Опасность сахарного диабета заключается в осложнениях, которые возникают при нарушении больным основных правил поведения, рекомендованных при заболевании. Одним из таких проявлений является гипогликемия. Для этого состояния характерно падение содержащегося в крови уровня глюкозы ниже допустимых значений.

Что такое гипогликемия?

Глюкоза считается одним из основных источников энергии в организме. При ее низком содержании в крови развивается опасное для жизни состояние – гипогликемия. Чаще всего ее проявлениям подвергаются люди, страдающие диабетом 1 типа, но может появляться и при 2 типе заболевания. В некоторых случаях такое состояние может сигнализировать о других заболеваниях и проблемах со здоровьем.

Концентрация глюкозы в крови при гипогликемии составляет до 3,3 ммоль/л. В такие моменты клетки мозга начинают испытывать недостаток сахара и при отсутствии необходимых мер для восполнения его запасов могут погибнуть.

Нехватка глюкозы негативно влияет на функции нейронов, что приводит к нарушению координации движения, потере способности четко мыслить и самостоятельно контролировать собственные поступки.

При таких симптомах важно немедленно приступить к лечению. В противном случае может развиться гипогликемическая кома, которая способна привести даже к летальному исходу.

Причины развития гипогликемического состояния

Людям с диабетом необходимо придерживаться всех правил поведения в рамках их заболевания, а именно:

• соблюдать диету, режим питания;
• принимать соответствующие типу диабета синтетические средства или вводить подкожно инсулин;
• контролировать сахар.

Факторы, провоцирующие гипогликемическое состояние:

Классификация и симптомы заболевания

Гипогликемическое состояние классифицируется на виды исходя из клинических проявлений, степени выраженности, механизму своего развития и происхождения.

Основные формы гипогликемии:

1. Транзиторная (неонатальная). Это состояние часто сопровождает новорожденных детей и объясняется отсутствием глюкогенеза в момент пребывания в утробе матери. Недоношенные дети, с пороками развития или рожденные от матерей с диабетом более подвержены проявлениям неонатальной гипогликемии.
2. Реактивная . Она встречается у людей с ожирением, когда производится большое количество инсулина в ответ на чрезмерное употребление углеводов.
3. Алкогольная . Возникает у людей, злоупотребляющих спиртным при недостаточном питании.
4. Ночная . Гипогликемия появляется в период сна с 2 до 4 часов, когда организм меньше всего нуждается в инсулине. Причиной ее развития считается передозировка гормона, вводимого подкожно на ночь.
5. Алиментарная . Проявляется после перенесенной операции на органах ЖКТ (желудочно-кишечного тракта) по причине нарушения всасывания глюкозы в крови.

С момента первых проявлений и до потери сознания человек испытывает 3 степени гипогликемии, каждая из которых сопровождается характерными симптомами.

Таблица симптомов и степеней гипогликемии:

При некомпенсированном сахарном диабете пациенты часто находятся в состоянии гипергликемии, когда уровень сахара в крови стабильно превышает допустимые значения (более 10 ммоль/л). Приведение показателя в норму способно вызвать у этих людей симптомы «ложной» гипогликемии.

Организм в таком случае принимает привычный для здоровых людей уровень глюкозы, находящийся в пределах 5 ммоль/л, за критично низкое значение. Пациент начинает употреблять углеводы и тем самым вновь провоцирует рост гликемии.

Людям, страдающим диабетом, важно уметь отличать симптомы настоящей гипогликемии от ложных проявлений и контролировать уровень сахара, чтобы избежать опасных последствий для здоровья из-за резких падений и скачков глюкозы.

Доврачебная помощь

Первая помощь по устранению симптомов гипогликемии включает в себя 2 этапа:

1. Прием углеводов.
2. Контроль гликемии до нормализации ее значений.

Купировать симптомы гипогликемии в домашних условиях возможно только на первых двух стадиях ее проявления. Для этого достаточно употребить несколько хлебных единиц (ХЕ).

