Преходящая av блокада 1. Медикаментозная терапия полной блокады. Прогноз и возможные осложнения

Атриовентрикулярная блокада 1 степени - это патологический (реже - физиологический) признак, определяющийся на электрокардиограмме, отражающий нарушение проведения нервного импульса по проводящей системе сердца.

Чтобы понять, что это за состояние и как лечить АВ-блокаду 1 степени, необходимо пояснить, что в сердце имеется проводящая система, имеющая четкую иерархию. АВ-узел (узел Ашофф-Тавара) располагается в межпредсердной перегородке и отвечает за проведение сигнала к сокращению от предсердий к желудочкам.

Эпидемиология

AV-блокада степени 1 довольно распространенное состояние. Заболеваемость увеличивается прямо пропорционально возрасту, поскольку со временем риск развития сердечной патологии (особенно ИБС) значительно возрастает.

Имеются данные, что АВ — блок 1 степени наблюдается у 5% людей, имеющих кардиальные нарушения. Что касается детей, то у них частота встречаемости варьирует от 0,6 до 8%.

Классификация

По частоте и периодичности развития:

• стойкая - является выявленной и сохраняется в дальнейшем;
• транзиторная (преходящая) - была обнаружена один раз, но в дальнейшем исчезла;
• интермиттирующая - после определения проходила, но затем снова обнаружилась.

По локализации блока проведения АВ-блокады делятся на:

• проксимальные (нарушение в части узла, ближней к предсердиям);
• дистальные (поражена часть приближенная к желудочкам);
• Встречаются блокады комбинированного типа.

По прогностическому значению

• Относительно благоприятные: проксимальные АВ-блокады степени 1 функционального характера;
• Наблагоприятные: блокады полные острого типа, с расширением QRS (дистальный блок).

Причины AV-блокады

Причины заболевания можно разделить на органические и функциональные.

Также существует ряд синдромов, при которых отмечается изолированная дегенерация АВ-узла и пучка Гиса.

1) При первых наблюдается частичное анатомическое (структурное) поражение проводящей системы. Это наблюдается, например, при вовлечении узла в фиброз после повреждения миокарда, при миокардитах, ИБС, болезни Лайма. Редко встречается врожденная ab - блокада (страдают дети от матерей, больных СЗСТ). Часто вовлекается АВ-узел при нижних инфарктах миокарда.

2) При функциональной блокаде морфология узла не нарушена, страдает лишь функция, что, безусловно, лучше поддается коррекции.

Такое состояние бывает при преобладании тонуса парасимпатической нервной системы, приеме антиаритмиков (бета-адреноблокаторов - бисопролол, атенолол; блокаторов кальциевых каналов - верапамил, дилтиазем; гликозидов - коргликон, строфантин), электролитных нарушениях (гипер-/гипокалиемия).

Стоит также сказать, что в норме также может встречаться AV-блокада i степени, лечение при этом не требуется. Так бывает, например, у профессиональных спортсменов, молодых людей.
3) Дегенеративные изменения АВ-узла при генетической патологии.

Они развиваются при мутациях гена, кодирующего синтез белков натриевых каналов кардиомиоцитов.

Специфичны следующие синдромы: Лева, Ленегра, идиопатический кальциноз узла.

Проявления

Что такое блокада сердца? В этом случае, диагностический ЭКГ-критерий этого состояния - удлинение интервала PQ более 0,2 сек, при этом зубцы P нормальные, комплексы QRS не выпадают.

Клинически данное состояние себя никак не проявляет, поскольку сердце сокращается правильно, хоть и реже, чем в норме.

Поэтому обнаруженная эта находка на ЭКГ не говорит о необходимости лечения, скорее, необходим мониторинг состояния.

Возможно появление симптомов при действии триггера - физ. нагрузке. При появлении синкопальных приступов (обмороки), головокружения следует заподозрить переход блокады на вторую степень (следующая стадия).

Программа мониторинга за состоянием больных

Для того, чтобы вовремя заметить прогрессирование неполной блокады и вовремя начать ее коррекцию, показано следующее:

• повторные ЭКГ - исследования (кратность определяется врачом);
• суточное (Холтеровское) ЭКГ мониторирование.

Безусловно, ЭКГ дает исчерпывающую информацию относительно нарушений ритма, которым и является АВ-блокады 1 степени. Но для того, чтобы выявить причины, будут полезны и дополнительные исследования, например, ЭхоКГ. Диагностически важными могут быть определения концентрации принятых лекарственных препаратов в крови, исследование ионного состава крови.

Лечение

АВ-блокада 1 степени не подразумевает медикаментозного лечения. Показан динамический контроль за состоянием таких людей. Однако если причина выявлена и поддается устранению, нужно это сделать.

При развитии патологии в результате приема препаратов - снизить дозу или отменить лекарство с подбором другого, в случае электролитных нарушений - коррекция электролитного баланса. Резюмируя, можно сказать, что на функциональную АВ-блокаду 1 степени можно и нужно воздействовать, в случае органического поражения узла следует избрать выжидательную тактику.

При доказанной блокаде функционального типа можно осторожно корректировать тонус вегетативной иннервации. Применяют такие препараты, как беллоид, теопэк.

Особенности у детей

Нарушения проведения импульса по сердцу у детей встречается довольно часто. Это обусловлено патологией беременности, возникшей в результате болезней матери (сахарный диабет, СКВ), воздействия средовых факторов и пр.

Частота сердечных сокращений оценивается у младенцев иначе, чем у взрослых: ЧСС 100 уд./мин. уже считается брадикардией и требует внимания. Поэтому АВ-блокада первой степени при рождении заметна.

Отмечаются следующие симптомы: бледность или цианоз, вялость, слабость, отказ от груди, усиление потоотделения. В то же время клинических проявлений при 1 степени может и не быть.

Прогноз

При функциональных нарушениях - благоприятный, при органических вероятно прогредиентное течение патологии. Дистальные блокады атриовентрикулярные гораздо более опасны в плане риска развития осложнений, чем проксимальные.

Профилактика

Не существует особых мер профилактики АВ-блокады первой степени.

Как меру вторичной профилактики (предупреждение прогрессирования) можно выделить мониторинг состояния, имплантация кардиостимулятора (при ухудшении).

Атриовентрикулярная блокада (предсердно-желудочковая) представляет собой расстройство проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. Клинические симптомы и электрокардиографические проявления могут наблюдаться при нарушениях проводимости на уровне:

• предсердного тракта,
• в атриовентрикулярном узле,
• в стволе,
• в пучке Гиса.

Согласно классификации В. Дощицина, в функциональной диагностике различают, соответственно, 4 вида атриовентрикулярных блокад 3 проксимальных (находящихся в начале проводящей системы сердца, перечислены первыми) и одну - дистальную (конечную):

• предсердную,
• узловую,
• стволовую,
• трифасцикулярную (трехпучковую).

Их можно различить только на основе анализа ЭКГ. Бывают случаи комбинации разных видов. Поскольку центральное место в образовании блокад занимает атриовентрикулярный узел, необходимо напомнить о его строении и роли.

Что представляет собой атриовентрикулярный узел?

Атриовентрикулярный узел (Ашофа-Тавара) - это скопление особых клеток миокарда в нижней части правого предсердия около межпредсердной перегородки. Величина узла 3х5 мм. По важности ранга он представляет автоматический центр второго порядка (следом за синусовым узлом) и призван брать на себя роль водителя ритма при отказе вышестоящего пейсмекера.

Чешский ученый Ян Пуркинье впервые описал особые клетки сердца: они состоят, как миоциты, из актина и миозина, но не образуют четкую структуру для сокращения, перенасыщены ионами кальция. Оказалась, что эти особенности дают возможность создавать электрические импульсы или самопроизвольно возбуждаться. Это делает их родственными с нейронами. В дальнейшем в проводящей системе сердца выделены 2 вида клеток:

• одни создают электрические импульсы;
• другие организуют их проведение от предсердий к желудочкам.

Питание клеткам доставляется в 90% по ветке правой венечной артерии, в 10% случаев - из левой огибающей артерии сердца.

В зависимости от плотности узел образован тремя слоями разной компактности. А в продольном размере функционально делится на два канала:

• α - медленный;
• β - быстрый.

Правильная работа клеток и каналов обеспечивает бесперебойное поступление импульсов из синусового узла в желудочки и синхронизирует работу всех частей сердца.

Причины блокады

Причинами блокады могут быть:

• функциональное влияние центральной нервной системы через блуждающий нерв (наблюдается у здоровых людей, спортсменов);
• действие лекарственных препаратов из группы наперстянки;
• воспалительный процесс при ревматической атаке, миокардитах разной этиологии, вызванных детскими инфекциями, ангиной, гриппом;
• участок некроза или ишемии при развитии инфаркта миокарда;
• очаговый и диффузный кардиосклероз;
• гиперкалиемия и ацидоз;
• миокардиодистрофия в зоне проводящей системы;
• последствия гипертрофических изменений при гипертензии, миокардиопатиях;
• посттравматические рубцы на сердце.

