Страница 37 из 40

ТЕРМИНАЛЬНАЯ ФАЗА ПЕРИТОНИТА
СИМПТОМАТИКА
Граница между токсической и терминальной фазами перитонита не менее условна, чем между реактивной и токсической. Мы начинаем называть фазу перитонита терминальной с того времени, когда на фоне нарастающего токсикоза возникают настолько глубокие нарушения жизненно важных систем организма, что они становятся необратимыми без помощи извне. Эти нарушения не связаны с прямым действием токсических начал, как это имеет место при токсической фазе перитонита, а отражают глубокие повреждения, возникающие как следствие разрушительного действия токсинов на ткани, в первую очередь высших отделов нервной системы и центров вегетативной регуляции. Именно поэтому состояние больного может стать необратимым задолго до того, как появятся четкие признаки терминального состояния.
Таким образом, как это и указывалось в концепции, терминальная фаза является логическим завершением развития токсической фазы перитонита при отсутствии соответствующего лечения, а иногда несмотря на него.
По мере того как указанные нарушения углубляются, в клинической картине начинают преобладать симптомы терминальной фазы перитонита. Это прежде всего симптомы со стороны центральной нервной системы - адинамия, заторможенность, дезориентация в окружающем. Они иногда развиваются исподволь, иногда как бы сразу и определяют то состояние больного, которое в хирургическом обиходе имеет вполне установившееся название «больной загружается» - выражение, которого почему-то избегают в литературе.
Параллельно с неврологической симптоматикой в том же темпе развиваются и вегетативные нарушения - учащаются и ослабевают пульс и дыхание, отчетливо снижается артериальное давление, которое, однако, держится на цифрах примерно 100/70-90/60 мм рт. ст. И хотя при этом давлении почечная фильтрация еще должна сохраняться, резко падает диурез (да 300-400 мл). Удручающим симптомом терминальной фазы перитонита является быстро развивающийся полный паралич кишечника со всеми тяжелыми последствиями функциональной непроходимости. С этого момента обменные нарушения нарастают лавинообразно, организм теряет белки, соли и жидкость, и все это определяет появление знакомой врачу маски Гиппократа.
При наличии этой симптоматики диагноз «терминальная фаза перитонита» не представляет затруднений, поскольку местные признаки перитонита, как правило, очевидны, а общая тяжесть состояния не оставляет сомнений, что больной находится именно в этой фазе болезни. Здесь еще в большей степени, чем при токсической фазе, теряют свое значение симптомы основного заболевания, которое привело к перитониту. Во многих случаях до оперативного вмешательства судить об источнике перитонита практически не представляется возможным, так как основные принципы, на которых строится диагноз, не удается реализовать. Анамнез не может быть собран должным образом из-за тяжести состояния больного, местная симптоматика хотя и достаточно четко указывает на наличие перитонита, но ничего не говорит об его источнике, общее состояние ввиду крайней тяжести не только не является специфичным для основного диагноза, но вследствие общности патогенеза оказывается весьма сходным с терминальными состояниями неперитонеального происхождения. Единственное, что не вызывает сомнений,- это пессимальный прогноз, хотя и он оказывается совершенно независимым от источника перитонита.
Вспомогательные методы исследования тоже не помогают. Они четко указывают и на наличие деструкции, и на тяжесть состояния больного, но не дают даже повода для суждения об источнике возникшей катастрофы.
Можно было бы прийти в отчаяние, если бы не сознание того, что поиски первичного очага деструкции до операции имеют чисто академическое значение. Коль скоро диагноз «терминальная фаза перитонита» установлен, тем самым определены показания к срочному оперативному вмешательству, причем в этом случае необходимость срединного чревосечения уже ни у кого не вызывает сомнений.
В терминальной фазе перитонита в наши хирургические отделения было доставлено 84 человека. Первичная локализация была установлена во время операции (табл. 28).
Сопоставление данных, приведенных в табл. 28, с табл. 15 и 17, где дано распределение больных в реактивной и токсической фазах, выявляет весьма любопытные закономерности. Бросается в глаза то, что острый аппендицит прочно сохраняет первенство, по-прежнему составляя более половины всех случаев терминальной фазы перитонита. Это, естественно, в значительной степени обусловлено частотой указанного заболевания, однако не только этим.
Наш клинический опыт свидетельствует о том, что спецификой течения острого аппендицита часто является внезапное и катастрофическое ухудшение состояния после длительного периода относительного благополучия, когда не только сам больной, но и наблюдающие его врачи не видят необходимости в срочной операции.

Таблица 28
Так, больная М., 65 лет, заболела 21/11 1964 г.-появились слабые боли в животе. 26/11 1964 г. больную беспокоили не столько боли в животе, сколько появившиеся диспепсические расстройства, главным образом тошнота и жидкий частый стул. Через несколько часов эти явления стихли, но боли в животе оставались, хотя и не вызывали тревоги у больной. Утром следующего дня больная пошла в поликлинику, записалась на прием и вновь пошла к врачу около 3 часов дня. Ей предложили госпитализацию по поводу острого аппендицита. При этом состояние ее было удовлетворительным и никакой тревоги у принимающего врача не вызывало.
Больную доставили в стационар через 1 час, и в течение этого времени она уже впала в терминальное состояние, выражающееся в помрачении сознания, глубокой адинамии, падении пульса и давления. Она была срочно оперирована, и оказалось, что у нее имеется разлитой гнойный перитонит, исходящий из деструктивного аппендицита. Больная погибла спустя несколько часов после аппендэктомии, проведения сухого туалета брюшной полости и орошения ее антибиотиками.
Именно такого рода больные составили основную часть доставленных в терминальной фазе перитонита аппендикулярного происхождения.
У другой группы больных поздняя диагностика и госпитализация, а порой и поздняя диагностика после госпитализации были обусловлены атипичным расположением отростка. Такие примеры уже приводились. В этих случаях тяжесть состояния могла определяться гнойником, расположенным забрюшинно, и симптоматика перитонита наслаивалась уже вторично.
В еще большей степени такая последовательность событий свойственна перитониту, развивающемуся на фоне острой непроходимости кишечника.
Из сравнения табл. 15, 17 и 28 видно, что удельный вес этого заболевания как причины перитонита в терминальной фазе резко возрастает. Если в реактивной фазе этот диагноз отсутствовал, в токсической составлял 2,4%, то в терминальной фазе перитонита он сразу выходит на второе после аппендицита место, составляя 20%. Не вызывает сомнений, что в этом случае терминальное состояние обусловлено последствиями острой непроходимости кишечника, и перитонит, наслаивающийся на поздних этапах заболевания, есть лишь конечное звено в патогенезе развивающегося патологического процесса.
Таким образом, данные, содержащиеся в табл. 28, подтверждают ранее высказанное суждение о том, что симптоматика терминальной фазы перитонита обусловлена не локализацией первичного очага деструкции, а теми патогенетическими механизмами, которые являются общими для терминальных состояний вообще, независимо от их происхождения.
Дальнейшее сопоставление табл. 15, 17 и 28 выявляет падение в терминальной фазе удельного веса таких заболеваний, как холецистит, панкреатит, прободная язва и полное отсутствие гинекологических болезней как источника перитонита. По-видимому, это обусловлено разными причинами. При прободной язве желудка или двенадцатиперстной кишки терминальное состояние может развиться достаточно быстро, но симптоматика прободения настолько ярка, что, как правило, больных успевают госпитализировать если не в реактивной, то в токсической фазе. Напротив, при холецистите, панкреатите и особенно при гинекологических заболеваниях, когда токсическая фаза перитонита возникает в большинстве случаев как следствие генерализации процесса из инфильтрата, токсическая фаза достаточно продолжительна, в связи с чем госпитализация успевает осуществиться именно в этом периоде болезни.
Последнее, что можно вынести из табл. 28,- это суждение о связи между летальностью в терминальной фазе перитонита и заболеваниями, которые ее вызвали. Мы видим, что в число 32 человек (38%), которые умерли, входят все, у кого причиной перитонита явилась острая кишечная непроходимость (16 человек), оба больных с панкреатитом, 3 больных с травмой и лишь 11 из 51 больного с аппендицитом. Это возвращает нас к мысли о том, что терминальная фаза имеет свою динамику развития - от начальных ее проявлений на фоне токсикоза до типичного терминального состояния, обусловленного необратимым последействием интоксикации. В последнем случае так же, как токсическая фаза отрывалась от симптоматики исходного патологического процесса, терминальная фаза отрывается от симптоматики токсикоза и приобретает характерные черты необратимости. Этим, нам кажется, и объясняется безрезультатность всех лечебных мероприятий вплоть до брюшного диализа не только при острой кишечной непроходимости, панкреатите и травме живота, но в ряде случаев и при аппендиците.
Поскольку именно при непроходимости кишечника, панкреатите, проникающих ранениях живота максимально выражено следствие интоксикации, исходы в этой группе сами по себе являются настолько тяжелыми, что определяют высокую общую летальность среди больных в терминальной фазе перитонита.

