Главная · Зубной камень · Роль инфекций. Роль инфекций, передаваемых половым путём, в развитии мужского бесплодия. Патогенез инфекций: общая схема развития инфекционного процесса

Роль инфекций. Роль инфекций, передаваемых половым путём, в развитии мужского бесплодия. Патогенез инфекций: общая схема развития инфекционного процесса

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Диапазон проявлений инфекций может быть различным. Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Для ряда инфекций характерны эпидемии и пандемии.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

2. Формы инфекции и периоды инфекционных болезней

Классификация инфекций

1. По этиологии:

1) бактериальные;

2) вирусные;

3) протозойные;

4) микозы;

5) микст-инфекции.

2. По количеству возбудителей:

1) моноинфекции;

2) полиинфекции.

3. По тяжести течения:

1) легкие;

2) тяжелые;

3) средней тяжести.

4. По длительности:

1) острые;

2) подострые;

3) хронические;

4) латентные.

5. По путям передачи:

1) горизонтальные:

а) воздушно-капельный путь;

б) фекально-оральный;

в) контактный;

г) трансмиссивный;

д) половой;

2) вертикальные:

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях и т. д.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

Выделяют также:

1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;

2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель. Больной не заразен;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты. Происходит выделение возбудителя из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих. В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;

4) исход. Могут быть разные варианты:

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое – полное выздоровление; в) хроническое носительство.

Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.

3. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

1) патогенные;

2) условно-патогенные;

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя ;

2) заразность , т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов ;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит :

1) от свойств возбудителя ;

2) от состояния макроорганизма ;

3) от условий окружающей среды , которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными , т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности .

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности :

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD 50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Факторы вирулентности.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

3) поверхностонорасположенные вещества капсулы или клеточной стенки различной природы (поверхностные антигены): протеин А стафилококка, протеин М стрептококка, Vi-антиген брюшнотифозных палочек, липопротеиды грам «-» бактерий; они выполняют функции подавления иммунитета и неспецифических защитных факторов;

4) ферменты агрессии: протеазы , разрушающие антитела; коагулаза , свертывающая плазму крови; фибринолизин , растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа , разрушающая лецетин мембран; коллагеназа , разрушающая коллаген; гиалуронидаза , разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза , разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза , расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма . Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки .

Свойства эндо и экзотоксинов.

Экзотоксины

Эндотоксины

Липополисахариды

Термолабильны (инактивируются при 58-60С)

Термостабильны (выдерживают 80 - 100С)

Высокотоксичны

Менее токсичны

Специфичны

Неспецифичны (общее действие)

Высокая антигенная активность (вызывают образование антител – антитоксинов )

Слабые антигены

Под действием формалина переходят в анатоксины (утрата ядовитых свойств, сохранение иммуногенности)

Частично обезвреживаются формалином

Образуются в основном грам «+» бактериями

Образуются, в основном, грам «-» бактериями

Экзотоксины образуют возбудители так называемых токсинемических инфекций, к которым относятся д ифтерия, столбняк, газовая гангрена, ботулизм, некоторые формы стафилококковых и стрептококковых инфекций.

Некоторые бактерии одновременно образуют как экзо-,так и эндотоксины (кишечная палочка, холерный вибрион).

Получение экзотоксинов.

1) выращивание токсигенной (образующей экзотоксин) культуры в жидкой питательной среде;

2)фильтрование через бактериальные фильтры (отделение экзотоксина от бактериальных клеток); можно использовать другие способы очистки.

Экзотоксины используют затем для получения анатоксинов.

Получение анатоксинов.

1) к раствору экзотоксина (фильтрату бульонной культуры токсигенных бактерий) добавляют 0,4% формалин и выдерживают в термостате при 39-40С 3-4 недели; происходит потеря токсичности, но антигенные и иммуногенные свойства сохраняются;

2) добавляют консервант и адъювант.

Анатоксины – это молекулярные вакцины. Они используются для специфической профилактики токсинемических инфекций , а также для получения лечебно-профилактических антитоксических сывороток, также используемых при токсинемических инфекциях.

Получение эндотоксинов.

Используются различные методы разрушения микробной клетки , а затем проводят очистку, т.е. отделение эндотоксина от других компонентов клетки.

Так как эндотоксины – это липополисахариды, их можно извлечь из микробной клетки путем ее разрушения ТХУ (трихлоруксусная кислота) с последующим диализом для очистки от белков.

Инфекционный процесс немыслим без главных его причин - возбудителей. Микроорганизмы способны вызывать разные по силе и проявлениям заболевания. Инфекции определяются вирулентностью и патогенностью.

Вокруг живет огромное количество микроорганизмов, которые появились на Земле задолго до зарождения более крупных, многоклеточных живых существ. Микробы постоянно пытаются заполучить пальму первенства среди всего живого, поэтому их количество стремительно растет, они занимают различные экологические ниши. Роль микроорганизмов в инфекционном процессе велика, ведь именно они вызывают большинство известных заболеваний людей, животных, растений и даже самих бактерий.

Сначала стоит разобраться, что включается в себя термин «микробы». В научно-популярной литературе к этой группе относятся бактерии, простейшие (одноклеточные ядерные организмы), микоплазмы и микроскопические грибки (некоторые также добавляют в этот список вирусов, но это ошибка, так как они не живые). Эта группа микроорганизмов имеет несколько преимуществ в сравнении с крупными макроорганизмами: во-первых, они быстро размножаются, во-вторых, их «тело» ограничено одной, реже несколькими клетками, а это облегчает управление всеми процессами.