Если в зону поражения при инфаркте попадают проводящие пути, то они теряют свои свойства

Виды атриовентрикулярной блокады

Атриовентрикулярную блокаду подразделяют на:

• неполную - несмотря на нарушенную проводимость, большинство импульсов, хоть и с опозданием, достигают желудочков;
• полную - наступает разрыв предсердно-желудочкового сообщения.

По времени:

• кратковременную и постоянную;
• случайную и периодическую.

Кроме перечисленных видов, различают блокаду по трем степеням тяжести. Они имеют ЭКГ отличия и характеризуют глубину поражения проводящих путей.

Характеристика нарушений при блокаде I степени

Атриовентрикулярная блокада 1 степени означает замедление времени прохождения импульса от предсердий к желудочкам до 0,2 сек и больше (этому соответствует на ЭКГ уширение интервала PQ) при нормальной частоте ритма.

В случаях проксимальной блокады форма желудочкового комплекса не изменяется. При дистальном варианте комплекс QRS деформирован и расширен. Его ширина свыше 0,3 сек. указывает на признак комбинированного нарушения проводимости.

Диагностическое значение блокады I степени наиболее значимо при миокардитах. После лечения она исчезает. Но ставить диагноз только на основании одного ЭКГ-признака нельзя. Клинические симптомы должны обязательно учитываться в первую очередь.

На ЭКГ видны отличия блокады в проксимальном и дистальном участках

Характеристика нарушений при блокаде II степени

2 степень блокады означает, что часть импульсов из предсердий не проводится в желудочки. На ЭКГ видно «выпадение» желудочковых комплексов. При этом обязательно идет подсчет отдельно предсердных и желудочковых сокращений и вычисляется соотношение (например, блокада 3:1 или 5:1).

Различают 3 типа атриовентрикулярной блокады второй степени:

• Тип I еще называется типом Венкебаха или Мобитца I - на ЭКГ выявляются интервалы PQ с постепенным удлинением, затем идет потеря желудочкового сокращения. Признак именуется периодом Венкебаха-Самойлова. Более характерен для блокады в проксимальных отделах, поэтому желудочковые комплексы не изменены. Редко атриовентрикулярная блокада первого типа сочетается с нарушенной проводимостью в пучках Гиса, за счет которых происходит расширение QRS.
• Тип II или Мобитц II - тоже происходит выпадение комплексов из желудочков, но нет предшествующих удлинений PQ. Связан с нарушенной неполной проводимостью на уровне трифасцикулярного пучка, поэтому желудочковые комплексы чаще расширены и деформированы.
• Тип III - выпадение происходит в правильном закрепленном порядке (каждого второго, третьего или четверного комплекса из желудочков), при этом наблюдается брадикардия. Считается показателем прогрессирования причины блокады. Возможен как на проксимальном, так и на дистальном уровнях. Комплекс QRS либо изменяется, либо сохраняет правильную форму.

Тип Мобитц II (стрелками показано выпадение каждого второго желудочкового комплекса)

Характеристика нарушений при блокаде III степени

Третья степень приравнивается к полному атриовентрикулярному блоку. Импульсы из предсердий совершенно не поступают в желудочки, поэтому предсердия и желудочки сердца сокращаются независимо друг от друга в своем темпе. Как правило, желудочки возбуждаются труднее, поэтому «работают» более медленно.

Также, как две более легкие степени, полная атриовентрикулярная блокада может происходить из-за проксимально расположенных очагов или дистальных.

Проксимальная полная блокада вызывает ритм желудочков, возникший в атриовентрикулярном узле, брадикардия около 50 в минуту, желудочковые комплексы не изменены, сокращения происходят синхронно.

Дистальный блок отличается измененными комплексами QRS. Число сокращений замедляется до 25–30.

Редко наблюдается сочетание полной атриовентрикулярной блокады с трепетанием или фибрилляцией предсердий (синдром Фредерика). На ЭКГ выявляются частые предсердные волны на фоне редких желудочковых сокращений.

Клиническая картина

При блокаде первой степени, как правило, пациент не предъявляет никаких специфических жалоб. Измененное самочувствие связано с основным заболеванием. При второй–третьей степени происходят нарушения кровообращения компенсаторного и приспособительного характера: каждое сокращение желудочков становится по объему больше, что приводит к гипертрофии миокарда. Сердечная патология обычно сопровождается рядом симптомов:

• Брадикардия в 30 ударов в минуту вызывает недостаточный кровоток в головном мозге, появляется головокружение, возможна кратковременная потеря сознания.
• Пациенты ощущают редкие сильные толчки (удары) сердца в грудную клетку. Это вызвано наложением ритма сокращений предсердий и желудочков и формированием единичных полных правильных систол.
• При прослушивании сердца больного они имеют характеристику «пушечного выстрела». Во время осмотра шеи обнаруживается резко выраженная пульсация вен за счет обратной волны крови в яремную вену.
• Для диагностики важным моментом является отсутствие ускорения пульса после физической нагрузки, каких-либо колебаний при задержке дыхания на глубоком вдохе.

Расстояния между предсердными и желудочковыми сокращениями не изменены, но не связаны в единый комплекс

Если блокада вызвана воспалительным процессом или незаконченным рубцеванием, то все признаки непостоянны.

У пациентов с патологическим климаксом, вегетососудистой дистонией выражено влияние блуждающего нерва. Это выясняется проведением пробы с Атропином. После подкожного введения небольшой дозы блокада снимается.

Тяжелым проявлением полной атриовентрикулярной блокады является , вызванный в половине случаев кратковременной при сохраненном трепетании предсердий. Другая половина представлена исходом трепетания или фибрилляцией желудочков (гипердинамическая форма).

Лечение

Лечение атриовентрикулярной блокады определяется причинами, вызвавшими патологию.

Если расстройство ритма связано с острой передозировкой препаратов из наперстянки:

• срочно отменяют прием лекарства;
• промывание желудка обычно неэффективно, через 30 минут после приема большее действие оказывает активированный уголь, который следует давать несколько раз;
• вводится Антидигоксин и Атропин в инъекциях;
• Фенитоин и Лидокаин показаны при сочетании блокады с желудочковыми аритмиями;
• при отсутствии возможности немедленного введения Антидигоксина следует понизить концентрацию калия с помощью внутривенного введения раствора глюкозы с инсулином, приема внутрь ионообменной смолы Полистиролсульфоната, Гипотиазида;
• с целью устранения ацидоза капельно вводится раствор натрия бикарбоната (соды).

Красивое растение очень обманчиво при включении в народные рецепты, пользоваться безопасно лучше готовыми препаратами по назначению врача

Необходимо помнить о неэффективности методов форсированного диуреза, гемосорбции и гемодиализа в данном случае.

При отсутствии эффекта и устойчивой брадикардии применяют наружную электрокардиостимуляцию. Эндокардиальный вид стимуляции не показан, поскольку сохраняется опасность присоединения фибрилляции желудочков и смертельного исхода.

При связи блокады с повышенным тонусом блуждающего нерва хорошим эффектом обладают:

• препараты с Атропином (свечи с красавкой, капли Зеленина);
• противоположное действие оказывает Адреналин, Изадрин.

Для лечения воспалительного очага, прерывающего проведение импульсов, применяются:

• антибиотики;
• большие дозы кортикостероидных гормонов;
• Гипотиазид в качестве препарата, выводящего калий, рекомендован при сопутствующей гиперкалиемии;
• для снятия местного закисления используются небольшие дозы щелочного раствора.

При ишемической природе блокад используется полный набор лекарственных препаратов для расширения сосудов, устранения нарушенного метаболизма в клетках, сокращения зоны ишемии:

• нитраты быстрого и пролонгированного действия;
• коронаролитики;
• β-адреноблокаторы даже при брадикардии 50 в минуту.

Раствор Атропина используют при угрозе перехода в более тяжелую степень.

При частых приступах Морганьи-Адамса-Стокса проводится дефибрилляция, решается вопрос об установке искусственного водителя ритма.

Серьезные трудности у врача вызывает начинающаяся сердечная недостаточность с отеками, приступами одышки на фоне атриовентрикулярной блокады и брадикардии. Самое распространенное средство - препараты наперстянки - назначать нельзя из-за утяжеления типа блокады. В таких случаях прибегают к кардиостимулятору с заданным ритмом. Аппарат позволяет временно вывести пациента из состояния сердечной недостаточности обычными средствами.

Лечение при атриовентрикулярных блокадах требует осторожности и частого контроля за электрокардиографическими изменениями. Поэтому пациентам необходимо регулярно приходить на назначенное обследование. Не рекомендуется использовать какие-либо народные средства.

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .

Атриовентрикулярная блокада - физиологическое нарушение передачи нервных импульсов посредством проводящей системы сердца от желудочков к предсердиям. Сложное на первый взгляд название происходит от латинских слов atrium и ventriculus, которые обозначают предсердие и желудочек соответственно.

