Парез 4 пары черепных нервов. Движения глазных яблок и их исследование. Внутриглазная жидкость и глаукома

Главными компонентами периферической нервной системы являются нервы, которые соединяют центральную нервную систему с другими частями тела, и ганглии - группы нервных клеток (узлы), расположенных в разных точках нервной системы

Нерв - это пучок моторных (двигательных) и сенсорных (чувствительных) волокон вместе с соединительной тканью и кровеносными сосудами. Крупные нервы (их 43) идут фактически из нервной системы: 12 пар выходят из нижней части головного мозга (черепно-мозговые нервы) и 31 пара - из спинного мозга (спинномозговые нервы).

Черепно-мозговые нервы - нервы, корешки которых соединены со стволом головного мозга. Они обслуживают главным образом органы чувств и мышцы головы, хотя очень важный черепной нерв - блуждающий (X пара)- обслуживает органы пищеварения, сердце и воздушные проходы в легких. Некоторые черепно-мозговые нервы, такие, как зрительный нерв, идущий к глазу (II пара), содержат только сенсорные волокна.

Таким образом, у человека 12 пар черепных нервов, которые выходят на основании головного мозга:

I - обонятельный (nervus olfactorii),

II - зрительный (n. opticus),

III - глазодвигательный (n. oculomotorius),

IV - блоковый (n. trochlearis),

V - тройничный (n. trigemenus),

VI - отводящий (n. abducens),

VII - лицевой (n. facialis),

VIII - слуховой, или преддверно-улитковый (n. vestibulocochlearis),

IX - языкоглоточный (n. glossopharyneus),

X - блуждающий (n. vagus),

XI - добавочный (n. accesorius),

XII - подъязычный (n. hypoglossus).

• · три пары - сенсорные (чувствительные) - I, II, VIII,
• · шесть пар - моторные (двигательные) - III, IV, VI, VII, XI, XII,
• · три пары - смешанные - V, IX, X.

Все эти нервы иннервируют мышцы лица, гортани, глотки, языка и частично шеи, а блуждающий нерв - мышцы внутренних органов.

Чувствительные волокна черепных нервов являются периферическими отделами обонятельного, зрительного, вкусового, слухового и кожного анализаторов, при их поражении появляются боли и другие расстройства чувствительности. Воспалительные процессы, травмы, опухоли, инсульты и некоторые другие патологические процессы могут вызвать разнообразные симптомы поражения черепных нервов - парезы, параличи, невропатии и невралгии, невриты. черепной мозговой нерв поражение

Парез - ослабление, паралич - полное отсутствие двигательных функций с отсутствием или снижением силы мышц в результате различных патологических процессов в нервной системе, вызывающих нарушение структуры и функции двигательного анализатора. В зависимости от уровня поражения выделяют центральные и периферические параличи.

Невропатии (neuropathia) - общее название поражений периферических нервов вследствие интоксикации, гиповитаминозов, аутоиммунных процессов и др.

Невралгия (neuralgia) - остро возникающие боли, локализующиеся в пределах одного, реже нескольких периферических нервов. Невралгии вызываются различными экзогенными и эндогенными причинами: острые и хронические инфекции (грипп, ангина, малярия, туберкулез), интоксикация различными ядами (свинец, мышьяк, ртуть, алкоголь). Нередко невралгии появляются при хронических интоксикациях на почве желудочно-кишечных расстройств, при диабете; могут возникать при наличии хронических токсико-инфекционных очагов (гинекологические болезни, тонзиллит), при подагре и гипертонии. В отдельных случаях наступают на почве травмы.

Основной симптом невралгии - субъективно ощущаемые и остро возникающие приступообразные боли («жжет», «колет», «стреляет»), к которым присоединяются парестезии (мурашки, онемение, холод).

При объективном обследовании отмечаются «болевые точки» у места выхода нерва; нередко наблюдаются гиперестезии, вазомоторно-секреторные расстройства в виде покраснения или побледнения, потливости или сухости кожи. Если невралгия переходит в стадию неврита или сопровождает его, то появляются объективные расстройства чувствительности, к которым могут присоединиться и рефлекторно-двигательные расстройства. Невралгии обычно протекают в виде приступов большей или меньшей длительности.

Неврит (neuritis) - воспаление периферических нервов. Возникает в результате инфекций, интоксикаций, травм, а также при нарушениях питания, кровообращения, авитаминозах. Проявляется болями, расстройствами чувствительности, параличами, парезами.

Полиневрит (полирадикулоневрит) - множественный неврит, в процесс которого иногда вовлекаются черепно-мозговые нервы: IX и III пары (языкоглоточный и глазодвигательный) - при дифтерии, VII пара (лицевой) - при острых вирусных полиневритах, бульбарные нервы (двигательные черепно-мозговые нервы, расположенные в продолговатом мозгу (bulbus), т. подъязычный (XII пара), блуждающий (X пара) и языкоглоточный (IX пара) - при остром восходящем параличе Ландри. Нередко поражаются блуждающий (Х пара) и диафрагмальный нервы.

I пара - обонятельный нерв

При поражении наблюдается гипосмия (снижение обоняния), или аносмия (отсутствие обоняния). Как правило, они носят односторонний характер. При раздражении височной коры (например, объемным процессом) появляются обонятельные галлюцинации - дизосмия и паросмия.

Также встречается патология, называемая обонятельной агнозией (неузнавание знакомых запахов).

Функцию обоняния исследуют, используя различные ароматические вещества (мятные капли, духи, этиловый или камфорный спирт), при этом носовые ходы закрываются поочередно. Нельзя использовать нашатырный спирт и другие вещества с резкими запахами, так как тройничный нерв (V пара) может отреагировать раздражением своих ветвей, т. е. появлением боли.

II пара - зрительный нерв

При полном перерыве зрительного нерва наступает амавроз (слепота). Вследствие различных патологических процессов возможны амблиопия или гемиамблиопия (снижение остроты зрения вследствие токсического поражения орбитальной части зрительного нерва; во втором случае поражение зрения происходит в противоположных полях), гемианопсия (выпадение полей зрения), которая характеризуется слепотой наружных (височных) или внутренних полей зрения (существует несколько видов гемианопсии, различающихся в зависимости от степени поражения нерва), скотомы - выпадение полей зрения секторами.

При раздражении зрительной коры (затылочной доли) возникают зрительные галлюцинации. С поражением наружной поверхности затылочной доли (слева - у правшей и наоборот) может наблюдаться и зрительная агнозия - больной теряет способность узнавать предметы по их виду.

Дальтонизм (нарушение цветоощущения) выявляют, используя многоцветные таблицы.

Исследования остроты зрения проводят, используя таблицы Крюкова (буквы уменьшающегося размера), исследование полей зрения - при помощи периметра. Поля зрения можно проверить, растянутым перед лицом пациента полотенцем, которое он должен разделить пополам (при наличии гемианопсии пациент делит полотенце на неодинаковые части) или с помощью щелевой лампы. Немаловажное значение в неврологии имеет исследование глазного дна, данные которого могут дать ценную информацию о наличии патологического очага в головном мозге (объемные процессы).

III пара - глазодвигательный нерв

Данный нерв обеспечивает движения глазного яблока и иннервирует мышцу, суживающую зрачок и осуществляющую реакцию зрачков на свет.

При поражении этого нерва могут появляться следующие симптомы: птоз (опущение верхнего века), диплопия (двоение в глазах) при взгляде вверх и внутрь , мидриаз (расширение зрачка), экзофтальм (выстояние глазных яблок из орбит), а также расходящееся косоглазие и нарушение реакции конвергенции (способности сводить глазные яблоки к переносице) и аккомодации (способности ясно видеть объекты, находящиеся ближе дальней точки ясного зрения; нарушения аккомодации обусловлены параличом ресничной мышцы).

Симптомом поражения глазодвигательного нерва может быть: анизокория (разница в величине зрачков),нистагм , полная неподвижность зрачка, утрата зрачковых реакций на свет - содружественное сужение зрачков.

IV пара - блоковый нерв

Он иннервирует мышцу, поворачивающую глазное яблоко вниз и кнаружи.

При поражении возникают следующие симптомы: диплопия (двоение в глазах) при взгляде вниз , т.е. себе под ноги, и сходящееся косоглазие. Изолированно поражается крайне редко, чаще всего в связи с обострением хронического отита.

VI пара - отводящий нерв

Он иннервирует мышцу, отводящую глазное яблоко кнаружи.

При поражении появляется сходящееся косоглазие, диплопия (двоение в глазах) при взгляде в сторону пораженной мышцы (кнаружи), невозможность поворота глазного яблока кнаружи.

При поражении возникает изолированный паралич прямой мышцы глаза, что приводит к сходящемуся косоглазию, диплопии (невозможности поворота данного глаза кнаружи), особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы; иногда - к головокружению и вынужденному положению головы.

Ядерные поражения сопровождаются параличом (или парезом) лицевой мускулатуры и центральным параличом конечностей (симптом Фовилля), Возможен также паралич взора в направлении пораженной мышцы и очага.

Для исследования функции этих нервов используют неврологический молоточек, при помощи которого проверяют подвижность глазных яблок (предлагают посмотреть вверх, вниз, кнаружи, внутрь). Обращают внимание на ширину и равномерность глазных щелей и на форму и величину зрачков.

Реакцию зрачков на свет проверяют фонариком или своими ладонями, сначала плотно закрывая глаза, а затем быстро отнимая одну из своих рук.

Невропатии III, IV и VI пар черепных нервов (глазодвигательного, блокового и отводящего) рассматриваются вместе, потому что в норме их функции взаимосвязаны. Нервы нередко поражаются одновременно или врозь при переломе основания черепа, базальном арахноидите, энцефалите, костной патологии в области глазницы, кавернозном синусите, сахарном диабете, отравлении грибами, опухолях. При совместном параличе данной группы нервов (ophthalmoplegia totalis) движение глаза полностью исключается.

V пара - тройничный нерв

Название этого нерва обусловлено тем, что он имеет три ветви:

• 1. глазной ,
• 2. верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы, которые снабжают нервными окончаниями кожу части головы, лба, носа, верхнего и нижнего века, щеки и губ, а также зубы, слизистые носа, десны, язык и жевательную мускулатуру.

Вследствие того, что тройничный нерв является смешанным, при его поражении наблюдаются чувствительные(гипестезия , гиперестезия или боли ) и двигательные нарушения (паралич жевательной мускулатуры ). Возникают сильные приступообразные боли в области иннервации данного нерва - в одной или нескольких его ветвях. Такая патология носит название невралгии тройничного нерва, которая является частым заболеванием. Причиной могут послужить патологические процессы, приводящие к сужению отверстий, через которые в полость черепа входят ветви нерва. Это местные заболевания (придаточных пазух носа, уха, глаз, зубов; гнойные процессы кожи и подкожной клетчатки лица; периостит, герпетический ганглионеврит), общие инфекции, травмы лица, а у пожилых больных - атеросклероз сосудов в области лица. Среди других причин - рассеянный склероз.

Боли в области данного нерва, симулирующие невралгию, могут наблюдаться при опухолях средней черепной ямки, невриномах тройничного нерва, арахноидитах основания мозга. Процесс локализуется не только в периферической части нерва, но, часто, - в его центральных отрезках. Заболевание возникает и вследствие раздражения самого нерва, и при различных процессах, в частности, ангиоспазмах в гассеровом узле.

Пораженной может оказаться лишь одна из трех ветвей нерва, но возможна невралгия двух или всех трех ветвей. В область иннервации тройничного нерва могут иногда иррадиировать также боли, связанные с заболеванием органов брюшной полости, матки.

Тройничный нерв богат вегетативными волокнами, в связи с чем основным проявлением заболевания служат интенсивные и жгучие болевые пароксизмы в зоне иннервации пораженной ветви (ветвей) длительностью от нескольких секунд до 1-2 минут, повторяющиеся от нескольких до десятков раз в сутки. Их нередко сопровождают вкусовые парестезии, болевой тик, вегетативно-сосудистые нарушения: гиперемия и отек лица, повышенная секреция слюны, слезотечение, нарушение потоотделения, заложенность носа, боли в области сердца, повышение артериального давления, иногда - светобоязнь.

На лице обнаруживаются «триггерные» точки (в верхнеглазничных, подглазничных и подбородочных отверстиях - места выхода тройничного нерва - его I, II и III ветвей), раздражение которых вызывает приступ боли. В зависимости от локализации процесса (невропатия III ветви нерва) одновременно возможны спазмы лицевой мускулатуры - парез жевательных мышц.

Приступ боли может быть спровоцирован внешними воздействиями (прикосновение, ветер, громкий звук), мимикой во время еды, смехом, кашлем, разговором, яркими эмоциями. Характерно хроническое течение заболевания со все учащающимися обострениями, в связи с чем происходит постепенная астенизация больных.

VII пара - лицевой нерв

В области лица он образует множество веточек, так называемую «гусиную лапку», и иннервирует все мимические мышцы, а также отдает веточки для передней трети языка и слюноотделительных желез.

Поражение лицевого нерва вызывает паралич мимической мускулатуры, который, в зависимости от причины возникновения, носит название невропатии (неврита, паралича) лицевого нерва.

Невропатия лицевого нерва (neuropathea (neuritis) n. facialis) - самое частое заболевание среди мононевропатий. В большинстве случаев на фоне инфекции и охлаждения происходит сдавление нерва в узком костном канале с последующей его ишемизацией и дегенеративными изменениями. Компрессии способствует врожденная узость канала или его выходного отверстия. Иногда болезни предшествуют локальные инфекции (эпидемический паротит, обострение хронического отита) или травма околоушной области.

Самостоятельно невропатия возникает вследствие инфекционного поражения внутреннего уха; при сифилитических заболеваниях мозга (базилярный специфический менингит, ограниченный менингит основания мозга). Из инфекций отмечается ревматизм, грипп (как осложнение данное заболевание может входить в картину постгриппозного энцефалита), вирусные инфекции (острый полиомиелит). Из органических заболеваний следует иметь в виду опухоли (в первую очередь - мостомозжечкового угла), рассеянный склероз. У детей встречается при полиомиелите и в случаях родовой травмы.

В основе клинической картины - двигательные нарушения в виде слабости и атрофии всех мимических мышц лица, обычно на одной стороне.

Из-за большей силы мышц неповрежденной половины лица возникает его асимметрия: на стороне пареза складка на лбу не образуется, лоб не морщится, бровь не поднимается; носогубная складка сглажена; более широкая глазная щель, при зажмуривании глаз не закрывается (лагофтальм - lagophthalmus), наблюдается слезотечение, глазное яблоко отходит кверху (феномен Белла ). При оскаливании рот перетягивается на здоровую сторону, больной не может свистнуть, и т. д., щека вздута, угол рта опущен, во время еды твердая пища попадает между десной и щекой, а жидкая выливается через край рта на стороне поражения. Асимметрия и скованность паретичной стороны усиливаются при мимических движениях: улыбке, смехе, плаче, разговоре.

На пораженной стороне болезненные ощущения, парестезии, вазомоторно-трофические расстройства. В большинстве случаев при высоком поражении нерва наблюдается гиперакузия (усиленное восприятие звука, особенно низких тонов), нарушение вкуса в передних 2/3 языка и сухость во рту.

Необходимо отличать периферический характер поражения от центрального. При периферическом (внечерепном) поражении отмечается односторонний паралич нерва и страдает вся половина лица. Прицентральном (внутричерепном, базальном) параличе поражается лишь нижняя ветвь - от коры мозга до ядра нерва (одностороннее поражение области центрального отдела коркового анализатора или проводящих путей, сопровождающих, например, гемиплегию). Ядро или волокна лицевого нерва могут вовлекаться в патологический процесс в стволе мозга (сосудистый, инфекционный, онкологический), при этом нарушается иннервация только нижнего отдела лица и возникает парез нижней половины одной стороны лица, при этом больной в состоянии закрывать глаза и морщить лоб на пораженной стороне.

Заболевание начинается внезапно: парез развивается в течение нескольких часов или суток. Частичное восстановление функции нерва происходит в течение первой недели, полное - в течение 2 месяцев в 2/3 случаев. У 1/3 пациентов через 4-6 недель формируется осложненная форма болезни с контрактурой и увеличением тонуса некоторых мимических мышц и непроизвольными движениями на больной стороне, возникающими в момент еды, улыбки, смеха и других мимических действий.

Контрактура сопровождается неприятными ощущениями стягивания и напряжения, усиливающимися при волнении, физическом напряжении, на холоде.

При неврологическом исследовании уже при наружном осмотре обращается внимание на симметричность лица. Для более детальной проверки функций лицевого нерва пациенту предлагают собрать складки на лбу («удивиться»), нахмурить брови («рассердиться»), зажмурить глаза («крепко, как будто мыло попало»), надуть щеки, оскалить зубы, улыбнуться и свистнуть (или «задуть спичку»).

Уточнению диагноза невропатии и выявлению прогноза восстановления способствуют классическая электродиагностика с измерением возбудимости ветвей нерва и мышц лица на разные виды тока и электромиография.

Необходимо тщательно обследовать ухо, придаточные полости носа; провести эпидемиологический анализ, так как заболевание часто возникает на почве инфекций.

VIII пара - слуховой, или преддверно-улитковый, нерв

Данная пара нервов объединяет два функционально различных чувствительных нерва, один из которых - улитковый (слуховой) - обеспечивает восприятие звуков, а другой - вестибулярный - регуляцию равновесия и ориентировку головы и тела в пространстве. Таким образом, нерв имеет две веточки: истинно слуховой и вестибулярной частей нерва.

Нарушение улитковой (слуховой) части ведет к расстройствам слуха: гипакузии (снижению слуха), анакузии(глухоте - утрате слуха), или гиперакузии (повышению восприятия звуков).

При патологии вестибулярной части нерва возникает вестибулярная атаксия: расстраивается равновесие тела (наклоны и падения в сторону поражения) и координация движений, появляется головокружение, рвота и нистагм(непроизвольные ритмические подергивания глазных яблок, особенно при их отведении, в горизонтальной, вертикальной или вращательной плоскости).

Невропатия VIII нерва возникает вследствие интоксикации различными веществами (например, рядом антибиотиков), как осложнение гриппозной инфекции, травм черепа, при сосудистом процессе в вертебрально-базилярном бассейне и невриноме нервного ствола.

Функцию слухового нерва исследуют отоларингологи, но в неврологии, при необходимости, проверяют шепотную речь (с обеих сторон поочередно) на расстоянии 6 метров. При этом называются слова, в которых содержатся громкие согласные («сорок шесть», «артиллерия» и т.д.). Если пациент с 6 метров не слышит, то расстояние нужно уменьшать, до тех пор, пока пациент не услышит называемые слова.

Наличие нистагма определяется при исследовании движений глазных яблок: при их отведении в стороны (горизонтальный нистагм) и вверх (вертикальный нистагм).

При раздражении коры височной доли возникают слуховые галлюцинации, вплоть до сложных (пациенты слышат музыку, разнообразные голоса).

IX пара - языкоглоточный нерв

Он обеспечивает иннервацию задней трети языка, нёба, среднего уха, глотки и голосовых связок.

Нарушение функции этого нерва приводит к разнообразным расстройствам: нарушению вкуса на задней трети языка или на стороне пораженного нерва, анестезии (потере чувствительности) слизистой глотки и языка,дисфагии (нарушению глотания) - так как в иннервации глотки участвует также блуждающий нерв.

При одностороннем нарушении функции околоушной слюнной железы сухость рта может отсутствовать или быть незначительной, так как эта функция компенсируется работой остальных слюнных желез.

Невропатия языкоглоточного нерва - редкое заболевание, обычно проявляющееся синдромом невралгии с жестокими пароксизмами болей длительностью от нескольких секунд до 1-3 минут - в глотке, миндалинах и задней трети языка с иррадиацией в ухо.

Болевые приступы могут провоцироваться глотанием, горячей или холодной пищей, кашлем, смехом, разговором, случайными прикосновениями к задней трети языка и сопровождаться брадикардией, аритмией, падением артериального давления, обмороками.

