Болезнь аддисона у кошек. Болезнь Аддисона у собак — признаки, чем лечить. Лечение, постановка диагноза и симптомы болезни Аддисона у собак

Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: нет, не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, так как болезнь Аддисона относится к разряду самых распространённых патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всём мире именуют «Великим симулятором» - крайне верный термин, который говорит сам за себя: великий – это слово не требует синонимов; симулятор – имитатор, мастер маскировки; гипоадренокортицизм, дословно: мало адренокортикоидных гормонов. Что мы получаем в итоге? Гипофункцию коры надпочечников, которая обладает колоссальной способностью путать клиницистов и наводить на ложный след, так как может проявляться стертой и неспецифической симптоматикой, сходной с клиническими проявлениями многих других заболеваний.Болезнь всегда врождённая

Наверное, если мы представим себе типичного пациента с гипоадренокортицизмом, то обязательно вспомним несколько случаев из своей практики, которые по симптомам, скорее всего, следовало диагностировать как болезнь Аддисона, но по тем или иным причинам мы о ней просто не подумали.

Какие классические признаки гипоадренокортицизма? Если мы коснёмся типичной формы болезни (сочетание недостатка минералкортикоидов и глюкокортикоидов), то обычно это молодая собака, у которой нередко ведущими симптомами достаточно длительное время являются периодические желудочно-кишечные расстройства, которые могут сопровождаться также меленой и/или гематохезией; вялость; отставание в росте и развитии; летаргия; дегидратация. При этом симптомы могут чередоваться с периодами нормального состояния собаки. Подавляющее большинство пациентов – это действительно молодые собаки! В литературных источниках отмечено, что болезнь регистрировалась в возрасте от 2-х месяцев до 14 лет. Но среднестатистические данные варьируют в диапазоне до 1.5 - 2-летнего возраста.

Болезнь нередко имеет врождённый характер. Отмечена генетическая предрасположенность у некоторых пород, таких как стандартный пудель, бордер-колли, дог, ротвейлер, пшеничный и вест-хайленд терьеры, португальская водяная собака, новошотландский ретривер. При этом собака рождается клинически здоровой, несмотря на уже имеющееся заболевание. Симптомы появляются в том возрасте, при достижении которого недееспособной становится более 90% коры надпочечников. Пока кора надпочечников активна хотя бы на 10% у животного не проявляются очевидные признаки.

В связи с комплексом смазанных симптомов чаще всего такие пациенты получают неспецифическую терапию из-за подозрения на какие-либо гастроэнтерологические патологии, и нередко даже выздоравливают, но только на время.

Очевидным диагноз становится чаще всего тогда, когда мы сталкиваемся с состоянием «Криза Аддисона». По сути криз – это гиповолемический шок и коллапс. Он характеризуется всем симптомокомплексом любого гиповолемического шока, кроме следующих немаловажных исключений:

1. Наличие у собаки брадикардии. Этот симптом сам по себе мало сопоставим с состоянием шока, поэтому при его обнаружении следует подумать в первую очередь о гипоадренокортицизме!

В таблице 1 приведены сведения клинических данных, отмеченных у собак при различных степенях дегидратации. Независимо от степени дегидратации (их количество сведено до трёх основных: 5%, 10%, 15%), отличительной особенностью становится брадикардия.

Таблица 1 . Отличие клинических данных при основных степенях дегидратации.

1. Нередко таких пациентов сопровождает состояние гипогликемии.
2. Данные анамнеза помогут правильно интерпретировать причину произошедшего.

По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьётся криз Аддисона в его истинном понимании, и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.

В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.

Таблица 2. Обобщённые данные о симптомах, характеризующих дефицит глюкокотрикоидов и минералкортикоидов.

Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза.

В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.

Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:

• Гематокрит
• рН крови
• Маркеры уремии: креатинин, мочевина
• Концентрация общего белка и альбумина
• концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-

Таблица 3. Основные изменения, характерные для пациентов с болезнью Аддисона в биохимическом профиле сыворотки крови и при проведении гематологического исследования.

Соотношение Na:К

НО! Это изменение не является патогномоничным симптомом. Примерно 10-30% собак имеют нормальные концентрации электролитов на момент постановки диагноза! Это происходит из-за ранней диагностики или проявлений атипичных случаев болезни.

Важно: диагноз не исключается, когда при наличии клинических признаков наблюдаются незначительные (или отсутствуют вовсе) электролитные изменения. Особенно, если пациент проходит диагностику уже после проведённой инфузионной терапии!!!

• Зубец Т
• Комплекс QRS
• Изменение/исчезновения зубца Р
• Волны, напоминающие синусоидную кривую

Гиперкалиемия может иметь разную степень выраженности: от лёгкой до тяжёлой.

Легкая степень соответствует концентрации К+ 5,5-6.5 ммоль/л. В этом случае при проведении электрокардиографии обычно характерно только увеличение высоты зубца Т. При концентрации К+, превышающей 6,5 ммоль/л, обычно наблюдается расширение комплекса QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.

Тяжёлая степень развивается при К+ более 8,5 ммоль/л: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия. Эта степень гиперкалиемии наиболее жизнеугрожающая и требует экстренной помощи!

Методы визуальной диагностики играют вспомогательную роль при подтверждении диагноза и помогают осуществить дифференциальную диагностику.

