Анемия у детей. Стадии компенсации острой кровопотери. одышка и сердцебиение

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СИСТЕМЫ КРОВИ

Система крови представлена органами кроветворения, кроверазрушения, циркулирующей кровью и аппаратом нейрогуморальной регуляции. Органы кроветворения - лимфоидная ткань и костный мозг. Кроверазрушение происходит в основном в селезенке. Органы кроветворения и кроверазрушения находятся под контролем нейрогуморальной регуляции.

Нарушение системы эритроцитов

В норме содержание эритроцитов в периферической крови взрослого человека равно 3,5-5,0 х 10 12 /л, концентрация гемоглобина - 120-160 г/л. У новорожденных количество эритроцитов 5-7 х 10 12 /л, концентрация гемоглобина 180-240 г/л. При этом 80% составляет Hb F. К концу первого месяца содержание эритроцитов составляет 4,7 х 10 12 /л, содержание гемоглобина 156 г/л. К третьему месяцу развивается "физиологическая" анемия. Это связано с незрелостью эритрона и недостаточной выработкой эритропоэтина. Содержание эритроцитов - 3 х 10 12 /л, концентрация гемоглобина 90 г/л. Во втором полугодии количество эритроцитов составляет 4-4,5 х 10 12 /л, концентрация гемоглобина 110-120 г/л. После года содержание гемоглобина и эритроцитов приближается к уровню взрослого человека. Количество эритроцитов может увеличиваться или уменьшаться. Увеличение содержания эритроцитов в крови называют эритроцитозами. Различают первичные и вторичные эритроцитозы.

Эритроцитозы

первичные Вторичные

Абсолютные Относительные

Первичные эритроцитозы - это самостоятельное заболевание кроветворной системы опухолевой природы. Они носят название эритремия, истинная полицитемия, гемобластозы, болезнь Вакеза. В периферической крови определяется повышение концентрации гемоглобина до 180-200 г/л, увеличение количества эритроцитов до 6-8 х 10 12 /л. Вторичные эритроцитозы - это приобретенные формы. Они являются реактивными и бывают абсолютные и относительные. Абсолютные эритроцитозы возникают при хронических гипоксических состояниях, эндокринопатиях, врожденных пороках сердца, при высотной болезни, у жителей высокогорья.

Относительные эритроцитозы характеризуются увеличением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови без увеличения их абсолютного количества. Встречаются они при сгущении крови вследствие обезвоживания организма.

Анемия - это типовой патологический процесс, который может возникнуть при формировании болезни, в виде синдрома (например, после острой кровопотери) или в виде самостоятельной болезни. В основе развития анемии лежит уменьшение концентрации гемоглобина ниже 115 г/л и часто содержания эритроцитов ниже 3 х 10 12 /л.

Ведущим патофизиологическим фактором в развитии анемий является снижение кислородной емкости крови и развитие гемической гипоксии.

Наряду с количественными изменениями эритроцитов анемии характеризуются качественными изменениями эритроцитов

Все качественные изменения эритроцитов делят на: 1) регенеративные и 2) дегенеративные. Регенеративные изменения бывают физиологического типа (нормобластического типа) и патологического типа (мегалобластического типа). К физиологической регенерации относятия ядросодержащие эритроциты: нормобласты, ретикулоциты, полихроматофилы, эритробласты. К патологической регенерации относятся эмбриональные эритроциты (мегалобласты, мегалоциты), ядерные включения в виде телец Жолли (частицы ядра) и колец Кэбота (остатки оболочки ядра).

Регенеративные Дегенеративные

Физиологический тип Патологический тип

(нормобластический) (мегалобластический)

Дегенеративные изменения представлены старыми эритроцитами. Они встречаются при угнетении эритропоэза. К дегенеративным изменениям относятся изменения эритроцитов по величине (явления анизоцитоза) и форме (явления пойкилоцитоза), гипохромия, анизохромия, гемоглобиновая дегенерация.

КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ

Существует несколько классификаций анемий. Анемии по происхождению делятся на:

1. Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические анемии)

2. Анемии вследствие нарушения эритропоэза (дизрегуляторные, дисэритропоэтические)

3. Анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические анемии).

По типу эритропоэза анемии бывают нормобластические и мегалобластические; по цветовому показателю - гипохромные, нормохромные,гиперхромные; по степени регенерации - регенераторные, гипорегенераторные, арегенераторные.

Постгеморрагические анемии

Они бывают острые и хронические. Острые формы возникают при больших кровопотерях (хирургических, акушерских, при травме). Такая анемия развивается при потере 1/3 объема циркулирующей крови.

При острых постгеморрагических анемиях в периферической крови преобладают молодые формы эритроцитов - нормобласты и ретикулоциты. Это клетки физиологической регенерации. Появление их связано с развитием гемической гипорксии, Гипоксия через юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) активирует выработку эритропоэтина, стимулирует иРНК и репликацию ДНК, что приводит к активации митоза эритропоэтинчувствительных клеток и появлению молодых форм эритроцитов - нормобластов и ретикулоцитов. Острая постгеморрагическая анемия нормохромная, регенераторная.