X пара - блуждающий нерв

Это - самый крупный вегетативный нерв. Он обеспечивает волокнами мускулатуру и сосуды всех внутренних органов, а также глотку, мягкое нёбо, гортань и надгортанник.

При одностороннем поражении отмечается свисание мягкого нёба, отклонение язычка (в здоровую сторону), дисфония (охриплость голоса), дисфагия (нарушение глотания).

При двустороннем поражении возникает афония (голос становится шепотным, беззвучным), при еде появляется поперхивание и кашель, жидкая пища вываливается через нос. Нарушается сердечно-сосудистая и дыхательная деятельность, следствием чего может быть смерть пациента.

Методика исследования IX и X пар черепных нервов включает осмотр состояния мягкого нёба: в норме оно расположено симметрично и при произношении буквы «а-а-а» одинаково приподнимается с обеих сторон; расположение язычка: в норме он находится по средней линии. Пациенту предлагают выпить несколько глотков воды или проглотить слюну - глотание должно быть свободным, без поперхивания.

XI пара - добавочный нерв

Он иннервирует грудино-ключично-сосцевидную мышцу (повороты головы в стороны - противоположные нерву) и трапециевидную мышцу (движения лопатки и ключицы при их поднимании и отведении назад).

Поражение нерва приводит к парезу или параличу этих мышц, что выражается в их атрофии: затрудняются повороты головы в здоровую сторону (возможно формирование кривошеи), пожимание плечами, отведение лопаток к позвоночнику, ограничивается поднимание рук выше горизонтальной линии.

При исследовании пациент в норме должен выполнять все эти движения без затруднения.

Изредка наблюдаются судороги мышц, иннервируемых XI нервом; они чаще односторонние или являются результатом корковых или подкорковых раздражений. Тоническая судорога дает картину «кривошеи»; клоническая - подергивания головы в противоположную сторону, иногда с одновременным подниманием плеча. Двухсторонняя клоническая судорога приводит к кивательным движениям головы (Салаамова судорога).

XII пара - подъязычный нерв

Это - двигательный нерв языка, обеспечивающий артикуляцию при разговоре и продвижение пищи при еде для проглатывания.

Поражение данного нерва приводит к парезу или параличу соответствующей половины языка и сопровождаетсяатрофией и истончением мышц языка, отклонением его в сторону поражения и дизартрией (нарушением речи: она становится заплетающейся и невнятной - «каша во рту»). Для проверки функции подъязычного нерва пациенту предлагают высунуть язык. В норме он должен быть расположен по средней линии.

Одностороннее поражение IX, X и XII пар нервов (языкоглоточного, блуждающего и подъязычного) приводит к так называемому бульбарному параличу, для которого характерно наличие «трёх Д»:

• 1. Дисфония (носовой, гнусавый оттенок голоса или охриплость);
• 2. Дизартрия (расстройство артикуляции - невнятная речь, характерно затруднение при произношении некоторых букв - «л», «с», «б», «п»);
• 3. Дисфагия (расстройство жевания и глотания - поперхивание при еде, попадание жидкой пищи в нос).

Отмечается атрофия мышц языка с фибриллярными подергиваниями, парез мягкого нёба. Чувствительность не расстраивается. Обычно страдают также лицевой (VII пара) и тройничный (V пара) нервы, вследствие чего лицо больного амимично, рот раскрыт, из него вытекает слюна.

При двустороннем поражении вся вышеназванная патология имеет место в полной мере («три А»):

• 1. Афония (почти беззвучная, шепотная речь);
• 2. Анартрия (серьезное расстройство артикуляции вплоть до невозможности говорить);
• 3. Афагия (серьезное расстройство глотания вплоть до невозможности произвести акт глотания).

Как самостоятельное заболевание бульбарный паралич встречается редко, обычно он присоединяется к амиотрофическому боковому склерозу и сирингомиелии, когда болезненный процесс поражает также и бульбарную часть мозга. Это необходимо иметь в виду при распознавании, как и опухоли продолговатого мозга, сифилис, псевдобульбарный паралич вследствие двустороннего поражения корковоядерных путей в головном мозгу. Инфекционные заболевания головного мозга, полиомиелит и энцефалит, также сопровождающиеся бульбарными паралитическими расстройствами, всегда развиваются очень остро.

Каждая светочувствительная клетка в сетчатке соединена нервом с головным мозгом, где вся информация об образах, цвете и форме собирается и обрабатывается. Все эти нервные волокна собираются вместе в задней части глаза и образуют один главный "кабель", известный как зрительный нерв. Он выходит из глазного яблока через костный туннель в черепе и вновь возникает чуть ниже головного мозга в области гипофиза, чтобы присоединится ко второму зрительному нерву. Нервы с обеих сторон затем пересекаются, так что часть информации от левого глаза поступает в правую половину мозга и наоборот. Нервы височной стороны каждой сетчатки не пересекаются и остаются на той же половине головного мозга, тогда как волокна из той же части глаза, которая выполняет основную работу зрения, идут в разные стороны мозга. Зрительный нерв -- не что иное, как пучок нервных волокон, несущих мельчайшие электрические импульсы по крошечным кабелям, каждый из которых изолирован от соседнего слоем миелина. В центре главного кабеля находится крупная артерия, идущая по всей его длине. Её называют центральной ретинальной артерией. Эта артерия возникает в центральной части глаза, и её капилляры покрывают всю поверхность сетчатки. Существует соответствующая вена, которая идет в обратном направлении по зрительному нерву рядом с центральной ретинальной артерией и уносит кровь с сетчатки. Нервы, идущие от сетчатки, -- чувствительные нервы; в отличие от двигательных нервов, которые имеют только одно соединение на своем пути к головному мозгу, зрительные нервы соединяются несколько раз. Первая встреча происходит как раз позади той точки, сенсорная информация от разных глаз меняется местами. Эта точка называется зрительным перекрёстком, она находится близко к гипофизу. Непосредственно за этим перекрестком находится первый узел связи, он называется латеральным коленчатым телом. Здесь информация из левого глаза и правого глаза меняется местами еще раз. Функция этого соединения связана с рефлексами зрачков. Из латерального коленчатого тела нервы веером расходятся на обе стороны вокруг височной части головного мозга, образуя зрительную лучистость. Затем они слегка поворачиваются и собираются вместе, чтобы пройти через главный "коммутатор" -- внутреннюю капсулу, где концентрируется вся двигательная и сенсорная информация, снабжающая тело. Отсюда нервы проходят в заднюю часть головного мозга к зрительной зоне коры головного мозга. Близорукость Самая распространенная причина близорукости -- глазное яблоко, которое слишком "длинно", поэтому лучи света образуют изображение перед сетчаткой.

Близорукость корректируется вогнутыми линзами.

Невралгия - боль в зоне иннервации определенного периферического нерва. Наиболее часто встречаемыми являются невралгия тройничного и лицевого нервов.

НЕВРАЛГИЯ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Причиной невралгии тройничного нерва является воздействие механических факторов, связанных с процессом старения или компрессией со стороны пульсирующей сосудистой петли, которая контактирует с нервом.

Симптомы. Обычно болеют лица от 50 лет и старше. Боль локализуется чаще в зоне верхней и нижней челюсти. Поэтому пациенты часто обращаются в первую очередь к стоматологу. Боль в начале заболевания бывает односторонней и имеет постоянную локализацию. Она возникает молниеносно и бывает чрезвычайно интенсивной. Приступы повторяются каждые несколько минут -до 100 раз в сутки. Если в начале заболевания в межприступный период боль полностью прекращается, то при длительном течении между приступами сохраняется тупая боль, а сами приступы продолжаются дольше. Боль провоцируется жеванием, разговором, прикосновением к определенным точкам лица. Период частых приступов может чередоваться с периодом ремиссии, которые длятся месяцами, а иногда и годами.

Лечение. Санация очагов инфекции, медикаментозное лечение противоэпилептическими средствами, ненаркотическими противовоспалительными средствами, периневральные блокады, препараты, улучшающие микроциркуляцию, витамины группы В.

При неэффективности консервативного лечения показано нейрохирургическое.

ФИТОТЕРАПИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

При воспалении тройничного нерва вначале можно воспользоваться простыми народными средствами, приносящими облегчение.

• Для приготовления холодного настоя взять 4 ч. ложки корней алтея на стакан кипяченой воды комнатной температуры, настаивать не менее 8 ч, лучше ночь. Утром заварить чай из 1 ч. ложки ромашки лекарственной на стакан крутого кипятка, выдержать в теплом месте в течение 30 мин, процедить. Набрать полный рот чая и подержать как можно дольше возле больной щеки. Снаружи наложить компресс из нескольких слоев марли, смоченной в алтейном настое. Поверх марли положить слой полиэтиленовой пленки и повязать теплый шарф или платок. Держать компресс 1 ч 30 мин. После снятия компресса голову укутать платком и лечь спать.
• Если под рукой нет корня алтея, его могут заменить собранные летом цветы и листья. 2 ст. ложки смеси залить 1 стаканом кипятка. Настоять в течение 1 ч. Перед сном сделать компресс с настоем алтея.
• Одновременно можно применять герань обыкновенную. Сорванные листья завернуть в чистую ткань, приложить к проблемному месту и повязать поверх пуховый платок. Боль успокоится через 2 ч. Процедуру следует повторять в течение нескольких дней 2-3 раза в день.
• Можно принимать ромашку аптечную. Взять 1 л кипяченой воды, засыпать 5 ст. ложек сухой ромашки. Настоять в течение 2 ч и пить по 1/2 стакана после еды.
• Взять 4 ст. ложки листьев смородины и 3 ст. ложки мелиссы. Натереть цедру 1,5 лимона. Смешать ингредиенты и залить 500 мл кипятка. Настаивать в течение 6 ч. Пить настойку по 100 мл за 30 мин до еды.

Помогают растирания и прикладывания

Для настойки золотого уса взять 20 суставчиков растения, растереть в ступке, залить 500 мл водки и настаивать в теплом темном месте 10 дней. Готовую настойку профильтровать через марлю и хранить в холодильнике.

Можно 3 раза в день на 10 мин прикладывать к болезненным местам ошпаренные кипятком листья золотого уса.

Стакан гречневой крупы раскалить на сковородке, насыпать в мешочек из хлопчатобумажной ткани и приложить к больному месту. Держать до тех пор, пока крупа не остынет. Делать такие процедуры 3 раза в день.

ГОМЕОПАТИЯ ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Гомеопатические препараты нужно сочетать с указанными методами лечения фитотерапией. Одним из основных средств при лечении невралгии тройничного нерва является спигелия.

• Снять болевые ощущения помогает отвар арники горной. Принимать отвар по 100 мл 3-4 раза в день и во время приступа.
• Также можно каждые 10 мин принимать гомео­патический препарат арника.
• Также помогут азотное серебро, гельземиум, лукоподиум и токсикодендрон, их можно принимать каждые 3 ч, пока не подобран подходящий для конкретного случая препарат.
• Основное лечение - прием 2 раза в неделю на протяжении 1,5 месяца таких препаратов, как агарику-30 ежедневно утром, спигелия-200 ежедневно днем, ксантоксилюм- 30 ежедневно вечером. Препараты использовать по инструкции. Дополнительно применять мезериум и вербаскум.
• Совместить фитотерапию и растительную гомеопатию с приемом лецитина (по 1000 мг с каждым приемом пищи), комплекса витаминов группы В, фолиевой кислоты (400 мг) и отдельно витамина В ± , все в течение недели.
• 2 раза в день принимать двойную (по отношению к дневной норме) дозу поливитаминного комплекса группы В.
• 3 раза в день вместе с пищей можно принимать хром (разделенными порциями из расчета 40 мг на 30 см роста).
• Экстракт обычного овса принимается в виде жидкости - 1ч. ложка жидкого овсяного экстракта, разведенная водой, через каждые 3 ч.

Верьте, что сочетание фитотерапии, гомеопатии, массажа принесет значительное облегчение и боли отступят!

САМОМАССАЖ

Существенным дополнением в комплексном лечении синдрома лицевой боли является массаж. Массаж в таком случае применяют при стихании острых явлений, между курсами других физиотерапевтических процедур.

Однако эффективность массажа при невралгии тройничного нерва ограниченна. Обязательным условием его применения в области шеи и лица является начало процедуры массажа с отдаленных областей (крестец и другие) для профилактики отрицательных реакций. Курс лечения - от двенадцати до пятнадцати процедур, время первых процедур 20-25, а последующих 45-60 мин. Повторные курсы возможны не раньше чем через 2 месяца.

Самомассаж лица выполняется вначале на здоровой стороне, а затем на больной.

Кончики среднего и безымянного пальцев поместить на 1-2 см ниже скуловой кости. Выполнить ряд коротких движений под ней до наружного слухового прохода. По той же линии и в том же направлении выполнить длинные движения, обладающие выраженным расслабляющим эффектом. Повторить по нескольку раз.

Затем от наружного слухового прохода вверх вдоль границы волосистой части головы проводить длинные движения до верхнего края виска. Повторить по нескольку раз.

От середины передней границы волосистой части головы до верхнего края виска выполнить короткие, а затем длинные движения с повторением 3-5 раз.

От внутреннего конца брови до наружного, отступя от надбровной дуги на 1-2 см, выполнить короткие движения. Они проводятся по направлению сверху вниз (к брови).

К массажу надбровных дуг тесно примыкают линии в височной области, включаемые по мере необходимости. Направление движений от наружного угла глаза косо вверх до волосистой части головы.

В височной области возможно осуществлять 3-4 полудлинных движения средним и безымянным пальцами, при этом свободная рука фиксирует мягкие ткани у наружного угла глаза.

Показаниями к включению области лба в процедуру массажа являются головные боли, сопровождающиеся бессонницей, раздражительностью, тревогой, страхом.

При наличии кожной гиперестезии массаж лица и шеи противопоказан

ДИЕТА ПРИ НЕВРАЛГИИ ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА

Во всех случаях необходимо соблюдать диетический режим. Длительное голодание или даже несколько голоданий являются абсолютно необходимыми для проведения лечения. Следует воздерживаться от приема всех углеводов в течение нескольких месяцев. Сладости, приправы, стимуляторы всех видов полностью исключаются. Диета должна быть нераздражающей, чтобы избежать рефлекторного возбуждения чувствительных желудочной и кишечной слизистых оболочек. Надо употреблять пищу, состоящую из всех необходимых базовых органических солей и витаминов в должных сочетаниях.

ПОРАЖЕНИЕ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Причины. Вирусная инфекция (вирус простого герпеса), ишемия нерва в месте прохождения его через соответствующий канал (фаллопиев канал), сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, увеличение возраста, артериальная гипертензия , черепно-мозговая травма (перелом основания черепа, перелом пирамиды височной кости), постинфекционное поражение (наиболее часто при герпесзостерной инфекции), патологические процессы среднего уха (гнойные отиты и опухоли), базальный менингит.

Симптомы. В большинстве случаев в течение нескольких часов (реже 1-3 дней) развивается односторонняя слабость всех мышц, иннервируемых лицевым нервом. Часто слабость мышц выявляется утром, после пробуждения. Явная причина обычно отсутствует. Во многих случаях нарушается вкус на передних долях языка с одной стороны. Часто отмечается боль за ушной раковиной на пораженной стороне. Полное восстановление при благоприятном развитии происходит в течение 4-6 недель. В других случаях улучшение наступает спустя 3-6 месяцев и бывает лишь частичным. Благоприятный исход отмечается примерно в 80 % случаев, значительные остаточные явления - только в 5-8% случаев.

Лечение. Обычно проводят лечение гормональным препаратом. В связи с возможностью инфицирования вирусом простого герпеса дополнительно назначают противовирусный препарат.

НАРОДНАЯ МЕДИЦИНА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

Соплодия хмеля в пропорции 1:4 настоять на водке в течение 14 дней, принимать по 10 капель перед обедом и перед сном. Биологически активные вещества хмеля расслабляют нервную систему, служат хорошим снотворным, поэтому можно ис­пользовать подушки, набитые сухим хмелем. Листья и стебли малины залить водкой из расчета 1:3, настоять в течение 9 дней. Принимать от 20 до 50 капель 3 раза в день за 30 мин до еды на протяжении 3 месяцев.

В термосе настоять в течение ночи 2 ст. ложки сухих листьев иван-чая (кипрея), залитые 500 мл горячей воды. Выпить за сутки.

2 ч. ложки сухой сон-травы (прострела раскрытого) настоять сутки в 1 стакане кипяченой воды.

Пить в течение дня по 50 мл. Одновременно на больное место делать компрессы из пропаренного чабреца.

Прикладывать к больному месту 3 вечера подряд лепешки из глины, замешанные на столовом уксусе.

Во время приступа приложить к больному месту разрезанное пополам сваренное вкрутую горячее яйцо.

К икрам ног приложить горчичники или натертый корень хрена, на ночь выпить стакан огуречного рассола со столовой ложкой меда - отличное средство от бессонницы.

МАССАЖ И ЛЕЧЕБНАЯ ГИМНАСТИКА ПРИ ПОРАЖЕНИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА

В первые дни выполняют только нежное поглаживание. В последующие дни растирают и разминают мышцы лица, а в местах с повышенным тонусом включают нежную вибрацию подушечкой указательного (или среднего) пальца болезненных точек болевой иррадиации. Вначале массируют затылочную область, места выхода затылочных нервов и воротниковую область. Продолжительность массажа 5-10 мин. Курс 15-20 процедур. Исключаются приемы рубления, поколачивания и глубокого разминания мышц лица.

Массаж лица и воротниковой области проводится ежедневно по 5-8 мин. Курс 10- 15 процедур. Вначале выполняют массаж воротниковой области мышц шеи и надплечья, затем проводят вибрацию в местах выхода затылочных нервов. Приемы: поглаживание, растирание, мягкое разминание и нежная вибрация парализованных мышц. По мере восстановления мимической мускулатуры включается вибрационный массаж парализованных мышц и точек выхода нервов.

Лечебная гимнастика включает упражнения для мимической мускулатуры, произношение некоторых звуков («П», «Б», «М», «В», «Ф», «У», «О»).

По мере восстановления функции мимической мускулатуры делать лейкопластырные повязки на 30-90 мин.

ЛИЦЕВОЙ ГЕМИСПАЗМ

Симптомы. Волнообразные, толчкообразные сокращения лицевой мускулатуры, обычно возникающие вокруг глаза, в дальнейшем распространенные. Спазмы провоцируются движениями мимической мускулатуры. Синдром возникает при микроваскулярной компрессии нерва, а также при структурных

нарушениях в области задней черепной ямки, мостомозжечкового угла, основания черепа.

Лечение. Эффективным является местное введение препарата в гиперактивную лицевую мышцу.

ОПОЯСЫВАЮЩИЙ ГЕРПЕС

Причины. Системная инфекция вирусом варицеллзостер.

Симптомы. Часто появлению признаков местного воспаления предшествуют общие симптомы, такие как утомляемость, боли в конечностях, лихорадка. Затем развивается поражение нервной системы, прежде всего спинномозговых ганглиев. Сначала возникают локальные односторонние боли, и лишь спустя 3-5 дней появляются характерные пузырьковые высыпания на коже. Они распространяются по ходу дерматома. Боль приобретает более острый характер и четко ограничивается зоной иннервации корешка. Одновременно могут развиваться двигательные расстройства (слабость в руке при наличии высыпаний на шее), мимической мускулатуры (при высыпаниях на шее или ушном опоясывающем герпесе). Иногда развиваются признаки поражения головного мозга, вызванные непосредственным воздействием вируса (энцефалит).

Лечение. После острой стадии заболевания может длительно сохраняться интенсивная боль - постгерпетическая невралгия. Она наблюдается обычно у пожилых и плохо поддается лечению. Иногда положительный эффект оказывают противоэпилептические средства или высокие дозы трициклических антидепрессантов. В некоторых случаях временный эффект дает локальный вибромассаж и ношение сдавливающей повязки. Среди других методов лечения следует упомянуть втирание мазей, содержащих местноанестезирующие средства или раздражающие вещества. Иногда прибегают к хирургическому лечению.

