Главная · Зубная боль · Результат тяжелых заболеваний миокарда синдром фредерика. Синдром фредерика лечение. Причины возникновения синдрома Фредерика

Результат тяжелых заболеваний миокарда синдром фредерика. Синдром фредерика лечение. Причины возникновения синдрома Фредерика

Синдром Фредерика, как и многие болезни сердца, представляет угрозу для жизни. При этой болезни полностью или частично прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам, а многие мышечные волокна хаотично сокращаются. Диагностировать синдром можно только с помощью специального оборудования, поэтому при болях в сердце необходимо обращаться за профессиональной помощью.

Синдром Фредерика: что это?

Синдром Фредерика – это набор электрокардиографических и клинических симптомов, которые характерны для поперечной полной или частичной блокады. У пациента также наблюдается фибрилляция предсердий, то есть, они нерегулярно сокращаются, что можно заметить на ЭКГ. Эти импульсы по проходящим путям направляются в желудочки, но при синдроме электрические движения полностью блокируются.

Синдром Фредерика – это набор электрокардиографических и клинических симптомов

Из-за того, что желудочки не получают эти импульсы, они генерируются самостоятельно в атриовентрикулярном узле. Подобный механизм действий является своеобразной защитой организма от остановки сердца. Но частота таких импульсов гораздо ниже, чем при нормальных сокращениях, поэтому желудочки очень медленно сокращаются и перекачивают меньшее количество крови, что ведет к кислородному голоданию. Своевременная диагностика позволит избежать неприятных последствий этого синдрома.

Причины

Полная атриовентрикулярная блокада не появляется самостоятельно, а является последствием развития других болезней сердца, которые сопровождаются склеротическими и патологическими процессами в миокарде. Таким образом, в сердечной мышце появляется соединительная ткань, а также возникают рубцы, которые ухудшают или полностью блокируют собой электрические импульсы. Выделяют следующие дегенеративные патологии, которые приводят к развитию синдрома Фредерика:

  • пороки в развитии или функционировании сердечной мышцы (как врожденные, так и приобретенные);
  • инфаркт миокарда (острый, вторичный);
  • хроническая ишемическая болезнь сердца;
  • воспалительные заболевания сердечной мышцы (миокардиты);

Воспалительные заболевания сердечной мышцы могут вызвать этот недуг

  • кардиомиопатии;
  • коронарная недостаточность;
  • постинфарктный кардиосклероз.

Любые дегенеративные процессы в миокарде опасны для здоровья. И если на первых этапах они имеют слабую симптоматику, то со временем болевые ощущения будут усиливаться, пока не станут причиной утраты трудоспособности или приведут к летальному исходу.

Синдром Фредерика: симптомы

Главным признаком патологии является аритмия, которая может говорить о серьезных осложнениях сердечно-сосудистого заболевания, ставшей причиной развития синдрома. На ранних этапах желудочки самостоятельно генерируют электрические импульсы, чтобы компенсировать недостаток кислорода, поэтому пациент не ощущает разницы, в то время как синдром стремительно прогрессирует.

На первых этапах можно заметить:

  • плохое самочувствие даже после выполнения простой работы;
  • головокружение;
  • общую слабость.

Головокружение один из симптомов этого недуга

Эти симптомы можно объяснить тем, что органы не получают достаточный объем кислорода. Со временем болезнь развивается и может повлиять на возникновение острой сердечной недостаточности. У пациента наблюдается редкий пульс, одышка, головокружения и отеки лодыжек.

При появлении такого симптома, как потеря сознания, процент выживания резко падает до 5%, поэтому периодические осмотры в больнице и ЭКГ помогут вовремя обнаружить на электрокардиограмме характерные для синдрома изменения, предотвратить сердечно-сосудистые заболевания и спасти жизнь.

Диагностика

Так как вышеописанные симптомы имеют схожесть с другими сердечно-сосудистыми заболеваниями, врачи должны провести все необходимые исследования:

  • эхокардиографию (УЗИ сердца);
  • электрокардиографию.

Синдром Фредерика определяется благодаря ЭКГ и соответствующей электрокардиографической картине:

  • При этом заболевании предсердия не сокращаются, что можно увидеть по отсутствию зубцов Р.
  • Атриовентрикулярная блокада соседствует с фибрилляцией предсердий.