И. И. Греков (1952):

Ранняя стадия - до 12 ч;

Поздняя - 3 - 5 дней;

Конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Классификация перитонита с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Стадии острого гнойного перитонита:

1.Реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений

2.Токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации

3.Терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Токсическая стадия перитонита рассматривается как фаза моноорганной недостаточности, терминальная - как фаза полиорганной недостаточности (Мартов Ю.Б. и др., 1998). В.К.Гостищев и соавт. (1992), выделяя 4 стадии развития перитонита, учитывают и степень компенсации полиорганной недостаточности (компенсированная, декомпенсированная).

Патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов (И. А. Ерюхин и соавт).

С учетом наличия или отсутствия поражений почек, легких и печени перитонит различают по тяжести (А.Halbfass и соавт. 1983):

I степень (средней тяжести) - перитонит без поражения других органов

II степень (тяжелый перитонит) - перитонит с поражением одного из указанных выше органов

III степень (тяжелый и крайне тяжелый)- перитонит с поражением двух, трех органов (почки, легкие, печень).

Классификация распространенного перитонита по тяжести после введения в клиническую практику понятия об абдоминальном сепсисе претерпела значительные изменения (В.С. Савельев и соавт., 1999), связанное с распространением в ведущих клиниках мира клинической классификации сепсиса (Чикаго,1991 г.).

Согласительная конференция в Чикаго утвердила четыре согласованных признака синдрома системной воспалительной реакции (ССВР). Сепсис – это проявление системной воспалительной реакции в ответ на микробную агрессию. При сепсисе возникает не просто гиперпродукция про, – и противовоспалительных медиаторов и активация других регуляторных систем – от апоптоза до выброса гормонов, но и дисрегуляция системной воспалительной реакции.

Клинические признаки системной воспалительной реакции:

Температура тела более 38 0 или менее 36 0 С

Тахикардия более 90 в 1 минуту

Тахипноэ более 20 в 1 минуту или Ра СО 2 менее 32 мм рт.ст.

Лейкоцитоз более 12000/мм3или лейкопения 4000 мм3либо более 10 % незрелых форм.

Наличие более двух из четырех признаков ССВР при установленном диагнозе инфекционно-деструктивного процесса расценивается как комплексный признак сепсиса. Дополнение этого комплекса синдромом полиорганной несостоятельности (ПОН) -тяжелый сепсис, а проявление неуправляемой артериальной гипотонии ниже 90 мм рт. ст. - признак терминальной фазы сепсиса, выражающийся в инфекционно-токсическом шоке (ИТШ).

Наличие распространенного гнойного перитонита служит несомненным свидетельством прогрессирующего инфекционно-деструктивного процесса, распознавание трех или четырех признаков ССВР и проявление ПОН расценивается как тяжелый перитонеальный сепсис (разновидность абдоминального сепсиса) со всеми вытекающими из такого суждения обстоятельствами, а развитие ИТШ характеризует переход процесса в терминальную фазу.

Взамен градации распространенного перитонита по тяжести в зависимости от фазы его патогенеза (реактивной, токсической или терминальной) в последние годы утверждается иная градация по фазам:

· перитонит с отсутствием признаков сепсиса

· перитонеальный сепсис

· тяжелый перитонеальный сепсис

· инфекционно-токсический шок (ИТШ)

Отмечаются следующие особенности абдоминального сепсиса у хирургических больных:

Ø наличие множественных или резидуальных очагов инфекции

Ø быстрое включение механизма эндогенной транслокации микроорганизмов и токсинов

Ø быстрое развитие инфекционно-токсического шока и полиорганной недостаточности

Ø полимикробная инфекция

Ø высокая летальность

Ø необходимость строгого соблюдения трех основных принципов терапии – адекватная хирургическая санация, оптимизированная антимикробная терапия, стандартизированная корригирующая интенсивная терапии.

Заключительный классификационный признак при распространенном перитоните - разграничение осложненных и неосложненных его форм.

При этом имеются в виду внебрюшинные осложнения, обусловленные контактной контаминацией (нагноение операционной раны, флегмона забрюшинной клетчатки) или гематогенной транслокацией (деструктивные формы пневмонии или бактериальный эндокардит при перитонеальном сепсисе).

При формулировании диагноза острого перитонита указывают его распространенность, стадию развития и происхождение, т. е. первоначальное заболевание, приведшее к воспалению брюшины.

Этиология

Основная причина развития перитонита - инфекция.

Микробный (бактериальный) перитонит.

Неспецифический, вызванный микрофлорой ЖКТ.

