Что такое сосудистая деменция и чем она опасна? Что такое сосудистая деменция? Что такое сосудистая деменция и ее причины

Сосудистая деменция – это психическое приобретенное расстройство, характеризующееся снижением интеллекта, а также нарушением социальной адаптации заболевшего. Сосудистая деменция делает больного неспособным к профессиональной деятельности, значительно ограничивает возможность к самообслуживанию, однако не сопровождается нарушением сознания.

Проблема приобретенного слабоумия является как медицинской, так и социальной, поскольку ухудшает и качество жизни, и несет экономические потери. Основная нагрузка по уходу за заболевшими ложится на родственников, что в дальнейшем ухудшает психическое состояние ухаживающего. Интеллектуальный дефект при сосудистой деменции отмечается комплексным расстройством некоторых познавательных когнитивных функций (память, речь, внимание, мышление), наблюдается праксис (способность принимать, планировать решение, а также контролировать свои действия).

Сосудистая деменция в 20% случаев напоминает , а в 10% имеет их сочетание в комплексе. В отличие от умственной отсталости (), для которой характерны расстройства с рождения, сосудистая деменция отмечается приобретенными органическими поражениями головного мозга. К приобретенному слабоумию не причисляют изолированные нарушения некоторых когнитивных функций (амнезия, афазия, агнозия), поскольку интеллект сохраняется неизмененным.

Причины сосудистой деменции

Заболевание развивается по причине нарушения мозгового кровообращения, а также поражений тканей головного мозга. Сосудистая деменция возникает из-за большинства сосудистых заболеваний: атеросклероз, артериальная гипертензия, ишемия сосудов головного мозга, гипотензия, повышенное содержание липидов, аритмия, патология сердечных клапанов, пороки сердца, повышенный уровень гомоцистеина.

Имеющиеся результаты посмертных случаев позволяют с уверенностью утверждать, что зачастую инфаркт оказывается причиной сосудистой деменции, а точнее киста, которая образовалась вследствие инфаркта миокарда. Сама вероятность возникновения сосудистой деменции напрямую зависит от объёма некротизированных мозговых артерий.

Частые провоцирующие факторы сосудистой деменции – это внутримозговые геморрагии, подоболочечные геморрагии, повторная эмболизация по причине кардиальной патологии, аутоиммунные васкулиты, неспецифические васкулопатии.

К фактору риска относят возраст более 60 лет, курение, болезни периферических сосудов, мужской пол, наследственность, малоподвижный образ жизни, неправильное питание. К предполагаемым факторам относят низкий образовательный уровень, а также рабочую профессию. Высокий уровень образования способен подключить резервы мозга, отодвинув тем самым начало когнитивных расстройств.

Сосудистая деменция симптомы

Симптомом сосудистой деменции выступает резкое понижение показателей мозгового кровообращения, а также метаболизма.

Если болезнь идет в сопровождении ламинарного некроза с гибелью нейронов, а также разрастанием глиальной ткани, то возможны значительные осложнения (эмболия — закупорка сосудов, остановка сердца).

Риском для приобретенного слабоумия выступают кардиальные патологии, гиперлипидемия, сахарный диабет.

Симптомы сосудистой деменции зачастую диагностируются у людей 58-75 лет. Болезнь в 1,5 раза чаще отмечается у мужчин и составляет 20% от всех диагностированных случаев слабоумия.

Современные фундаментальные исследования говорят о том, что сосудистая мозговая недостаточность выступает немаловажным фактором патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера, а также темп прогрессирования когнитивных изменений, связанных с сосудистой деменцией выше при сердечно — сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Начальная стадия заболевания отмечается раздражительностью, вялостью, утомляемостью, слабостью, нарушением сна, головными болями. Рассеянность, а также прочие дефекты становятся систематическими. Эмоциональное недержание отмечается в виде слабодушия, вспыльчивости, депрессивных переживаний. В дальнейшем наблюдаются нарушения памяти, которые выражаются в дезориентации, в снижении значения других людей (особенностей личных симпатий, забывании имён).

Продолжительность жизни при сосудистой деменции значительно уменьшается среди больных перенесших инсульты. Очаговыми неврологическими симптомами выступают: ригидность, гемипарез, нарушения речи, гипокинез, нарушения глотания; а также нейропсихологические пятнообразные расстройства (апраксия, доминантная афазия, отсутствие сенсорной чувствительности), расстройства мочеиспускания и нарушения ходьбы (спастические, паркинсоноподобные и апраксические движения).

Одна из форм сосудистой деменции — это болезнь Бинсвангера (артериосклеротическая субкортикальная энцефалопатия). Впервые заболевание описано Бинсвангером в 1894 г. Для него характерна прогрессирующая деменция, а также эпизоды с острым развитием очаговой симптоматики и неврологическими прогрессирующими расстройствами.

Болезнь Бинсвангера связана напрямую с поражением белого вещества в полушариях головного мозга. Раньше это заболевание было отнесено к раритетным и его диагностировали только посмертно. Однако внедрение в практику методов по нейровизуализации показало, что болезнь Бинсвангера отмечается довольно часто.

Болезнь Бинсвангера составляет до трети от общего числа случаев приобретенного слабоумия. Многие неврологи предполагают, что данная болезнь — это вариант развития гипертонической ангиоэнцефалопатии. При данном заболевании отмечается мелкоочаговые изменения.

Диагностика сосудистой деменции осуществляется соматическим обследованием и целенаправленными лабораторными исследованиями, которые выявляют инфаркты, а также поражения белого вещества. В этих обследованиях незаменимы компьютерная рентгеновская и магнитно–резонансная томографии.

Сосудистая деменция лечение

При лечении сосудистой деменции возникает проблема, связанная с неоднозначностью суждений о возникновении причин заболевания. После выработки концепции мультиинфаpктной деменции применяют терапию, уменьшающую риск развития церебральных инфарктов, при этом учитывая их причины. В настоящий момент к сосудистой деменции осуществляют дифференцированный подход, поскольку это заболевание включает несколько очерченных синдромов. Основными принципами терапии выступают предотвращение прогрессирования сосудистой деменции, а также улучшение когнитивных функций и общетерапевтических мер.

Не существует единого подхода в лечении сосудистой деменции. Ведущим направлением терапии при поражении мелких сосудов является нормализация артериального давления. Чрезмерное снижение давления способно привести к мнестико-интеллектуальным нарушениям.

Профилактика церебральных инфарктов осуществляется дезагрегантами. Если имеются соответствующие кардиальные изменения, то для профилактики эмболий применяют дезагреганты и антикоагулянты. Для улучшения когнитивных функций применяют пептидеpгические препараты (Цеpебpолизин), антагонисты кальциевых каналов, ноотропы. При ряде нарушений (бессонница, эпизоды возбуждения, ночная спутанность, ) реакция на лечение оценивается у каждого конкретного больного. Спустя время необходимо пересмотреть лечение во избежание длительного приема лекарств.