Синдром Фредерика определяется благодаря ЭКГ

  • Сокращения желудочков составляют 40-60 в минуту, что недостаточно для нормального снабжения кислородом организма.
  • Вместо зубцов Р на электрокардиограмме присутствуют f (волны мерцания) или F (трепетания) предсердий.
  • В это же время ритм сердца правильный.

На эхокардиографии можно определить характер основного сердечно-сосудистого заболевания, а также степень изменений сердца.

Лечение

К терапии синдрома Фредерика стоит подойти серьезно. Данный синдром характеризуется постоянным угнетением всех функций организма, вследствие чего происходит кислородное голодание, ведущее к смерти. Рубцы, которые образуются из-за патологических процессов, не в состоянии проводить импульсы, и медикаментозно решить такую проблему нельзя. Раньше, при лечении подобных болезней, использовались холинолитические средства, например Атропин, но такие препараты способны вызвать психические заболевания, поэтому медицина к ним больше не прибегает.

Исправить ситуацию можно только с помощью имплантата, который полностью контролирует ритм. Электрод, установленный в желудочке, самостоятельно генерирует импульсы, которые вызывают сокращение миокарда.

Имплантация кардиостимулятора значительно улучшает прогноз пациента и его качество жизни. Синдром Фредерика – это сильнейшая форма аритмии и серьезное отклонение в работе сердца, требующее максимально быстрого лечения.

Профилактические меры

Как было сказано выше, синдром Фредерика не возникает как самостоятельное заболевание – это реакция организма на другие сердечно-сосудистые недуги. Если у вас есть генетическая предрасположенность к болезням сердца, то вы должны внимательно относиться к любому перепаду давления, постоянно контролировать свой образ жизни и регулярно посещать врача для своевременной диагностики.

Кислородное голодание – это серьезная проблема двадцать первого века, которая может привести к летальному исходу или вызвать нарушения в работе мозга, поэтому лучше лишний раз перестраховаться и записаться на ЭКГ. Своевременная диагностика, правильная постановка диагноза и собственное желание жить помогут побороть синдром Фредерика и свести к минимуму любой риск.

Периоды выпадения желудочкового комплекса сопровождаются выраженными гемидинамическими нарушениями с развитием гипоксии органов, особенно головного мозга. Если асистолия желудочков длится более 10-20 секунд, больной теряет сознание, появляются судороги, что обусловлено гипоксией головного мозга. Такой приступ (синдром Морганьи-Адамса-Стокса) может закончиться летальным исходом.

Синдром Фредерика - сочетание полной атриовентрикулярной блокады с мерцанием или трепетанием предсердий.

ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.

ЭКГ-признаки:

Комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) л V 1 , V 2 , III, aVF отведениях, имеет вид rsR", rSR", rR", зубец R широкий, зазубренный, имеет М-образную форму, R > r;

В отведениях V 5 , V 6 , I, aVL зубец S уширен, зазубрен;

Наличие в отведении V 1 депрессии сегмента RS-T с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательного или двухфазного (- +) асимметричного зубца Т.

Блокада правой ножки пучка Гиса наблюдаетсяпри:

Легочном сердце;

Недостаточности трехстворчатого клапана;

Кардиосклерозе;

Миокардитах;

Передозировке лекарств (сердечных гликозидов, новокаинамида).

Различают полную и неполную блокады правой ножки пучка Гиса. При неполной блокаде в отведении V 1 комплекс QRS пит rSr", в отведениях I, V 6 , зубец S незначительно уширен, длительность QRS 0,09-0,11 сек.

ЭКГ-признаки блокады левой ножки пучка Гиса и ее диагностическое значение.

ЭКГ-признаки:

Комплекс QRS уширен (более 0,12 сек.) в V 5 , V 6 , I, aVL отведениях, имеет вид rSR", rsR", rR", зубец R широкий, зазубренный, М-образный, R > r;

В отведениях V 1 , V 2 , Ш, aVF комплекс QRS имеет вид rS, зубец S широкий и зазубренный;

Сегмент ST в отведениях V 5 , V 6 , I, aVL ниже изолинии, зубец Т в этих отведениях отрицательный;

Сегмент ST в отведениях V 1 , V 2 , III, aVF выше изолинии, зубец Т положительный.

