Пролиферация железистого эпителия - что это такое? Характеристика болезни. Пролиферация: с атипией клеток и без - что это, когда опасна, локализации

С начала 60-х гг. появились новые взгляды на значение для старения и продолжительности жизни закономерностей клеточной пролиферации. На основании подсчета числа делений фибробластов, высеваемых в культуру ткани от эмбриона человека и от людей в возрасте 20 лет и выше, было сделано заключение о пределе клеточных делений (лимит Хейфлика), которому соответствует видовая длительность жизни. Показано, что фибробласты мыши способны удваивать свою численность 14-28 раз, цыпленка -15-35, человека-40-60, черепахи-72-114 раз. Проверка результатов, о которых идет речь, выявила, что представление об ограниченности числа клеточных делений в индивидуальном развитии является неточным.

В опухолях атипичные клетки делятся митотическим способом. В результате деления образуются идентичные измененной клетки. Деление происходит многократно. В итоге опухоль быстро растет.

Пролиферация (от лат. proles - отпрыск, потомство и fero - несу) - разрастание ткани организма путём размножения клеток. Механизм пролиферации отличается от других механизмов изменения объёма клетки (клеток), например, отёка или апоптоза. Термин в медицине впервые ввел немецкий ученый Вирхов для обозначения новообразования клеток путем их размножения делением. Регулировать интенсивность пролиферации можно стимуляторами и ингибиторами, которые могут вырабатываться и вдали от реагирующих клеток (например, гормонами), и внутри них. Непрерывно пролиферация происходит в раннем эмбриогенезе и по мере дифференцировки периоды между делениями удлиняются. Некоторые клетки, например нервные, не способны к пролиферации

Пролиферация - компонент воспалительного процесса и завершающая его стадия - характеризуется увеличением числа стромальных и, как правило, паренхиматозных клеток, а также образованием межклеточного вещества в очаге воспаления. Эти процессы направлены на регенерацию альтерированных и/или замещение разрушенных тканевых элементов. Существенное значение на этой стадии воспаления имеют различные БАВ, в особенности стимулирующие пролиферацию клеток (митогены).

Пролиферативные процессы при остром воспалении начинаются вскоре после воздействия флогогенного фактора на ткань и более выражены по периферии зоны воспаления. Одним из условий оптимального течения пролиферации является затухание процессов альтерации и экссудации.

Формы и степень пролиферации органоспецифических клеток различны и определяются характером клеточных популяций.

У части органов и тканей (например, печени, кожи, ЖКТ, дыхательных путей) клетки обладают высокой пролиферативной способностью, достаточной для ликвидации дефекта структур в очаге воспаления.

У других органов и тканей эта способность весьма ограничена (например, у тканей сухожилий, хрящей, связок, почек и др.).

У ряда органов и тканей паренхиматозные клетки практически не обладают пролиферативной активностью (например, миоциты сердечной мышцы, нейроны). В связи с этим при завершении воспалительного процесса в тканях миокарда и нервной системы на месте очага воспаления пролифе-рируют клетки стромы, в основном фибробласты, которые образуют и неклеточные структуры. В результате этого формируется соединительнотканный рубец. Вместе с тем известно, что паренхиматозные клетки указанных тканей обладают высокой способностью к гипертрофии и гиперплазии субклеточных структур.

Активация пролиферативных процессов коррелирует с образованием БАВ, обладающих антивоспалительным эффектом (своеобразных противовоспалительных медиаторов). К числу наиболее действенных среди них относятся:

Ингибиторы гидролаз, в частности протеаз (например, антитрипсина), р-микроглобулина, плазмина или факторов комплемента;

Антиоксиданты (например, церулоплазмин, гаптоглобин, пероксидазы, СОД);

Полиамины (например, путресцин, спермин, кадаверин);

Глюкокортикоиды;

Гепарин (подавляющий адгезию и агрегацию лейкоцитов, активность кининов, биогенных аминов, факторов комплемента).

Замещение погибших и повреждённых при воспалении тканевых элементов отмечается после деструкции и элиминации их (этот процесс получил название раневого очищения).