Гипоксия ЮГА Эритропоэтин иРНК Репликация ДНК Активация митоза

Эритропоэтинчувствительные

Хроническая постгеморрагическая анемия возникает при небольших, но длительных кровопотерях (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, заболеваниях почек, патологии гемостаза, экстракции зуба). Эта анемия начинается по типу нормобластической. Затем в периферической крови преобладают дегенеративные изменения эритроцитов - анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная

АНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ЭРИТРОПОЭЗА

В развитии этих анемий играют следующие механизмы:

1. Нарушение нейрогормональной регуляции эритропоэза

2. Дефицит специфических факторов эритропоэза

3. Нарушение синтеза гема.

Нарушение нейрогормональной регуляции

Развитие анемий с участием этого механизма происходит при черепно-мозговой травме, неврозах, эндокринопатиях (гипосекреции АКТГ, СТГ, глюкокортикоидов, тироксина, андрогенов и гиперсекреции эстрогенов). Длительное воздействие нейрогенных факторов вызывает торможение заднего отдела гипоталамуса, снижение активности эритропоэтина, иРНК. нарушение репликации ДНК, угнетение функции эритрона и снижение активности эритропоэза.

ЧМТ, неврозы Торможение зад- Снижение актив-

эндокринопатии него отдела гипо- ности эритропоэ- иРНК

таламуса тина

Репликация

Гипосекреция АКТГ, Гиперсекреция

СТГ, глюкокортикои- эстрогенов

тироксина, андрогенов

Угнетение

Снижение активности эритрона

эритропоэза

Дефицит специфических факторов эритропоэза

Среди специфических факторов в развитии анемий играют роль эритропоэтин, витамин В 12 , фолиевая кислота, железо.

При заболеваниях почек нарушается выработка эритропоэтина, что вызывает нарушение эритропоэза и развитие анемии.

Большую роль в развитии дизэритропоэтических анемий играет комплекс "В 12 - фолиевая кислота". Нарушение активности этого комплекса приводит к развитию витамин-В 12 -фолиеводефицитной анемии, пернициозной, злокачественной анемии, анемии Адиссона-Бирмера. Заболевание характеризуется поражением трех систем: пищеварительной (воспаление и атрофия сосочков языка, ахилия), нервной (дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга, нарушение чувствительности, рефлексов), системы крови. причиной развития этой анемии чаще всего является эндогенный дефицит витамина В 12 (цианкобаламина). В норме потребность в витамина В 12 - 2-3 мкг. Дефицит может возникать при нарушении его усвоения (воспалительные процессы в желудочно-кишечном тракте), нарушении выработки внутреннего фактора Касла, резекции желудка, избыточной потребности в витамине В 12 , отстутствии переносчика витамина В 12 в костный мозг и печень - транскобаламина. Имеются данные о роли блокирующих антител (Ig G), тормозящих образование комплекса "витамин В 12 -фолиевая кислота". Снижение активности этого комплекса тормозит образование тетрагидрофолиевой кислоты (фолиновой кислоты), нарушается образование тимидинмонофосфата, пуриновых и пиримидиновых оснований, репликация ДНК на уровне IY класса клеток (эритробластов). Нарушаются процессы пролиферации эритроцитов Это вызывает торможение нормобластического типа эритропоэза, Возрастает неэффективный эритропоэз в связи с увеличением процента разрушающихся в костном мозге неполноценных эритробластов. Активируется мегалобластический тип эритропоэза. В периферической крови появляются клетки патологической регенерации - мегалобласты и мегалоциты. Это эмбриональные клетки, образование которых идет без участия витамина В 12 . Возникающая анемия гиперхромная, гиперрегенераторная. Эти клетки быстро разрушаются и не обеспечивают кислородтранспортную функцию крови.

Витамин В 12 - Тетрагидро- Тимидиномо- Пуриновые и

фолиевая кислота фолиевая нофосфат пиримидиновые

кислота основания

Мегалобласты, Торможение Нарушение

мегалоциты пролиферации репликации

эритроцитов ДНК

Железодефицитные анемии

Это - наиболее часто встречающиеся анемии. По данным ВОЗ до 20% населения Земли

страдает железодефицитными анемиями, однако наиболее остро эта проблема стоит в акушерстве и педиатрии. Эти анемии чаще всего связаны с эндогенными факторами: нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (воспалительные процессы, гипосекрецией соляной кислоты, авитаминозом С, заболеваниями печени, избыточным использованием железа организмом, отсутствии переносчика железа - трансферрина, а также с потерей железа при острой кровопотере. Эти причины приводят к уменьшению содержания железа в сыворотке крови (в норме 12,5-30 мкМ/л). Снижение уровня железа приводит к развитию сидеропенической анемии: в крови появляются аномальные эритроцитарные клетки - сидеробласты. В периферической крови при железодефицитной анемии преобладают дегенеративные изменения эритроцитов. Эта анемия гипохромная, гипорегенераторная, характеризуется явлениями анизоцитоза (микроцитоза) и пойкилоцитоза (изменение формы).

Нарушение синтеза гема

Синтез гема обусловлен наличием железа и протопорфирина, фермента гем-синтетазы. Одной из причин нарушения синтеза гема является дефицит железа в организме. Другой причиной может быть приобретенный или наследственный дефект протопорфирина. Нарушение синтеза гема может быть также обусловлено снижением активности гем-синтетазы. Активность фермента снижается при гиповитаминозе В 6 , при свинцовой интоксикации

Железо + Протопорфирин Гем

Гем-синтетаза

Свинцовая Гиповитаминоз В 6

интоксикация

Эти анемии, как и железодефицитные анемии, гипорегенеративные, гипохромные, характеризуются дегенеративными изменениями эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз).

