Остеохондропатия

Это патологический процесс, характеризующийся некрозом участка кости той части скелета, которая претерпевает значительные нагрузки. Первичные А. н.к. (остеохондропатии) наблюдаются в период роста организма, т. е. в детском и юношеском возрасте. В их основе лежит субхондральный аваскулярный некроз кости и костного мозга. Поражения хряща при этом не происходит, поэтому никогда не возникают анкилозы. Остеохондропатии протекают относительно доброкачественно с восстановлением костной ткани и благоприятным исходом. Их следует отличать от вторичных А. н.к. при ревматических заболеваниях, когда происходит одновременное или последовательное поражение хряща (вследствие роста паннуса или дегенеративных изменений с последующим разрушением). Например, при асептическом некрозе головки бедренной кости нередко бывает протрузия вертлужной впадины безымянной кости, что не наблюдается при остеохондропатиях. Выделяют остеохондропатии головки бедренной кости (болезнь Легга-Кальве-Пертеса), головок плюсневых костей, обычно второй и третьей (болезнь Келера II), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), фаланг пальцев рук (болезнь Тиманна), ладьевидной кости кисти (болезнь Прейзера), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости первого плюснефалангового сустава, бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда-Шинца), тела таранной кости (болезнь Хаглунда), апофизов позвонков (болезнь Шойермана-Мау) коленной чашечки (болезнь Ларсена - Юханссона), частичные (клиновидные) остеохондропатии суставных концов дистальных эпифизов плечевой и бедренной костей (болезнь Кенига). При ревматических заболеваниях (ревматоидный артрит, СКВ, системная склеродермия, остеоартроз) наблюдаются обычно асептические некрозы головок бедренных костей, гораздо реже - головок плечевых костей, локтевой и лучевой костей, еще реже костей голени и запястий.

Этиология и патогенез. По мнению большинства исследователей, основной причиной остеохондропатии является травма в сочетании с нарушением местного кровообращения, ведущим к ишемии соответствующих участков кости. В возникновении А. н.к. при ревматических заболеваниях большую роль также играют изменения сосудов. Считают, что при этом происходит поражение внутрикостных сосудов иммунного, в частности иммунокомплексного характера (т. е. имеет место одно из проявлений васкулита). Определенное значение имеют и такие факты, как тромбоз или жировая эмболия сосудов эпифизов костей. Отрицательная роль используемых при лечении глюкокортикостероидов оказалась преувеличенной, поскольку А. н.к. нередко возникали у больных, никогда их не принимавших. А. н.к. наблюдаются при кессонной болезни, алкоголизме, радиации, гемоглобинопатиях (серповидноклеточная анемия). Среди остеохондропатии чаще всего встречаются болезни Легга-Кальве-Пертеса, Осгуда-Шлаттера, Шойермана-Мау, реже болезни Келера, Кенига, Кинбека.

Остеохондропатия головки бедренной кости (первичный асептический субхондральный некроз, болезнь Легга-Кальве-Пертеса).

Заболевание встречается в основном у детей в возрасте 5-12 лет, реже в более ранние или поздние сроки.

Клиническая картина. Болезнь имеет несколько стадий, характеризующихся анатомическими и рентгенологическими изменениями. В первой стадии (начальная стадия некроза) гистологически наблюдается картина очагового некроза кости и костного мозга. На рентгенограммах в этот период изменений нет. Во второй стадии (стадия компрессионного перелома), развивающейся через несколько месяцев от начала заболевания, обнаруживается компрессия омертвевшего участка кости вследствие переломов костных балок и перестройки окружающей костной ткани. Эпифиз бедренной кости уменьшается и деформируется. На рентгенограммах это проявляется уплотнением тени кости и увеличением суставной щели. В третьей стадии (стадия рассасывания) происходит рассасывание некротизированной кости. На рентгенограмме тень головки как бы разбита на несколько изолированных бесструктурных фрагментов. Спустя 1,5-3 года отмечается переход заболевания в четвертую стадию (стадия репарации). Новообразованная костная ткань замещает некротизированные участки кости. Процесс длится 1-2 года. На рентгенограммах исчезают секвестроподобные тени. И в последней пятой стадии происходит восстановление структуры и формы головки бедренной кости. При неполной репарации создаются условия для развития вторичного артроза.

Асептический некроз головки бедренной кости при ревматических заболеваниях на ранних стадиях имеет сходную рентгенологическую картину, кроме того, имеются характерные признаки коксита: остеопороз, сужение суставной щели, кистoвидные просветления и эрозии кости (особенно при ревматоидном артрите).

Поражение нередко бывает двусторонним. Особенностью процесса является очень медленная и неполная репарация либо (чаще) ее отсутствие.