Каждая хлебная единица включает в себя 12 г углеводов. При гликемии менее 3,5 ммоль/л лучше всего выпить сладкий сок или чай. Шоколад или пирожное в этом случае не подойдут, поскольку содержат жир, который усваивается медленнее.

Спустя четверть часа следует измерить сахар с помощью глюкометра. Если уровень глюкозы оказался ниже 3,9 ммоль/л, то необходимо употребить еще 1,5 ХЕ, замерив сахар через 15 минут.

При отсутствии увеличения показателя перекус нужно повторить с обязательной проверкой показателя глюкозы в крови. Чередовать перекусы с контрольными замерами сахара следует до тех пор, пока полученное значение на глюкометре не превысит 3,9 ммоль/л.

Если человек уже не способен самостоятельно употребить углеводы и находится без сознания, то нужно уложить его набок и вызвать скорую помощь. Давать питье или пищу людям в этом состоянии опасно, так как они могут задохнуться. До приезда врачебной бригады родственники больного могут ввести ему подкожно раствор глюкагона, который продается в специальном наборе в аптеках. Это поможет сохранить жизнь.

Лечение в условиях стационара

Неотложная помощь пациенту, находящемуся без сознания или в коме, заключается в проведении медикаментозной терапии в условиях стационара по следующей схеме:

1. Внутривенно вводится раствор глюкозы (40%) в объеме 40-60 мл совместно с препаратом Глюкагон. Если уровень глюкозы по-прежнему остается ниже нормы, то подключают капельницу с 5% раствором этого же препарата до прихода пациента в сознание.
2. Для восстановления дыхания и сердцебиения применяется инъекция Адреналина.
3. Для предотвращения отека головного мозга выполняется укол Магнезии.
4. При наступлении глубокой комы больному внутримышечно вводится 150 мг Гидрокортизона.

Если к человеку не возвращается сознание через 4 часа после принятых мер, это указывает на высокий шанс отека мозга, который способен привести не только к инвалидности, но и смерти.

Последствия для организма

Частые приступы гипогликемии негативно сказываются на работе всех внутренних органов.

Основные последствия:

• развитие ангиопатии сосудов;
• увеличивается риск возникновения патологий сердца;
• нарушается работа головного мозга;
• может развиться инсульт и отек головного мозга;
• прогрессируют имеющие у пациента диабетические осложнения;
• наступает кома.

Длительное пребывание в состоянии комы вызывает отмирание клеток головного мозга и может привести к смерти.

Как предотвратить опасное состояние?

Уменьшить риск появления патологического состояния можно с помощью профилактических мер, включающих в себя следующие рекомендации:

• знать методы купирования этого состояния и устранения его признаков;
• уметь подбирать дозировку инсулина в соответствии с запланированным к приему количеством ХЕ;
• не превышать дозу вводимого гормона;
• следить за рационом и соблюдать распорядок инъекций;
• не пропускать основные приемы пищи, а также плановые перекусы;
• контролировать утреннюю гликемию, а также изменение показателя глюкозы после каждого приема пищи с помощью глюкометра;
• не употреблять алкогольную продукцию;
• всегда иметь при себе кусочки сахара, глюкозу в таблетках или простые углеводы, чтобы купировать гипогликемию при первых же проявлениях;
• обязательно читать инструкцию к принимаемым лекарственным средствам, чтобы знать, как их компоненты влияют на показатель глюкозы;
• совершать дополнительные перекусы перед началом физической работы или занятий спортом.

Почему резко падает сахар в крови:

Своевременный перекус при первых признаках гипогликемии поможет предотвратить наступление тяжелой формы ее проявления, когда прием углеводов уже невозможен.

Человеку, находящемуся в обморочном состоянии сложно помочь, особенно если окружающие люди вокруг не знают о его заболевании. Важно понимать, что избежать наступления гипогликемии гораздо проще, чем устранить ее симптомы.

Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии Владимир Владимирович Спас

Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома при сахарном диабете

Определение.

Гипогликемия – состояние организма, вызванное резким снижением уровня сахара (глюкозы) крови и недостаточным обеспечением глюкозой клеток ЦНС. Наиболее тяжкое проявление гипогликемического состояния – гипогликемическая кома.