Гемолитические анемии

Различают анемии с внутрисосудистым гемолизом (приобретенные формы) и с внутриклеточным гемолизом (наследственные формы).

Приобретенные гемолитические анемии

При приобретенных формах анемии разрушение эритроцитов активируется при воздействии гемолитических ядов (фенилгидразина), бактериальных токсинов, желчных кислот, змеиного яда, переливании несовместимой крови. Доминирующим процессом, вызывающим гемолиз эритроцитов, является иммунный механизм (лекарственная аллергия). Поступивший в организм лекарственный препарат связывается с белками мембраны эритроцитов, становится полным антигеном. Антигены через физиологическую систему иммунного ответа вызывает образование противоэритроцитарных антител, и с участием патоиммунного комплекса и комплемента происходит гемолиз интактных эритроцитов. Разрушенные эритроциты вызывают раздражение костного мозга, что ведет к активации нормобластического типа кроветворения. В периферической крови появляются нормобласты, полихроматофилы и ретикулоциты.

По аутоиммунному механизму развивается гемолитическая болезнь новорожденных, связанная с резус-конфликтом. Если мать Rh-отрицательная, а плод Rh-положительный, то в организм матери поступает Rh-фактор (антиген), который вызывает образование анти-Rh-антител. Эти антитела поступают в кровь плода, образуется патоиммунный комплекс, который вызывает гемолиз эритроцитов. К гемолитической анемии присоединяется гемолитическая желтуха новорожденных. В периферической крови при этой анемии могут появляться эритробласты.

Наследственные гемолитические анемии

К наследственным гемолитическим анемиям относятся:

1. Гемоглобинопатии

2. Мембранопатии

3. Эритроэнзимопатии

Гемоглобинопатии - группа наследственных гемолитических анемий, происхождение которых связано с нарушением синтеза или структуры полипептидных цепей гемоглобина. Нормальный гемоглобин - Hb A 1 - характеризуется наличием 4- цепей: (α 1 ,α 2 ,

 1 ,  2).Качественные изменения гемоглобина характеризуются нарушением его структуры. Если в  2 -цепи в положении  6 глутамат заменяется на валин, то развивается серповидноклеточная анемия с образованием HbS. При снижении напряжения кислорода в артериальной крови этот гемоглобин выпадает в кристаллы и вызывает деформацию эритроцитов. Тип наследования - рецессивный. Если в положении  6 глутамат заменяется на лизин, то образуется Hb C, развивается мишеневидноклеточная анемия. Тип наследования этой анемии - аутосомно-рецессивный.

В ряде случаев структура гемоглобина может не нарушаться, но изменяется скорость синтеза цепей гемоглобина. Это - количественные гемоглобинопатии, талассемии. Если изменяется скорость синтеза α-цепи, то развивается α-талассемия. Если изменяется скорость синтеза  -цепи - -талассемия. Чаще развивается  - талассемия. Тип наследования - аутосомно-доминантный. Гомозиготы быстро погибают.

Мембранопатии - группа наследственных гемолитических анемий, связанная с аномалией белковых или липидных компонентов мембран эритроцитов, что является причиной изменения их формы и преждевременного их разрушения. Эти анемии связаны с генетическим дефицитом в мембране эритроцитов Ca 2+ -зависимой АТФазы, холестерина и фосфолипидов. Тип наследования - аутосомно-доминантный. При мембранопатиях повышается проницаемость мембраны эритроцитов под влиянием свободных радикалов, пероксидов. В результате в эритроцит поступает натрий, который связывает воду. Эритроцит набухает, становится сферическим и быстро разрушается. Осмотическая резистетнтность его снижена. К мембранопатиям относится сфероцитарная анемия Минковского -Шоффара.

СР, пероксиды

Na + Na + Гемолиз эритроцитов

Эритроэнзимопатии - гемолитические анемии, возникающие в результате наследственной недостаточности ферментов в мембране эритроцитов.Примером эритроэнзимопатий служит наследственный дефицит фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Гл-6-ФДГ), наследуемый по доминантному типу, сцепленному с полом. Так, при недостатке фермента Гл-6-ФДГ блокируется реакция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном цикле, вследствие чего уменьшается образование восстановленной формы глутатиона, предохраняющего сульфгидрильные группы мембраны эритроцитов от действия различных окислителей (пероксидов липидов, фтивазида, свободных радикалов, сульфаниламидов). Гемолиз эритроцитов при дефиците Гл-6-ФДГ может возникнуть при употреблении в пищу бобов растительного происхождения, конских бобов (Vicia fava). Развивается заболевание фавизм. Болеют чаще дети в возрасте от 1 года до 14 лет., преимущественно мальчики-гемизиготы (одинарный набор хромосом), носители патологической X-хромосомы. Болеют также девочки-гомозиготы с аномальной X-хромосомой

Восстановленный

Гл-6-ФДГ ПФЦ - Гл-6-Фосфат глутатион Эритроцит

СР, фтивазид, пероксиды

Изменения слизистой полости рта при анемиях

При железодефицитной анемии наблюдаются трофические расстройства слизистой полости рта, усиливается кариес зубов, появляется жжение и боль языка, нарушение вкусовой чувствительности.

