Ятрогенные стероидные язвы жкт вызываются. Осложнения при стероидной терапии (особенность стероидных язв)

Симптоматические язвы желудка и ДПК отличаются от язв при язвенной болезни следующими признаками: другими этиологическими факторами заболевания, отсутствием сезонности обострений, наклонность к осложненному течению. К симптоматическим гастродуоденальным язвам относятся: стрессовые язвы, лекарственные язвы, эндокринные язвы и язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов. Стрессовые и лекарственные язвы относятся к острым язвам. Зарубежные авторы к острым язвам относят язвы, возникшие в результате приема НПВП и других ульцерогенных препаратов.

Стрессовыми симптоматическими гастродуоденальными язвами называют обычно острые, чаще поверхностные и множественные язвенные поражения гастродуоденальной зоны, возникающие у тяжелых больных на фоне ожогов, тяжелых травм, включая церебральные, сепсиса, полисистемной органной недостаточности, геморрагического шока и других критических состояний. Выделяют следующие виды стрессовых язв:

Язвы Кушинга – возникают после черепно-мозговых травм, нейрохирургических операций, при опухолях мозга (встречаются у 14–75% больных данного профиля);

Язвы Курлинга – возникают у 11–78% больных с обширными ожогами тела;

Язвы при обширных оперативных вмешательствах;

Язвы при инфаркте миокарда;

Язвы, возникающие при тяжелых заболеваниях и критических состояниях (шоке, обморожениях, критических состояниях у больных с тяжелой легочной, сердечной, почечной и печеночной недостаточностью, столбняком, полиомиелитом, брюшным тифом, разлитым перитонитом).

Механизм развития язв при стрессе включает в себя выброс в кровь стрессовых гормонов глюкокортикостероидов и катехоламинов, которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными причинами возникновения гастродуоденальных стрессовых язв являются локальная ишемия, активация свободнорадикального окисления при недостаточности систем антиоксидантной защиты, снижение содержания простагландина Е1, которые реализуются возникновением очагов типичных ишемических некрозов. Восстановление регионарного кровообращения после длительной гипоперфузии приводит к неокклюзионному нарушению спланхнического кровотока, что, приводя к реперфузионному синдрому, еще больше усугубляет повреждение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Определенную роль в патогенезе стрессовых язв играет увеличение в крови содержания провоспалительных цитокинов, которые снижают кровоток в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта и ее защитные свойства.

В ответ на стресс происходит активация гипоталамуса, повышение выработки адренокортикотропного гормона с последующим увеличением продукции кортикостероидов в корковом веществе надпочечников. Кортикостероидные гормоны, в свою очередь, уменьшают продукцию желудочной слизи и ухудшают ее качественный состав, снижая содержание сиаловых кислот, и приводят тем самым к повреждению защитного слизистого барьера.

Верификация стрессовых язв проводится с учетом наличия этиологических факторов язвообразования у больного, клинической картины (синдром желудочной диспепсии или признаки желудочно-кишечного кровотечения) и данных ЭГДС.

Лечение проводится по двум направлениям – лечение основного заболевания и снижение кислотообразования в желудке. С целью снижения кислотообразования в желудке применяются ИПП в полной дозе 2 раза в день (см. лечение язвенной болезни) в течение всего периода рубцевания язвы. При невозможности принимать ИПП внутрь, они вводятся внутривенно 2 раза в день (омепразол, эзомепразол или пантопразол). При отсутствии ИПП можно применять для внутривенного введения Н 2 -блокатор гистамина фамотидин по 20 мг 2 раза в день.

Чрезвычайно важным является ранний перевод тяжелых больных на энтеральное питание.

Энтеральное питание препятствует транслокации бактерий через атрофичную слизистую оболочку тонкой кишки, улучшает моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ, связывает соляную кислоту и пепсин, снижая ацидопептическую агрессию. Несмотря на то, что в настоящее время отсутствуют контролируемые исследования, доказывающие эффективность энтерального питания для профилактики и лечения кровотечений из стрессовых эрозий и язв, многие авторы считают энтеральное питание важным компонентом профилактики развития острых поражений слизистой оболочки ЖКТ.

Хирургические способы лечения следует применять при стрессовых язвах лишь по строгим показаниям, поскольку послеоперационная летальность в таких случаях (учитывая тяжесть основного заболевания) достигает 50%. Развившееся кровотечение (отсутствие профилактики или ее неэффективность) является показанием к выполнению ЭГДС. Возможности ЭГДС для остановки кровотечения из множественных распространенных эрозий ограничены. Однако при выявлении одиночных кровоточащих эрозий и язв эндоскопический гемостаз достигается в 90% наблюдений. Большинство авторов считают, что хирургическое вмешательство при кровотечении из острых эрозий и язв показано лишь при неэффективности других методов лечения.

Лекарственные язвы образуются в результате повреждающего действия лекарств на слизистую оболочку желудка путем усиления кислотно-пептической агрессии желудочного сока и снижения функции защитного барьера слизистой оболочки желудка.

Наиболее часто лекарственные язвы образуются при приеме НПВП. Такие поражения желудка называются НПВП-гастропатиями. Факторы риска развития НПВП-гастропатии: возраст старше 65 лет; тяжелое поражение ЖКТ в анамнезе (язвы, кровотечения, перфорации); применение высоких доз НПВП; сочетанный прием 2 или более препаратов этой группы (включая низкие дозы ацетилсалициловой кислоты); одновременный прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов; коморбидные заболевания (сердечно-сосудистая патология и др.); инфекция H.pylori.Отличительные особенности эрозивно-язвенных поражений при приеме НПВП: множественный характер; малосимптомное течение и высокий риск манифестации ЖКК; выявленная связь с приемом НПВП; локализация в антральном отделе (реже – в ДПК); отсутствие воспалительного вала вокруг язвы; гистологически – фовеолярная гиперплазия слизистой оболочки; относительно быстрое заживление после отмены НПВП.