Клиническая картина. Обычно после травмы или неловкого движения беспокоят непостоянные локальные боли (вначале при движении), временами хромота. Боль нередко иррадиирует в паховую область, бедро, коленный сустав. Появляется болезненность при ротации и отведении бедра, усиливается хромота, постепенно нарушается функция конечности (в поздних стадиях значительно). Пораженная конечность укорачивается на несколько сантиметров. Отмечается положительный симптом Тренделенбурга: при стоянии на пораженной ноге бедренно-ягодичная складка непораженной стороны опускается ниже аналогичной складки противоположной стороны. Нередко боли беспокоят пациента за 1-2 года до появления первых рентгенологических изменений. Часто обнаруживается некоторое несоответствие клинической картины и рентгенологических изменений: на ранней стадии могут быть резкие боли и значительное нарушение походки, а по мере развития компрессионных переломов, ведущих к выраженной деформации головки бедра, боли временно уменьшаются, при этом отмечается значительное ограничение отведения и ротации бедра.

Диагноз. Основным в постановке диагноза является характерная рентгенологическая картина. Однако на первой стадии заболевание рентгенологически не диагностируется. В настоящее время изучаются возможности ядерного магнитного резонанса для диагностики асептического некроза на ранней стадии. При ревматических заболеваниях А. н.к. всегда являются. осложнениями, и поэтому диагноз их после установления основной болезни не представляет трудностей.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезным кокситом. При последнем также имеются боли, сгибательные контрактуры и признаки разрушения головки бедренной кости на рентгенограммах, отмечаются значительное увеличение тазобедренного сустава, формирование подкожных абсцессов и свищей с серозно - гнойным отделяемым (без запаха). Наличие нейропатической артропатии (см.) предполагают в тех случаях, когда бывают значительные рентгенологические изменения сустава при отсутствии боли.

Лечение. Главным в лечении вторичных А. н.к. следует считать активную терапию основного заболевания, препятствующую возникновению условий для развития асептического некроза (коксит, иммунокомплексный васкулит). После установления диагноза необходимо максимально освободить пораженную конечность от физической нагрузки (ходьба с помощью трости или костылей). Назначают препараты, улучшающие процессы микроциркуляции (компламин, продектин и др.). Хорошие результаты получены при назначении повторных курсов кальцитрина (тирокальцитонин) - гормонального препарата, получаемого из щитовидных желез животных. Он препятствует резорбции и стимулирует процессы отложения кальция и фосфора в костной ткани. Перед началом лечения проводят пробу (внутрикожно вводят 1 ЕД кальцитрина в 0,1 мл растворителя). При хорошей переносимости препарат назначают в дозе 3-5 ЕД внутримышечно, ежедневно в течение 1-1,5 мес или через день 2- 3 мес. Повторные курсы возможны не ранее чем через 2 мес. Одновременно длительно (годами) назначают препараты кальция (глюконат кальция - по 3- 4 г в сутки), фторида натрия (кореберон и др.) по 0,025 г 3 раза в сутки и витамин D2 (эргокальциферол) по 1000-5000 ЕД в сутки. Назначают анаболические препараты (ретаболил, нероболил) повторными курсами. Определенный анальгетический эффект оказывают физиопроцедуры (электро - и фонофорез, лазеротерапия, микроволновая терапия). Обсуждался вопрос об использовании в лечении этих больных антикоагулянтов и дезагрегантов, однако они не нашли широкого применения. ЛФК проводят только в условиях уменьшения нагрузки на пораженный сустав. Из хирургических методов на ранних стадиях применяют остеотомию, на поздних стадиях - эндопротезирование, артропластику.

Асептический некроз бугра большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера)

Заболевание преимущественно юношеского возраста (обычно до 18 лет); нередко двустороннее. Пациентов беспокоит боль в области бугристости большеберцовой кости, особенно при ходьбе; при пальпации определяется болезненная припухлость в этой области. На рентгенограмме в боковой проекции в области бугристости большеберцовой кости видны участки просветления, чередующиеся с участками затемнения, иногда отмечается полная фрагментация бугристости. Заболевание протекает 0,5-1,5 года, обычно заканчивается полным выздоровлением.

Лечение. При болевом синдроме - покой, в последующем ограничение нагрузок, физиотерапия.

Остеохондропатия позвоночника (болезнь Шойермана-May)

Асептический некроз апофизов тел позвонков.

Клиническая картина. Заболевание начинается в подростковом возрасте. Вначале беспокоят небольшая боль в позвоночнике, часто диффузного характера, усиливающаяся после нагрузок и исчезающая после ночного отдыха; постепенно развивается дугообразное искривление позвоночника (кифоз). Нередко возникает грубый хруст в позвоночнике при наклоне корпуса вперед. В дальнейшем присоединяются корешковые боли.