О сердце, его строении и проводящей системе

Сердце человека, как и многих других живых существ, относящихся к млекопитающим, состоит из правой и левой частей, в каждой из которых есть предсердие и желудочек. Кровь со всего организма, а именно с большого круга кровообращения, поступает сначала в правое предсердие, а затем и в правый желудочек, далее — по сосудам к легким. Обогащенная кислородом кровь с малого круга кровообращения от легких течет в левое предсердие, из которого попадает в левый желудочек, а из него по аорте переносится к органам и тканям.

Ток крови в сердце обеспечивает функционирование его проводящей системы. Именно благодаря ей происходит правильное биение сердца — своевременное сокращение предсердий и желудочков и течение крови по ним. При нарушении в передаче нервных импульсов между предсердиями и желудочками последние сокращаются слишком медленно или несвоевременно — через большой промежуток времени после сокращения предсердий. В результате этого изменяется сила тока крови, не происходит выброс ее в кровеносные сосуды в нужное время, отмечается падение давления и другие серьезные изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Чем опасна АВ-блокада?

Степень опасности атриовентрикулярной блокады зависит от ее выраженности. Легкие формы нарушения проводимости могут протекать бессимптомно, средние - требовать выяснения причин и лечения для предотвращения сердечной недостаточности. При полной блокаде может наступить мгновенная смерть от остановки сердечной деятельности. Именно поэтому нарушение нервной проводимости в сердце нельзя оставлять без внимания, даже если на данный момент нет тяжелых признаков болезни.

Классификация по степени АВ-блокад

АВ-блокада сердца бывает нескольких типов и подтипов. По тяжести различают: АВ-блокаду первой степени, часто не сопровождающуюся какими-либо внешними нарушениями и во многих случаях являющуюся нормой, блокаду второй степени, подразделяющуюся, в свою очередь, на два подтипа: тип 1 (Мобитц 1, или блокада Венкебаха) и тип 2 (Мобитц 2), и блокаду третьей степени - полную остановку передачи нервных импульсов от предсердий желудочкам.

1-я степень АВ-блокады

АВ-блокада 1 степени может быть нормальным физиологическим явлением для молодых пациентов. Нередко диагностируется и у регулярно тренирующихся спортсменов, и у них также считается нормой. При такой блокаде у человека обычно нет никаких заметных симптомов, указывающих на проблемы с сердцем. АВ-блокада 1 степени при отсутствии признаков заболевания, как правило, лечения не требует, однако оно может быть необходимым при наличии других отклонений в работе сердца. Также в этом случае врачом могут быть назначены повторные ЭКГ, суточное ЭКГ-мониторирование и дополнительные исследования, например ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца). На электрокардиограмме атриовентрикулярная блокада 1 степени проявляется увеличением интервала между зубцами P и R , в то время как все зубцы P нормальны, и за ними всегда следуют QRS-комплексы.

2-я степень

АВ-блокада 2 степени бывает, как уже было описано выше, первого и второго типа. При течении по 1-му варианту (Мобитц 1) она может быть бессимптомной и не требующей лечения. В этом случае физиологической основой возникновения блока обычно является проблема в предсердно-желудочковом узле. АВ-блокада второй степени по типу Мобитц 2 - обычно следствие патологии в нижней проводящей системе (Гиса-Пуркинье). Как правило, протекает с явными симптомами и требует дополнительной диагностики и быстрого начала лечения для предотвращения развития полной блокады с остановкой сердца.

АВ-блокады на ЭКГ (второй степени 1 типа) характеризуются прогрессирующим увеличением интервала PR, после чего происходит выпадение QRS-комплекса и далее — восстановление близкого к нормальному ритма. Затем все повторяется. Эта периодичность названа периодикой Самойлова-Венкебаха. Второй тип АВ-блокады со второй степенью на ЭКГ характеризуется постоянным или спонтанным выпадением QRS-комплекса, в то время как удлинения интервала PR, как при типе Мобитц 1, не происходит.

3-я степень

АВ-блокада 3 степени бывает врожденной и приобретенной. Характеризуется полным отсутствием импульсов, проходящих от предсердий к желудочкам, в связи с чем именуется полной блокадой. Так как импульсы через предсердно-желудочковый сердечный узел не проводятся, для экстренной поддержки работы сердца активизируются водители ритма второго порядка, т. е. желудочек работает по собственному ритму, не связанному с ритмом предсердия. Все это вызывает тяжелые нарушения в функционировании сердца и работе сердечно-сосудистой системы. Блокада третьей степени требует быстрого начала лечения, т. к. может привести к смерти пациента.

На ЭКГ блокада 3-ей степени выглядит так: полностью отсутствует связь между зубцами P и комплексами QRS. Они регистрируются в несоответствующее время и с разной частотой, т. е. выявляются два не связанных между собой ритма, один - предсердный, другой - желудочковый.

Причины возникновения АВ-блокады

Наиболее частыми причинами такого нарушения, как АВ-блокада, являются повышенный тонус блуждающего нерва у спортсменов, склероз и фиброз проводящей системы сердца, патология сердечных клапанов, миокардит, инфаркт миокарда, электролитные нарушения и применение некоторых лекарственных средств, например сердечных гликозидов («Дигоксин», «Коргликон», «Строфантин»), блокаторов кальциевых каналов («Амлодипин», «Верапамил», «Дилтиазем», «Нифедипин», «Циннаризин»), бета-блокаторов («Бисопролол», «Атенолол», «Карведилол»). Полная блокада может быть врожденной. Эта патология часто регистрируется у детей, матери которых страдают системной красной волчанкой. Еще одной причиной возникновения блокады третьей степени называют болезнь Лайма, или боррелиоз.

Симптомы АВ-блокады

Атриовентрикулярная блокада 1 степени, так же как и блокада 2 степени по первому типу, обычно не сопровождается какими-либо симптомами. Однако при блокаде по типу Моритц 1 в некоторых случаях наблюдаются головокружение и обмороки. Второй тип второй степени проявляется этими же признаками, а также помутнением сознания, болями в сердце и ощущением его остановки, длительными обморочными состояниями. Симптомы полной атриовентрикулярной блокады - снижение частоты пульса, сильная слабость, кружение головы, потемнение в глазах, судороги, потеря сознания. Также может наступить полная остановка деятельности сердца с летальным исходом.

Диагностика АВ-блокады

Диагностика атриовентрикулярной блокады проводится при помощи электрокардиографии. Нередко АВ-блокада 2 степени (так же как и 1-й) обнаруживается случайно при проведении ЭКГ без жалоб в процессе профилактического медосмотра. В иных случаях диагностика осуществляется при наличии каких-либо симптомов, которые могут быть связаны с проблемами в проводящей нервные импульсы системе сердца, например при головокружении, слабости, потемнении в глазах, обмороках.

Если у пациента посредством ЭКГ диагностирована АВ-блокада, и есть показания к дальнейшему обследованию, врач-кардиолог обычно рекомендует суточное ЭКГ-мониторирование. Проводится оно при помощи монитора Холтера, поэтому также нередко именуется холтеровским мониторированием. В течение 24-х часов идет постоянная непрерывная запись ЭКГ, в то время как человек ведет привычный и свойственный ему образ жизни - двигается, принимает пищу, спит. Исследование неинвазивно и не доставляет практически никакого дискомфорта.

После окончания записи электрокардиограммы данные с монитора анализируются с выдачей соответствующего заключения. Плюс этого метода диагностики, по сравнению с обычной короткой записью ЭКГ, в том, что удается выяснить, с какой частотой случаются блокады, в какой период времени суток они фиксируются наиболее часто и при каком уровне активности пациента.

Лечение

Далеко не всегда атриовентрикулярная блокада первой степени, так же как и второй, требует врачебного вмешательства. При 1-ой в лечебных мероприятиях, как правило, нет необходимости. Также при 2-й по первому типу (Моритц 1) терапия обычно не осуществляется, хотя дополнительные исследования для выявления сопутствующих проблем с сердцем могут быть рекомендованы.

Лечение АВ-блокады необходимо при второй степени по типу Моритц 2, а также при частичной или полной блокаде третьей степени, т. к. столь значительное нарушение проводимости может привести к внезапной смерти. Основным методом коррекции неправильной работы сердца является установка пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС), временного или постоянного. Также назначается и специфическая медикаментозная терапия - «Атропин» и другие препараты. Лекарства не способны вылечить человека при этом заболевании и применяются обычно в период до имплантации ЭКС.