Наибольшее значение имеют штаммы следующих микроорганизмов:

·Аэробы грамотрицательные - кишечная палочка, синегнойная палочка, протей, клебсиеллы, энтеробактер, акинетобактер, цитробактер

·Аэробы грамоположительные: стафилококки, стрептококки

·Анаэробы грамотрицательные: бактероиды, фузобактерии, вейлонеллы;

·Анаэробы грамоположительные: клостридии, эубактерии, лактобациллы, пептострептококки, пептококки

Специфические, вызванный микрофлорой не имеющей отношения к ЖКТ - гонококки, пневмококки, гемолитический стрептококк, микобактерии туберкулеза

Асептический (абактериальный, токсико-химический) перитонит:

·воздействие на брюшину агрессивных агентов неинфекционного характера: кровь, желчь, желудочный сок, хилезная жидкость, панкреатический сок, моча

·асептический некроз внутренних органов

3. Особые формы перитонита:

·карциноматозный (при запущенных стадиях злокачественных опухолей органов брюшной полости)

·ревматоидный

·гранулематозный (в результате высыхания поверхности брюшины в ходе операции, воздействия талька с перчаток хирурга, нитей перевязочного или частиц шовного материала)

Наиболее частые возбудители перитонита: ки­шечная палочка (58-65,2%), стафило- и энтерококки (11,3- 12,5% соответственно), протей (8,2%), стрептококки (7,1%), синегнойная палочка (4,3%), неклостридиальные анаэробы (2,7-17%). Более чем в 30% наблюдается ассоциация двух - трех возбудителей, что резко увеличивает вирулентность каждого из микробов, участвующих в ассоциации, а также микробной ассоциации в целом. Среди выделяемой микрофлоры значительное место принадлежит неклостридиальной анаэробной инфекции в сочетании с аэробами, чаще –с кишечной палочкой.

При высокой степени контаминации брюшной полости (более 10 6 КОЕ/мл ассоцативной аэробно-анаэробной микрофлоры) перитонеальный экссудат иммет ряд специфических признаков: резкий неприятный запах, бурый или зеленый цвет, наличие на поверхности плавающих капель жира, большое количество фибринозных наложений. Эти признаки характерны для толстокишечного перитонита, а также для любого перитонита с паралитической непроходимостью.

Объем и скорость контаминации брюшной полости имеют важное значение для темпа развития клинической картины перитонита. Если контаминация происходит медленно, инфици­рованный материал поступает в брюшную полость постепенно - защитные механизмы успевают отграничить воспалительный процесс. При внезапном быстром поступлении значительного ко­личества инфицированного материала (при перфорации полого органа, прорыве абсцесса) защитные механизмы не успевают локализовать процесс, что приводит к развитию распространен­ного перитонита. Эксперименально доказано, что бактерии, введенные локально в тот или другой отдел брюшной полости, через 3-б часов распространяются по всей брюшине. Это­му способствуют:

1) нормальные движения брюшной стенки и перистальтика ки­шечника

2) дыхательные движения диафрагмы, создающие циклические перепады давления между верхним и нижним этажами брюшной полости

3) силы гравитации, заставляющие жидкость перемещаться при изменении положения тела.

Патогенез

Брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. В течение суток через брюшину выделяется и всасывается до 70 литров тканевой жидкости. Наибольшей резорбтивной способностью обладает диафрагмальная поверхность брюшины, что объясняет более выраженную интоксикацию при локализации процесса в верхнем этаже брюшной полости. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

Наиболее частым ис­точником инфекции при перитоните являются микроорганизмы, содержащиеся в просвете полых органов и ротовой полости. Число бактерий в 1 мл кишечного содержимого колеблется от 10 6 до 10 12 . Наибольшее число бактерий имеется в содержимом толстой кишки. Иммуноглобулины, содержащиеся в большом количестве в слизистой оболочке кишечника, обеспечивают рав­новесие между кишечной флорой и другими внутренними среда­ми организма. Флора меняется в зависимости от возраста, условий питания и гигиенических условий жизни. Наиболее патогенной является флора толстой кишки.

Источником перитонита являются:

1. Червеобразный отросток - аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный (30-60%)

2. Желудок и двенадцатиперстная кишка - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др. (7-14%)

3. Женские половые органы - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кисты яичника, гонорея, туберкулез (3 - 12%)

4. Кишечник - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы (3 - 5%)

5. Желчный пузырь - холецистит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный, пропотной желчный перитонит (10 - 12%)

6. Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз

7. Послеоперационный перитонит составляет 1% от всех перитонитов

8. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях

9. В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

В основе перитонита лежит любое нарушение цело­сти или проницаемости стенок полых органов, воспаление или разрыв органов брюшной полости и забрюшинного пространст­ва, разрыв кист и дивертикулов, ранение органов брюшной по­лости и закрытое повреждение их.

В патогенезе общих висцеральных нарушений вначале преобладает гипоксическая по своей природе энтеральная недостаточность, проявляющаяся парезом кишечника, нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПС) и других бактериальных эндотоксинов.

Ориентировочно выделяют следующие фазы изменений в орга­низме:

1. Реакция на местный воспалительный процесс, складывающаяся из местных и общих механизмов защиты против агрес­сии и неспецифического ответа системы гипофиз - кора надпо­чечников на стрессорное воздействие. Эти изменения свойствен­ны воспалению любой локализации, они характерны для ранней реактивной стадии перитонита и заболеваний органов брюшной полости, предшествующих ему.

2. Реакция на поступление токсинов в общий ток крови (бактериальные экзо- и эндотоксины; ферменты, продуцируемые бактериями; продукты белковой природы, образующиеся в про­цессе распада клеток - лизосомные ферменты, протеазы, поли­пептиды; токсические вещества, накапливающиеся в организме в связи с нарушением метаболических процессов в тканях и др.), характеризующаяся в ряде случаев признаками, свойст­венными эндотоксическому шоку, что соответствует преимуще­ственно токсической стадии перитонита.

3. Реакция организма на сложный комплекс факторов, свой­ственных терминальной стадии перитонита, протекающая с пре­обладанием признаков септического шока.

Пути проникновения инфекции в брюшную полость различны. При ранении живота микроорганизмы в полость брюшины вносятся извне, вместе с ранящим снарядом. Часто перитонит развивается вследствие прободения полого органа брюшной полости или непосредственного перехода воспалительного процесса на брюшину. Лимфогенный и гематогенный пути играют менее значимую роль. Лимфогенный перитонит может присоединиться, например, к гнойному плевриту, медиастиниту. Гематогенный перитонит бывает при ангине и некоторых других инфекциях.

Существование асептического перитонита возможно лишь на период воздействия химического агента. Моча, желудочный сок, желчь, кровь, попав в брюшную полость, могут вызвать токсико-химический перитонит. Однако, в процессе развития воспаления наступает быстрое инфицирование. Бактерии в силу повышенной проницаемости стенок кишечника легко поступают в полость брюшины. Очень редко источник инфицирования остается невыясненным. Такой перитонит носит название криптогенного.

Воздействие на брюшину микробов и их токсинов, химичес­ких раздражающих веществ, механических и термических фак­торов (травма, высыхание серозных оболочек в процессе опера­тивного вмешательства) приводит к нарушению целости сероз­ного покрова, повреждению и слущиванию клеток мезотелия, раздражению огромного рецепторного нервного аппарата брю­шины. В ответ на это воздействие брюшина отвечает воспале­нием, появлением гиперемии в зоне поражения, повышением проницаемости сосудов, развитием отека в толще брюшины, выделением экссудата и фибрина в свободную брюшную по­лость, появлением фибринозных налетов на брюшине.