Диагноз. Правильный диагноз позволяет поставить характерная рентгенологическая картина позвоночника, особенно в боковой проекции: тела позвонков имеют клиновидную форму, их передние участки расположены ниже задних; в отличие от болезни Кальве поражаются несколько позвонков. Дифференциальный диагноз проводят с остеомиелитом, туберкулезом позвоночника.

Лечение. Главная роль отводится ЛФК и ортопедическим мероприятиям. При возникновении корешкового синдрома лечение обычно стационарное (вытяжение, массаж мышц спины, физиотерапия). При неблагоприятном течении развивается остеохондроз.

Асептический некроз Эпифиза бедренной кости (болезнь Кенига). В этих случаях чаще поражается дистальный эпифиз бедренной кости.

Клиническая картина. Вначале беспокоят боли (непостоянные) в одном, реже в обоих коленных суставах; затем боли становятся постоянными, усиливаются при ходьбе. Нередко возникает вторичный синовит. В дальнейшем возникают периоды "блокады" сустава - при неправильном движении, повороте появляется резкая боль, коленный сустав остается в фиксированном положении под углом. На рентгенограмме в области мыщелка бедра вначале имеется очаг просветления, затем обнаруживается тень костного фрагмента.

Дифференциальный диагноз Проводят с повреждением мениска, туберкулезным оститом.

Лечение В ранней стадии консервативное (покой и уменьшение нагрузки на сустав, физиотерапия), после отделения костного фрагмента - хирургическое.

Асептический некроз головок, плюсневых костей (болезнь Келера II, обычно 2-й или 3-й)

Чаще болеют девушки в период полового созревания. При этом играют роль ношение неудобной обуви, плоскостопие, а также профессиональные факторы: работа стоя с наклоном вперед, что создает дополнительную нагрузку на головки плюсневых костей. Чаще поражается правая стопа.

Клиническая картина. Отмечаются боль в стопе, припухлость, резкая боль при пальпации на уровне соответствующей головки плюсневой кости. Рентгенологически наблюдается такая же эволюция процесса, как при болезни Легга-Кальве-Пертеса.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом, хроническим остеомиелитом.

Лечение Консервативное (на ранней стадии гипсовый сапожок, далее ношение ортопедической обуви, физиотерапия).

Асептический некроз ладьевидной кости стопы (болезнь Келера)

Встречается редко, обычно у мальчиков.

Клиническая картина. У пациентов отмечаются боль и припухлость в области медиальной поверхности тыла стопы, нередко хромота. На рентгенограмме тень ладьевидной кости вначале становится гомогенной, затем происходит секвестрация; в последующем развивается деформация кости.

Лечение Симптоматическое.

Асептический некроз полулунной кости запястья (болезнь Кинбека), обычно правого

При заболевании играют роль профессиональные нагрузки (болеют преимущественно столяры, слесари).

Клиническая картина. Пациентов беспокоят упорные боли. и припухлость в области полулунной кости; движение в лучезапястном суставе ограничено из-за болезненности. На рентгенограмме определяются уплотнение полулунной кости, затем фрагментация, в последующем резкая деформация.

Дифференциальный диагноз Проводят с туберкулезом костей запястья.

Лечение Консервативное (иммобилизация, физиотерапия).

Заболевания суставов, сопровождающиеся асептическим некрозом (омертвением) губчатого костного вещества апофизов и эпифизов трубчатых костей называются остеохондропатиями. При этом грубо нарушается функция сустава и происходит деформация пораженной кости, что часто приводит к инвалидности.

Асептический некроз развивается без участия инфекционного агента, что отличает его от септического.

Другое название этого заболевания – ишемический, аваскулярный остеонекроз, что указывает на причину происхождения (нарушение кровообращения в кости).

Среди разнообразия заболеваний опорно-двигательного аппарата остеохондропатии занимают примерно 3%. Наиболее распространенной локализацией является асептический некроз тазобедренного сустава, он встречается в почти 35% случаев. Заболевание суставов верхней конечности: лучезапястного, локтевого и плечевого встречается несколько реже. Остеохондропатии других (коленного, таранной кости и других) в совокупности составляют до 10% всех случаев болезни.

Чаще болеют дети и подростки. Средний возраст заболевших колеблется от 3–5 до 13–18 лет.

Однако, заболевание встречается и во взрослом возрасте.