Подготовка к установке ЭКС

Подготовка к имплантации электрокардиостимулятора включает в себя, помимо электрокардиографии, проведение эхокардиографии - ультразвукового исследования сердца. ЭхоКГ позволяет визуализировать стенку, полости и перегородки сердца и обнаружить какие-либо первичные заболевания, которые могли являться причиной АВ-блокад, например патологии клапанов. Если врач-кардиолог при ультразвуковом исследовании обнаружил проблемы с сердцем, сопутствующая терапия проводится параллельно с лечением атриовентрикулярной блокады. Особенно это важно в тех случаях, когда именно эти патологии и являются причиной нарушения проводимости. Также назначаются стандартные клинические исследования - анализы крови и мочи. Если у пациента есть болезни других органов и систем, в предоперационном периоде ему могут быть рекомендованы соответствующие диагностические мероприятия.

Имплантация ЭКС

Установка электрокардиостимулятора при таком диагнозе, как АВ-блокада, - плановое хирургическое вмешательство. Проводиться оно может как под общим наркозом, так и под местной анестезией. Хирург через подключичную вену по сосудам проводит по направлению к сердцу электроды, которые там и фиксируются. Сам аппарат по специальной методике вшивается под кожу. На рану накладываются швы.

ЭКС является искусственным заменителем водителя ритма, проводящим импульсы от предсердий к желудочкам и приводящим в норму биение сердца. Благодаря периодической или постоянной стимуляции, камеры сокращаются в правильном порядке и с правильным интервалом, сердце полностью выполняет свою насосную функцию. В системе кровообращения не возникает застоев и резких изменений давления, и риск появления таких симптомов, как головокружение, потеря сознания, и других, обычно возникающих у пациентов, у которых диагностирована АВ-блокада, значительно снижается, так же как и риск внезапной смерти от остановки сердечной деятельности.

После операции

Послеоперационный период, если нет других осложняющих его течение проблем со здоровьем, обычно не сопровождается какими-либо серьезными ограничениями. Домой пациента отпускают на 1-7 суток, предварительно проведя некоторые исследования. Уход за раной в области имплантированного корпуса аппарата осуществляется по рекомендациям врача. Снятие швов необходимо, если они наложены шовным материалом, который не рассасывается самостоятельно. Если во время установки ЭКС рану закрыли косметическим швом, снимать его не нужно.

Первые недели после имплантации кардиостимулятора рекомендуется избегать физических нагрузок, а также беречь область шва (занятия спортом, если нет противопоказаний, можно начинать через несколько месяцев, обязательно посоветовавшись с врачом). Через 1 месяц после процедуры назначается контрольная консультация кардиолога. Затем проверка осуществляется через полгода и еще раз через год от дня имплантации, а затем - ежегодно.

Время работы ЭКС зависит от многих факторов. В среднем этот срок составляет 7-10 лет, а у детей обычно значительно меньше, что связано, в том числе, с ростом детского организма. Контроль работы стимулятора, а также его программирование под конкретного пациента осуществляет врач. Проверка работоспособности прибора обязательно должна проводиться своевременно. Также при необходимости корректируется и программа - заданные параметры функционирования. Это может быть необходимо в том случае, если электрокардиостимулятор не выполняет возложенные на него задачи: частота сердечных сокращений слишком низкая или высокая и/или у пациента неудовлетворительное самочувствие. Также другие настройки могут быть выставлены врачом при смене образа жизни человека и недостаточной стимуляции, например при активных занятиях спортом.

Основной причиной выхода из строя ЭКС является снижение емкости батареи - ее разрядка. В подобных случаях прибор необходимо заменить новым, и обязательно требуется консультация кардиолога. Электроды же, находящиеся в полости сердца, обычно остаются на всю жизнь и при исправной работе не требуют замены, давая возможность человеку полноценно жить, несмотря на сердечные проблемы.

fb.ru

Виды блокады сердца

Ответив на вопрос «что такое блокада сердца», необходимо разобрать, какими они бывают и как делятся в медицинской практике.

Блокада 1 степени характеризуется замедлением прохождения импульса, но каждому сокращению предсердий, хоть и с задержкой, соответствует сокращение желудочков. В большинстве случаев нарушение локализовано на уровне АВ узла, лишь в 20 % поражение проводящих путей выявляется на уровне элементов пучка Гиса.

Блокаду 2 степени характеризует периодическое выпадение сокращения желудочков:

Блокада 3 степени, или полная АВ блокада – импульс возбуждения от предсердий к желудочкам не проходит совсем, они сокращаются отдельно друг от друга с разной ритмичностью. Предсердия – чаще 60 сокращений в минуту, так как импульс исходит из синусового узла, желудочки – реже (ритм может снижаться до 20). При этой блокаде происходит значительное нарушение движения крови по сердцу и внутренним органам. Уровень поражения: в 16–25 % страдает АВ узел, в 14–20 % – ствол пучка Гиса, в 56–68 % – разветвление пучка.

Также блокады сердца могут быть:

• физиологические (5–10 %) – норма для людей с преобладанием влияния парасимпатической нервной системы, спортсменов,
• патологические, или органические, связанные с поражением проводящей системы миокарда (более 90 % всех блокад).

В статье рассматриваются только патологические изменения проведения возбуждения.

Причины блокады

Острая блокада сердца

Периодическая и постоянная блокада сердца

Характерные симптомы

Как ставят диагноз

Какое лечение проводят

Полному излечению поддаются пациенты с обратимыми причинами возникновения нарушения проводимости в сердце:

В этом случае, если нет серьезных нарушений со стороны кровотока в органах, необходимо устранить основное заболевание, и нарушение проведения волны возбуждения полностью пройдет без лечения.

Если причина возникновения нарушения органического характера (есть патология в сердечной мышце) – полного излечения нет. При отсутствии симптомов показано наблюдение, так как есть риск усиления степени блокады. А если у пациента есть клинические проявления – необходимо лечение и постоянное наблюдение.

На фоне терапии можно добиться хороших функциональных результатов с практически полным восстановлением трудоспособности для блокады второй степени типа 1, реже – типа 2.

В случае блокады третьей степени у 90 % пациентов уже есть сердечно-сосудистая недостаточность, и качество жизни улучшается лишь частично. Основная цель лечения в этой группе – снижение риска остановки сердца.

Общая тактика ведения пациентов с блокадой сердца:

Острая блокада сердца

Тяжелые проявления острого нарушения проведения импульса возбуждения по миокарду:

Лечение в экстренном порядке:

Приступообразная (пароксизмальная) или хроническая блокада

Первой степени:

• наблюдение в динамике,
• не использовать препараты, ухудшающие проведение импульса возбуждения (перечислены в лекарственных причинах блокад),
• в случае если есть недостаточность работы левого желудочка, вызванная кардиологической патологией, установка электрического стимулятора сердечной деятельности.

Второй степени, тип 1:

Второй степени, тип 2:

• при наличии клинических проявлений – временная, а потом, после подготовки, постоянная электростимуляция сердечной деятельности,
• при отсутствии симптомов – плановая имплантация ЭКС в связи с высоким риском развития полной сердечной блокады.

Третьей степени:

Прогноз

Полное излечение блокады сердца возможно, только если она связана с причинами, которые можно полностью устранить или вылечить. При нарушении проведения электрического импульса на фоне патологических изменений в самом сердце – излечения от заболевания нет.

Нарушения проведения малых степеней имеют благоприятный прогноз в плане сохранения трудоспособности и возможности выполнять любые физические нагрузки, но все равно требуют постоянного наблюдения у врача – риск нарастания степени блокады всегда существует.

Исключая физиологические типы блокад, любые формы нарушения сокращения сердечной мышцы связаны с имеющимися кардиологическими заболеваниями. Возникновение блокады в этом случае ухудшает их течение.

Для пациентов с блокадой, но без сопутствующей хронической формы нарушения кровотока в миокарде, риск возникновения фибрилляции предсердий возрастает в 2 раза, а общая смертность – в 1,4 раза.

Нарушение проводимости на фоне существующей ишемической болезни миокарда повышает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений в 2,3 раза, а общая смертность возрастает в 1,6 раз.

okardio.com

Что представляет собой АВ блокада 1 степени?

Арнтиовентрикулярной блокадой называется заболевание, в результате которого нарушается передача нервного импульса в проводящую систему сердца.

Заболевание может иметь поперечную форму, которая характеризуется нарушением, так как узел Ашофа-Тавара поражается.

При продольной блокаде наблюдается проводимость также нарушается. Арнтиовентрикулярная блокада протекает с увеличением интервала PQ, более 0,2 с. Ее диагностируют у 0,5 процентов молодых пациентов.

При этом признаков заболевания сердца не наблюдается. Также это заболевание может протекать у пациентов пожилого возраста. Наиболее часто причиной ее появления в таком возрасте является изолированное заболевание системы проведения.

Наиболее часто нарушение на уровне АВ узла. Также наблюдается снижение в самом АВ узле. АВ блокада 1 степени может иметь хроническую форму, что требует постоянного наблюдения за пациентом, а также применения определенных методов лечения.

Данное патологическое состояние очень часто наблюдается при ишемических заболеваниях сердца: ишемии или инфаркте миокарда.

Причиной появления атриовентрикулярной блокады при изолированных заболеваниях проводящей сердечной системы. К этим болезням относятся заболевание Лева или Ленегра.