При проведении рентгенографии грудной полсти отмечают последствия гиповолемии: микрокардия, микрогепатия, сужение просвета легочной артерии краниальной доли легкого, каудальной полой вены. Иногда с гипоадренокортицизмом сочетается мегаэзофагус. При развитии этого осложнения будут заметны характерные рентгенографические отклонения.

При проведении УЗИ брюшной полости отличительной особенностью часто становится гипоплазия обоих надпочечников. У собак надпочечники считаются гипоплазированными, когда левый надпочечник НО! Если изменений размеров этого органа не выявлено, то это не означает отсутствия у собаки болезни Аддисона.

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза остаётся тест стимуляцией АКТГ.

Есть несколько условий, которые необходимо соблюдать при проведении теста:

Собака перед проведением пробы не должна получать экзогенных глюкокортикоидов (или после их последнего применения должно пройти не менее нескольких недель).

С эндогенным кортизолом не реагирует перекрёстно только дексаметазон. Но дексаметазон тормозит синтез эндогенного кортизола по истечении 4-6 часов с момента его введения. Соответственно, в случае крайней необходимости применения глюкокортикоидов, можно инъецировать дексаметазон. Однако в этом случае тест должен быть завершён не позднее 4-х часов с момента введения препарата.

Схематично порядок проведения теста можно изобразить следующим образом:

У большинства больных собак значения кортизола не определяются с помощью коммерческих тест-систем или составляют менее 28 нмоль/л в обеих пробах крови. В случае, когда концентрация базального кортизола окажется выше 56 нмоль/л, можно исключить гипоадренокортицизм.

Схематично порядок интерпретации теста можно изобразить следующим образом: на диаграмме указаны концентрации кортизола до и после стимуляции надпочечников адренокортикотропным гормоном (вертикальная ось, нмоль/л).

Другие (кроме болезни Аддисона) причины неадекватного или стертого ответа на стимуляцию АКТГ:

• предшествующее лечение глюкокортикоидами, митотаном, трилостаном, кетоконазолом
• ошибки, допущенные при введении АКТГ и проведении теста.

Лечение

Лечение пациента во многом зависит от того, на каком этапе был поставлен окончательный диагноз. При развитии криза первостепенным является проведение реанимационных мероприятий. В этом случае основные этапы лечения следующие:

• Инфузионная терапия, цели которой:
  • восстановление ОЦК;
  • регуляция КЩО и водно-электролитного баланса;
  • поддержание адекватного сердечного выброса;
  • нормализация кислородно-транспортной функции крови;
  • обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами.
• Коррекция аритмии, электролитных расстройств.
• Применение глюкоминералкортикоидов (при этом собаки с атипичной первичной формой первоначально требуют лечения с использованием только глюкокортикоидов).
• Коррекция гипогликемии (1 г глюкозы на 1 кг массы тела).
• Переливание компонентов крови при тяжёлой геморрагической анемии.
• Коррекция тяжелого метаболического ацидоза.

Отдельным вопросом следовало бы рассмотреть коррекцию электролитных расстройств. Коррекция гиперкалиемии может проводиться любым из рекомендованных в литературе способов: применение смеси инсулин-глюкоза, препаратов кальция, форсирование диуреза. Но нередко гиперкалиемия купируется при начале инфузионной терапии и этиотропного лечения глюкоминералкортикоидами без применения дополнительных средств. Стойкая гиперкалиемия при концентрации К+ в крови до 7 ммоль/л требует только коррекции инфузионной терапии (усиление экскреции и «разбавление» сыворотки крови). При стойкой концентрации К+ в крови 7 ммоль/л и более рекомендована коррекция с использованием дополнительных методов:

1. Препараты кальция (они обеспечивают устранение токсического действия калия на сердце). 10% раствор глюконата кальция вводят внутривенно медленно из расчёта 50-100 мг/кг в течение нескольких минут. Эффект снижения порогового потенциала и повышения разницы потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны виден в течение нескольких минут и длится примерно 20-30 минут. При этом в ходе инфузии необходим ЭКГ-мониторинг, чтобы вовремя выявить аритмии, вызываемые кальцием.
2. Перемещение калия внутрь клетки. С этой целью применяется смесь инсулин-глюкоза: 1-3 гр. глюкозы должны приходиться на каждую ЕД используемого инсулина короткого действия. Глюкозу вводят в физ. раствор для получения 5% -20% раствора декстрозы. Инсулин дозируется из расчёта – 0,1-0,2 ЕД/кг. Начальная скорость инфузии инсулина с постоянной скоростью составляет 0,05 ЕД/кг/час, инсулин разводится в 0.9% растворе натрия хлорида вместе с глюкозой. Скорость инфузии регулируется на основе почасового измерения уровня ГК. При этом возможно развитие гипогликемии даже через несколько часов после введения инсулина. С целью профилактики такого осложнения можно рекомендовать ежечасный контроль ГК.

Гипонатриемия заслуживает не меньшего внимания, чем гиперкалиемия.

НО! Внутривенное введение гипертонических растворов пациентам с тяжелой гипонатриемией опасно, так как быстрое повышение концентрации Na++ в сыворотке крови может привести к демиелинизации тканей головного мозга. На этом этапе возникает конфликт между необходимостью коррекции гиповолемии, восполнения концентрации натрия и опасности демиелинизации. С этой точки зрения начальная скорость инфузии физиологического раствора должна составлять 20-40 ml/kg/h.