При блокаде передней ветви левой ножки пучка Гиса, кроме перечисленных признаков, наблюдается резкое отклонение электрической оси сердца влево, а при блокаде задней ветви левойножки пучка Гиса - резкое отклонение оси сердца вправо.

Блокада левой ножки пучка Гиса наблюдается при:

Гипертонической болезни;

Инфаркте миокарда;

Кардиосклерозе;

Миокардитах;

Аортальных пороках сердца.

Таблица 10

Электрокардиографические признаки нарушений функции автоматизма сердца

Нарушение

ЭКГ-признаки

Синусовая тахикардия

1. ЧСС более 90 в 1 минуту (укорочение интервалов RR). 2. Сохранение правильного синусового ритма.

3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V 4 -V 6 . При выраженной синусовой тахикардии возможно появление следующих изменении на ЭКГ: - укорочение интервала PQ (или PR); - увеличение или, наоборот, небольшое уменьшение амплитуды зубца Т; - косовосходящая депрессия сегмента RS-T (менее 1 мм).

Синусовая брадикардия

1. ЧСС менее 60 в 1 минуту (но не менее 40).

2. Сохранение правильного синусового ритма.

Синусовая аритмия

1. Колебания длительности интервалов RR (более 0,15 сек.). При синусовой аритмии дыхательного происхождения колебания связаны с фазами дыхания. В других случаях колебания сохраняются при задержке дыхания.

2. Сохранение признаков синусового ритма.

3. Положительный зубец Р в отведениях I, II, aVF, V 4 -V 6 .

Таблица 11

Электрокардиографические признаки нарушений функции возбудимости сердца

Нарушение

ЭКГ-признаки

Предсердная экстрасистола

1. Внеочередное и преждевременное появление P-QRST. 2. Изменение формы или полярности зубца Р.

3. Наличие неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения.

Экстрасистола из атриовентрикулярного (АВ) соединения

1. Внеочередное и преждевременное появление неизмененного (или малоизмененного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего на обычные комплексы синусового происхождения.

2. Отсутствие зубца Р (за счет наложения зубца Р на комплекс QRS) при одновременном проведении возбуждения из АВ-соединения на предсердия и желудочки.

3. Отрицательный зубец Р после экстрасистолического комплекса QRS в отведениях II, III, aVF.

4. Неполная компенсаторная пауза после экстрасистолы.

Желудочковая экстрасистола

1. Внеочередное и преждевременное появление измененного (расширенного и деформированного) экстрасистолического желудочкового комплекса QRST.

2. Дискордантная направленность главного зубца желу-дочковго комплекса с сегментом ST и с зубцом Т: если в экстрасистолическом комплексе преобладает зубец R, то сегмент ST находится ниже изолинии и переходит в отрицательный зубец Т и наоборот.

3. Отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р.

4. Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы (в большинстве случаев).

Если экстрасистола исходит из левого желудочка, в правых грудных отведениях V 1 , V 2 время активации желудочков составляет более 0,03 сек.

Если экстрасистола исходит из правого желудочка, в левых грудных отведениях V 5 , V 6 время активации желудочков составляет более 0,05 сек.

Предсердная пароксизмальная тахикардия

1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-250 в минуту), с внезапным началом и внезапным окончанием.

3. Перед каждым желудочковым комплексом регистрируются измененные зубцы Р. Они могут иметь меньшую амплитуду, быть деформированными, двухфазными, отрицательными.

4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.

Пароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярного (АВ) соединения

1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием.

2. Сохраняется правильный ритм с равными интервалами RR.

3. В отведениях II, III, aVF позади желудочковых комплексов QRS регистрируются отрицательные зубцы Р (если в формировании петли re-entry задействованы дополнительные внеузловые проводящие пути).

4. В случае формирования петли re-entry внутри АВ-соединения зубцы Р не регистрируются.

5. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRST, похожих на обычные комплексы синусового происхождения.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия

1. Приступ учащенных сердечных сокращений (ЧСС 140-220 в минуту) с внезапным началом и внезапным окончанием. Чаще сохраняется правильный ритм.

2. Деформация и расширение (более 0,12 сек.) желудочковых комплексов QRS с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца Т.

3. Полное разобщение частого ритма желудочков (частые расширенные и деформированные комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р) - наличие атриовентрикулярной диссоциации. Регистрация одиночных нормальных комплексов QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков).