Многие микробы живут в толще земли, воды, на различных поверхностях и не приносят никакого вреда. Но есть отдельная группа микроорганизмов, способных вызывать инфекционные заболевания у человека, животных, растений. Ее можно поделить на две подгруппы: условно- патогенные и патогенные организмы.

Роль микроорганизмов в инфекционном процессе

Роль микроба в инфекционном процессе зависит от нескольких факторов:

  • патогенности;
  • вирулентности;
  • специфики выбора организма-хозяина;
  • степени органотропности.

Патогенность микроорганизмов

  • наличие защитной капсулы;
  • аппараты для активного движения;
  • прикрепленные рецепторы или ферменты для прохождения через клеточные мембраны макроорганизмов;
  • аппараты для адгезии – прикрепления на поверхности клеток других организмов.

Все вышеперечисленное повышает вероятность того, что микроорганизм проникнет внутрь клетки организма-хозяина и вызовет инфекционный процесс. Чем больше факторов патогенности сочетает в себе микроб, тем сложнее с ним бороться, и тем острее будут проявления заболевания.

По принципу патогенности микробы делятся на условно-патогенные, патогенные и непатогенные. В первую группу входит большинство бактерий, живущих в земле и на растениях, а также нормальная микрофлора кишечника, кожи и слизистых оболочек. Эти микроорганизмы способны вызывать заболевания только в случае попадания в «непредназначенные» для них части тела: кровь, пищеварительный тракт, вглубь кожи. Патогенными микроорганизмами является большинство простейших (особенно много их в двух типах: Споровики и Саркожгутиковые), некоторые грибки, микоплазмы и бактерии. Эти микробы могут размножаться и развиваться только в организме хозяине.

Вирулентность

Очень легко спутать два понятия: патогенность и вирулентность, так как второе является фенотипическим проявлением первого. Говоря проще, вирулентность – это вероятность того, что инфекционный агент вызовет заболевание. При заражении даже патогенным микробом человек может остаться здоров, ведь иммунная система старается поддерживать “порядок” в теле.

Чем выше вирулентность у микроорганизмов, тем ниже шанс остаться здоровым после их проникновения в организм.

Например, кишечная палочка имеет низкий показатель вирулентности, поэтому многие поглощают ее с водой ежедневно, но при этом не имеют проблем с пищеварительной системой. А вот у золотистого стафилококка, резистентного к метициллину, этот показатель выше 90%, поэтому при инфицировании у людей стремительно развивается заболевание с тяжелыми симптомами.

Вирулентность микробов имеет несколько количественных характеристик:

  • инфицирующая доза (количество микроорганизмов, необходимое для запуска инфекционного процесса);
  • минимальная смертельная доза (сколько микробов должно быть в организме, чтобы он погиб);
  • максимальная смертельная доза (количество микробов, при котором смерть наступает в 100% случаев).

На вирулентность микроорганизмов влияют многие внешние факторы: изменение температуры, обработка антисептиками или антибиотиками, ультрафиолетовое облучение и прочее.

Специфика выбора хозяина

Роль микроорганизма в инфекционном процессе во многом зависит от того, насколько специфичен он в выборе макроорганизма-хозяина. Разделяя микробов по этому критерию, можно заметить, что существует несколько групп:

Степень органотропности

Органотропность – это показатель избирательности микроорганизма при выборе «места жительства» в организме. Попадая в тело, микроб редко селится где угодно, чаще он ищет определенные ткани или органы, в которых присутствуют благоприятные для него условия.

Например, холерный вибрион попадает в организм с грязной водой, но он не остается в носоглотке или ротовой полости, он “доходит” до самого кишечника, селится в его клетках и вызывает тяжелейшие расстройства пищеварения: диарею, понос.

Споры патогенного гриба аспергилла человек вдыхает через нос, но нормально расти и размножаться возбудитель может внутри клеток легких или мозга.

Органотропность влияет на специфичность при выборе хозяина, ведь если микроорганизму для нормального развития нужно попасть в гепатоциты – клетки печени, а у инфицированного макроорганизма ее нет – заболевание не разовьется.

Макроорганизм в инфекционном процессе

Борьба между макро- и микроорганизмами идет с самого начала их совместного проживания на Земле, поэтому и тем, и другим отведена своя роль в инфекционном процессе. Каждый имеет свои преимущества и слабые стороны, поэтому до сих пор люди, животные, растения существуют вместе с бактериями, грибками, простейшими.

Инфекция I Инфе́кция (позднелат. intectio )

сложный патофизиологический процесс взаимодействия макро- и микроорганизма, имеющий широкий диапазон проявлений - бессимптомного носительства до тяжелых форм инфекционной болезни. Термин «инфекция» употребляют также для обозначения возбудителя инфекционной болезни, проникновения его в макро-организм (заражение), локализации возбудителя в организме (например, кишечная инфекция) и др.

В своем развитии И. проходит следующие этапы: внедрение, и размножение возбудителя; развитие инфекционного процесса. Особенности возникновения, развития и исхода И. зависят от выработавшихся в процессе эволюции свойств микро- и макроорганизма и условий окружающей среды.