НАРОДНЫЕ СРЕДСТВА ЛЕЧЕНИЯ ОПОЯСЫВАЮЩЕГО ГЕРПЕСА

• Помогает купание в морской воде.
• Смазывать пораженные герпесом участки кожи мазью, состоящей из 100 г меда, 1 ст. ложки золы и 3 долек чеснока.
• Смачивать места поражения герпесом отваром травы мяты перечной. Залить 1 ст. ложку травы мяты перечной 1 стаканом воды, кипятить в течение 15 мин на водяной бане, процедить и смачивать места поражения.

Взять по 20 г семени пажитника, корневища лапчатки и травы руты. Залить 1 л воды и кипятить в течение 30 мин, процедить и смачивать места поражения.

Смешать 4 ст. ложки кашицы чеснока, 2 ст. ложки кашицы листьев ясеня и 6 ст. ложек меда. Смазывать пораженные участки кожи 3 раза в день, держать мазь по 2 ч.

Смазывать места поражения герпесом маслом горького миндаля.

О боняние может быть нарушено за счет: 1) нарушения доступа одоранта к обонятельному нейроэпителию (транспортная утрата обоняния), например, в связи с отеком слизистой оболочки носа при острых респираторных заболеваниях, аллергических ринитах или из-за структурных изменений полости носа (искривление носовой перегородки, полипы, опухоль); 2) повреждения рецепторной зоны (сенсорная утрата обоняния), например, разрушение обонятельного эпителия при вирусных инфекциях, опухолевых процессах, вдыхании токсичных химикатов, облучении головы; 3) повреждения обонятельных путей (невральная утрата обоняния), например, в результате травмы с переломом решетчатой пластинки или без него, новообразований передней черепной ямки, нейрофизиологических процедур, нейротоксичных лекарств или врожденных расстройств, таких как синдром Каллмрна.

Зрительный нерв (II)

Зрительные расстройства могут быть объяснены поражением определенной части зрительного пути при обследовании глазного яблока, сетчатки или соска зрительного нерва или при тщательной, до мельчайших нюансов, проверке полей зрения. Поражения сетчатки вызывают появление дугообразных, центральных или цен-троцекальных скотом. Поражения хиазмы приводят к битемпоральным гемианопсиям. Гомонимные гемианопсии возникают в поражениях, локализующихся позади хиазмы, полные поражения локализовать не имеет смысла. Частичная неконгруэнтная гомонимная гемианопсия предполагает поражение зрительного тракта или проводящих путей (поражение зрительного тракта подозревают при сочетании атрофии зрительного нерва и афферентного пупиллярного дефекта, тогда как при поражении области за коленчатым телом зрачки остаются в норме). Конгруэнтная (идентичная) гомонимная гемианопсия означает поражение коры.

Внутриглазная жидкость и глаукома

Глаукома - состояние, при котором повышенное внутриглазное давление (более 22 мм рт. ст.), передаваясь через внутриглазную жидкость, повреждает зрительный нерв. Глаукома является основной причиной слепоты в США.

Открытоугольная глаукома . Редко вызывает боль в глазах или отек роговицы. Потеря зрения отмечается сначала на периферии поля зрения, острота зрения сохраняется в норме до поздней стадии заболевания. Лечение: местно - холинергичес-кие препараты (пилокарпин или карбахол) и р-блокаторы (тимолол) с ингибиторами карбоангидразы (ацетазоламид или метазоламид) или без них.

Закрытоугольная глаукома. Может быть вызвана (ускорена) приемом препаратов, расширяющих зрачки. Симптомы: потеря зрения, расширение зрачков, боль и (при остром процессе) - эритема. Является неотложным состоянием и требует лечения внутривенным введением маннитола, парентерально ацетазоламидом и местно - пилокарпином или тимололом.

Врожденная глаукома. Редко.

Вторичная глаукома. Может быть связана с лейкемией, серповидно-клеточной анемией, макроглобулинемией Вальденстрема, анкилозирующим спондилитом, рев-матоидным артритом, саркоидозом, врожденной краснухой, онхоцеркозом, амилои-дозом, несовершенным остеогенезом, метастазами опухолей, нейрофиброматозом, синдромом Стерджа-Вебера, постоянным приемом глюкокортикоидов, амфетаминов, гексаметония, резерпина, антихолинергиков, травмой глаз, смещением хрусталика (гомоцистинурия и синдром Марфана).

Сетчатка

Заболевания сетчатки включают вазопатии, сопутствующие наиболее распространенным болезням (гипертензия, сахарный диабет); окклюзию центральной артерии сетчатки (с сегментарным разделением кровотока в ретинальных венах, молочно-белой сетчаткой и вишнево-красным пятном из-за сохранившейся васкуляриза-ции собственно сосудистой оболочки глаза), в связи с эмболией, височным артериитом, атеросклерозом, васкулитом, повышенной вязкостью крови; преходящую монокулярную слепоту (amaurosis fugax), возникающую из-за приступов ишемии сетчатки, обычно связанных с ипсилатеральным стенозом сонной артерии или эмболией ретинальных артерий. Обычно приступ слепоты развивается быстро (от 10 до 15 с) и описывается больным как тень, плавно и безболезненно затемняющая поле зрения, падая сверху вниз. В других случаях дефект зрения может быть описан как сужение поля зрения снизу. Слепота длится секунды или минуты, а затем зрение медленно и равномерно проясняется в обратной последовательности. Это состояние можно отличить от преходящей слепоты при классической мигрени, так как последняя часто начинается с бесформенных световых вспышек (фотопсия) или зигзагообразных линий (темное пятно с зигзагообразным контуром, или тейхоп-сия), двигающихся через поле зрения в течение нескольких минут, покидая гемиа-нопсическую скотому (хотя больные могут указывать на монокулярные симптомы). Заболевания сетчатки также могут быть обусловлены дегенеративным процессом, возникающим при пигментном ретините, при сопутствующих мультисистемных заболеваниях и токсическом воздействии лекарственных препаратов, в том числе фенотиазинов или хлорохина.

Зрительный нерв

Ретробульбарная зрительная невропатия, или неврит зрительного нерва. Характеризуется быстрым (часы или дни) развитием нарушения зрения одного или обоих глаз, обычно в связи с острой демиелинизацией зрительного нерва. Заболевание чаще возникает у детей, подростков или молодых людей. Полная слепота бывает редко. При осмотре: диск зрительного нерва и сетчатка в норме или может иметься воспаление соска зрительного нерва; движения глазами или давление на глазные яблоки вызывают боль; центральное зрение нарушается в большей степени, чем периферическое, рефлекс зрачка на свет нарушен (тест на вспышки света). СМЖ нормальна или имеется плеоцитоз (10-20/мкл) с доминированием каких-либо клеток или без него. В 50 % случаев в последующие 15 лет развиваются признаки рассеянного склероза. Другие причины заболевания: постинфекционный или диссеминированный энцефаломиелит, задний увеит, сосудистые поражения зрительного нерва, опухоли (глиома зрительного нерва, нейрофиброматоз, менингио-ма, метастазы) и грибковые инфекции.

Передняя ишемическая невропатия зрительного нерва. Возникает в результате атеросклеротического или воспалительного заболевания глазной артерии или ее ветвей. Проявляется как острая безболезненная монокулярная потеря зрения с дефектом верхнего поля. Сосок зрительного нерва бледный и отечный с точечными перипапиллярными кровоизлияниями, желтое пятно и сетчатка в норме. При обследовании необходимо исключить височный артериит. Иногда причиной передней ишемической зрительной невропатии может быть микроэмболия (например, после хирургического вмешательства на сердце).

Токсическая или трофическая зрительная невропатия. Проявляется как одновременное нарушение зрения обоих глаз с центральными или центроцекальными скотомами, развивающееся в течение дней или недель. Токсичные вещества: метанол, хлорамфеникол, этамбутол, изониазид, сульфаниламиды, стрептомицин, дигиталис, спорынья, тяжелые металлы.

Битемпоральная гемианопсия обусловлена распространением на супраселляр-ную зону опухоли гипофиза или мешковидной аневризмы виллизиева круга, или менингиомой бугорка турецкого седла, или, реже, развивается в связи с саркоидозом, метастазами и болезнью Хенда-Крисчена-Шюллера.

Глазодвигательный, блоковый и отводящий нервы (III, IV, VI)

Изолированный паралич III или VI черепных нервов. Могут быть вызваны такими заболеваниями, как сахарный диабет, новообразования, повышенное внутричерепное давление (VI нерв), глиома варолиева моста у детей или метастатическая назофарингеальная опухоль у взрослых (VI нерв), опухоль основания мозга (III нерв), ишемический инфаркт нерва, аневризма виллизиева круга. При компрессионных поражениях III нерва зрачок обычно расширен, тогда как при инфаркте нерва зрачки не изменены.

Поражения III, IV и VI нервов. Могут происходить на уровне их ядер, на их протяжении от ствола мозга через субарахноидальное пространство, кавернозный синус или верхнюю глазничную щель (табл. 173-1).

Таблица 173-1 Синдромы поражения черепных нервов

Источник: с изменениями Victor M, Martin JB: НРШ-13, р.2351

Синдром Толосы-Ханта. Болезненные комбинированные односторонние пора* жения, возникающие вследствие параселлярной гранулемы.

Гипофизарная апоплексия. Острая одно- или двусторонняя офтальмоплегия и дефект поля зрения, сопровождающиеся головной болью и (или) сонливостью.

Офтальмоплегия при мигрени. Преходящая офтальмоплегия при типичной мигрени.

Тройничный нерв (V)

Невралгия тройничного нерва (tic douloureux). Часто повторяющийся, мучительный приступ боли в губах, деснах, щеках или подбородке (редко - в зоне иннервации первой ветви тройничного нерва), продолжающийся от нескольких секунд до нескольких минут. Возникает у людей среднего возраста или пожилых. Боль часто провоцируется раздражением тригтерных зон. Нарушение чувствительности не выявляется. Следует дифференцировать от других форм лицевых болей, возникающих в результате заболеваний челюсти, зубов или придаточных пазух носа. Три-геминальная невралгия изредка бывает вызвана вирусом herpes zoster или опухолью. Лечение: карбамазепин (1-1,5 г/сут в дробных дозах) эффективен в 75 % случаев; в период лечения следует выполнять клинический анализ крови для выявления редкого осложнения лечения - апластической анемии. Если медикаментозное лечение не дает эффекта, терапией выбора может быть хирургическое разрушение ганглия или субокципитальная краниоэктомия для декомпрессии тройничного нерва.

Тригеминальная невропатия. Может быть вызвана рядом редких состояний, обычно проявляется потерей чувствительности лица или слабостью челюстных мышц. Такими состояниями могут быть: опухоли средней черепной ямки, тройничного нерва, метастазы опухолей в основание черепа, поражения кавернозного синуса (с повреждением первой и второй ветвей V нерва) или верхней глазной щели (с повреждением первой ветви V нерва).

Лицевой нерв (VII)

Поражения VII черепного нерва или его ядра ведут к слабости мышц половины лица, которая распространяется на мышцы лба и круговую мышцу глаза; если поражение нерва происходит в фаллопиевом канале, наблюдается утрата вкусовой чувствительности на передних 2 / 3 языка и может иметь место гиперакузия; если поражение нерва происходит во внутреннем слуховом проходе, в процесс вовлекаются слуховой и вестибулярный нервы, тогда как поражения на уровне варолиева моста затрагивают отводящий нерв и очень часто пирамидный путь. Поражения периферического нерва при неполном восстановлении могут вести к диффузной продолжительной контрактуре пораженных лицевых мышц, иногда сочетающейся с синки-незиями других групп лицевых мышц и мышечными спазмами.

Паралич Белла. Наиболее частая форма идиопатического паралича лицевых мышц, обнаруживаемая ежегодно у 23 человек из 100 000. Мышечная слабость развивается за 12-48 ч, иногда ей предшествует боль за ушами. Полное выздоровление наступает у 80 % больных в течение нескольких недель или месяцев. Лечение включает защиту глаз во время сна; преднизон (60-80 мг/сут 5 дней, со снижением дозы в последующие 5 дней) может оказаться эффективным, но эффективность этого препарата окончательно не выяснена.

Синдром Ханта. Вызывается вирусом herpes zoster при поражении им коленчатого ганглия; отличается от паралича Белла наличием везикулярных высыпаний в глотке, наружном слуховом проходе и других частях наружного покрова черепа.

Неврома слухового нерва. Часто сдавливает VII нерв.

Опухоль или инфаркт варолиева моста. Могут вызвать слабость мышц лица за счет поражения мотонейронов ядра лицевого нерва.

Билатеральная лицевая диплегия. Может развиться при синдроме Гийена- Барре, саркоидозе, болезни Лайма и лепре.

Лицевой гемиспазм. Может возникать или в результате паралича Белла, при процессах, раздражающих лицевой нерв (невринома слухового нерва, аневризма основной артерии или аберрантная сосудистая компрессия нерва), или как идиопа-тическое заболевание.

Блефароспазм. Непроизвольный рецидивирующий спазм век обоих глаз, встречающийся у пожилых людей, иногда в сочетании со спазмом других мышц лица. Может проходить самостоятельно. Лечение: в тяжелых случаях декомпрессия лицевого нерва или его участка. По последним данным, оказалась эффективной местная инъекция ботулотоксина в круговую мышцу глаза, даже при повторном лечении.

Преддверно-улитковый нерв (VIII)

Головокружение, вызванное поражением вестибулярной части VIII черепного нерва, описано в гл. 10. Поражения слухового нерва вызывают нарушение слуха, которое может быть проводниковым, возникающим при поражении звукопроводящего аппарата в результате структурной аномалии наружного слухового прохода или среднего уха из-за опухоли, инфекции, травмы и т.д., или сенсорно-невральным, возникающим при поражении звуковоспринимающего аппарата из-за повреждения волосковых сенсорных клеток Кортиева органа в результате воздействия чрезмерного шума, вирусных инфекций, ототоксичных лекарственных препаратов, перелома височной кости, менингита, кохлеарного отосклероза, болезни Меньера, или в результате повреждения слухового нерва, возникающего главным образом из-за опухолей мостомозжечкового угла, или сосудистых, демиелинизирующих или дегенеративных заболеваний, поражающих центральные слуховые пути. Стволовые слуховые вызванные потенциалы - чувствительный и точный метод тестирования для дифференциации сенсорной потери слуха от невральной. Аудиометрия позволяет отличить проводниковую утрату слуха от сенсорно-невральной. Большинству больных с проводниковой и асимметричной сенсорно-невральной потерей слуха необходимо провести КТ-сканирование височной кости. При сенсорно-невральной потере слуха следует провести электронистагмографию и калорическую пробу.

Языкоглоточный нерв (IX)

Невралгия языкоглоточного нерва. Пароксизмальная, сильная боль в области миндалины, усиливающаяся при глотании. Выраженных чувствительных или двигательных нарушений нет. Лечение карбамазепином или фенитоином часто эффективно, но иногда необходимо хирургическое пересечение IX нерва около продолговатого мозга. Другие заболевания, повреждающие этот нерв, включают: опоясывающий герпес, компрессионную невропатию, когда она сочетается с параличом блуждающего или добавочного нервов и обусловлена опухолью или аневризмой в области яремного отверстия.

Блуждающий нерв (X)

Поражение блуждающего нерва вызывает дисфагию и дисфонию. Односторонние поражения вызывают свисание мягкого неба, утрату рвотного рефлекса и колебание латеральной стенки глотки по типу «занавески», голос пациента становится хриплым, носовым. Заболевания, при которых поражается блуждающий нерв, включают дифтерию (токсин), неопластические и инфекционные процессы в оболочках, опухоли и сосудистые повреждения продолговатого мозга, сдавление возвратного гортанного нерва в связи с интраторакальным процессом.

Подъязычный нерв (XII)

XII черепной нерв иннервирует ипсилатеральные мышцы языка. Поражения, нарушающие функцию нерва, могут локализоваться в стволе мозга (поражение двигательного ядра при опухоли, полиомиелите, заболеваниях двигательных нейронов), по ходу нерва в задней черепной ямке (платибазия, болезнь Педжета) или в подъязычном канале.

Черепные нервы, симптомы поражения

Поражение черепных нервов может наблюдаться практически при всех заболеваниях головного мозга – инсультах и опухолях, энцефалитах и менингитах, травмах и абсцессах. Поражение черепных нервов может наблюдаться также при всех видах полинейропатий, включая такие угрожающие жизни, как острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия и дифтерийная. Бульбарный синдром, возникающий при поражении 9й, 10й и 12й пар черепных нервов, является синдромом, угрожающим жизни больного. Таким образом, знание симптоматики поражения черепных нервов и умение выявлять ее является одной из основ топической диагностики заболеваний нервной системы.

Клиническая анатомия черепных нервов.

Глазодвиательный нерв (III пара).

А) Анатомия и физиология:

Ядро глазодвигательного нерва расположено в дне сильвиева водопровода, на уровне передних бугров четверохолмия в ножке мозга. Из черепа нерв выходит вместе с отводящим, блоковым и 1ой ветвью тройничного нерва через верхнюю глазничную щель. Иннервирует 5 наружных (поперечнополосатых) и 2 внутренних (гладких) мышцы.

Ядра глазодвигательного нерва состоят из 5ти клеточных групп: два наружных крупноклеточных ядра, два мелкоклеточных ядра (Якубовича) и одно внутреннее, непарное, мелкоклеточное ядро Перлеа. Из парного наружного крупноклеточного ядра исходят волокна для следующих наружных мышц: поднимающей верхнее веко, поворачивающей глазное яблоко кверху и несколько кнутри, поворачивающей глазное яблоко кверху и несколько кнаружи, двигающей глазное яблоко кнутри, двигающей глазное яблоко книзу и несколько кнутри. Из парного мелкоклеточного (парасимпатического) ядра Якубовича идут волокна к гладкой внутренней мышце глаза – суживающей зрачок. Из непарного внутреннего мелкоклеточного (аккомодационного) ядра выходят парасимпатические волокна для цилиарной мышцы.

Б) Симптомы поражения:

Птоз – глаз закрыт опущенным верхним веком;

Глазное яблоко повернуто кнаружи и слегка вниз – расходящееся косоглазие;

Диплопия при поднятом верхнем веке;

Мидриаз – расширен зрачок;

Паралич аккомодации – ухудшается зрение на близком расстоянии;

Нарушена конвергенция;

Экзофтальм – глаз несколько выстоит из орбиты вследствие потери тонуса ряда наружных мышц глаза.

Блоковый нерв (IY пара).

А) Анатомия и физиология:

Ядро расположено в дне сильвиева водопровода на уровне задних бугров четверохолмия. Волокна из ядра совершают полный перекрест в переднем мозговом парусе. Блоковый нерв выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель. Иннервирует в орбите верхнюю косую мышцу, поворачивающую глазное яблоко кнаружи и вниз.

Б) Симптомы поражения:

Сходящееся косоглазие, диплопия только при взгляде вниз (симптом лестницы).

Отводящий нерв (YI пара).

А) Анатомия и физиология:

Ядро расположено дорсально в варолиевом мосту, в дне ромбовидной ямки. Выходит из полости черепа через верхнюю глазничную щель в орбиту, где иннервирует наружную прямую мышцу, поворачивающую глазное яблоко кнаружи.

Б) Симптомы поражения:

Невозможность поворота глазного яблока кнаружи, диплопия при взгляде в сторону пораженной мышцы, сходящееся косоглазие, иногда головокружение и вынужденное положение головы.

Методика исследования функции нервов-глазодвигателей.

Исследуется ширина глазных щелей, движения глазных яблок во все стороны, состояние зрачков (их величина, форма), реакция зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию, выстояние глазных яблок (энофтальм, экзофтальм). При наличии скрытой недостаточности (жалобы на диплопию при полной сохранности подвижности глазного яблока) исследование с красным стеклом (консультация нейроофтальмолога, окулиста).