Трепетание предсердий

1. Отсутствие зубцов Р.

2. Наличие (вместо зубцов Р) частых (200-400 в минуту) пилообразной формы, регулярных и похожих друг на друга волн f, особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 .

3. Правильный (в большинстве случаев) ритм желудочков с одинаковыми интервалами RR.

4. Наличие неизмененных желудочковых комплексов QRS, каждому из которых предшествует определенное, чаще постоянное количество предсердных волн f.

Мерцательная аритмия (фиб-рилляция предсердий)

1. Отсутствие зубцов Р.

2. Наличие (вместо зубцов Р) волн f, имеющих разные форму и амплитуду и особенно заметных в отведениях II, III, aVF, V 1 , V 2 .

3. Неправильный ритм желудочков с различными по продолжительности интервалами RR.

4. Наличие нормальных (без деформации и расширения) комплексов QRS.

Трепетание желудочков

Наличие частых (до 200-300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую.

Фибрилляция желудочков

Наличие частых (200-500 в минуту) нерегулярных волн различных формы и амплитуды.

Синдром Фредерика - это сочетание полной АВ - блокады с мерца­нием или трепетанием предсердий.

Механизмы синдрома Фредерика

Механизмы: полностью прекращается проведение импульсов от предсердий к желудочкам. Последние возбуждаются водителем ритма, расположенным в АВ - соединении или в проводящей системе желудочков. Имеется частое и беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсер­дий.

Причины синдрома Фредерика

Причины: тяжелые органические заболевания сердца, сопровож­дающиеся склеротическими, воспалительными или дегенеративными про­цессами в миокарде (хроническая ИБС, острый ИМ, кардиомиопатии, миокардиты).

Данные ЭКГ при синдроме Фредерика

1. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р и вместо них регистрируются волны мерца­ния (f) или трепетания (F) предсердий.
2. Ритм желудочков несинусового происхождения (эктопический: узло­вой или идиовентрикулярный).
3. Интервалы R - R постоянны (правильный ритм).
4. Число желудочковых сокращений не превышает 40 - 60 в мин.

Сочетание мерцания (фибрилляции) предсердий и полной атрио­вентрикулярной блокады (III степень). На ЭКГ хорошо заметны волны мерцания i.

Синдромом Фредерика (код по МКБ–10 - I44.2) называют набор признаков, который характерен для блокады проводимости импульсов, сочетающейся с предсердной фибрилляцией. Диагностируется патология нередко и требует неотложного медицинского вмешательства. Какими симптомами проявляется болезнь сердца, и как ее лечить?

Как развивается синдром?

Когда развивается синдром Фредерика, предсердия начинают сокращаться произвольно, а не тогда, когда это действительно нужно. Этот патологический процесс называется предсердной фибрилляцией. Иногда на смену ей приходит трепетание, при котором наблюдается регулярный, но слишком частый ритм. Кроме того, внутри сердца нарушается кровообращение.

Из-за фибрилляции электрические импульсы из предсердий движутся в желудочки по проводящим каналам. Когда возникает синдром Фредерика, данное передвижение сигналов полностью прекращается. Этот процесс является .

Вследствие блокады желудочки сердца не получают импульсы, поэтому в них формируются очаги, которые сами производят электрические сигналы. Такое состояние является физиологическим, так как предназначено для предупреждения . Ритм желудочка замещает необходимые сокращения, но их частота значительно меньше нормы.

Сердечные желудочки сокращаются медленно, перекачиваемой крови становится все меньше, в итоге клетки не получают достаточное количество кислорода. Из-за этих процессов у человека появляются симптомы синдрома Фредерика.

Причины развития патологии

Синдром Фредерика не является отдельным заболеванием. Он относится к состояниям, которые сопровождают другие патологии сердца. Поэтому возникновение данного процесса может происходить при следующих болезнях:

  1. Ишемическая болезнь сердца, протекающая в хронической форме, проявляющаяся одинаково в активном и спокойном состоянии.
  2. Кардиосклеротические процессы, которые образуются вследствие .
  3. Миокардит, поражающий мышцу сердца.
  4. Врожденные или приобретенные сердечные пороки.
  5. Кардиомиопатия, которая характеризуется изменениями в миокарде.
  6. Инфаркт, при котором происходит отмирание ткани сердца из-за прекращения кровообращения в ней.