Таким образом, используя метод тимидиновой радиоавтографии, можно получить такие важные количественные характеристики репродукции и дифференцировки клеток в исследуемой ткани, как: а) скорость выхода клеток в дифференцировку, продолжительность их существования в дифференцированном состоянии и локализация закончивших свой жизненный цикл клеток; б) локализация, скорость размножения и относительное количество размножающихся клеток. Совокупность этих количественных показателей позволяет объективно охарактеризовать кинетику клеточных популяций исследуемых тканей и проследить ее изменение в гистогенезе, в патологических и экспериментальных условиях и, наконец, выявить особенности кинетики клеточных популяций в функционально-аналогичных тканях у разных групп многоклеточных животных.

На основе метода тимидиновой радиоавтографии возникло целое направление исследований закономерностей системной организации клеточных популяций, представляющее собой новый этап в анализе тканей, в жизнедеятельности которых совмещаются репродукция и дифференциация клеток.

Для оценки пролиферативной активности (интенсивность деления клеток) ткани необходимо определить митотический индекс. Митотический индекс чаще всего определяется соотношением числа клеток, находящихся в митозе, к общему числу учтенных клеток исследуемой ткани. Кроме того, производится подсчет клеток, находящихся на разных стадиях фаз митоза, что позволяет определить относительную длительность различных фаз митоза к проценту от общего количества клеток, вступивших в митоз. Подсчет клеток на разных фазах митотического цикла проводят в нескольких полях зрения, при этом препарат необходимо передвигать последовательно через одно поле в сторону и затем снизу вверх и т.д., чтобы избежать просмотра одного и того же поля дважды. Данные по подсчету клеток по полям зрения заносятся в таблицу по каждой стадии митоза, а затем суммируются. В связи с тем, что взятие биологического материала (биопсии) различных тканей человека практически не реально, предлагаем провести данную лабораторную работу по исследованию пролиферативной активности на примере корневой меристемы проростков однолетних растений (лук, пшеница, подсолнечник и т.д.)

Семена растений предварительно замачивают в воде на 12 ч, затем проращивают на смоченной фильтровальной бумаге в чашках Петри в течение 24 ч. Кончики проросших корешков фиксируют в ацетаталкогольном растворе (3 части спирта: 1 часть уксусной кислоты) от 2 до 24 ч и окрашивают ацетоорсеином. Затем готовят временные давленные препараты.

Оценивать пролиферативной активности раковых клеток необходимо не только для биологической характеристики опухолей, но и для селективного лечения и определения прогноза. Пролиферативная активность опухолевых клеток рака изучается иммуногистохимческим окрашиванием с помощью моноклональных антител Ki-67 и PCNA. Антиген Кi-67 экспрессирует во всех фазах (G1, S, G2 и M) клеточного цикла, кроме G0, а PCNA –в G1, S и G2 фазах. Индекс пролиферативной активности дифференцированных форм рака щитовидной железы значительно ниже, чем при раках других органов, таких как молочная железа, легкие, желудок и прямая кишка

Пролиферация – размножение клеток в очаге воспаления. Начинается параллельно со стадией альтерации и экскреции с периферии очага.

Последовательность событий:

1. Очищение очага и образование полости:

Фагоцитоз м/о, продуктов распада, чужеродных агентов;

Удаление остатков лейкоцитов и разрушение тканей (гноя) хирургически;

Прорыв (самопроизвольное вскрытие гнойника).

2. В очаге появляются фибробласты и фиброциты: они образуются при дифференцировке макрофагов, камбиальных, адвентициальных, эндотелиальных клеток, а также стволовых клеток соединительной ткани – полибластов.

3. фибробласты образуют новые межклеточные вещества (гликозаминогликаны, коллаген, эластин, ретикулин). Коллаген – главный компонент рубцовой ткани.

4. Образование рубцовой ткани.

Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.

1. Макрофаги:

Образуют фактор роста фибробластов. Это белок, который увеличивает пролиферацию фибробластов и синтез коллагена;

Привлекают фибробласты в очаг воспаления;

Образуют фибронектин и ИЛ – 1;

Стимулируют трансформацию клеток в фибробласты.

2. Т – лимфоциты:

Активизируются протеиназами. Протеиназы образуются в очаге воспаления при распаде тканей;

Образуют медиаторы воспаления;

Регулируют функции фибробластов.