Прогрессирование болезни, а также повторные инсульты могут привести к полной зависимости пациентов от помощи других людей. Больные становятся обездвиженными, нуждаются в катетеризации мочевого пузыря, а также зондовом питании. При этом следует предотвращать мочевую инфекцию, респираторные инфекции, аспирации. Также важны специфические реабилитационные мероприятия: адекватные гигиенические меры, предотвращение контрактур, а также трофических язв. Лечение артериальной гипертензии, а также соматических заболеваний осуществляется соответствующими специалистами.

Сосудистая деменция прогноз

Являясь распространенной формой слабоумия, течение болезни имеет тенденцию к прогрессированию. Однако вылечить заболевание невозможно, а лишь можно замедлить процесс, продлить жизнь пациента, а также снять неприятные симптомы.

При быстром прогрессировании заболевания прогноз сосудистой деменции неблагоприятен. Летальный исход пациента наступает спустя несколько лет (иногда месяцев) после возникновения первых признаков болезни. Причиной летального исхода могут послужить сопутствующие заболевания (сепсис, пневмония).

Болезни сосудов мозга представляют опасность не только в плане возникновения инсульта и инфаркта, но и приводят к нарушению психических процессов.

Умственные способности начинают постепенно снижаться, человек становится социально дезадаптированным.

В этом плане особую опасность составляет сосудистая деменция, к которой приводят нарушения кровообращения в мозге.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Прогрессирующее слабоумие – один из симптомов деменции.

Причины

Развитие заболевания наблюдается у людей, перенесших инфаркт или инсульт. При этой сосудистой катастрофе происходит разрыв сосуда или артерии, а текущая по ним кровь изливается в мозг. Это приводит к гибели нейронов.

В том случае, если страдают нервные клетки, находящиеся в области подкорки мозга, сосудистая деменция развивается с большей вероятностью.

Этот факт объясняется тем, именно в подкорковых отделах располагаются зоны, ответственные за когнитивные возможности человека. При попадании крови в иные зоны, интеллектуальные способности не страдают, но при этом нарушается речь или координация.

Психические нарушения также могут возникнуть в результате сердечной недостаточности. Сердце не функционирует в должном объеме, и нейроны гибнут по причине слабости периферического мозгового кровотока.

Хроническая ишемическая болезнь сердца – еще одна причина сосудистой деменции. Мозг недополучает кислород и страдает от устойчивой гипоксии, по мере гибели нейронов, начинают развиваться психические нарушения.

Итак, основная причина снижения интеллектуальной деятельности – это нарушение сердечного и мозгового кровообращения, которое провоцирует высокое или низкое артериальное давление.

Кроме того, врачами выделены факторы, способные спровоцировать слабость когнитивных возможностей, среди них:

• старческий возраст;
• мужской пол;
• наследственная предрасположенность;
• курение табака и злоупотребление спиртными напитками;
• хронические болезни в анамнезе: васкулиты, сахарный диабет.

Выяснено, что сосудистая деменция чаще поражает людей с низкими умственными способностями. Такая закономерность объясняется разницей потенциала мозга у более образованных и высокоразвитых в интеллектуальном плане людей.

Еще одной частой причиной развития деменции сосудов мозга в западном полушарии является .

Как правило – это проблема людей пожилого возраста, лиц старше 65 лет. В их мозге происходят диффузные атрофические изменения, с образованием сенильных бляшек и уменьшением количества нейронов.

Симптомы

Основные клинические признаки заболевания следующие:

• проблемы с памятью;
• речевые нарушения;
• дискоординация движений;
• нарушения мыслительной абстракции;
• задержка умственных процессов.

Сосудистая деменция с острым началом характеризуется следующими признаками:

• мышечная слабость конечностей;
• невозможность совершать точные и скоординированные шаги, неустойчивость;
• неравная сила рефлексов в разных конечностях.

Когда деменция развивается не остро, клинические проявления нарастают постепенно, на протяжении нескольких лет (от 3 до 5).

Чаще это происходит на фоне ишемической болезни. В этом случае наблюдается выраженная трансформация следующих характеристик личности:

• намного острее проявляются такие черты характера, как: прижимистость, стремление к экономии, консерватизм, непреклонность взглядов (упрямство);
• суждения становятся более идейными, консервативными;
• все мыслительные процессы ухудшаются;
• нравственные нормы поведения утрачиваются.

Со временем начинает страдать память, человек теряется во времени и пространстве. Дольше всего изменениям не подвергается речь и жестикуляция.

Заключительная стадия деменции характеризуется тремором пальцев рук, выраженным истощением и нарушением координации движений. Начинает страдать речь – она становится более обрывистой.

Больной теряет навыки по самообслуживанию, не может обходиться без посторонней помощи.

В зависимости от того, какой участок мозга подвергся поражению, клинические проявления деменции будут варьироваться:

Практически все больные страдают от дизурического симптома, проявляющегося в непроизвольном выделении мочи или в ее застоях.

Проблемы в эмоциональной сфере

Среди нарушений в эмоциональной сфере у больных сосудистой деменцией наблюдаются:

• чрезмерная сентиментальность, или, напротив, полное равнодушие к происходящим вокруг него событиям;
• плаксивость;
• излишнее сосредоточение на негативных моментах жизни;
• стойкая депрессия.

Нарушения личности

Личностные характеристики здорового человека, от больного сосудистой деменцией отличаются. Такие люди становятся более подозрительными, недоверчивыми, равнодушными к чувствам других.

У больных отсутствует интерес к происходящему в окружающем мире, они просто неспособны реально оценить собственное и чужое поведение.

Люди кажутся обленившимися, неряшливыми, опустившимися личностями, склонными к эгоцентризму. До болезни эти характеристики были им не присущи.

Диагностика

Психодиагностические и нейровизуализационные методики используются врачами для постановки диагноза «сосудистая деменция». Для этого применяются тесты по шкалам (шкала ишемии Хачинского, MMSE и пр.).

Чтобы оценить состояние мозга, врачи используют следующие методы визуализации: МРТ, КТ, допплеровское исследование. Кроме того, необходим забор крови на биохимию.

Чтобы выставить окончательный диагноз, потребуется подтверждение следующих критериев:

• психодиагностические тесты указывают на наличие деменции;
• пациент ранее перенес цереброваскулярное заболевание;

Причем между этими критериями должна прослеживаться взаимосвязь.

Лечение сосудистой деменции

Сосудистая деменция относится к психическим заболеваниям. Но лечится она по не совсем стандартной схеме, привычной для терапии иных расстройств психики человека.

Схема лечения строится на этиологии болезни. Поэтому основной упор врачи делают на устранении патологий сосудов и сердца, а психические нарушения корректируются в зависимости от имеющейся симптоматики.

Для больного важно нормализовать давление в артериях, чтобы предотвратить дальнейшее голодание мозга.

Препараты для профилактики инсультов относятся к классу ингибиторов АПФ, среди них: Лизиноприл, Периндоприл и пр. Их сочетают с диуретиками.

Важны лекарственные средства, способствующие профилактике тромбообразования. Психотропные препараты принимают только при выраженной бессоннице, депрессии и тревожности.

На ранней стадии болезни необходимы ноотропы и церебролизин. Если диагностика болезни была проведена с запозданием, то больному показан прием транквилизаторов.