У большинства больных НПВП-гастропатия развивается в ранние (до 3 месяцев) сроки от начала приема этих препаратов. Клиническая картина при НПВП-индуцированных гастропатиях характеризуется дисбалансом между симптоматикой и выраженностью эндоскопических изменений. НПВП-индуцированные язвы в ряде случаев могут не проявляться какими-либо субъективными симптомами («немые» язвы). Гораздо реже пациенты отмечают боли или чувство тяжести в эпигастральной области, тошноту, изжогу и другие диспепсические расстройства, при этом на ЭГДС выявляются минимальные изменения слизистой оболочки. Обычно диспепсия малохарактерна. В то же время, согласно данным популяционных исследований, именно у больных, предъявляющих жалобы на диспепсию, серьезные ЖКТ-осложнения выявляются чаще, чем у пациентов с отсутствием данной симптоматики. При продолжении приема препаратов, вызвавших НПВП-гастропатию, и отсутствии надлежащей профилактики язвы и эрозии неизбежно рецидивируют.

Методика ранней диагностики НПВП-индуцированных поражений следующая: - анализ факторов риска (язвенный анамнез, Н.pilori-инфекция и т.д.);

Назначение НПВП одновременно с гастропротекторами;

Контроль за терапией на 7, 14-й дни – определение уровня аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы, анализ кала на скрытую кровь);

ЭГДС в случае появления симптоматики, положительной пробы на скрытую кровь;

Отмена НПВП при повышении АЛТ, АСТ, общего билирубина.

Лечение НПВП-гастропатии включает следующие меры:

Прекращение приема НПВП у большинства больных не приводит к рубцеванию НПВП-индуцированных язв, хотя может повышать эффективность противоязвенного лечения. Длительность курсовой терапии должна быть не менее 4 недель, а при больших размерах и локализации язв в желудке – 8–12 недель.

Препаратами выбора для лечения НПВП-гастропатии являются ИПП – омепразол, лансопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепразол, которые эффективны как при НПВП-индуцированных язвах ДПК, так и при язвах желудка, и превосходят по лечебному действию Н 2 -блокаторы и мизопростол.

Эффективность ИПП может быть повышена путем их комбинации с препаратами висмута.

Эрадикация Н.pylori не ускоряет процесс заживления НПВП-индуцированных язв.

Кроме НПВП, лекарственные язвы могут вызывать глюкокортикоиды, резерпин, кофеин, цитостатические препараты. При длительном приеме глюкокорткоидов развивается ятрогенный синдром Иценко-Кушинга, при котором возрастает риск эрозивно-язвенных поражений пищевода, желудка и ДПК. Для профилактики язвообразования на фоне приема глюкокорткоидов неоходимо назначение ИПП в терапевтических дозах при наличии язвенного анамнеза и в половинных дозах – при отсутствии такового.

Эндокринные симптоматические язвы образуются при синдроме Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозе, болезни и синдроме Иценко-Кушинга.

Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома) – это опухоль, продуцирующая гастрин. В 60-90% случаев гастринома является злокачественной, но отличается достаточно медленным ростом. Метастазирование происходит чаще всего в регионарные лимфоузлы, печень, селезенку, средостение, редко – в кости (всегда сочетаются с метастазами в печень). Размер опухолей составляет 0,2–2 см, редко бывает 5 см и более. Наиболее частая локализация – поджелудочная железа (85–90%), ДПК (10–15%), редко – в желудке, печени, селезенке и других органах

У 25% больных синдром Золлингера-Эллисона является проявлением множественного эндокринного аденоматоза I типа (МЕА-I) – заболевания, наследуемого по аутосомно-доминантному типу, при котором обнаруживаются аденоматозные поражения поджелудочной железы, паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.

Гастринома встречается преимущественно в возрасте 20–50 лет, в 1,5–2 раза чаще у мужчин.

Клиническая картина: упорный и плохо поддающийся обычной противоязвенной терапии болевой синдром (в отличие от язвенной болезни), диарея (связана с эвакуацией в тощую кишку значительного количества кислого содержимого желудка и усилением ее моторики), эрозивно-язвенный эзофагит с возможным формированием стриктур пищевода, похудание. У большинства больных язвы локализуются в ДПК, реже – в желудке. В 20–25% случаев язвы располагаются в дистальной части ДПК и тощей кишке, что не наблюдается при язвенной болезни. Типичен множественный характер язвенного поражения.

Диагноз устанавливается по увеличенному во много раз (200 – 10000 нг/л при норме до 150) уровню сывороточного гастрина. При уровне гастрина сыворотки, равным 200–250 нг/л, проводят провокационные тесты с кальцием (5 мг/кг/час в/в в течение 3 часов) или секретином (3 ед/кг/час в/в). Тесты положительны при повышении уровня гастрина в 2–3 раза.

Топическая диагностика опухоли и ее метастазов проводится методом октреотидной сцинтиграфии соматостатиновых рецепторов, а также с помощью УЗИ, компьютерной томографии (КТ), ЯМР-томографии (ядерно-магнитно-резонансной томографии) и селективной ангиографии.

Октреотид в дозе 0,05–0,2 мг 2–3 раза в день в/м (улучшает клинические проявления у 50% больных);

Оперативное лечение – метод выбора при установленной локализации опухоли;

Химиотерапия (стрептозоцин, доксорубицин) малоэффективна (эффект у 17% больных) и проводится при неоперабельности опухоли, наличии метастазов.

Прогноз: 5-летняя выживаемость при адекватном лечении составляет 90%, при наличии метастазов в печени – 20–30%.

Гиперпаратиреоз – это заболевание, характеризующееся патологической продукцией паратиреоидного гормона, который вызывает нарушения метаболизма и функции некоторых внутренних органов. Причины гиперпаратиреоза – аденома или гиперплазия паращитовидных желез, синдром мальабсорбции, хроническая почечная недостаточность.

Клинически заболевание проявляется жаждой, полиурией, общей мышечной слабостью, миалгиями, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, метеоризмом, запором, артралгией, иногда – патологические переломы и нарушения психики. Гиперкальциемический криз может давать картину острого живота. Язвы желудка и ДПК наблюдаются у 8,8–30,5% больных. Чаще встречаются у мужчин. Локализуются преимущественно в ДПК.

Гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе характеризуются нередко осложненным течением, часто рецидивируют, склонны к кровотечениям и перфорациям, плохо поддаются обычному консервативному лечению.