Следует также учитывать формулу расчёта объёма инфузионной терапии, в том числе для пациентов в состоянии шока.

ДО (дефицитный объём жидкости), мл = ДО животного (% обезвоживания х кг веса тела х 1000) + 24-часовой поддерживающий объём (40-50 мл/кг веса в сутки) + Дополнительные потери.

Устранение ДО животного осуществляется в течение 6-8 часов.

При подтверждении диагноза и стабилизации состояния пациента основа лечения – это пожизненная заместительная терапия. Её основа – восполнение недостатка минералкортикоидов и/или глюкокортикоидов. В случае типичной форм болезни Аддисона самым предпочтительным вариантом лечения становится применение селективного минералкортикоида - Desoxycorticosterone pivalate (DOCP).

НО! Этот препарат в Российской Федерации недоступен.

В наших условиях мы можем применять полуселективный минералкортикоид флудрокортизон. Препарат широко распространён в медицинских аптеках. Низкие дозы флудрокортизона используются первоначально с последующим их титрованием на основе клинического эффекта и концентрации электролитов в сыворотке крови. Первоначально контроль Na++/K+, мочевины и креатинина проводится 1 раз в неделю, а после подбора дозы и стабилизации состояния - каждые 3-6 месяцев. Со временем может потребоваться повышение дозы. Итоговая суточная доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы тела. Иногда развиваются клинические проявления повышенной секреции кортизола, проявляющиеся полиурией и полидипсией.

При атипичной форме болезни оценка дозы глюкокортикоидов носит более субъективный характер. В отличие от типичной формы нет лабораторных тестов, оценка которых даст достоверный результат. При относительной передозировке можно ориентироваться на клинические признаки гиперадренокортицизма: полиурия, полидипсия, полифагия.

В таблице 4 приведены данные о препаратах с различной глюкоминералкортикоидной активностью. В зависимости от типа болезни можно выбрать различные варианты лечения. Препараты с равной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью не подходят для длительного контроля пациентов с типичной формой болезни, поскольку для достижения адекватного минералокортикоидного эффекта требуется чрезмерное применение глюкокортикоидов.

Преднизолон и дексаметазон применимы при типичной форме болезни только на этапе лечения, соответствующем стабилизации состояния и требующем применения инъекционной формы препарата. С целью длительного лечения пациентов с атипичной формой болезни Аддисона предпочтителен преднизолон.

Таблица 4. Препараты с различной глюко- и минералокортикоидной активностью, используемые для лечения гипоадренокортицизма.

При своевременной постановке диагноза и проведении этиотропного лечения можно добиться хорошего качества и достаточно большой продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения собак составляет 4,7 года (от 7 дней до 11,8 лет).

Клиническое здоровье пациента возможно только во время заместительной терапии. Прекращение лечения приведёт к рецидиву заболевания. Атипичные первичные формы болезни со временем могут сопровождаться дефицитом минералкортикоидов и потребовать коррекции терапевтического лечения. Также увеличение дозы может понадобиться и в ходе лечения пациентов с типичной формой болезни, что связано с прогрессией атрофии коры надпочечников. Такие осложнения, как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, могут снижать эффективность проводимого лечения.

Схематично алгоритм диагностики и контроля собак с гипоаренокортицизмом можно изобразить следующим образом:

Список литературы:

1. Кэтрин Скотт-Монкриф. Мой подход к решению проблемы... Болезнь Аддисона у собак. //Veterinary Focus. - 2011. - №21.1. - С. 19 – 26.
2. Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. - 560 с.
3. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – «Софион», 2008. – 1256 с.
4. Современный курс ветеринарной медицины Кирка /под ред. Дж. Д. Бонагура; пер. с англ. - М. : Аквариум-Принт, 2005. - 1376 с.
5. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
6. BSAVA Manual of Canine and Feline Ultrasonography, 2011, р 222.
7. Cary L. M. EDITOR: SHERRI IHLE, 2011. Hypoadrenocorticism. http :// www.clinicalvetadvisor2.com/
8. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. - 672 p.
9. Mooney C. T. , Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004. – 248 p.
10. Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. – 2009. - 1152 p.
11. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, ed. 3, - 2006 p.
12. Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. - W. B. Saunders, 1999. – 1065 p.

Если задаться вопросом, насколько часто мы сталкиваемся в своей повседневной практике с болезнью Аддисона, скорее всего, в первую очередь мы ответим: нет, не часто. Так ли это на самом деле? Возможно, мы несколько ошибаемся в нашем представлении, так как болезнь Аддисона относится к разряду самых распространённых патологий эндокринной системы среди молодых собак. Не исключено, что в некоторых случаях мы просто не можем интерпретировать данные пациента, чтобы правильно поставить диагноз. Недаром болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) во всём мире именуют «Великим симулятором» - крайне верный термин, который говорит сам за себя: великий – это слово не требует синонимов; симулятор – имитатор, мастер маскировки; гипоадренокортицизм, дословно: мало адренокортикоидных гормонов. Что мы получаем в итоге? Гипофункцию коры надпочечников, которая обладает колоссальной способностью путать клиницистов и наводить на ложный след, так как может проявляться стертой и неспецифической симптоматикой, сходной с клиническими проявлениями многих других заболеваний.Болезнь всегда врождённая

Наверное, если мы представим себе типичного пациента с гипоадренокортицизмом, то обязательно вспомним несколько случаев из своей практики, которые по симптомам, скорее всего, следовало диагностировать как болезнь Аддисона, но по тем или иным причинам мы о ней просто не подумали.