3. Тромбоцитарный фактор роста фибробластов

4. Соматотропин

5. Инсулин

6. Глюкагон

7. Кейлоны – термолабильный гликопротеин, мм40000ЕД. Роль: ингибирование клеточного деления. Источник: сегментоядерные нейтрофилы.

Регенерация

Регенерация . 1. Разрастание соединительной ткани.

2. Новообразование сосудов.

3. Заполнение дефекта ткани.

Хроническое воспаление

Мечников «Воспаление – защитная реакция по своей сути, но эта реакция, к сожалению, не достигла своего совершенства.»

Закономерности хронизации воспаления

1. Возбудители: туберкулёз, проказа, листериоз. Токсоплазмоз, сап и др.

2. В очаге воспаления с самого начала накапливаются не сегментоядерные нейтрофилы, а моноциты

3. Активирование макрофагов

Моноциты в очаге воспаления трансформируются в макрофаги

Макрофаги фагоцитируют м/о

М/о внутри макрофага не погибает, а продолжает жить и размножаться внутри макрофага

Макрофаг, котрый содержит живые м/о, называется активированным макрофагом

4. Выделение хемотоксинов

Хемотоксины – это вещества, которые привлекают в очаг новые макрофаги. Источник хемотоксинов – активированные макрофаги.

Хемотоксины:

Лейкотриены С 4 и Д 4

Простагландины Е 2

Продукты распада коллагена

Предшественники хемотоксинов: компоненты комплемента С 2 , С 4 , С 5 , С 6 .

5. Повышение проницаемости капилляров

При хроническом воспалении обязательно повышается проницаемость капилляров, что приводит к увеличенному притоку новых и новых моноцитов в очаг воспаления.

Механизм повышения проницаемости капиллярной стенки

1. активированные макрофаги образуют вещества

Лейкотриены С 4 и Д 4

Фактор агрегации тромбоцитов

Кислород

Коллагеназа и др.

2. Эти вещества:

Разуплотняют баз мембрану стенки капилляра

Сокращают клетки эндотелия и увеличивают межклеточные щели

В результате проницаемость капиллярной стенки увеличивается.

6. Заякоривание макрофагов. В очаге моноциты и макрофаги выделяют фибронектин, который прочно присоединяет их к соединительной ткани.

7. Кооперация между макрофагами и лимфоцитами

Скопление моноцитов. Макрофагов и лимфоцитов образует воспалительный инфильтрат (гранулема)

Возбудители поглощается макрофагами, но не уничтожаются, а остаются живыми внутри макрофага.

Такой фагоцитоз называется незавершенным.

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов направлено на завершение фагоцитоза и уничтожение возбудителя. Для того, чтобы завершить фагоцитоз, макрофаги и лимфоциты взаимно стимулируют друг друга.

Механизмы их кооперации:

Макрофаги выделяют ИЛ-1, следовательно повышается активность лейкоцитов

Лейкоциты выделяют лимфокины, следовательно повышается активность макрофагов.

Результат кооперации: включение других механизмов уничтожения м/о, кроме фагоцитоза.

1. иммунный ответ Т л

2. слияние макрофагов друг с другом в одну большую клетку (многоядерную). В такой многоядерной клетке:

Слияние фагосом и лизосом, следовательно образование фаголизосом. В фаголизосомах часто м/о погибает, т.е. фагоцитоз становится завершённым.

Увеличение микробицидного потенциала клетки: увеличивается образование О 2 - и Н 2 О 2 .

Включение дополнительных механизмов уничтожения возбудителя зачастую завершает фагоцитоз и м/о погибает

Различия между острым и хроническим воспалением

Жизнь гранулемы

Причина волнообразности течения хронического воспаления и периодических обострений

1. Макрофаги в гранулемах имеют длительный жизненный цикл, который исчисляется неделями, месяцами и годами

2. Этот жизненный цикл следующий

а) сначала в гранулему поступают свежие моноциты и лимфоциты

б) накопление макрофагов, активно фагоцитирующих микробы (зрелая гранулема).

в) число активно функционирующих макрофагов уменьшается (застарелая гранулема)

г) периодически в очаг приходят новые порции нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Это приводит к обострению процесса.