Роль микроорганизма. Способность микроорганизмов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, грибков) вызывать И. обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью, - видовое свойство микроорганизма, которое характеризует его способность проникать в человека или животного и использовать его как среду своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций. - это свойство конкретного штамма патогенного микроорганизма, характеризующее степень его патогенности; меру патогенности, По степени патогенности подразделяют на 3 группы: , условно-патогенные и патогенные. Однако подобное разделение относительно, т.к. не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Так, например, некоторые сапрофиты - легионеллы, лактобактерии при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов) могут вызывать инфекцию. С другой стороны, даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в организм, не вызывают И. Большая группа микроорганизмов относится к условно-патогенным. Как правило, это микроорганизмы, обитающие на наружных покровах (коже, слизистых оболочках) и способные вызывать И. лишь при снижении резистентности макроорганизма (см. Резистентность организма). К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают . Есть микроорганизмы, патогенные только для человека (), для человека и животных ( , иерсинии, хламидий и др.), или только для животных.

Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными выше ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами (см. Токсины). Экзотоксины образуются и выделяются микробами в процессе жизнедеятельности) обычно имеют белковую природу и обладают специфичностью действия, в значительной степени определяющей патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни - ее клиническую картину. Способностью к образованию экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный , некоторые и др. эндотоксинов, которые представляют собой клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). Они освобождаются при разрушении микробной клетки, проявляют свое токсическое действие, взаимодействуя со специфическими рецепторами клеточной мембраны клеток макроорганизма, и оказывают разностороннее и малоспецифическое воздействие на макроорганизм. , риккетсий, хламидий, микоплазмы содержат, кроме того, отличающиеся по составу от экзо- и эндотоксинов.

Вирулентные свойства микроорганизмов варьируют в широких пределах. Многие микроорганизмы при определенных условиях способны резко снижать свою , и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используется для создания живых вакцин (Вакцины). С другой стороны, методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов.

Существенное значение для формирования инфекционного процесса и степени выраженности клинических проявлений имеет инфицирующая , а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных , способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков микробных тел до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженной протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, гриппа - только через , малярийный плазмодий - только при непосредственном попадании в ), другие - вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном пути заражения непосредственно в кожу, при контактном - в регионарные через микротравмы, при воздушно-капельном пути - в дыхательные пути; в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.

Роль макроорганизма. Если в основном определяет специфичность инфекционного процесса, то форма его проявления, длительность, тяжесть и исход зависят также от состояния защитных механизмов макроорганизма. макроорганизма определяется фено- и генотипическими особенностями, изменениями реактивности, обусловленными действием факторов окружающей среды.

К защитным механизмам относятся: наружные барьеры ( , слизистые оболочки , дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и половых органов), внутренние (гистиогемоцитарные) барьеры, клеточные и гуморальные (неспецифические и специфические) механизмы.

Кожа является непреодолимым механическим барьером для большинства микроорганизмов; кроме того, потовых желез содержит , бактерицидный в отношении ряда микроорганизмов. Слизистые оболочки также являются механическим барьером на пути распространения микроорганизмов; их секрет содержит секреторные , лизоцим, фагоцитирующие клетки. Сильным бактерицидным действием обладает желудка, выделяющая соляную кислоту. Поэтому кишечные инфекции чаще наблюдаются у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока или при попадании возбудителей в межсекреторный период, когда содержание соляной кислоты минимальное. Нормальная кожи и слизистых оболочек также обладает выраженным антагонистическим действием в отношении многих патогенных микробов. Из гистиогемоцитарных барьеров наиболее сильным защитным действием обладает , поэтому в вещество мозга микроорганизмы проникают относительно редко.

Важную защитную функцию выполняют фагоцитирующие клетки - макро- и микрофаги, которые являются следующим этапом после внешних барьеров на пути распространения патогенных микроорганизмов. Защитную функцию выполняют нормальные , комплемент, . Ведущая защитная при инфекционном процессе принадлежит клеточному и гуморальному иммунитету как специфическому фактору защиты (см. Иммунитет).

К защитным механизмам следует отнести и ферментные системы, метаболизирующие токсические субстанции микроорганизмов, а также процесс выделения токсинов и микроорганизмов через мочевыводящую систему и желудочно-кишечный тракт.

Факторы окружающей среды , нарушающие , могут способствовать возникновению инфекционного процесса и влиять на его течения. Важное значение имеет барьеров, неполноценное , физические воздействия (чрезмерная , визирующее , действие высоких и низких температур), экзогенные и эндогенные интоксикации, ятрогенные воздействия.

Формы инфекционного процесса. В зависимости от свойств возбудителя, условий заражения, иммунологических особенностей макроорганизма формируются различные формы инфекционного процесса, который может протекать в виде носительства (см. Носительство возбудителей заразных болезней), латентной инфекции и инфекционной болезни. При носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствуют субъективные и клинически выявляемые симптомы болезни (нарушение самочувствия, интоксикация, признаки органной патологии). Такое течение инфекционного процесса характерно для ряда вирусных и бактериальных инфекций (вирусного гепатита А, полиомиелита, менингококковой инфекции и некоторых других). О подобном течении инфекционного процесса можно судить по наличию специфических антител у лиц, не имевших клинических проявлений данной инфекционной болезни и не иммунизированных против нее. При латентной инфекции инфекционный процесс также длительно не проявляет себя клинически, но возбудитель сохраняется в организме, не формируется и на определенном этапе при достаточно длительном сроке наблюдения возможно появление клинических признаков болезни. Такое течение инфекционного процесса наблюдается при туберкулезе, сифилисе, герпетической инфекции, цитомегаловирусной инфекции и др.

