся у 70% здоровых людей преимущественно во сне. Однако существуют механизмы «самоочищения» трахеобронхиального дерева: кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов, которые обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних дыхательных путей и их стерильность. В случае повреждения этих механизмов создаются условия для развития пневмонии.
Патологоанатомически в течении пневмонии выделяют три стадии: прилива - бактериального отека, стадия опеченения (красного и серого) и стадия разрешения. Клинически им соответствуют стадии: начала болезни, разгара и разрешения. На 1-й стадии под действием эндотоксина повреждается альвеолокапиллярная мембрана, повышается ее проницаемость, происходит пропотевание плазмы в альвеолы, распространяющееся, как правило, на целую долю или несколько сегментов. Начало заболевания острое, с потрясающего озноба, плевральных болей, кашля, вначале сухого, затем со 2-3-их суток с отделением "ржавой" мокроты. Характерны герпетические высыпания в области носа, слизистой губ, гиперемия щеки на стороне поражения, бледность носогубного треугольника, ограничение подвижности пораженной стороны грудной клетки. Уже в первую стадию над пораженной долей определяется некоторое усиление голосового дрожания, перкуторно - притупление с тимпаническим оттенком (т.к. в альвеолах имеются и жидкость, и воздух), при аускультации – ослабленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепитация; может выслушиваться шум трения плевры.
Во 2-ю стадию (3-4 сутки) происходит диапедез эритроцитов, лейкоцитарная инфильтрация легочной ткани, выпадение фибрина, при этом экссудат в альвеолах становится плотным, напоминая по плотности ткань печени (стадия гепатизации- опеченения). Физикально при 2-й стадии выявляется значительное усиление голосового дрожания, при перкуссии – тупость, при аускультации - патологическое бронхиальное дыхание над всей пораженной долей и усиление бронхофонии. Длительность этой стадии 5-7 суток, после чего начинается стадия разрешения. На этой стадии происходит активация протеолитических ферментов, нейтрофилов, разрушается фибрин, происходит постепенное его рассасывание. Восстанавливается пневматизация альвеол, что приводит к исчезновению усиленного голосового дрожания, появлению притупления с тимпаническим оттенком с постепенным переходом в ясный легочный звук; на смену патологическому бронхиальному дыханию приходит везикулярное дыхание, которое еще долго остается ослабленным. Вновь появляется крепитация разрешения, можно выслушать звучные влажные мелкопузырчатые хрипы, исчезает усиление бронхофонии.
Синдром очагового уплотнения легочной ткани можно рассмотреть на примере очаговой пневмонии, которая, как правило, не имеет таких четко очерченных клинических и патологоанатомических стадий, как при крупозной пневмонии. Начало заболевания постепенное, нередко очаговая пневмония развивается на фоне ОРЗ или бронхита. Участки уплотнения при очаговой пневмонии небольших размеров, и определить их клинически бывает трудно, но рентгенологически выявляется характерный признак пневмонии – наличие затемнения, которое, однако, не занимает доли, а часто располагается отдельными очагами. Для очаговой пневмонии характерны: кашель, лихорадка, может быть одышка, при переходе воспаления на плевру могут появляться плевральные боли. Часто пневмония появляется на фоне симптомов острого респираторного заболевания: насморка, болей и першения в горле, изменения тембра голоса, головных болей, болей в мышцах и суставах. Лихорадка чаще субфебрильная, может отсутствовать, особенно в пожилом и старческом возрасте. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления, расположенных глубоко, могут быть неопределенными. При расположении очага воспалительной инфильтрации легочной ткани на периферии определяется усиление бронхофонии и голосового дрожания. Перкуторно появляется притупление легочного звука, выслушивается жесткое дыхание, характерны звонкие влажные хрипы, крепитация на ограниченном участке грудной клетки. Диагноз пневмонии – это клинико-рентгенологический диагноз. Для крупозной пневмонии характерно появление на рентгенограммах плотного гомогенного инфильтрата, соответствующего доле или нескольким сегментам легкого с реакцией плевры. При очаговой пневмонии на рентгенологических снимках появляется периваскулярная воспалительная инфильтрация легочной ткани (участок затемнения не менее 1-2 см в диаметре); очень мелкие очаги уплотнения легочной ткани рентгенологически выявить не удается, при этом наличие характерных клинических симптомов не отвергает диагноз пневмонии.