Все указанные выше патологии приводят к склерозу кровеносных сосудов. В результате этого в миокарде разрастается соединительная ткань, что вызывает замещение кардиомиоцитов, которые проводят электрические импульсы. Вследствие этого нарушается проводимость сигналов и возникает блокада.

Врачи выделяют несколько факторов риска, которые способны привести к проблемам с работой сердца, в том числе и к синдрому Фредерика. К таким явлениям относятся:

  • Лечение некоторыми лекарственными препаратами.
  • Наличие в истории болезни нарушений работы сердца или сосудов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нейроциркуляторная дистония.
  • Дисбаланс электролитов.

Как распознать болезнь?

Основное проявление синдрома Фредерика - . Данное состояние представляет собой нарушение ритма сердца. Возникновение этого сбоя может указывать на серьезные сердечные заболевания, которые способны спровоцировать развитие синдрома.

При раннем развитии патологии желудочки стараются самостоятельно компенсировать отсутствие электрических импульсов. Они сами производят сигналы, чтобы избежать кислородного голодания организма. Из-за этого никаких клинических признаков синдрома человек не чувствует, а патология продолжает стремительно развиваться.

Но со временем желудочки не справляются с компенсацией, клетки не получают достаточно кислорода. Тогда у больного возникают следующие симптомы:

  • ухудшение самочувствия после физической активности;
  • приступы головокружения;
  • слабость во всем теле.

С прогрессированием синдрома у пациента выявляют острую сердечную недостаточность, пульс становится редким, появляется одышка, на ногах возникают отеки. Если человек начинает падать в обмороки, то прогноз резко ухудшается.

Так как клинические признаки не проявляют себя на ранней стадии, своевременно обнаружить развитие синдрома Фредерика можно только на профилактических обследованиях у кардиолога. Каждый человек должен не менее раза в год проверять работу своего сердца.

Диагностические мероприятия

При обращении пациента в поликлинику доктор выясняет, что его беспокоит, изучает историю болезни. Затем проводит внешний осмотр пациента и прослушивает его сердце. Уже по аускультации можно заподозрить нарушения в работе данного органа.

Для постановки точного диагноза требуется проведение инструментальной диагностики. В первую очередь назначается кардиограмма. При синдроме Фредерика на ЭКГ фиксируется, что зубцов Р, которые показывают полноценное предсердное сокращение, совсем нет. На их месте отражаются небольшие частые волны ff, которые говорят о фибрилляции. Также возможно появление больших редких волн FF, которые свидетельствуют о трепетании предсердий.

Если ритм желудочка образуется в атриовентрикулярной части, то на ЭКГ видны узкие желудочковые комплексы. Если же сигналы вырабатываются в проводящей области, то комплексы расширяются и деформируются.

Далее больным рекомендуют пройти суточное мониторирование, электрокардиограмму по Холтеру. Благодаря данному диагностическому способу удается определить, какая частота ритма наблюдается в разные временные промежутки, как сердце реагирует на , имеется ли замирание сердцебиения, возникает ли или .

Еще одним информативным методом выявления синдрома Фредерика является эхокардиография (УЗИ сердца). С ее помощью можно оценить состояние органа, его деятельность, выявить дефекты.

Лечебные методы

Если в ходе диагностики пациента был выявлен синдром Фредерика, назначается лечение, которые имеет несколько целей. В первую очередь, важно предотвратить неожиданное возникновение смерти из-за серьезных нарушений работы сердца. Затем требуется облегчить состояние больного, устранив симптомы патологии, и предупредить появление сердечной недостаточности.

Лечение синдрома включает в себя терапевтический и медикаментозный метод. Первый способ предполагает, что пациенты должны придерживаться основных принципов диетического питания, воздерживаться от чрезмерных физических нагрузок. Если это возможно, то доктора отменяют препараты, которые усугубляют сердечную блокаду. Такими медикаментами являются средства против аритмии, антагонисты кальция и прочие.

Медикаментозный метод лечения применяется для того, чтобы устранить факторы, которые привели к развитию полной блокады сердца. Также прием препаратов необходим для улучшения состояния больного, ликвидации синдрома Фредерика.