Всасыва­ние из брюшной полости в самом начале воспаления ускоряется, что позволяет микробам и токсинам уже в ранние сроки поступить в кровеносное русло. По мере нара­стания отека и нарушения капиллярного кровообращения, вса­сывательная способность брюшины резко снижается, что наря­ду с усилением экссудации приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

В патогенезе острого перитонита играют роль многие факторы. Они неразрывно связаны между собой и вытекают один из другого. Развитие заболевания может существенно изменяться под влиянием особенностей источника инфекции, характера и вирулентности микроорганизма, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и других условий. Условно выделяют четыре основных фактора:

Ø воздействие патогенных микроорганизмов на брюшину

Ø развитие паралитической кишечной непроходимости

Ø нарушение системного кровообращения

Ø развитие функциональных и морфологических изменений в других органах и системах.

Развивается нейрогуморальная реакция, в результате которой в крови резко повышается концентрация вазоактивных веществ (адреналин, норадреналин, серотонин, гистаминоподобные вещества, кинины). Спазмируются мезентериальные артериолы, ухудшается перфузия органов брюшной полости, страдает центральная гемодинамика. С нарастанием нарушений капиллярного кровообращения всасывательная способность брюшины снижается, а экссудация усиливается, что приводит к накоплению экссудата в брюшной полости.

Угнетение моторной функции кишечника ведет к развитию пареза, а затем к его параличу. Нарушение всасывательной способности в сочетании с расширением и параличом кровеносных сосудов усиливает выделение жидкости в просвет кишечника, способствуя изменению обмена веществ.

Дальнейшее развитие патологического процесса в брюшной полости ведет к «централизации кровообращения» и перераспределению крови- скоплению ее в расширенных сосудах, особенно брюшной полости. По образному выражению Lichtenberg, «сердце бешеным галопом охотится за кровью, исчезнувшей в сосудах брюшной полости».

Парез кишечника приводит к энтеральной недостаточности, проявляющейся нарушением резорбтивной и барьерной функций тонкой кишки, расстройством полостного и пристеночного пищеварения. В содержимом брюшной полости и просвете кишечника при перитоните появляются индикан, гистамин и другие токсические вещества.

Результатом универсальной энтеральной недостаточности становится вторая "волна" патогенетических механизмов: глубокие нарушения белкового метаболизма и водноэлектролитного баланса, захватывающие не только интерстициальный, но и клеточный сектор; транслокация из нижних отделов кишечника анаэробных микроорганизмов; подмена полостного и пристеночного пищеварения симбионтными его формами (с участием микробных протеолитических ферментов), приводящими к образованию токсических полипептидов, а также - к освобождению липополисахаридного комплекса (ЛПК) и других бактериальных эндотоксинов.

"Третья "волна" общесоматических патогенетических механизмов сопряжена с аутокаталитическим нарастанием эндотоксикоза, в патогенез которого включается прогрессирующее нарушение системного тканевого метаболизма с преобладанием катаболических тенденций.

Увеличивается проницаемость капилляров, количество воспалительного экссудата может достигать 7 - 8 л в сутки у человека массой 70 кг. Организм не может восполнить потерю такого количества жидкости из-за постоянной рвоты и депонирования крови в сосудах брюшной полости. Гиповолемия сопровождается рефлекторным повышением тонуса прекапилляров вследствие гиперпродукции адреналина и норадреналина. Спазм сосудов повышает периферическое сосудистое сопротивление и увеличивает нагрузку на сердце. Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. Все это приводит к тяжелым изменениям микроциркуляции и способствует проникновению микробных токсинов в нервный аппарат кишечника, солнечного сплетения и центральную нервную систему. Наступает агрегация форменных элементов крови и выраженные изменения в микрососудистом русле приводят к закупорке сосудов, замедлению кровотока, вплоть до полной остановки, что способствует нарастанию ацидоза, гемолизу в капиллярах и местному повышению свертываемости крови с последующим развитием ДВС-синдрома.

Ухудшается перфузия жизненно важных органов, нарушаются функции печени, почек, легких. Фаза торможения резорбции из брюшной полости сменяется фазой восстановления и даже увеличения ее. Усиление резорбции токсичных веществ из брюшной полости и просвета кишечника усугубляет интоксикацию, ведет к глубокой гипоксии жизненно важных органов.

Нарушение микроциркуляции в легочной ткани, открытие артериовенозных шунтов, появление интерстициальногo отека легких (картина «шокового легкого») ведет к развитию дыхательной недостаточности. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких - отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеется набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек.

Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Клетки головного мозга набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены. Гипоксия, ацидоз в сочетании с ДВС могут вызвать гипоксический отек головного мозга.

В дальнейшем отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени, которая принимает на себя первый удар токсических продуктов, попадающих с кровью воротной вены. За гипоксией следует падение белковообразующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (образование) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена).

В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией.

Функция почек нарушается в самом начале болезни вслед­ствие рефлекторного спазма сосудов (почечного коркового ве­щества), снижения перфузионного давления в них, шунтирова­ния крови на уровне почечного мозгового вещества через арте­риовенозные анастомозы. Вследствие этого кровообращение в клубочках резко уменьшается, снижается фильтрационная способность. Недостаточное кровоснабжение почечного корково­го вещества приводит быстро к дистрофии эпителия извитых канальцев, гибели клеток и слущиванию их с закупоркой извитых канальцев и нарушением их функции.

Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Перитонит, как всякое тяжелое нагноительное заболевание, сопровождается резким усилением обмена в связи с повыше­нием энергетической потребности организма: повыше­ние температуры тела на 1°С повышает энергозатраты на 15%. Энергетические потребности больного с перитонитом составля­ют 3000-3500 ккал/сут. Энтеральное питание больных в боль­шинстве случаев невозможно в связи с нарушением функции желудочно-кишечного тракта, поэтому при отсутствии адекват­ного парентерального питания организм больного расходует собственный гликоген печени и мышц, жир, белки тканей.

Белковый обмен нарушается при перитоните в связи с гиперметаболизмом, потерей белка с экссудатом, мочой, рвот­ными массами. Потери могут достигать 50-200 г/сут. Содер­жание белка в плазме понижается. Гипопротеинемия более вы­ражена при тяжелом распространенном перитоните, особенно при проведении перитонеального диализа. Наряду с гипопротеинемией у больных перитонитом наблюдается диспротеинемия: уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов, преимущест­венно за счет гамма- и альфа-глобулинов. Нарушения белкового обмена сопровождаются дефицитом азотистого баланса, до­стигающим 10,2-13,5 г/сут.