Неврологические синдромы поражения нервов-глазодвигателей.

Синдром Вебера – патологический процесс в ножке мозга: паралич глазодвигательного нерва, сопровождающийся параличом противоположных конечностей.

Синдром Бенедикта – паралич глазодвигательного нерва и мозжечковая атаксия противоположных конечностей (в патологический процесс вовлечены красные ядра).

Синдром Фовилля – паралич отводящего и лицевого нервов с параличом противоположных конечностей (патологический процесс в варолиевом мосту).

Офтальмоплегия полная – движения глазного яблока отсутствуют, зрачковых реакций нет (явления стойкого мидриаза). Офтальмоплегия наружная - движения глазного яблока отсутствуют, зрачковые реакции сохранены. Офтальмоплегия внутренняя – движения глазного яблока не нарушены, зрачковые реакции отсутствуют.

Тройничный нерв (Yпара).

Смешанный черепно-мозговой нерв, выполняющий и двигательную, и чувствительную функции. Иннервирует жевательную мускулатуру и передает чувствительные импульсы с кожи лица, слизистых оболочек полости рта, носа и глаза.

Ядра тройничного нерва лежат в варолиевом мосту.

В строении тройничного нерва много общего со спинальными нервами. Он состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Чувствительный корешок – это совокупность аксонов клеток гассерова узла, расположенного на передней поверхности пирамидки в толще твердой мозговой оболочки, а три ветви тройничного нерва (глазная, верхнечелюстная, нижнечелюстная) составлены дендритами этих клеток.

Места выхода ветвей тройничного нерва из полости черепа:

глазничный нерв – верхняя глазничная щель,

верхнечелюстной нерв – круглое отверстие,

нижнечелюстной нерв – овальное отверстие.

Точками выхода этих ветвей на лицо являются: надглазничная вырезка, подглазничное отверстие верхней и подбородочное отверстие нижней челюсти соответственно.

Чувствительные волокна тройничного нерва отвечают за проприоцептивную чувствительность жевательных, глазных и мимических мышц. В составе нижнечелюстной ветви идут вкусовые волокна к слизистой передних 2/3 языка (от лицевого нерва). Волокна двигательного корешка тройничного нерва являются аксонами клеток двигательного ядра, идут на периферию в составе третьей ветви и иннервируют жевательные мышцы. Клетки центральных нейронов двигательного пути к жевательной мускулатуре расположены в нижней трети прецентральной извилины, аксоны их составляют часть кортиконуклеарных волокон, переход которых на другую сторону далеко не полный, в результате чего каждое полушарие посылает импульсы к жевательному ядру как своей, так и противоположной стороны.

Волокна чувствительного корешка вступают в варолиев мост и заканчиваются у чувствительных ядер, где заложены клетки вторых нейронов чувствительного пути. Аксоны вторых нейронов, перейдя на другую сторону, присоединяются частью к медиальной петле (волокна глубокой чувствительности), частью к спинноталамическому тракту (волокна болевой и температурной чувствительности) и доходят до таламуса, где расположены тела третьих нейронов.

Методика исследования: состояние жевательных мышц, нижнечелюстного, роговичного и надбровного рефлексов, исследование кожной чувствительности в зонах иннервации всех трех ветвей тройничного нерва, а также по зонам сегментарной иннервации. Исследование чувствительности (общей и вкусовой) на передних 2/3 языка.

Лицевой нерв (YIIпара).

А) Анатомия и физиология лицевого нерва:

Лицевой нерв является смешанным. Двигательное ядро нерва располагается в мосту, аксоны клеток огибают ядра отводящего нерва, образуя внутреннее колено лицевого нерва. Парасимпатическим ядром, является nucl. salivatorius sup., осуществляющее иннервацию подчелюстной и подязычной слюнных желез, а также слёзной железы. Чувствительная порция нерва представлена отростками клеток коленчатого узла (гомолог спинальных ганглиев), дендриты которых через chorda tympani анастомозируют с ветвями тройничного нерва и заканчиваются вкусовыми рецепторами на передних 2/3 языка. Аксоны клеток коленчатого узла в составе лицевого нерва входят в ствол мозга и направляются к nucl. traсtus solitarii от языкоглоточного нерва. На основании мозга нерв выходит в мосто-мозжечковом углу и далее направляется через внутренний слуховой проход в фаллопиев канал. Здесь нерв образует наружное колено. Из полости черепа он выходит через шилососцевидное отверстие и, пройдя через околоушную слюнную железу, иннервирует мимические мышцы лица, некоторые мышцы головы и шеи (околоушные мышцы, заднее брюшко двубрюшной мышцы, платизму).

Центральные нейроны для лицевого нерва располагаются в нижнем отделе предцентральной извилины. Для иннервации верхней мимической мускулатуры лица кортико-нуклеарные волокна подходят к ядру своей и противоположной стороны, а нижние – только с противоположной.

Б) Симптомы поражения:

При поражении ядра или нерва (периферический паралич) парализуются все мимические мышцы одноименной половины лица (лагофтальм, феномен Белла, сглаженность носогубной складки, слабость круговой мышцы рта, асимметрия оскала, наличие изменений эдектровозбудимости). Кроме того в зависимости от уровня поражения (отошли или нет большой каменистый нерв, стремечковый нерв и барабанная струна) могут наблюдаться сухость глаза (ксерофтальмия), гиперакузия, нарушение вкуса на передних 2/3 языка.

При поражении центральных нейронов (центральный паралич) развивается паралич не всей, а только нижней мимической мускулатуры противоположной очагу поражения стороны.

В) Методы исследования:

Осмотр лица, больному предлагают наморщить лоб, закрыть глаза, оскалить зубы, надуть щеки и т. д.

Языкоглоточный нерв (IX пара).

А) Анатомия и физиология:

Это смешанный нерв, в основном чувствительный. Двигательные клетки его располагаются в "объединенном" ядре (общем с X парой), которое находится в продолговатом мозге. Аксоны этих клеток покидают полость черепа через яремное отверстие и подходят к шилоглоточной мышце. Центральные двигательные нейроны расположены в нижних отделах прецентральной извилины, аксоны их идут в составе пирамидного пути и заканчиваются у двигательных ядер с обеих сторон.

Первые чувствительные нейроны расположены в двух яремных узлах – верхнем и нижнем. Дендриты этих клеток разветвляются в задней 1/3 языка, мягком небе, зеве, глотке, передней поверхности надгортанника, слуховой трубе и барабанной полости. Аксоны заканчиваются во вкусовом ядре в продолговатом мозге. От вышеуказанного ядра аксоны переходят на противоположную сторону и присоединяются к медиальной петле, в составе которой направляются к зрительному бугру, где заложены клетки 3го нейрона. Волокна 3го нейрона заканчиваются в коре височной доли, при этом вкусовые импульсы достигают обеих корковых зон.

В составе IX пары черепных нервов содержатся секреторные (вегетативные) волокна для околоушной железы. Слюноотделительное ядро (общее с X парой) находится в продолговатом мозге. Секреторные клетки околоушной железы получают импульсы как от вкусового ядра, так и от корковых отделов вкусового анализатора (височная доля).

Б) Симптомы поражения:

Затруднение при глотании твердой пищи, расстройство вкуса и чувствительности на задней трети языка (агейзия, гипогейзия, парагейзия). Кроме того, наблюдается сухость полости рта, невралгия в зоне иннервации IX пары.

Блуждающий нерв (X пара).

А) Анатомия и физиология:

Блуждающий нерв имеет многообразные функции. Он осуществляет не только иннервацию поперечнополосатых мышц в начальном отделе пищеварительного и дыхательного аппарата, но является и парасимпатическим нервом для большинства внутренних органов. С точки зрения неврологической диагностики имеют значение расстройства иннервации мягкого неба, глотки, гортани.

Двигательные волокна начинаются от клеток объединенного ядра. Аксоны этих клеток в составе X пары покидают полость черепа через яремное отверстие и иннервируют мышцы мягкого неба, глотки, гортани, надгортанника, верхней части пищевода, голосовых связок (возвратный нерв). Центральные двигательные нейроны располагаются в нижнем отделе прецентральной извилины, отростки их проходят в составе кортиконуклеарного пути и заканчиваются у обоих объединенных ядер.

В составе X пары содержатся двигательные волокна для гладкой мускулатуры внутренних органов и секреторные для железистой ткани внутренних органов. Они начинаются от n. dorsalis n. vagi (парасимпатическое ядро).

Периферические чувствительные нейроны располагаются в двух узлах – верхнем и нижнем, которые находятся на уровне яремного отверстия. Дендриты клеток этих узлов заканчиваются в затылочных отделах мягкой мозговой оболочки, наружном слуховом проходе, на задней поверхности ушной раковины, в мягком небе, глотке и гортани. Некоторые из дендритов достигают и более дистальных отделов дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и др. внутренних органов. Аксоны клеток верхнего и нижнего узла входят в продолговатый мозг и заканчиваются во вкусовом ядре. Осевоцилиндрические отростки клеток этого ядра (вторые нейроны) переходят на противоположную сторону и вместе с медиальной петлей направляются к зрительному бугру, где находятся клетки 3го нейрона. Аксоны третьего нейрона идут в составе заднего бедра внутренней капсулы к клеткам нижней части задней центральной извилины.

Б) Симптомы поражения:

При поражении X пары у больного наблюдаются:

нарушение глотания (попадание пищи и слюны в гортань и трахею, что сопровождается поперхиванием);

отклонение языка в здоровую сторону, снижается чувствительность мягкого неба, глотки, гортани, небного и глоточного рефлексов;

нарушение сердечного ритма, расстройства дыхание и другие вегетативно-висцеральные функции.

Полный перерыв нервов с двух сторон не совместим с жизнью больного.

Подъязычный нерв (XII пара).

А) Анатомия и физиология:

Двигательный нерв. Ядро XIIой пары располагается в продолговатом мозге. Аксоны клеток этого ядра сливаются в общий ствол, который выходит из черепа через канал подъязычного нерва затылочной кости. Иннервирует мышцы языка. Центральные двигательные нейроны заложены в нижней части прецентральной извилины. Аксоны этих нейронов проходят в составе кортиконуклеарного пучка через колено внутренней капсулы, ножки мозга, мост и на уровне продолговатого мозга переходят на противоположную сторону к ядру подъязычного нерва т. о. осуществляя, полный перекрест.

Б) Симптомы поражения:

При одностороннем повреждении ядра или нерва наблюдается периферический паралич языка (атрофия мышц одноименной половины языка, фибриллярные подергивания, язык при высовывании отклоняется в больную сторону). При поражении ядра может страдать, в легкой степени, функция круговой мышцы рта. Это связано с тем, что часть аксонов клеток ядра XIIой пары переходит в лицевой нерв и участвует в иннервации этой мышцы.

При двухстороннем поражении подъязычного нерва наблюдается глоссоплегия.

При поражении кортиконуклеарного пучка развивается центральный паралич подъязычного нерва, для клиники которого характерно:

нет атрофии и фибриллярных подергиваний мышц языка,

язык при высовывании отклоняется в противоположную очагу поражения сторону.

Бульбарный и псевдобульбарный паралич.

Бульбарный паралич.

Характерной особенностью топографии мозгового ствола является скопление на небольшом пространстве ядер IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов. В связи с этим, эти ядра могут вовлекаться в патологический процесс при сравнительно небольшом очаге поражения в продолговатом мозге, в результате чего развивается бульбарный паралич, клиника которого складывается из следующих симптомов: нарушается голос, глотание, мягкое небо на стороне поражения свисает, при фонации перетягивается в здоровую сторону, снижается чувствительность на задней трети языка и мягком небе, исчезают рефлексы с глотки и мягкого неба (дисфагия, дисфония, дизартрия).

Псевдобульбарный паралич.

При поражении центральных двигательных нейронов IX, X, XII пар черепно-мозговых нервов с двух сторон развивается псевдобульбарный паралич, который клинически проявляется следующими симптомами: расстройство глотания, фонации и артикуляции речи. При этом у больных не бывает атрофии и фибриллярных подергиваний мышц языка, глоточный и с мягкого неба рефлексы сохранены, нет чувствительных расстройств. Появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.)

Добавочный нерв (XI пара).

А) Анатомия и физиология:

Добавочный нерв является чисто двигательным нервом. Тела периферических двигательных нейронов расположены в основании передних рогов I–YI шейных сегментов. Аксоны этих клеток выходят на боковую поверхность спинного мозга, поднимаются вверх и через большое отверстие затылочной кости входят в полость черепа. В полости черепа волокна XIой пары присоединяют к себе чувствительные волокна от блуждающего нерва (церебральная часть этого нерва) и выходят из полости черепа через яремное отверстие, после чего делятся на две ветви: наружную и внутреннюю.

Внутренняя присоединяется к блуждающему нерву, а наружная ветвь иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы.

Центральные нейроны располагаются в средней части кортиконуклеарного пучка, совершают частичный перекрест и спускаются до клеток ядра XI пары.

Б) Симптомы поражения: атрофия грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. Затруднен поворот головы в здоровую сторону, плечо на больной стороне опущено, лопатка нижним углом отходит от позвоночника кнаружи и вверх, ограничена подвижность руки выше горизонтальной линии. Двухстороннее поражение этого нерва вызывает опускание головы вниз.

При раздражении ядра XI пары у больных наблюдается подергивание головы в противоположную сторону, тикообразное подергивание плеча, кивательные движения головы. Тоническая судорога в вышеуказанных мышцах вызывает кривошею.

Из двенадцати пар черепных нервов I , II и V III пары являются чувствительными нервами, Ш, IV, VI, VII , ХI и ХII - двигательными, V , IX и Х - смешанными. Двигательные волокна черепных нервов иннервируют мышцы глазных яблок, лица, мягкого нёба, глотки, голосовых связок и языка, а чувствительные нейроны обеспечивают чувствительность кожи лица, слизистых оболочек глаза, полости рта, носоглотки и гортани.

I ПАРА: ОБОНЯТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (N. OLFA CTORIUS)

Функцию нерва (восприятие запахов) обеспечивают несколько нейронов от слизистой оболочки носа до гиппокампа (рис. 1-2).

Обоняние проверяют и при наличии жалоб на нарушение восприятия запахов, и без таковых, поскольку нередко сам пациент не осознаёт, что у него расстройства обоняния, а предъявляет жалобы на нарушение вкуса (полноценные вкусовые ощущения возможны лишь при сохранности восприятия ароматов пищи), а также при подозрении на патологический процесс в области дна передней черепной ямки.

Для про верки обоняния выясняют, различает ли больной известные запахи - кофе, табака, супа, ванили: просят его закрыть глаза и определить запах вещества, которое подносят поочерёдно к правой и левой ноздре (вторая ноздря должна быть зажата указательным пальцем руки) . Нельзя использовать вещества с резким запахом (например, нашатырный спирт), поскольку они вызывают раздражение рецепторов не столько обонятельного, сколько тройничного нерва. Способность различать запахи у здоровых лиц сильно варьирует, поэтому при тестировании важнее не то, сумел ли пациент идентифицировать определённое вещество по запаху, а то, заметил ли он наличие запаха вообще. Особое клиническое значение при обретает односторонняя утрата обоняния, если её нельзя объяснить патологией полости носа. Односторонняя аносмия более типична для неврологических заболеваний, чем двусторонняя. Унилатеральная или билатеральная аносмия - классический признак менингиомы обонятельной ямки. Характерна она и для других опухолей, расположенных в передней черепной ямке. Аносмия может быть последствием ЧМТ. Билатеральная аносомия чаще всего возникает на холоде, особенно это типично для лиц пожилого возраста.

Рис. 1 -2 . Проводящие пути обонятельного анализатора: 1 - обонятельные клетки; 2 - обонятельные нити; 3 - обонятельная луковица; 4 - обонятельный треугольник; 5 - мозолистое тело; 6 - клетки коры парагиппокамповой извилины.

II ПАРА: ЗРИТЕЛЬНЫЙ НЕРВ (N. OPTICUS )

Нерв проводит зрительные импульсы от сетчатки глаза до коры затылочной доли (рис. 1-3).

Рис. 1-3. Схема строения зрительного анализатора: 1 - нейроны сетчатки; 2 - зрительный нерв; 3 - зрительный перекрёст; 4 - зрительный тракт; 5 - клетки наружного коленчатого тела; 6 - зрительная лучистость; 7 - медиальная поверхность затылочной доли (шпорная борозда); 8 -ядро переднего двухолмия; 9- клетки ядра III пары ЧН; 10 - глазодвигательный нерв; 11 - ресничный узел.

При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента изменений зрения. Изменения остроты зрения (вдаль или вблизи) относятся к компетенции офтальмолога. При преходящих эпизодах нарушения ясности зрения, ограничении полей зрения, наличии фотопсий или сложных зрительных галлюцинаций необходимо детальное исследование всего зрительного анализатора. Самая частая причина преходящих нарушений зрения - мигрень со зрительной аурой. Зрительные расстройства чаще представлены вспышками света или сверкающими зигзагами (фотопсии), мерцанием, выпадениями участка или всего поля зрения. Зрительная аура мигрени развивается за 0,5-1 ч (или менее) до приступа головной боли, продолжается в среднем 10-30 мин (не более 1 ч). Головная боль при мигрени возникает не позднее чем через 60 мин после окончания ауры. Зрительные галлюцинации по типу фотопсий (вспышки, искры, зигзаги) могут представлять собой ауру эпилептического припадка при наличии патологического очага, раздражающего кору в области шпорной борозды.

Острота зрения и её исследование

Остроту зрения определяют офтальмологи. Для оценки остроты зрения вдаль используют специальные таблицы с кругами, буквами, цифрами. Стандартная таблица, применяемая в России, содержит 10-12 рядов знаков (оптотипов) , размеры которых уменьшаются сверху вниз в арифметической прогрессии. Зрение исследуют с расстояния 5 м, таблица должна быть хорошо освещена. За норму (острота зрения 1) принимают такую остроту зрения, при которой с этого расстояния обследуемый способен различить оптотипы 10-й (считая сверху) строки.

Если обследуемый способен различить знаки 9-й строки, его острота зрения составляет 0,9, 8-й строки - 0,8 и т.д. Иначе говоря, чтение каждой последующей строки сверху вниз свидетельствует об увеличении остроты зрения на 0,1. Остроту зрения вблизи проверяют, используя другие специальные таблицы либо предлагая пациенту прочесть текст из газеты (в норме мелкий газетный шрифт различают с расстояния 80 см) . Если острота зрения настолько мала, что пациент не может ничего прочитать ни с какого расстояния, ограничиваются счётом пальцев (рука врача располагается на уровне глаз обследуемого). Если и это невозможно, просят больного определить, в каком помещении: в тёмном либо в освещённом - он находится. Снижение остроты зрения (амблиопия) или полная слепота (амавроз) возникают при поражении сетчатки или зрительного нерва. При такой слепоте исчезает прямая реакция зрачка на свет (за счёт прерывания афферентной части дуги зрачкового рефлекса), но остаётся сохранной реакция зрачка в ответ на освещение здорового глаза (эфферентная часть дуги зрачкового рефлекса, представленная волокнами III черепного нерва, остаётся интактной) . Медленно прогрессирующее снижение зрения наблюдают при сдавлении зрительного нерва или хиазмы опухолью.

Признаки нарушений. Транзиторная кратковременная утрата зрения на один глаз (транзиторная монокулярная слепота, или amaurosis fugax - от лат. "мимолётный ") может быть обусловлена преходящим нарушением кровоснабжения сетчатки. Она описывается больным как "занавес, опустившийся сверху вниз" при её возникновении и как "поднимающийся занавес" при её обратном развитии.