При В 12 -фолиеводефицитной анемии наблюдается атрофия сосочков языка и его слизистой, вплоть до полной атрофии мышечного слоя. Объем языка уменьшается, он становится гладким, "лакированным". В ряде случаев появляются множественные язвы или пузырьки. Могут возникать боли в языке при приеме горячей или кислой пищи.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему: «Анемия: физиологическая и патологическая»

Введение

1. Понятие анемии

Заключение

Введение

Анемия - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови.

В большинстве случаев при анемии падает и уровень эритроцитов в крови. Однако при железодефицитных состояниях, анемиях, связанных с нарушением синтеза порфиринов, талассемии содержание эритроцитов в крови может оставаться нормальным (при талассемии - нередко повышенным) при низком уровне гемоглобина.

1. Понятие анемии

Анемия (от греч. an + haima - отсутствие + крови) или малокровие - патологическое состояние организма, при котором снижается количество гемоглобина в единице объема крови, что может быть обусловлено:

1) недостаточностью кровообразования из-за низкого поступления железа с пищей, болезней желудочно-кишечного тракта, печени, нехватки витаминов группы «В»;

2) повышенным кроворазрушением в связи с болезнями селезенки, неправильной формой эритроцитов;

3) кровопотерей из-за травм, язв ЖКТ (в одной чайной ложке крови содержится суточный запас железа) или обильных менструаций у женщин;

4) повышенной потребностью при интенсивном росте у детей, беременности.

Гемоглобин (от греч. haima - кровь и лат. globus - шар) - сложный железосодержащий белок эритроцитов животных и человека, способный обратимо связываться с кислородом, обеспечивая его перенос в ткани. Гемоглобин состоит из двух частей - молекулы гема, содержащей атом железа, и четырех молекул белка глобина. Такая конструкция позволяет атому железа попеременно присоединять кислород в легких и отдавать его в тканях. Гемоглобин принято обозначать в медицине, как НЬ, а его нормой в общем анализе крови считается концентрация 132-173 г/л. У женщин количество гемоглобина обычно ниже (120-140 г/л), чем у мужчин (135-160 г/л).

Гемоглобин встроен в оболочку эритроцитов (от греч. erythrocytosis - красная клетка) - красных двояковогнутых кровяных телец - клеток крови, которые переносят кислород к органам и тканям, а от них забирают углекислый газ. В норме его количество в крови равно 3,5 -5,5х1012 клеток в одном литре.

Железо в организме проходит очень сложный путь от поступления с пищей до того момента, когда эритроцит готов выйти из красного костного мозга (ККМ) в кровяное русло.

Для того чтобы образовался гемоглобин, необходимо не только достаточное поступление с пищей железа, а еще и слаженная работа таких органов, как:

1. желудок, в котором вырабатывается соляная кислота (HCI)? которая способствует превращению трехвалентного железа из растительных пищевых продуктов в «животную» двухвалентную форму, а если желудок болен, или часть его удалена, то из-за недостаточного количества соляной кислоты, процесс этот не произойдет и железо не сможет всосаться в кишечнике;

2. кишечник, через стенку которого происходит всасывание железа и если на ней язвы или у человека понос, то этот процесс нарушается;

3. щитовидная железа, ведь синтез белковой части молекулы гемоглобина происходит под влиянием ее гормонов, которых при недостатке йода вырабатывается недостаточное количество;

4. печень, где вырабатываются белки для транспортировки железа кровью - в свободном виде оно в крови не находится;

5. почки, которые вырабатывают фермент - эритропоэтин, без которого не могут образовываться в красном костном мозгу плоских костей эритроциты;

6. ККМ, где происходит образование эритроцитов.

Разобраться в причинах, приведших к анемии, достаточно сложно и сделать это может только врач! В подавляющем большинстве случаев у больных выявляется железодефицитная анемия, т.е. малокровие из-за недостатка железа в организме.

Анемия очень вредна для организма человека и в первую очередь для клеток головного мозга, которые начинают первыми страдать из-за недостатка кислорода. Вдумайтесь в то, что биологическая смерть наступает в среднем за 5 мин. - это то время, за которое без кислорода при отсутствии сердцебиения и дыхания гибнет головной мозг. При этом все другие органы и ткани тела остаются живыми еще в среднем 2 часа, как раз за это время их могут взять в качестве донорских для пересадки больным людям. Правила наложения жгута при артериальных кровотечениях так же подтверждают это, так как его положено накладывать на поврежденную конечность не более чем на 2 часа.

Еще хуже анемия сказывается на растущих организмах - эмбрионах и детях. Недостаток кислорода тормозит развитие их головного мозга, что в дальнейшем приводит к снижению их умственных способностей. Поэтому при обнаружении этого заболевания человек обязательно должен пройти адекватный курс лечения под контролем анализов крови и отрегулировать свою диету.

Во-первых, это определение и устранение причины заболевания.

Во-вторых, адекватное лечение с помощью железосодержащих препаратов предполагает их прием в лечебной дозе, определенной врачом до нормализации уровня гемоглобина, а затем еще до полугода в общей сложности человек обязательно должен принимать эти препараты в половинной дозе. Это необходимо потому, что большая часть гемоглобина находится в основном в мышечной ткани, селезенке и печени - так называемом депо железа, а не в кровяном русле. В процессе лечения необходимо восстановить количество железа не только в циркулирующей крови, но и в его «хранилищах».