Электролитные нарушения при перитоните вытека­ют из механизма общей реакции организма на распространенный воспалительный процесс. В связи с усилением выделения калия с мочой, потом и рвотными массами и выходом его из внутриклеточного пространства, у ряда больных перитонитом может наблюдаться гипокалиемия, требующая коррекции. По мере прогрессирования перитонита, угнетения выделительной функции почек, дезорганизации метаболизма клеток и их гибе­ли, содержание калия в плазме возрастает, гипокалиемия может смениться гиперкалиемией. Несмотря на реабсорбцию натрия в канальцах почек, выраженной гипернатриемии обычно не на­блюдается, так как значительная часть натрия перемещается внутрь клеток, вытесняя оттуда калий. Некоторая часть натрия депонируется вместе с отечной жидкостью в интерстициальном пространстве.

Кислотно-основное состояние у больных перитонитом подвержено значительным колебаниям. В тканях больных перитонитом развивается ацидоз, обусловленный нарушением кровообращения в тканях, гипоксией и дезорганизацией метаболизма клеток. В ответ на это организм включает компенсаторные буферные системы и механизмы, призванные нейтрализовать возможный сдвиг кро­ви в сторону ацидоза. Одной из первых включается дыхатель­ная система. В ответ на гипоксию, в интересах поддержания на­сыщения крови О 2 , возникают гипервентиляция, снижение РСО 2 , дыхательный алкалоз.

В начале развития перитонита калий бесконтрольно выво­дится почками в связи с тем, что включается альдостероновый механизм реабсорбции натрия и воды. Дефицит калия в крови, сопровождающийся алкалозом, восполняется за счет внутри­клеточного калия, при этом вместо трех ионов калия, покидаю­щих клетку, в нее входят два иона натрия и ион водорода. В результате возникает внутриклеточный ацидоз и внеклеточ­ный алкалоз.

В токсической стадии перитонита, пока выделительная функ­ция почек резко не нарушена, в крови может быть сдвиг КОС как в сторону алкалоза (у 2 / 3 больных), так и в сторону ацидо­за. В терминальной стадии перитонита, когда функция почек резко нарушается, по мере развития олигурии и даже анурии, в крови начинают накапливаться кислые продукты обмена, калий, фосфор, магний, азотистые шлаки. Это сопровождается гиперкалиемией и сдвигом КОС крови в сторону метаболическо­го и дыхательного ацидоза. Таким образом, ацидоз внутрикле­точный дополняется внеклеточным.

Параллельно в организме больного происходит развитие местных и общих защитных реакций. Большой сальник, петли кишечника благодаря слипанию их друг с другом и с пораженным органом, а также выделению фибрина и густого клейкого экссудата изолируют воспалительный очаг от других отделов брюшной полости. Фибринозные пленки в дальнейшем организуются в виде спаек. Значительно активизируется иммунная защита как общая реакция организма.

При неэффективности местных и общих механизмов защиты развивается третья (терминальная) стадия перитонита, в которой преобладают признаки септического шока. Перитонеальный бактериальный фактор в этот период не играет существенной роли. В катастрофическом исходе заболевания ведущее значение приобретает совокупность развившихся нарушений жизненно важных функций и глубоких расстройств гомеостаза.

Таким образом, воспаление брюшины ведет к общей интоксикации организма, проявлением которой является нарушение водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются функции печени, страдает белковый метаболизм - происходит накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, таких, как аммиак и гистамин.С прогрессированием перитонита развивается полиорганная недостаточность.

Перитонит: симптомы, стадии, диагностика, лечение

Бактериальный перитонит обычно возникает как осложнение заболеваний органов брюшной полости, т. е. чаще он является вторичным заболеванием, но может быть и самостоятельным процессом (пневмококковый перитонит у девочек). В большинстве случаев перитонит обусловливается острым неспецифическим процессом и лишь изредка появляется как осложнение специфического хронического заболевания, например туберкулеза.

Симптомы перитонита

В начальной стадии симптомы вторичного перитонита вливаются в клиническую картину основного заболевания и не затушевывают ее, но по мере прогрессирования процесса становятся доминирующими. В течении острого перитонита выделяют следующие стадии:

1. реактивную (в течение 24-48 ч);
2. токсическую, или адинамическую (после 48 ч);
3. терминальную.

Реактивная стадия перитонита

В реактивной стадии больной отмечает боль в животе, сухость во рту, жажду, иногда - рефлекторную рвоту, задержку газов. Объективно обнаруживают повышение температуры тела, умеренную тахикардию при нормальном АД, резкое напряжение мышц передней стенки живота, положительный симптом Щеткина - Блюмберга. Язык сухой, обложенный, кожа гиперемирова-на, перистальтика кишок угнетена, незначительно вздут живот. Возрастает лейкоцитоз.

Токсическая стадия перитонита

В токсической стадии самопроизвольная боль стихает, но нарастают явления интоксикации. Температура тела высокая, черты лица больного заострены, кожа покрыта липким холодным потом, бледно-цианотична. Язык сухой, обложен грязным серым налетом. Отмечаются рвота (застойная), резкая тахикардия, низкое АД. Живот вздут, не напряжен, болезнен при пальпации. Симптом Щеткина - Блюмберга положительный; перистальтика не прослушивается (паралитическая кишечная непроходимость). Часто развивается токсикоинфекционный шок, который в большинстве случаев способствует переходу процесса в терминальную стадию.

Терминальная стадия перитонита

Терминальная стадия, или фаза тяжелого септического шока, характеризуется затемнением или исчезновением сознания. Лицо больного осунувшееся, с заостренными чертами. Кожа серо-землистого цвета, влажная. Пульс нитевидный, АД ниже критического. Живот резко вздут, мягкий. Перистальтика не определяется. Отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево. Выявляются палочкоядерные, юные нейтрофилы и даже миелоциты.

Диагностика и лечение перитонита

Диагностика перитонита базируется преимущественно на клинической симптоматике, данных исследования крови, лапароцентеза, лапароскопии, рентгеноскопии брюшной полости.

Перитонит считается одной из древнейших проблем, вставших перед хирургией, и в то же время она и по сей день не утратила своей актуальности. Перитонит - воспаление серозной оболочки, покрывающей внутренние органы и брюшную полость (брюшину). Подобное состояние сопровождается нарушением функционирования внутренних органов и систем и симптомами общей интоксикации организма. Часто перитонит возникает как осложнение других серьезных заболеваний, как-то: неспецифический язвенный колит, острый панкреатит, аппендицит , болезни печени, дизентерия, перфорация язвы желудка или 12-перстной кишки.

Причины перитонита:

По большому счету, причина у перитонита одна - попадание постороннего вещества (фермента поджелудочной железы, желчь) или патогенных (условно-патогенных) микроорганизмов в брюшную полость. У этого «несанкционированного» проникновения тоже есть свои причины, главные из которых - воспалительное поражение с последующим гнойным расплавлением органов брюшной полости и травмы органов брюшной полости (в т.ч. после хирургических вмешательств).

Если говорить о микроорганизмах, которые чаще всего вызывают перитонит , то вот они поименно: стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, синегнойная палочка, пневмококк, гонококк, микобактерии туберкулеза.