Классификация остеохондропатий

В течение болезни выделяют пять стадий, основанных на морфологических признаках. Эта же классификация применяется в рентгенологической и других видах диагностик:

Первая стадия начальная – это собственно асептический некроз ядра окостенения пораженной кости (губчатого вещества и костного мозга).
Вторая стадия или вторичный компрессионный перелом. Возникает на участках, подвергшихся некрозу, даже от незначительной травмы.
Третья стадия – фрагментация. Происходят процессы рассасывания участков некроза в губчатом веществе кости.
Четвертая стадия – репарация. Обычно сочетается с третьей. Постепенно восстанавливается структура костной ткани.
Пятая стадия – вторичные изменения или исход. Чаще характеризуется деформацией кости и соответствующего сустава, однако бывает и восстановление нормальной структуры кости.

Эти стадии следуют одна за другой. Однако, одновременно могут существовать две или три различные стадии, поэтому это разделение несколько условно.

Причины возникновения остеохондропатий

Достоверные причины возникновения асептических некрозов костей (АНК) до сих пор остаются невыясненными.

У детей

Имеются данные о наследственной природе некоторых остеохондропатий. Провоцирующими факторами развития болезни в детском возрасте могут выступать:

Функциональная перегрузка костей конечностей у детей на фоне быстрого роста.
Микротравмы.
Нарушения капиллярного кровообращения (микроциркуляции) в суставе.
Переохлаждения.
Частые очаговые инфекции.

У взрослых

Во взрослом возрасте несколько чаще возможно проследить связь развития заболевания и возможную причину, его вызвавшую. АНК у взрослых может развиваться под влиянием следующих основных причин:

Перенесенная травма суставов.
Длительная терапия стероидными препаратами.
Злоупотребление алкоголем в течение длительного времени.

К менее распространенным факторам риска относятся различные коагулопатии (нарушения свертываемости крови), некоторые наследственные заболевания (например, болезнь Гоше), системную красную волчанку, беременность, хронические заболевания печени и почек, химиотерапия и т. д.

Иногда достоверную причину или провоцирующий фактор установить не удается – идиопатический АНК.

Механизмы развития остеохондропатий

Патогенез АНК находится еще в стадии изучения. Но на сегодняшний день широко распространены две основные точки зрения на его развитие: травматическая и сосудистая.

На данный момент выяснено, что АНК вызывается различными механическими воздействиями на сосуды, питающие костную ткань. Это может быть скручивание или сдавление артерий, их спазм в течение длительного времени или эмболия (закупорка), нарушения венозного оттока и т. д.

Последствия травмы

При травматическом воздействии на сустав (вывихи, переломы) осуществляется прямое повреждающее действие на сосуды, осуществляющие кровоснабжение кости. Далее происходят процессы нарушения кровообращения в ткани кости, описанные в сосудистой теории развития АНК.

Теория нарушения кровообращения в сосудах кости (сосудистая)

В результате длительной микротравматизации, перегрузки сустава и других негативных влияний в ткани кости возникают так называемые процессы «переутомления». Из таких очагов в центральную нервную систему направляются патологические импульсы, а в ответ на них происходит спазмирование сосудов с последующим стазом (застоем) крови и лимфы.

Вследствие этого возникает нарушение обмена веществ (метаболизма) и накапливание продуктов распада в костной ткани, что изменяет ее свойства.

Происходит постепенное разрушение клеток кости, и как результат – нарушение нормального кровообращения в костной ткани и прогрессирование патологического процесса.

Поражение тазобедренного сустава

Асептический некроз головки бедренной кости (АНГБК) является самой распространенной локализацией, поэтому есть смысл ознакомиться с этим заболеванием более подробно.

Синоним этого состояния – болезнь Легга-Кальве-Пертеса (по фамилиям ученых, описавших его).

Строение тазобедренного сустава

Тазобедренный сустав образован головкой бедренной кости, которая укреплена связками в вертлужной впадине – углублении с гладкими стенками в кости таза. При развитии АНК головка бедра постепенно теряет округлую форму и разрушается, из-за чего в конце концов нарушается нормальная функция сустава.

АНГБК у детей

Очень часто болезнь начинается в детском возрасте: от 3 до 10 лет. Мальчики заболевают почти в 6 раз чаще девочек.

Обычно возникает поражение правого тазобедренного сустава, но иногда встречается и двусторонний процесс.

АНГБК у взрослых

Во взрослом возрасте по статистике лица мужского пола заболевают в 5–8 раз чаще, чем женского. Средний возраст заболевших составляет от 20 до 50 лет.

При возникновении заболевания у взрослых людей в более, чем половине случаев сразу поражаются оба сустава.

Клиническая картина АНГБК

Асептический некроз головки бедренной кости характеризуется главным симптомом – болью. В начале болезни боль появляется в любом месте нижней конечности при осуществлении физической нагрузки или ходьбе. В дальнейшем боль локализуется именно в тазобедренном суставе и иногда распространяется на коленный.