Какие классические признаки гипоадренокортицизма? Если мы коснёмся типичной формы болезни (сочетание недостатка минералкортикоидов и глюкокортикоидов), то обычно это молодая собака, у которой нередко ведущими симптомами достаточно длительное время являются периодические желудочно-кишечные расстройства, которые могут сопровождаться также меленой и/или гематохезией; вялость; отставание в росте и развитии; летаргия; дегидратация. При этом симптомы могут чередоваться с периодами нормального состояния собаки. Подавляющее большинство пациентов – это действительно молодые собаки! В литературных источниках отмечено, что болезнь регистрировалась в возрасте от 2-х месяцев до 14 лет. Но среднестатистические данные варьируют в диапазоне до 1.5 - 2-летнего возраста.

Болезнь нередко имеет врождённый характер. Отмечена генетическая предрасположенность у некоторых пород, таких как стандартный пудель, бордер-колли, дог, ротвейлер, пшеничный и вест-хайленд терьеры, португальская водяная собака, новошотландский ретривер. При этом собака рождается клинически здоровой, несмотря на уже имеющееся заболевание. Симптомы появляются в том возрасте, при достижении которого недееспособной становится более 90% коры надпочечников. Пока кора надпочечников активна хотя бы на 10% у животного не проявляются очевидные признаки.

В связи с комплексом смазанных симптомов чаще всего такие пациенты получают неспецифическую терапию из-за подозрения на какие-либо гастроэнтерологические патологии, и нередко даже выздоравливают, но только на время.

Очевидным диагноз становится чаще всего тогда, когда мы сталкиваемся с состоянием «Криза Аддисона». По сути криз – это гиповолемический шок и коллапс. Он характеризуется всем симптомокомплексом любого гиповолемического шока, кроме следующих немаловажных исключений:

1. Наличие у собаки брадикардии. Этот симптом сам по себе мало сопоставим с состоянием шока, поэтому при его обнаружении следует подумать в первую очередь о гипоадренокортицизме!

В таблице 1 приведены сведения клинических данных, отмеченных у собак при различных степенях дегидратации. Независимо от степени дегидратации (их количество сведено до трёх основных: 5%, 10%, 15%), отличительной особенностью становится брадикардия.

Таблица 1 . Отличие клинических данных при основных степенях дегидратации.

1. Нередко таких пациентов сопровождает состояние гипогликемии.
2. Данные анамнеза помогут правильно интерпретировать причину произошедшего.

По такой схеме развивается классическое течение типичной формы гипоадренокортицизма. Но есть вероятность столкнуться и с атипичным проявлением болезни, связанной лишь с недостаточным синтезом глюкокортикоидов. В этом случае у пациента не разовьётся криз Аддисона в его истинном понимании, и не будет наблюдаться дегидратация. Клиническая картина будет характеризоваться в основном периодическими желудочно-кишечными расстройствами, гипогликемией, вялостью, отставанием в росте и развитии.

В таблице 2 представлены сводные данные о характеристике основных симптомов и данных физикального осмотра в зависимости от того, какой формой болен пациент.

Таблица 2. Обобщённые данные о симптомах, характеризующих дефицит глюкокотрикоидов и минералкортикоидов.

Кроме анамнеза и характерных данных физикального осмотра нам также помогут поставить диагноз данные рутинных лабораторных тестов. По-прежнему важно определить, с какой формой болезни (типичной, атипичной) мы столкнулись и есть ли у пациента состояние криза.

В случае криза все рутинные исследования будут свидетельствовать о состоянии гиповолемии. В связи с этим нередко отмечаются признаки гемоконцентрации с повышением гематокрита, количества эритроцитов и гемоглобина. Однако при длительном течении болезнь нередко сопровождается анемией.

Экспресс-диагностика, необходимая при реанимации пациента, включает определение следующих основных параметров:

• Гематокрит
• рН крови
• Маркеры уремии: креатинин, мочевина
• Концентрация общего белка и альбумина
• концентрация электролитов: Na++, К+, Cl-

Таблица 3. Основные изменения, характерные для пациентов с болезнью Аддисона в биохимическом профиле сыворотки крови и при проведении гематологического исследования.

Соотношение Na:К

НО! Это изменение не является патогномоничным симптомом. Примерно 10-30% собак имеют нормальные концентрации электролитов на момент постановки диагноза! Это происходит из-за ранней диагностики или проявлений атипичных случаев болезни.

Важно: диагноз не исключается, когда при наличии клинических признаков наблюдаются незначительные (или отсутствуют вовсе) электролитные изменения. Особенно, если пациент проходит диагностику уже после проведённой инфузионной терапии!!!

• Зубец Т
• Комплекс QRS
• Изменение/исчезновения зубца Р
• Волны, напоминающие синусоидную кривую

Гиперкалиемия может иметь разную степень выраженности: от лёгкой до тяжёлой.