Третьим правилом при лечении анемии является то, что препараты железа никогда нельзя запивать молоком или заедать блюдами из злаков, например кашами, так как находящиеся в них вещества образуют стойкие соединения с железом и оно проходит по ЖКТ, не всасываясь в кишечнике. То есть, если принимать таблетки с железом, как положено утром натощак, то на завтрак нельзя употреблять молоко, чай с молоком, кашу, хлебцы и т.д.,. а па обед - уже можно.

Несоблюдение данных правил подавляющим большинством больных ведет к тому, что человек лечится, лечится, а вылечиться не может. Тогда прием препаратов прекращается, ведь очень тяжелых проявлений субъективно не ощущается, но организм продолжает страдать, а главное - страдают клетки головного мозга. Еще сто лет назад тяжелые формы анемии земские доктора определяли, просматривая на свет мочку уха. В норме на просвет она должна быть ярко розовой, ее бледность говорит об анемии, так как гемоглобин еще и пигмент, т. е. вещество, которое окрашивает кровь в красный цвет.

Признаками, по которым можно заподозрить анемию, являются:

* бледность кожи, ее сухость, заеды в углах рта;

* вогнутые, ложкообразные ногти;

* извращение аппетита с желанием поедать известь, клей и т.д.:

* сглаженность сосочков языка, чувство его жжения;

* тошнота, рвота, горечь во рту;

* сиплый голос;

* общая слабость, головокружение, раздражительность;

* «шум» в ушах;

* «мушки» перед глазами, особенно при взгляде на белую стену;

* одышка и сердцебиение.

При выявлении этих признаков необходимо обязательно обратиться к врачу. Для того, чтобы не допустить развитие железодефицитной анемии, необходимо помнить, что особенно богаты железом мясо и кровяная колбаса. В таких продуктах, как гранаты и яблоки, которые во всех справочниках и СМИ отмечаются как богатые железом, его действительно много, но оно находится в трехвалентном состоянии и не связано с белком. Поэтому для того, чтобы проникнуть в организм, оно должно пройти сложный путь превращений, т.е. оно плохо усвояемое. А вот железо животного происхождения готово для усвоения сразу. Это объясняет тот факт, что люди, которые не едят мяса, всегда страдают анемией.

Показатели заболеваемости малокровием у детского населения РБ в 2 раза выше общероссийских, хотя коренное население традиционно употребляет достаточное количество мяса. Неблагополучная ситуация по малокровию в Бурятии поддерживается йоддефицитом, и как следствие, его снижением синтеза белковой части гемоглобина. Поэтому профилактика йоддефицита является и профилактикой анемии.

2. Физиологическая и патологическая анемия

1) Патологическая анемия:

Анемии представляют собой обширную группу патологических состояний и заболеваний, для которых общим признаком является снижение способности крови переносить кислород. В результате развивается гипоксия, ее гемическая форма, которая обусловливает основные клинические проявления и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.

Анемию как патологическое состояние можно определить как невозможность циркулирующих эритроцитов восполнять потребности тканей в кислороде. Для определения патологического характера анемии, помимо показателей гемоглобина или гематокрита, необходимо учитывать анамнез заболевания и объективный статус ребёнка.

Патологическая анемия у новорождённых бывает результатом одной или более из трёх главных причин кровотечений (внутренних или наружных), повышенной деструкции эритроцитов (гемолиз) или следствием неадекватной продукции эритроцитов (врождённый дефицит или вторичное подавление эритропоэза).

Тяжёлая анемия, проявляющаяся в первые часы жизни ребёнка, как правило, связана с острым кровотечением или тяжёлым гемолизом, вызванным изоиммунизацией. Анемия, манифестирующая после 1-2 сут жизни, может быть обусловлена новыми или продолжающимися кровотечениями или неиммунным гемолизом.

2) Физиологическая анемия:

Некорректный термин «физиологическая анемия» иногда употребляют для описания физиологического падения уровня гемоглобина и гематокрита после рождения, которое наблюдается как у доношенных, так и у недоношенных детей. Становление легочного дыхания облегчает насыщение гемоглобина кислородом и поступление его в ткани. В результате образование новых эритроцитов почти полностью прекращается как у доношенных, так и у недоношенных детей.

В патогенезе этого состояния задействован целый ряд факторов. Во-первых, с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95% и резко прекращается эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина, высокий у плода, снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует развитию физиологической анемии. Более того, значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 мес. жизни, создает ситуацию, которую образно назвали кровотечением в систему кровообращения. После того как к возрасту 2--3 мес. уровень гемоглобина достигнет 100--110 г/л, эритропоэз возобновляется. Подобную анемию следует рассматривать как физиологическую приспособительную реакцию к существованию во внеутробном состоянии.

У преждевременно рожденных детей также развивается физиологическая анемия; при этом действуют те же факторы, что и у доношенных новорожденных, однако более выраженно. Уровень гемоглобина снижается более значительно и быстрее. К возрасту 3--6 нед. самый низкий уровень составляет 70--90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Различие между доношенными и недоношенными детьми состоит не в способности к выработке эритропоэтина, а, по-видимому, в более низком респираторном коэффициенте и меньшей степени метаболической активности у недоношенных. Более того, если преждевременно рожденному младенцу переливают кровь взрослого донора, содержащую НbA, у него смещается кривая диссоциация кислорода, в результате чего облегчается переход кислорода в ткани. Следовательно, определение анемии и решение о необходимости гемотрансфузии в этом случае должны основываться не только на уровне гемоглобина, но и на потребностях в кислороде и сродстве к нему гемоглобина. При пограничном равновесии эритропоэза, ответственном за развитие физиологической анемии, могут проявиться состояния, связанные с усиленным гемолизом, например врожденные гемолитические болезни, которые могут сопровождаться выраженной анемией в первые недели жизни.