Для пневмонии характерны изменения крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза и увеличения СОЭ, более выраженные при крупозной пневмонии, реакция альфа-2 и гамма глобулинов, появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты. Уровень фибриногена увеличивается в 2-3 раза и характеризует состояние гиперкоагуляции. В общем анализе мочи при выраженной интоксикации может появиться альбуминурия.
Мокрота богата белком, лейкоцитами, эритроцитами (при крупозной пневмонии). Бактериоскопическое и бактериологическое исследование мокроты позволяет не только уточнить этиологию пневмонии, но и адекватно решать вопросы терапии. При туберкулезе легких в мокроте выявляются бактерии Коха. Для рака легкого характерно появление мокроты по типу «малинового желе», а также атипических клеток. Результативность микробиологической диагностики во многом зависит от своевременности забора клинического материала. Наиболее часто исследуется мокрота, получаемая при откашливании. Следует помнить, что достоверность получаемых результатов во многом зависит от соблюдения правил ее забора.
Первым этапом микробиологическогоисследования является окраска мазка мокроты по Граму. При наличии менее 25 полиморфноядерных лейкоцитов и более 10 эпителиальных клеток культуральное исследование образца нецелесообразно, т.к. в этом случае изучаемый материал значительно контоминирован содержимым ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположительных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией (ланцетовидных грамположительных диплококков S.pneumoniae; слабоокрашенных грамотрицательных Н. influenzae) может служить ориентиром для выбора антибактериальной пневмонии.
Большинству госпитализированных больных следует до начала антибактериальной терапии произвести посев венозной крови. При венепункции следует соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора вначале 70% этиловым спиртом, затем 1-2% р-ром йода. Следует дождаться высыхания антисептика и затем более нельзя пальпировать место вкола. Необходимо взять 2 образца из двух вен по 10,0 мл.крови каждый т.к. это приводит к существенному увеличению частоты положительных результатов гемокультуры. Несмотря на важность получения лабораторного материала (мокроты, крови) до назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не может служить причиной задержки антибактериальной терапии.
В настоящее время получили распространение иммуноферментный тест с определением в моче специфического растворимого антигена L. Pneumoniae (1-й серотип), а также иммунохромотографический тест с определением пневмококкового антигена в моче.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) является перспективной для диагностики таких инфекций как Clamydophila pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.
При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободносмещаемой жидкости с толщиной слоя более 1 см.), исследование плевральной жидкости должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, определение РН, активности ЛДГ, содержания белка, окрашивание мазков по Грамму и на кислотоустойчивость, посев на анаэробы и аэробы и микобактерии.
При подозрении на туберкулез легких и при отсутствии продуктивного кашля рекомендуются инвазивные методы диагностики: фибробронхоскопия с количественной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищенная браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или трантрахеальная аспирация, трансторокальная биопсия и др.
В последние годы у госпитализированных пациентов привлекает внимание исследование сывороточного С-реактивного белка и прокальцитонина. Наиболее высокая концентрация СРБ отмечена у пациентов с тяжелой пневмококковой и легионелезной пневмонией. Уровень прокалицитонин также корелирует с тяжестью состояния больных и может быть предиктором развития осложенений и неблагоприятных исходов.
У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным выпотом, развитием ВП на фоне ХОБЛ необходимо определение газов артериальной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня Ро2 ниже 60 мм рт ст является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в ПИТ.
Диагноз ВП, основанный только на физикальном и рентгенологическом доказательствах может быть приравнен лишь к синдромальному, нозологическим он становится после определения возбудителя заболевания.
Многие пациенты после консультации врача и диагностики слышат непонятные для них термины. Медицинский специалист сразу поймет в чем дело, а вот для неподготовленного человека это становится сложной задачей. Нередко приходится сталкиваться с ситуациями, когда образуется некое уплотнение в легких. Что это такое, как объяснить патологическое состояние и чем его устранить – с подобными вопросами следует детально разобраться.