Легкая степень соответствует концентрации К+ 5,5-6.5 ммоль/л. В этом случае при проведении электрокардиографии обычно характерно только увеличение высоты зубца Т. При концентрации К+, превышающей 6,5 ммоль/л, обычно наблюдается расширение комплекса QRS и уменьшение амплитуды QRS, увеличение длины P-волн и интервала P-R.

Тяжёлая степень развивается при К+ более 8,5 ммоль/л: P-волны могут полностью исчезать, возникают сердечная фибрилляция и асистолия. Эта степень гиперкалиемии наиболее жизнеугрожающая и требует экстренной помощи!

Методы визуальной диагностики играют вспомогательную роль при подтверждении диагноза и помогают осуществить дифференциальную диагностику.

При проведении рентгенографии грудной полсти отмечают последствия гиповолемии: микрокардия, микрогепатия, сужение просвета легочной артерии краниальной доли легкого, каудальной полой вены. Иногда с гипоадренокортицизмом сочетается мегаэзофагус. При развитии этого осложнения будут заметны характерные рентгенографические отклонения.

При проведении УЗИ брюшной полости отличительной особенностью часто становится гипоплазия обоих надпочечников. У собак надпочечники считаются гипоплазированными, когда левый надпочечник НО! Если изменений размеров этого органа не выявлено, то это не означает отсутствия у собаки болезни Аддисона.

«Золотым стандартом» подтверждения диагноза остаётся тест стимуляцией АКТГ.

Есть несколько условий, которые необходимо соблюдать при проведении теста:

Собака перед проведением пробы не должна получать экзогенных глюкокортикоидов (или после их последнего применения должно пройти не менее нескольких недель).

С эндогенным кортизолом не реагирует перекрёстно только дексаметазон. Но дексаметазон тормозит синтез эндогенного кортизола по истечении 4-6 часов с момента его введения. Соответственно, в случае крайней необходимости применения глюкокортикоидов, можно инъецировать дексаметазон. Однако в этом случае тест должен быть завершён не позднее 4-х часов с момента введения препарата.

Схематично порядок проведения теста можно изобразить следующим образом:

У большинства больных собак значения кортизола не определяются с помощью коммерческих тест-систем или составляют менее 28 нмоль/л в обеих пробах крови. В случае, когда концентрация базального кортизола окажется выше 56 нмоль/л, можно исключить гипоадренокортицизм.

Схематично порядок интерпретации теста можно изобразить следующим образом: на диаграмме указаны концентрации кортизола до и после стимуляции надпочечников адренокортикотропным гормоном (вертикальная ось, нмоль/л).

Другие (кроме болезни Аддисона) причины неадекватного или стертого ответа на стимуляцию АКТГ:

• предшествующее лечение глюкокортикоидами, митотаном, трилостаном, кетоконазолом
• ошибки, допущенные при введении АКТГ и проведении теста.

Лечение

Лечение пациента во многом зависит от того, на каком этапе был поставлен окончательный диагноз. При развитии криза первостепенным является проведение реанимационных мероприятий. В этом случае основные этапы лечения следующие:

• Инфузионная терапия, цели которой:
  • восстановление ОЦК;
  • регуляция КЩО и водно-электролитного баланса;
  • поддержание адекватного сердечного выброса;
  • нормализация кислородно-транспортной функции крови;
  • обеспечение организма пластическими и энергетическими субстратами.
• Коррекция аритмии, электролитных расстройств.
• Применение глюкоминералкортикоидов (при этом собаки с атипичной первичной формой первоначально требуют лечения с использованием только глюкокортикоидов).
• Коррекция гипогликемии (1 г глюкозы на 1 кг массы тела).
• Переливание компонентов крови при тяжёлой геморрагической анемии.
• Коррекция тяжелого метаболического ацидоза.

Отдельным вопросом следовало бы рассмотреть коррекцию электролитных расстройств. Коррекция гиперкалиемии может проводиться любым из рекомендованных в литературе способов: применение смеси инсулин-глюкоза, препаратов кальция, форсирование диуреза. Но нередко гиперкалиемия купируется при начале инфузионной терапии и этиотропного лечения глюкоминералкортикоидами без применения дополнительных средств. Стойкая гиперкалиемия при концентрации К+ в крови до 7 ммоль/л требует только коррекции инфузионной терапии (усиление экскреции и «разбавление» сыворотки крови). При стойкой концентрации К+ в крови 7 ммоль/л и более рекомендована коррекция с использованием дополнительных методов:

1. Препараты кальция (они обеспечивают устранение токсического действия калия на сердце). 10% раствор глюконата кальция вводят внутривенно медленно из расчёта 50-100 мг/кг в течение нескольких минут. Эффект снижения порогового потенциала и повышения разницы потенциалов между потенциалом покоя и пороговым потенциалом клеточной мембраны виден в течение нескольких минут и длится примерно 20-30 минут. При этом в ходе инфузии необходим ЭКГ-мониторинг, чтобы вовремя выявить аритмии, вызываемые кальцием.
2. Перемещение калия внутрь клетки. С этой целью применяется смесь инсулин-глюкоза: 1-3 гр. глюкозы должны приходиться на каждую ЕД используемого инсулина короткого действия. Глюкозу вводят в физ. раствор для получения 5% -20% раствора декстрозы. Инсулин дозируется из расчёта – 0,1-0,2 ЕД/кг. Начальная скорость инфузии инсулина с постоянной скоростью составляет 0,05 ЕД/кг/час, инсулин разводится в 0.9% растворе натрия хлорида вместе с глюкозой. Скорость инфузии регулируется на основе почасового измерения уровня ГК. При этом возможно развитие гипогликемии даже через несколько часов после введения инсулина. С целью профилактики такого осложнения можно рекомендовать ежечасный контроль ГК.