Таким образом, хроническое воспаление течёт месяцами и годами, с периодическими обострениями. Такое течение называют взаимообразным.

Повреждения здоровых тканей при хроническом воспалении

Эффект ускользания

Микробицидный потенциал любого фагоцита - О 2 - и Н 2 О 2 .

Эти соединения отвечают за уничтожение возбудителя в процессе фагоцитоза. В гранулеме образование О 2 - и Н 2 О 2 увеличивается с целью повышения микробицидного потенциала и завершения фагоцитоза. Возможен эффект ускользания. Он проводит к повреждению здоровых тканей.

Суть: при гиперпродукции О 2 - и Н 2 О 2 возможно их поступление в здоровые ткани за пределы гранулемы. Тогда О 2 - и Н 2 О 2 повреждают здоровые ткани.

Защита: аварийная нейтрализация избытка биоокислителей: каталаза, глютатинпероксидаза, глютатинредуктаза.

Особенности течения воспаления при низкой и высокой реактивности организма

По интенсивности воспаление может быть:

Нормэргическое

Гиперэргическое

Гипоэргическое

В свою очередь интенсивность зависит от состояния реактивности организма

Реактивность организма определяется состоянием следующих систем:

Эндокринной

Иммунной

Роль нервной системы в патогенезе воспаления

Принимают участие следующие отделы НС6

Высшие отделы ЦНС

Таламическая область

Механизмы влияния НС на течение воспаления

Рефлекторный

Трофический

Действие нейромедиаторов

Роль эндокринной системы в патогенезе воспаления

Различают гормоны: провоспалительные и противовоспалительные

Провоспалительные гормоны: соматотропин, минералкортикоиды, тиреотропный гормон, инсулин

Противовоспалительные гормоны: половые гормоны, кортикотропин, глюкокортикоиды

Роль иммунной системы в патогенезе воспаления

Интенсивность воспалительной реакции напрямую зависит от состояния иммунной реактивности:

1. в иммунном организме интенсивность воспалительной реакции снижена. Пример: если в организме имеются АТ против дифтерии, то на фоне введения дифтерийного токсина воспалительная реакция будет гипергической

2. при аллергии развивается гиперэргическая воспалительная реакция с преобладанием стадии альтерации вплоть до некроза, или стадии экскреции с выраженным отёком или инфильтрацией

3. иммунная система участвует в воспалительной реакции за счёт:

Уничтожения флогогена в воспалительном очаге через гуморальные и клеточные иммунные реакции

Стимуляция воспалительной реакции с помощью лимфокинов, которые выделяют лимфоциты

Соотношение местных проявлений воспаления и общего состояния организма

Воспаление – это общая реакция организма на местное повреждение тканей

Общие проявления воспаления

1. повышение температуры тела – действие ИЛ-1 и ПГ-Е 2 на центр терморегуляции, ИЛ-1 и ПГ –Е 2 образуются лейкоцитами в очаге воспаления

2. изменение обмена веществ

Причина: под влиянием медиаторов воспаления изменяется нейроэндокринная регуляция ОВ

Увеличение (сахара) кр

Увеличение (глобул.) кр

Увеличение (остаточного азота) кр

Превалирование глобулинов над альбуминами в крови

Увеличение СОЭ

Синтез белков острой фазы в печени

Активация иммунной системы

3. изменение клеточного состава крови и костного мозга

Происходит в определённой последовательности:

Уменьшение лейкоцитов в периферической крови за счёт развития феномена краевого стояния

Снижение содержания зрелых и незрелых гранулоцитов в костном мозге за счёт их выхода в кровь

Восстановление числа лейкоцитов в крови за счёт вышедших из костного мозга гранулоцитов

Стимуляция и увеличение лейкопоэза в костном мозге.

Виды воспаления

Альтеративное – преобладают явления альтерации, в тканях резко выражены явления дистрофии, вплоть до некроза и некробиоза

Наблюдается в паренхиматозных органах и тканях

Это: миокард, печень, почки, скелетная мускулатура.

Экссудативно-пролиферативное – преобладают нарушения микроциркуляции и экссудация над другими стадиями воспаления

Может быть серозное, фибриозное, гнойное, гнилостное, гемморрагическое, смешанное.