Легкие могут поражаться при воздействии ионизирующей радиации, при системных заболеваниях (красная волчанка, синдром Гудпасчера, гранулематоз Вегенера), лейкозах, постоянном вдыхании пыли (пневмокониозы), употреблении некоторых медикаментов (салицилаты, нитрофураны, амиодарон). Но следует также помнить, что за инфильтрат могут приниматься увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, диафрагмальная грыжа, плевральные спайки, сосудистые патологии. Поэтому каждый случай требует качественной дифференциальной диагностики.
Причинами легочных уплотнений служат различные заболевания – инфекционно-воспалительные, опухолевые, аллергические и другие. Точное происхождение патологии у пациента определит врач.
Симптомы
Безусловно, клиническая картина определяется характером патологии. Крайне важное значение имеют локализация и распространение процесса, активность воспаления, присутствие осложнений, реактивность организма. Но есть и общие признаки, характерные для многих болезней. При синдроме легочной инфильтрации есть ряд типичных признаков. У пациентов с этой проблемой зачастую будут следующие симптомы:
- Затруднение дыхания (одышка).
- Кашель (сухой или влажный).
- Выделение мокроты (слизистая, гнойная, с кровью).
Если процесс захватывает и плевральные листки, то присоединяются боли в грудной клетке, которые усиливаются на вдохе и во время кашля. При обширных поражениях уменьшается площадь функционирующей ткани легкого, что влечет за собой дыхательную недостаточность. Помимо одышки, она проявляется бледностью и акроцианозом (посинение кончиков пальцев, губ), головокружением, снижением умственной трудоспособности. Воспалительный процесс, как правило, сопровождается лихорадкой – от субфебрильной до гектической. Неизменно присутствуют и признаки общей интоксикации: слабость, недомогание, снижение аппетита.
При физикальном обследовании уплотнение легочной ткани дает довольно типичные симптомы. Пораженная половина грудной клетки может отставать в акте дыхания, пальпаторно над зоной инфильтрации ощущается усиление голосового дрожания, а перкуссия сопровождается притуплением звука. Аускультативно в очаге поражения определяются следующие особенности: дыхание ослаблено и приобретает бронхиальную окраску, слышны хрипы (сухие или влажные), крепитация. Но такая картина свойственна поверхностным процессам, а патология, расположенная в глубине легочной ткани, обычно не дает явных физикальных признаков.
Дополнительная диагностика
Очень показательны данные рентгенологического обследования. Легочной инфильтрат характеризуется усилением лучевой плотности ткани, а значит, на снимке она приобретет более интенсивный оттенок («затемнение»). Вид патологических очагов бывает различным: округлые тени, сегментарные или долевые, одиночные или множественные. При остром воспалении они имеют размытые края, а при хроническом – более очерченные. Легочной рисунок зачастую усилен.
Когда легочной инфильтрат осложняется плевритом, в этом случае показана пункция с эвакуацией экссудата и его дальнейшим анализом. При хронических заболеваниях с дыхательной недостаточностью необходимо делать кардиограмму и УЗИ сердца, исследовать газовый состав крови. А системная патология требует оценки состояния других органов (почек, сосудов, печени и селезенки), ведь и в них могут наблюдаться изменения.
Подтвердить инфильтративный процесс в легочной ткани и указать на его причину помогут дополнительные методы. И зачастую их результаты играют ключевую роль в диагностике.
Лечение
Для улучшения отхождения мокроты применяют муколитики и отхаркивающие средства, выраженная интоксикация требует инфузионной терапии, лихорадка – жаропонижающих препаратов. В фазе разрешения острого воспалительного процесса показаны дыхательная гимнастика, лечебная физкультура и физиотерапия.
В некоторых ситуациях необходимо радикальное вмешательство. При опухолях удаляют патологический очаг с дальнейшей лучевой терапией, хронические абсцессы могут вскрываться и дренироваться через бронх или открытым способом. Ателектаз, ставший результатом попадания в дыхательные пути инородных тел, лечится их извлечением, а участок легкого с длительно незаживающей туберкулезной каверной подвергается резекции.
Уплотнение или инфильтрат в легком – довольно распространенное явление. Этот синдром характерен для очень большого круга респираторной патологии. И чтобы установить истинную природу нарушений, нужно пройти комплексную диагностику. От ее результатов будет зависеть и то, как лечить подобное состояние.
(1 оценок, в среднем: 5,00 из 5)
Loading...