Если в процессе диагностики обнаружена блокада 3 степени, сопровождающаяся мерцанием желудочков, то требуется оперативное вмешательство. Его целью является восстановление проводимости импульсов.

При хирургии возможно применение однокамерной желудочковой стимуляции. В процессе данной процедуры в желудочек вводят два электрода, которые стимулируют миокард и приводят к его сокращению. Если желудочек начнет сокращаться без надобности, то его стимуляция сразу заблокируется.

Какой метод лечения выбрать, решает лечащий врач, основываясь на результатах обследования пациента. Прогноз после терапии зависит от того, насколько вовремя она была проведена, какова тяжесть развития синдрома, сколько лет больному. Если при тяжелой форме не проводилась операция, то продолжительность жизни человека составляет около 2 лет.

Профилактика

Врачи не называют каких-либо специфических мероприятий для предотвращения развития синдрома Фредерика. Данное состояние возникает вследствие различных патологий сердца. Чтобы избежать проблем с работой этого органа, людям следует придерживаться основных принципов здорового образа жизни.

  1. Заниматься спортом. При этом стоит помнить, что физические нагрузки должны быть умеренными. Ни в коем случае нельзя перегружать сердце.
  2. Правильно питаться. От употребляемых продуктов зависит состояние сосудов, сбой функционирования которых негативно отражается на деятельности сердца.
  3. Отказаться от курения и употребления спиртных напитков. Вредные привычки неблагоприятно сказываются на состоянии организма, вызывают кислородное голодание, интоксикацию.
  4. Ежегодно посещать кардиолога для прохождения профилактического обследования сердца. Это самая главная мера, только благодаря которой можно своевременно выявить сердечную болезнь и благополучно избавиться от нее.

Таким образом, синдром Фредерика - серьезное патологическое состояние, указывающее на нарушение работы сердца и приводящее к тяжелым последствиям. От своевременности выявления и лечения заболевания зависит дальнейшая жизнь человека.

Синдром Фредерика – это симптомокомплекс, состоящий из клинических особенностей патологии и электрокардиографических проявлений, возникающих при полной атриовентрикулярной блокаде с ускоренным сокращением отдельных мышечных волокон сердца, нарушающих сердечный ритм (пульс ритмичный, но очень редкий) и насосную функцию.

При синдроме Фредерика наиболее часто отмечается нарушение стабильной работы предсердий, начинающих сокращаться беспорядочно. Более редкий случай вместо мерцательной аритмии на кардиограмме появляется трепетание предсердий, а при кардиоисследованиях выявляют сбой стабильного внутрисердечного кровотока. Все это ведет к прекращению движения электроимпульсов из предсердий в желудочки, что влечет за собой полную атриовентрикулярную блокаду.

При феномене Фредерика поражаются различные функциональные отделы сердца и нарушается движение управляющих электроимпульсов. Вначале человеческим организмом используются внутренние резервы. Затем патологические процессы уже могут проявляться на кардиограмме, а больной начинает замечать разные особенности в состоянии своего здоровья. Такая неустойчивая ситуация может нарушиться, резервы исчерпываются, а больному необходимо срочное лечение с сомнительными шансами на успех.

Код по МКБ-10

I45 Другие нарушения проводимости

Причины синдрома Фредерика

Источниками возникновения тяжелой сердечной патологии могут быть следующие:

  • Хроническая ишемия сердца (стенокардия) в состоянии напряжения и покоя.
  • Кардиосклеротические проявления, возникающие после инфаркта.
  • Миокардит (поражение сердечной мышцы, воспалительного генеза).
  • Тяжелые врожденные или приобретенные изменения структур сердца.
  • Кардиомиопатии (изменение сердечной мышцы неясной этиологии).
  • Инфаркт миокарда (ишемическая болезнь сердца (ИБС), приводящая к некрозу участка миокарда в результате недостатка кровоснабжения).

При всех выше перечисленных заболеваниях возникает склерозирование сосудов, следствием чего в сердечной мышце происходит пролиферация соединительной ткани. Большое влияние на такое разрастание оказывают воспаления и дистрофические процессы миокарда. При образовании соединительной ткани, нею замещаются типичные клетки (кардиомиоциты), проводящие электроимпульсы. Все это приводит к изменению функциональной проводимости и проявлению АВ-блокады.