Пролиферативное – преобладает стадия пролиферации и разрастение соединительной ткани

Наблюдается: при специфическом воспалении

м/о: туберкулёз, лепра, сифилис, сап, склерома и др.

Биологическое значение воспаления

1. воспаление есть защитно-приспособительная реакция организма, выработанная в процессе эволюции

2. при воспалении создаётся барьер между здоровой и повреждённой тканью. Очаг воспаления вместе с флогогеном отрганичен от неповреждённой ткани

3. Воспаление не является физиологической защитной реакцией, так как в ходе воспаления возникают повреждения тканей. Это типовой патологический процесс.

Митотический (пролиферативный) цикл – комплекс взаимосвязанных и детерминированных хронологических событий, происходящих в процессе подготовки клетки к делению и на протяжении самого деления. В митотическом цикле выделяют два периода: интерфаза и собственно митоз (М). Интерфаза подразделяется на пресинтетический (G1), синтетический (S) и постсинтетический (G2) периоды. Собственно митоз включает четыре фазы: профазу, метафазу, анафазу и телофазу.

Пролиферации:

Физиологическая – естественное восстановление клеток и тканей в онтогенезе. Например, смена эритроцитов, кожного эпителия.

Репаративная – восстановление после повреждения или гибели клеток и тканей.

Патологическая – разрастание тканей не идентичных здоровым тканям. Например, разрастание рубцовой ткани на месте ожога, хряща - на месте перелома, размножение клеток соединительной ткани - на месте мышечной ткани сердца, раковая опухоль.

3. Периодизация митотического цикла и его протяжённость во времени.

Периодизация митотического цикла:

а) репродуктивная фаза (интерфаза):

Пресинтетический (G1) период;

Синтетический (S) период;

Постсинтетический (G2) период;

б) разделительная фаза (митоз):

Профаза;

Метафаза;

Анафаза;

Телофаза.

Продолжительность митотического цикла для большинства клеток составляет от 10 до 50 ч. Длительность цикла регулируется путем изменения продолжительности всех его периодов.

4. Интерфаза, её периоды и процессы, происходящие в них.

Периодизация интерфазы:

Пресинтетический (G1) период – завершаются процессы телофазы предыдущего деления (восстанавливаются черты организации интерфазной клетки, завершается формирование ядрышка), из цитоплазмы в ядро поступает значительное количество белка, а в цитоплазме интенсифицируется его синтез, что способствует набору массы клетки; если дочерней клетке предстоит вступить в следующий митотический цикл, синтез приобретает направленный характер, осуществляя подготовку клетки к следующему периоды интерфазы;

Синтетический (S) период – происходит удвоение количества наследственного материала клетки, интенсивно образуются ДНК и белок, а количество гистонов удваивается;

Постсинтетический (G2) период – происходит интенсивный синтез РНК и особенно белка, завершается удвоение массы цитоплазмы по сравнению с началом интерфазы, происходит удвоение центриолей клеточного центра.

5. Редупликация ДНК, её механизмы.

Репликация происходит полуконсервативным способом, т.е. обе цепи ДНК разделяются, и на каждой синтезируется комплементарная ей цепь. Репликация осуществляется под контролем ряда ферментов и протекает в несколько этапов.

Процесс начинается с раскручивания двойной спирали молекулы ДНК ферментом геликазой , затем цепи ДНК связываются с дестабилизирующими белками или SSB белками , которые растягивают цепи с разные стороны и удерживают их в виде вилки, она имеет название репликационной вилки . Перед репликационной вилкой возникает супернапряжение, которое снимается ферментом тополимеразой , она разрывает одну из цепей и эта цепь начинает своободно вращаться вокруг другой, после этого в дело вступает еще один фенмент - ДНК-полимераза , который осуществяет синтез цепи. Причем ДНК-полимераза работает только в одном направлении 5’--> 3’. Поскольку две цепи молекулы ДНК антипараллельны то есть направление 5’--> 3’ у них противоположно, то ДНК-полимераза может непрерывно синтезировать только одну из двух цепей, которая называется лидирующей , отстающая же цепь синтезируется отдельными фрагментами РНК-полимеразы, которые называются фрагменты Оказаки синтез наотстающей цепи осуществяется по типу шитья "назад иголкой " затем эти фрагменты сшиваются ферментом лигаза и конечным итогом процесса репликации явялется образование двух, идентичных материнской, молекул ДНК.