Инфекционный перитонит часто является следствием острого флегмонозного аппендицита, реже - прободения язвы желудка и 12-перстной кишки, острого гнойного холецистита, острого панкреатита, разрывов органов пищеварения и мочевого пузыря (ранения или запущенные опухоли).

Виды перитонита

Из предыдущих глав уже можно сделать вывод, что существует инфекционный, перфоративный, травматический и послеоперационный перитонит. Это классификация перитонитов в зависимости от этиологии. Но есть и другие способы классифицировать это заболевание. Например, основываясь на характере воспалительного экссудата, можно выделить серозный, геморрагический, гнойный, фибринозный и гангренозный перитонит. По степени распространения - местный и разлитой (диффузный) перитонит.

Симптомы перитонита

Начальная фаза перитонита «сливается» с таковой у основного заболевания. Первый симптом перитонита - усиление боли, которая поражает тотально всю область живота с точкой наивысшей болезненности в месте первичного очага. Тонус мышц живота повышается, некоторые образно сравнивают твердость мышц в этот период со стиральной доской. Еще один яркий симптом, характеризующий перитонит , носит название симптом Щеткина-Блюмберга: если при пальпировании живота быстро одернуть руку, то возникает резкая болезненность. При перитоните пациент инстинктивно старается лечь на бок и прижать колени к животу (т.н. поза эмбриона), при попытке движения боли усиливаются. Пациент слабеет, речь становится невнятной. Температура повышается.

За начальной стадией следует токсическая . «Водораздел» между этими двумя стадиями очень хорошо заметен: при токсической стадии пациенту становится лучше, боль успокаивается, живот расслабляется, присутствуют признаки эйфории, или же, напротив, заторможенности. Лицо бледнеет, сначала начинается тошнота и рвота. Из-за потери жидкости снижается мочевыделение, во рту пересыхает, но из-за рвоты становится невозможно восполнить недостаток жидкости. Кишечник как бы замирает, не проявляя никаких признаков перистальтики. Смертность на этой стадии составляет 1 к 5.

Последняя стадия - терминальная , на которой защитные силы организма полностью истощаются. Пациент становится уже не совсем вменяемым, впадает в прострацию, не реагирует на внешние раздражители, наступает так называемое интоксикационное расстройство психики. В рвоте появляется гнилостное содержимое кишечника. Учащается пульс, появляется одышка, температура тела снижается. Смертность на терминальной стадии приближается к 100%.

Выраженность симптомов перитонита позволяет диагностировать его с высокой долей уверенности уже при осмотре больного. В качестве «контрольного выстрела» проводится анализ крови, в которой отмечается гнойно-токсический сдвиг лейкоцитарной формулы. Используется также рентгенологическое и ультразвуковое исследование. Жизненно важно выявить перитонит на начальной стадии , так как, это заболевание требует неотложного лечения.

Лечение перитонита

Лечить перитонит возможно только хирургическим путем. И промедление может повлечь за собой летальный исход, причем с очень высокой долей вероятности.

При хирургическом лечении, прежде всего, начинают с обеззараживания основного инфекционного очага и брюшной полости. С этой целью используют изотонический раствор натрия хлористого или 0,25% раствор новокаина в сочетании с антибактериальными средствами и антисептиками (за исключением фурацилина). Затем производят дренирование брюшной полости, т.е. формируют пути для оттока воспалительного экссудата при помощи дренажей из силиконовой резины. Дренаж может оставаться в очаге воспаления до 2 недель.

Иногда в терминальной стадии перитонита используют так называемый перитонеальный лаваж. Это проточное промывание очага воспаления - брюшной полости - растворами антисептиков и антибиотиков.

В последнее время все чаще используется метод плановой релапаротомии - повторной лапаротомии в послеоперационном периоде, которая выполняется спустя сутки после операции и завершается промыванием брюшной полости с установкой дренажа. В дальнейшем релапаротомию проводят каждые 2 дня, основываясь на состоянии пациента и количестве отделяемого по дренажу экссудата.

За последние 15 лет популярность набрали методы экстракорполярной детоксикации (гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, плазмоферез, гемосорбция).

Профилактики как таковой при перитоните нет. Единственное, если это, конечно, можно назвать профилактикой, стоит в очередной раз упомянуть о важности ранней госпитализации и экстренного лечения пациентов с перитонитом.

Перитонит – это воспаление париетальной и висцеральной брюшины, как правило, вторичного характера, сопровождающееся синдромом интоксикации, которая приводи к нарушению деятельности всех органов и систем – полиорганной недостаточности.

• Частота — 5,5 на 100000
• Осложняет 4,3 – 20,5% всех острых хирургических и гинекологических заболеваний
• Летальность — 20 — 30%

Анатомические особенности строения брюшины

Брюшина покрыта слоем полигональной формы плоских клеток, называющихся мезотелием. За ним следуют пограничная (базальная) мембрана, затем поверхностный волокнистый коллагеновый слой, эластическая (поверхностная и глубокая) сеть и глубокий решетчатый коллагеновый слой. Последний слой наиболее развит и занимает более половины всей толщи брюшины, именно здесь брюшина обильно пронизана богатой сетью лимфатических и кровеносных сосудов.

Брюшина состоит из париетального и висцерального листков, которые представляют собой единую непрерывную оболочку. Висцеральный листок покрывает органы, париетальный листок выстилает изнутри переднюю и заднюю стенку живота, стенки малого таза. Париетальный листок брюшины богат окончаниями чувствительных нервов, реагирует болью на всякое раздражение: химическое, термическое, механическое. Боль всегда локализована. Но количество их неодинаковое – в верхнем этаже нервных окончаний больше, а в малом тазу заметно меньше. Это имеет большое клиническое значение, — например скопление гнойного выпота под правым куполом диафрагмы вызывает резкие боли отдающие в плечо и шею (френикус-симптом), а скопление выпота в малом тазу может протекать почти бессимптомно.

А вот висцеральный листок брюшины почти не чувствителен, поэтому раздражение органов извне не носит болевой характер. С другой стороны растяжение внутренних органов и покрывающей их брюшины (например при кишечной непроходимости) приводит к резким болям, которые и называются висцеральными.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА.

ПО ХАРАКТЕРУ ПРОНИКНОВЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

1. Первичный перитонит, (1-3%). Возникает без нарушения целостности или воспаления органов брюшной полости и является результатом спонтанного гематогенного заноса инфекции в брюшную полость из других органов. Например это пневмококковый перитонит у детей (занос пневмококков из легких при пневмонии). Как правило — это моноинфекция.
2. Вторичный перитонит, возникает наиболее часто. Его причина перфорация или воспаление органов брюшной полости, травма (открытая и закрытая) органов брюшной полости, послеоперационный перитонит. Например перитонит при остром гангренозном аппендиците, прободной язве, некрозе кишки при ее завороте и пр.
3. Третичный перитонит. Его также называют: вялотекущим, рецидивирующим, персистирующим, возвратный. Это затяжное течение перитонита у ослабленных больных. Больной не умирает в течение нескольких недель, но и поправиться не может, клиническая картина стертая, реакция со стороны брюшины снижается, но не проходит совсем. Развивается при различных формах нарушении иммунитета, у ВИЧ-инфицированных, у истощенных больных, больных с кишечными свищами, с сопутствующими заболеваниями (туберкулез сахарный диабет, СКВ и пр.