Второй характерный симптом – хромота. Она также вначале появляется только при интенсивных физических нагрузках, а со временем становится постоянным симптомом.

При прогрессировании заболевания боль в суставе усиливается. Появляется быстрая утомляемость при обычной ходьбе, возникает ограничение подвижности тазобедренного сустава.

При осмотре выявляется атрофия (уменьшение) ягодичных и бедренных мышц, укорочение нижней конечности.

К сожалению, на начальные симптомы заболевания больные обращают мало внимания, и болезнь часто диагностируется уже на поздних стадиях.

Диагностика

Ведущая роль в диагностике заболевания принадлежит рентгенологическому исследованию. Применяется также магнитно-ядерная томография (МРТ), радиоизотопное сканирование, ультрасонография и т. д.

Рентгенография и МРТ являются взаимодополняющими методами диагностики АНГБК. Ценность МРТ особенно заметна при проведении ранней диагностики болезни:

Первая стадия или асептический некроз на рентгенограммах обычно не выявляется. Это так называемая немая стадия. Однако, возможности МРТ обычно позволяют диагностировать заболевание уже на ранних стадиях.
На второй стадии выявляется затемнение головки бедренной кости и отсутствие характерного структурного рисунка. Эпифиз становится плотным, возникает его деформация. Обнаруживается расширение суставной щели. При проведении МРТ можно выявить дефекты кости, вызванные некрозом.
Третья стадия диагностируется прогрессирующим уплощением головки, которая теперь образована отдельными фрагментами различной формы и величины. Степень расширения суставной щели увеличивается. Шейка бедра становится короткой и утолщается.
Восстановление (регенерация) костной структуры начинается в четвертой стадии. На рентгенограммах этот процесс характеризуется определением контура головки бедра, но нормальная структура кости пока еще не просматривается.
На пятой стадии часто выявляются рентгенологические признаки деформирующего коксартроза. Выявляется значительное изменение формы головки бедренной кости, которая становится плоской и расширенной. Из-за этого нарушается ее соотношение с вертлужной впадиной. Могут диагностироваться костные разрастания – остеофиты и вторичные суставные кисты.

Стоит отметить, что иногда встречается полная регенерация структуры головки бедра и восстановление функционирования тазобедренного сустава. Так чаще всего происходит у детей при раннем и правильно проведенном лечении.

Поражение плечевой кости

Плечевая кость имеет в своем строении тело (диафиз) и два утолщенных конца (эпифизы). Головка - проксимальный или «верхний» эпифиз плечевой кости совместно с суставной поверхностью лопатки образуют плечевой сустав. А второй эпифиз (дистальный) участвует в формировании локтевого сустава.

АНК плеча в области ее головки вызывает нарушение функционирования плечевого сустава и всей верхней конечности.

Заболевание манифестирует болевым синдромом, интенсивность которого с прогрессированием патологического процесса увеличивается. Сначала боль появляется только при интенсивной физической нагрузке или прямом воздействии (например, давлении) на сустав. Со временем боль приобретает постоянный характер. Появляются другие симптомы:

слабость в пораженной конечности;
нарушение двигательной способности;
гипотрофия мышц плечевого пояса.

Появляется хрупкость кости, часто возникают переломы даже от небольших воздействий.

В детском возрасте чаще выявляется болезнь Хасса или остеонекроз головки плечевой кости. Это заболевание поражает детей преимущественно дошкольного и младшего школьного возраста.

Проявляется такой патологический процесс болями, нарушением нормальной функции плечевого сустава, мышечной гипотрофией в области плеча. Однако, прогноз при этом заболевании у детей все же более благоприятный, чем у взрослых.

Диагностика заболевания также основывается на данных рентгенологических методов исследования и/или МРТ.

Поражение таранной кости

Таранная кость вместе с большеберцовой и малоберцовой костями формирует голеностопный сустав. А нижняя ее часть сочленяется с костями стопы. Посредством этого она играет главную роль в распределении веса тела на стопу.

Асептический некроз таранной кости является причиной значительного ограничения движения в голеностопном суставе и инвалидности. Синоним заболевания – болезнь Муше.

Наиболее часто это заболевание возникает у мотоциклистов и спортсменов, занимающихся прыжками с высоты.

Основные симптомы заболевания такие же, как и при других видах асептического некроза:

боль в пораженной области – в проекции голеностопного сустава и стопе;
хромота;
нарушение нормальной функции нижней конечности.

Принципы диагностики также идентичны.

Лечение остеохондропатий

Если возникла боль в каком-то из суставов, главное – не терпеть ее и не затягивать поход к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание и начато лечение, тем быстрее будет выздоровление и лучше исход.

Лечением остеохондропатий занимается врач-ревматолог и артролог.