О том, что представляет собой АВ блокада, узнайте из данного видеоматериала.

Причины развития заболевания

Существует огромное количество причин, из-за которых возникает данное патологическое состоячние.

Атриовентрикулярная блокада может наблюдаться во время приема определенных лекарственных средств:

• Дета-адреноблокаторов;
• Некоторых антогонистов кальция;
• Дигоксина;
• Антиаритмических лекарственных средств, которые имеют хинидиновое действие.

При врожденных пороках сердцах в большинстве случаев наблюдается АВ блокада, диагностика которой очень часто осуществляется во время протекания волчанки у представительниц женского пола. Если у пациента наблюдается транспозиция магистральных артерий, то это может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Также причиной данного патологического состояния выступают дефекты в междпредсердных перегородках.

В большинстве случаев наблюдается развитие болезни при заболеваниях миокарда:

• Саркоидоза;
• Амилоидоза;
• Гемохроматоза.

Развитие патологии может наблюдаться при миокардите, инфекционном эндокардите, которые относятся к категории воспалительных болезней.

При метаболических нарушениях: гиперкалиемии и гипермагниемии наблюдается развитие атриовентрикулярной блокады. При первичной надпочечниковой недостаточности также может наблюдаться этот процесс.

Причиной появления атриовентрикулярной блокады очень часто становится повреждение АВ-узла, которые возникают в результате оперативного вмешательства в области сердца, катетеризации органа, облучения средостения, катетерной деструкции.

Наличие опухолей, а именно меланомы, мезотелиомы, рабдомиосаркомы, лимфогранулематоза может также поспособствовать развитию АВ-блокады.

Существует несколько нейрогенных причин, по которым может появляться патологическое состояние. К ним относятся вазовагальные реакции. Также недуг может возникать в результате синдрома каротидного синуса.

При атрофической миотонии, которая относится к категории нервно-мышечных болезней, также может наблюдаться развитие болезни.

Атриовентрикулярная блокада – это достаточно серьезный патологический процесс, протекающий на сердце. Она может появляться в результате развития разнообразных болезней и патологий.

Клические проявления болезни

В большинстве случаев атриовентрикулярная блокада на первой стадии практически себя не проявляет. Но у некоторых пациентов она проявляет себя очень точно. Это объясняется тем, что она сопровождается симптоматикой заболеваний, в результате которых возникает. У молодых пациентов – это нормальное физиологическое явление.

Уровень нарушения проводимости напрямую влияет на характер АВ блокады. Тяжесть и этиология заболевания, по причине которого она возникает, также влияет на проявление симптомов. Клинических проявлений не имеют блокады, развитие которых наблюдается на уровне атривентрикулярного узла.

В результате их развития у пациентов очень часто появляется брадикардия, которая и является их основным симптомом. Если брадикардия имеет выраженный характер, то атриовентрикулярная блокада сопровождается признаками данного заболевания.

В данном случае пациенты жалуются на появление слабости, отдышки и даже приступов стенокардии. Это объясняется небольшой ЧЧС и падением минутных выбросов крови сердцем.

При развитии данного заболевания у пациентов снижается церебральный кровоток, что приводит к появлению головокружений. Их особенностью является то, что человек ощущает спутанность сознания.

Определить атриовентрикулярную блокаду в большинстве случаев достаточно сложно из-за отсутствия симптоматики. Но в некоторых случаях сделать это можно. При появлении первых симптомов болезни необходимо в обязательном порядке обратиться за помощью к врачу.

Лечение АВ блокады 1 степени

Лечение АВ блокады 1 степени заключается в постоянном наблюдении доктора за пациентом только в том случае, если она протекает без симптоматики. Если патологическое состояние появилось в результате приема определенных медикаментозных препаратов, тогда корректируется их доза или осуществляется полная отмена. Очень часто патология вызывается сердечными гликозидами, В-блокаторами, антиаритмическими препаратами.

Атриовентрикулярная блокада, которая имеет кардиальный генез и возникает в результате развития инфаркта миокарда, кардиосклероза, миокардита и т.д., для лечения требует применения В-адреностимуляторов. Наиболее часто пациентам делают назначение Изопреналина, Орципреналина и их аналогов. После окончания курса приема медикаментозных средств производят имплантацию кардиостимулятора.

Для того чтобы закупировать приступ Морганы-Адамса-Стокса, осуществляется субвагинальное применение Изадрина. Также может осуществляться подкожное или внутривенное введение Атропина. Если у пациента диагностируется застойная сердечная недостаточность, тогда им делают назначение сердечных гликозидов, диуретиков, вазодилататоров.

Первые из медикаментозных средств необходимо принимать максимально аккуратно. Если у пациента наблюдается хроническая форма атриовентрикулярной блокады, то это требует применение симптоматической терапии. Наиболее часто в данном случае прописывается Беллоид, Теопек, Коринфар.

Если все вышеперечисленные способы лечения оказались малорезультативными, тогда применяются кардинальные методы.

Они заклюсаются в установке электрокардиостимулятора, с помощью которого осуществляется восстановление нормального ритма и частоты сердечных сокращений. Если у пациента имеются приступы Морганы-Адамса-Стокса, то ему в обязательном порядке необходимо проводить имплантацию эндокардиального ЭКС.

Также данная процедура производится при:

• Артериальной гипертензии;
• Сердечной недостаточности застойного характера;
• Стенокардии с полной АВ-блокадой.

Если у пациента желудочковый ритм менее сорока в минуту, то ему необходимо в обязательном порядке проводить процедуру.

Лечение атриовентрикулярной блокады заключается в использовании медикаментозной терапии. При ее неэффективности осуществляется использование хирургического вмешательства.

Особенности лечения детей

В соответствии с данными статистики атриовентрикулярная блокада у детей встречается в 12 процентов случаев. В этом возрасте у деток очень часто заболевание прогрессирует. Причиной появления АВ плода является патология развития внутри утробы матери.

Очень часто поражение плода возникает в результате разнообразных инфекций: стрептококков, стафилококков, хламидий и т.д. В некоторых случаях болезнь возникает в результате генетической предрасположенности. Если производится хирургическое вмешательство, с помощью которого корректируются сердечные пороки, то это также может привести к атриовентрикулярной блокаде.

Дети, у которых развивается данное заболевание, очень быстро утомляются. Маленькие пациенты, которые умеют говорить, жалуются на появление головной боли и болевых ощущений в области сердца. В некоторых случаях у детей может наблюдаться расконцентрация внимания. При физических нагрузках у ребенка появляется отдышка. Он становится очень слабым. При критическом состоянии малыша производится имплантация искусственного кардиостимулятора.

Лечение атриовентрикулярной блокады у детей напрямую зависит от ее причин. Наиболее часто при первой стадии заболевания лечение не производится. Наиболее часто лечение детей производится с использованием медикаментозной терапии.

Использование определенного лекарственного средства осуществляется в зависимости от клиники протекания заболевания и индивидуальных особенностей пациента.

Атриовентрикулярная блокада у детей диагностируется очень часто. Если данное заболевание не прогрессирует и не имеет сопутствующих болезней, то за ребенком просто производится наблюдение. В противном случае используются лекарственные средства для лечения или хирургическое вмешательство.

doctoram.net

Виды блокад и их признаки

По отношению к месту повреждения различают блокады:

• синоаурикулярную,
• предсердную,
• атриовентрикулярную (ав),
• внутрижелудочковую.

Наиболее часто встречается предсердножелудочковая блокада и нарушение проводимости в отдельных ножках пучка Гиса (два пучка волокон, на которые распадается внутри желудочков проводящая система).

Синоаурикулярная блокада

Под синоаурикулярной блокадой понимается расстройство ритма, вызванное выпадением полного сокращения всего сердца. Пауза равна почти двойному интервалу между очередными сокращениями. Подобные выпадения могут происходить случайно или с последовательной частотой.

Пульс у пациента характеризуется «потерей» очередной ударной волны. Физическая нагрузка в некоторых случаях устраняет блокаду, то же наблюдается после введения атропиносодержащих препаратов.

Для врача важно отличить синоаурикулярную блокаду от дыхательной аритмии. При глубоком дыхании на фоне задержки ритм замедляется. А блок проводимости не влияет на частоту.

При ЭКГ-исследовании выявляется выпадение сокращений и пауза, равная двум сердечным циклам.

Синоаурикулярная блокада сердца чаще всего встречается при:

• усилении тонуса блуждающего нерва;
• надавливании, ударе в глазные яблоки или зону сонных артерий;
• лечении сердечными гликозидами и препаратами хинидина.

Внутрипредсердная блокада

Блокаду импульса при прохождении по предсердной мускулатуре можно увидеть только на ЭКГ. О ней свидетельствует уширение зубца Р свыше 0,11 сек., его деформация. Часто сочетается с удлиннением интервала PQ.