ХАРАКТЕРУ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АГЕНТА И СПЕЦИФИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ:

1. Желчный перитонит
2. Ферментативный (ферменты поджелудочной железы) перитонит
3. Мочевой перитонит
4. Каловый перитонит
5. Геморрагический перитонит
6. Колибациллярный перитонит
7. Специфические формы перитонита: Сифилитический, Туберкулезный, Кандидомикозный, Карциноматозный и др.

Все перитониты от 1. до 6. несмотря на различную причину, протекают по единым законом. Если вначале они имеют различную клиническую картину, то в итоге все заканчиваются гнойно фибринозным процессом, тяжелой интоксикацией, полиорганной недостаточностью и при отсутствии адекватного оперативного лечения — смертью больного.

Течение специфических перитонитов (7) протекает в зависимости от типа инфекции, практически все они являются хроническими, требуют назначения специфических препаратов (например противотуберкулезных), а операция обычно не нужна.

ПО РАСПРОСТРАНЕННОСТИ ПРОЦЕССА (по Федорову В.Д.).

Данная классификация важна для определения сроков перитонита и его тяжести, а также определяет выбор операции и послеоперационного ведения.

1). Местный:

А. Местный ограниченный перитонит , это абсцессы брюшной полости. Отсюда каждый абсцесс брюшной полости надо рассматривать, как перитонит, пусть ограниченный и возможно небольшой по площади, но протекающий по всем законам перитонита.

Б. Местный неограниченный перитонит , это перитонит, резвившийся только в одной анатомической области и не имеющих причин для ограничения. Обычно он просто не успел распространиться по всей брюшной полости. Например у больного возникла перфорация червеобразного отростка, но ему сразу же выполнили операцию.

2). Распространенный

А. Диффузный перитонит, это перитонит, охватывающий значительную часть брюшной полости (1 или 2 этажа брюшной полости, но не всю). Например поступил больной с перфорацией червеобразного отростка, на операции у него обнаружен гной в обоих подвздошных областях, он достиг пупка и выше, но верхний этаж брюшной полости остался свободным – такой перитонит будет считаться диффузным. Надо отметить, что в других классификациях слово «диффузный» может иметь другое значение, например, быть синонимом слова разлитой.

Б. Разлитой перитонит, это перитонит, охватывающий все три этажа брюшной полости

В. Общий перитонит или тотальный, по сути то же самое, что и разлитой перитонит, но подчеркивающий тотальность поражения брюшной полости. В настоящее время это термин почти не используется.

В последнее время рассматриваются предложения упростить эту классификацию и разделить ее только на две формы (Савельев В.С., Ерюхин Е.А. 2009): 1. Местный перитонит; 2 Распространенный (разлитой) перитонит.

ПО ХАРАКТЕРУ ВЫПОТА

1. Серозный перитонит . Указывает на непродолжительные сроки воспаления. В брюшной полости имеется прозрачный светлый выпот без запаха, светло-желтого или желтого выпота. Количество его может быть небольшим или значительным.
2. Серозно-фибринозный перитонит . Появляются сгустки фибрина белого цвета, они плавают в выпоте, или находятся на брюшине. Обычно их больше там, где находиться источник воспаления. Их легко удалить или смыть с кишечной стенке или брюшины.
3. Гнойный перитонит . Выпот превращается в гной, сгущается, становится непрозрачным. Гной в брюшной полости обычно рано или поздно становится колибациллярным (Гр-) и отличается от тех гнойников которые мы видим в мягких тканях (кокки, Гр+), где гной обычно сливкообразный. В брюшной полости гнойный выпот жидкий, грязно-серого цвета, с пятнами жира. Постепенно появляется резкий специфический запах.
4. Гнойно-фибринозный перитонит . В брюшной полости не только появляется большое количество гноя и фибрина, но последний начинает покрывать обширные участки брюшины. Фибрин проникает глубоко в стенки органов и просто удалить его со стенок кишок не удается, если приложить усилия то с фибрином будет содрана брюшина вплоть до мышечного слоя. Богато покрытый инфекцией фибрин склеивает кишечные петли в обширные конгламераты в центре которых формируются гнойники.

Одна из важных классификаций перитонита, эта классификация по СТАДИЯМ (по Симоняну К. С.).

Она в первую очередь отражает патофизиологические изменения в организме в зависимости от стадии процесса, а так же связанные с этими процессами клинические проявления.

Данная классификация предполагает три этапа патофизиологических изменений происходящих в организме. Она основана на взаимоотношении защитных (иммунных) сил и сил инфекции, находящихся в брюшной полости. При постепенном истощении иммунных свойств организма и поражении внутренних органов за счет интоксикации одна стадия перитонита переходит в другую. Деление на стадии по времени (24, 24-72 часа, 72 часа и более) носит приблизительный и условный характер. В зависимости от индивидуальных особенностей организма, наличие сопутствующих иммунно-депрессивных заболеваний (диабет, ВИЧ, туберкулез), а так же от особенностей инфекции эти сроки могут значительно меняться в ту и другую сторону.

Реактивная стадия (24 часа )

Местная и общая реакция организма на попадание в брюшную полость инфекции. Проявляется бурной защитной реакцией организма на инфекцию. Со стороны брюшины: гиперемия, повышенная проницаемость сосудов, экссудация, образование пленок фибрина, склеивание кишок. Постепенное преобразование серозного выпота в гнойный.

Общая реакция: неспецифическая воспалительная гипоталямо-гипофизарная-адреналовая реакция, интоксикация экзо и эндо токсинами. Гормоны (ГКС), катехоламины и микробные токсины стимулируют выработку интерлейкинов. Но несмотря на интоксикацию, все органы и системы справляются со своей функцией. Если в течение 24 часов выполнить операцию и удалить источник перитонита, организм справляется с инфекцией и наступает выздоровление.

Клинически больной жалуется на очень сильные боли в животе, возможно вынужденное положение (поза «эмбриона» при прободной язве). Появляется и нарастает интоксикация: повышенная температура до субфибрильных цифр, тахикардия, тахипное, сухость во рту. Иногда рвота. В крови появляется лейкоцитоз и сдвиг лейкоформулы влево, преимущественно за счет увеличения палочкоядерных форм нейтрофилов более 5.

При осмотре живота: последний частично или полностью не принимает участия в дыхании. В какой-либо области или по всему животу отмечается болезненность, напряжение мышц передней брюшной стенки (ригидность, дефанс), положительные симптомы раздражения брюшины (симптом Щеткина-Блюмберга, симптом Менделя – поколачивание кончиками пальцев), болезненность тазовой брюшины при ректальном или вагинальном исследовании.