В связи с тем, что страдает дееспособность человека, ему необходим уход родных. При этом важно как можно больше привлекать больных к выполнению несложных домашних действий, что позволит повысить их физическую активность и будет способствовать медленному прогрессированию заболевания.

В связи с тем, что деменция сосудов хуже лечится на более поздних этапах, целесообразно выполнять профилактические мероприятия на ранних стадиях прогрессирования патологического процесса. Таким образом удастся значительно отсрочить наступление выраженных психических расстройств.

Больному с деменцией может быть присвоена определенная группа инвалидности, которая зависит от тяжести течения болезни.

Признать такого человека недееспособным могут по всем следующим признакам:

• невозможность трудиться, потеря ориентирования и навыков самообслуживания, отсутствие возможности к самостоятельному передвижению;
• устойчивые психические нарушения, вызванные заболеванием;
• нужда в реабилитации и социальной поддержке.

Заниматься подготовкой документации должен опекун, но при этом ему необходимо будет оформить юридическую доверенность.

О том, будет ли предоставлена человеку инвалидность, будет решено на основании результатов прохождения им медико-социальной экспертизы.

Профилактика

К профилактическим мероприятиям относят:

• правильное и сбалансированное питание;
• дозированные физические нагрузки;
• поддержание психологического здоровья;
• контроль уровня холестерина и артериального давления.

Индийские врачи экспериментальным путем доказали, что люди, умеющие свободно общаться на двух и более языках, реже страдают от сосудистой деменции. При этом риски снижаются в 4,5 раза.

Прогнозы

Полностью избавиться от проблемы удается не больше, чем 16% людей от общего числа заболевших.

Если патология вызвана ишемией, то грамотная медикаментозная терапия этиологического фактора приводит к замедлению прогрессирования деменции.

Основной причиной деменции (слабоумия) считают болезни, связанные с гибелью нервных клеток: например, болезнь Альцгеймера. Однако симптомы деменции могут быть также вызваны нарушениями в системе кровообращения головного мозга. Данный вариант развития заболевания называют деменцией сосудистого происхождения, или сосудистой деменцией.

Информация для врачей. Диагноз сосудистая деменция по МКБ 10 имеет шифр F01, после чего идет цифра, указывающая определенный вид деменции (острая, подкорковая, смешанная и т. д.). В неврологической практике используется шифр I67.8 (другие поражения сосудов мозга, дисциркуляторная энцефалопатия), после чего идет синдромальный диагноз – выраженные когнитивные нарушения.

Причины

На протяжении длительного времени основной причиной сосудистой деменции считались острые нарушения мозгового кровообращения (далее ОНМК, подразумевается, прежде всего, инсульт). ОНМК развивается вследствие закупорки артерии эмболом или тромбом (ишемический инсульт) или же при разрыве артерии и кровоизлиянии в мозг (). При этом, из-за отсутствия питания, происходит гибель нейронов.

После инсульта в разы увеличивается вероятность возникновения сосудистой деменции. На протяжении 1 года после перенесенного ОНМК сосудистая деменция развивается у четверти пациентов. Характер проявления симптомов зависит от зоны мозга в которой произошло нарушение. Роль играет и размер поражения. Обычно сосудистая деменция развивается, если поражением затронуто более 50 мл объема мозга.

Однако если нарушение кровообращения происходит в важных для когнитивных функций зонах (зрительные бугры, гиппокампальная область, лобная префронтальная кора и т. п.), то и меньший по объему участок гибели нейронов способен привести к развитию сосудистой деменции. Если присутствует поражение других зон, возможно появление расстройств двигательного характера и иные постинсультные проявления.

В настоящее время установлено, что сосудистая деменция не всегда связана с острыми нарушениями. Она может возникать по причине хронического дисциркуляторного процесса – закупорки мелких сосудов, протекающей незаметно для пациента (так называемая субкортикальная сосудистая деменция). Также появилась возможность обнаружения этих нарушений благодаря распространению цифровой техники и распространению в медицине методов нейровизуализации.

Нейровизуализация (функциональная МРТ, ПЭТ и т. д.) позволяет наблюдать «немые» участки сосудистого поражения головного мозга, которые прежде оставались незамеченными, как не приводившие к острому поражению (инсульту). Развитие сосудистой деменции возможно при снижении перфузии крови в головном мозге.

Происходит это на фоне острой или декомпенсированной хронической сердечной недостаточности, уменьшения объема циркулирующей крови, резкого снижения артериального давления. Все эти явления приводят к недостаточному кровоснабжению в периферийных микроциркуляторных зонах всех сосудистых бассейнов и гибели нейронов. Исходя из этого, на возникновение сосудистой деменции влияют две составляющие: ОНМК и хронический дисциркуляторный процесс. В случаях, когда эти нарушения происходят одновременно, они усиливают друг друга, что приводит к более явному проявлению симптомов.

Рассмотрим механизм развития сосудистой деменции.

При поражении сосудистого звена в различных участках мозга нейроны не получают необходимого объема кислорода и питательных веществ, что приводит к гибели данных клеток. Первоначально мозг компенсирует нарушения – внешне они не проявляются. С течением времени потенциал истощается, негативные изменения начинают влиять на состояние памяти, речи, концентрации внимания и скорости мышления. В результате этих когнитивных расстройств меняется поведение человека, при этом снижается его самостоятельность.

Все варианты сосудистой деменции составляет до 15% всех случаев деменции у пожилых. Также часто имеются случаи смешанной деменции, которые объединяют в себе сосудистую деменцию с болезнью Альцгеймера. Существует мнение, что по мере старения человека, риск сосудистой деменции снижается, при этом риск развития болезни Альцгеймера возрастает.

В связи с этим, особенно опасным сосудистый фактор признается в РФ, где продолжительность жизни до сих пор не очень высока и часть населения просто не доживает до возраста наступления деменции другого типа. Сосудистая деменция также широко распространена по сравнению с болезнью Альцгеймера, в части стран Азии (Япония, Китай), ряд скандинавских стран (Финляндия, Швеция).

Факторами риска возникновения сосудистой деменции являются:

• повышенное или пониженное артериальное давление,
• гиперлипидемия,
• ишемическая болезнь сердца,
• сахарный диабет,
• аритмии,
• гипергомоцистеинемия (сейчас данный фактор считается сомнительным),
• патология сердечных клапанов,
• васкулиты.

Курение, неправильное питание и малоактивный образ жизни способствуют риску развития сосудистой деменции.

Симптомы

Как правило, «сосудистая деменция» диагностируется, если когнитивным нарушениям предшествовал инсульт. Довольно часто сопутствующими признаками являются симптомы очагового поражения мозга, как пример, проявления гемипареза (слабость мышц одной стороны, анизорефлексия, патологические стопные знаки и т. п.). Характерным признаком является нарушение ходьбы – замедленная, шаркающая походка и неустойчивость (которую сами больные часто называют головокружением).

Как говорилось выше, причина сосудистой деменции скрывается в нарушениях кровообращения в головном мозге. Возможность возникновения нарушений существует в различных участках мозга. Поэтому, внешние проявления деменции сосудистого типа существенно отличаются в каждом случае. Перечислим наиболее типичные.