Отмечается при митральном стенозе. Считается одним из косвенных признаков гипертрофии правого предсердия.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная или предсердножелудочковая блокада подразумевает нарушение проведения импульсов по проводящим путям между предсердиями и желудочками. Блок может быть постоянным или кратковременным, случайным или периодическим.

Различают 2 типа:

1. неполная блокада сердца - даже при нарушенной проводимости большая часть импульсов, хоть и с опозданием, достигает желудочков;
2. полная - из-за перерыва проводящих путей сигналы из синусового узла не доходят до желудочков.

При неполной блокаде на ЭКГ выявляют замедленное проведение импульса от предсердий к желудочкам. Это может иметь нестойкий, функциональный (нервный) характер, зависеть от перевозбуждения блуждающего нерва.

Воспалительные болезни сердца приводят к миокардиту при ревматизме, дифтерии, острых вирусных инфекциях. В таких случаях впервые выявленная неполная блокада рассматривается как признак миокардита.

Кардиологи обращают внимание на нарушение кровообращения в зоне синусового и атриовентрикулярного узла, способствующее их слабости и органическому поражению проводящих волокон. Блокада вызывает анатомические изменения по нисходящему типу, распространяясь на ножки пучка Гиса. Но возможен восходящий тип поражения, когда патология, начинаясь с блокады ножки, переходит в полную.

Степени нарушений при АВ-блокаде

По ЭКГ-признакам и клиническому течению принято различать 3 степени нарушенной проводимости при предсердножелудочковой блокаде.

Первая степень отражает только замедленное проведение возбуждения по атриовентрикулярному пучку. Это значит, что затраты времени от сокращений предсердий до желудочков увеличиваются с нормальных 0,15–0,18 сек. до 0,2 сек. На ЭКГ соответственно удлинняется интервал PQ.

Нарушение проводимости 1 степени часто наблюдается в разгар острой ревматической атаки. После лечения оно исчезает. Стойкие изменения наступают при:

• постмиокардитическом кардиосклерозе;
• атеросклеротическом поражении венечных артерий (особенно ветви правой коронарной артерии);
• медленном сепсисе;
• сифилитическом миокардите.

При исследовании роли блуждающего нерва установлено значение левого ствола, иннервирующего большую часть пучка Гиса.

Вторая степень атриовентрикулярной блокады сердца представляет прогрессирующее ухудшение проводимости и истощение системы. На ЭКГ появляются периоды Самойлова-Венкебаха - выпадение одного сокращения. Возможно, это будет каждая третья, четвертая или пятая систола желудочков.

Соответственно пациент ощущает изменение силы пульсового удара. В клинических проявлениях нужно внимательно посмотреть на пульсацию шейных сосудов. При аускультации сердца врачу нужно держать одновременно руку на пульсе, тогда можно почувствовать выпадение сокращения без ЭКГ.

Другой описанный Венкебахом тип характеризуется выпадением отдельных сокращений желудочков при сохраненном интервале PQ. Это подтверждает неполную предсердножелудочковую блокаду с соотношением предсердных и желудочковых сокращений 2:1, 3:1 или 4:1.

Третья степень известна как полная поперечная блокада. Ее обнаружение по разным статистическим исследованиям колеблется от 0,53 до 0,8% от всех проведенных электрокардиографий.

Причины и механизм развития АВ-блокады

Основной причиной является атеросклероз (в 50–70% случаев). Проводимость нарушается из-за низкой проходимости коронарных сосудов, питающих клетки. Около 5% случаев вызваны ревматическим воспалением, дифтерией. Значительно реже блокада левого желудочка сердца сопутствует инфаркту миокарда задней стенки, скарлатине и другим инфекциям.

При полной блокаде пучок Гиса теряет проводящую способность. Импульсы, вызывающие сокращение желудочков, возникают ниже места повреждения. В результате предсердия продолжают получать импульсы из синусового узла и сокращаются в обычном ритме (60–80 ударов за минуту), одновременно желудочки «слушаются» других указаний и работают медленней, независимо от предсердий.

Доказано, что в атриовентрикулярном узле частота импульсов 50 в минуту. Если очаг расположен над местом деления общего пучка на правую и левую ножки, брадикардия достигает 25–20 в минуту.

Клиническая картина

Клинические проявления развиваются только при полной блокаде. В других случаях сердце способно подключить приспособительные механизмы и человек не ощущает каких-либо отклонений.

При частоте сердечных сокращений в 40–50 ударов пациенты жалуются на головокружение, склонность к обморокам.

Степень гипоксии мозга зависит от длины пауз между сокращениями. При синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса частота пульса доходит до 25–20 в минуту. У пациента последовательно появляются следующие симптомы:

• внезапное общее беспокойство;
• сильное головокружение;
• потеря сознания (пациент падает);
• лицо сначала краснеет, затем появляется «мертвенная» бледность с синюшностью;
• пульс не определяется;
• дыхание становится редким, глубоким;
• судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и мышцы спины;
• расширяются зрачки;
• непроизвольно отходит моча и кал.

Различают 3 варианта приступов:

• при легкой форме - у пациента не происходит потери сознания, симптомы ограничиваются головокружением, ощущением «шума в ушах», онемением конечностей;
• средней тяжести - имеется потеря сознания, но нет судорог и мочевыделения;
• тяжелая - каждый приступ протекает по описанным признакам, без лечебных мер опасна для жизни пациента.

Приступы наступают примерно у 25–60% пациентов с атриовентрикулярной блокадой. Частота повторений колеблется индивидуально от одного в три года, до нескольких десятков в сутки.

ЭКГ при полной блокаде

Признаки ЭКГ являются наиболее точным объективным подтверждением в диагностике блокады. Типичны:

• неизмененные предсердные зубцы с одинаковыми интервалами, подчеркивающими сохраненный предсердный ритм;
• расстояния между желудочковыми комплексами тоже равны, но они имеют самостоятельный редкий ритм;
• зубец Р (предсердный) может находиться в любом месте, никак не связан с R.

При разрушении пучка Гиса импульсы могут возникать в одной из ножек, передаваться сначала на один желудочек, затем на другой. ЭКГ-картина будет похожа на желудочковые экстрасистолы.

Если патологический процесс еще не закончился рубцеванием, то по ЭКГ можно наблюдать переход от неполной блокады к формированию полной.

Блокада ножек

Внутрижелудочковые блокады зависят от:

• нарушения проводимости в одной из ножек пучка после его деления на правую и левую;
• от поражения концевых волокон Пуркинье.

При блоке в одной из ножек происходит ее полное разрушение. Импульс из синусового узла проходит по сохранившейся ножке, захватывает ближайший желудочек, затем по межжелудочковой перегородке переходит на другой желудочек.

Чаще наблюдается поражение левой ножки, поскольку она питается от левой коронарной артерии, более склонной к атеросклеротическому процессу. Изменения ЭКГ обнаруживаются у мужчин в пожилом возрасте с хронической коронарной недостаточностью. Значительно реже блокада ножек является последствием детских инфекций, острого инфаркта миокарда, ревматизма.

Характерной клинической картины не существует. Важно учитывать в диагностике, что блокада ножек указывает на тяжесть поражения миокарда при любых заболеваниях.

На ЭКГ отмечаются:

• расширенные и деформированные желудочковые комплексы;
• изменение направления зубца Т.

На локализацию блокады указывают изменения в типичных стандартных и грудных отведениях.

В зависимости от течения основного заболевания этот тип блокады может быть:

• полным,
• неполным,
• кратковременным,
• постоянным.

Лечение

Лечить блокады необходимо при клинических проявлениях гипоксии и опасности развития сердечной недостаточности. Большинству пациентов требуется терапия основного заболевания. Прогноз тоже зависит от распространения атеросклероза, излечения сепсиса или миокардита, успешной терапии гипертензии, острого инфаркта миокарда.

Пациентам в нетяжелых случаях проводят пробу с Атропином. Если на ЭКГ исчезают признаки блокады после его действия, значит, имеет место усиление тонуса блуждающего нерва. Для снятия его действия хорошим эффектом обладают капли Зеленина, Беллатаминал, ректальные свечи с красавкой.

В случае приступа Морганьи-Эдемса-Стокса лечение блокады сердца требует таких сильнодействующих веществ, как Эфедрин, Адреналин. Их вводят в подключичную вену. Иногда приходится проводить реанимационные мероприятия, непрямой массаж сердца.

Пациентам с полной блокадой и частыми приступами жизненно необходима кардиостимуляция с помощью имплантации водителя ритма. Его подшивают под грудную мышцу. Аппарат обеспечивает заданный ритм и частоту сокращений, позволяет применить в лечении сердечные гликозиды для компенсации хронической недостаточности. Важно, что он не приспосабливает организм к ускоренным сокращениям при физической нагрузке, поэтому пациенту необходимо избегать тяжелой работы, стрессов.

Диагностика различных впервые возникших блокад сигнализирует о неблагополучном течении основного заболевания, позволяет изменить лечение, принять своевременные меры. Пациентам необходимо проводить ЭКГ-исследование не реже двух раз в год и наблюдаться у врача.