Диагностика: выявление в крови повышенного паратиреоидного гормона, гиперкальциемия (более 2,75 ммоль/л, ионизированного кальция – более 1,37 ммоль/л), увеличение околощитовидных желез по данным УЗИ. На ЭКГ – укорочение интервала ST, связанное с гиперкальциемией.

Лечение язв при гиперпаратиреозе при помощи препаратов, снижающих продукцию соляной кислоты, малоэффективно. Основной метод лечения – паратиреоидэктомия, приводящая к исчезновению симптомов гиперпаратиреоза и стойкому рубцеванию гастродуоденальных язв.

Болезнь и синдром Иценко-Кушинга . Болезнь Иценко-Кушинга – гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся избыточной секрецией кортикотропина и последующей двусторонней гиперплазией надпочечников и их гиперфункцией (гиперкортицизмом). Синдром Иценко-Кушинга (глюкостерома, кортикостерома) – опухоль коры надпочечников, секретирующая глюкокортикоидные гормоны.

Механизм язвообразования при гиперкортицизме связан с уменьшением синтеза простагландинов в стенке желудка и ДПК, ухудшением кровотока в слизистой желудка и ДПК, снижением защитных свойств слизи.

Клинические проявления при болезни и синдроме Иценко-Кушинга весьма характерны: изменение внешности; развитие ожирения; выраженная общая и мышечная слабость; появление красных полос растяжения на коже живота, груди, бедер; сухость кожи; выпадение волос на голове; избыточное оволосение на лице и теле; снижение либидо и потенции у мужчин; нарушение менструального цикла у женщин; боли в костях позвоночника; нарушение сна, головные боли; жажда (при развитии сахарного диабета); артериальная гипертензия; «стероидные» язвы желудка и ДПК.

Диагноз верифицируется исследованием уровня гормонов крови:

Гипоталамо-гипофизарная система: повышение секреции кортиколиберина, эндорфинов, кортикотропина, меланоцито-стимулирующего гормона, пролактина, снижение содержания в крови соматотропина, гонадотропинов;

Гипофизарно-надпочечниковая система: повышение уровня в крови кортикотропина, кортизола, кортикостерона утром (в 7–9 часов) и вечером (в 22–24 часа) – т.е. извращение суточного ритма секреции кортикотропина и кортизола. Содержание альдостерона может быть увеличено. Повышение суточной экскреции с мочой 17-ОКС, 17-КС, дегидроэпиандростерона;

Гипофизарно-гонадная система: снижение содержания в крови гонадотропинов, тестостерона у мужчин, эстрадиола – у женщин, повышение содержания тестостерона в крови у женщин;

Кальцийрегулирующие гормоны – повышение содержания в

крови паратгормона, снижение – кальцитонина;

Функциональные тесты.

«Большая проба» с дексаметазоном: препарат принимают по 2 мг через 6 часов в течение 2 суток, определяют суточную экскрецию с мочой свободного кортизола и 17-ОКС и сравнивают результаты с величинами до пробы. При болезни Иценко-Кушинга экскреция свободного кортизола и 17-ОКС с мочой снижается по сравнению с исходной на 50% и более (принцип обратной связи сохранен при применении дексаметазона в суточной дозе 8 мг; при применении суточной дозы 2 мг подавление не происходит). При кортикостероме (синдроме Иценко-Кушинга) подавление избыточной секреции кортизола не происходит даже при суточной дозе дексаметазона 8 мг (кортикостерома обладает способностью к автономной гиперсекреции кортизола) и суточная экскреция 17-ОКС и свободного кортизола не снижается.

Проба со стимуляцией коры надпочечников синактеном-депо(АКТГ) применяется в двух модификациях. Малый тест проводится следующим образом: в 8 часов утра вводят 250 мкг синактена внутримышечно и через 30 и 60 минут определяют содержание кортизола или 17-ОКС в крови. В норме и при болезни Иценко-Кушинга содержание в крови кортизола и 17-ОКС возрастает в 2 и более раз, при кортикостероме – нет.

Большой тест проводят при отсутствии ответа на малый тест. В 8 часов утра вводят 1 мг синактена-депо внутримышечно и определяют содержание в крови кортизола и 17-ОКС через 1, 4, 6, 8, 24 часа. При болезни Иценко-Кушинга величины этих показателей увеличиваются, при кортикостероме – нет.

Визуализация опухолей гипофиза и проводится с помощью краниографии, КТ, ЯМР-томографии. Опухоли надпочечников определяются по данным УЗИ, КТ, ЯМР-томографии.

Лечение болезни и синдрома Иценко-Кушинга:

1) патогенетическое лечение

Лучевая терапия (гамма-терапия и протонное облучение гипофиза),

Хирургическое лечение (транссфеноидальное удаление кортикотропиномы гипофиза, адреналэктомия, деструкция надпочечника),

Медикаментозная терапия – препараты, подавляющие секрецию кортикотропина – парлодел, перитол, а также препараты, блокирующие биосинтез стероидов в надпочечниках – хлодитан и аминоглютетимид;

2) симптоматическое лечение гиперкортицизма (гипотензивная терапия, лечение эрозивно-язвенных поражений желудка и ДПК при помощи ИПП).

Язвы, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов – это язвы, возникновение которых патогенетически четко прослеживается в связи с фоновым заболеванием. Для них, в отличие от язвенной болезни, характерна нетипичная клиническая картина заболевания (стертость болевого синдрома, отсутствие сезонных обострений), отсутствие инфекции H.pylori, имеется тенденция к стойкому рубцеванию и последующей ремиссии по мере улучшения течения основного заболевания. В связи с этим при формулировке диагноза следует очень осторожно использовать терминологию симптоматических гастродуоденальных язв, развившихся на фоне заболеваний внутренних органов.

Наиболее часто к развитию данных язв приводит атеросклероз артерий брюшной полости, цирроз печени, хронический панкреатит, хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, почечная недостаточность, сахарный диабет.