Перенесенная в той или иной форме И. не всегда гарантирует от повторного заражения, особенно при генетической предрасположенности, обусловленной дефектами в системе специфических и неспецифических защитных механизмов, или кратковременности иммунитета. Повторное заражение и развитие И., вызванной тем же возбудителем, обычно в форме клинически выраженной инфекционной болезни (например, при менингококковой инфекции, скарлатине, дизентерии, роже, называются реинфекцией. Одновременное возникновение двух инфекционных процессов называется микст-инфекцией. Возникновение инфекционного процесса, вызванного активацией нормальной флоры, населяющей кожу и слизистые оболочки, обозначается как . Последняя развивается, как правило, в результате резкого ослабления защитных механизмов, в частности приобретенного иммунодефицита. Например в результате тяжелых оперативных вмешательств, соматических заболеваний, применения стероидных гормонов, антибиотиков широкого спектра действия с развитие дисбактериоза, лучевых поражений и др. Во можно также на фоне И., вызванной одним возбудителем; заражение и развитие инфекционного процесса, вызванного другим видом возбудителя; в этих случаях говорят о суперинфекции.

Для изучения патогенеза И., разработки методов ее диагностики, лечения и профилактики широко используют экспериментальную инфекцию, т. е. И. на лабораторных животных. Несмотря на большое значение экспериментальной И., полученные результаты применительно к человеку нуждаются в подтверждении в клинических условиях.

Библиогр.: Балш М.Г. Введение в учение об инфекционных болезнях, . с рум., Бухарест, 1961; Войно-Ясенецкий М.В. и патология инфекционных процессов, М., 1981; Давыдовский И.В. и патогенез болезней человека, т. 1, М., 1956; Езепчук Ю.В. Биомолекулярные основы патогенности бактерий, М., 1977; Киселев П.Н. инфекционных процессов, Л., 1971; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. Н.Н. Жукова-Вережникова, т. 1-10, М., 1962-1968: Покровский В.И. и др. Приобретенный иммунитет и инфекционный процесс, М., 1979; Хорст А. Молекулярные основы патогенеза болезней, пер. с польск., М., 1982.

II Инфе́кция (infectio; лат. inficio, infectum напитывать, заражать)

биологическое явление, сущностью которого являются внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизме с последующим развитием различных форм их взаимодействия от носительства возбудителей до выраженной болезни.

Инфе́кция аборти́вная (i. abortiva) - манифестная И., отличающаяся укороченным острым периодом болезни и быстрым исчезновением патологических явлений.

Инфе́кция ассоции́рованная (i. associata) - см. Инфекция смешанная.

Инфе́кция аутохто́нная (нрк) - И., при которой в макроорганизме развивается в месте проникновения и размножения возбудителя.

Инфе́кция генерализо́ванная (i. generalisata) - И., при которой возбудители распространились преимущественно лимфогематогенным путем по всему макроорганизму.

Инфе́кция дре́млющая (i. cryptogena; .: И. криптогенная, И. покоящаяся) - форма проявления И., при которой возбудитель в неактивном состоянии находится в отдельных очагах (например, в небных миндалинах); проявляется клинически лишь при резком ослаблении защитных сил организма.

Инфе́кция инаппара́нтная (i. inapparens; Ин- + лат. appareo являться, проявляться; син.: И. бессимптомная, И. субклиническая) - форма проявления И., характеризующаяся отсутствием клинических признаков, очищением организма от возбудителя и формированием иммунитета.

Инфе́кция интеркурре́нтная (i. intercurrens) - экзогенная И., возникающая у больного другой инфекционной болезнью и оканчивающаяся раньше ее, например гриппом больного бруцеллезом.

Инфе́кция криптоге́нная (i. cryptogena) - см. Инфекция дремлющая.

Инфе́кция лате́нтная (i. latens; син.: И. немая, И. скрытая) - форма проявления И., характеризующаяся длительным сохранением возбудителя в организме без клинических проявлений, которые могут возникнуть при воздействиях (суперинфекция, охлаждение, и т.п.), вызывающих ослабление организма.

Инфе́кция манифе́стная (i. manifesta) - форма проявления И., характеризующаяся ясно выраженными клиническими признаками.

Инфе́кция нема́я - см. Инфекция латентная.

Инфе́кция очаго́вая (устар.; i. focalis; син. И. фокальная) - И., при которой процесс локализуется в определенном органе или ткани организма; существование И. о. отрицается, можно говорить лишь о локальном проявлении взаимодействия возбудителя с макроорганизмом.

Инфе́кция перекрёстная (i. cruciata) - И. в результате взаимного обмена возбудителями среди лиц (больных или реконвалесцентов), находящихся в тесном контакте.

Инфе́кция поко́ящаяся - см. Инфекция дремлющая.

Инфе́кция скры́тая (i. latens) - см. Инфекция латентная.

Инфе́кция сме́шанная (i. mixta; син.: И. ассоциированная, И. сочетанная) - И. с участием двух или более различных возбудителей (чаще вирусов); проявляется преобладанием клинической картины болезни, вызываемой одним из них, либо атипичным, более тяжелым течением.