Пролиферация железистого эпителия матки - диагноз, с которым может столкнуться любая современная женщина. К сожалению, пока нет действительно абсолютно работающих способов, методов, позволяющих предупредить такую аномалию состояния репродуктивной системы. Патология обычно выявляется на приеме гинеколога, а образцы тканей отправляют на цитограмму. Пролиферация железистого эпителия может быть показанием для срочного начала терапевтической программы, но иногда состояние просто фиксируют в анамнезе, не предпринимая никаких мер. От чего это зависит и что принято понимать под сложным названием, попробуем рассмотреть подробнее.

Общая информация: что это такое

Пролиферация железистого эпителия - термин, которым принято обозначать увеличение концентрации железистых элементов. Подобные трансформации довольно часто отмечаются в слизистых маточной шейки. В настоящее время заболевание само по себе к патологиям не причисляется, но в некоторых случаях может указывать на нарушения здоровья. Для уточнения ситуации требуются дополнительные исследования, сбор анамнеза.

Анатомическая база

Чтобы понять, что это такое (пролиферация железистого эпителия), необходимо представлять устройство женской репродуктивной системы. Слизистая органов, доступная гинекологу во время обычного осмотра, полость влагалища изнутри выстланы многослойным плоским эпителием. Этот материал защищает нежные внутренние ткани, способен регенерировать. А вот цервикальный канал, контактирующий с описанными элементами системы, покрыт эпителием другого типа: высокими цилиндрическими клетками. Эта ткань однородная, канал отличается обилием желез, соединенных в сложную, разветвленную сеть. Именно тут генерируются слизистые выделения.

Эпителий в шейке матки меняется, что связано с особенностями менструального цикла, гормональными процессами в организме. Регулярные исследования позволяют составить полную картину индивидуальных особенностей конкретной женщины. В период овуляции цервикальные железы продуцируют больший объем слизи, консистенция корректируется. Более подробные исследования позволяют понять, что маточная шейка - довольно неоднородный по своей структуре орган, где два типа эпителия постепенно переходят один в другой. На основании такого факта доктора говорят о неоднозначности набора функций. Если при исследованиях обнаружен железистый эпителий с признаками пролиферации, это говорит о большем, нежели норма, числе железистых образований. Возможно нарушение, изменение функциональности этих участков, формы.

Некоторые особенности

Иногда наблюдается пролиферация железистого эпителия шейки матки, причем нарушения строго ограничены цервикальным каналом, иногда изменения охватывают ткани наружной стороны маточной шейки. Такие характерны пострадавшим от инфекций, воспалительных процессов областям. У некоторых женщин выраженная пролиферация железистого эпителия обусловлена травмами. Привести к подобному результату могут местные гормональные сбои.

Клиническая картина определяется многими факторами. Иногда изменения не сопровождаются симптомами и выявляются только в ходе профилактического регулярного осмотра, в других ситуациях пролиферация клеток железистого эпителия сопутствует инфекционным процессам ярко выраженной формы. Нередко заболевание сочетается с псевдоэрозией. Для такого состояния характерно наличие видоизмененных тканей влагалищных маточных элементов.

Особенности диагностирования

При подозрении на пролиферацию клеток железистого эпителия необходимо посетить участкового гинеколога. Выслушав жалобы пациентки, врач проводит визуальный осмотр репродуктивной системы. Возможно обнаружение участков тканей, отличающихся от расположенных рядом цветом. Это становится основанием для проведения дальнейших исследовательских мероприятий с целью уточнения диагноза. Цитология, кольпоскопия - наиболее результативные подходы, помогающие исследовать клеточный состав нестандартного элемента, понять, что это такое. Пролиферация железистого эпителия выявляется при лабораторном исследовании цитологического мазка.

Благодаря специализированным исследованиям врач уточняет, насколько повышена концентрация желез относительно нормального строения, а также изучает структуру изменений. На основании полученных сведений можно делать вывод, идет ли речь о злокачественных преобразованиях тканей. Впрочем, как видно из медицинской статистики, умеренная пролиферация железистого эпителия обычно не свидетельствует ни о каких серьёзных нарушениях в работе женского организма.