Гастродуоденальные язвы при атеросклерозе брюшной аорты и артерий брюшной полости. При выраженном атеросклерозе брюшной аорты частота гаст-

родуоденальных язв составляет 20–30%. В происхождении таких язв главное значение имеет ухудшение кровоснабжения желудка и резкое снижение трофики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Клиническими особенностями гастродуоденальных язв, развивающихся вследствие атеросклероза брюшной аорты, являются следующие: язвы развиваются не только у астеников (что более характерно для язвенной болезни sui generis), но и у гиперстеников; довольно часто язвы бывают множественными; характерна склонность к осложнениям, чаще всего встречаются кровотечения, имеющие склонность к рецидивам; рубцевание язв происходит очень медленно; течение язв нередко латентное; часто наблюдается медиогастральная локализация язв; у больных выявляются клинические и биохимические симптомы атеросклероза.

Язвы при циррозе печени. Язвы гастродуоденальной области наблюдаются у 10–18% больных циррозом печени. Механизм образования язв заключается в следующем: снижение инактивации гистамина и гастрина в печени, повышение их содержания в крови, что приводит к гиперпродукции соляной кислоты; нарушение кровотока в портальной системе и развитие гипоксии и ишемии слизистой оболочки гастродуоденальной области; снижение секреции защитной желудочной слизи. Клиническими особенностями язв при циррозе печени являются: преимущественная локализация в желудке; довольно часто стертая клиническая картина; частое осложнение язвы гастродуоденальным кровотечением; низкая эффективность противоязвенной терапии.

Язвы при хроническом панкреатите. Панкреатогенные язвы развиваются у 10–20% больных хроническим панкреатитом. В их патогенезе имеют значение снижение секреции гидрокарбонатов поджелудочной железой, злоупотребление алкоголем, дуоденогастральный рефлюкс, повышенная продукция кининов. Панкреатогенные язвы имеют следующие особенности: чаще локализуются в ДПК; имеют упорное течение; реже возникают остро по сравнению с другими симптоматическими язвами; редко осложняются кровотечением.

Гастродуоденальные язвы при хронических заболеваниях легких. При хронических заболеваниях легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь, интерстициальные заболевания легких) гастродуоденальные язвы развиваются у 10–30% больных. Основной причиной их развития являются гипоксемия вследствие дыхательной недостаточности и снижение резистентности слизистой оболочки гастродуоденальной зоны к агрессивным факторам желудочного сока. Клиническими особенностями этих язв являются: преимущественно желудочная локализация; слабая выраженность болевого синдрома; отсутствие четкой связи боли с приемом пищи; умеренные диспепсические расстройства; наклонность к кровотечениям; наличие у больных хронической дыхательной недостаточности.

Гастродуоденальные язвы при хронической почечной недостаточности (ХПН) . При ХПН гастродуоденальные язвы наблюдаются у 11% больных. Особенно характерно развитие язв у больных, находящихся на программном гемодиализе. В патогенезе этих язв имеет значение уменьшение разрушения в почках гастрина и повреждающее влияние на слизистую оболочку желудка уремических токсических веществ. О вторичном гиперпаратиреозе на фоне ХПН говорилось ранее. Язвы при ХПН чаще локализуются в ДПК и склонны к выраженным кровотечениям.

Гастродуоденальные язвы при сахарном диабете. В происхождении гастродуоденальных язв при сахарном диабете важнейшую роль играет поражение сосудов подслизистого слоя («диабетическая микроангиопатия»). Эти язвы обычно локализуются в желудке, протекают со стертой симптоматикой, часто осложняются гастродуоденальными кровотечениями.

Лечение гастродуоденальных язв, развивающиеся на фоне патологии внутренних органов проводится по тем же принципам, что и лечение язвенной болезни, но основной упор делается на лечение основной патологии, на фоне которой развились гастродуоденальные язвы.

Основным этиологическим фактором формирования язвенной болезни желудка служит инфицирование H. pylori – более чем у 80% пациентов выявляются положительные тесты на хеликобактерную инфекцию.

У 40% больных язвенной болезнью желудка, инфицированных бактерией хеликобактер, анамнестические данные указывают на семейную предрасположенность к этому заболеванию. Второй по значимости причиной формирования язвенной болезни желудка считают прием нестероидных противовоспалительных медикаментов.

К более редким этиологическим факторам данной патологии причисляют синдром Золлингера-Эллисона, ВИЧ-инфицирование, заболевания соединительной ткани, цирроз печени, болезни сердца и легких, поражение почек, воздействие стрессорных факторов, которые приводят к формированию симптоматических язв.

Основное значение для формирования язвенной болезни желудка имеет нарушение баланса между защитными механизмами слизистой оболочки и воздействием агрессивных эндогенных факторов (концентрированная соляная кислота, пепсин, желчные кислоты) на фоне расстройства эвакуаторной функции ЖКТ (гиподинамия желудка, дуодено-гастральный рефлюкс и т.

д.). Угнетение защиты и замедление восстановления слизистой оболочки возможно на фоне атрофического гастрита, при хроническом течении хеликобактерной инфекции, ишемии тканей желудка на фоне коллагенозов, длительном приеме НПВС (происходит замедление синтеза простагландинов, что приводит к снижению продукции слизи).

Причины образования

В основе развития нарушения слизистой лежит усиление синтеза адренокортикотропного и кортикостероидных гормонов в результате активизации гипоталамуса. Повышенный уровень этих веществ приводит к уменьшению продукции и ухудшению качества слизи желудка, что является причиной патологических изменений в слизистой.

Помимо этого, кортикостероидные гормоны ухудшают процесс регенерации тканей желудка и повышают уровень гистамина.

В связи со стрессовой ситуацией кортикостероидные вещества, вырабатывающиеся в больших объемах, мешают нормальным процессам микроциркуляции, что приводит к ишемии и развитию такого дефекта, как стероидная язва оболочки желудка. Ухудшить кровоснабжение в гастодуоденальной области может и состояние гиповолемического шока, нередко развивающееся в результате серьезных ожогов.