Симптомы синдрома Фредерика

Используя ЭКГ можно точно сказать, что у больного феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, требующие пристального внимания следующие:

  • Редкий, но правильный пульс.
  • Частота сокращений от 30 до 60 раз в минуту.
  • Усталость.
  • Сонливость.
  • Головокружение.
  • Обморочные состояния.
  • Цианоз лица.
  • Судороги.

Вся перечисленная выше симптоматика характерна для состояния недополучения мозгом кислорода. Эти симптомы могут свидетельствовать и о других заболеваниях как сердечно-сосудистой, так и нервной систем.

Только использование кардиограммы большой долей вероятности позволяет подтвердить или опровергнуть, что у пациента феномен Фредерика. Клинические проявления, сопутствующие ему в повседневной жизни, на которую следует обратить внимание пациенту на редкий, но правильный пульс с ЧСС не менее 30 и не более 60 раз в минуту. Падение частоты пульса отмечается вследствие того, что снижена насосная работа сердца.

Если человек не придает значения перечисленным симптомам, они могут усугубиться, появляется кратковременная (5-7 сек.) остановка сердца, возможна потеря сознания из-за учащенного сокращения желудочков.

Первые признаки синдрома Фредерика

Феномен Фредерика можно заподозрить при жалобах пациента:

  • Нестабильная работа сердца.
  • Сердечный ритм урежается.
  • Отмечается слабость.
  • Одышка в сочетании с перебоями и урежением ритма.
  • Появление периферических отеков голеностопных суставов в конце дня.
  • На электрокардиограмме фибрилляция предсердий.

Ярко выраженных признаков феномен Фредерика не имеет, они в большей степени сходны с различными кардиологическими заболеваниями.

Диагностика синдрома Фредерика

Клиника заболевания при феномене Фредерика теряет характерные для фибрилляции предсердий особенности. На первое место начинают выступать изменения, связанные с полной поперечной блокадой:

  • Отсутствие жалоб на сердцебиение и перебои в работе сердечной мышцы.
  • Имеют место приступы головокружений.
  • Потеря сознания.
  • Тоны сердца ритмичные.
  • Пульс правильный, редкий.

Клинически диагностировать данный синдром сложно. Это состояние можно заподозрить у пациента только тогда, если есть наличие постоянной формы фибрилляции предсердий, а также потеря сознания, уреженный пульс. Если фибрилляция предсердий сочетается с атриовентрикулярной блокадой, состояние пациента сильно ухудшается, в особенности при редкой частоте сокращений желудочков (20-30 ударов в минуту). У пациента могут быть приступы потери сознания. Они связаны с недостаточным поступлением кислорода в мозг, в период длительного прекращения деятельности сердца при исчезновении биоэлектрической активности. В этот период может наступить смерть.

Появляется или нарастает степень сердечной недостаточности. При синдроме Фредерика состояние пациента во многом зависит от устанавливающейся частоты сокращения желудочков. В отдельных случаях, когда ЧСЖ устанавливается в пределах 50–60 ударов в минуту, у больного может отмечаться удовлетворительное состояние. Исчезают беспокоящие субъективные проявления фибрилляции предсердий:

  • Сердцебиение
  • Перебои в работе сердца
  • Пульс – правильный ритмичный
  • Пациенту, а часто и врачу, при развитии артиковентикулярной блокады кажется, что мерцательная аритмия исчезла, синусовый ритм восстановился. Кровообращение достаточно долго сохраняется на хорошем уровне.

Анализы

Когда обнаружена такая патология как синдром Фредерика для более полного обследования пациента могут назначаться следующие анализы:

  • Клинический анализ крови – метод лабораторной диагностики, включающий подсчет различных видов клеток в крови, их размеров, формы и др.; уровень гемоглобина; лейкоцитарную формулу; гемакрит.
  • Биохимический анализ крови – лабораторное исследование, позволяющее определить: как работают внутренние органы (почки, печень и др.); узнать информацию об обменных процессах (липидный, белковый, углеводородный); определить потребность организма в микроэлементах.
  • Липидограмма – анализ крови на холестерин, липопротеины низкой плотности, липопротеины высокой плотности, триглицериды и причины изменения показателей данного исследования.
  • Проба Реберга или клиренс эндогенного креатинина. Помогает врачу оценить выделительную работу почек, кроме того, возможность почечными канальцами выделять или всасывать различные вещества.
  • Клинический анализ мочи – исследование, выполняемое в лабораторных условиях, которое позволяет сделать оценку физико-химических характеристик мочи и микроскопии осадка.
  • Анализ мочи по Нечипоренко – метод лабораторной диагностики, с помощью которого можно определить в моче наличие лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров, можно оценить состояние, работу почек и мочевыводящих путей.