Инфе́кция сочета́нная (i. mixta) - см. Инфекция смешанная.

Инфе́кция стёртая - форма проявления И., характеризующаяся слабой выраженностью клинических проявлений.

Инфе́кция субклини́ческая (i. subclinicalis) - см. Инфекция инаппарантная.

Инфе́кция фока́льная (i. focalis - устар.) - см. Инфекция очаговая.

Инфе́кция хрони́ческая (i. chronica) - форма проявления И., характеризующаяся продолжительным течением.

Инфе́кция экзоге́нная (i. exogena) - И., при которой возбудители внедряются извне, обычно через факторы окружающей среды; термин охватывает все формы И., кроме аутоинфекции.

Инфе́кция эксперимента́льная (i. experimentalis) - И., искусственно воспроизведенная у лабораторных животных путем дозированного заражения их известными возбудителями.

III Инфе́кция (-и)

составная часть ряда терминов-словосочетаний (чаще во множественном числе), обозначающих группы инфекционных болезней, выделенных по эпидемиологическим или клиническим признакам, а иногда отдельную инфекционную ; такое применение термина «инфекциям традиционно распространено, но вызывает возражения, поскольку обозначаемые с его помощью понятия по своей сущности представляют собой одно из проявлений И. как биологического явления.

Инфе́кции больни́чные

Инфе́кции виру́сные (i. virales) - инфекционные болезни, вызываемые вирусами.

Инфе́кции внутрибольни́чные (i. nosocomiales; син.: И. больничные, И. внутригоспитальные, И. госпитальные, И. нозокомиальные) -

1) инфекционные болезни, присоединившиеся к основному заболеванию или повреждению при нахождении больного (пострадавшего) в стационаре;

2) инфекционные болезни у медицинских работников, возникшие вследствие заражения при лечении или обслуживании инфекционных больных.

Инфе́кции внутригоспита́льные - см. Инфекции внутрибольничные.

Инфе́кции возду́шно-ка́пельные - см. Инфекции дыхательных путей.

Инфе́кция герпетическая (i. herpetica) - инфекционная болезнь, вызываемая вирусами группы герпеса; к И. г. относят простой и опоясывающий , ветряную оспу, цитомегалию и др.

Инфе́кции госпита́льные - см. Инфекции внутрибольничные.

Инфе́кции де́тские (i. infantum) - инфекционные болезни, встречающиеся преимущественно у детей.

Инфе́кции дыха́тельных путе́й (син. И. воздушно-капельные) - инфекционные болезни, возбудители которых локализуются главным образом в слизистых оболочках дыхательных путей, а заражение происходит преимущественно посредством воздушно-капельного механизма передачи; включают , ангину, менингококковую инфекцию и др.

Инфе́кции каранти́нные (син. И. конвенционные) - инфекционные болезни, на которые распространяются «Международные медико-санитарные правила»; включают чуму, холеру, натуральную оспу и желтую лихорадку.

Инфе́кции кише́чные - инфекционные болезни, возбудители которых локализуются главным образом в кишечнике, а заражение происходит преимущественно посредством фекально-орального механизма передачи; включают дизентерию, холеру, и др.

инфе́кции Кокса́ки - инфекционные болезни, вызываемые энтеровирусами из группы Коксаки; включают герпангину, эпидемическую плевродинию, энцефаломиокардит новорожденных, некоторые вирусные диареи и др.

Инфе́кции конвенцио́нные - см. Инфекции карантинные.

Инфе́кции кровяны́е - инфекционные болезни, возбудители которых локализуются главным образом в крови и лимфе, а заражение происходит преимущественно посредством трансмиссивного механизма передачи; включают , возвратные тифы, клещевые и комариные лихорадки, и др.

Инфе́кции ме́дленные - мало изученные инфекционные болезни человека и животных, вызываемые вирусами, характеризующиеся длительным (иногда многолетним) инкубационным периодом, с персистированием и накоплением возбудителя в макроорганизме, прогрессирующим продолжительным течением, преимущественно с явлениями дегенеративного процесса в ц.н.с.; к И. м. относятся , скрепи, (при внутриутробном заражении) и др.

Инфе́кция менингоко́кковая (i. meningococciea) - острая инфекционная болезнь, вызываемая meningitidis с воздушно-капельным путем передачи, характеризующаяся поражением носоглотки ( , носительство), а также генерализацией в форме менингококцемии или менингита.

Инфе́кции нару́жных покро́вов - инфекционные болезни, заражение возбудителями которых происходит преимущественно посредством контактного механизма передачи инфекции; включают , бешенство, трахому, и др.

Инфе́кции нозокомиа́льные (лат. nosocomialis больничный) - см. Инфекции внутрибольничные.

Инфе́кции осо́бо опа́сные - инфекционные болезни, характеризующиеся очень быстрым распространением, тяжелым течением, длительной последующей потерей трудоспособности или высокой летальностью; включают чуму, холеру и натуральную оспу.