Четких этиологических факторов, как при язвенной болезни (наследственная предрасположенность, нервно-психические нагрузки, алиментарный фактор, вредные привычки, воздействие Heliсobacter pylori), при симптоматических гастродуоденальных язвах нет, этиопатогенетически они связаны с основными (фоновыми) заболеваниям или экстремальным воздействием.I. Основные виды: стрессовые; лекарственные; эндокринные;Характеристика отдельных видов симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

До сегодняшнего дня ученые и клиницисты всего мира не смогли достигнуть согласия в классификации язвенных дефектов желудка. Отечественные специалисты систематизируют данную патологию по следующим признакам:

• причинный фактор – ассоциированная или не связанная с H. pylori ЯБЖ, симптоматические язвы;
• локализация – язва кардии, антрального отдела или тела желудка, пилоруса; большой либо малой кривизны, передней, задней стенки желудка;
• количество дефектов – одиночная язва либо множественные изъязвления;
• размеры дефекта – малая язва (до 5 мм), средняя (до 20 мм), большая (до 30 мм), гигантская (более 30 мм);
• стадия заболевания – обострение, ремиссия, рубцевание (красный либо белый рубец), рубцовая деформация желудка;
• течение заболевания – острое (диагноз язвенная болезнь желудка установлен впервые), хроническое (отмечаются периодические обострения и ремиссии);
• осложнения – желудочное кровотечение , прободная язва желудка , пенетрация, рубцово-язвенный стеноз желудка.

Виды и симптомы

Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки (гастродуоденальные симптоматические язвы) — это группа заболеваний, объединенная общим признаком: образованием язвенного дефекта слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки в ответ на воздействие ульцерогенных факторов. Клиническая картина симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки весьма неоднородна и зависит от многих факторов. Она всегда сочетается с симптомами основного заболевания и часто маскируется ими.Лечение больных с симптоматическими язвами желудка и двенадцатиперстной кишки включает в себя комплекс мероприятий с учетом основного заболевания и гастродуоденальных изъязвлений.

Диагностика и лечебные меры

Диагностика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки ввиду скудной и стертой клинической картины представляет некоторые затруднения. Анализ клинической картины у больных с повышенным риском образования симптоматических гастродуоденальных язв позволяет заподозрить их у таких больных. Однако, основным методом диагностики острых симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки является эзофагогастродуоденоскопия.

Показаниями к проведению эндоскопического исследования являются: наличие клинических симптомов, указывающих на возможность образования симптоматических язв; высокий риск образования симптоматических гастродуоденальных язв даже при отсутствии жалоб на органы пищеварения; признаки кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Эндоскопическое исследование также широко используется для установления причин боли в эпигастрии и желудочной диспепсии у соматических тяжелобольных, у больных, перенесших операции, травму, длительно принимающих лекарственные препараты, обладающие побочным ульцерогенным действием.

Также проводят эндоскопическое исследование по неотложным показаниям при появлении у больного симптомов кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Эндоскопическая картина при симптоматических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки почти ни чем не отличается от таковой при язвенной болезни.

Рентгенологическое исследование при симптоматических язвах желудка и двенадцатиперстной кишки малоэффективно и в последние годы не рекомендуется. Среди лабораторных тестов, позволяющих определить кровотечение, следует проводить в динамике исследования гематокрита, эритроцитов, ретикулоцитов, анализ кала на скрытую кровь.

Выявление фоновых заболеваний и патологических процессов, приводящих к развитию симптоматических гастродуоденальных язв является обязательным условием для установления окончательного диагноза.

Дифференциальная диагностика симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки должна проводиться прежде всего с язвенной болезнью. Для язвенной болезни характерно циклическое образование одиночных язв на малой кривизне тела желудка, в антральном его отделе или в луковице двенадцатиперстной кишки. Язвы при язвенной болезни, как правило, имеют хроническое течение.

Золотым стандартом диагностики язвенной болезни желудка является эзофагогастродуоденоскопия. ЭГДС позволяет визуализировать язвенный дефект у 95% пациентов, определить стадию заболевания (острая либо хроническая язва).

Эндоскопическое исследование дает возможность своевременно выявить осложнения язвенной болезни желудка (кровотечение, рубцовый стеноз), провести эндоскопическую биопсию, хирургический гемостаз.

Рентгенография желудка (гастрография) первостепенное значение приобретает в диагностике рубцовых осложнений и пенетрации язвы в рядом расположенные органы и ткани. При невозможности проведения эндоскопической визуализации рентгенография позволяет верифицировать язву желудка в 70% случаев.

Учитывая огромную роль хеликобактерного инфицирования в развитии ЯБЖ, всем пациентам с данной патологией проводят обязательные тесты на выявление H. pylori (ИФА, ПЦР диагностика, дыхательный тест, исследование биоптатов и др.).

Если пациент поступил в стационар с клинической картиной «острого живота», может потребоваться диагностическая лапароскопия для исключения перфорации желудка. Язвенную болезнь желудка надлежит дифференцировать с симптоматическими язвами (особенно лекарственными), синдромом Золлингера-Эллисона, гиперпаратиреозом, раком желудка.

Лечение язвенной болезни желудка

К основным целям терапии при ЯБЖ относят репарацию язвенного дефекта, предупреждение осложнений заболевания, достижение длительной ремиссии. Лечение язвенной болезни желудка включает в себя немедикаментозные и медикаментозные воздействия, оперативные методы.

Немедикаментозное лечение ЯБЖ подразумевает под собой соблюдение диеты, назначение физиотерапевтических процедур (тепла, парафинотерапии, озокерита, электрофореза и микроволновых воздействий), также рекомендуется избегать стрессов, вести здоровый образ жизни.

Медикаментозное лечение должно быть комплексным, влиять на все звенья патогенеза ЯБЖ. Антихеликобактерная терапия требует назначения нескольких препаратов для эрадикации H.

pylori, так как использование моносхем показало свою неэффективность. Лечащий врач в индивидуальном порядке подбирает комбинацию следующих препаратов: ингибиторы протонной помпы, антибиотики (кларитромицин, метронидазол, амоксициллин, тетрациклин, фуразолидон, левофлоксацин и др.), препараты висмута.

При своевременном обращении за медицинской помощью и проведении полной схемы антихеликобактерного лечения риск осложнений язвенной болезни желудка сводится к минимуму. Экстренное хирургическое лечение ЯБЖ (гемостаз путем клипирования либо прошивания кровоточащего сосуда, ушивание язвы) обычно требуется только пациентам с осложненным течением патологии: перфорацией либо пенетрацией язвы, кровотечением из язвы, малигнизацией, формированием рубцовых изменений желудка.