Что делать?

На приеме доктор объяснит, если у пациентки выявлена пролиферация железистого эпителия, что это такое и чем грозит в конкретном случае. Изолированного лечения такого нарушения здоровья не проводят. Сначала необходимо определить, по какой причине развилось отклонение, и устранить именно его. В некоторых случаях состояние эпителия приходит в норму самостоятельно, иногда требуются дополнительные мероприятия.

Откуда пришла беда?

По какой причине развивается пролиферация железистого эпителия шейки матки? Этот вопрос наверняка волнует любую женщину с соответствующим диагнозом. Врачам удалось выявить множество ситуаций, приводящих к таким последствиям. Не всегда дело в серьезной патологии, поэтому постановка диагноза - это еще не повод для паники. В частности, длительный прием оральных контрацептивов у совершенно здоровой женщины может спровоцировать появление отдельных участков пролиферации. Патологические причины чаще наблюдаются следующие:

инфекционные процессы;
воспалительное поражение тканей влагалища;
аналогичные изменения в цервикальном канале;
цервицит (по разнообразным причинам).

Будучи инфицированной, репродуктивная система женского организма активизирует защитные природные механизмы, затрагивающие в том числе структуру железистого эпителия шейки. Пролиферация является ответом на нежелательную микрофлору, удалить которую организм пытается посредством изобилия секрета. То есть нежелательные микроорганизмы словно бы вымываются с тканей. Благодаря такой мере защиты инфекция не может проникнуть вглубь. С другой стороны, реакция организма приводит к разрастанию железистой ткани, удлинению отдельных элементов, разветвлению структур.

Гормоны и клетки железистого эпителия с признаками пролиферации

Эпителий шейки матки развивается под влиянием циклических гормональных изменений в женском организме. При дисфункции гормональной системы заметны различные сбои, в том числе и в структуре, строении этой ткани. Нередко к подобному приводят патологии, нарушающие работу эндокринной системы. Во время беременности перестройка организма также провоцирует корректировку толщины этого слоя слизистой. При вынашивании плода половые гормоны в женском организме присутствуют в нестандартном соотношении, что и вызывает подобную реакцию. В большинстве случаев отмечается, что для шеечного эпителия в крови наблюдается слишком низкий уровень эстрогена, что и приводит к изменениям.

Известны травмы, провоцирующие пролиферацию (гиперплазию) железистого эпителия. Что это такое: повреждения, полученные во время родов, прерывания беременности, диагностических, лечебных манипуляций. Все ситуации сопряжены с нарушением целостности слизистой влагалища, матки, что требует активизации регенеративных процессов. Это может стать причиной слишком активного роста тканей. В ряде случаев гиперплазия обусловлена псевдоэрозией. Отличительная особенность такого состояния - наличие вкраплений цилиндрического эпителия в шеечном многослойном. Он словно бы спускается по поверхности органа из цервикальной полости. Одновременно изменение структуры тканей влияет на количество и объем железистых клеток.

Заключение доктора

Пролиферация - состояние, сопровождающее широкий спектр гинекологических заболеваний, а вот самостоятельной картины у такого нарушения вовсе нет. Доктор, оценивая общее состояние женщины, жалобы, с которыми она пришла на прием, выбирает оптимальный вариант исследований, назначает анализы и формулирует заключения. Для двух пациенток со сходными проявлениями выводы врачей могут быть категорически разными. В такой ситуации не нужно паниковать или указывать на некомпетентность специалиста: действительно, ситуация вполне возможна. С другой стороны, столь значительная неопределённость процесса приводит к тому, что понять его, не имея специфического образования, очень сложно.

Пролиферация предполагает разрастание числа и объема желез шейки матки, причем расположение бывает разным: диффузным, очагами. Во многом это указывает на причину процесса. Тяжесть ситуации оценивают, глядя на выраженность изменений тканей, наличие воспалительных процессов и уровень их активности.

Как заметить?