Диета также способна усиливать проявления физиологической анемии. Недостаточность фолиевой кислоты или витамина Е на фоне физиологической анемии может утяжелить ее течение.

Было показано, что у преждевременно рожденных витамин Е играет важную роль в поддержании стабильности эритроцитов. У них скуден запас этого витамина и часто развивается его недостаточность, причем в течение первых месяцев жизни его уровень становится ниже 0,5 мг/л. Если продукты питания богаты полиненасыщенными жирными кислотами (что характерно для многих коммерчески изготовляемых смесей) и особенно если ребенок одновременно получает железо, у него может развиться синдром, представленный гемолитической анемией, тромбоцитозом и отеками. Среди эритроцитов встречаются многочисленные акантоциты причудливой формы (шиповидные клетки). В отношении ребенка, родившегося с очень низкой массой тела, целесообразно рассмотреть вопрос о профилактическом введении витамина Е в дозе 5 мг/сут; при его диагностированном дефиците витамин следует вводить в терапевтических дозах (50 мг). Состав большинства коммерческих молочных смесей подобран таким образом, что даже при добавлении железа в количестве 10--12 мг/0,14 л гемолиз не развивается. Тем не менее использование более высоких доз препаратов железа в период новорожденности не рекомендуется. Они могут не только спровоцировать гемолиз, но и предрасполагают к серьезным инфекциям, особенно при парентеральном введении. У больных с нарушением всасывания жиров недостаточность витамина Е может сопровождаться развитием выраженной гемолитической анемии, что встречается при муковисцидозе.

Инфантильный пикноцитоз, ограниченный гемолитический процесс, сопровождающийся появлением многочисленных акантоцитов в периферической крови, по-видимому, относится к проявлениям недостаточности витамина Е. Отсутствие значительной кровопотери в перинатальный период и железодефицитное состояние как причины анемии в первые 3 мес. жизни можно не принимать во внимание.

Заключение

анемия малокровие гемоглобин

Анемия - патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при одновременном снижении количества эритроцитов.

Анемия может быть связана с большой кровопотерей, понижением функции красного костного мозга, недостаточным поступлением в организм необходимых для процессов кроветворения веществ, в частности цианокобаламина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг.

Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях. Развитие анемии может быть связано с климактерическим периодом, гормональными нарушениями, характером питания, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, нарушением всасывания, аутоиммунными состояниями, оперативным вмешательством и другими факторами. Нередко анемия является самостоятельным или сопутствующим симптомом многих внутренних заболеваний, инфекционных и онкологических болезней.

Список использованной литературы

1. Ю. Ю. Шурыгина. Научно-практические основы здоровья, 2009

2. Володин Н. Н. Неонатология. Часть 2, 2008

3. Н.С. Кисляк, Р.В. Ленская «Клетки крови у детей в норме и патологии». Москва, 1978г.

4. Коллектив авторов. «Патологическая физиология». Под редакцией А.Д. Адо, Л.М. Ишимовой. Москва, 2000 г.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Характеристика и виды анемий (малокровия), причины возникновения и установление диагноза. Этиология, патогенез, клиническая картина и основные методы лечения болезни. Уменьшение в единице объема крови уровня гемоглобина как главный признак анемии.

реферат , добавлен 17.09.2009

Снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита в единице объема крови. Клинико-патогенетическая классификация анемий. Лабораторные критерии анемии у детей по содержанию гемоглобина. Анемии, возникающие вследствие повышенной деструкции эритроцитов.

презентация , добавлен 27.03.2016

Анемия: патологическое состояние, характеризующееся уменьшением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови. Постгеморрагическая, гемолитическая, гипопластическая, апластическая, алиментарная анемии: этиология, симптомы, лечение.

реферат , добавлен 11.09.2009

Этиопатогенетическая классификация анемий - клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Наиболее значимые причины дефицита железа у детей раннего возраста. Принципы лечения анемии.

презентация , добавлен 25.09.2015

Причины возникновения анемии у детей. Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Устранение дефицита железа и восстановление необходимого его запаса в организме. Лечение геморрагического шока и постгеморрагической анемии.

презентация , добавлен 16.11.2015

Определение и эпидемиология железодефицитной анемии - состояния, характеризующегося снижением количества гемоглобина в единице объема крови. Особенности дефицитных, постгеморрагических, гипопластических и гемолитических анемий. Роль железа в организме.

презентация , добавлен 22.12.2014

Понятие и основные причины возникновения, а также факторы развития анемии как снижения уровня гемоглобина и (или) эритроцитов в единице объема крови, диагностика и лечение. Ее формы: железодефицитная, гемолитическая, апластическая, гипопролиферативная.

разработка урока , добавлен 08.10.2014

Анемия как снижение уровня гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Знакомство с основными причинами появления железодефицитной анемии: хронические кровопотери, алиментарный дефицит железа. Рассмотрение особенностей поражения нервной системы.