У пожилых пациентов, при наличии в анамнезе указаний на осложнения ЯБЖ в прошлом, специалисты рекомендуют сократить сроки консервативного лечения до одного-полутора месяцев.

Абсолютные показания к хирургическому вмешательству: прободение и малигнизация язвы, массивное кровотечение, рубцовые изменения желудка с нарушением его функции, язва гастроэнтероанастомоза. К условно абсолютным показаниям причисляют пенетрацию язвы, гигантские каллезные язвы, рецидивирующие желудочные кровотечения на фоне осуществляемой консервативной терапии, отсутствие репарации язвы после ее ушивания.

Относительное показание — это отсутствие явного эффекта от медикаментозной терапии на протяжении 2-3 лет.

На протяжении десятилетий хирургами обсуждается эффективность и безопасность различных видов оперативного вмешательства при язвенной болезни желудка. На сегодняшний день наиболее эффективными признаны резекция желудка, гастроэнтеростомия, различные виды ваготомий. Иссечение и ушивание язвы желудка применяется лишь в крайних случаях.

Прогноз и профилактика язвенной болезни желудка

Прогноз при язвенной болезни желудка во многом зависит от своевременности обращения за медицинской помощью и эффективности антихеликобактерной терапии. ЯБЖ осложняется желудочным кровотечением у каждого пятого пациента, от 5 до 15% больных переносят перфорацию либо пенетрацию язвы, у 2% развивается рубцовый стеноз желудка.

У детей частота осложнений язвенной болезни желудка ниже – не более 4%. Вероятность развития рака желудка у пациентов с ЯБЖ в 3-6 раза больше, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Первичная профилактика язвенной болезни желудка включает в себя предупреждение заражения хеликобактерной инфекцией, исключение факторов риска развития данной патологии (курение, стесненные условия проживания, низкий уровень жизни).

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов и включает в себя соблюдение диеты, исключение стрессов, назначение антихеликобактерной схемы препаратов при появлении первых симптомов ЯБЖ.

Пациенты с язвенной болезнью желудка требуют пожизненного наблюдения, эндоскопического исследования с обязательным проведением тестов на H. pylori один раз в полугодие.

Грозным осложнением симптоматических язв желудка и двенадцатиперстной кишки являются кровотечения из них. Осложнения кровотечением для симптоматических гастродуоденальных язв встречаются у 1/3 больных. Нередко кровотечения бывают единственным симптомом симптоматических язв. Начальные симптомы кровотечения - тошнота, головокружение, мелькание “мушек” перед глазами, сухость во рту, слабость, тахикардия - нередко просматриваются или относятся к основному заболеванию.

Диагностика же профузного гастродуоденального кровотечения из острых язв и эрозий с кровавой рвотой и наличием крови в кале трудностей не представляет, хотя отсутствие этих признаков значительно затрудняет диагностику.

Решающим фактором в таких случаях, конечно, оказываются опыт и внимательность врача Перфорация острых симптоматических гастродуоденальных язв встречается гораздо реже, чем кровотечения. Клинические проявления при этом очень скудные, стертые.

– поражение слизистой оболочки желудка, причиной которого является прием ульцерогенных лекарственных средств. Особенностью данной патологии является отсутствие корреляции между симптомами и степенью выраженности повреждения. У большинства пациентов жалоб нет, возможны диспепсические явления. Иногда первым признаком является желудочное кровотечение или перфорация язвы. Диагностика основана на эндоскопическом исследовании, изучении анамнеза (выявлении связи с применением ульцерогенных препаратов). Лечение консервативное, заключающееся в поддержании оптимального уровня рН желудочного сока, улучшении защитных механизмов слизистой оболочки.

Общие сведения

Медикаментозная язва желудка относится к группе гастропатий, объединяющих специфическое повреждение слизистой желудочно-кишечного тракта при применении фармакопрепаратов, обладающих ульцерогенным действием, причем основную массу составляют НПВП-индуцированные гастропатии . Прием НПВП обусловливает около 40% всех побочных эффектов фармакотерапии, и 90% из них приходится именно на поражение желудка. На фоне длительного приема нестероидных противовоспалительных средств 40% медикаментозных язв желудка осложняется кровотечением. Ульцерогенный эффект аспирина был описан еще в 1961 году, позже он был установлен и у других нестероидных и стероидных препаратов.

Медикаментозные язвы желудка являются актуальной проблемой гастроэнтерологии , поскольку у большинства пациентов не удается отменить препарат в связи с высоким риском обострения основного заболевания. При этом современный арсенал нестероидных противовоспалительных средств насчитывает сотни препаратов, которые занимают ведущее место в лечении ревматологических заболеваний, а также широко применяются в травматологии , неврологии , гинекологии и других отраслях. В некоторых случаях медикаментозные язвы желудка манифестируют тяжелыми осложнениями.

Причины медикаментозной язвы желудка

Наиболее часто медикаментозные язвы желудка формируются при применении таких групп препаратов, как нестероидные противовоспалительные, кортикостероидные, антигипертензивные (резерпин). Данные лекарственные средства могут индуцировать рецидивирование язвенной болезни желудка или быть причиной первичных дефектов слизистой оболочки желудка (симптоматических язв).

Нестероидные противовоспалительные средства в кислой среде желудка способны проникать непосредственно в клетки эпителия, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, вследствие чего «контактно» повреждаются поверхностные клетки. Но основной механизм патогенного действия связан с блокированием циклооксигеназы-1 и нарушением синтеза гастропротекторных простагландинов. Действие глюкокортикостероидов заключается в усилении продукции соляной кислоты клетками слизистой оболочки желудка, изменении качественного состава слизи и снижении скорости репаративных процессов. При применении резерпина повышается выделение таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, в результате чего также усиливается выработка HCl. Важную роль в развитии медикаментозных язв желудка играют возраст, длительность приема и дозировка препаратов, вредные привычки (алкоголь и никотин потенцируют повреждающее действие НПВП), а также сопутствующие заболевания.