Пролиферация железистого эпителия не сопряжена с какими-либо характерными клиническими симптомами. Обычно женщина обращается к врачу на основании проблем, связанных с сопутствующими патологиями. В частности, если гиперплазия обусловлена воспалением, тогда беспокоят обильные бели, дискомфорт в области влагалища. При гормональных нарушениях наблюдаются сбои месячного цикла, кровотечения, в том числе в неположенное время, циклы без овуляции.

Нужно ли идти к врачу?

При подозрении на наличие патологий репродуктивной системы следует своевременно записаться на прием к гинекологу. Если врач диагностирует пролиферацию, назначают лабораторные исследования образцов тканей, чтобы выявить особенности клеточного состава. При этом визуальный осмотр обычно дает довольно скромный объем информации: специалист изучает внешнюю часть, наружный маточный зев, где и фиксирует отдельные участки, отличающиеся от окружающих тканей структурой и цветом. В норме эпителий светлого розового оттенка, что обусловлено его многослойностью, а ненормальные элементы более яркие, насыщенные.

У некоторых женщин наблюдаются не только отличающиеся расцветкой элементы, но и небольшие новообразования, диаметр которых не превышает один сантиметр. Это полусферические плотные объекты, которым характерны тонкие стенки. Внутреннее наполнение - желтоватого оттенка, просвечивающее. В медицине подобное именуют «наботовы кисты». Обычно патология наблюдается в цервикальной полости, в нижней трети объема, то есть там, где располагаются наботовы железы. Железы сами по себе - небольшие наполненные секретом трубочки. Содержимое поступает к внешним тканям через протоки вывода. Пролиферация приводит к перекрытию отверстий, закупорка провоцирует формирование наполненной секретом полости. Если такие кисты расположены глубоко в репродуктивной системе, визуально доктор увидеть их не сможет. Наличие формирований позволяет говорить о железисто-кистозной пролиферации.

Некоторые особенные случаи

Известны такие ситуации, когда гиперплазия локализовалась только в цервикальном канале. При визуальном осмотре у врача нет возможности выявить процесс, так как области недоступны для такого метода исследования.

Если патология сопровождается воспалениями, в качестве дополнительных симптомов наблюдаются:

локальное повышение температуры;
отечность слизистых;
обилие выделений.

Как показывает практика, в большинстве случаев пролиферация связана именно с инфекцией или воспалением, поэтому доктора всегда назначают лабораторные анализы - посев, мазок на флору, ПЦР. Это помогает выявить возбудителя, определить наличие специфических инфекций. При наблюдении менструальной дисфункции дополнительно берут анализы на выявление нарушений гормонального фона. Учитывают текущую фазу цикла.

Кропотливые исследования

Для детального изучения видоизменённых структур необходимы кольпоскопия, цитологический анализ. Учитывается, что пролиферация - неравномерный процесс, при котором слизистая обычно утолщается в некоторых местах, а железы отличаются друг от друга размерам, формой. Цитограмма даст точные сведения, лишь если процесс охватил маточную шейку (поверхность). В случае поражения цервикального канала таким образом, что за наружный зев гиперплазия не распространяется, точные данные можно получить лишь гистологическим исследованием. Для этого цервикальную полость осматривают, получают соскоб биологической ткани, направляемый на дальнейшие лабораторные исследования.

Как показывает медицинская статистика, зачастую пролиферация железистого эпителия наблюдается на фоне аналогичного процесса в эндометрии. Доктор, изучая состояние пациентки, осматривает всю слизистую внутри полости матки на предмет патологического состояния. Информативный анализ можно сделать, получив образцы тканей маточной полости, цервикальной. Их направляют на гистологическое исследование.

Это важно!

В большинстве случаев пролиферация железистого эпителия - доброкачественный процесс. Изредка исследование образцов ткани дает информацию об атипичных изменениях клеток. При такой трансформации необходимо провести ряд дополнительных исследований и, возможно, посетить онколога: гинеколог даст направления, объяснит особенность конкретной ситуации и все опасности, связанные с ней.

Необходимо помнить, что сама по себе пролиферация не требует срочного медицинского вмешательства, но вынуждает искать причину доброкачественных изменений. Есть вероятность, что источник проблем в серьезной патологии, устранение которой должно стать задачей первостепенной важности. Точные сведения дадут лабораторные исследования с применением современной техники. Если обнаружена инфекция, придется пройти курс лечения антибактериальными препаратами.