Деменция, вызванная поражением среднего мозга, проявляется мезенцефалоталамическим синдромом. Первые проявления – спутанность сознания, галлюцинации. Человек становится апатичным, замыкается в себе, не заботится о своем внешнем виде, пренебрегает личной гигиеной. Его психофизиологическое состояние обычно характеризуется повышенной сонливостью. В ряде случаях имеются нарушения речи.

При деменции, вызванной поражением гиппокампа, прежде всего появляется нарушение способности памяти удерживать информацию о текущих событиях (длительная память может сохраняться).

В результате инсульта в префронтальных отделах лобных долей наблюдается апатико-абулический синдром. Пациент ведет себя неадекватно, критика к состоянию отсутствует. Неадекватность заключается в многократном повторении собственных слов и действий, или же слов и действий окружающих.

Подкорковые поражения приводят к нарушению, прежде всего, повседневной деятельности: пациенту сложно концентрироваться на одном предмете и поддерживать один вид деятельности; появляются проблемы с составлением планов. Также происходит нарушение навыков анализа информации (отделения главного от второстепенного).

Стабильный признак сосудистой деменции – нарушение мочеиспускания, оно наблюдается почти у всех лиц, страдающих деменцией.

Симптомы сосудистой деменции заметны и в психоэмоциональной сфере. Происходит общее снижение настроения, самооценки, появляется эмоциональная неустойчивость, депрессия, теряется уверенность в себе.

Диагностика

Деменцию сосудистого типа диагностируют при наличии клинических данных, характерных анамннестических или нейровизуализацонных признаков цереброваскулярного заболевания: перенесенных ОНМК или случаях субклинической локальной ишемии мозга.

Также важно наличие причинно-следственной связи и связи во времени между поражением головного мозга сосудистой этиологии и развитием когнитивных нарушений. Обязательно само наличие существования дисциркуляторных нарушений по нейровизуализации, а также наличие неврологических расстройств – гемипарез, нарушения речи и глотания, нарушения ходьбы и мочеиспускания.

Необходимо дифференцировать болезнь Альцгеймера и сосудистую деменцию.

После выявления синдрома деменции, следует синдромально разграничить ее с депрессией, умеренным или вовсе легким когнитивным расстройством и бредом. Для диагностики с депрессией следует использовать различные опросники и тесты (тест рисования часов, шкалу тревоги и депрессии HADS, монреальскую шкалу психического статуса, ММСЕ тест и т. д.).

Часто разграничение сосудистой деменции и деменции при болезни Альцгеймера затруднено. Если при болезни Альцгеймера ухудшение может протекать медленно и постоянно, то в случае сосудистой деменции ухудшение наступает внезапно (например, после ОНМК) и протекает поэтапно.

При преобладании сосудистого компонента часты следующие признаки: очаговые неврологические симптомы (ригидность, гемипарез, брадикинезия, бульбарные нарушения), нейропсихологические расстройства в зависимости от локализации мозгового инфаркта (афазия, отсутствие сенсорной чувствительности, апраксия), нарушения ходьбы (с паркинсоноподобными или атактическими движениями), расстройства мочеиспускания с недержанием мочи и императивными позывами.

Помимо тщательного неврологического осмотра и целенаправленных лабораторных исследований для выявления инфарктов и поражений белого вещества необходимо прохождение МРТ или МСКТ.

Необходимо помнить то, что довольно часто у одного и того же пациента выявляются как признаки сосудистой дисциркуляции, так и симптомы болезни Альцгеймера. Современные исследования указывают на то, что хронический дисциркуляторный процесс является фактором риска развития болезни Альцгеймера и занимает патогенетическую роль в нейродегенеративном процессе, исходя из этого абсолютное большинство случаев деменции является по своему патогенезу смешанными – сосудисто-дегенеративными.

Лечение

Лечение сосудистой деменции должно быть направлено на коррекцию патологических факторов, приводящих к данному состоянию, а также на коррекцию непосредственно когнитивных функций. Расписывать всевозможные схемы терапии, приводить названия конкретных препаратов с их курсовыми и разовыми дозами в настоящей статье не имеет никакого смысла, ведь в каждом конкретном случае нужен индивидуальный подход.

Общие принципы терапии сосудистой деменции должны заключаться в коррекции гипертонической болезни, уровня холестерина (однако, не стоит снижать уровень холестерина ниже 3,5-4 ммоль/л в силу риска сочетания и сосудистой деменции, а болезнь Альцгеймера реагирует негативно на низкий уровень холестерина, хотя, пока, к сожалению, не совсем ясно почему), а также использование антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Важно проводить курсовое лечение антиоксидантными ( , и т. п.), нейропротективными ( , и т. п.), вазоактивными (Сермион, и т. п.) препаратами, с индивидуальным подбором, исходя из наличия противопоказаний у пациента и клинической картины в целом, а также (мнение автора), следует использовать противодементные препараты, при этом препаратом выбора должны являться мемантины (Акатинол, Марукса и т. п.).

Не менее важным моментом является и немедикаментозная терапия, а именно должный уход за пациентом и психологический комфорт. Ведь если тебя окружают близкие люди, и они относятся к тебе с положительным настроем жизнь становится чуточку лучше.

Прогноз

На современном этапе развития медицины прогноз для выздоровления при любом типе деменции неблагоприятный. Считается, что деменция является необратимым состоянием. Также неблагоприятный прогноз в отношении трудоспособности (пациент с деменцией априори нетрудоспособен), относительно неблагоприятный прогноз в отношении жизни, однако сама по себе сосудистая деменция не является причиной смерти пациента.

Летальный исход чаще наступает в силу онкологического поражения, острой сосудистой катастрофы, инфекционных поражений (особенно важными среди которых являются заболевания мочеполовых путей в силу нарушения гигиены пациентами с деменцией).

Сосудистая деменция является лидером по старческим заболеваниям в мире и уступает лишь немного . Для современного общества важно понимать стадии развития заболевания, прогноз продолжительности жизни, как распознать деменцию и как ухаживать за больным.

Стадии сосудистой деменции

Сосудистая деменция в медицинских справочниках имеет код по МКБ 10, с типологией F00-F09. Согласно описанию, сосудистая деменция характеризуется как слабоумие, органическая дисфункция, расстройство памяти, поведения и мышления. При заболевании страдают не только интеллектуальные способности, но и разрушается личность.

Старческая деменция изучена плохо, но считается, что в ряде случаев она вызвана болезнью Альцгеймера. В подобных случаях болезнь прогрессирует довольно медленно, незаметно поражая различные участки мозга.

Вторичная сосудистая деменция появляется на фоне поражения отдельных участков мозга из-за травм, инсульта или атеросклероза. При своевременном и адекватном лечении часть функций можно восстановить и немного замедлить течение болезни. При должной реабилитации определённые когнитивные функции можно восстановить, и больной сможет ухаживать за собой самостоятельно. Вторичная деменция частично обратима, если направить на восстановление должные усилия.

Нередко деменция становится последствием инфекционных заболеваний нейронов головного мозга, опухолей и других дегенеративных заболеваний мозга. Сифилис, менингококковые инфекции могут вызвать деменцию. Таких случаев порядка 5—10%, но они случаются.