презентация , добавлен 20.12.2014

Анемия или малокровие - уменьшение содержания эритроцитов и (или) гемоглобина в единице объема крови. Принципы классификации анемий: вследствие кровопотерь (постгеморрагические), нарушенного кровообразования, повышенного кроворазрушения (гемолитические).

реферат , добавлен 06.10.2008

Понятие и разновидности анемий как клинико-гематологического синдрома, характеризующегося снижением общего количества гемоглобина в единице объема крови. Основные причины и предпосылки развития анемий, этапы диагностирования и построение схемы лечения.

Страница 7 из 48

У здорового новорожденного уровень гемоглобина и гематокрит более высокие, чем у детей старшего возраста и у взрослых. Уже на 1-й неделе жизни он начинает прогрессивно снижаться, что продолжается в течение приблизительно 6-8 нед. Это снижение рассматривают как физиологическую анемию грудных детей. Однако термин заключает в себе противоречия, так как самый низкий уровень гемоглобина у доношенного ребенка редко бывает менее 90 г/л.
В патогенезе этого состояния задействован целый ряд факторов. Во-первых, с началом самостоятельного дыхания насыщение артериальной крови кислородом увеличивается с 45 до 95% и резко прекращается эритропоэз. Одновременно уровень эритропоэтина, высокий у плода, снижается до неопределяемого. Укороченная продолжительность жизни эритроцитов плода также способствует развитию физиологической анемии. Более того, значительное увеличение общего объема крови, сопровождающее быстрое увеличение массы тела в первые 3 мес. жизни, создает ситуацию, которую образно назвали кровотечением в систему кровообращения. После того как к возрасту 2-3 мес. уровень гемоглобина достигнет 100-110 г/л, эритропоэз возобновляется. Подобную анемию следует рассматривать как физиологическую приспособительную реакцию к существованию во внеутробном состоянии.
У преждевременно рожденных детей также развивается физиологическая анемия; при этом действуют те же факторы, что и у доношенных новорожденных, однако более выраженно. Уровень гемоглобина снижается более значительно и быстрее. К возрасту 3-6 нед. самый низкий уровень составляет 70-90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.
Различие между доношенными и недоношенными детьми состоит не в способности к выработке эритропоэтина, а, по-видимому, в более низком респираторном коэффициенте и меньшей степени метаболической активности у недоношенных. Более того, если преждевременно рожденному младенцу переливают кровь взрослого донора, содержащую НbA, у него смещается кривая диссоциация кислорода, в результате чего облегчается переход кислорода в ткани. Следовательно, определение анемии и решение о необходимости гемотрансфузии в этом случае должны основываться не только на уровне гемоглобина, но и на потребностях в кислороде и сродстве к нему гемоглобина.
При пограничном равновесии эритропоэза, ответственном за развитие физиологической анемии, могут проявиться состояния, связанные с усиленным гемолизом, например врожденные гемолитические болезни, которые могут сопровождаться выраженной анемией в первые недели жизни.
Диета также способна усиливать проявления физиологической анемии. Недостаточность фолиевой кислоты или витамина Е на фоне физиологической анемии может утяжелить ее течение.
Было показано, что у преждевременно рожденных витамин Е играет важную роль в поддержании стабильности эритроцитов. У них скуден запас этого витамина и часто развивается его недостаточность, причем в течение первых месяцев жизни его уровень становится ниже 0,5 мг/л. Если продукты питания богаты полиненасыщенными жирными кислотами (что характерно для многих коммерчески изготовляемых смесей) и особенно если ребенок одновременно получает железо, у него может развиться синдром, представленный гемолитической анемией, тромбоцитозом и отеками. Среди эритроцитов встречаются многочисленные акантоциты причудливой формы (шиповидные клетки). В отношении ребенка, родившегося с очень низкой массой тела, целесообразно рассмотреть вопрос о профилактическом введении витамина Е в дозе 5 мг/сут; при его диагностированном дефиците витамин следует вводить в терапевтических дозах (50 мг). Состав большинства коммерческих молочных смесей подобран таким образом, что даже при добавлении железа в количестве 10-12 мг/0,14 л гемолиз не развивается. Тем не менее использование более высоких доз препаратов железа в период новорожденности не рекомендуется. Они могут не только спровоцировать гемолиз, но и предрасполагают к серьезным инфекциям, особенно при парентеральном введении. У больных с нарушением всасывания жиров недостаточность витамина Е может сопровождаться развитием выраженной гемолитической анемии, что встречается при муковисцидозе.
Инфантильный пикноцитоз, ограниченный гемолитический процесс, сопровождающийся появлением многочисленных акантоцитов в периферической крови, по-видимому, относится к проявлениям недостаточности витамина Е.
Отсутствие значительной кровопотери в перинатальный период и железодефицитное состояние как причины анемии в первые 3 мес. жизни можно не принимать во внимание.
Лечение . Поскольку физиологическая анемия относится к состояниям, отражающим процессы развития, лечение при ней обычно не требуется, за исключением обеспечения полноценного питания для поддержания гемопоэза и особенно поступления фолиевой кислоты и витамина Е. Преждевременно рожденному ребенку, получающему полноценное питание и нормально развивающемуся, редко требуется переливание крови. В отдельных случаях при очень низком уровне гемоглобина (ниже 60 г/л) или сопутствующих заболеваниях может потребоваться переливание небольших объемов эритроцитной массы. В подобном случае ребенок должен получить столько крови, сколько необходимо для повышения уровня гемоглобина до 90 г/л. Более массивные гемотрансфузии могут затянуть процесс спонтанного выздоровления за счет угнетения эритропоэза. Ни препараты железа, ни другие препараты, влияющие на кроветворение, неэффективны при физиологической анемии.