Обычно зрение восстанавливается за несколько секунд или минут. Остро возникшее и прогрессирующее на протяжении 3-4 дней снижение зрения, восстанавливающееся затем в течение нескольких дней-недель и нередко сопровождающееся болью в глазах, характерно для ретробульбарного неврита. Внезапная и стойкая утрата зрения возникает при переломах костей передней черепной ямки в области зрительного канала; при сосудистых поражениях зрительного нерва и височном артериите. При закупорке зоны бифуркации основной артерии и развитии двустороннего инфаркта затылочных долей с поражением первичных зрительных центров обоих больших полушарий мозга возникает "трубчатое" зрение либо корковая слепота. "Трубчатое" зрение обусловлено двусторонней гемианопсией с сохранностью центрального (макулярного) зрения на оба глаза. Сохранность зрения в узком центральном поле зрения объясняется тем, что зона проекции макулы в полюсе затылочной доли кровоснабжается из нескольких артериальных бассейнов и при инфарктах затылочных долей чаще всего остаётся интактной.

Острота зрения у этих больных снижена незначительно, но ведут они себя, как слепые. "Корковая" слепота возникает в случае недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в зонах затылочной коры, ответственных за центральное (макулярное) зрение. Корковая слепота отличается сохранностью реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены. Корковая слепота при билатеральном поражении затылочных долей и теменно-затылочных областей в ряде случаев может сочетаться с отрицанием этого расстройства, ахроматопсией, апраксией содружественных движений глаз (больной не может направить взор в сторону объекта, находящегося в периферической части поля зрения) и неспособностью зрительно воспринять предмет и дотронуться до него. Сочетание этих расстройств обозначается как синдром Балинта.

Поля зрения и их и сследование

Поле зрения - участок пространства, которое видит неподвижный глаз. Сохранность полей зрения определяется состоянием всего зрительного пути (зрительных нервов, зрительного тракта, зрительной лучистости, корковой зоны зрения, которая располагается в шпорной борозде на медиальной поверхности затылочной доли). В силу преломления и перекрёста лучей света в хрусталике и перехода зрительных волокон от одноимённых половин сетчатки в хиазме правая половина мозга ответственна за сохранность левой половины поля зрения каждого глаза. Поля зрения оцениваются раздельно для каждого глаза. Существует несколько методик их ориентировочной оценки.

Поочерёдная оценка отдельных полей зрения. Врач сидит напротив больного. Пациент закрывает один свой глаз ладонью, а другим глазом смотрит на переносицу врача. Молоточек или шевелящиеся пальцы передвигают по периметру из-за головы обследуемого к центру его поля зрения и просят больного отметить момент появления молоточка или пальцев. Исследование проводят поочерёдно во всех четырёх квадрантах полей зрения.

Методику "угрозы" используют В тех случаях, когда необходимо исследовать поля зрения у пациента, недоступного речевому контакту (афазия, мутизм и др.). Врач резким "угрожающим" движением (от периферии к центру) приближает разогнутые пальцы своей руки к зрачку пациента, наблюдая за его миганием. Если поле зрения сохранно, больной в ответ на приближение пальца мигает. Исследуются все поля зрения каждого глаза.

Описанные методы относятся к скрининговым, более точно дефекты полей зрения выявляют с помощью специального прибора - периметра.

Признаки нарушений. Монокулярные дефекты полей зрения обычно вызваны патологией глазного яблока, сетчатки или зрительного нерва - иными словами, поражение зрительных путей перед их перекрёстом (хиазмой) вызывает нарушение полей зрения только одного глаза, находящегося на стороне поражения.

Бинокулярные дефекты полей зрения (гемианопсия) могут быть битемпоральными (у обоих глаз выпадают височные поля зрения, то есть у правого глаза правое, у левого - левое) либо гомонимными (у каждого глаза выпадают одноимённые поля зрения - либо левые, либо правые) . Битемпоральные дефекты полей зрения возникают при поражениях в области перекрёста зрительных волокон (например, поражение хиазмы при опухли и гипофиза). Гомонимные дефекты полей зрения возникают при поражении зрительного тракта, зрительной лучистости или зрительной коры, то есть при поражении зрительного пути выше хиазмы (эти дефекты возникают в противоположных очагу поражения полях зрения: если очаг находится в левом полушарии, выпадают правые поля зрения обоих глаз, и наоборот) . Поражение височной доли приводит К появлению дефектов в гомонимных верхних квадрантах полей зрения (контралатеральная верхняя квадрантная анопсия), а поражение теменной доли - к появлению дефектов в гомонимных нижних квадрантах полей зрения (контралатеральная нижняя квадрантная анопсия) .

Проводниковые дефекты полей зрения редко сочетаются с изменениями остроты зрения. Даже при значительных периферических дефектах полей зрения центральное зрение может сохраняться. Больные с дефектами полей зрения, вызванными поражением зрительных путей выше хиазмы, могут не осознавать наличие этих дефектов, в особенности это касается случаев поражения теменной доли.

Глазное дно и его исследование

Глазное дно исследуют с помощью офтальмоскопа. Оценивают состояние диска (соска) зрительного нерва (видимая при офтальмоскопии начальная, интраокулярная часть зрительного нерва), сетчатки, сосудов глазного дна. Наиболее важные характеристики состояния глазного дна - цвет диска зрительного нерва, чёткость его границ, количество артерий и вен (обычно 16-22) , наличие пульсации вен, любые аномалии или патологические изменения: геморрагии, экссудат, изменение стенок сосудов в области жёлтого пятна (макулы) и на периферии сетчатки.

Признаки нарушений . Отёк диска зрительного нерва характеризуется его выбуханием (диск выстоит над уровнем сетчатки и вдаётся в полость глазного яблока), покраснением (сосуды на диске резко расширены и переполнены кровью) ; границы диска становятся нечёткими, увеличивается количество сосудов сетчатки (более 22), вены не пульсируют, присутствуют геморрагии. Двусторонний отёк диска зрительного нерва (застойный сосок зрительного нерва) наблюдают при повышении внутричерепного давления (объёмный процесс в полости черепа, гипертоническая энцефалопатия и др.) . Острота зрения первоначально, как правило, не страдает. Если своевременно не устранить повышение внутричерепного давления, постепенно снижается острота зрения и развивается слепота вследствие вторичной атрофии зрительного нерва.

Застойный диск зрительного нерва необходимо дифференцировать от воспалительных изменений (папиллит, неврит зрительного нерва) и ишемической невропатии зрительного нерва. В этих случаях изменения диска чаще односторонние, типичны боль в области глазного яблока и снижение остроты зрения. Бледность диска зрительного нерва в сочетании со снижением остроты зрения, сужением полей зрения, снижением зрачковых реакций характерны для атрофии зрительного нерва, которая развивается при многих заболеваниях, поражающих этот нерв (воспалительных, дисметаболических, наследственных).

Первичная атрофия зрительного нерва развивается при поражении зрительного нерва либо хиазмы, при этом диск бледный, но имеет чёткие границы. Вторичная атрофия зрительного нерва развивается вслед за отёком диска зрительного нерва, границы диска вначале нечёткие. Избирательное побледнение височной половины диска зрительного нерва может наблюдаться при рассеянном склерозе, однако эту патологию легко спутать с вариантом нормального состояния диска зрительного нерва. Пигментная дегенерация сетчатки возможна при дегенеративных или воспалительных заболеваниях нервной системы. К другим важным для невролога патологическим находкам при осмотре глазного дна относят артериовенозную ангиому сетчатки и симптом вишнёвой косточки, который возможен при многих ганглиозидозах и характеризуется наличием белого или серого округлого очага в области макулы, в центре которого расположено вишнёво-красное пятно. Его происхождение связано с атрофией ганглиозных клеток сетчатки и просвечиванием через неё сосудистой оболочки.

III , IV, VI ПАРbI: ГЛАЗОДВИГАТЕЛЬНblЙ (N. OCULOMOTORIUS) , БЛОКОВblЙ (N. TROCHLEAR/S) И ОТВОДЯЩИЙ (N. ABOUCENS) НЕРВЫ

Глазодвигательный нерв содержит двигательные волокна, иннервирующие медиальную, верхнюю и нижнюю прямые мышцы глазного яблока, нижнюю косую мышцу и мышцу, поднимающую верхнее веко, а также вегетативные волокна, которые, прерываясь в ресничном ганглии, иннервируют внутренние гладкие мышцы глаза - сфинктер зрачка и ресничную мышцу (рис. 1-4).

Рис. 1-4. Топография ядер глазодвигательных нервов: 1 - ядро отводящего нерва; 2 - ядро блокового нерва; 3 - добавочное ядро глазодвигательного нерва; 4 - среднее непарное ядро глазодвигательного нерва (пuсl . caudal is сеn tгl is); 5 - ядро медиального продольного пучка; 6 - крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва.

Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, а отводящий нерв - наружную прямую мышцу глазного яблока.

При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента диплопии и, если она присутствует, как располагаются двоящиеся предметы - по горизонтали (патология VI пары) , по вертикали (патология III пары) или при взгляде вниз (поражение IV пары) . Монокулярная диплопия возможна при внутриглазной патологии, приводящей к дисперсии световых лучей на сетчатке (при астигматизме, заболеваниях роговицы, при начинающейся катаракте, кровоизлиянии в стекловидное тело), а также при истерии; при парезах наружных (поперечнополосатых) мышц глаза монокулярной диплопии не бывает. Ощущение мнимого дрожания предметов (осциллопсия) возможна при вестибулярной патологии и некоторых формах нистагма.

Движения глазных яблок и их исследование

Существуют две формы содружественных движений глазных яблок - конъюгированные (взор) , при которых глазные яблоки одновременно поворачиваются в одном и том же направлении; и вергентные, или дисконъюгированные, при которых глазные яблоки одновременно движутся в противоположных направлениях (конвергенция или дивергенция).

При неврологической патологии наблюдают четыре основных типа глазодвигательных расстройств.

Рассогласование движений глазных яблок вследствие слабости или паралича одной или нескольких поперечнополосатых мышц глаза; в результате возникают косоглазие (страбизм) и раздвоение изображения из-за того, что рассматриваемый объект проецируется в правом и в левом глазу не на аналогичные, а на диспарантные участки сетчатки.

Содружественное нарушение конъюгированных движений глазных яблок, или содружественные параличи взора: оба глазных яблока согласованно (совместно) перестают произвольно перемещаться в ту или иную сторону (вправо, влево, вниз или вверх); в обоих глазах выявляют одинаковый дефицит движений, при этом двоения и косоглазия не возникает.

Сочетание паралича мышц глаза и паралича взора.

Спонтанные патологические движения глазных яблок, возникающие в основном у больных в коме.

Другие варианты глазодвигательных нарушений (содружественное косоглазие, межъядерная офтальмоплегия) наблюдают реже. Перечисленные неврологические нарушения следует отличать от врождённого дисбаланса тонуса глазных мышц (непаралитический страбизм или непаралитическое врождённое косоглазие, офтофория), при котором рассогласование оптических осей глазных яблок наблюдают как при движениях глаз во все стороны, так и в покое. Часто наблюдают скрытое непаралитическое косоглазие, при котором изображения не могут попасть на идентичные места сетчатки, но этот дефект компенсируется рефлекторными корригирующими движениями скрыто косящего глаза (фузионное движение).

При истощении, психическом стрессе или по другим причинам фузионное движение может ослабнуть, и скрытое косоглазие становится явным; в таком случае возникает двоение при отсутствии пареза наружных мышц глаза.

Оценка параллельности оптических осей, анализ косоглазия и диплопии

Врач находится перед пациентом и просит его смотреть прямо и вдаль, фиксируя взгляд на удалённом объекте. в норме при этом зрачки обоих глаз должны находиться в центре глазной щели. Отклонение оси одного из глазных яблок кнутри (эзотропия) или кнаружи (экзотропия) при взгляде прямо и вдаль свидетельствует, что оси глазных яблок не параллельны (страбизм), и именно этим обусловлено двоение (диплопия). Для выявления незначительного страбизма можно воспользоваться следующим приёмом: держа источник света (например, лампочку) на расстоянии 1 м 01: пациента на уровне его глаз, следят за симметричностью отражений света от радужек. В том глазу, ось которого отклонена, отсвет не совпадёт с центром зрачка.

Затем пациенту предлагают зафиксировать взгляд на предмете, который находится на уровне его глаз (ручка, собственный большой палец руки), и по очереди закрывать то один, то другой глаз. Если при закрывании "нормального" глаза косящий глаз совершает дополнительное движение для сохранения фиксации на предмете " "движение выравнивания") , то, скорее всего, у больного врождённое косоглазие, а не паралич глазных мышц. При врождённом косоглазии движения каждого из глазных яблок, если их тестировать по отдельности, сохранены и выполняются в полном объёме.

Оценивают выполнение теста плавного слежения. Просят пациента глазами (не поворачивая головы) следить за предметом, который держат на расстоянии 1 м от его лица и медленно передвигают его по горизонтали вправо, потом влево, затем с каждой стороны вверх и вниз (траектория движений врача в воздухе должна соответствовать букве "H") . Следят за движениями глазных яблок в шести направлениях: вправо, влево, вниз и вверх при отведениях глазных яблок по очереди в обе стороны. Интересуются, не появилось ли у пациента двоение при взгляде в ту или иную сторону. При наличии диплопии выясняют, при движении в какую сторону двоение усиливается. Если поместить перед одним глазом цветное (красное) стекло, то пациенту с диплопией легче разграничить двойные изображения, а врачу узнать, какое изображение какому глазу принадлежит.

Лёгкий парез наружной мышцы глаза не даёт заметного косоглазия, но при этом субъективно у пациента уже возникает диплопия. Иногда врачу бывает достаточно отчёта пациента о возникновении двоения при том или ином движении, чтобы определить, какая мышца глаза поражена. Почти все случаи вновь возникшего двоения в глазах обусловлены приобретённым парезом или параличом одной или нескольких поперечнополосатых (наружных, экстра окулярных) мышц глаза. Как правило, любой недавно возникший парез экстраокулярной мышцы вызывает диплопию. Со временем зрительное восприятие на поражённой стороне затормаживается, и двоение при этом проходит. Существуют два основных правила, которые надо учитывать, анализируя жалобы больного на диплопию, чтобы определить, какая из мышц какого глаза страдает: (1) расстояние между двумя изображениями увеличивается при взгляде в направлении действия паретичной мышцы; (2) изображение, создаваемое глазом с парализованной мышцей, кажется пациенту расположенным более периферически, то есть более удалённым от нейтральной позиции. В частности, можно попросить больного, у которого диплопия усиливается при взгляде влево, посмотреть на какой-либо предмет слева и спросить его, какое из изображений исчезает, когда ладонь врача закрывает правый глаз пациента. Если исчезает изображение, расположенное ближе к нейтральной позиции, это значит, что за периферическое изображение "ответственен" открытый левый глаз, и поэтому его мышца является дефектной. Поскольку двоение возникает при взгляде влево, парализована латеральная прямая мышца левого глаза.

Полное поражение ствола глазодвигательного нерва при водит к диплопии В вертикальной и горизонтальной плоскости в результате слабости верхней, медиальной и нижней прямых мышц глазного яблока. Кроме того, при полном параличе нерва на стороне поражения возникают птоз (слабость мышцы, поднимающей верхнее веко), отклонение глазного яблока кнаружи и немного книзу (за счёт действия сохранных латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом, и верхней косой мышцы, иннервируемой блоковым нервом), расширение зрачка и утрата его реакции на свет (паралич сфинктера зрачка).

Поражение отводящего нерва вызывает паралич наружной прямой мышцы и соответственно медиальное отклонение глазного яблока (сходящееся косоглазие) . При взгляде в сторону поражения возникает двоение по горизонтали. Таким образом, диплопия в горизонтальной плоскости, не сопровождающаяся птозом и изменением зрачковых реакций, чаще всего свидетельствует о поражении VI пары.

Если очаг поражения расположен в стволе мозга, помимо паралича наружной прямой мышцы, возникает также паралич горизонтального взора.

Поражение блокового нерва вызывает паралич верхней косой мышцы и проявляется ограничением движения глазного яблока книзу и жалобами на вертикальное двоение, которое максимально выражено при взгляде вниз и в противоположную очагу сторону. Диплопия корректируется наклоном головы к плечу на здоровой стороне.

Сочетание паралича глазных мышц и паралича взора указывает на поражение структур моста мозга или среднего мозга. Двоение в глазах, усиливающееся после физических нагрузок или к концу дня, типично для миастении. При значительном снижении остроты зрения в одном или в обоих глазах пациент может не отмечать диплопии даже при наличии паралича одной или нескольких экстраокулярных мышц.

Оценка согласованных движений глазных яблок, анализ содружественных нарушений движений глаз и параличей взора

Паралич взора возникает в результате надъядерных расстройств, а не вследствие поражения III, IV или VI пар ЧН. Взгляд (взор) в норме представляет собой содружественные конъюгированные движения глазных яблок, то есть их согласованные движения в одном направлении (рис. 1 -5). Различают два типа конъюгированных движений - саккады и плавное слежение. Саккады - очень точные и быстрые (около 200 мс) фазово-тонические движения глазных яблок, в норме возникающие или при произвольном взгляде на предмет (по команде "посмотрите направо" , "посмотрите влево и вверх" и т.д.), или рефлекторно, когда внезапный зрительный или звуковой стимул вызывает поворот глаз (обычно и головы) в сторону этого стимула. Корковый контроль саккад осуществляется лобной долей контралатерального полушария.

Рис. 1 -5. Иннервация содружественных движений глазных яблок по горизонтальной плоскости влево, система медиального продольного пучка: 1 - средняя извилина правой лобной доли; 2 - передняя ножка внутрен- 8 ней капсулы (tr. frontopontinus); 3 - крупноклеточное ядро глазодвигательного нерва (клетки, иннервирующие медиальную прямую мышцу глаза); 4 - мостовой центр взора (клетки ретикулярной формации); 5 - ядро отводящего нерва; 6 - отводящий нерв; 7 - вестибулярный узел; 8 - полукружные каналы; 9 - латеральное преддверное ядро; 10 - медиальный продольный пучок; 1 1 - глазодвигательный нерв; 1 2 - интерстициальное ядро.

Второй тип конъюгированных движений глазных яблок - плавное слежение: при движении предмета, попавшего в поле зрения, глаза непроизвольно фиксируются на нём и следуют за ним, пытаясь сохранить изображение предмета в зоне наиболее чёткого видения, то есть в области жёлтых пятен. Эти движения глазных яблок более медленные по сравнению с саккадами и по сравнению с ними в большей степени непроизвольные (рефлекторные) . Корковый их контроль осуществляется теменной долей ипсилатерального полушария.

Нарушения взора (если не поражены ядра 111, IV или V I пар) не сопровождаются нарушением изолированных движений каждого глазного яблока по отдельности и не вызывают диплопию. При исследовании взора необходимо выяснить, нет ли у больного нистагма, который выявляют с помощью теста плавного слежения.

В норме глазные яблоки при слежении за объектом перемещаются плавно и содружественно. Возникновение толчкообразных подёргиваний глазных яблок (непроизвольные корректирующие саккады) свидетельствует о нарушении способности к плавному слежению (предмет немедленно исчезает из области наилучшего видения и отыскивается вновь с помощью корректирующих движений глаз) . Проверяют возможность больного удерживать глаза в крайнем положении при взгляде в разные стороны: вправо, влево, вверх и вниз. Обращают внимание, не возникает ли у больного при отведении глаз от средней позиции индуцированного взором нистагма, т.е. нистагма, который меняет направление в зависимости от направления взора. Быстрая фаза индуцированного взором нистагма направлена в сторону взора (при взгляде влево быстрый компонент нистагма направлен влево, при взгляде вправо - направо, при взгляде вверх - вертикально вверх, при взгляде вниз - вертикально вниз) . Нарушение способности к плавному слежению и возникновение индуцированного взором нистагма являются признаками поражения мозжечковых связей с нейронами ствола мозга либо центральных вестибулярных связей, а также могут быть следствием побочного действия антиконвульсантов, транквилизаторов и некоторых других лекарственных препаратов.