Неустановленные причины деменции обозначаются кодом F03, с расшифровкой возможных причин заболевания (). Алкоголизм, психоз, депрессия, в каждом отдельном случае болезни присваиваться свой код.

Имеется три степени начала развития сосудистой деменции.

1 степень - наступает фактор риска. Это черепно-мозговые травмы, инфаркты, инсульты, диабет, варикоз, опухолевые заболевания головного мозга, повышение холестерина, и много другое. Все эти патологии могут запустить заболевание.

2 степень - расстройство памяти, с конфабуляциями. Утраченные фрагменты памяти заменяются вымышленными, появляется ворчливость или социальная изоляция. На этом этапе у больного могут наблюдаться трудности в выполнении повседневных задач и самообслуживании.

3 степень - в некоторых случаях больной теряет чувство стыда и морали, а также не даёт оценку своим действиям. В сложных - утрачивает двигательную активность с одновременным разрушением личности.

Сосудистая деменция прогрессирует в терминальную стадию достаточно быстро, и на этом этапе лечение сводится к уходу за больным. Очень быстро прекращают функционировать все участки мозга, и больной становится абсолютно беспомощным. При некоторых заболеваниях от начала первых симптомов до терминальной стадии может пройти всего лишь полгода, и замедлить течение болезни нет никакой возможности из-за её стремительного развития.

В зависимости от места расположения очага деменцию разделяют на категории. Разные участки мозга отвечают за различные действия и навыки человека. Зачастую можно по этим утраченным навыкам диагностировать, какой участок мозга поражён, и насколько глубоко. Корковая, подкорковая и смешанная сосудистая деменция диагностируется на основе симптомов больного.

Кортикальная деменция характеризуется проблемами с памятью и утратой когнитивных функций. Нарушается речь, ориентирование в пространстве, теряется логика, узнавание (гнозис) и автоматизм (праксис).

Больной может забыть своих близких и заблудиться в своей комнате. Праксис - это автоматические действия, которые здоровый человек выполняет, не задумываясь об этом. Мы едим ложкой суп, но не думаем, как это происходит. Рука и рот сами действуют по наработанной схеме, но с утерей праксиса этот автоматизм пропадает.

При субкортикальной деменции появляется забывчивость и некоторая замедленность в движениях и при ходьбе. Также непременным спутником субкортикальной деменции является апатия или депрессия.

Височная область мозга (гипокамп) - влияет на память человека. В случае поражения этой части мозга отмечаются провалы в памяти или полная её потеря. Вначале теряется кратковременная память, и больной может забыть, что он делал минуту назад. Чуть позже больной начинает вспоминать события, которые произошли очень давно, даже в далёком детстве. Причём воспоминания эти очень ясные, чёткие и подробные.

Лобные доли мозга - это адекватность и психоэмоциональность. Нарушения кровоснабжения этой части мозга проявляются в различных видах отклонениях в поведении. Зацикленность на словах, действиях, неспособность проследить причинно-следственные связи, всё это говорит о нарушении работы лобных долей мозга.

Подкорка головного мозга - это запоминание, концентрация и логика. Благодаря правильной работе подкорки мы считаем, пишем и умеем сосредотачиваться на определённом задании. Если же деменция поражает подкорку, то эти навыки утрачиваются.

Если при травмах поражается лишь один участок мозга, и болезнь можно локализовать, то при деменции, вызванной атрофией сосудов, инсультами, болезнью Альцгеймера, болезнь остановить сложно, ведь отмирание нейронов - это следствие, причины кроются в другом.

Диагноз сосудистая деменция имеет множество классификаций. Если раньше деменция считалась старческой болезнью, то теперь в зоне риска находятся все.

Атрофическая деменция (альцгеймеровский тип) - возникает вследствие постепенного отмирания нейронов головного мозга.

Такого вида деменция появляется вследствие нарушения кровоснабжения клеток головного мозга, и нейроны гибнут именно по причине кислородного голодания. Спровоцировать деменцию может церебральная ишемия. Это закупорка мелких сосудов, и кровь не поступает должным образом к мозгу.

Смешанная сосудистая деменция - это заболевание, которое сочетает сосудистую и атрофическую деменцию разом.

Среди причин старческой (сенильной) деменции называют неправильный образ жизни в молодости, т.е. злоупотребление алкоголем, курение, увлечение психотропами, переедание и малую активность. В молодости организм более-менее справляется, но ближе к старости сосуды уже слишком слабы, что приводит к голоданию мозга и отмиранию клеток головного мозга.

Деменция молодеет, и уже сейчас её жертвами становятся люди, едва перешагнувшие 50-летний рубеж. Заболевание это является наследственным, и даже ведя здоровый и правильный образ жизни, имея в анамнезе близких родственников с деменцией, легко можно пополнить ряды заболевших.

Итогом деменции является полная неспособность совершать какие-либо самостоятельные действия и слабоумие. В терминальной стадии лечение уже невозможно, и проводится лишь поддерживающий терапевтический уход.

На более ранних стадиях, при правильно поставленном диагнозе, болезнь можно несколько замедлить и приостановить.

Рассмотрим сосудистую деменцию у пожилых людей, первичные симптомы и лечение.

К старости организм человека изнашивается. Неправильный образ жизни, хронические заболевания, стрессы, всё это пагубно влияет на организм. Если в молодости люди довольно быстро восстанавливаются, то к старости многие органы теряют свою способность к самовосстановлению. В частности это касается органов кровообращения и сосудов. Слишком слабый кровоток и частичная атрофия сосудов постепенно приводят к мозговому голоданию, вследствие чего отдельные участки мозга начинают отмирать.

В зоне риска находятся мужчины после 65 лет. Нельзя сказать, что это типично мужское заболевание, но мужчины страдают от деменции в два раза чаще, чем женщины.

На ранних стадиях заболевания у больного появляются небольшие провалы в памяти. Часто это списывают на возраст и не придают этому большого значения. Но возраст - это не болезнь, и нарушения памяти означают, что страдает участок мозга, ответственный за память. При начальной стадии деменции некоторое время больной ещё может обслуживать себя, и оставаться самим собой, но старческая деменция — это прогрессирующее заболевание, и очень скоро странности становятся слишком пугающими. Со временем развиваются психозы, обострение черт личности и галлюцинации. Очаг поражения головного мозга может увеличиваться, захватывая новые участки мозга.

Вторая стадия - появляется расстройство речи. Человек начинает неправильно строить предложения, путать буквы, переставлять слоги или забывать слова. Постепенно теряются навыки ухода за собой. Человек забывает привычные движения, которые прежде выполнялись автоматически:

Чистка зубов, открывание дверей, включение/выключение света и т. д., обыденные вещи вызывают у больного затруднения.

Постепенно теряется стыд, появляется гиперсексуальность, больной может сквернословить, и его поведение меняется кардинально. Это сложно не заметить, и нельзя всё списывать на испорченный нрав. Такое поведение не зависит от воспитания или характера, больной не осознаёт, что он делает что-либо неправильно.

Лечение деменции начинается с поиска причин, приведших к заболеванию.