Блокада на сердце что это такое

Сердце подчиняется ритму, задаваемому синусовым узлом. Аритмии и блокады сердца возникают из-за того, что импульс не проходит правильно по проводящей системе сердца. Желудочки и предсердия не могут сокращаться ритмично и согласованно, поэтому возникают сбои в работе миокарда, кровоснабжении мозга и других органов. Подобная аритмия может вызывать серьезные заболевания или свидетельствовать об уже имеющихся.

Механизм развития проблемы

Здоровое сердце подчиняется четкому ритму, который задают электрические импульсы. Импульс появляется в синусовом узле, сначала сокращает предсердия, затем желудочки, обеспечивая оптимальный ритм с частотой 60-80 уд./мин. При этом поддерживается оптимальное артериальное давление и насыщение органов кислородом. Блокада сердца случается, когда импульс не проходит своего полного пути по проводящей системе. Тогда происходит лишний удар или, наоборот, сокращение «выпадает». Следовательно, блокада и есть подвид аритмии, которая характеризует состояния со сбоем возбудимости, проводимости и ритмичности сокращений сердца.

Если из-за аритмии пульс растет, возникает тахикардия, если падает - брадикардия. Различают несколько разновидностей сердечных блокад, в зависимости от того, как и где происходит нарушение проводимости импульса. Типы заболевания представлены в таблице:

Вернуться к оглавлению

Причины развития аритмии и блокады

Чаще всего к аритмии приводят последствия неправильного образа жизни (алкоголизм, курение, злоупотребление крепкими кофеин содержащими напитками, частые стрессы, бесконтрольное употребление лекарств), сахарный диабет, болезни сердца. После перенесенного инфаркта миокарда из-за остаточных рубцов импульс не может передаваться правильно, что также вызывает аритмию.

Иногда аритмия имеет врожденный характер, передающийся по наследству.

Если человек здоров и нет внешних факторов, провоцирующих аритмию, сама по себе эта болезнь не может появиться. Однако существуют определенные факторы риска. Например, некоторые виды аритмий - врожденные, передаются генетически. Болезни щитовидной железы влияют на уровень гормонов в крови, что меняет обмен веществ. При сочетании полной блокады и мерцания либо трепетанием предсердий развивается тяжелый синдром Фредерика, при котором ритм снижается до 20 уд./мин. Приступу характерны обмороки и судороги на фоне мозговой ишемии. Такие приступы называют явлениями Адамса-Морганьи-Стокса. В отсутствие помощи исход летален.

Вернуться к оглавлению

Методы диагностики

Диагностируется аритмия и блокада сердца с помощью электрокардиограммы (ЭКГ). При каждом типе и виде заболевания зубцы ЭКГ выглядят по-разному, что позволяет врачу оценить состояние систол (сокращений). Нарушения ритма прослушиваются при измерении давления механическим тонометром. Автоматический аппарат укажет количество сердечных сокращений, которая в норме должна быть от 60 до 80 уд./мин.

Блокада первой степени и частичная блокада проявляют себя только на ЭКГ. Им может сопутствовать некоторая слабость, головокружение. По мере развития ощущаются сбои ритма, замирание или трепетание сердца, тошнота, темные пятна или точки перед глазами. Такое ухудшение может возникать внезапно, стремительно сменяя периоды хорошего самочувствия. Перечисленные симптомы могут ощущаться длительное время. При полной блокаде возможны потери сознание, которой предшествуют редкий пульс, бледность и холодный пот. Возможны эпилептиформные приступы. Если они случаются регулярно, то приводят к гипоксии мозга и смерти. Важно не затягивать с визитом к врачу при появлении симптомов.

Вернуться к оглавлению

Лечение аритмии и сердечной блокады

При частичных блокадах 1-й и 2-й степени медикаментозное лечение, в основном не применяется. Чаще всего это заболевание является сопутствующим, поэтому лечат основную болезнь. Рекомендации при этом направлены на организацию здорового образа жизни, умеренную физическую активность. Полезны прогулки на свежем воздухе. Обязательно нужно отказаться от алкоголя, курения, крепкого кофе. Лечение аритмии назначает только специалист. Если медикаментозное лечение не помогает, может потребоваться кардиостимуляция.

Если появились симптомы блокады 3-й степени, нужно немедленно вызывать скорую помощь. В это время важно уложить больного на твердую ровную поверхность, если нет пульса - сделать непрямой массаж сердца. При потере сознания сделать искусственное дыхание. Бригада неотложной помощи проводит реанимационные мероприятия, врач решит вопрос о необходимости постоянной стимуляции. Может понадобиться хирургическое вмешательство.

Комментарий

Псевдоним

1. Почему развивается криз
2. Какие бывают кризы
3. Клиническая картина
4. Первая помощь
5. Необходимые мероприятия
6. Средства для экстренной помощи
7. Что делать в тяжелых случаях
8. Заключение

Каждый человек, склонный к повышению давления, имеет шанс узнать на собственном опыте, что такое гипертонический криз. Его еще называют гипертензивный. Под этим понимают резкий скачок давления, который сопровождается характерной клинической симптоматикой. Состояние это опасное и требует срочного, но контролируемого снижения давления. Иначе могут пострадать жизненно важные органы.

Диагностическим критерием этого состояния служит повышение давления выше 180/120 мм рт. ст. Иногда высоких цифр достигает один из показателей. Но бывают случаи, когда соответствующие симптомы наблюдаются и при более низких значениях.

Почему развивается криз

Причины, по которым развивается гипертонический криз, делят на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К внешним факторам относят:

• внезапное прекращение приема лекарственных препаратов, контролирующих артериальное давление;
• ненормированное употребление соли;
• сильное психоэмоциональное напряжение – стресс;
• неумеренное употребление алкоголя;
• меняющиеся погодные условия, сопровождающиеся перепадами атмосферного давления;
• прием гормональных контрацептивов, НПВС, глюкокортикоидов, В-адреномиметиков и других препаратов, повышающих артериальное давление;
• острая гипоксия мозга в результате резкого снижения давления, вызванного действием лекарственных препаратов;
• реанимационные мероприятия во время и после операций.

Эндогенные причины могут быть следующие:

• внезапное нарушение работы почек, что сопровождается увеличенной продукцией ренина;
• гормональная перестройка у женщин в период климакса;
• прогрессивное ухудшение состояния у больных с ИБС, что проявляется развитием инфаркта, сердечной астмы;
• ишемия головного мозга, приводящая к компенсаторной гипертензии;
• нарушения в органах мочевыделительной системы (в почках) на фоне гиперплазии предстательной железы;
• вторичный гиперальдостеронизм;
• психогенная гипервентиляция – нарушения дыхания;
• криз при серповидно-клеточной анемии;
• синдром ночного апноэ – остановки дыхания во время сна.

Гипертонические кризы обычно связаны с внезапным повышением тонуса сосудов – артериол – под влиянием сосудосуживающих факторов или в результате задержки натрия. Другой причиной может быть увеличение частоты сокращений сердца, сократимости миокарда или изменение объема циркулирующей крови в сторону его повышения.

Тяжесть состояния в большей степени определяется скоростью повышения давления, а не его цифрами. Если давление растет быстро, то не успевают включаться механизмы, отвечающие за его стабилизацию.

Гипертонический криз сопровождается повышением давления в сосудах головного мозга. Компенсировать это помогает рефлекторное сужение артерий. И какое-то время поддерживается нормальный кровоток. Быстрое повышение давления может сопровождаться разрывом сосудистой стенки и кровоизлиянием. Спазм артерии опасен развитием ишемии головного мозга. Сосуды не могут долгое время находиться в тонусе, поэтому спазм сменяется их дилатацией (расширением). Увеличивается сосудистая проницаемость, жидкость устремляется в ткани мозга, и развивается его отек. Появляются симптомы энцефалопатии.

Гипертонические кризы не проходят бесследно для сердца и крупных артериальных сосудов. Повышенная нагрузка и возрастание потребности в кислороде миокарда при сопутствующей ИБС может сопровождаться приступами стенокардитических болей вплоть до развития инфаркта. Возможно возникновение острой недостаточности левого желудочка. Может нарушаться сердечный ритм.

На фоне высокого давления возможен разрыв сосудов и появление таких симптомов, как носовые кровотечения и формирование расслаивающей аневризмы аорты. При повторяющихся кризах могут страдать и почки.