При очаге поражения в затылочно-теменной области, независимо от наличия или отсутствия гемианопсии, рефлекторные медленные следящие движения глаз в сторону очага поражения ограничены либо невозможны, но произвольные движения и движения по команде сохранены (то есть пациент может совершать произвольные движения глазами в любых направлениях, но не может следить за предметом, перемещающимся в сторону очага поражения). Замедленные, фрагментированные, дисметричные следящие движения наблюдают при надъядерном параличе и других экстрапирамидных расстройствах.

Для про верки произвольных движений глазных яблок и саккад просят пациента посмотреть вправо, влево, вверх и вниз. Оценивают время, необходимое для начала выполнения движений, их точность, быстроту и плавность (нередко выявляется лёгкий признак дисфункции содружественных движений глазных яблок в виде их "спотыкания") . Затем просят пациента попеременно фиксировать взгляд на кончиках двух указательных пальцев, которые расположены на расстоянии 6 0 см от лица пациента и примерно 30 см друг от друга. Оценивают точность и быстроту произвольных перемещений глазных яблок.

Саккадическая дисметрия, при которой произвольный взор сопровождается серией отрывистых толчкообразных движений глаз, характерна для поражения связей мозжечка, хотя может возникать и при патологии затылочной или теменной доли головного мозга - иными словами, невозможность настигнуть цель взором (гипометрия) или "проскакивание" взора через цель из-за чрезмерной амплитуды движений глазных яблок (гиперметрия), корригируемые при помощи саккад, указывают на дефицит координаторного контроля. Выраженная замедленность саккад может отмечаться при таких заболеваниях, как гепатоцеребральная дистрофия или хорея Гентингтона. Остро возникшее поражение лобной доли (инсульт, ЧМТ, инфекция) сопровождается параличом горизонтального взора в противоположную очагу сторону. Оба глазных яблока и голова отклонены в сторону очага поражения (больной "смотрит на очаг" и отворачивается от парализованных конечностей) за счёт сохранной функции противоположного центра поворота головы и глаз в сторону. Этот симптом временный и сохраняется всего несколько дней, поскольку дисбаланс взора вскоре компенсируется. Способность к рефлекторному слежению при лобном параличе взора может сохраняться. Паралич взора по горизонтали при поражен ии лобной доли (кора и внутренняя капсула) обычно сопровождается гемипарезом или гемиплегией. При локализации патологического очага в области крыши среднего мозга (претектальные повреждения с вовлечением входящей в состав эпиталамуса задней спайки мозга) развивается паралич взора по вертикали, сочетающийся с нарушением конвергенции (синдром Парино); в большей степени обычно страдает взор вверх. При поражении моста мозга и медиального продольного пучка, обеспечивающего на этом уровне латеральные содружественные движения глазных яблок, возникает паралич взора по горизонтали в сторону очага (глаза отведены в противоположную очагу сторону, пациент "отворачивается" от стволового очага поражения и смотрит на парализованные конечности) . Такой паралич взора обычно сохраняется длительное время.

Оценка дисконъюгированных движений глазных яблок (конвергенции, дивергенции)

Конвергенцию проверяют, попросив пациента сфокусировать взгляд на предмете, который движется по направлению к его глазам. Например, больному предлагают зафиксировать взгляд на кончике молоточка или указательного пальца, который врач плавно приближает к его переносице. При приближении объекта к переносице в норме оси обоих глазных яблок поворачиваются по направлению к предмету. Одновременно суживается зрачок, цилиарная (ресничная) мышца расслабляется, а хрусталик становится выпуклым. Благодаря этому изображение предмета фокусируется на сетчатку. Такая реакция в виде конвергенции, сужения зрачка и аккомодации называется иногда аккомодационной триадой. Дивергенция - обратный процесс: при удалении предмета зрачок расширяется, а сокращение цилиарной мышцы вызывает уплощение хрусталика.

Если конвергенция или дивергенция нарушена, возникает горизонтальная диплопия при взгляде на близлежащие или удалённые предметы соответственно. Паралич конвергенции возникает при поражении претектальной области крыши среднего мозга на уровне верхних холмиков пластинки четверохолмия. Он может сочетаться с параличом взора вверх при синдроме Парино. Паралич дивергенции обычно вызван двусторонним поражением VI пары ЧН.

Изолированную реакцию зрачка на аккомодацию (без конвергенции) проверяют в каждом глазном яблоке по отдельности: кончик неврологического молоточка или пальца устанавливаем перпендикулярно к зрачку (другой глаз при этом закрыт) на расстоянии 1 - 1 ,5 м, потом быстро приближаем к глазу, при этом зрачок суживается. В норме зрачки живо реагируют на свет и конвергенцию с аккомодацией.

Спонтанные патологические движения глазных яблок

К синдромам спонтанных ритмических расстройств взора относятся окулогирные кризы, периодический альтернирующий взор, взоровый синдром "пингпонга", окулярный боббинг (англ.),окулярный диппинг (англ.), альтернирующая косая девиация, периодическая альтернирующая девиация взора и др. Большая часть этих синдромов развивается при тяжёлых поражениях головного мозга, их наблюдают преимущественно у больных, находящихся в коме.

Окулогирные кризы - внезапно развивающиеся и сохраняющиеся от нескольких минут до нескольких часов отклонения глазных яблок вверх, реже - вниз. Их наблюдают при интоксикации нейролептиками, карбамазепином, препаратами лития; при стволовом энцефалите, глиоме третьего желудочка, ЧМТ и некоторых других патологических процессах. Окулогирный криз следует отличать от тонической девиации взора вверх, иногда наблюдаемой у больных в коматозном состоянии при диффузных гипоксических поражениях мозга.

Синдром "пинг-понга" наблюдают у больных, находящихся в коматозном состоянии, он заключается в периодическом (каждые 2-8 с) содружественном отклонении глаз из одного крайнего положения в другое.

У больных с грубым повреждением моста мозга или структур задней черепной ямки иногда наблюдают окулярный боббинг - быстрые толчкообразные движения глазных яблок вниз из средней позиции с последующим медленным их возвращением в центральное положение. Горизонтальные движения глаз отсутствуют.

"Окулярный диппинг" - термин, обозначающий медленные движения глазных яблок вниз, сменяющиеся через несколько секунд быстрым их возвращением в исходную позицию. Горизонтальные движения глазных яблок при этом сохраняются. Наиболее частая причина - гипоксическая энцефалопатия.

Зрачки и глазные щели

Реакции зрачков и глазных щелей зависят не только от функции глазодвигательного нерва - эти параметры определяются также состоянием сетчатки глаза и зрительного нерва, составляющих афферентную часть рефлекторной дуги реакции зрачка на свет, а также симпатическим влиянием на гладкие мышцы глаза (рис. 1-6). Тем не менее зрачковые реакции исследуют при оценке состояния III пары ЧН.

Рис. 1-6 . Схема дуги зрачкового рефлекса на свет: 1 - клетки сетчатки глазного яблока; 2 - зрительный нерв; 3 - зрительный перекрёст; 4 - клетки верхних холмиков пластинки крыши; 5 - добавочное ядро глазодвигательного нерва; 6 - глазодвигательный нерв; 7 - ресничный узел.

В норме зрачки круглые, равные по диаметру. При обычном комнатном освещении диаметр зрачков может варьировать от 2 до 6 мм. Разница в размере зрачков (анизокория), не превышающая 1 мм, считается вариантом нормы. Для проверки прямой реакции зрачка на свет пациента просят смотреть вдаль, затем быстро включают карманный фонарик и оценивают степень и устойчивость сужения зрачка этого глаза. Включённую лампочку можно подносить к глазу сбоку, с височной стороны, чтобы исключить аккомодационную реакцию зрачка (его сужение в ответ на приближение предмета) . В норме при освещении зрачок суживается, это сужение является устойчивым, то есть сохраняется всё время, пока источник света находится вблизи глаза. При устранении источника освещения зрачок расширяется.

Затем оценивают содружественную реакцию другого зрачка, возникающую в ответ на освещение исследуемого глаза. Таким образом, необходимо дважды осветить зрачок одного глаза: при первом освещении смотрим реакцию на свет именно освещаемого зрачка, а при втором освещении наблюдаем реакцию зрачка другого глаза. Зрачок неосвещаемого глаза в норме суживается точно с такой же скоростью и в такой же степени, как и зрачок освещаемого глаза, то есть в норме оба зрачка реагируют одинаково и одномоментно. Тест попеременного освещения зрачков позволяет выявить поражение афферентной части рефлекторной дуги зрачковой реакции на свет. Освещают один зрачок и отмечают его реакцию на свет, затем быстро перемещают лампочку ко второму глазу и вновь оценивают реакцию его зрачка. В норме при освещении первого глаза зрачок второго глаза вначале суживается, но затем, в момент переноса лампочки, незначительно расширяется (содружественная с первым глазом реакция на устранение освещения) и, наконец, при направлении на него луча света вновь суживается (прямая реакция на свет) . Если на втором этапе данного теста при непосредственном освещении второго глаза его зрачок не суживается, но продолжает расширяться (парадоксальная реакция), это свидетельствует о повреждении афферентного пути зрачкового рефлекса данного глаза, то есть о поражении его сетчатки или зрительного нерва. В таком случае прямое освещение второго зрачка (зрачка слепого глаза) не вызывает его сужения.

Однако при этом он продолжает расширяться содружественно с первым зрачком в ответ на прекращение освещения последнего.

Для про верки зрачковых рефлексов обоих глаз на конвергенцию и аккомодацию пациента просят сначала посмотреть вдаль (например, на стену за спиной врача), а затем перевести взгляд на близко расположенный объект (например, на кончик пальца, который держат прямо перед переносицей больного). Если зрачки узкие, перед проведением теста затемняют комнату. В норме фиксация взора на близко расположенном к глазам объекте сопровождается лёгким сужением зрачков обоих глаз, сочетающимся с конвергенцией глазных яблок и увеличением выпуклости хрусталика (аккомодационная триада) .

Таким образом, в норме зрачок суживается в ответ на прямое освещение (прямая реакция зрачка на свет) ; в ответ на освещение другого глаза (содружественная с другим зрачком реакция на свет) ; при фокусировке взгляда на близко расположенном предмете. Внезапный испуг, страх, боль вызывают расширение зрачков, за исключением тех случаев, когда прерваны симпатические волокна к глазу.

Признаки поражений. Оценивая ширину глазных щелей и выступание глазных яблок, можно обнаружить экзофтальм - выступание (протрузию) глазного яблока из орбиты и из-под века. Легче всего экзофтальм можно выявить, если встать позади сидящего пациента и посмотреть сверху вниз на его глазные яблоки. Причинами одностороннего экзофтальма могут быть опухоль или псевдоопухоль орбиты, тромбоз кавернозного синуса, каротидно-кавернозное соустье.

Двусторонний экзофтальм наблюдают при тиреотоксикозе (односторонний экзофтальм при этом состоянии возникает реже) .

Оценивают положение век при различных направлениях взгляда. В норме при взгляде прямо верхнее веко прикрывает верхний край роговицы на 1-2 мм. Птоз (опущение) верхнего века - частая патология, которая обычно сопровождается постоянным сокращением лобной мышцы в связи с непроизвольной попыткой больного удержать верхнее веко поднятым.

Опущение верхнего века чаще всего обусловлено поражением глазодвигательного нерва; врождённым птозом, который может быть одно- или двусторонним; синдромом Бернара-Горнера; миотонической дистрофией; миастенией; блефароспазмом; отёком века вследствие инъекции, травмы, венозного стаза; возрастными изменениями тканей.

Птоз (частичный или полный) может быть первым признаком поражения глазодвигательного нерва (развивается из-за слабости мышцы, поднимающей верхнее веко). Обычно он сочетается с другими признаками поражения III пары ЧН (ипсилатеральный мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, нарушение движений глазного яблока вверх, вниз и кнутри) .

При синдроме Бернара-Горнера сужение глазной щели, птоз верхнего и нижнего век вызваны функциональной недостаточностью гладких мышц нижнего и верхнего хрящей век (тарзальных мышц) . Птоз обычно частичный, односторонний.

Он сочетается с миозом, обусловленным недостаточностью функции дилататора зрачка (в связи с дефектом симпатической иннервации) . Миоз максимально выражен в темноте.

Птоз при миотонической дистрофии (дистрофической миотонии) двусторонний, симметричный. Размер зрачков не изменён, их реакция на свет сохранена. Имеются другие признаки данного заболевания.

При миастении птоз обычно частичный, асимметричный, степень его выраженности может значительно меняться на протяжении суток. Зрачковые реакции не нарушены.

Блефароспазм (непроизвольное сокращение круговой мышцы глаза) сопровождается частичным или полным закрытием глазной щели. Лёгкий блефароспазм можно спутать с птозом, но при первом верхнее веко периодически активно поднимается и отсутствует контрактура лобной мышцы.

Нерегулярные приступы расширения и сокращения зрачков, продолжающиеся в течение нескольких секунд обозначают терминами "гиппус" , или "ундуляция" .

Этот симптом может возникать при метаболической энцефалопатии, менингите, рассеянном склерозе.

Односторонний мидриаз (расширение зрачка) в сочетании с птозом и парезом наружных мышц наблюдается при поражении глазодвигательного нерва. Расширение зрачка нередко является первым признаком поражения глазодвигательного нерва при сдавлении ствола нерва аневризм ой и при дислокации ствола мозга. Наоборот, при ишемических поражениях 3 пары (например, при сахарном диабете) эфферентные двигательные волокна, идущие к зрачку, обычно не страдают, что важно учитывать при дифференциальной диагностике. Односторонний мидриаз, не сочетающийся с птозом и парезом наружных мышц глазного яблока, не характерен для поражения глазодвигательного нерва. Возможные причины такого нарушения включают медикаментозный паралитический мидриаз, возникающий при местном применении раствора атропина и других m-холинолитиков (при этом зрачок перестаёт суживаться в ответ на применение 1% раствора пилокарпина); зрачок Эйди; спастический мидриаз, обусловленный сокращением дилататора зрачка при раздражении иннервирующих его симпатических структур.

Зрачок Эйди, или пупиллотонию, обычно наблюдают с одной стороны. Типично расширение зрачка на поражённой стороне (анизокория) и его ненормально медленная и пролонгированная (миотоническая) реакция на свет и конвергенцию с аккомодацией. Поскольку зрачок в конце концов всё же реагирует на освещение, анизокория в процессе неврологического осмотра постепенно уменьшается. Типична денервационная гиперчувствительность зрачка: после закапывания в глаз 0,1 % раствора пилокарпина он резко суживается до точечных размеров.

Пупиллотонию наблюдают при доброкачественном заболевании (синдром Холмса-Эйди), которое нередко носит семейный характер, возникает чаще у женщин в возрасте 20-30 лет и, помимо "тонического зрачка" , может сопровождаться снижением или отсутствием глубоких рефлексов с ног (реже с рук), сегментарным ангидрозом (локальное нарушение потоотделения) и ортостатической артериальной гипотензией.

При синдроме Аргайла Робертсона зрачок суживается при фиксации взора вблизи (сохранена реакция на аккомодацию) , но не реагирует на свет. Обычно синдром Аргайла Робертсона бывает двусторонним, сочетается с неправильной формой зрачка и анизокорией. В течение дня зрачки имеют постоянные размеры, не реагируют на закапывание атропина и других мидриатиков. Наблюдают этот синдром при поражении покрышки среднего мозга, например при нейросифилисе, сахарном диабете, рассеянном склерозе, опухоли эпифиза, тяжёлой ЧМТ с последующим расширением сильвиева водопровода и др.

Узкий зрачок (обусловленный парезом дилататора зрачка), сочетающийся с частичным птозом верхнего века (парез мышцы верхнего хряща века), анофтальмом и нарушением потоотделения на той же стороне лица свидетельствует о синдроме Бернара-Горнера. Синдром этот обусловлен нарушением симпатической иннервации глаза. В темноте зрачок не расширяется. Синдром Бернара-Горнера чаще наблюдают при инфарктах продолговатого мозга (синдром Валленберга-Захарченко) и моста мозга, опухоли ствола мозга (прерывание центральных нисходящих симпатических путей, идущих от гипоталамуса) ; поражении спинного мозга на уровне цилиоспинального центра в боковых рогах серого вещества сегментов С 8 -т 2 ; при полном поперечном поражении спинного мозга на уровне этих сегментов (синдром Бернара-Горнера двусторонний, сочетается с признаками нарушения симпатической иннервации органов, расположенных ниже уровня поражения, а также с проводниковыми расстройствами произвольных движений и чувствительности); заболеваниях верхушки лёгкого и плевры (опухоль Панкоста, туберкулёз и др.); при поражении первого грудного спинномозгового корешка и нижнего ствола плечевого сплетения; аневризме внутренней сонной артерии; опухоли в области яремного отверстия, кавернозного синуса; опухоли или воспалительных процессах в орбите (прерывание постганглионарных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла к гладким мышцам глаза).

При раздражении симпатических волокон к глазному яблоку возникают симптомы, "обратные" симптому Бернара-Горнера: расширение зрачка, расширение глазной щели и экзофтальм (синдром Пурфюр дю Пти) .

При односторонней утрате зрения, обусловленной прерыванием передних отделов зрительного пути (сетчатка, зрительный нерв, хиазма, зрительный тракт) , исчезает прямая реакция зрачка слепого глаза на свет (так как прерываются афферентные волокна зрачкового рефлекса), а также содружественная реакция на свет зрачка второго, здорового глаза. Зрачок слепого глаза при этом способен суживаться при освещении зрачка здорового глаза (то есть содружественная реакция на свет у слепого глаза сохранена). Поэтому, если лампочку фонарика переместить от здорового к поражённому глазу, можно отметить не сужение, а, наоборот, расширение зрачка поражённого глаза (как содружественный ответ на прекратившееся освещение здорового глаза) - симптом Маркуса Гунна.

При исследовании также обращают внимание на цвет и равномерность окраски радужек. На стороне, где нарушена симпатическая иннервация глаза, радужка светлее (симптом Фукса), обычно имеются и другие признаки синдрома Бернара Горнера.

Гиалиновая дегенерация зрачкового края радужки с депигментацией возможна у пожилых людей как проявление инволюционного процесса. Симптом Аксенфельда характеризуется депигментацией радужки без накопления в ней гиалина, наблюдают его при расстройствах симпатической иннервации и метаболизма.

При гепатоцеребральной дистрофии по наружному краю радужки откладывается медь, что проявляется желтовато-зелёной или зеленовато-коричневой пигментацией (кольцо Кайзера-Флейшера).

V ПАРА: ТРОЙНИЧНЫЙ НЕРВ (N. TRIGEMINUS)

Двигательные ветви нерва иннервируют мышцы, обеспечивающие движения нижней челюсти (жевательную, височную, латеральную и медиальную крыловидные; челюстно-подъязычную; переднее брюшко двубрюшной); мышцу, напрягающую барабанную перепонку; мышцу, напрягающую нёбную занавеску.

Чувствительные волокна снабжают основную часть кожных покровов головы (кожа лица и лобно-теменная часть скальпа) , слизистую оболочку полостей носа и рта, включая лобные и гайморовы пазухи; часть слухового прохода и барабанной перепонки; глазное яблоко и конъюнктиву; передние две трети языка, зубы; надкостницу лицевого скелета; твёрдую мозговую оболочку передней и средней черепных ямок, намёт мозжечка. Ветвями V нерва являются глазничный, верхнечелюстной и нижнечелюстной нервы (рис. 1-7).

Рис. 1 -7. Проводники чувствительности от кожи лица (схема): 1 - узел тройничного нерва; 2 - ядро спинномозгового пути тройничного нерва; 3 - бульботаламический тракт; 4 - клетки таламуса; 5 - нижняя часть коры постцентральной извилины (зона лица); 6 - верхнее чувствительное ядро тройничного нерва; 7 - глазной нерв; 8 - вехнечелюстной нерв; 9 - нижнечелюстной нерв.

Чувствительность на лице обеспечивается как тройничным нервом, так и верхними шейными спинномозговыми нервами (рис. 1 -8).