Гипонатриемия заслуживает не меньшего внимания, чем гиперкалиемия.

НО! Внутривенное введение гипертонических растворов пациентам с тяжелой гипонатриемией опасно, так как быстрое повышение концентрации Na++ в сыворотке крови может привести к демиелинизации тканей головного мозга. На этом этапе возникает конфликт между необходимостью коррекции гиповолемии, восполнения концентрации натрия и опасности демиелинизации. С этой точки зрения начальная скорость инфузии физиологического раствора должна составлять 20-40 ml/kg/h.

Следует также учитывать формулу расчёта объёма инфузионной терапии, в том числе для пациентов в состоянии шока.

ДО (дефицитный объём жидкости), мл = ДО животного (% обезвоживания х кг веса тела х 1000) + 24-часовой поддерживающий объём (40-50 мл/кг веса в сутки) + Дополнительные потери.

Устранение ДО животного осуществляется в течение 6-8 часов.

При подтверждении диагноза и стабилизации состояния пациента основа лечения – это пожизненная заместительная терапия. Её основа – восполнение недостатка минералкортикоидов и/или глюкокортикоидов. В случае типичной форм болезни Аддисона самым предпочтительным вариантом лечения становится применение селективного минералкортикоида - Desoxycorticosterone pivalate (DOCP).

НО! Этот препарат в Российской Федерации недоступен.

В наших условиях мы можем применять полуселективный минералкортикоид флудрокортизон. Препарат широко распространён в медицинских аптеках. Низкие дозы флудрокортизона используются первоначально с последующим их титрованием на основе клинического эффекта и концентрации электролитов в сыворотке крови. Первоначально контроль Na++/K+, мочевины и креатинина проводится 1 раз в неделю, а после подбора дозы и стабилизации состояния - каждые 3-6 месяцев. Со временем может потребоваться повышение дозы. Итоговая суточная доза составляет 0,01-0,08 мг/кг массы тела. Иногда развиваются клинические проявления повышенной секреции кортизола, проявляющиеся полиурией и полидипсией.

При атипичной форме болезни оценка дозы глюкокортикоидов носит более субъективный характер. В отличие от типичной формы нет лабораторных тестов, оценка которых даст достоверный результат. При относительной передозировке можно ориентироваться на клинические признаки гиперадренокортицизма: полиурия, полидипсия, полифагия.

В таблице 4 приведены данные о препаратах с различной глюкоминералкортикоидной активностью. В зависимости от типа болезни можно выбрать различные варианты лечения. Препараты с равной глюкокортикоидной и минералокортикоидной активностью не подходят для длительного контроля пациентов с типичной формой болезни, поскольку для достижения адекватного минералокортикоидного эффекта требуется чрезмерное применение глюкокортикоидов.

Преднизолон и дексаметазон применимы при типичной форме болезни только на этапе лечения, соответствующем стабилизации состояния и требующем применения инъекционной формы препарата. С целью длительного лечения пациентов с атипичной формой болезни Аддисона предпочтителен преднизолон.

Таблица 4. Препараты с различной глюко- и минералокортикоидной активностью, используемые для лечения гипоадренокортицизма.

При своевременной постановке диагноза и проведении этиотропного лечения можно добиться хорошего качества и достаточно большой продолжительности жизни. Средняя продолжительность жизни с момента начала лечения собак составляет 4,7 года (от 7 дней до 11,8 лет).

Клиническое здоровье пациента возможно только во время заместительной терапии. Прекращение лечения приведёт к рецидиву заболевания. Атипичные первичные формы болезни со временем могут сопровождаться дефицитом минералкортикоидов и потребовать коррекции терапевтического лечения. Также увеличение дозы может понадобиться и в ходе лечения пациентов с типичной формой болезни, что связано с прогрессией атрофии коры надпочечников. Такие осложнения, как мегаэзофагус и тяжелое желудочно-кишечное кровотечение, могут снижать эффективность проводимого лечения.

Схематично алгоритм диагностики и контроля собак с гипоаренокортицизмом можно изобразить следующим образом:

Список литературы:

1. Кэтрин Скотт-Монкриф. Мой подход к решению проблемы... Болезнь Аддисона у собак. //Veterinary Focus. - 2011. - №21.1. - С. 19 – 26.
2. Макинтайр Д., Дробац К., Хаскингз С., Саксон У. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2013. - 560 с.
3. Нельсон Р., Фельдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек. – «Софион», 2008. – 1256 с.
4. Современный курс ветеринарной медицины Кирка /под ред. Дж. Д. Бонагура; пер. с англ. - М. : Аквариум-Принт, 2005. - 1376 с.
5. Торранс Э. Д., Муни К. Т. Эндокринология мелких домашних животных. – М.: Аквариум, 2006. – 311 с.
6. BSAVA Manual of Canine and Feline Ultrasonography, 2011, р 222.
7. Cary L. M. EDITOR: SHERRI IHLE, 2011. Hypoadrenocorticism. http :// www.clinicalvetadvisor2.com/
8. Kenneth J. Drobatz, Merilee F. Costello. Feline Emergency and Critical Care Medicine, 2010. - 672 p.
9. Mooney C. T. , Peterson M. E. Canine and Feline Endocrinology. - BSAVA, 2004. – 248 p.
10. Silverstein D. C., Hopper K. Small Animal Critical Care Medicine, 2nd Edition. Saunders. – 2009. - 1152 p.
11. Stephen P. DiBartola. Fluid, Electrolyte and Acid-Base Disorders in Small Animal Practice. StLouis, ed. 3, - 2006 p.
12. Textbook of Small Animal Medicine. Editor, John K. Dunn. - W. B. Saunders, 1999. – 1065 p.