В основе лечения АНГБК лежит комплексный подход. Все принципы лечения можно разделить на несколько условных групп.

Ортопедический режим

Рекомендуется полная разгрузка пораженной конечности сразу после установления диагноза. Для этого применяются костыли, манжетное вытягивание, гипсование. В последующем – ходьба с тростью, ношение специальной ортопедической обуви.

Следует отметить, что разгрузка сустава не подразумевает полного исключения движения в нем. Для тренировки мышц области тазобедренного сустава и нижней конечности применяется ЛФК, плавание, массаж.

Необходимо проводить мероприятия, которые направлены на уменьшение избыточного веса.

Лекарственная терапия

В начальных стадиях заболевания применяются средства, улучшающие микроциркуляцию в суставе. А также стимулирующие процессы восстановления клеток, включая и костные.

С этой целью используют препараты, расширяющие сосуды (никотиновая кислота и ее производные, дротаверин и т. д.), витаминные комплексы B, C, D. Широко применяются препараты, обладающие антиагрегантными свойствами – дипиридамол, пентоксифиллин; энзимотерапия; хондропротекторы.

Физиотерапевтическое лечение

Для лечения асептических некрозов костей с успехом применяется воздействие физическими факторами (физиотерапия). Из них самыми распространенными являются:

Ультравысокочастотная терапия (УВЧ).
Воздействие ультрафиолетовыми лучами (УФО).
Электрофорез и фонофорез с препаратами, которые содержат йод, далее – с фосфорсодержащими средствами и хлоридом натрия.
Диатермия.
Озокеритовое и парафинолечение.
Пелоидотерапия (лечение грязями), бальнеолечение в санаториях, специализирующихся на лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата.
Массаж в зависимости от выявленного тонуса мышц: расслабляющий при повышенном или тонизирующий при сниженном.

Лечебная физкультура назначается сразу же после выявления заболевания и выполняется ежедневно. Комплекс упражнений подбирается таким образом, чтобы снизить нагрузку на конечность, пораженную патологическим процессом.

Хирургическое лечение

Операции проводятся при неэффективности консервативного лечения. Еще одним показанием к оперативному лечению является выраженная деформация кости и сустава. Цель хирургического вмешательства – улучшить кровоснабжение пораженных участков костной ткани, устранить и уменьшить нагрузку на суставные поверхности.

Также применяются восстановительные и корригирующие вмешательства (эндопротезирование сустава, артродез и т. д.).

В заключение следует отметить, что лечение асептических некрозов костей обычно занимает несколько лет. Исход заболевания бывает разным, но неоспорим тот факт, что чем раньше начато лечение, тем более благоприятным будет прогноз.

Асептический некроз костей был впервые выявлен у детей и подростков при дифференциальной диагностике с распространенным в то время костно-суставным туберкулезом. Это заболевание отличается от костно-суставной формы туберкулеза гораздо более благоприятным течением. Первое его название - остеохондропатия (буквально «заболевание кости и хряща»). Однако оно не несет информации об этиологии и патогенезе патологических изменений. В мировой литературе этот термин давно не употребляется. Термин «асептические остеонекрозы» указывает как на характер патоморфологических изменений (некроз), так и на неинфекционное происхождение некроза в противоположность, например, остеонекрозам при остеомиелите.

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

травма (переломы и вывихи);
гиперкортицизм;
гемоглобинопатии;
кессонная болезнь;
алкоголизм;
панкреатит;
коллагенозы (поражение мелких сосудов);
болезнь Гоше;
трансплантация почек;
подагра и гиперурикемия;
лучевая терапия;
нарушения жирового обмена;
сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга - от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, - асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза - несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

головка бедренной кости;
головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
эпифизы фаланг пальцев кистей.

У взрослых:

головка бедренной кости;
головка плечевой кости;
блок таранной кости;
полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Однако, для того чтобы эти вторичные изменения достигли достаточной выраженности и получили отображение на рентгенограммах, должно пройти несколько месяцев. Диагноз может быть гораздо раньше установлен по данным сцинтиграфии («холодная» зона в пораженном отделе кости) и МРТ.

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная - низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей - ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна - от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
ограниченные асептические некрозы.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч, osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз ] - ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом нек-рых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все О. условно можно разделить на 4 группы: О. эпифизов трубчатых костей - плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); О. коротких губчатых костей - тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); О. апофизов (апофизиты) - юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна-Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда-Шлаттера болезнь), коленной чашки - болезнь Ларсена- Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда-Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) - головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда- Севера).