Болевую, тактильную и температурную чувствительность последовательно проверяют в зонах иннервации всех трёх ветвей V пары с обеих сторон (используют булавку, волосяную мягкую кисточку, холодную поверхность металлического предмета - неврологического молотка, динамометра). Синхронно прикасаются к симметричным точкам в области лба (1 ветвь), затем щеки (11 ветвь), подбородка (Ш ветвь).

Рис. 1 -8. Иннервация кожи лица и головы (схема). А - периферическая иннервация: ветви тройничного нерва (1 - п. ophtalmicus, 11 - п. maxill aris, 111 - п. mandibularis): 1 - п. occipital is maj or; 2 - п. auricularis magnus; 3 - п. occipitalis minor; 4 - п. transversus coll i. Б - сегментарная иннервация чувствительным ядром тройничного нерва (1 -5 - зельдеровские дерматомы) и верхними шейными сегментами спинного мозга (с 2 -с 3 ): 6 - ядра спинномозгового пути тройничного нерва.

Диссоциированное нарушение чувствительности на лице, то есть нарушение болевой и температурной чувствительности при сохранности тактильной, свидетельствует о поражении ядра спинномозгового пути тройничного нерва (nucl. tractus spinalis n. trigeтint) при сохранности основного чувствительного ядра тройничного нерва, расположенного в дорсолатеральной части покрышки моста (nucl. pontinus n. trigeтint). Такое расстройство наиболее часто возникает при сирингобульбомиелии, ишемии заднелатеральных отделов продолговатого мозга.

Невралгия тройничного нерва характеризуется внезапными короткими и очень интенсивными повторными приступами боли, столь непродолжительными, что они часто описываются как про стрел или удар электрического тока. Боль распространяется в зоны иннервации одной или более ветвей тройничного нерва (обычно в области 11 и Ш ветвей и лишь в 5% случаев - в области 1 ветви). При невралгии выпадений чувствительности на лице обычно не бывает. Если тригеминальная боль сочетается с нарушениями поверхностной чувствительности, диагностируют невралгию-невропатию тройничного нерва.

Роговичный (корнеальный) рефлекс исследуют, используя клочок ваты или полоску газетной бумаги. Просят пациента смотреть на потолок и, не задевая ресниц, слегка при касаются ваткой к краю роговицы (не к склере) с нижненаружной стороны (не над зрачком!). Оценивают симметричность реакции справа и слева. В норме, если не повреждены V и V II нервы, пациент вздрагивает и мигает.

Сохранность чувствительности роговицы при наличии паралича мимических мышц подтверждается реакцией (морганием) контралатерального глаза.

Для оценки двигательной порции тройничного нерва оценивают симметричность открывания и закрывания рта, отмечая, нет ли смещения нижней челюсти в сторону (челюсть смещается в сторону ослабленной крыловидной мышцы, лицо при этом кажется перекошенным)

Для оценки силы жевательной мышцы просят пациента сильно стиснуть зубы и пальпируют m . masseter с обеих сторон, а затем пробуют разжать стиснутые челюсти пациента. В норме врачу это сделать не удаётся. Силу крыловидных мышц оценивают при движениях нижней челюсти в стороны. Выявленная асимметрия может быть вызвана не только парезом жевательных мышц, но и нарушениями прикуса.

Для вызывания нижнечелюстного рефлекса пациента просят расслабить мышцы лица и слегка приоткрыть рот. Указательный палец врач кладёт на подбородок пациента и наносит лёгкие удары неврологическим молотком сверху вниз по дистальной фаланге этого пальца, сначала с одной стороны нижней челюсти, затем с другой. При этом жевательная мышца на стороне удара сокращается и нижняя челюсть поднимается кверху (рот смыкается). У здоровых людей рефлекс часто отсутствует или вызывается с трудом. Повышение нижнечелюстного рефлекса свидетельствует о двустороннем поражении пирамидного тракта (кортиконуклеарные пути) выше средних отделов моста.

VII ПАРА: ЛИЦЕВОЙ НЕРВ (N. FACI ALI S)

Двигательные волокна иннервируют мимическую мускулатуру лица, подкожную мышцу шеи (platysma) , шилоподъязычную, затылочную мышцы, заднее брюшко двубрюшной мышцы, стременную мышцу (рис. 1-9) . Вегетативные парасимпатические волокна иннервируют слёзную железу, подъязычную и подчелюстную слюнные железы, а также железы слизистой оболочки носа, твёрдого и мягкого нёба. Чувствительные волокна проводят вкусовые импульсы от передних двух третей языка и от твёрдого и мягкого нёба.

Рис. 1-9. Топография лицевого нерва и мимической мускулатуры: а - строение лицевого нерва и иннервируемые им мышцы: 1 - дно IV желудочка; 2 - ядро лицевого нерва; 3 - шилососцевидное отверстие; 4 - задняя ушная мышца; 5 - затылочная вена; 6 - заднее брюшко двубрюшной мышцы; 7 - шилоподъязычная мышца; 8 - ветви лицевого нерва к мимической мускулатуре и подкожной мышце шеи; 9 - мышца, опускающая угол рта; 10 - подбородочная мышца; 11 - мышца, опускающая верхнюю губу; 12 - щёчная мышца; 13 - круговая мышца рта; 14 - мышца, поднимающая верхнюю губу; 15 - клыковая мышца; 16 - скуловая мышца; 17 - круговая мышца глаза; 18 - мышца, сморщивающая бровь; 19 - лобная мышца; 20 - барабанная струна; 21 - язычный нерв; 22 - крылонёбный узел; 23 - узел тройничного нерва; 24 - внутренняя сонная артерия; 25 - промежуточный нерв; 26 - лицевой нерв; 27 - преддверно-улитковый нерв; б - основные мышцы верхней и нижней мимической мускулатуры: 1 - мост мозга; 2 - внутреннее колено лицевого нерва; 3 - ядро лицевого нерва; 4 - внутреннее слуховое отверстие; 5 - наружное колено; 6 - шилососцевидное отверстие.

Исследование функций лицевого нерва начинают с оценки симметричности лица пациента в покое и при спонтанной мимике. Особое внимание обращают на симметричность носогубных складок и глазных щелей. . Поочерёдно исследуют силу мимических мышц, предлагая пациенту наморщить лоб (m.frontalis) , крепко зажмурить глаза (m . orbicularis oculi) , надуть щёки (m. b исcinator) , улыбнуться, показать зубы (m . risorius и т. zygomaticus maj or) , сжать губы и не давать их разжать (m . orbicularis oris) . Просят пациента набрать в рот воздух и надуть щёки; в норме при давлении на щёки пациент удерживает воздух, не выпуская его через рот. Если обнаруживают слабость мимических мышц, выясняют, касается ли она только нижней части лица либо распространяется на всю его половину (и нижнюю, и верхнюю) .

Вкус проверяют на передней трети языка. Просят пациента высунуть язык и удерживают его за кончик марлевой салфеткой. С помощью пипетки поочередно наносят на язык капельки сладкого, солёного, нейтрального растворов. Пациент должен сообщить о вкусе раствора, указывая на соответствующую надпись на листе бумаги. Отмечают, не выделяются ли при нанесении вкусовых раздражителей слёзы (этот парадоксальный рефлекс наблюдают у больных при неправильном прорастании секреторных волокон после предшествовавшего повреждения ветвей лицевого нерва).

Лицевой нерв содержит очень незначительное количество волокон, проводящих импульсы общей чувствительности и иннервирующих небольшие участки кожи, один из которых расположен на внутренней поверхности ушной раковины около наружного слухового прохода, а второй - непосредственно за ухом. Исследуют болевую чувствительность, нанося булавкой уколы непосредственно кзади от наружного слухового прохода.

Признаки поражений . Поражение центрального двигательного нейрона (например, при полушарном инсульте) бывает причиной центрального, или "надъядерного" , паралича лицевой мускулатуры (рис. 1- 10) .

Рис. 1-10. Ход центральных двигательных нейронов к ядру лицевого нерва: 1 - лицевой нерв (левый) ; 2 - нижняя часть ядра лицевого нерва; 3 - колено внутренней капсулы; 4 - пирамидные клетки правой прецентральной извилины (зона лица) ; 5 - верхняя часть ядра лицевого нерва.

Он характеризуется контралатеральным парезом мимических мышц, расположенных лишь В нижней половине лица (возможны очень лёгкая слабость круговой мышцы глаза и незначительная асимметрия глазных щелей, но возможность наморщивания лба сохраняется). Это объясняется тем, что та часть двигательного ядра n. facialis, которая иннервирует нижнюю мимическую мускулатуру, получает импульсы только из противоположного полушария, тогда как часть, иннервирующая верхнюю мимическую мускулатуру, находится под влиянием корково-ядерных трактов обоих полушарий. Вследствие поражения периферического двигательного нейрона (нейроны двигательного ядра n.facialis и их аксоны) развивается периферический паралич лицевой мускулатуры (прозоплегия) , который характеризуется слабостью мимических мышц всей ипсилатеральной половины лица. Смыкание век на поражённой стороне невозможно (лагофтальм) или является неполным. у пациентов с периферическим параличом мимических мышц лица часто наблюдают симптом Белла: при попытке больного зажмурить глаза веки на стороне поражения лицевого нерва не смыкаются, а глазное яблоко отходит кверху и кнаружи. Движение глазного яблока при этом представляет собой физиологическую синкинезию, заключающуюся в перемещении глазных яблок кверху при закрывании глаз. Чтобы увидеть её у здорового человека, необходимо насильственно удерживать его веки в поднятом состоянии, попросив его зажмурить глаза.

Периферический паралич мимических мышц в ряде случаев может сопровождаться нарушением вкуса на передних двух третях ипсилатеральной половины языка (при поражении ствола лицевого нерва выше отхождения от его дистальной части волокон chorda tympani ) . При центральном параличе мимических мышц, то есть при поражении корково-ядерных трактов, идущих к двигательному ядру лицевого нерва, нарушений вкуса не возникает.

Если лицевой нерв поражается выше отхождения от него волокон к стременной мышце, возникает извращение тембра воспринимаемых звуков - гиперакузия. При поражении лицевого нерва на уровне выхода его из пирамиды височной кости через шилососцевидное отверстие парасимпатические волокна к слёзной железе (n. petrosus maj or) и чувствительные волокна, идущие от вкусовых рецепторов (chorda tympani ), не страдают, поэтому вкус и слезоотделение остаются сохранными.

Характерно слезотечение на стороне лагофтальма, которое объясняется чрезмерным раздражением слизистой оболочки глаза из-за отсутствия защитного мигательного рефлекса и затруднением перемещения слезы в нижний слёзный каналец за счёт провисания нижнего века. Всё это при водит к тому, что слёзы свободно стекают по лицу.

Двустороннее острое или подострое поражение лицевого нерва по периферическому типу наблюдают при синдроме Гийена-Барре (СГБ). Острый или подострый односторонний периферический паралич мимических мышц чаще всего возникает при компрессионно-ишемической невропатии лицевого нерва (при компрессионно-ишемических изменениях в том участке нерва, который проходит через лицевой канал в пирамидке височной кости.

В восстановительном периоде после периферического паралича возможна патологическая регенерация волокон лицевого нерва. При этом на стороне паралича со временем развивается контрактура мимических мышц, из-за которой глазная щель становится более узкой, а носогубная складка - более глубокой, чем на здоровой стороне (лицо "перекашивается" уже не в здоровую, а в больную сторону) .

Контрактура мимических мышц обычно возникает на фоне остаточных явлений прозопареза и сочетается с патологическими синкинезиями мимических мышц лица. Например, при зажмуривании глаз на больной стороне одновременно непроизвольно поднимается угол рта (векогубная синкинезия) , или приподнимается крыло носа, или сокращается platysma; при надувании щёк происходит сужение глазной щели и т.д.

VIII ПАРА: ПРЕДДВЕРНО-УЛИТКОВЫЙ НЕРВ (N. VESТlBULOCOCHLEARIS)

Нерв состоит из двух частей - слуховой (кохлеарной) и преддверной (вестибулярной) , которые проводят соответственно слуховые импульсы от рецепторов улитки и информацию о равновесии от рецепторов полукружных каналов и перепончатых мешочков преддверия (рис. 1 - 11).

Рис. 1-11 . Строение слухового анализатора: 1 - верхняя височная извилина; 2 - медиальное коленчатое тело; 3 - нижний холмик пластинки крыши среднего мозга; 4 - латеральная петля; 5 - заднее ядро улиткового нерва; 6 - трапециевидное тело; 7 - переднее ядро улиткового нерва; 8 - улитковая часть преддверно-улиткового нерва; 9 - клетки спиралевидного узла.

При поражении этого нерва снижается острота слуха, появляется шум в ушах и головокружение. Если пациент жалуется на звон/шум в ухе, следует попросить его детально описать характер этих ощущений (звон, свист, шипение, гудение, потрескивание, пульсация) и их продолжительность, а также сравнить их с природными звуками " "как шум морского прибоя" , "как гудящие на ветру провода" , "как шелест листвы", "как шум работающего паровоза" , "как биение собственного сердца" и т.п.). Постоянный шум в ухе характерен для поражения барабанной перепонки, косточек среднего уха либо улитки и улиткового нерва. Высокочастотные звуки, звон в ухе чаще наблюдают при патологии улитки и улиткового нерва (поражение нейросенсорного аппарата). Шум в ухе, обусловленный патологией среднего уха (например, при отосклерозе) , обычно более постоянный, низкочастотный.

Слух и его исследование

Наиболее точные данные о нарушении слуха получают при специальном инструментальном обследовании, однако обычный клинический осмотр также может дать важную для определения диагноза информацию. Вначале осматривают наружный слуховой проход и барабанную перепонку. Ориентировочно оценивают слух в каждом ухе, выясняя, слышит ли пациент шёпотную речь, щелчки большим и средним пальцами на расстоянии 5 см от уха пациента. Если тот жалуется на снижение слуха либо не слышит щелчков, необходимо дальнейшее специальное инструментальное исследование слуха.

Выделяют три формы снижения слуха: проводниковая (кондуктивная) глухота связана с нарушением проведения звука к рецепторам улитки (закрытие наружного слухового прохода серной пробкой или инородным предметом, патология среднего уха); невральная (нейросенсорная) глухота - с поражением улитки и слухового нерва; центральная глухота - с поражением ядер слухового нерва или их связей с вышележащими центрами и с первичными слуховыми полями в височных долях коры головного мозга.

Для дифференциации кондуктивной и нейросенсорной тугоухости применяют тесты с камертоном. Предварительно оценивают воздушную проводимость, сравнивая порог восприятия звука пациентом (каждым ухом) с собственным (нормальным) порогом восприятия.

Тест Ринне применяют для сравнения костной и воздушной проводимости. Ножку вибрирующего высокочастотного камертона (128 Гц) помещают на сосцевидный отросток. После того как пациент перестаёт слышать звук, камертон подносят вплотную к его уху (не касаясь его) . У здоровых людей и у больных с нейросенсорной тугоухостью воздушная проводимость лучше, чем костная, поэтому после поднесения камертона к уху обследуемый вновь начинает слышать звук (положительный симптом Ринне) . При поражении среднего уха костная проводимость звука остаётся нормальной, а воздушная ухудшается, в итоге первая оказывается лучше, чем вторая, поэтому пациент не услышит камертона, если его поднести к уху (отрицательный симптом Ринне) .

Тест Вебера: вибрирующий камертон (128 Гц) устанавливают на середине темени пациента и интересуются, каким ухом он слышит звук лучше. В норме звук слышится одинаково правым и левым ухом (по центру) . При нейросенсорной тугоухости (болезнь Меньера, невринома VIII пары и т.д.) звук отчётливее и длительнее воспринимается здоровым ухом (латеризация восприятия в непоражённую сторону) . При кондуктивной тугоухости происходит относительное улучшение костной про водим ости и звук воспринимается как более громкий с больной стороны (латеризация восприятия звука в поражённую сторону) .

При нейросенсорной тугоухости в большей степени страдает восприятие высоких частот, при кондуктивной тугоухости - низких. Это выясняют при аудиометрии - инструментальном исследовании, которое обязательно необходимо провести у пациентов с нарушением слуха.

Головокружение

При жалобах на головокружение необходимо детально выяснить, какие ощущения испытывает пациент. Под истинным головокружением понимают иллюзию движений самого человека или окружающих объектов, между тем очень часто пациенты называют головокружением чувство "пустоты" В голове, потемнение в глазах, неустойчивость и шаткость при ходьбе, предобморочное состояние или общую слабость и др.

Истинное головокружение (вертиго) обычно носит характер приступов продолжительностью от нескольких секунд до нескольких часов. В тяжёлых случаях головокружение сопровождается тошнотой, рвотой, побледнением, испариной, нарушением равновесия. Пациент обычно ощущает вращение либо перемещение окружающих предметов вокруг себя. Во время приступов часто регистрируют горизонтальный или ротаторный нистагм. Истинное головокружение почти всегда обусловлено поражением вестибулярной системы в любом из её отделов: в полукружных каналах, вестибулярной порции VIII пары ЧН, вестибулярных ядрах ствола мозга. Более редкой причиной служит поражение вестибуломозжечковых связей (рис. 1-12) , ещё реже головокружение бывает симптомом эпилептического припадка (при раздражении височной доли).

Рис. 1-12. Строение вестибулярных проводников: 1 - кора теменной доли мозга; 2 - таламус; 3 - медиальное ядро вестибулярного нерва; 4 - ядро глазодвигательного нерва; 5 - верхняя мозжечковая ножка; 6 - верхнее вестибулярное ядро; 7 - зубчатое ядро; 8 - ядро шатра; 9 - преддверная часть преддверно-улиткового нерва (VIII) ; 10 - вестибулярный узел; 11 - преддверно-спинномозговой путь (передний канатик спинного мозга) ; 12 - нижнее вестибулярное ядро; 13 - промежуточное и ядро медиального продольного пучка; 14 - латеральное вестибулярное ядро; 15 - медиальный продольный пучок; 16 - ядро отводящего нерва; 17 - клетки ретикулярной формации ствола мозга; 18 - красное ядро; 19 - кора височной доли мозга.

Самые частые причины острого приступа верти го - доброкачественное позиционное головокружение, болезнь Меньера, вестибулярный нейронит.

Наиболее часто в клинической практике наблюдают доброкачественное позиционное головокружение. Приступ вращательного позиционного головокружения возникает внезапно при быстром изменении положения головы и в определённой позе, в основном провоцируется укладыванием и поворотами в постели либо запрокидыванием головы назад. Головокружение сопровождается тошнотой и нистагмом. Приступ длится от несколько секунд до 1 мин, проходит самостоятельно. Приступы могут периодически повторяться на протяжении нескольких дней или недель. Слух не страдает.

При болезни Меньера приступы характеризуются сильным головокружением, которое сопровождается ощущением гудения и шума в ухе; чувством распирания в ухе, снижением слуха, тошнотой и рвотой. Приступ продолжается от нескольких минут до часа и вынуждает пациента всё это время находиться в положении лёжа. При проведении вращательной или калорической пробы нистагм на поражённой стороне угнетён или отсутствует.

Вестибулярный нейронит характеризуется острым изолированным длительным (от нескольких дней до нескольких недель) приступом сильного головокружения.

Он сопровождается рвотой, нарушением равновесия, чувством страха, нистагмом в сторону здорового уха. Симптомы усиливаются при движении головы или при изменении положения тела. Больные тяжело переносят это состояние и не поднимаются с постели в течение нескольких дней.

Шума в ухе и снижения слуха не возникает, головная боль отсутствует. При проведении калорической пробы реакция на поражённой стороне снижена.

Постоянное головокружение, которое может варьировать по своей интенсивности, но не носит характер приступов, сопровождающееся нарушением слуха, мозжечковой атаксией, ипсилатеральным поражением У, УН, IX и Х пар ЧН, характерно для невриномы УIII пары ЧН.