Симптомы медикаментозной язвы желудка

Особенностью клинического течения медикаментозной язвы желудка является малосимптомность, обусловленная анальгезирующим действием вызывающих ее препаратов. В то же время скудность проявлений может сочетаться с тяжелым течением заболевания. Отсутствие субъективной симптоматики также объясняется тем, что жалобы, связанные с основной патологией, беспокоят пациента намного больше, чем умеренные диспепсические явления . Но даже полное отсутствие проявлений язвы не исключает тяжелое повреждение слизистой оболочки желудка.

Чаще всего симптомами медикаментозной язвы желудка являются слабовыраженные диспепсические явления: тошнота, рвота, ощущение тяжести или боли в эпигастральной области, анорексия , вздутие живота, нарушение стула. У некоторых пациентов желудочное кровотечение или перфорация могут быть первым проявлением данной патологии (это обусловлено антитромбоцитарным эффектом НПВП). Доказано, что прием НПВП повышает риск гастродуоденальных кровотечений в 3-5 раз.

Диагностика медикаментозной язвы желудка

Диагностика медикаментозных язв желудка начинается с детальной оценки жалоб пациента и анамнеза заболевания, объективного обследования. Консультация гастроэнтеролога позволяет выявить основные проявления заболевания, связь с приемом ульцерогенного лекарственного препарата, а также выяснить длительность и кратность его применения. Ведущая роль в верификации диагноза принадлежит эндоскопическому обследованию . Эзофагогастродуоденоскопия выявляет язвенные дефекты, в большинстве случаев локализующиеся в антральном отделе желудка. Язв чаще несколько, они сочетаются с множественными эрозиями. Эндоскопическая картина заболевания весьма неспецифична, однако в отличие от хеликобактер-ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвенных дефектов является хронический гастрит , медикаментозные язвы желудка выявляются при минимальных дефектах слизистой.

Поскольку в формировании медикаментозных язв желудка важную роль играет состояние слизистой оболочки, ее способность противостоять повреждающим факторам и сохранение равновесия между факторами агрессии и защиты, при подозрении на данную патологию целесообразно определение у пациентов Н.pylori как основной причины воспалительно-деструктивных повреждений желудка. Проводится дыхательный тест на хеликобактер, определение антител к хеликобактер в крови методом ИФА. Доказано, что частота образования язв при сочетании наличия Н.pylori и действия ульцерогенного препарата вдвое превышает таковую при самостоятельном влиянии этих факторов.

Диагностические критерии медикаментозной язвы желудка включают следующие условия: четкая связь с приемом ульцерогенного препарата (чаще всего – нестероидного противовоспалительного средства), острота развития, множественность поражений, малосимптомное течение или полное отсутствие проявлений, преимущественная локализация язв в антральном отделе, быстрое заживление после отмены препарата.

Лечение медикаментозной язвы желудка

Основная сложность в лечении медикаментозных язв желудка заключается в том, что зачастую невозможна отмена ульцерогенного препарата, который пациент систематически принимает по поводу определенного заболевания. Поэтому в тактике ведения таких больных рассматриваются два взаимозависимых подхода: оптимизация применения препарата, вызвавшего повреждение слизистой оболочки желудка, и противоязвенная терапия.

Оптимизация применения ульцерогенного препарата включает принятие решения о целесообразности его использования при наличии побочных эффектов со стороны ЖКТ, при невозможности отказа от него – максимальное уменьшение дозы и регулярный эндоскопический контроль, а также назначение НПВП, обладающих высокой селективностью в отношении ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам).

Основным препаратом, применяемым при лечении медикаментозных язв желудка, является мизопростол – аналог простагландина Е1. Его эффект обусловлен способностью стимулировать продукцию слизи и бикарбонатов, поддерживать нормальный местный кровотоки целостность слизистой оболочки.

Высокой эффективностью при медикаментозных язвах желудка обладают гастропротекторные препараты: гидроксид алюминия + октасульфит сахарозы, соли висмута. Задачей терапии данной патологии является также подавление кислотообразующей функции желудка с удержанием рН в пределах 4-6. С этой целью назначаются ингибиторы протонной помпы, Н2-блокаторы гистаминовых рецепторов. Негативное влияние НПВС на слизистую оболочку уменьшают донаторы азота, участвующие в реализации защитного действия простагландинов. При определении у пациента H.pylori проводится эрадикационная терапия.

Прогноз и профилактика медикаментозных язв желудка

Прогноз при наличии медикаментозной язвы желудка зависит от тяжести повреждения слизистой оболочки, своевременности диагностики и лечения, а также возможности отмены ульцерогенного лекарственного средства. Профилактика заключается в максимальной оптимизации применения нестероидных противовоспалительных средств и других препаратов, повреждающих слизистую оболочку желудка, регулярном эндоскопическом обследовании, при наличии в анамнезе язвенной болезни – определении хеликобактерий и их эрадикации. Категорически запрещается применение НПВП без показаний, превышение дозировок и длительности лечения данными препаратами.

Заболевания пищеварительной системы являются самыми частыми жалобами пациентов. Осложнение язвы приводит к пенетрации. Наблюдается она у мужчин на фоне воспаления хронической язвы.

Нелеченная язва желудка приводит к пенетрации

Общее описание

Пенетрация язвы желудка – это состояние, при котором патология попадает в соседние органы. То есть она распространяется за его стенками. Развивается воспаление, образовываются фиброзные спайки (благодаря способности к спаечным процессам). В пораженном месте язва углубляется внутрь. Когда она становится сквозной, воспаление переносится на стенку близлежащего органа.

Если поражается луковица двенадцатиперстной кишки, то затрагивается поджелудочная железа (также желчные протоки и печени). Согласно международной классификации МКБ 10 код болезни К25.

Макропрепарат №11 содержит небольшой фрагмент слизистой оболочки стенки желудка с язвенным дефектом и расположенную позади него поджелудочную железу. Микропрепарат №106 – хроническая язва с обострением, захватывающая три оболочки: слизистую, подслизистую и мышечную.

Поражение затрагивает близлежащие органы

Причины возникновения

Выделяют две главные причины появления недуга:

• язва: поражение более глубоких слоев желудка повышает возможность развития пенетрации;
• формирование спаек в верхней половине живота – когда прилегающие органы соприкасаются.

Помимо этого, к образованию язвенной болезни приводят стрессы, неправильное питание, злоупотребление алкоголем, прием лекарственных препаратов, оказывающих негативное воздействие на внутреннюю поверхность желудка.