Как самостоятельное заболевание О. впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пер тесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии О. составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Ко-синской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного - 8,5% , локтевого - 14,9%, лучезапястного сустава и запястья - 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности -42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения О. не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиол, фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротиче-ских изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфол. особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некро-тизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфол, изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеа-ции, вторичные некрозы, к-рые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига - свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости - болезни Осгуда-Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Нек-рое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисцир-куляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц, нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хрон, заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функц, нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза - торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенол, исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии - подхрящевого некроза - рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии - стадии компрессионного перелома - в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии - стадии рассасывания - пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия - стадия регенерации - характеризуется постепенной нормализацией рентгенол, структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол, исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз О. в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит - остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, JI., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат.. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1-2, М., 1964; P у б а ш e в а А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и JI e н с к и й В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп, и травмат., № 12, с. 56* 1977; Ш у м а д а И. В. и д р. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; В e 1 у М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., С a r r e t J. P. e t F i-s с h e r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1"astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E d e i k e n I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; M e 1 s e n F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; P u 1 s P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Клинически при этой группе заболеваний закономерны сравнительно небольшие изменения объективного состояния больных в начале заболевания и только при уже выраженных изменениях появляются боли, нарушения функции, припухлость околосуставных тканей.

Рентгенологически закономерно чередование нескольких стадий заболевания. В начальной стадии определяется небольшое нарушение костной структуры по типу мелкопятнистого остеопороза, чередующиеся с участками уплотнения костной ткани.

В субхондральных зонах возникают множественные мелкие компрессионные переломы, в результате чего костная структура уплотняется, замыкающие пластинки становятся бугристыми, суставные щели расширяются. В более поздних стадиях рассасываются некротизированные костные балки, восстанавливаются нормальные. Возникает пестрая картина разрежения и уплотнения на фоне грубо-трабекулярной костной структуры.

В завершающей стадии восстанавливается костная структура, но форма кости остается измененной. В последующем развиваются дегенеративно-дистрофические изменения типа остеоартрозов. Суставная щель может оставаться расширенной.

Альбана Келера I болезнь - заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза эпифиза ладьевидной кости стопы, проявляющегося болезненной припухлостью стопы в этой области. Наблюдается у детей в возрасте 4–10 лет.

Определяется переднезаднее сплющивание кости, уплотнение и деформация ее, контуры кости неровные, но четкие, суставные щели не изменены или расширены. В стадии фрагментации кость разделена на 2–3 части с нечеткими контурами. С течением времени кость постепенно приобретает однородную структуру, а форма становится нормальной.

Альбана Келера II болезнь - заболевание, характеризующееся развитием асептического некроза головки 2-й, реже 3-й или 4-й плюсневой кости. Проявляется болями в передней части стопы, ограничение движений и укорочением соответствующего пальца. Встречается чаще у девочек в подростковом периоде.

Рентгенологическая картина бывает различной в зависимости от стадии заболевания. Вначале заметно сплющивание наиболее выпуклой части головки и уплотнение этой части, появление субхондральных очагов просветления, суставные щели расширены. Затем очаги просветления увеличиваются, головка деформируется и растет в ширину, появляются периостальные наслоения. В стадии репарации отмечается блюдцеобразная деформация головки, а в стадии исхода - деформирующий артроз.

Кенига болезнь - заболевание травматического происхождения, характеризующееся субхондральным асептическим некрозом ограниченного участка суставной поверхности кости с последующим выпадением в полость сустава костно-хрящевого фрагмента. Наблюдается, главным образом, у мужчин в возрасте 15–30 лет, занимающихся тяжелым физическим трудом. Обычно поражает одну кость, иногда несколько или расположенные симметрично кости, участвующие в образовании больших и более нагруженных суставов, как, например, коленные, тазобедренные, локтевые и др. Наиболее частым местом локализации является внутренний мыщелок бедренной кости.

В первой стадии, начинающейся незаметно, формируется некротический очаг, который затем отграничивается от здоровой ткани и какое-то время находится в костном ложе. В это время на рентгенограмме в субхондральной зоне выпуклой суставной поверхности выявляется четко отграниченная, интенсивная тень продолговатой или овальной формы, размером 0,5–1´1´1,5 см, окруженная светлым ободком. При перемещении фрагмента в полость сустава образуется суставная «мышь», которая может приводить к периодической блокаде сустава, сопровождающейся резчайшей болью при движении. На рентгенограмме костная ниша на суставной поверхности оказывается пустой, в полости сустава выявляется костный фрагмент. Спустя несколько лет развивается деформирующий артроз.

Кинбека болезнь - заболевание неясной этиологии, характеризующееся развитием асептического некроза полулунной кости запястья. Проявляется болью в области лучезапястного сустава, припухлостью на тыльной поверхности кисти.