Нистагм

Нистагм - быстрые повторяющиеся непроизвольные противоположно направленные ритмичные движения глазных яблок. Различают два типа нистагма: толчкообразный (клонический) нистагм, при котором медленные движения глазного яблока (медленная фаза) чередуются с противоположно направленными быстрыми движениями (быстрая фаза). Направление такого нистагма определяют по направлению его быстрой фазы. Маятникообразный (качательный) нистагм - более редкая форма, при которой глазные яблоки совершают по отношению к среднему положению маятникообразные движения равной амплитуды и скорости (хотя при отведении взора в сторону могут прослеживаться две различные фазы, более быстрая из которых направлена в сторону взора).

Нистагм может быть как нормальным явлением (например, при крайнем отведении взора), так и признаком поражения ствола мозга, мозжечка, периферического или центрального отдела вестибулярной системы. в каждом из этих случаев нистагм имеет свои характерные особенности.

Легче всего наблюдать нистагм во время теста плавного слежения, когда пациент следит за перемещением пальца врача или неврологического молоточка.

В норме глазные яблоки должны следить за объектом, перемещаясь плавно и согласованно. Лёгкий клонический нистагм (несколько низкоамплитудных ритмичных движений), появляющийся при крайнем отведении глазных яблок, является физиологичным; он исчезает при перемещении глаз чуть ближе к средней линии и не свидетельствует о патологии. Наиболее частая причина появления крупноразмашистого клонического нистагма при крайнем отведении глазных яблок - приём седативных средств либо антиконвульсантов. Оптокинетический клонический нистагм - вариант физиологического рефлекторного нистагма, который возникает при слежении за движущимися мимо однотипными объектами (например, за мелькающими в окне поезда деревьями, рейками забора и т.д,) . Он характеризуется медленными следящими движениями глазных яблок, которые непроизвольно прерываются быстрыми саккадами, направленными в противоположную сторону. Иными словами, глаза фиксируются на перемещающемся объекте и медленно следуют за ним, а после его исчезновения из поля зрения быстро возвращаются к центральной позиции и фиксируются на новом попавшем в поле зрения объекте, начиная преследовать уже его и Т.д. Таким образом, направление оптокинетического нистагма противоположно направлению движения объектов.

Спонтанный клонический периферический вестибулярный (лабиринтновестибулярный) нистагм обусловлен односторонним раздражением или деструкцией периферического отдела вестибулярного анализатора (лабиринт, вестибулярная порция VII I пары ЧН). Это спонтанный, обычно однонаправленный горизонтальный, реже - ротаторный нистагм, быстрая фаза которого направлена в здоровую сторону, а медленная - в сторону поражения. Направление нистагма не зависит от направления взора. Нистагм обнаруживается в любом положении глазных яблок, но усиливается при отведении глаз в сторону его быстрой фазы, то есть отчётливее выявляется при взгляде в здоровую сторону. Обычно такой нистагм подавляется фиксацией взора.

Сочетается с тошнотой, рвотой, шумом в ухе, снижением слуха; носит временный характер (не более 3 нед).

Спонтанный клонический стволово-gентральный вестибулярный нистагм возникает при поражении вестибулярных ядер ствола мозга, их связей с мозжечком или другими центральными отделами вестибулярного анализатора. Нередко бывает многонаправленным, может сочетаться с головокружением, тошнотой, рвотой. Нистагм и головокружение не уменьшаются при фиксации взора. Нередко выявляют и другие неврологические нарушения: мозжечковую атаксию, диплопию, двигательные и чувствительные расстройства.

Спонтанный качательный вестибулярный нистагм может быть вызван грубым поражением вестибулярных ядер и вестибулоглазодвигательных связей в стволе мозга и возникает при стволовом инсульте, глиоме ствола мозга, рассеянном склерозе. Пациент с приобретённым качательным нистагмом жалуется на дрожание и расплывчатость изображений (осциллопсия) .

Спонтанный маятникообразный (качательный) оптический нистагм типичен для пациентов с врождённой двусторонней утратой зрения, вызывающей нарушение фиксации взора.

Вестибулярные рефлексы

Двигательные реакции глаз на раздражение вестибулярного аппарата (окулоцефалический рефлекс, вестибулоокулярный рефлекс) опосредованы путями, идущими через ствол мозга от вестибулярных ядер продолговатого мозга к ядрам отводящего и глазодвигательного нервов. В норме вращение головы обусловливает перемещение эндолимфы в полукружных каналах в противоположном вращению направлении. При этом в одном лабиринте возникает ток эндолимфы в сторону ампулы горизонтального полукружного канала, а в другом лабиринте - в направлении от ампулы канала, при этом раздражение рецепторов одного канала усиливается, а раздражение противоположного ему - уменьшается, Т.е. возникает дисбаланс импульсации, поступающей к вестибулярным ядрам. При раздражении вестибулярных ядер с одной стороны информация немедленно передаётся на контралатеральное ядро отводящего нерва в мосту мозга, откуда импульсы через медиальный продольный пучок достигают ядра глазодвигательного нерва в среднем мозге на стороне раздражаемого вестибулярного аппарата. Это обеспечивает синхронное сокращение латеральной прямой мышцы противоположного раздражаемому лабиринту глаза и медиальной прямой мышцы одноимённого глаза, что в итоге приводит к медленному содружественному отклонению глаз в сторону, противоположную направлению вращения головы. Этот рефлекс позволяет стабилизировать положение глаз и фиксировать взор на неподвижном объекте, несмотря на вращение головы. У здорового бодрствующего человека он может произвольно подавляться за счёт влияний коры больших полушарий на стволовые структуры. у больного, находящегося в ясном сознании, целость отвечающих за данный рефлекс структур определяют следующим образом. Просят пациента зафиксировать взгляд на центрально расположенном предмете и быстро (два цикла в секунду) поворачивают голову пациента то в одну, то в другую сторону. Если вестибулоокулярный рефлекс сохранён, то движения глазных яблок плавные, они пропорциональны скорости движений головы и направлены в противоположную им сторону. Для оценки указанного рефлекса у больного в коме используют тест кукольных глаз. Он позволяет определить сохранность стволовых функций. Врач руками фиксирует голову пациента и поворачивает её вправо-влево, затем запрокидывает назад и опускает вперёд; веки пациента должны быть подняты (тест абсолютно противопоказан при подозрении на травму шейного отдела позвоночника) .

Пробу считают положительной, если глазные яблоки непроизвольно отклоняются в противоположную повороту сторону (феномен "кукольных глаз") . При интоксикационных и дисметаболических расстройствах с двусторонним поражением коры головного мозга проба "кукольных глаз" положительна (глазные яблоки пациента перемещаются в сторону, противоположную направлению поворота головы) . При поражениях ствола головного мозга окулоцефалический рефлекс отсутствует, то есть проба отрицательна (глазные яблоки при повороте перемещаются одновременно с головой так, как будто они застыли на месте) . Отрицательна эта проба и при отравлении некоторыми лекарственными препаратами (например, при передозировке фенитоина, трициклических антидепрессантов, барбитуратов, иногда - миорелаксантов, диазепама), однако при этом сохраняются нормальные размеры зрачков и их реакция на свет.

Калорические пробы также основаны на рефлекторных механизмах. Стимуляция полукружных каналов холодной водой, которую вливают в наружное ухо, сопровождается медленным содружественным отклонением глазных яблок в сторону раздражаемого лабиринта. Холодовую калорическую пробу проводят следующим образом. Вначале необходимо убедиться, что барабанные перепонки в обоих ушах не повреждены. С помощью маленького шприца и короткой тонкой мягкой пластиковой трубочки осторожно вводят в наружный слуховой проход 0,2-1 мл ледяной воды. У здорового бодрствующего человека при этом появится нистагм, медленный компонент которого (медленное отклонение глазных яблок) направлен в сторону раздражаемого уха, а быстрый компонент - в противоположном направлении (нистагм, традиционно определяемый по быстрому компоненту, направлен в противоположную сторону) . Спустя несколько минут повторяют процедуру на противоположной стороне. Эта проба может служить экспресс-методом выявления периферической вестибулярной гипофункции.

У находящегося в коме больного при сохранности ствола головного мозга данная проба вызывает тоническое согласованное отклонение глазных яблок в сторону охлаждаемого лабиринта, однако быстрые движения глаз в противоположном направлении отсутствуют (то есть собственно нистагма не наблюдается) . При повреждении структур ствола головного мозга у больного в коме описанная проба не вызывает вообще никаких движений глазных яблок (тоническая девиация глазных яблок отсутствует).

Вестибулярная атаксия

Вестибулярную атаксию выявляют с помощью пробы Ромберга и исследования походки пациента (предлагают ему пройти по прямой линии с открытыми, а затем с закрытыми глазами). При односторонней периферической вестибулярной патологии наблюдают неустойчивость при стоянии и ходьбе по прямой с отклонением в сторону поражённого лабиринта. Для вестибулярной атаксии характерно изменение выраженности атаксии при резких изменениях положения головы и поворотах взора. Также про водят указательную пробу: просят обследуемого поднять руку над головой, а затем опустить её, стараясь попасть указательным пальцем в указательный палец врача. Палец врача может перемещаться в различных направлениях.

Сначала пациент выполняет тест с открытыми глазами, затем предлагают ему выполнить пробу, закрыв глаза. Больной с вестибулярной атаксией промахивается обеими руками в сторону медленного компонента нистагма.

IX И Х ПАРЫ. ЯЗЫКОГЛОТОЧНЫЙ И БЛУЖДАЮЩИЙ НЕРВЫ (М. GLOSSOPHARYNGEUS И N. VA GUS)

Двигательная ветвь языкоглоточного нерва иннервирует шилоглоточную мышцу (m . stylopharyngeus) . Вегетативные пара симпатические секреторные ветви идут к ушному ганглию, который в свою очередь посылает волокна к околоушной слюнной железе. Чувствительные волокна языкоглоточного нерва снабжают заднюю треть языка, мягкое нёбо. глотку. кожу наружного уха. слизистую оболочку среднего уха (в том числе внутреннюю поверхность барабанной перепонки) и евстахиевой трубы; висцеральные сенсорные афференты несут импульсы от каротидного синуса; вкусовые волокна про водят чувство вкуса от задней трети языка (рис. 1-13) .

Рис. 1-13. Проводники вкусовой чувствительности: 1 - клетки таламуса; 2 - узел тройничного нерва; 3 - промежуточный нерв; 4 - надгортанник; 5 - клетки нижнего узла блуждающего нерва; 6 - клетки нижнего узла языкоглоточного нерва; 7 - клетка узла коленца; 8 - вкусовое ядро (пuсl . tractus sol itarii nn . intermedii, gl ossopharingei еt vagi); 9 - бульботаламический тракт; 10 - парагиппокампова извилина и крючок.

Блуждающий нерв иннервирует поперечнополосатые мышцы глотки (кроме шилоглоточной мышцы). мягкого нёба (кроме снабжаемой тройничным нервом мышцы, натягивающей нёбную занавеску), языка (m . palato glossus) , гортани, голосовых связок и надгортанника. Вегетативные ветви идут к гладким мышцам и железам глотки, гортани, внутренних органов грудной и брюшной полости. Висцеральные сенсорные афференты про водят импульсы от гортани, трахеи, пищевода, внутренних органов грудной и брюшной полости, от барорецепторов дуги аорты и хеморецепторов аорты. Чувствительные волокна блуждающего нерва иннервируют кожу наружной поверхности ушной раковины и наружного слухового прохода, часть наружной поверхности барабанной перепонки, глотку, гортань, твёрдую мозговую оболочку задней черепной ямки. Языкоглоточный и блуждающий нервы имеют несколько общих ядер в продолговатом мозге и проходят близко друг от друга, их функции трудно разделить (рис. 1 - 14), поэтому их исследуют одновременно.

Рис. 1-14. Ход центральных двигательных нейронов к ядрам IX, Х и XII пар Ч Н: 1 - пирамидные клетки нижней части прецентральной извилины (зона языка, гортани) ; 2 - корково-ядерный путь; 3 - шилоглоточная мышца; 4 - двойное ядро; 5 - мышцы надгортанника; 6 - мышцы мягкого нёба и мышцы-констрикторы глотки; 7 - возвратный гортанный нерв; 8 - голосовые мышцы; 9 - мышца языка; 10 - ядро подъязычного нерва.

При сборе анамнеза выясняют, нет ли у пациента проблем с глотанием, речью (голосом) .

Голос . Обращают внимание на чёткость речи, тембр и звучность голоса. При нарушении функции голосовых связок голос становится хриплым и слабым (вплоть до афонии). Из-за нарушения функции мягкого нёба, недостаточно прикрывающего вход в полость носоглотки во время фонации, возникает гнусавый оттенок голоса (назолалия) . Нарушение функции мышц гортани (поражение блуждающего нерва) сказывается на произношении высоких звуков (и-и-и), требующем сближения голосовых связок. Для того чтобы исключить слабость мимических мышц (VII пара) и мышц языка (ХII пара) как возможную причину нарушения речи, пациенту предлагают произнести губные (п-п-п, ми-ми-ми) и переднеязычные (ла-ла-ла) звуки или слоги, их включающие. Гнусавость голоса выявляется при произношении слогов, имеющих в своём составе гортанные звуки (га-га-га, кай-кай-кай). Больному предлагают также форсированно покашлять.

Пациент с острым односторонним параличом голосовых связок не способен произнести звук "и-и-и" или форсированно кашлять.

Нёбная занавеска . Мягкое нёбо осматривают, когда обследуемый произносит звуки "а-а-а" И "э-э-э". Оценивают, насколько полно, сильно и симметрично поднимается мягкое нёбо при фонации; не отклоняется ли в сторону язычок нёбной занавески. При одностороннем парезе мышц мягкого нёба нёбная занавеска при фонации отстаёт на стороне поражения и перетягивается здоровыми мышцами в противоположную парезу сторону; язычок при этом отклоняется в здоровую сторону.

Нёбный и глоточный рефлексы . Деревянным шпателем или полоской (трубкой) бумаги осторожно прикасаются к слизистой оболочке мягкого нёба поочерёдно с двух сторон. Нормальный ответ заключается в подтягивании нёбной занавески вверх. Затем дотрагиваются до задней стенки глотки, также справа и слева. Прикосновение вызывает глотательные, иногда рвотные движения. Рефлекторный ответ выражен в различной степени (у пожилых лиц может отсутствовать) , однако в норме он всегда симметричный. Отсутствие или снижение рефлексов на одной стороне указывает на периферическое поражение IX и Х пар ЧН.

ХI ПАРА: ДОБАВОЧНЫЙ НЕРВ (Н. A CCESSORIUS)

Этот чисто двигательный нерв иннервирует грудино-ключично-сосцевидную и трапециевидную мышцы.

Исследование функции добавочного нерва начинают с оценки очертаний, размеров и симметричности грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц. обычно достаточно сопоставить правую и левую стороны. При поражении ядра или ствола ХI нерва плечевой пояс на стороне паралича опущен, лопатка несколько смещена вниз и латерально. Для оценки силы грудино-ключичнососцевидной мышцы пациента просят форсированно повернуть голову в сторону и немного вверх. Врач противодействует этому движению, оказывая давление на нижнюю челюсть больного. При одностороннем сокращении грудино-ключичнососцевидная мышца про изводит наклон головы и шеи в свою сторону и при этом дополнительно поворачивает голову в противоположную сторону. Поэтому, тестируя правую мышцу, укладывают руку на левую половину нижней челюсти пациента, и наоборот. Смотрят на контуры и пальпируют брюшко этой мышцы во время её сокращения. Для оценки силы трапециевидной мышцы просят пациента "пожать плечами" ("поднять плечи к ушам") . Врач оказывает сопротивление этому движению.

XII ПАРА: ПОДЪЯЗЫЧНЫЙ НЕРВ (N. HYPOGLOSSUS)

Нерв иннервирует мышцы языка (за исключением m . palatoglossus, снабжаемой Х парой ЧН) . Исследование начинают с осмотра языка в полости рта и при его высовывании. Обращают внимание на наличие атрофии и фасцикуляций. Фасцикуляции - червеобразные быстрые нерегулярные подёргивания мышцы. Атрофия языка проявляется уменьшением его объёма, наличием борозд и складок его слизистой оболочки. Фасцикулярные подёргивания в языке указывают на вовлечение в патологический процесс ядра подъязычного нерва. Одностороннюю атрофию мышц языка обычно наблюдают при опухолевом, сосудистом либо травматическом поражении ствола подъязычного нерва на уровне или ниже уровня основания черепа; она редко бывает связана с интрамедуллярным процессом. Двусторонняя атрофия чаще всего возникает при болезни двигательного нейрона [боковом амиотрофическом склерозе (БАС)] и сирингобульбии. Чтобы оценить функции мышц языка, пациенту предлагают высунуть язык. В норме больной легко показывает язык; при высовывании он располагается по средней линии. Парез мышц одной половины языка приводит к его отклонению в слабую сторону (m . genioglossus здоровой стороны выталкивает язык в сторону паретичных мышц). Язык всегда отклоняется в сторону слабой половины, независимо от того, следствием какого - надъядерного либо ядерного - поражения является слабость мышцы языка. Следует убедиться, что девиация языка является истинной, а не мнимой. Ложное впечатление о наличии отклонения языка может возникнуть при асимметрии лица, обусловленной односторонней слабостью мимических мышц. Пациенту предлагают выполнить быстрые движения языком из стороны в сторону. Если слабость языка не вполне очевидна, просят больного надавить языком на внутреннюю поверхность щеки и оценивают силу языка, противодействуя этому движению. Сила давления языка на внутреннюю поверхность правой щеки отражает силу левой m . genioglossus, и наоборот. Затем пациенту предлагают произнести слоги с переднеязычными звуками (например, "ла-ла-ла") . При слабости мышцы языка он не может отчётливо выговорить их. Для выявления лёгкой дизартрии обследуемого просят повторить сложные фразы, например: "административный эксперимент" , "эпизодический ассистент", "на горе Арарат зреет крупный красный виноград" и др.

Сочетанное поражение ядер, корешков или стволов IX, Х, XI, ХП пар ЧН обусловливает развитие бульбарного паралича или пареза. Клиническими проявлениями бульбарного паралича служат дисфагия (расстройство глотания и попёрхивание при еде из-за пареза мышц глотки и надгортанника) ; назолалия (гнусавый оттенок голоса, связанный с парезом мышц нёбной занавески); дисфония (утрата звучности голоса вследствие пареза мышц, участвующих в сужении/расширении голосовой щели и напряжении/расслаблении голосовой связки); дизартрия (парез мышц, обеспечивающих правильную артикуляцию) ; атрофия и фасцикуляции мышц языка; угасание нёбного, глоточного и кашлевого рефлексов; дыхательные и сердечнососудистые расстройства; иногда вялый парез грудино-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц.

IX, Х и ХI нервы вместе выходят из полости черепа через яремное отверстие, поэтому односторонний бульбарный паралич наблюдают обычно при поражении этих ЧН опухолью. Двусторонний бульбарный паралич может быть обусловлен полиомиелитом и другими нейроинфекциями, БАС, бульбоспинальной амиотрофией

Кеннеди или токсической полиневропатией (дифтерийной, паранеопластической, при СГБ и др.). Поражение нервно-мышечных синапсов при миастении или патология мышц при некоторых формах миопатий бывают причиной тех же нарушений бульбарных двигательных функций, что и при бульбарном параличе.

От бульбарного паралича, при котором страдает нижний мотонейрон (ядра ЧН или их волокна) , следует отличать псевдобульбарный паралич, который развивается при двустороннем поражении верхнего мотонейрона корково-ядерных путей. Псевдобульбарный паралич - сочетанное нарушение функций IX, Х, ХН пар ЧН, обусловленное двусторонним поражением идущих к их ядрам корковоядерных трактов. Клиническая картина напоминает проявления бульбарного синдрома и включает дисфагию, назолалию, дисфонию и дизартрию. При псевдобульбарном синдроме, в отличие от бульбарного, сохранены глоточный, нёбный, кашлевой рефлексы; появляются рефлексы орального автоматизма, повышается нижнечелюстной рефлекс; наблюдают насильственный плач или смех (неконтролируемые эмоциональные реакции), гипотрофия и фасцикуляции мышц языка отсутствуют.