Инфе́кция парагриппо́зная (i. paragripposa; син. ) - инфекционная болезнь, вызываемая каким-либо из 4 типов вируса парагриппа семейства парамиксовирусов, передающихся воздушно-капельным путем; протекает с явлениями катарального воспаления дыхательных путей (преимущественно ларингита) и умеренной интоксикации.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Роль ИНФЕКЦИЙ при КРАПИВНИЦЕ У ДЕТЕЙ

А. А. ЧЕБУРКИН, Л. Н. МАЗАНКОВА, С. И. САЛЬНИКОВА

ГОУ ДПО РМАПО Росздрава, кафедра детских инфекционных болезней, Москва

Role Infections of Urticaria in Children

A. A. Cheburkin, L. N. Mazankova, S. I. Saimkova

Russian MedicaL Academy of Postgraduate Education

The role of infectious and parasitic diseases in the genesis of urticaria in children has been studied and discussed for a long time, however it cannot be defined with certainty up to now. At the same time it is no doubt that in some patients urticaria is a symptom of infection and this is likely to be linked to genetically conditioned predisposing factors. The significance of infectious diseases and helminthisms in pathogenesis of urticarious rash is most clearly identified in patients with acute urticaria; in chronic urticaria infections play a minimal role. Key words: urticaria, children, parasitosis, helminthisms, infectious diseases

Контактная информация: Мазанкова Людмила Николаевна - д.м.н., проф., зав. каф. детских инфекционных болезней с курсом детской дерматовенерологии РМАПО; 125480, Москва, ул. Героев Панфиловцев, 28, Тушинская детская городская больница; 949-17-22

УДК 616.514:616.9

Крапивница является широко распространенным заболеванием как среди взрослого, так и детского населения. Однократное появление крапивницы в течение жизни отмечается у 15-20% как детского, так и взрослого населения. Частота рецидивирующей крапивницы у детей оценивается двумя-тремя процентами .

Первичным элементом сыпи при крапивнице является волдырь (игНса); поэтому сыпь называют уртикарной. Несмотря на различный размер и окраску волдырей, общими чертами такой сыпи являются зуд, эритема; элементы сыпи возвышаются над поверхностью кожи. Волдырь бледнеет при надавливании, что указывает на расширение кровеносных сосудов и отек окружающей его ткани. При микроскопическом исследовании кожи у больных крапивницей выявляются расширение мелких венул и капилляров поверхностных слоев кожи с распространением на сосочко-вый ее слой и отек волокон коллагена. У половины больных крапивнице сопутствует отек Квинке (ангионевротический отек), при котором аналогичные изменения развиваются в более глубоких слоях кожи и подкожной клетчатке. Какой-либо закономерности локализации сыпи при крапивнице не отмечается, в то время как отеки Квинке наиболее часто возникают в области лица, языка, конечностей и половых органов. Уртикарная сыпь сопровождается зудом и сохраняется в течение нескольких минут-48 часов, после чего элементы сыпи бесследно исчезают. При рецидивирующей крапивнице новые высыпания могут появляться как на ранее пораженных, так и других участках кожи . По течению выделяют острую (до 6 недель) или хроническую (более 6 недель) крапивницу. При неоднократном появлении уртикарной сыпи констатируют рецидивирующую крапивницу (острую или хроническую).

Патогенез крапивницы связан с высвобождением про-воспалительных медиаторов из тучных и мононуклеарных клеток кожи, активацией системы комплемента, фактора Ха-гемана. К медиаторам воспаления относятся гистамин, про-стагландин D2, лейкотриены С и D, фактор активации тромбоцитов, брадикинин. «Запуск» воспаления может происхо-

дить иммунным и неиммунным путем. Соответственно, крапивница согласно новой номенклатуре аллергических заболеваний, подразделяется на аллергическую (чаще ^-опосредованную) и неиммунную (неаллергическую) .

Острая крапивница у детей наиболее часто связана с пищевой, лекарственной, инсектной аллергией, а также с вирусной инфекцией. При этом у половины больных причину уртикарной сыпи выявить не удается - такая крапивница обозначается как идиопатическая. При хронической крапивнице лишь у 20-30% детей возможно установить ее причину, которая наиболее часто представлена физическими факторами, инфекциями, пищевой аллергией, пищевыми добавками, ингаляционными аллергенами и медикаментами. Таким образом, крапивница может являться как нозологической единицей, так и синдромом, причины и механизмы развития которого разнообразны. Наиболее частыми причинами крапивницы и отеков Квинке у детей являются:

Аллергические и неиммунные реакции на медикаменты, пищу и пищевые добавки

Аллергические реакции на пыльцу растений, плесневые и пылевые аллергены

Посттрансфузионные реакции

Укусы и ужаления насекомых

Физические факторы (холодовая, холинергическая, адренергическая, вибрационная, от давления, солнечная, дермографическая, аквагенная крапивницы)

Системные заболевания соединительной ткани Сывороточная болезнь

Злокачественные новообразования, сопровождающиеся приобретенным дефицитом С1 и С1-инактиватора комплемента

Мастоцитоз (пигментная крапивница) Наследственные заболевания (наследственный анги-оневротический отек, семейная холодовая крапивница, дефицит С3Ь ингибитора комплемента, амилоидоз с глухотой и крапивницей).