1) Патологическая анемия:

Анемии представляют собой обширную группу патологических состояний и заболеваний, для которых общим признаком является снижение способности крови переносить кислород. В результате развивается гипоксия, ее гемическая форма, которая обусловливает основные клинические проявления и расстройства жизнедеятельности у больных анемией.

Анемию как патологическое состояние можно определить как невозможность циркулирующих эритроцитов восполнять потребности тканей в кислороде. Для определения патологического характера анемии, помимо показателей гемоглобина или гематокрита, необходимо учитывать анамнез заболевания и объективный статус ребёнка.

Патологическая анемия у новорождённых бывает результатом одной или более из трёх главных причин кровотечений (внутренних или наружных), повышенной деструкции эритроцитов (гемолиз) или следствием неадекватной продукции эритроцитов (врождённый дефицит или вторичное подавление эритропоэза).

Тяжёлая анемия, проявляющаяся в первые часы жизни ребёнка, как правило, связана с острым кровотечением или тяжёлым гемолизом, вызванным изоиммунизацией. Анемия, манифестирующая после 1-2 сут жизни, может быть обусловлена новыми или продолжающимися кровотечениями или неиммунным гемолизом.

2) Физиологическая анемия:

У преждевременно рожденных детей также развивается физиологическая анемия; при этом действуют те же факторы, что и у доношенных новорожденных, однако более выраженно. Уровень гемоглобина снижается более значительно и быстрее. К возрасту 3--6 нед. самый низкий уровень составляет 70--90 г/л, а у детей с очень низкой массой тела он еще ниже.

Диета также способна усиливать проявления физиологической анемии. Недостаточность фолиевой кислоты или витамина Е на фоне физиологической анемии может утяжелить ее течение.

8. Зависит ли уровень гемоглобина и гематокрита от способа взятия крови?

В первые часы жизни уровень гемоглобина в капиллярной крови, взятой из пятки, в среднем на 3,6 г% выше, чем в венозной. Отношение гематокрита капиллярной крови к гематокриту венозной , рожденных в 26-30 нед. беременности, составляет 1,21, у доношенных - 1,12. К 5 дням жизни у здоровых новорожденных это отношение падает до 1,02. Особенно важно помнить, что разница уровней гемоглобина капиллярной и венозной крови особенно выражена у больных недоношенных, развитие анемии у которых особенно вероятно. Таким образом, неожиданные колебания уровня гемоглобина у ребенка иногда объясняются изменением метода взятия крови.

9. Что такое физиологическая анемия?

Некорректный термин «физиологическая анемия* иногда употребляют для описания физиологического падения уровня гемоглобина и гематокрита после рождения, которое наблюдается как у доношенных, так и у недоношенных детей. Становление легочного дыхания облегчает насыщение гемоглобина кислородом и поступление его в ткани . В результате образование новых эритроцитов почти полностью прекращается как у доношенных, так и у недоношенных детей. Уровень эритропоэтина в сыворотке падает до 0-10 микроед/мл, количество ре-тику лоцитов - с 6-10% при рождении до менее чем 1% к 3-5-му дню жизни. Как следствие происходит постепенное снижение уровня гемоглобина, достигающее низшей точки (10-11 г%) у доношенных детей к 8-10 нед., у недоношенных к 4-8 нед. (9-10 г%). При достижении низшей точки возрастает образование эритропоэтина, происходит стимуляция эритропоэза, и уровень гемоглобина начинает повышаться.

КЛЮЧЕВЫЕ МОМЕНТЫ: АНЕМИЯ

Основные причины гемолитической анемии - изоиммунизация матери антигенами системы резус или AB0, врожденные дефекты мембраны эритроцитов (сфероцитоз), ферментные дефекты эритроцитов (например, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

Основные причины анемии у новорожденных, находящихся в отделени интенсивной терапии, - и ятрогенные факторы.

Минимум исследований при анемии включает определение количества эритроцитов и ретикулоцитов, группы крови , резус-принадлежности и уровня билирубина, микроскопию окрашенного мазка крови.
Меры борьбы с анемией в отделениях интенсивной терапии включают переливание крови, применение эритропоэтина и сведение к минимуму извлечения крови для исследований.

10. Как меняются на протяжении первых месяцев жизни показатели красной крови?

Изменения показателей красной крови на протяжении первого года жизни отражены в таблице. Уровень гемоглобина и гематокрита, средний объем эритроцита и среднее содержание гемоглобина в нем на протяжении первых трех месяцев жизни постепенно падают, в то время как средняя концентрация гемоглобина в эритроците остается относительно постоянной.

Изменения показателей красной крови на протяжении первого года жизни у доношенных детей

Возраст

Показатель

При рождении (из сосудов пуповины)

Количество эритроцитов (хЮ"Ул)

Средний объем эритроцита (фемтолитров)

Средняя концентрация Hb в эрироците (г%)