Этиология.

Гипогликемические состояния могут возникать при сахарном диабете вследствие:

1. передозировки вводимого инсулина или сульфаниламидных гипогликемизирующих таблетированных препаратов;

2. нарушением режима питания, характеризующимся несвоевременным приемом пищи после инъекции инсулина, либо приемом пищи с недостаточным количеством углеводов;

3. повышенной чувствительности к инсулину (особенно в детском и юношеском возрасте);

4. понижения инсулин-инактивирующей способности печени (недостаточность продукции инсулиназы или активация ее ингибиторов);

5. алкогольной интоксикации;

6. хронической почечной недостаточности (т.к. при этом увеличивается время циркуляции сахароснижающих препаратов в результате замедления их выведения с мочой);

7. интенсивной физической нагрузки, сопровождающейся повышенной утилизацией глюкозы;

8. компенсаторного гиперинсулинизма на ранних стадиях сахарного диабета;

9. приема салицилатов, сульфаниламидных препаратов, адреноблокаторов при назначении их в комбинации с инсулином или таблетированными противодиабетическими препаратами.

Патогенез. В основе патогенеза гипогликемии по современным представлениям лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обуславливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем – подкорковые структуры, мозжечок, в конечном же итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем, в мозге депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток ЦНС очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребности кислорода клетками ЦНС даже при достаточном насыщении крови кислородом. В связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патонегезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, в связи с чем гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном или даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцефальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь и поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, анизокория, нистагм.

Гипокликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой – слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (корти- котропин-глюкокортикоиды, соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем является компенсаторной реакцией организма, направленной на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморегуляции принадлежит гормону поджелудочной железы – глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь, в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождается не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов. Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропи- на, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бетаоксимасляной и ацетонуксусной кислот, основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности ЦНС к недостатку глюкозы и способности утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии: от 4,0 до 2,0 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемическое состояние может развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например, с 20 и более ммоль/л и до нормального, и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (5,0 – 7,0 ммоль/л).

Развитию гипогликемической комы предшествуют следующие клинические стадии гипогликемии:

1. 1 стадия. Патогенетически обусловлена гипоксией клеток высших отделов ЦНС, преимущественно, коры головного мозга. Клинические признаки весьма многообразны. Они характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью. При объективном исследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию. К сожалению, не все больные при этом испытывают чувство голода, в связи с чем не расценивают свое состояние как проявление гипогликемической реакции.

2. 2 стадия. Патогенетическую основу ее составляет поражение субкортикально-диэнцефальной области. Клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией.

3. 3 стадия гипогликемии обусловлена нарушением функциональной активности среднего мозга и характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тоникоклонических судорог, напоминающих эпилептический припадок, появление симптома Бабинского, расширением зрачков. Сохраняется выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное АД.

4. 4 стадия связана с нарушением функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга (собственно кома). Клиническая симптоматика гипогликемической комы сопровождается отсутствием сознания. Сухожильные и периостальные рефлексы повышены. Тонус глазных яблок тоже повышен, зрачки расширены. Кожные покровы влажные, температура тела нормальная или слегка повышена. Дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует. Тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен, АД повышенное или нормальное.

5. 5 стадия патогенетически связана с нарастающим гипергидрозом и вовлечением в процесс регулирующих функций нижней части продолговатого мозга. Клиника отражает прогрессирование коматозного состояния. При этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, АД падает, нарушается ритм сердца.

Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные гипогликемические состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки гипогликемии характеризуются тошнотой, рвотой, брадикардией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликемию, является отек мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%-го) р-ра глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется менингеальными симптомами, рвотой, повышением температуры, нарушением дыхания и ритма сердца.

Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения.

Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом.

Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет гипогликемическое состояние на фоне алкогольного опьянения.