Летальность для этой стадии не характерна и не превышает 3%.

Токсическая стадия (24-72 часа).

Истощение защитных и компенсаторнвых сил организма, прорыв биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка). Тяжелая интоксикация экзо- и эндотоксинами, интерликинами, продуктами деструкции клеток приводит к поражению всех органов и систем и развитию полиорганной недостаточности, которая поначалу носит обратимый характер (мультиорганная дисфункция).

Если выполнить операцию в эту стадию, одного удаления источника перитонита может оказаться недостаточно. Лечение заболевания требует комплекса мер по дренированию брюшной полости, подавлению инфекции антибиотиками, коррекции интоксикации и водно-электролитных нарушений и пр. При проведении активных лечебных мероприятий нарушения деятельности всех органов постепенно исчезает, и организм справляется с инфекцией.

Клинически: Состояние тяжелое. Обычно любой перитонит в эту стадию носит разлитой характер. Язык сухой (как щетка), сухие губы, рвота. Мышцы передней брюшной стенки напряжены, положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно (и на УЗИ) можно определить выпот в отлогих местах брюшной полости.

Развернутая картина интоксикации. «Лицо Гиппократа» осунувшееся, с запавшими глазами. Больной адинамичен и поза его выражает как бы бессилие. Пульс частый, слабый, снижается артериальное давление, гектический характер температуры, дыхание частое, свободное, шумное.

Полиорганная недостаточность проявляет себя олигурией, парезом кишечника (гробовая тишина, вздутие), нарушение сознания, (оглушенность или эйфория). В крови лейкоцитоз, сдвиг формулы влево до юных форм и миелоцитов.

Летальность достигает 20%.

Терминальная стадия (свыше 72 часов).

При отсутствии операции гнойный выпот распространяется по всей брюшной полости. Фибрин, абсорбировавший на себе большое количество инфекции, покрывает париетальную и висцеральную брюшину, кишечные стенки склеиваются между собой с образованием инфильтратов, в которых зарождаются межпетельные гнойники. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов, продукты распада клеток всасываются в кровь, вызывая тяжелейшую интоксикацию. Местные и общие защитные механизмы оказываются полностью несостоятельными. Возможно развитие септического шока. Через 72 часа интоксикация и гипоксия приводит к развитию тяжелейшему поражению всех органов и систем, возникает их тяжелая гипоксия. Изменения, которые в результате этого возникают во внутренних органах, носят тяжелый дистрофический и необратимый характер (гиалиноз, амилоидоз кардиомиоцитов, гепатоцитов, некроз эпителия почечных канальцев и пр.). Возникает почечная недостаточность, шоковое легкое, нарушение (ЦНС), сознания, разрушение иммунитета, токсическое поражение печени, угнетение сердечной деятельности, что в конечном итоге и приводит к гибели больного.

Одним из проявлений полиорганной недостаточности является тяжелый парез кишечника. Несмотря на то, что физически он остается герметичным, в условиях терминальной стадии перитонита он становиться проницаем для грам – кишечной микрофлоры, которая в большом количестве свободно поступает из просвета кишечника в брюшную полость.

Клинически терминальная фаза перитонита проявляет себя признаками тяжелой интоксикации + выраженной полиорганной недостаточностью. Состояние крайне тяжелое. Лицо Гиппократа. Адинамия, прострация, психоз, кома. Возможна рвота с каловым запахом. Тахикардия, нитевидный пульс, снижение АД. Снижение диуреза или олигурия. Угнетение дыхание, снижение сутурации (содержание в крови кислорода, на которые указывают прикроватные мониторы). Для поддержания жизнедеятельности и подъема АД таких больных часто переводят на инотропную поддержку (постоянное в/в введение допамина), для улучшение функции дыхания больных переводят на ИВЛ.

Живот болезненный, вздутие, при аускультации «гробовая тишина», при этом напряжение мышц не выражено.

В крови резкий сдвиг формулы влево: большое количество юных форм и миелоцитов, количество палочкоядерных нейтрофилов составляет 15-30 ед, гиперлейкоцитоз, который в ряде случаев может сменяться лейкопенией

Принципы лечения перитонита

• Ранняя госпитализация;
• Ранняя операция, включающая:
  • ликвидацию источников перитонита;
  • тщательную санацию брюшной полости;
  • дренирование брюшной полости;
  • по показаниям — декомпрессию тонкой кишки;
• Комплексная интенсивная послеоперационная терапия, включающая:
  • рациональную антибактериальную терапию;
  • детоксикационную терапию;
  • коррекцию нарушений гомеостаза;
  • лечение и профилактику энтеральной недостаточности.

Хирургическое лечение

Предоперационная подготовка Показание — тяжесть физического состояния, превышающая значение 12 баллов по шкале APACHE II.

Сроки подготовки к операции не должны превышать 1,5-2 ч.

Общая схема предоперационной подготовки наряду с общепринятыми гигиеническими мероприятиями включает: катетеризацию центральной вены, мочевого пузыря, желудка — правило «трёх катетеров»; струйное (при сердечно-лёгочной недостаточности — капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полиионных кристаллоидных растворов в объёме до 1000-1500 мл; переливание 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объёма циркулирующей жидкости; коррекцию гемодинамики и транспорта кислорода; внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предоперационном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничивающих область инфекционного процесса. Поэтому операцию следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактериальных препаратов, которая для большинства из них достигается через 30-60 мин после внутривенного введения. Осуществить полную коррекцию нарушений гомеостаза до операции практически невозможно, достаточно добиться лишь стабилизации АД и ЦВД, увеличения диуреза. Предоперационная подготовка начинается сразу после установления диагноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестезиологическое обеспечение операции.

Этапы операции при перитоните

• Оперативный доступ;
• Ликвидация источника перитонита;
• Эвакуация экссудата и туалет брюшной полости;
• Глухое ушивание раны или введение дренажей или тампонов в брюшную полость.

Лучший доступ при распространённом перитоните — срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ревизии и санации всех отделов брюшной полости. Если распространённый гнойный или каловый перитонит выявлен только в процессе операции, выполняемой из иного разреза, то следует перейти на срединную лапаротомию. Удаление патологического содержимого и ревизия органов брюшной полости

После вскрытия брюшной полости максимально полно удаляется патологическое содержимое — гной, кровь, жёлчь, каловые массы и т.д. Особое внимание обращают на места скопления экссудата — поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Следующий этап — ревизия органов брюшной полости в целях выявления источника (или источников) перитонита. При условии стабильной гемодинамики больного этому может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25% раствора прокаина (новокаина). Поскольку в условиях перитонита гидравлическая травма брыжейки и инфицирование её ткани нежелательны, того же эффекта можно достичь простым введением 300-400 мл 0,5% раствора новокаина в брюшную полость. По результатам ревизии оценивают тяжесть перитонита, возможность одномоментной ликвидации его источника и состояние сил больного перенести необходимый объём операции.