Стрептококки группы А также рассматриваются как возможный фактор, играющий роль в возникновении крапивницы. При хронической крапивнице нередко обнаруживают антитела к этим микроорганизмам, отмечают эффект от лечения эритромицином, амоксициллином, цефурокси-мом. Однако и эти данные касаются очень малых групп па-

Обобщая указанные данные, несмотря на их противоречивость и неоднозначность, можно констатировать:

Цикл развития лямблий в организме человека начинается с двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки, где происходит интенсивное пристеночное пищеварение и имеется щелочная среда, оптимальная для жизнедеятельности лямблий. Наиболее тяжелым патологическим синдромом лямблиоза является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией. К настоящему времени выделены штаммы и изоляты лямблий разной вирулентности и выявлен феномен антигенной вариации лямблий, который позволяет трофо-зоитам существовать внутри кишечника хозяев, создавая условия для хронизации и повторной инвазии. Протеазы IgA-1 трофозоитов лямблий могут разрушать IgA хозяина, что также способствует выживаемости лямблий в кишечнике. Известно, что гомогенат трофозоитов лямблий оказывает цито-токсическое действие на эпителий кишечника, вызывая как морфологические, так и биохимические изменения, сходные с проявлениями пищевой аллергии. Полагают, что существует связь между лямблиозной инвазией и аллергией за счет

А. А. ЧЕБУРКИН и др. Роль ИНФЕКЦИЙ при КРАПИВНИЦЕ у АЕТЕй

Кровь в кале не обнаруживается, тенезмы не описаны. Гастрит как проявление лямблиоза не возникает, если у пациента нет нарушений кислотообразующей функции желудка, однако часто очагом инфекции является двенадцатиперстная кишка, что проявляется симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта .

Инфекция G. lamblia может быть затяжной и вызывать клинические симптомы в течение многих недель и месяцев. Это наблюдается при отсутствии лечения. Хронический лямблиоз проявляется глубокой астенией и болью в животе. Скорее всего, астения является следствием малабсорбции жиров, солей, углеводов и витаминов . Лактазная недостаточность выявляется у 20-40% пациентов с хроническим лямблиозом. При проведении дифференциальной диагностики следует иметь в виду, что малабсорбция может быть единственным симптомом хронической инфекции, вызванной G. Lamblia .

Клинические наблюдения крапивницы при лямблиозе (наблюдения С. И. Сальниковой в Научном центре здоровья детей РАМН).

этом у 13% этих детей была рецидивирующая крапивница. Во всех случаях эта инвазия сопровождалась болями в животе, снижением аппетита, тошнотой, нарушением стула (нерегулярный, чаще со склонностью к запорам). При копрологиче-ских исследованиях обнаруживались признаки воспаления и нарушения переваривания.

Токсокароз - собачий и кошачий аскаридоз имеет сложный патогенез аллергических проявлений и иммунного ответа. Человек - случайный хозяин для токсокар и поэтому отмечается высокая степень патологических реакций на инвазию. Установлено, что у 8-11% детей с хроническими заболеваниями кожи, в том числе рецидивирующей крапивницей, выявляется токсокароз. Инвазия сопровождается эозинофилией, гипериммуноглобулинемией, тканевой базофилией и повышением количества макрофагов, что обусловлено влиянием мигрирующих личинок псовых аскарид и развитием двух феноменов: гуморального (образование специфических антител) и клеточного (эозинофилия). Встречаясь с личинками собачей аскариды, тканевые базо-филы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают основные симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм. У детей с аллергическими заболеваниями усиливается выраженность иммунопатологических реакций, вызванных токсокарами.

Аскаридоз, вызываемый крупной нематодой, в острую миграционную стадию развития личинок характеризуется различными аллергическими проявлениями, лихорадкой, легочным синдромом и гиперэозинофилией. Типичными высыпаниями на коже являются зудящие уртикарные папулы и пятна. Сыпь нередко имеет мигрирующий характер. Некоторые исследователи указывают на то, что в последние годы при аскаридозе стала чаще отмечаться острая крапивница.

В этих случаях часто ставится ошибочный диагноз фотодерматита или пруригинозного дерматита.

Литература:

1. Гервазиева В.Б. Экология и аллергические заболевания у детей /

В.Б. Гервазиева, Т.И. Петрова // Аллергология и иммунология. -

2000. - 1 (1). - С. 101 - 108.

2. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей. / Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. - М.,Медицина, 1998. - 347 с.

3. Simons F.E.R. Prevention of acute urticaria in young children with atopic dermatitis // J. of Allergy and Clin. Immunology. - 2001. 107 (4). - P. 703-706.

4. Warin R.P., Champion R.H. Urticaria. - London, 1 974, WB Saunders.

5. Johansson S.G.O. A revised nomenclature for allergy // ACII. - 2002. - 14 (6). - P. 279-287.

6. Pasricha J.S. Role of gastrointestinal parasites in urticaria / J.S. Pas-richa, A. Pasricha, O. Prakash // Ann. Allergy. 1972. - 30. - P. 348-351.

7. Pasricha J.S. Survey of causes of urticaria / J.S. Pasricha, Aj Kanwar // Ind J. Dermatol Venereol. Leprol. - 1979. - 45. - P. 6-12.

8. Urticaria angioedema: a review of 554 patients / R.H. Champion et al. // Br J. Dermatol. - 1969. - 81. - P. 488-497.

9. Clyne C.A. Fever and urticaria in acute giardiasis / С.А. Clyne, M.E. George // Arch. Intern. Med. - 1989. - 149. - P. 939-340.

11. Chronic urticaria and infection // Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology. - 2004. - 4. - Р. 387-396.

12. Lockshin N.A. Urticaria as a sign of viral hepatitis / N.A. Lockshin,

H. Hurley // Arch. Dermatol. - 1972. - 105. - P. 105.

13. Cowdry S.C. Acute urticaria in infectious mononuclosis / S.C. Cow-dry, J.S. Reynolds // Ann. Allergy. - 1969. - 27. - P. 182.