Рентгеновская картина зависит от стадии болезни: 1) в течение 3–5 месяцев изменения отсутствуют; 2) повышается интенсивность кости и уменьшается ее объем; 3) появляются фрагментация, неоднородная структура тени; 4) наблюдаются сплющивание и дальнейшая деформация кости; 5) отмечается деформирующий артроз, иногда небольшой подвывих кости.

Кюммеля болезнь - посттравматический асептический некроз тела позвонка, приводящий к его деформации в виде клина или пластинки.

Наблюдаются переломы верхней или нижней пластинки тела и микропереломы губчатого слоя тела позвонка с кровоизлияниями, за которыми следует некроз костных балок. Различают 3 стадии: 1-я - непосредственно после травмы имеются сильные боли в зоне ушиба в течение нескольких дней или недель. Рентгеновская картина нормальная, перелом не определяется и структурные изменения отсутствуют. На 2-й стадии наступает светлый промежуток, в течение которого больной или вообще не предъявляет жалоб или они весьма незначительные. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до 2 лет (в среднем от 4 до 8 месяцев). Рентгенологически эта стадия также бессимптомна. На 3-й стадии снова появляются боли. На рентгенограмме пораженный позвонок сплющен, имеет форму клина, верхушкой обращенного кпереди, или же бокового клина. Позвонок может быть также в форме плосковогнутой линзы, при этом передний край его выступает кпереди, за границу соседних с ним тел позвонков. Верхние и нижние контуры поврежденного тела позвонка обычно резко подчеркнуты вследствие обызвествления хрящевых замыкательных пластинок. Структура позвонка не изменена, лишь в стадии репарации наблюдается его небольшой склероз. Межпозвонковые диски между пораженным позвонком и соседними чаще всего не изменены.

Как правило, поражается один позвонок и лишь в виде исключения два или более. Большими диагностическими возможностями обладает томограмма. На томограмме в I стадии всегда удается видеть трещины в теле позвонка или внедрение хрящевого диска в губчатую структуру его, а во II стадии - рарефикацию губчатого вещества.

Кальве болезнь - болезнь неясной этиологии, характеризующаяся развитием асептического некроза тела одного из позвонков, чаще нижних грудных или верхних поясничных. Наблюдается в возрасте 2–15 лет.

Характерно равномерное сплющивание тела позвонка при одновременном удлинении в переднезаднем размере. Контуры тела позвонка четкие и резкие, тень его уплотнена, костные балки не прослеживаются, межпозвонковые щели расширены. На боковой рентгенограмме на уровне пораженного позвонка имеется небольшой угловой кифоз. В стадии исхода наблюдается деформация в виде рыбьего позвонка.

Легга-Кальве-Пертеса болезнь - асептический некроз головки бедренной кости, чаще односторонний, возникающий преимущественно у мальчиков в возрасте 6–10 лет. Проявляется прихрамыванием, ограничением отведения и разгибания, болью при движении бедра.

Ранний рентгенологический признак - появление узурации в шейке бедренной кости (в месте прикрепления суставной капсулы) и затем в ямке ее головки, а также на границе эпифиза и метафиза. Далее развивается импрессионный перелом головки бедренной кости, сплющивание головки, уменьшение высоты и увеличение ее интенсивности, расширение суставной щели. В стадии фрагментации появляются различной плотности фрагменты, напоминающие секвестры. Отмечаются дальнейшее уплощение головки, укорочение и утолщение шейки бедра. В стадии восстановления - кистовидные просветления, затем полная репарация структуры кости. Стадия исхода заканчивается деформирующими артрозами. Анкилозов не бывает.

Осгуда-Шляттера болезнь - асептический некроз бугристости большеберцовой кости, встречается чаще у мальчиков 13–16 лет. Проявляется припухлостью и болезненностью в этой области.

Рентгенологически определяется секвестоподобная фрагментация бугристости. Контуры кости в этой зоне изъедены. На переднем контуре кости отмечаются зоны просветления с нечеткими контурами. В стадии исхода наступает восстановление костной структуры бугристости.

Шойермана-Мау болезнь (кифоз подростков, кифоз юношеский) - асептический некроз апофизов тел грудных, преимущественно VII–IX позвонков. Развивается медленно, заканчивается развитием стойкого кифоза («круглая» спина) в грудном отделе. Рентгенологически выявляются нарушения окостенения апофизов нескольких смежных грудных позвонков. Поверхность их неровная, с глубокими узурами в передних отделах. Вокруг узур отмечаются реактивные склеротические изменения.

В дальнейшем наблюдается задержка роста передних отделов тел позвонков, приобретающих клиновидную форму. Межпозвонковые диски вначале не изменены, в последующем периоде их высота уменьшается. В фазе исхода наблюдается обызвествление передней продольной связки.