Для улучшения кровоснабжения мозга проводится лекарственная терапия, вне зависимости от причин появления заболевания.

Чтобы избежать инсультов, следует тщательно следить за артериальным давлением и своевременно его снижать сосудорасширяющими препаратами, чтобы избежать инфарктов и инсультов.

Факторы риска - это высокий уровень сахара и холестерина в крови. В подобных случаях, помимо лекарственных препаратов, больным нужна диета, направленная на нормализацию состава крови.

Нередко на начальной стадии заболевания пациенты понимают, что это практически приговор. На сегодняшний день замедлить или хотя бы контролировать болезнь можно лишь в 5—10% случаев. В связи с этим больной теряет сон, аппетит, могут развиться психозы и депрессии, что лишь ускорит развитие болезни. После консультации с психиатром больному прописываются седативные препараты, и, возможно, курс психокоррекции.

Уход за больными с деменцией осложнён непониманием больным его состояния. При средней тяжести заболевания у больных пропадает сочувствие, привязанность к родным, и может возникнуть тяга к бродяжничеству. Пока больной ещё передвигается, он может уходить из дома, и потом даже не вспомнить, что у него есть дом. Бывают случаи, когда человек не может назвать своё имя.

Проявления агрессии при таких состояниях нередки, и на близких больного ложиться тягостное бремя ухаживать за больным и защищаться от него одновременно.

Если говорить о профилактике заболевания, то однозначных рекомендаций нет. В развитых странах, где люди с юности следят за своим здоровьем, регулярно проходят профилактические осмотры, деменцией заболевают в среднем на 5 лет позже, то есть в районе 70 лет. Люди с высоким интеллектом также реже страдают от сосудистой деменции.

Сейчас медики рекомендуют пожилым людям не слишком сбавлять темп при уходе на пенсию. Наоборот, пенсия - это время заняться собой. Помимо умеренных физических нагрузок, рекомендуются нагрузки интеллектуальные. Чтобы тренировать мозг, следует решать кроссворды, начать изучать иностранный язык или найти другое занятие, которое требует умственных нагрузок.

Единственное профилактическое лекарство, которое сейчас существует - это препарат «Фосфатидилсерин». Однако, существуют некоторые оговорки, касающиеся действенности данного препарата. «Фосфатидилсерин», добытый из говяжьего мозга, показал лучшие результаты, чем такой же, но синтезированный из соевого белка. При рекомендованной дозировке препарат безопасен, но польза его вызывает сомнения.

Сосудистая деменция: сколько живут с таким диагнозом

Сосудистая деменция - сколько живут пациенты с таким диагнозом, сказать можно ориентировочно. Примерно 67% больных умирают в течение первых трёх лет от начала заболевания. Дело в том, что родные воспринимают «чудачества» пожилого родственника как должное. Они посмеиваются над его изменившейся походкой, над забывчивостью, и в целом не осознают серьёзности заболевания. Сам же больной, в силу изменений своей психики просто не может адекватно оценить своё состояние и изменения в поведении. Часто деменцию обнаруживают случайно, если пожилой человек направляется в санаторий или попадает в больницу по какой-либо другой причине. В большинстве случаев поражения мозга уже настолько обширны, что распад личности уже не остановить.

Родным остаётся лишь следить за больным и ухаживать. Примерно 70% пациентов с деменцией умирают от пневмонии. Эта болезнь убивает довольно быстро, особенно больных с ослабленным иммунитетом.

На втором месте по смертности - это инфекции. В терминальной стадии больной деменцией обездвижен и часто на его теле появляются пролежни, которые перерастают в трофические язвы. Через эти раны организм открыт для всех инфекций, грибков, и патогенной флоры, которая присутствует даже в больничных палатах.

В связи с неподвижностью или слабой двигательной активностью, появляются тромбофилия и тромбозы. В случае с деменцией, любые нарушения в свёртываемости крови могут быть фатальными.

Из-за особенности питания неподвижного больного, нарушается перистальтика пищеварительной системы. Больной страдает от запоров и кишечной непроходимости, что может вызвать ряд других заболеваний.

Описание:

Деменция - приобретенное психическое расстройство, проявляющееся снижением интеллекта и нарушающее социальную адаптацию больного (делает его неспособным к профессиональной деятельности, ограничивается возможность самообслуживания) и не сопровождающееся нарушением сознания. Интеллектуальный дефект при деменции характеризуется комплексным расстройством нескольких когнитивных (познавательных) функций, таких как память, внимание, речь, гнозис, праксис, мышление, способность планировать, принимать решение, контролировать свои действия. В отличие от , при которой расстройства отмечаются с рождения, деменция развивается при приобретенных органических поражениях головного мозга. К деменции также не относят изолированные нарушения отдельных когнитивных функций (афазию, амнезию, агнозию и др.), при которых интеллект как таковой существенно не страдает.

Сосудистая деменция составляет 15-20% всех случаев деменции и является второй по частоте в странах Западной Европы и США. Но в некоторых странах мира, таких как Россия, Финляндия, Китай и Япония, сосудистая деменция занимает 1-е место и встречается чаще, чем болезнь Альцгеймера. В 20% случаев сосудистой деменции напоминает по течению болезнь Альцгеймера, а в 10-20% случаев имеется их сочетание. Современные фундаментальные исследования свидетельствуют о том, что сосудистая мозговая недостаточность является одним из немаловажных факторов патогенеза болезни Альцгеймера. Риск возникновения болезни Альцгеймера и темп прогрессирования когнитивных нарушений, связанных с этим заболеванием, выше при наличии сердечно-сосудистой патологии, например церебральных артерий и . С другой стороны, связанные с болезнью Альцгеймера отложения b амилоида в сосудистой стенке могут приводить к развитию амилоидной микроангиопатии, которая усугубляет недостаточность кровоснабжения мозга. Таким образом, основные формы деменции (болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция), по современным представлениям, являются патогенетически весьма тесно связанными между собой.

Проблема сосудистой деменции является не только медицинской, но и социальной, так как это заболевание не только ухудшает качество жизни больных, но и приводит к большим экономическим потерям вследствие необходимости постоянного наблюдения за больными с выраженными формами сосудистой деменции. В Украине основную нагрузку по уходу за больным несут его родственники. С усугублением состояния больного возрастает нагрузка и на опекуна, что приводит к ухудшению психического состояния ухаживающего, а в дальнейшем к появлению или обострению хронических соматических заболеваний. В 1994 году в работе R. Ernst и J. Hay было показано, что лица, осуществляющие уход за больными, на 46% чаще посещали врача общей практики и на 71% больше использовали медицинские препараты, чем люди того же возраста, не ухаживающие за больными.

Значимость проблемы сосудистой деменции определяется еще и тем фактом, что продолжительность жизни больных значительно меньше, чем в соответствующей возрастной популяции без деменции, и меньше, чем при болезни Альцгеймера. Так, по данным Skoog и соавторов, летальность среди больных с сосудистой формой деменции в преклонном возрасте на протяжении 3 лет составила 66,7%, тогда как при болезни Альцгеймера - 42,2%, а среди недементных пробандов - 23,1%. Наиболее высокий риск деменции наблюдается у больных с перенесенными инсультами (8,4% в год). развивается у 26,3% через 2 месяца и у 31,8% пациентов через 3 месяца после . А смертность больных с постинсультной деменцией в ближайшие годы после инсульта в 3 раза выше, чем у постинсультных больных без деменции.

Симптомы:

Для деменции с острым началом характерно возникновение когнитивных нарушений на протяжении первого месяца (но не более трех месяцев) после первого или повторных инсультов. Мультиинфарктная сосудистая деменция является преимущественно корковой, она развивается постепенно (на протяжении 3-6 месяцев) после серии малых ишемических эпизодов. При происходит «аккумуляция» инфарктов в паренхиме головного мозга. Для субкортикальной формы сосудистой деменции характерно наличие и признаков (клинических, инструментальных) поражения глубинных отделов белого вещества полушарий головного мозга. Субкортикальная деменция часто напоминает деменцию при болезни Альцгеймера. Само по себе разграничение деменции на кортикальную и субкортикальную представляется крайне условным, поскольку патологические изменения при деменции затрагивают в той или иной степени как подкорковые отделы, так и корковые структуры.

В последнее время акцентируется внимание на вариантах сосудистой деменции, непосредственно не связанных с церебральными инфарктами. Концепция «неинфарктной» сосудистой деменции имеет важное клиническое значение, поскольку у большей части этих больных ошибочно диагностируется болезнь Альцгеймера. Таким образом, эти пациенты не получают своевременного и адекватного лечения, а сосудистое поражение головного мозга прогрессирует. Основанием для включения больных в группу «неинфарктной» сосудистой деменции является наличие продолжительного (более 5 лет) сосудистого анамнеза, отсутствие клинических и компьютерно-томографических признаков церебрального инфаркта.

Одной из форм сосудистой деменции является болезнь Бинсвангера (субкортикальная артериосклеротическая ). Впервые описанная Бинсвангером в 1894 г., она характеризуется прогрессирующей деменцией и эпизодами острого развития очаговой симптоматики или прогрессирующими неврологическими расстройствами, связанными с поражением белого вещества полушарий головного мозга. Ранее это заболевание относили к раритетным и диагностировали почти исключительно посмертно. Но с внедрением в клиническую практику методов нейровизуализации оказалось, что энцефалопатия Бинсвангера встречается довольно часто. Она составляет около трети всех случаев сосудистой деменции. Большинство неврологов предполагают, что это заболевание следует считать одним из вариантов развития гипертонической ангиоэнцефалопатии, при котором наблюдается развитие диффузных и мелкоочаговых изменений, преимущественно в белом веществе полушарий, что клинически проявляется синдромом прогрессирующей деменции.

На основе круглосуточного мониторинга АД выявлены особенности течения артериальной гипертензии у таких больных. Установлено, что у больных с сосудистой деменцией бинсвангеровского типа отмечаются более высокие показатели среднего и максимального систолического АД и выраженные его колебания на протяжении суток. Кроме того, у таких больных отсутствует физиологическое снижение АД в ночные часы и отмечаются значительные подъемы АД в утренние.

Особенностью сосудистой деменции является клиническое многообразие нарушений и нередкое сочетание нескольких неврологических и нейропсихологических синдромов у больного.

Для пациентов с сосудистой деменцией характерны замедление, ригидность всех психических процессов и их лабильность, сужение круга интересов. У больных отмечаются снижение когнитивных функций (памяти, внимания, мышления, ориентировки и др.) и трудности при выполнении функций в повседневной жизни и быту (обслуживание себя, приготовление еды, покупки, заполнение финансовых документов, ориентировка в новой обстановке и др.), утрата социальных навыков, адекватной оценки своего заболевания. Среди когнитивных нарушений в первую очередь следует отметить и внимания, которые отмечаются уже на этапе начальной сосудистой деменции и неуклонно прогрессируют. Снижение памяти на прошлые и текущие события - характерный симптом сосудистой деменции, однако мнестические расстройства выражены более мягко в сравнении с деменцией при БА. Нарушения памяти проявляются главным образом при обучении: затруднены запоминание слов, визуальной информации, приобретение новых двигательных навыков. В основном страдает активное воспроизведение материала, в то время как более простое узнавание относительно сохранно. На более поздних стадиях могут развиваться нарушения абстрактного мышления и суждений. Определяются выраженное сужение объемов произвольного внимания, значительные нарушения его функций - концентрации, распределения, переключения. При сосудистой деменции синдромы нарушения внимания носят модально-неспецифический характер и нарастают по мере прогрессирования цереброваскулярной недостаточности.

У больных сосудистой деменцией имеют место расстройства счетных функций, при прогрессировании заболевания достигающие степени акалькулии. Выявляются различные речевые расстройства, расстройства чтения и письма. Наиболее часто имеются признаки семантической и амнестической форм . На этапе начальной деменции эти признаки определяются только при проведении специальных нейропсихологических проб.

Более чем у половины больных с сосудистой деменцией наблюдается так называемое эмоциональное недержание (слабодушие, насильственный плач), у части больных - . Возможно развитие аффективных расстройств, психотической симптоматики. Для сосудистой деменции характерным является флюктуирующий тип течения заболевания. Сосудистая деменция присущи длительные периоды стабилизации и даже известного обратного развития мнестико-интеллектуальных нарушений, и поэтому степень ее выраженности колеблется в ту или иную сторону, что часто коррелирует с состоянием мозгового кровотока.

Помимо когнитивных нарушений у больных с сосудистой деменцией имеются и неврологические проявления: пирамидный, подкорковый, псевдобульбарный, мозжечковый синдромы, парезы мышц конечностей, чаще негрубые, нарушение походки по типу апраксико-атактической или паркинсонической. У большинства больных, особенно преклонного возраста, имеются нарушения контроля тазовых функций (чаще всего ).

Нередко наблюдаются пароксизмальные состояния - падения, эпилептические приступы, синкопальные состояния.

Именно сочетание когнитивных и неврологических нарушений отличает сосудистую деменцию от болезни Альцгеймера.

Причины возникновения:

Под деменцией сосудистого генеза понимают снижение когнитивных функций в результате ишемического или геморрагического поражения мозга вследствие первичной патологии церебральных сосудов или болезней сердечно-сосудистой системы.

Наиболее частыми этиологическими факторами сосудистой деменции являются:
- ишемические инсульты (атеротромботический, эмболический при поражении больших сосудов, лакунарный);
- внутримозговые геморрагии (при артериальной гипертензии, амилоидной ангиопатии);
- подоболочечные геморрагии (субарахноидальные, субдуральные);
- повторная эмболизация вследствие кардиальной патологии (эндокардит, предсердий, фибрилляция предсердий и другие);
- аутоиммунные васкулиты (системная красная волчанка, эритематоз и др.);
- инфекционные васкулиты (нейросифилис, болезнь Лайма и др.);
- неспецифические васкулопатии.

Факторы риска сосудистой деменции
К факторам риска развития сосудистой деменции относятся: возраст старше 60 лет, артериальная гипертензия, дислипидемия, болезни сердца (фибрилляция предсердий, ИБС, ), болезни периферических сосудов, курение, мужской пол, негроидная и азиатская расы, наследственность и прочие. Интересно подчеркнуть, что к предполагаемым факторам риска относятся низкий образовательный уровень и профессия рабочего. Более высокий уровень образования может отражать большие способности и резервы мозга, отодвигая, таким образом, во времени начало когнитивных расстройств.

Артериальная гипертензия является основным фактором риска развития и прогрессирования сосудистой деменции. Это связано как с высокой распространенностью АГ среди лиц преклонного возраста, так и с характером специфического поражения сосудов головного мозга при артериальной гипертензии.

Проведенные долговременные эпидемиологические исследования показали связь артериальной гипертензии с когнитивными нарушениями, например исследование Honolulu-Asia Aging Study, а также и то, что терапия по снижению АД может уменьшить риск деменции. Эти данные были убедительно подтверждены в исследованиях Systolic Hypertension in Europe trials, PROGRESS, LIFE, SCOPE, MOSES.

Лечение:

Знание этиопатогенетических механизмов формирования сосудистой деменции, факторов риска, данные доказательной медицины позволили сформулировать основные принципы лечения и профилактики сосудистой деменции. Первым этапом является подтверждение диагноза деменции. При этом особое значение имеет выявление преддементных состояний, терапевтические возможности при которых значительно шире.

Принципы лечения сосудистой деменции:
1) этиопатогенетическое;
2) препараты для улучшения когнитивных функций;
3) симптоматическая терапия;
4) профилактическое.

Лечение сосудистой деменции носит дифференцированный характер, что определяется гетерогенностью патологического процесса. Вследствие большого числа этиопатогенетических механизмов не существует единого и стандартизированного метода лечения данной категории больных. Лечение сосудистой деменции должно включать мероприятия, направленные на основное заболевание, на фоне которого развивается деменция, и на коррекцию имеющихся факторов риска. Учитывая, что основным фактором риска является АГ, важная роль придается его нормализации, так как адекватная антигипертензивная терапия сопровождается существенным снижением риска развития деменции любой этиологии. С учетом того факта, что сосудистая деменция часто развивается у больных, которые уже перенесли острые нарушения мозгового кровообращения, оптимальным у этих больных является АД в пределах 120/80 мм рт.ст. С учетом данных доказательной медицины рекомендуется назначение ингибиторов АПФ (периндоприл, лизиноприл и др.), предпочтительно в сочетании с диуретиками.

Исходя из особенностей фармакокинетики и фармакодинамики, лизиноприл приоритетен при сочетании АГ с сахарным диабетом (EUCLID), у лиц с различной степенью выраженности острой гепатоцеллюлярной недостаточности и хроническими заболеваниями гепатобилиарной системы (единственный представитель группы ингибиторов АПФ, который рекомендован для однократного приема и при этом представляет собой готовую лекарственную форму, не нуждающуюся в дополнительной биотрансформации). Метаболическая нейтральность позволяет рекомендовать лизиноприл для лечения пациентов с проявлениями и ожирением (гидрофильное вещество). Фармакологические свойства лизиноприла достаточно подробно изучены (7 испытаний с «промежуточными» конечными точками (53 435 пациентов), и 5 испытаний с «твердыми» конечными точками (53 030 пациентов), что не уступает по масштабности исследованиям представителей предшествующих классов - каптоприла и эналаприла, а также превосходит широту испытаний периндоприла, фозиноприла и моэксиприла). На основании этого можно приветствовать расширение украинского рынка лизиноприлов за счет появления высокоэффективных и доступных препаратов европейского качества в многообразии дозировок (Лоприл 5, 10, 20 мг) и комбинаций (Лоприл Н 10, 20 мг).

Антагонисты кальция и антагонисты рецепторов АТ II имеют самостоятельный нейропротективный эффект, включая профилактику деменции, помимо снижения АД.

С целью предотвращения развития повторных и других сердечно-сосудистых осложнений (инфаркт миокарда и др.), которые способствуют развитию и прогрессированию сосудистой деменции, рекомендован прием антитромбоцитарных препаратов. Препаратами первого ряда в настоящее время являются: ацетилсалициловая кислота (АСК) - 50-325 мг 1 раз в сутки, или клопидогрель - 75 мг 1 раз в сутки, или комбинация АСК - 25 мг 2 раза в сутки и пролонгированной формы дипиридамола - 200 мг 2 раза в сутки. Назначение каждого из этих препаратов является индивидуальным и зависит от переносимости и наличия факторов риска у каждого пациента. При непереносимости или неэффективности АСК рекомендуется прием клопидогреля - 75 мг в сутки.

Поскольку частой причиной развития сосудистой деменции являются церебральные инфаркты, которые обусловлены заболеваниями сердца (в первую очередь фибрилляция предсердий), рекомендуется применение пероральных антикоагулянтов (варфарина) под контролем международного нормализационного отношения (МНО).

Больным, имеющим критический стеноз сонных артерий более 70%, а также атеросклеротические бляшки, которые являются источником , показано хирургическое лечение (каротидная эндартерэктомия, ангиопластика).

Поскольку основу сосудистой деменции составляют когнитивные нарушения, то для улучшения когнитивных функций рекомендуется прием разных групп препаратов:
- препараты на основе Гинкго Билоба (танакан, мемоплант и др.);
- антихолинэстеразные препараты (амиридин, ривастигмин, галантамин, глиатилин и др.);
- нейротрофические препараты (церебролизин);
- ингибиторы МАО (селегилин);
- ноотропы (пирацетам, прамирацетам);
- нейропептиды (солкосерил, актовегин, липоцеребрин);
- мембраностабилизирующие (цитиколин);
- антагонисты NMDA-рецепторов (мемантин);
- антиоксиданты (витамины С, Е, каротиноиды, флавоноиды);
- вещества, влияющие на систему ГАМК (аминалон, пантогам,ноофен и др.);
- вазоактивные препараты (ницерголин, винпоцетин, инстенон и др.);
- комбинированные (фезам и др.).

Следует подчеркнуть, что препараты, которые улучшают мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, более эффективны, если они назначаются на ранних стадиях сосудистой мозговой недостаточности, когда выраженность когнитивных нарушений еще не достигает степени деменции.

Отдельного лечения может требовать возникновение у больных депрессии, тревожности, . При наличии депрессии у больных с деменцией предпочтение в настоящее время отдается ингибиторам обратного захвата серотонина, поскольку в отличие от трициклических антидепрессантов они обладают меньшим антихолинергическим побочным действием, не угнетают когнитивные функции.

Реакция на лечение должна тщательно оцениваться у каждого больного, учитывая относительно частое возникновение парадоксальных реакций и побочных эффектов терапии. Периодически следует пересматривать лечение, избегая без должного основания длительного приема препаратов, ухудшающих когнитивные функции (бензодиазепины, антиконвульсанты, нейролептики, центральные холинолитики, препараты дигиталиса).

Адекватная терапия сопутствующих соматических заболеваний, которые существенно влияют на нервно-психическое состояние больных, должна проводиться совместно с другими специалистами. Важное значение имеет психологическая поддержка больного.