Диагностика

Основные дифференциально-диагностические признаки кетоацидотической диабетической комы и гипогликемической комы

Диагностические признаки

Кетоацидотическая диабетическая кома

Гипогликемическая кома

Характер развития коматозного состояния

Начало постепенное (в течение нескольких часов или дней)

Начало внезапное или с не-продолжительным периодом так называемых предвестников: слабость и ощущение голода, дрожание конечностей, потливость

Состояние кожи

Тонус глазных яблок

Запах ацетона изо рта

Отсутствует

Характер дыхания

Шумное, редкое, су-дорожно глубокое (дыхание Куссмауля)

Не изменено

Артериальное давление

Понижено

Не изменено или повышено

Сухожильные рефлексы

Концентрация глюк-зы в крови

Резко повышена

Ниже 3,35 ммоль/л (60 мг/100 мл)

Концентрация кетоновых тел в крови

Повышена

Наличие ацетона в моче

Определяется

Не определяется

Количество лейкоцитов в крови

Повышено

Эффект от лечения

Постепенный, по мере устранения обезвоживания организма, гипергликемии и кетоацидоза

Быстрый, сразу после введения глюкозы внутривенно или приема сладкого внутрь

Диагностические критерии гипогликемии делятся на клинические и лабораторные.

К первой относятся перечисленные выше симптомы каждой из пяти стадий.

Лабораторные критерии. Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 3,0 м менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть на цифрах глюкозы крови 5,0–7,0 и более ммоль/л в случаях нарушения утилизации глюкозы клетками ЦНС.

Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на в/венное введение глюкозы.

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного.

На второй стадии гипогликемии необходимы легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей глюкозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния, нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемии требуется немедленное в/в введение 40 % р-ра глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемической реакции, но не превышающем 100,0 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции сахароснижающей терапии.

Лечение IV и V стадий проводится в реанимационном отделении или палате интенсивной терапии. Лечение начинают со струйного в/в введения 80–100 мл 40 % р-ра глюкозы, затем переходят на капельную инфузию 200–400 мл 5 % р-ра глюкозы. При этом уровень гликемии поддерживают в пределах 6,0–9,0 ммоль/л. При отсутствии эффекта прибегают к п/к введению 0,51 % р-ра адреналина или в/м или п/к введению 1–2 мл 10 % р-ра глюкагона. После указанных мероприятий сознание восстанавливается через 15–20 минут. Следует помнить, что действие вводимых гормонов связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом из печени, поэтому частое использование этих препаратов может способствовать истощению запасов гликогена и последующему ухудшению течения диабета, особенно при сопутствующих поражениях печени.

Как правило, перечисленных мер достаточно для стабилизации гликемии. Однако, в ряде случаев, после восстановления гликемии больной не сразу приходит в сознание. В таких случаях продолжают капельную инфузию 5 % р-ра глюкозы с 100 мг кокарбоксилазы, инсулином или препаратами калия для улучшения транспорта глюкозы в клетку и ее метаболизма. Помогает улучшению утилизации глюкозы в/м введение 3–4 мг 5 % р-ра аскорбиновой кислоты.

Для профилактики отека головного мозга назначают в/в 5 мл 25 % р-ра сернокислой магнезии (вводить медленно) или капельное в/в введение маннитола по 0,5–1 г/к в виде 15 % или 20 % р-ра (200–250 мг). Больным необходима оксигенотерапия.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках.

При развитии гипогликемических реакций в результате лечения сахароснижающими таблетированными препаратами или пролонгированными инсулинами следует помнить о возможности рецидивирования гликемии в течение суток, пока продолжается действие соответствующего препарата.

Профилактика.

Профилактика гликемических состояний у больных сахарным диабетом складывается из двух компонентов. Первый из них заключается в назначении адекватной сахароснижающей терапии инсулином (избегая синдрома передозировки) или таблетированными препаратами с учетом функционального состояния печени и почек.

Второй компонент профилактики в значительной степени обусловлен распределением углеводов в пищевом рационе в соответствии с эффектом развертывания сахароснижающих препаратов, а также правильной регламентации физических нагрузок в течение дня.