Механизм возникновения пенетрирующей язвы выглядит следующим образом:

Внутренние органы способны к регенерации, поэтому при пенетрации формируется рубцовая ткань около очага поражения. Как следствие появляется фистульный канал, на который не оказывает воздействие желудочный сок.

Стероидная язва желудка сопровождается болью и метеоризмом

Свои особенности имеет стероидная язва желудка. Она может появиться у пациента, не страдающего этой болезнью и диспепсическими расстройствами. Причиной бывает изжога, метеоризмы, боли в подложечной области.

Важно! Алкоголизм способствует появлению язвы.

Стадии развития

Патогенез пенетрации.

На четвертой стадии возможно перерождение заболевания в раковое

Выделяют стадии, характеризующие развитие язвенной болезни желудка:

• предъязвенное (легкая степень);
• среднее и тяжелое течение;
• осложнения;
• ремиссия после проведенной операции.

Признаки

Заболевание сопровождается следующими симптомами:

Пептическая язва двенадцатиперстной кишки или желудка - патология, характеризующаяся образованием изъязвлений слизистого слоя стенки органа. Ее может вызвать повышенная кислотность или наличие микроорганизмов. Пептическая язва анастомоза возникает из-за резекции желудка. У пациента наблюдаются боли в верхних отделах живота (от ноющей до острой), изжога, отрыжка, ощущается неприятный привкус во рту.

Пептическая язва может возникнуть после резекции желудка

Диагностика заболевания

При возникновении подозрения на пенетрацию следует обратиться к участковому терапевту, который определит причину болей в животе. Узкий специалист – гастроэнтеролог, его профиль – желудочно-кишечный тракт. Язва диагностируется следующим образом:

• изучение истории болезни;
• клинический осмотр;
• назначение лабораторных анализов (крови на определение уровня СОЭ и лейкоцитов, молочной и пировиноградной кислот);
• эндоскопические исследования: фиброгастродуоденоскопия, рентген желудочно-кишечного тракта (для выявления течения язвенного дефекта), лапароскопия (визуализирование скрепления органа с желудком) и ультразвуковое исследование брюшной полости (с целью изучения изменений системы ЖКТ).

Для выявления пенетрирующей язвы проводится фиброгастродуоденоскопия

После проведения диагностики составляется план предоперационной подготовки.

Способы лечения

Если возникло подозрение на данное заболевание, необходимо срочно вызвать скорую неотложную помощь. До ее приезда больного требуется уложить, обеспечить покой и тишину, не кормить.

При первой и второй степени поражения лечат консервативно в стационарных условиях (при отсутствии осложнений). Назначаются медикаменты для нормализации моторики желудка; диета; регенерирующие препараты. Описание консервативного лечения находится в курсе внутренних болезней. Если данная терапия не принесет положительного эффекта, больного необходимо прооперировать.

Пациенту назначается консервативная терапия

На третьей и четверной фазе (как правило, в этот период возникают осложнения болезни) поражение не заживает, поможет только хирургическое вмешательство. При 1-2 типе пенетрирующей язвы назначается резекция. На начальной стадии поражения проводят ваготомию с дренированием желудка.

Неосложненная пептическая язва лечится амбулаторно. Если выявлена перфоративная патология желудка или 12-перстной кишки, необходима операция в экстренном порядке. В крайнем случае можно применить метод Тейлора: в организм вводится желудочный зонд, который обеспечивает постоянную аспирацию содержимого. Помимо этого, назначается активный курс антибиотиков.

Основная цель лечения – добиться рубцевания и заживления осложнения в короткие сроки.В 20% случаев язва перерастает в онкологию. Не всегда можно уловить начало этой трансформации. Послеоперационную реабилитацию желательно проводить в медицинских санаториях, в которых будет обеспечена соответствующая диета, медикаментозная терапия, лечебные процедуры.

Метод Тейлора предполагает постоянную аспирацию содержимого желудка

Прогноз на выздоровление

На ранней стадии достаточно соблюдать правильное питание и прием лекарственных препаратов. При отсутствии лечения прогноз неблагоприятный. Осложнение язвы способствует возникновению шока, рака, стенозов и летального исхода. Хирургическое вмешательство повышает шанс выздоровления. На начальных этапах развития раковой опухоли необходимо удалить пораженную часть желудка, применить облучение и химиотерапию.

При правильно назначенном лечении 9 из 10 пациентов выздоравливают.

В качестве профилактики рекомендуется контролировать язву желудка и ДПК, соблюдать диету (лечебный стол №1), отказаться от пищи, повышающей кислотность. Питаться нужно правильно: 3-4 раза небольшими порциями. Нельзя кушать ночью. Необходимо побороть вредные привычки: алкоголь и никотин способствуют перерождению заболевания в онкологию. Желательно обеспечить покой в период обострений.

Правильное питание поможет ускорить выздоровление

Таким образом, пенетрирующая язва желудка и 12-перстной кишки – опасная патология, при которой поражаются соседние органы. Если поставлен такой диагноз, необходимо немедленно приступать к лечению, в противном случае исход может быть печальным.

Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"

объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды

вызывают активизацию пред­шествовавшей язвенной болезни.

В других патологических

условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации

ульцерогенных способностей, связанных с основным за-

болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно

сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией

и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с

применени­ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест­венные

поражения, преимущественное расположение язв на боль­шой кривизне желудка,

латентное течение.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо­вание острых язв в

желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст­ной кишке. Особенно повреждающее

действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в

условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер

слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве­личению обратной

диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота

уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,

вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и

адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня­ет время

кровотечения.

Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется

синдромом раздраженного желудка, осложня­ется кровотечением. Такие повреждения

слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения

противояз-венного лечения быстро заживают.

Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва­ет местное

раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся

диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы

могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.

Лока­лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"

двенадцатиперстной кишки.

Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,

Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа­рат, обладает

противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.

Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не

следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так

как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.

Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой

оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может

вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро

за­живают.

Еще по теме ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ:

1. Технология лекарственных форм как наука. Значение лекарственного лечения. Задачи технологии лекарственных форм