Инструментальная диагностика

Для постановки адекватного диагноза могут назначаться следующие виды исследований:

  • Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет выявить тахи- или брадикардию, различные блокады сердца.
  • Холтеровское мониторирование (ХМ) - функциональное исследование ССС (сердечно-сосудистая система).
  • Чреспищеводное элекрофизиологическое обследование используется для диагностирования преходящих блокад обычными ЭКГ и ХМ методами.
  • Рентгенография органов грудной клетки помогает определить размер тени сердца и наличие венозного застоя.
  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) сердца помогает выявлять патологические изменения в миокарде
  • Тредмил-тест или велоэргометрия – выявляет ИБС и оценивает прирост сокращений сердечного ритма под влиянием физической нагрузки.

ЭКГ признаки синдрома Фредерика

Когда феномен Фредерика приобретает стойкий характер, ЭКГ регистрирует:

  • проводящая система в желудочках деформирована и расширена;
  • пропадает зубец Р;
  • Заметна учащенность волн ff, которые отражают предсердечную фибрилляцию или регистрируются крупные волны FF, указывающие на трепетания предсердий;
  • Желудочковый ритм несинусовой природы - эктопический (узловой или идиовентрикулярный);
  • Интервал R-R постоянен (ритм правильный);
  • Количество сокращений желудочков не более 40 - 60 в одну минуту.

Синдром Фредерика составляет 10-27% при выявлении полной атриовентикулярной блокады.

Дифференциальная диагностика

Синдром Фредерика необходимо отличать от брадисистолической фибрилляции предсердий. При брадисистолической мерцательной аритмии отмечаются хаотичные сокращения желудочков, а при синдроме Фредерика расстояние R–R одинаковое. Физическая нагрузка способствует увеличению ЧСС при аритмии, а при СФ правильность ритма сохранена. Необходимо иметь в виду, что основным отличительным фактором брадисистолической формы мерцательной аритмии является неполная поперечная блокада сердца.

Лечение синдрома Фредерика

При выявлении АВ-блокады сердца потребуется серьезное и продолжительное лечение. Целями такой терапии являются:

  • Профилактические мероприятия по предотвращению внезапной смерти вследствие неправильной работы сердца.
  • Смягчение клинических проявлений.
  • Предотвращение обострений (сердечная недостаточность).

Лечение включает в себя медикаментозную и немедикаментозную терапию. Немедикаментозное лечение основывается на соблюдении диетических указаний теми пациентами, которые имеют в анамнезе диагнозы ИБС, артериальная гипертензия и декомпенсация сердечной деятельности. При возможности, отменяют лекарственные средства, усугубляющие блокаду сердца. К таким лекарственным средствам относятся противоаритмические препараты, антагонистов кальция и др.

Медикаментозная терапия используется с целью ликвидации причин, вызвавших полную блокаду. Также ее главная направленность - лечение основного заболевания. Необходимо ограничение или исключение лекарственных средств, ухудшающих АВ-проводимость.

Прием холинолитиков, например, атропина, запрещается вследствие появления патологий со стороны ЦНС у больного («атропиновый делирий»).

Оперативное лечение

Блокада третьей степени, сочетающаяся с мерцанием желудочков требует хирургического лечения, главной задачей которого является вживление постоянного водителя ритма.

В ходе оперативного вмешательства может быть применена однокамерная желудочковая стимуляция (VVI или VVIR). Для этой процедуры в желудочек сердца помещают электроды, один стимулирующий сердечную мышцу, а другой вызывающий ее сжатие. Количество сокращений задается предварительно (обычно выставляют 70 разрядов в минуту).

Режим VVIR обозначает следующее - два электрода (стимулирующий и воспринимающий) находятся в правом желудочке и при спонтанной активности желудочка его стимуляция будет заблокирована. Это наиболее оптимальный способ стимуляции.

Сроки нетрудоспособности и прогноз зависят от тяжести протекания основного заболевания.]