14. Unger A.H. Chronic urticaria. II. Association with dental infections // South. Med. J. - 1960. - 53. - P. 178.

15. Rorsman H. Studies on basophil leukocytes with special reference to urticaria and anaphylaxis // Acta Dermatol Venereol. - 962. - 48 (suppl). - P. 42.

16. Helicobacter pylori as a Possible Bacterial Focus of Chronic Urticaria / S. Wustlich et al. // Dermatology. - 1999. - 198. - P. 130-132.

17. Gastric anisakiasis: an underestimated cause of acute urticaria and angio-oedema? / A. Daschner et al. // British journal of dermatology. - 1998. - 139. - P. 822-828.

18. Hill D.R., Nash T.E. Intestinal flagellate and ciliate infections / In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

19. Khan I.A. Urticaria and Enteric Parasitosis: an agonizing condition /

I.A. Khan, M.A. Khan // Med. Channel. - 1999. - 5 (4). - P. 25-28.

20. Atopic phenotype is an important determinant of immunoglobulin E-mediated inflammation and expression of T helper cell type 2 cytokines to Ascaris antigens in children exposed to ascariasis / PJ. Cooper, M.E. Chico, C. Sandoval, T.B. Nutman // J. Infect Dis. - 2004. - 190. - P. 1338-1346.

21. Niveis de IgE total no soro e contagens de eos^filos em criancas com enteroparasitoses: efeito do tratamento anti-helmintico / N.A.

Rosario Filho et al. // J. Pediatr (Rio J). - 1982. - V. 52. -Р. 209-215.

22. Rosario Filho N.A. Total serum IgE levels and eosinophil count in trichuriasis // Rev. Inst. Med. Trop Sro Paulo. - 1982. - 24. - P. 16-20.

23. Strachan D.P. Family size, infection and atopy: the first decade of the «hygiene hypothesis» // Thorax. - 2000. - 55. - P. 2-10.

24. Atopy in children of families with an anthroposophic lifestyle / J.S. Alm et al. // Lancet. - 1999. - 353. - P. 1485-1488.

25. The inverse association between tuberculin responses and atopic disorder / T. Shirakawa, T. Enomoto, S. Shimazu, J.M. Hopkin // Science. - 1997. - 275. - P. 77-79.

26. Decreased atopy in children infected with Schistosoma haematobium: a role for parasite-induced interleukin-1 0 / A.HJ. Van de Biggelaar et al. // Lancet. - 2000. - 356. - P. 1723-1726.

27. Sorensen R.U. Does parasitic infection protect against allergy? / R.U. Sorensen, P. Sakali // J. Pediatr (Rio J.). - 2006. - 82. -P. 241-242.

28. Natural course of physical and chronic urticaria and angioedema in 220 patients / M.M.A. Kozel, J.R. Mekkes, P.M.M. Bossuyt, J.D. Bos // J. of the American Academy of Dermatology. - 2001. -V. 45. - № 3.

29. Role of gastrointestinal parasites in urticaria / S. Ghosh, AJ. Kanwar, S. Dhar, S. Kaur // Indian J Dermatol Venereol Leprol. -1993. - 59. - P. 117-119.

30. Effect of anthelmintic treatment on the allergic reactivity of children in a tropical slum / N.R. Lynch et al. // J Allergy Clin Immunol. -1993. - 92. - P. 404-411.

31. Yazdanbakhsh M. Parasitic infection good or bad for the hygiene hypothesis? / М. Yazdanbakhsh, D. Boakye //Allergy Clin Immunol Int - J World Allergy Org. - 2005. - 17. - P. 237-242.

32. Бандурина Т.Ю. Проблемы диагностики и лечения лямблиоза у детей / Т. Ю. Бандурина, Г.Ю. Кнорринг // Педиатрия. -2003. - № 4. - С. 23-27.

34. Лямблиоз: Учебное пособие / Т.И. Авдюхина, Г.Н. Константинова, Т.В. Кучеря, Ю.П. Горбунова. - М.: РМАПО, 2003. - 30 с.

36. Hill D.R., Nash T.E: Intestinal flagellate and ciliate infections. In Guerrant R.L., Walker D.H., Weller P.F. (eds): Tropical Infectious Diseases. - Philadelphia, Churchill Livingstone, 1999. - P. 703-719.

37. Ortega Y.R. Giardia: Overview and update / Y.R. Ortega, R.D. Adam // Clin. Infect. Dis. - 1997. - 25. - P. 545-550.

38. Hill D.R. Giardiasis: Issues in diagnosis and management // Infect Dis Clin North Am. - 1993. - 7. - P. 503-525.

Нарушение иммунной системы

при ГЕРПЕСВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ

Л. В. Кравченко, А. А. Афонин, М. В. Демидова

Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии

Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации, Ростов-на-Дону

Показано значение иммунных механизмов в патогенезе герпесвирусной инфекции у детей первого года жизни. Баланс про- и противовоспалительных цитокинов является ключевым моментом, определяющим клиническое состояние ребенка с герпесвирусной инфекцией. Механизм межклеточных взаимодействий антигенпредставляющей клетки, Т-хелперов и В-лимфоцитов обеспечивается молекулами костимуляции СО28 и СО 40.

Ключевые слова: герпесвирусная инфекция, цитокины, молекулы костимуляции, дети