Болезнь Аддисона у собак - заболевание характеризующееся нарушением правильной работы надпочечников.

Рассмотрим в подробностях возникновение болезни. Какие симптомы характерны для данной болезни. Как проводится лечение данного заболевания.

Функция надпочечника

Парные железы, эндокринные. Находятся на верхней части самих почек. Благодаря им поддерживается оптимальный уровень гормонов в организме песика.

Любая болезнь, оказывающая воздействие на данные железы, может оказать влияние в целом на весь организм пса. При болезни Аддисона, надпочечники производят в недостатке стероидные гормоны.

К примеру, кортизол напрямую влияет на метаболизм жиров, белков, углеводов. Следственно, на нормальный баланс глюкозы в крови. Также, стероиды надпочечника играют роль в обмене ионов клеток эпителия.

В организме может теряться калий, удерживаться натрий. Болезнь Аддисона у собак напрямую влияет на биохимические показатели крови. Причем, сопровождающие ее симптомы, для нее не специфичны.

Признаки

Что можно заметить у собаки при протекании болезни:

• отказ от еды;
• теряется вес;
• летаргический сон;
• жажда;

Как видите, данные признаки характерны и для других заболеваний. По этой причине обнаружить заболевание Аддисона не всегда представляется возможным.

Больше всего такие признаки болезни отчетливо проявляются при различных стрессах, либо периодически. Болезнь напрямую зависит от протекающих процессов в иммунной системе, разрушаются ткани в надпочечниках.

Острые приступы болезни Аддисона характеризуются:

• слабость;
• аритмия;
• пониженное сердцебиение.

При обнаружении таких симптомов необходимо срочно обратиться в ветеринарную клинику для проведения своевременного лечения.

Диагностика

Пол, порода не имеет значения, больше всего подвержены молодые самки. Некоторые породы имеют генетическую предрасположенность. Сдают кровь на биохимию для измерения уровня кортизола в крови.

Проводят тест на наличие специальных гормонов. Забирают первый образец крови, вводят гормон. Спустя некоторое время делают второй забор. Измеряют уровень кортизола в обоих заборах. Результаты сравнивают.

При наличии болезни Аддисона, кортизола в анализах будет мало. При лечении используют специальные стероиды, вводят оральным способом. В некоторых случаях внутримышечно.

При правильном лечении, все признаки заболевания исчезнут после непродолжительного времени. Для каждого песика назначают индивидуальный курс лечения.

Доводилось ли Вам встречать болезнь Аддисона у собак? Какие меры предпринимали?

Болезнь Аддисона (гипоадренокортицизм) – эндокринная патология, сопровождающаяся низким уровнем синтеза кортикотропных гормонов. Характерна для животных среднего возраста, чаще диагностируется у особей женского пола, из пород – у пуделей, ротвейлеров, терьеров, догов, колли. При болезни Аддисона у собак происходит серьезный сбой в обмене веществ – дисбаланс буферной системы, отмечается потеря калия и накапливание в клетках натрия.

Причины заболевания: генетический сбой в эндокринной системе, травма гипофиза, воспалительные процессы в головном мозге, опухоли, неопластические новообразования почек и надпочечников (лимфома). Диагностируется также вследствие длительного лечения глюкокортикоидами без контроля за биохимическими показателями организма собаки.

Лечение болезни Аддисона определяется фазой заболевания. Если в острой стадии, у собаки наблюдается шоковое состояние, судороги, то вводят внутривенные инъекции кортизона (дексаметазона). С целью улучшения состояния собаки ее укутывают и применяют согревание с помощью грелки, бутылок с теплой водой. Если высокий уровень калия в крови сопровождается брадикардией, назначают инъекции инсулина и декстрозы.

В хронической стадии в большинстве случаев лечение сводится к симптоматической терапии. Важное место занимает коррекция электролитического баланса в организме. С этой целью назначают Перкортен, Кортинефф. До начала приема проводят биохимический анализ крови с целью выявления уровня калия и натрия. Пожизненное введение Кортинеффа требует контроля показателей крови не менее одного раза в полгода.

Поддерживать необходимый уровень кортизола в крови у собак позволяет препарат Преднизон. Аналог гормона надпочечников назначается в минимальных дозах с обязательным контролем биохимии крови раз в 6 месяцев и коррекцией дозировки.

Лечение назначается пожизненное.

Читайте подробнее в нашей статье о болезни Аддисона у собак в нашей статье.