Какие бывают кризы

В зависимости от особенностей клинических проявлений гипертонические кризы делят на два вида:

1. Гиперкинетический (нейровегетативный, адреналовый, 1 типа) – развивается вследствие активации симпатоадреналовой системы. Характеризуется внезапным началом, бурной вегетативной симптоматикой: покраснением лица, учащенным сердцебиением, потливостью. Возможно частое мочеиспускание. Это более благоприятный вариант, хотя возможно появление типичных для стенокардии загрудинных болей, нарушений ритма и развитие инфаркта миокарда. Продолжительность приступа от 2 до 4 часов.
2. Гипокинетический (отечный, норадреналовый, 2 типа) – клиника нарастает постепенно, кожа бледная, больные адинамичны. В этом случае отмечается значительное повышение нижнего давления. На первый план выходят симптомы поражения головного мозга и сердца. Протекают они тяжело. Такое состояние может сохраняться несколько суток. Подобные кризы наблюдаются на поздних стадиях заболевания и при изначально более высоких цифрах давления.

В настоящее время общепринятой является классификация, согласно которой гипертонический криз может быть осложненным или неосложненным.

К первому варианту относятся кризы, которые сопровождаются развитием:

• острого некроза сердечной мышцы (инфаркта);
• гипертонической энцефалопатии;
• ишемического инсульта;
• острой недостаточности левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких;
• расслаивающей аневризмы аорты;
• кровоизлияния под оболочки мозга или в головной мозг;
• транзиторных ишемических атак.

Осложненными считаются кризы любого типа у беременных женщин при эклампсии и преэклампсии (поздний токсикоз), при черепно-мозговых травмах, кровотечениях, при употреблении наркотиков и амфетаминов. Требуется госпитализация и лечение в условиях стационара.

Гипертонический криз неосложненный протекает легче и обычно не представляет серьезной опасности для жизни. Экстренной транспортировки в стационар не требуется. Лечение должно приводить к медленному снижению давления на протяжении нескольких часов.

Клиническая картина

Признаки гипертонического криза независимо от причины и варианта довольно типичные. Это относительно неожиданное начало. Давление может подняться за несколько минут или часов. Уровень давления индивидуально высокий.

Признаки страдания головного мозга:

• интенсивные головные боли и головокружение;
• тошнота, иногда заканчивающаяся рвотой;
• зрительные расстройства: в глазах часто двоится, возможна временная слепота, но чаще перед глазами мелькают мушки или появляется пелена;
• нарушения чувствительности: может неметь лицо, снижается болевая чувствительность в области лица, губ, языка, появляется ощущение, что ползают мурашки;
• двигательные расстройства: возможна легкая слабость в дистальных отделах рук, преходящие (до суток) гемипарезы – паралич одной стороны тела;
• возможно временное затруднение речи – афазия;
• редко, но бывают судороги.

Большинство этих симптомов обусловлено развитием гипертонической энцефалопатии.

Гипертонический криз неблагоприятно отражается и на сердце. При этом характерны следующие симптомы:

• боли в прекардиальной области;
• нарушения ритма – учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца;
• появляется одышка.

Часто наблюдаются вегетативные расстройства:

• появляется озноб или ощущение жара;
• отмечается дрожь в конечностях;
• характерна раздражительность;
• появляется чувство страха;
• возможна потливость и жажда;
• после приступа нередко случается обильное мочеиспускание.

Основные признаки гипертонического криза – это триада симптомов: головная боль, головокружение и тошнота. Остальные симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях или отсутствовать совсем. Но каждый человек должен знать, что делать в такой ситуации.

Первая помощь

Гипертонический криз нужно вовремя лечить. Делать это следует грамотно, иначе можно получить тяжелые осложнения. Если криз неосложненный, то можно попытаться справиться с ним самостоятельно. Для лечения используются лекарственные препараты в таблетках. Оптимальным считается медленное снижение артериального давления, в среднем на 25 % в течение первых двух часов. В течение суток оно должно стабилизироваться.

Необходимые мероприятия

1. Успокоиться. Паника может только усугубить и без того тяжелое положение.
2. Лучше сесть или принять положение полусидя.
3. Можно приготовить тазик с горячей водой и опустить туда ноги. В качестве альтернативы можно использовать горчичники, которые фиксируются в области икроножных мышц. Можно использовать грелку.
4. Открыть окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
5. Принять лекарство для снижения давления. Желательно использовать то средство, которое рекомендует в таком случае принимать врач.
6. Вызвать скорую помощь.

Средства для экстренной помощи

Если человек страдает гипертонической болезнью, то под рукой всегда должны быть препараты для быстрого снижения давления. Эти же средства используют и врачи скорой помощи в подобных случаях. Принимать таблетки нужно сразу, как цифры артериального давления достигли критических значений и появились соответствующие симптомы.

1. Каптоприл – ингибитор АПФ. Начинает действовать через 5 минут. Эффект сохраняется в среднем около 4 часов, реже дольше. Таблетку 25 мг помещают под язык и держат там до полного рассасывания. Некоторые пациенты отмечают при этом неприятное пощипывание под языком. Доза может варьировать от половины таблетки до 2. Все зависит от величины артериального давления. Препарат показан при кризе любого типа. Не используется у беременных, для лечения кормящих женщин и лиц, не достигших 18 лет.
2. Нифедипин – блокатор кальциевых каналов. Может встречаться и под другими названиями: фенигидин, коринфар, кордафлекс, кордипин. Эффект наступает через 15–20 минут после приема внутрь и через 5 минут после сублингвального (под язык) использования. Действует препарат максимум до 6 часов, в среднем – 4 часа. Таблетки имеют стандартную дозу 10 мг. Их можно помещать под язык или просто разжевывать. Для купирования высокого давления может потребоваться от 1 до 4 таблеток. Нежелательно использовать препарат при кризах 1 типа, так как нифедипин вызывает тахикардию, характерно покраснение кожи лица. При выраженном атеросклерозе препарат лучше не принимать.
3. Клонидин (клофедин) – препарат центрального действия. После сублингвального приема давление начинает снижаться через 10–15 минут. Действие заканчивается спустя 2–4 часа. Рекомендуемая доза составляет 0,15 или 0,075 мг. В сутки допустимо принимать не более 2,4 мг. Не рекомендуется использование препарата при значительном атеросклеротическом поражении сосудов, что особенно часто встречается у пожилых людей. Противопоказаниями являются: выраженная брадикардия, сердечные блокады, беременность и период лактации.
4. Пропранолол (анаприлин) – препарат из группы неселективных В-адреноблокаторов. После приема внутрь гипотензивное действие наблюдается через 30–60 минут и сохраняется до 4 часов. Таблетки бывают по 10 или 40 мг. Лучше начать с меньшей дозы. Это наиболее эффективное средство при кризах 1 типа, сопровождающихся тахикардией и выраженными вегетативными симптомами. Противопоказан препарат при тяжелой сердечной недостаточности, брадикардии и сердечных блокадах.
5. Моксонидин – препарат центрального действия. Другие названия лекарства: физиотенз, моксонитекс, моксарел, тензотран. Является отличной альтернативой клофелина, поскольку последний можно достать только по специальному рецепту врача. Таблетка 0,2 или 0,4 мг используется по язык. Действует быстро и достаточно долго, более 12 часов. Противопоказания схожи с клофелином, но список можно дополнить такими состояниями, как болезнь Паркинсона, эпилепсия и глаукома.

При использовании лекарств следует учитывать индивидуальную непереносимость.

Когда давление стабилизируется, то лечить гипертоническую болезнь продолжают привычными средствами. После того как случился гипертонический криз, следует обязательно обратиться к лечащему врачу. По согласованию с доктором лечение может быть изменено.

Что делать в тяжелых случаях

Если проявляются симптомы, указывающие на развитие осложнений, то лечением занимается бригада скорой помощи. Прежде чем начать лечить, врач обязательно сделает электрокардиограмму, чтобы исключить острую сердечную патологию, побеседует и окажет первую помощь.

Лекарственные средства вводятся внутривенно. Это может быть клонидин, эналаприлат, пропранолол, фуросемид (Лазикс), урапидил (Эбрантил). По показаниям используется нитроглицерин. Крайне редко прибегают к таким средствам, как нитропруссид натрия или фентоламин. Подобные пациенты не должны оставаться дома.

Показания для госпитализации:

• впервые возникший криз;
• если кризовые состояния многократно повторяются;
• криз, который начали лечить на догоспитальном этапе, но положительного эффекта это не принесло;
• появление симптомов гипертонической энцефалопатии;
• развитие осложнений, требующих интенсивного лечения и постоянного врачебного контроля;
• злокачественная артериальная гипертензия.

Пациенты госпитализируются в отделение терапии или кардиологии. При развитии инсульта лечение проводится в отделении неврологии.

Заключение

Каждый человек, который страдает артериальной гипертензией, а также его близкие должны четко усвоить, чем опасен гипертонический криз. К этому нужно быть готовым. Однако намного важнее не допускать обострений гипертонической болезни, проявляющихся в виде таких скачков давления.

Для этого нужно запомнить причины, провоцирующие повышение давления, чтобы их исключить. Необходимо усвоить основные симптомы и методы оказания первой помощи. Но самое главное, следует регулярно исполнять рекомендации лечащего врача, не пытаться экспериментировать с лекарствами. Нельзя самостоятельно отменять лечение. Любая ошибка может стоить жизни.