Читайте в этой статье

Причины и предпосылки

Болезнь Аддисона, или как ее чаще называют ветеринарные специалисты – гипоадренокортицизм, представляет собой эндокринную патологию, сопровождающуюся низким уровнем синтеза кортикотропных гормонов. Недуг характерен для животных среднего возраста и чаще диагностируется у особей женского пола. По наблюдению опытных заводчиков заболеванию подвержены представители таких пород, как пудели, ротвейлеры, терьеры, доги, колли.

В связи с тем, что глюкокортикоиды участвуют в обмене углеводов, регулируя уровень глюкозы в крови, при болезни Аддисона у собак происходит серьезный сбой в обмене веществ. При нарушении выработки минералокортикоидов надпочечниками в организме четвероногого питомца происходит дисбаланс буферной системы, отмечается потеря калия и накапливание в клетках натрия.

По мнению ветеринарных терапевтов причин развития патологии несколько. Чаще всего к недугу приводит генетический сбой в эндокринной системе, который сопровождается уменьшением синтеза адренокортикотропного гормона. Болезнь может развиться в результате травмы гипофиза, воспалительных процессов в головном мозге, опухолей.

Запустить патологический процесс могут и неопластические новообразования почек и надпочечников. Нередко причиной патологии является лимфома надпочечников.

В ветеринарной практике болезнь Аддисона диагностируется вследствие длительного лечения глюкокортикоидами без контроля за биохимическими показателями организма больного животного.

Симптомы болезни Аддисона у собак

Коварство заболевания заключается в том, что вследствие неясной симптоматики владелец не сразу обращает внимание на проблемы со здоровьем собаки. Неспецифические клинические признаки затрудняют раннее выявление патологии. Тем не менее, ветеринарные специалисты и опытные заводчики советуют владельцам обратить внимание на следующие симптомы у животного:

Подобные симптомы при болезни Аддисона у собак, по мнению ветеринарных специалистов, характерны не только для первичного развития эндокринной патологии, но и при рецидиве заболевания.

Диагностика животного

Неясная клиническая картина недуга затрудняет своевременную диагностику. Заподозрить развитие гипоадренокортицизма у четвероногого пациента ветеринарный терапевт может по клинической картине крови и биохимическому анализу. У больного питомца отмечается анемия, низкий уровень глюкозы, эозинофилия, повышенный уровень в крови лимфоцитов, гипонатриемия.

В ряде случаев в крови обнаруживается низкий уровень белка и повышенное количество холестерина. При определении биохимических показателей крови насторожить терапевта может высокое содержание калия, а также азотемия.

С целью дифференциальной диагностики животному проводят ультразвуковое обследование сердечной мышцы и почек (с надпочечниками), а также рентгенографическое исследование с целью выявления новообразования. Электрокардиограмма позволяет выявить брадикардию вследствие повышения уровня калия в крови. При болезни Аддисона специалист обнаружит также отсутствие волны Р и расширение комплекса QRS.

Диагноз на гипоадренокортицизм считается установленным при выявлении концентрации кортизола в крови более 2 мкг/дл (микрограмм на децилитр). Если уровень биологического вещества ниже этого показателя, то ветеринарный специалист проводит тест с адренокортикотропным гормоном. Исследование служит не только для подтверждения диагноза на болезнь Аддисона, но и позволяет исключить другое эндокринное заболевание – синдром Кушинга.

Лечение болезни Аддисона

Терапевтический подход в лечение патологии в значительной мере определяется фазой заболевания. В том случае, если животное находится в острой стадии и у него наблюдается шоковое состояние, судороги, то лечение заключается во внутривенных инъекциях кортизона (дексаметазона). С целью улучшения состояния больного питомца его укутывают и применяют согревание с помощью грелки, бутылок с теплой водой.

В том случае, если высокий уровень калия в крови сопровождается брадикардией, больному питомцу назначают инъекции инсулина и декстрозы.

Лечение болезни Аддисона у собак в хроническую стадию в большинстве случаев сводится к симптоматической терапии. Важное место в борьбе с последствиями эндокринной патологии занимает коррекция электролитического баланса в организме. С этой целью больной собаке назначают Перкортен, Кортинефф. Ветеринарные специалисты перед применением препаратов проводят биохимический анализ крови с целью выявления уровня калия и натрия.

Пожизненное введение Кортинеффа — синтетического аналога гормона коры надпочечников требует контроля показателей крови не менее одного раза в полгода.

Поддерживать необходимый уровень кортизола в крови при хроническом течении болезни Аддисона у собак позволяет препарат Преднизон. Аналог гормона надпочечников назначается в минимальных дозах с обязательным контролем биохимии крови раз в 6 месяцев и коррекцией дозировки.

Учитывая сложный патогенез эндокринного нарушения, ветеринарные специалисты дают осторожный прогноз владельцам. Лечение назначается пожизненное с обязательным регулярным контролем клинических и .

Болезнь Аддисона у четвероногих питомцев диагностируется нечасто. Патология связана с недостаточной выработкой кортикотропных гормонов, что негативно сказывается на функции всего организма. Стертая клиническая картина недуга затрудняет своевременную диагностику.

Обязательным методом установления гипоадренокортицизма у животного является исследование уровня гормона кортизола в крови. Лечение, как правило, назначается пожизненно и помимо симптоматических препаратов включает применение аналогов естественных гормональных веществ.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о диагностике и лечении болезни Аддисона у собак: