Главная · Налет · Нормальный биоценоз кишечника и степени дисбактериоза. Биоценоз кишечника и тип вскармливания. Что такое биоценоз кишечника

Нормальный биоценоз кишечника и степени дисбактериоза. Биоценоз кишечника и тип вскармливания. Что такое биоценоз кишечника

Значение микрофлоры кишечника

Важнейшую роль в жизнедеятельности организма человека играет микробиоценоз кишечника – симбионтные микроорганизмы, активно участвующие в формировании иммунобиологической реактивности организма, в обмене веществ, в синтезе витаминов, необходимых аминокислот и целого ряда биологических соединений. Нормальная флора, проявляя антагонистическую активность по отношению к патогенным и гнилостным микроорганизмам, является важнейшим фактором, препятствующим развитию инфекций.

Нарушение подвижного равновесия симбионтных микроорганизмов нормальной микрофлоры, причиной которого может явиться массивное, а порой и бесконтрольное употребление антибиотиков и химиотерапевтических препаратов, экологическое или социальное неблагополучие (хронические стрессы), широкое использование человеком химических продуктов, попадающих в окружающую среду, так называемых ксенобиотиков, повышенный радиационный фон и неполноценность питания (употребление рафинированной и консервированной пищи) принято называть дисбиозом, или дисбактериозом. При дисбиозе нарушается состояние динамического равновесия между всеми ее компонентами (макро- и микроорганизмом и средой обитания) обозначают как эубиотическое. Состояние динамического равновесия между организмом хозяина, микроорганизмами, его заселяющими, и окружающей средой принято называть «эубиоз», при котором здоровье человека находится на оптимальном уровне.

В настоящее время доминирует представление о микрофлоре организма человека как о еще одном «органе», покрывающем кишечную стенку, другие слизистые оболочки и кожу человека. Масса нормальной микрофлоры около 5% массы взрослого человека (2,5–3,0 кг), и насчитывает порядка 1014 клеток (сто биллионов) микроорганизмов. Это число в 10 раз больше количества клеток организма хозяина.

Основным резервуаром микроорганизмов является нижней отдел толстой кишки. Число микробов в толстой кишке достигает 1010–1011 на 1 г кишечного содержимого, в тонкой – их количество значительно меньше, благодаря бактерицидности желудочного сока, перистальтике и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки, хотя может достигать у человека 108.

У здоровых лиц около 95–99% микробов, поддающихся культивированию, составляют анаэробы, которые представлены бактероидами (105–1012 в 1 г фекалий) и бифидобактериями (108–109 бактериальных клеток в 1 г испражнений). Основными представителями аэробной флоры фекалий являются: кишечная палочка (106–109), энтерококк (103–109), лактобациллы (до 1010). Кроме того, в меньших количествах и реже выявляют стафилококки, стрептококки, клостридии, клебсиеллы, протей, дрожжеподобные грибы, простейшие и др.

Нормальная микрофлора, являясь симбионтной, выполняет ряд функций, имеющих существенное значение для жизнедеятельности макроорганизма, и представляет собой неспецифический барьер – биопленку, которая, как перчатка, выстилает внутреннюю поверхность кишечника и состоит, помимо микроорганизмов, из экзополисахаридов различного состава, а также муцина. Биопленка регулирует взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой.

Нормальная микрофлора кишечника оказывает важное влияние на защитные и обменно-трофические адаптационные механизмы организма:

– уменьшение потенциала патогенного воздействия на стенку кишечника со стороны болезнетворных микроорганизмов;

– потенцирование созревания механизмов общего и локального иммунитета;

– повышение концентрации неспецифических факторов иммунитета и их антибактериальной активности;

– формирование на поверхности интестинальных слизистых оболочек защитного биослоя, «уплотняющего» стенку кишечника и препятствующего проникновению в кроваток токсинов болезнетворных возбудителей;

– выделение органических кислот (молочная, уксусная, муравьиная, пропионовая, масляная), которые способствуют подкислению химуса, препятствуя размножению патогенных и условно-патогенных бактерий в кишечнике;

– синтезируемые кишечной аутофлорой различные антибиотические вещества (колицины, лактолин, стрептоцид, низин, лизоцим и др.) непосредственно оказывают бактерицидное или бактериостатическое воздействие на болезнетворные микроорганизмы.

Нормальная кишечная микрофлора принимает активное участие в процессах пищеварения и в биохимических процессах жирового и пигментного обмена. Отмечено благоприятное влияние кишечной микрофлоры на процессы всасывания и обмена веществ, утилизации кальция, железа, витамина D.

Естественная микрофлора кишечника тормозит процессы декарбоксилирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, а следовательно, снижает риск пищевой аллергии у детей. Благодаря нормальной кишечной аутофлоре осуществляется витаминосинтезирующая функция микроорганизмов, в частности витаминов С, К, В, В2, В6, В12, РР, фолиевой и пантотеновой кислот, а также улучшается всасывание витаминов D и Е, поступивших в организм с пищей. Важная роль отводится естественной флоре кишечника в синтезе незаменимых для организма аминокислот.

Вся микрофлора кишечника подразделяется на:

1) облигатную часть, к которой относятся микроорганизмы, постоянно входящие в состав индигенной флоры и играющие важную роль в метаболических процессах и защите организма хозяина от инфекции;

2) факультативную часть, к которой относятся бактерии, часто встречающиеся у здоровых людей, которые могут выступать в качестве этиологических факторов заболеваний в случае снижения резистентности микроорганизма;

3) транзиторную часть, обнаружение или выявление представителей которой носит случайный характер, так как они неспособны к длительному пребыванию в макроорганизме. Кроме того, в просвете кишечника здорового человека периодически могут находиться в небольших количествах возбудители инфекционных заболеваний, не вызывая формирования патологического синдрома до тех пор, пока защитные системы организма хозяина препятствуют их избыточному размножению.

Нередко возникают трудности в трактовке результатов бактериологического исследования кала в связи с широкими колебаниями их даже у практически здоровых людей, быстрой сменяемостью показателей у одного и того же больного при повторных исследованиях без какой-либо закономерности. К тому же известно, что микрофлора фекалий не всегда отражает содержание пристеночной, криптовой и, вероятно, даже внутрипросветной (полостной) микрофлоры кишечника.

Нарушение микробиоценоза кишечника

Разнообразные неблагоприятные воздействия на человека приводят к формированию различных патологических состояний и нарушений, происходят количественные и качественные изменения нормальной микрофлоры кишечника. Однако если после исчезновения неблагоприятного внешнего фактора эти изменения самопроизвольно исчезают, их можно отнести к категории ""дисбактериальных реакций"". Понятие ""дисбактерия"" кишечника является более широким, при этом качественные и количественные изменения нормальной микрофлоры кишечника более выраженные и стойкие. Дисбактерию рассматривают как проявление дисгармонии в экологической системе.

Дисбиоз же представляет собой состояние экосистемы, при котором происходит нарушение функционирования ее составных частей и механизмов взаимодействия, в результате чего развивается заболевание человека. Дисбиозами страдают пациенты практически всех клиник и стационаров, жители экологически неблагоприятных регионов, рабочие вредных производств. Нарушения нормальной микрофлоры этих категорий населения формируются в результате воздействия на организм физических, химических, радиационных и других факторов. Нерациональной питание, особенно в зимнее время, чрезмерное использование рафинированных продуктов, ежегодный переход с зимней на летнюю форму питания и возврат к ней можно отнести к факторам риска дисбиоза.

Микрофлора кишечника называется дисбиотической только в том случае, если выраженные и стабильные качественные изменения ее сопровождаются появлением ряда клинических симптомов болезни.

Дисбактериоз отражает состояние бактериальных форм представителей микрофлоры. Дисбактериоз – это состояние, характеризующееся нарушением подвижного равновесия кишечной микрофлоры, в норме заселяющей нестерильные полости и кожные покровы, возникновением качественных и количественных изменений в микрофлоре кишечника. Согласно ОСТу 91500.11. 0004–2003 дисбактериоз кишечника рассматривается как клинико-лабораторный синдром, возникающий при ряде заболеваний и клинических ситуаций, характеризующийся изменением качественного и/или количественного состава нормальной микрофлоры, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части больных клиническими проявлениями.

Дисбактериоз наиболее часто проявляется уменьшением общего числа микробов, иногда до полного исчезновения отдельных видов нормальной микрофлоры с одновременным преобладанием видов, которые в норме присутствуют в минимальных количествах. Это преобладание может быть длительным или возникать периодически.

Выделяется четыре микробиологические фазы в развитии дисбактериоза кишечника. На первой (начальной) фазе резко уменьшается количество нормальных симбионтов в естественных (обычных) местах обитания. Во второй фазе резко уменьшается число одних микроорганизмов (или наблюдается исчезновение некоторых симбионтов) за счет увеличения количества других. Третья фаза характеризуется тем,что меняется локализация аутофлоры, т.е. наблюдается ее появление в органах, в которых она обычно не встречается. В четвертую фазу у отдельных представителей или ассоциаций микробной флоры возникают признаки патогенности. Дисбактериоз кишечника может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При распространенной форме дисбактериоза, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции, вследствие значительного снижения общей резистентности организма поражается ряд органов, в том числе паренхиматозных, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. По степени компенсации выделяют компенсированную (чаще протекающую латентно), субкомпенсированную (как правило, местную) и декомпенсированную (генерализованную) формы.

В возникновении дисбактериоза существенную роль играют антагонистические взаимоотношения представителей естественных ассоциаций. Небольшие временные колебания числа отдельных микроорганизмов устраняются самостоятельно, без каких-либо вмешательств. Причинами дисбактериоза могут быть заболевания, создающие условия, при которых увеличивается скорость размножения некоторых представителей микробных ассоциаций или накапливаются специфические вещества, подавляющие рост других микроорганизмов. Эти патологические состояния приводят к значительным изменениям состава микрофлоры и количественных соотношений различных микробов.

Наиболее часто дисбактериоз развивается на фоне заболеваний желудка, протекающих с ахлоргидрией, хронического энтерита и колита, хронического панкреатита, болезней печени и почек, В12-фолиеводефицитной анемии, злокачественных новообразований, резекции желудка и тонкой кишки, нарушения перистальтики, в частности толстокишечного стаза.

Нарушение функций тонкой и толстой кишки может приводить к возникновению диареи, в патогенезе которой существенную роль играют повышение осмотического давления в полости кишечника, расстройство процессов абсорбции и кишечная гиперсекреция, нарушение пассажа кишечного содержимого, кишечная гиперэкссудация. Для большинства форм диареи, связанных с поражением тонкой и толстой кишки, характерно значительное увеличение концентрации электролитов в фекалиях, которая достигает содержания их в плазме крови. Однако при нарушении всасывания лактазы в патогенезе диареи преобладает осмотический компонент, когда потери воды превышают потери солей.

У больных, страдающих хроническими заболеваниями печени, желчного пузыря и поджелудочной железы, а также у перенесших обширную резекцию подвздошной кишки, нарушается процесс всасывания жиров. При этом жирные и желчные кислоты стимулируют секреторную функцию толстой кишки путем активации кишечной аденилатциклазы и увеличения проницаемости слизистой оболочки, что ведет к развитию диареи у больных с указанной патологией.

При хронических состояниях расстройство процесса всасывания в кишечнике обусловлено дистрофическими, атрофическими и склеротическими изменениями эпителия и слизистой оболочки кишки. При этом укорачиваются и уплощаются ворсины и крипты, уменьшается число микроворсинок, в стенке кишки разрастается фиброзная ткань, нарушается крово- и лимфообращение. Уменьшение общей всасывающей поверхности и всасывательной способности приводит к нарушению процессов кишечного всасывания. Этот патологический процесс в тонкой кишке, возникающий при хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, характеризуется истончением слизистой оболочки кишки, потерей дисахаридаз щеточной каймы, нарушением всасывания моно- и дисахаридов, уменьшением переваривания и всасывания белков, увеличением времени транспорта содержимого по кишке, заселением бактериями верхних отделов тонкой кишки.

Недостаточно сбалансированное питание в последнее время является причиной заболеваний тонкой кишки, при которых нарушаются обменные процессы и развивается дисбактериоз. Вследствие этого в организм в недостаточном количестве поступают продукты гидролиза белков, жиров, углеводов, а также минеральных солей и витаминов. Развивается картина патологического процесса в тонкой кишке, обусловленного белковой недостаточностью, напоминающая таковую при заболеваниях кишечника. Причиной развития дисбактериоза у больных являются ревматические заболевания, в основе которых лежит системное или локальное поражение соединительной ткани. Поражение кишечника при системных болезнях соединительной ткани определяется атрофией мышечных волокон, замещением их фиброзной соединительной тканью, инфильтрацией мышечного слоя стенки кишки лимфоидными элементами. Характерны также изменения сосудов: артерииты, пролиферация интимы артерий среднего и малого калибра с выраженным сужением их просвета. Наиболее часто поражаются подслизистый и мышечный слои стенки кишки. В результате этих изменений возникают нарушения двигательной, всасывательной и пищеварительной функций кишечника. Возникающие нарушения двигательной функции, лимфообразования и кровоснабжения кишечной стенки ведут к стазу содержимого кишечника, развитию синдрома нарушенного всасывания и росту патогенной и условно-патогенной флоры с ее дисбалансом.

Возникновению дисбактериоза способствуют необоснованное и бессистемное применение антибиотиков и других антибактериальных препаратов, которые уничтожают нормальные симбионты и приводят к размножению устойчивой к ним флоры, а также аллергические реакции, в том числе обусловленные сенсибилизацией микроорганизма штаммами микробов, ставших устойчивыми к указанным средствам.

Таким образом, в патогенезе заболевания существенное значение имеет повреждение слизистой оболочки кишки в результате длительного воздействия механических, токсических, аллергических факторов. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению двигательной и секреторной функций кишки. Развивается дисбактериоз, характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, постоянно присутствующих в кишечнике (бифидобактерии, кишечная палочка, лактобактерии), нарушением соотношения бактерий в различных отделах кишечника, усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. При резком ослаблении иммунитета эти микробы способны вызывать локализованные гнойно-воспалительные и генерализованные процессы.

Активное вмешательство в течение большинства заболеваний химиопрепаратами при условии множества протекающих одновременно заболеваний – полиморбидности очень часто приводит к нарушению микробиоценоза. Так, например, известно, что этиотропная терапия острых и хронических желудочно-кишечных заболеваний, особенно квадритерапия хронического гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с Helicobacter pylori, в 100% случаев ведет к усугублению дисбиотических явлений.

Нормальная микрофлора кишечника

Представителями нормальной микрофлоры кишечника человека являются:

1. Грамположительные облигатно-анаэробные бактерии:

Бифидобактерии – грамположительные палочки, строгие анаэробы, представители облигатной микрофлоры, присутствующие в кишечнике на протяжении всей жизни здорового человека, с высокой антагонистической активностью по отношению к патогенным микроорганизмам, препятствуют проникновению микробов в верхние отделы желудочно-кишечного тракта и другие внутренние органы, оказывают выраженное иммуностимулирующее действие на систему местного иммунитета кишечника;

Лактобактерии – грамположительные бактерии, микроаэрофилы. Относятся к облигатной флоре кишечника, подавляют гнилостные и гноеродные бактерии, за счет антибактериальной активности предохраняют слизистую оболочку кишечника от возможного внедрения патогенных микробов;

Эубактерии – грамположительные неспорообразующие полиморфные палочковидные бактерии, строгие анаэробы, участвуют в реакциях трансформации холестирола в копростанол и в деконъюгации желчных кислот;

Пептострептококки – грамположительные кокки, строгие анаэробы, принадлежат к облигатной микрофлоре кишечника, могут стать этиологическим фактором различных инфекций;

Клостридии – грамположительные спорообразующие, часто подвижные, палочковидные бактерии, строгие анаэробы, относятся к факультативной части нормальной микрофлоры кишечника, участвуют в деконъюгации желчных кислот, многие лецитиназонегативные клостридии участвуют в поддержании колонизационной резистентности, подавляя размножение в кишечнике патогенных клостридий, некоторые клостридии при расщеплении белков способны дать токсичные продукты обмена, которые при снижении резистентности организма могут стать причиной эндогенной инфекции.

2. Грамотрицательные облигатно-анаэробные бактерии:

Бактероиды – неспорообразующие полиморфные палочки, строгие анаэробы, принимают участие в пищеварении и в расщеплении желчных кислот, способны секретировать гиалуронидазу, гепариназу, нейроминазу, фибринолизин и _-лактамазу и синтезировать энтеротоксин;

Фузобактерии – неспорообразующие полиморфные палочковидные бактерии, строгие анаэробы, обладают гемагглютининами, гемолизинами, способны секретировать лейкотоксин и фактор агрегации тромбоцитов, ответственный за тромбоэмболиты при тяжелых септицемиях;

Вейлонеллы – облигатно-анаэробные кокки, слабо сбраживающие сахара и способные к редукции нитрата и продукции газа, что при избыточном размножении в кишечнике может вызвать диспепсические расстройства.

3. Факультативно-анаэробные микроорганизмы:

Эшерихии – грамотрицательные подвижные палочки, условно-патогенные микроорганизмы входящие в семейство Enterobactericae, могут продуцировать колицины, тормозящие рост энтеропатогенных штаммов этого вида бактерий и поддерживать систему местного иммунитета в физиологически активном состоянии, принимают участие в витаминообразовании;

Стафилококки – грамположительные кокки, относящиеся к семейству Micrococcaceae, присутствуют в кишечнике в небольших концентрациях, обладают патогенными свойствами, не вызывают формирования патологических процессов до тех пор, пока в результате каких-либо неблагоприятных воздействий не снизится резистентность макроорганизма;

Стрептококки – грамположительные кокки, входят в состав факультативной микрофлоры, закисляют среду обитания сбраживания углеводы, участвуют в поддержании колонизационной резистентности на оптимальном уровне;

Бациллы – грамположительные палочковидные спорообразующие бактерии, их основная экологическая ниша – почва, при попадании в кишечник в больших концентрациях бациллы способны вызывать пищевые токсикоинфекции;

Дрожжеподобные грибы рода Candida редко в небольших концентрациях обнаруживаются в испражнениях.

Режим дозирования лекарственного средства

ЛИНЕКС (комбинированный препарат)

Применять после еды.

Для грудных детей и детей до 2 лет: 3 раза в сутки по 1 капсуле (содержимое капсулы можно развести в молоке или воде).

Для детей от 2 до 12 лет: 3 раза в сутки по 1 или 2 капсулы, запивая небольшим количеством жидкости.

Для взроcлых: 3 раза в сутки по 2 капсулы, запивая небольшим количеством жидкости.

Длительность лечения зависит от причины развития дисбактериоза.

Представлена краткая информация производителя по дозированию лекарственного

Средства. Перед назначением препарата внимательно читайте инструкцию.

Коррекция нарушенной микрофлоры желудочно-кишечного тракта

Необходимость стабилизации или коррекции нарушенной нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта не вызывает сомнения. Для стабилизации нормальной микрофлоры применяются различные препараты, которые принято подразделять на пробиотики, пребиотики и синбиотики.

Пребиотики оказывают позитивное влияние на кишечную микрофлору, способствуя нормализации внутренней среды кишечника, что ухудшает условия для развития патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, но являются лишь вспомогательными. В настоящее время наиболее распространенными средствами поддержания микробиоценоза человека на оптимальном уровне и его коррекции являются пробиотики.

Впервые термин ""пробиотик"" был предложен в 1965 г. как антоним антибиотика для обозначения микробных метаболитов, обладающих способностью стимулировать рост микроорганизмов. Пробиотики – это вещества микробного или немикробного происхождения, оказывающие при естественном способе введения благоприятные эффекты на физиологические и биохимические функции организма хозяина через оптимизацию его микроэкологического статуса. Это определение предполагает, что любые живые или убитые микроорганизмы, их структурные компоненты, метаболиты, а также вещества другого происхождения, оказывающие позитивное влияние на функционирование микрофлоры хозяина, способствующие лучшей адаптации последнего к окружающей среде в конкретной экологической нише, могут рассматриваться как пробиотики.

Отечественные исследователи наряду с термином ""пробиотики"", широко используют в качестве его синонима термин ""эубиотики"". Чаще всего этим термином обозначают бактерийные препараты из живых микроорганизмов, предназначенные для коррекции микрофлоры хозяина. Однако по своей сути эубиотики, согласно современным представителям, следует рассматривать как частую разновидность пробиотиков, а сам термин ""эубиотик"" не используется в зарубежной специальной литературе

Выделяют следующие основные группы пробиотиков:

Препараты, содержащие живые микроорганизмы (монокультуры или их комплексы);

Препараты, содержащие структурные компоненты микроорганизмов – представителей нормальной микрофлоры или их метаболиты;

Препараты микробного или иного происхождения, стимулирующие рост и активность микроорганизмов – представителей нормальной микрофлоры;

Препараты на основе живых генно-инженерных штаммов микроорганизмов, их структурных компонентов и метаболитов с заданными характеристиками;

Продукты функционального питания на основе живых микроорганизмов, их метаболитов, других соединений микробного, растительного или животного происхождения, способных поддерживать и восстанавливать здоровье через коррекцию микробиоценоза организма хозяина.

Положительный эффект пробиотиков на основе живых микроорганизмов на организм хозяина осуществляется через нормализацию микробиоценоза за счет: ингибирования роста потенциально вредных микроорганизмов в результате продукции антимикробных субстанций; конкуренции с ними за рецепторы адгезии и питательные вещества; активации иммунокомпонентных клеток; стимуляции роста представителей индигенной флоры в результате продукции витаминов и других ростостимулирующих факторов, нормализации рН, нейтрализации токсинов; изменения микробного метаболизма, проявляющегося в повышении или снижении активности ферментов. Пробиотики на основе компонентов микробных клеток или метаболитов реализуют свое положительное влияние на физиологические функции и биохимические реакции, или непосредственно вмешиваясь в метаболическую активность клеток соответствующих органов и тканей, либо опосредованно через регуляцию функционирования биопленок на слизистых макроорганизмах.

Эффективность пробиотиков зависит от многих факторов: их состава, состояния микробной экологии хозяина, возрастной, половой и видовой принадлежности последнего, условий его проживания и др.

Наиболее часто для изготовления пробиотиков используют следующие виды микроорганизмов: Bacillus subtilis, Bifidobacterium adolescentis, B. bifidum, B. breve, B. longum; Enterococcus faecalis, E. faecium; Escherichia coli; LactoBacillus acidophilus, L. casei, L. delbrueckii subsp. bulgaricus, L. Helveticus, L. fermentum, L. lactis, L. salivarius, L. plantarum; Lactococcus spp., Leuconostoc spp., Pediococcus spp., Propionibacterium acnes; Streptococcus cremoris, S. lactis, S. salivarius subsp. thermophilus.

Среди пробиотиков особую роль играют бифидосодержащие препараты: бифидумбактерин, бифидумбактерин форте, пробифор. Действующим началом этих препаратов являются живые бифидобактерии, которые обладают антагонистической активностью против широкого спектра патогенных и условнопатогенных бактерий, основное назначение – обеспечение быстрой нормализации микрофлоры кишечного и урогенитального трактов. Бифидосодержащие, монокомпанентные препараты применяются с целью нормализации микробиоценоза желудочно-кишечного тракта, повышения неспецифической резистентности организма, стимуляции функциональной деятельности пищеварительной системы, для профилактики госпитальных инфекций в родильных домах и больницах.

Кроме монокомпонентных препаратов, чрезвычайно широко распространены препараты с сочетанием микроорганизмов: бификол (бифидоколибактерии), бифиформ (бифидум-энтерококк), бифоцит (бифидум-лактобактерии), кисломолочный бифилакт, линекс (смесь лакто-, бифидобактерий и Str. faecium).

Например Линекс представляет собой комбинированный препарат, содержащий 3 компонента естественной микрофлоры из разных отделов кишечника. Входящие в состав Линекса бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный молочно-киcлый стрептококк группы D поддерживают и регулируют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры (микробиоценоз) и обеспечивают ее физиологические функции (антимикробную, витаминную, пищеварительную) во всех отделах кишечника – от тонкой кишки до прямой. Лактобактерии и молочно-киcлый стрептококк чаще встречаются в тонком, а бифидобактерии – в толстом кишечнике. Попадая в кишечник, компоненты Линекса выполняют все функции собственной нормальной кишечной микрофлоры:

Создают неблагоприятные уcловия для размножения и жизнедеятельности патогенных микроорганизмов,

Участвуют в синтезе витаминов В1, В2, В3, РР, фолиевой киcлоты, витаминов К и Е, аскорбиновой киcлоты, нормальная микрофлора полностью обеспечивает потребности человека в витаминах В6 и Н (биотин); витамин В12 в природе синтезируется только микроорганизмами,

Продуцируя молочную киcлоту и снижая рН кишечного содержимого, создают благоприятные уcловия для всасывания железа, кальция, витамина D,

Молочно-киcлые микроорганизмы, населяющие тонкую кишку, осуществляют ферментативное расщепление белков, жиров и cложных углеводов (в том чиcле при лактазной недостаточности у детей), не всосавшиеся в тонкой кишке белки и углеводы подвергаются более глубокому расщеплению в толстой кишке анаэробами (в том чиcле бифидобактериями),

Выделяют ферменты, облегчающие переваривание белков у грудных детей (фосфопротеин-фосфатаза бифидобактерий участвует в метаболизме казеина молока),

Участвуют в метаболизме желчных киcлот (образовании стеркобилина, копростерина, дезоксихолевой и литохолевой киcлот; способствуют реабсорбции желчных киcлот).

Терапевтический эффект связан с широким спектром антагонистической активности каждой из включенных в состав пробиотика культур, подавляющих рост и развитие патогенных и условно-патогенных микроорганизмов.

Линекс наиболее эффективен при острых кишечных инфекциях вирусной и бактериальной природы, хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, протекающих с явлениями дисбактериоза кишечника. В тяжелых случаях показано его совмещение с химио- и антибиотикотерапией с учетом спектра антибиотикорезистентности пробиотических культур.

В меньшей степени спользуются комплексные препараты: бифидумбактерин-форте (с косточковым сорбентом), бифилиз (с лизоцимом), нутролин В (с витаминами группы В), кипацид (с иммуноглобулином), рекомбинантные препараты (субалин).

Большинство известных пробиотиков используют в медицинской практике в виде порошков, таблеток, суспензий, паст, кремов, суппозиториев, спреев.

Однако наиболее эффективными оказались капсулированные формы пробиотиков, капсула кислотоустойчива, т.е. не растворяется соляной кислотой и пепсином, что обеспечивает высвобождение в кишечнике высоких концентраций содержащихся в препарате бактерий практически без их инактивации на уровне желудка.

Препараты-пробиотики являются самыми физиологичными и эффективными при терапии и профилактике дисбиоза кишечника, однако назначение их требует дифференцированного подхода, при котором учитываются не только микроэкологические показатели, но и степень компенсаторных возможностей организма. В среднем курс лечения пробиотиками составляет 2–4 нед под контролем показателей микрофлоры. Назначать пробиотические препараты целесообразно с учетом микробиологических нарушений, фазы и стадии дисбиоза кишечника, а также состояния и характера основного заболевания. Следует отметить, что опыт дифференцированного применения пробиотических препаратов при различных дисфункциях ЖКТ неоспоримо свидетельствует об их явном клинико-микробиологическом эффекте и необходимости более широкого внедрения в клиническую практику.

Нарушение качественного и количественного состава кишечной микрофлоры, при котором в ней начинают преобладать условно-патогенные микроорганизмы. Дисбактериоз у детей раннего возраста проявляется срыгиваниями, низкими темпами прибавки массы тела, нарушением стула; у детей старшего возраста – отрыжкой, снижением аппетита, неустойчивым стулом, кишечными коликами. Подтверждение дисбактериоза у детей проводится с помощью бактериологического исследования испражнений, анализа копрограммы. Лечение дисбактериоза у детей включает соблюдение диеты, фаготерапию или антибактериальную терапию, прием пробиотиков и пребиотиков, иммунорегуляторов, витаминов.

Классификация

В зависимости от преобладающей условно-патогенной флоры различают протейную, стафилококковую, кандидозную, ассоциированную формы дисбактериоза кишечника у детей; по клиническому течению – латентный, локальный и генерализованный варианты.

Степень тяжести дисбактериоза у детей определяется видовым и количественным составом микрофлоры:

  • I степень - преобладает анаэробная микрофлора ; количество бифидобактерий не менее 107-108 ; условно-патогенные микроорганизмы не более двух видов, 102-104 КОЕ на 1 г фекалий.
  • II степень - равное количество анаэробной и аэробной флоры; условно-патогенные микроорганизмы 106-107 КОЕ на 1 г фекалий; обычная кишечная палочка вытеснена гемолизирующей и лактозонегативной.
  • III степень – преобладает аэробная флора, вплоть до полного подавления бифидо- и лактобактерий; количество условно-патогенных микроорганизмов значительно увеличено.
  • IV степень – ассоциированный дисбактериоз у детей; абсолютное преобладание условно-патогенной микрофлоры, резистентной к антибиотикам.

Согласно клинико-бактериологическим критериям выделяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный дисбактериоз у детей.

Компенсированный дисбактериоз у детей протекает в латентном варианте и соответствует I-II степени тяжести. Клинически ребенок остается здоровым, нормально развивается и прибавляет в массе; аппетит и стул в норме.

Субкомпенсированный дисбактериоз у детей соответствует локальному варианту, II-III степени тяжести. Отмечаются умеренно-выраженные клинические симптомы: вялость, плохой аппетит, плохая прибавка в массе, диспепсические расстройства.

Декомпенсированный дисбактериоз у детей может иметь локальное или генерализованное течение, III-IV степень тяжести. Значительно ухудшается общее состояние ребенка за счет рвоты, частого жидкого стула, интоксикации. На этом фоне легко возникают острые кишечные инфекции, энтероколиты, бактериемия и сепсис .

В клинической картине дисбактериоза у детей могут доминировать один или несколько характерных синдромов: диарейный, дискинетический, нарушения пищеварения и всасывания (мальдигестии и мальабсорбции), интоксикации, астеноневротический, дермоинтестинальный.

Симптомы дисбактериоза у детей

У новорожденных и грудных детей дисбактериоз сопровождается срыгиваниями, рвотой, метеоризмом, урчанием и спазмами по ходу кишечника. Ребенок недостаточно набирает массу тела, беспокойно ведет себя, плохо спит. Стул у ребенка с дисбактериозом обычно жидкий или кашицеобразный, обильный, пенистый с примесью комочков или слизи, необычного цвета (белого, зеленоватого), с гнилостным или кислым запахом.

При синдроме мальабсорбции развивается диарея, стеаторея , гипотрофия , полигиповитаминоз. Эндогенная интоксикация при дисбактериозе у детей сопровождается полидефицитной анемией , задержкой физического развития, снижением аппетита. Процессы брожения и гниения в кишечнике вызывают аутоаллергизацию и развитие дермоинтестинального синдрома (крапивницы , атопического дерматита). Проявлениями астеноневротического синдрома служат раздражительность, слабость, нарушение сна .

В более старшем возрасте дисбактериоз у детей может протекать с запорами, поносами или их чередованием; кишечными коликами, отрыжкой, неприятным запахом изо рта, чувством распирания желудка после еды. Вторичными внекишечными проявлениями дисбактериоза у детей, связанными с гиповитаминозом , нарушением обмена веществ, снижением иммунитета могут стать заеды в уголках рта, стоматит , фурункулез , угревая сыпь, ломкость волос и ногтей и др.

Генерализованный дисбактериоз обычно развивается у детей с иммунодефицитным состоянием и протекает по типу кандидамикоза с явлениями молочницы , глоссита , хейлита , поражением гладкой кожи, вульвита или баланопостита , висцерального кандидоза.

Диагностика

Установлению диагноза дисбактериоза предшествует обследование ребенка педиатром и детским гастроэнтерологом , проведение лабораторных анализов и дополнительных инструментальных исследований. С помощью физикального обследования детей оценивается состояние кожи и слизистых; пальпация живота выявляет болезненность по ходу кишечника.

Лабораторная диагностика обычно включает бактериологическое или биохимическое исследование кала на дисбактериоз. Микробиологическими критериями дисбактериоза у детей служат уменьшение количества бифидо- и лактобактерий, снижение или увеличение числа нормальных кишечных палочек, а также появление их измененных штаммов, обнаружение грамотрицательных палочек, увеличение количества кокков, грибов, клостридий. Биохимический анализ основан на определении уровня метаболитов летучих жирных кислот (пропионовой, уксусной, масляной), продуцируемых микроорганизмами, живущими в ЖКТ.

Для выяснения причины дисбактериоза у детей могут назначаться УЗИ органов брюшной полости, гастроскопия , биохимические пробы печени, анализ кала на лямблии и яйца гельминтов. Исследование копрограммы позволяет выявить степень нарушения расщепления и всасывания пищи.

При подозрении на дисбактериоз у детей важно исключить неспецифический язвенный колит , ОКИ, синдром мальабсорбции.

Лечение дисбактериоза у детей

Терапия дисбактериоза у детей начинается с подбора индивидуальной диетотерапии. В рацион детей, находящихся на смешанном вскармливании, вводятся кисломолочные продукты. В питании детей старшего возраста ограничиваются сахара, углеводы, животные белки; для восстановления нормальной кишечной микрофлоры рекомендуются молочнокислые продукты, обогащенные биокультурами, пищевые волокна.

При дисбактериозе кишечника у детей назначаются пробиотики – препараты, содержащие монокультуры или комбинации полезных бактерий; пребиотики, способствующие росту и размножению микробов нормальной флоры кишечника; симбиотики - комбинированные препараты.

С целью селективной деконтаминации кишечника при дисбактериозе у детей применяются бактериофаги, лизирующие патогенные бактерии, а при неэффективности – антибиотики (макролиды, цефалоспорины). Лечение кандидозного дисбактериоза у детей проводится противогрибковыми препаратами (нистатин, флуконазол).

В случае выраженных нарушений пищеварения назначаются ферменты, при интоксикации показан прием сорбентов. Часто болеющим детям рекомендуется иммуномодулирующая терапия адаптогенами, витаминотерапия.

Профилактика

Залогом формирования нормальной микрофлоры кишечника у ребенка является забота о своем здоровье будущей мамы: планирование беременности, сбалансированное питание во время беременности, лечение бактериального вагиноза, соблюдение режима дня и отдыха, исключение нервных потрясений.

Самыми первыми мерами по профилактике дисбактериоза должно быть раннее прикладывание ребенка к груди в родзале и сохранение грудного вскармливания детей на протяжении не менее полугода, постепенное введение прикормов. Необходимо лечение хронических заболеваний органов пищеварения, предупреждение кишечных инфекций. Для недопущения развития дисбактериоза антибиотикотерапия у детей должна проводиться под прикрытием пробиотиков или пребиотиков.

Петр ГРИГОРЬЕВ, проф., Эмилия ЯКОВЕНКО, проф.
Российский государственный медицинский университет.
Владимир ЖУХОВИЦКИЙ, доцент
Московская городская клиническая больница им. С.П.Боткина.

Конспект врача

Нормальная микробная флора желудочно-кишечного тракта, состоящая из 500 видов, является важнейшим барьером на пути попадающих в него болезнетворных бактерий.

Роль микрофлоры

Нормальная микробная флора кишечника стимулирует иммунную систему, увеличивает секрецию IgA в просвете кишки и выполняет ряд других важнейших функций:

  1. Витаминосинтезирующую (витамин В 1 , В 2 , В 6 , В 12 , К).
  2. Ферментосинтезирующую (альфа- и бета-глюкозидазы, альфа- и бета-галактозидазы, бета-глукоронидазы, гемицеллюлазы и протеазы).
  3. Участвует в образовании органических кислот (уксусной, пропионовой, масляной), газов (углекислого, водорода, метана), в метаболизме стероидов.
  4. Обеспечивает активизацию местного иммунитета и колонизационную резистентность желудочно-кишечного тракта.

Кишечные палочки, энтерококки, бифидобактерии и ацидофильные палочки, являющиеся представителями нормальной кишечной микрофлоры, обладают выраженными антагонистическими свойствами и способны подавлять рост ряда патогенных микроорганизмов. При утилизации микробами переваримой растительной клетчатки образуются короткоцепочечные жирные кислоты, которые улучшают трофику слизистой оболочки (СО) и печени, усиливают их клеточную регенерацию. Недостаточное количество растительной клетчатки в пищевом рационе ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения эпителия и повышается проницаемость клеточного барьера по отношению к пищевым и микробным антигенам. Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки у здоровых происходит деконъюгация желчных кислот с преобразованием первичных желчных кислот во вторичные желчные кислоты. В физиологических условиях от 80 до 95% желчных кислот реабсорбируются и вступают в энтерогепатическую циркуляцию. Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала, усиливают кишечную перистальтику и способствуют осуществлению акта дефекации.

Характеристика биотопов. ЖКТ - чрезвычайно сложная экологическая система, включающая несколько не сравнимых друг с другом по своим биологическим характеристикам биотопов (мест обитания микроорганизмов). Одним из отражений таких различий является состав нормальной микрофлоры каждого биотопа - желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей, подвздошной, толстой кишки. С понятием "нормальная микрофлора" того или иного биотопа может быть отождествлен его эволюционно сложившийся резидентный (постоянный) микробный пейзаж, находящийся, однако, в состоянии динамического равновесия с разнообразными факторами внешней среды и макроорганизма, в том числе и с естественной резистентностью. Количественные и качественные колебания микрофлоры определяются индивидуальными анатомо-физиологическими особенностями ЖКТ, возрастом, характером питания, образом жизни, эпидемиологическими особенностями региона проживания, временем года и даже временем суток. Отклонения от состояния равновесия, выражающиеся в качественных и (или) количественных изменениях состава микрофлоры того или иного биотопа, обусловлены как эндогенными, так и экзогенными причинами, что означает нарушение гомеостаза и нередко манифестируется клинически.

Резидентная микрофлора желудка представлена кислотоустойчивыми грамположительными аэробными и факультативно анаэробными бактериями (лактобациллы, стафилококки, стрептококки, макрококки, а также дрожжеподобные грибы рода Candida), располагающимися на поверхности апикального пласта в толще желудочной слизи (мукозная, пристеночная микрофлора) в количестве, не превышающем 10 3 бактериальных клеток в 1 г.

Высокобактерицидный желудочный сок остается практически стерильным, так как проникшие в просвет желудка в составе полноценно измельченного пищевого комка или слюны разнообразные транзиторные микроорганизмы погибают в течение получаса.

По мере продвижения содержимого по кишечному тракту в дистальном направлении в нем снижается парциальное давление кислорода и повышается значение рН (в двенадцатиперстной кишке у здорового человека среда щелочная). Абсолютное количество обсеменяющих каждый биотоп микроорганизмов достоверно возрастает за счет увеличения относительного количества факультативно и облигатно анаэробных бактерий. В то же время отмечается снижение количества аэробных бактерий.

В двенадцатиперстной, тощей и начальных отделах подвздошной кишки общее число бактерий составляет 10 3 -10 4 клеток в 1 г, а родовой состав микрофлоры у здоровых практически не отличим от желудочного. Важнейшей бактериологической характеристикой этого биотопа является полное отсутствие облигатно анаэробных, а также так называемых колиформных бактерий - многочисленных представителей семейства энтеробактерий, в первую очередь кишечной палочки. Обитающие здесь микроорганизмы локализуются преимущественно пристеночно, образуя пласт послойно адгезирующихся друг к другу и к рецепторам апикальных поверхностей эпителиоцитов и крипт.

Состав микрофлоры дистальной части подвздошной кишки существенно отличается от описанных выше биотопов: возрастает общее число бактерий и к описанным выше обитателям присоединяется факультативно анаэробная грамотрицательная кишечная палочка, факультативно анаэробные энтерококки, облигатно анаэробные бактерии (бактероиды, клостридии, вейонеллы, бифидобактерии). Важной экологической особенностью данного биотопа является еще и явное (в среднем тысячекратное) доминирование аэробных грамположительных бактерий и дрожжеподобных грибов над кишечной палочкой и облигатно-анаэробными бактериями в начальной части, приблизительно равное количество аэробных и анаэробных бактерий в средней части и преобладание анаэробных бактерий в дистальных отделах подвздошной кишки, ближе к баугиниевой заслонке. В биотоке обнаруживается 10 6 -10 7 бактериальных клеток в 1 г содержимого кишечника (внутрипросветная микрофлора количественно доминирует над пристеночной).

Баугиниева заслонка (илеоцекальный клапан) у здоровых представляет собой весьма эффективно функционирующий барьер, препятствующий распространению микрофлоры в ретроградном направлении из толстой кишки, которая является наиболее обсемененным микробами участком пищеварительного тракта и характеризуется к тому же выраженной пестротой микробного пейзажа. Так, в дистальной части толстой кишки, то есть преимущественно в ее сигмовидном отделе, бактероиды обнаруживаются в количестве 10 10 - 10 12 , бифидобактерии - 10 8 -10 10 , энтерококки и клостридии - 10 7 -10 8 , лактобациллы - 10 6 -10 9 , кишечные палочки - 10 6 -10 8 , вейонеллы - 10 5 -10 6 , стрептококки и грибы Cаndida - 10 4 -10 5 , стафилококки - 10 2 -10 4 бактериальных клеток на 1 г. Помимо перечисленных микроорганизмов в толстой кишке имеются облигатно анаэробные бактерии (фузобактерии, эубактерии, пептококки, пептострептококки, руминококки) в количестве 10 8 -10 10 бактериальных клеток в 1 г. Как и в тонкой кишке, бактерии, колонизирующие пространство крипт, располагаются послойно, используя поверхностные структуры друг друга в качестве рецепторов адгезии, а в просвете кишки бактерии размещены хаотично.

Возникшее по той или иной причине изменение уровня колонизационной резистентности приводит к дисбиозу - нарушению экологической ситуации в биотопе, то есть к изменению эволюционно сложившихся количественных соотношений бактерий, появлению так называемых факультативных штаммов, не входящих в состав резидентной микрофлоры и неспособных интегрироваться в сообщество и выполнять свойственные нормальной микрофлоре функции. Часто в качестве факультативных микроорганизмов выступают протей, морганелла, клебсиелла, энтеробактер, цитробактер, а также разнообразные варианты кишечной палочки, обладающие нетипичным для нее набором признаков с гемолитической активностью и ферментативной недостаточностью, условно-патогенные бактерии.

Дисбактериоз - характеризуется избыточным микробным обсеменением тонкой кишки и изменением микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией органов пищеварения с наличием секреторно-моторных нарушений и очагов воспаления; после перенесенных острых кишечных инфекций; при длительном приеме лекарственных препаратов, влияющих на секрецию пищеварительных желез, моторику и регенерацию эпителия пищеварительного тракта и в первую очередь антибиотиков; при неполноценном питании, в том числе раздельном, экзотических диетах.

Избыточный бактериальный рост в тонкой кишке и изменение состава толстокишечной микрофлоры сопровождаются рядом симптомов и синдромов, которые вносят свою лепту в клинические проявления заболеваний, лежащих в основе их развития.

Факторы, определяющие формирование клинических симптомов дисбиоза кишечника

  1. Избыточная продукция органических кислот в результате микробного гидролиза пищевых компонентов сопровождается:
    1. увеличением осмолярности кишечного содержимого;
    2. снижением уровня внутрикишечного рН с инактивацией пищеварительных ферментов;
    3. нарушением процессов пищеварения и всасывания.

    Клинические симптомы: боли в животе, метеоризм, осмотическая диарея (купируется после 24 ч голодания), стеаторея, потеря массы тела, гиповитаминозы, анемия.

  2. Преждевременная бактериальная деконъюгация и избыточный пассаж желчных кислот, а также гидроксилирование жирных кислот в толстую кишку сопровождается:
    1. стимуляцией интестинальной секреции слизи и воды с потерей жидкости и электролитов;
    2. структурными нарушениями слизистой оболочки кишки;
    3. нарушением гидролиза и всасывания пищевого жира.

    Клинические симптомы: секреторная диарея (не купируется после 24 ч голодания), потеря массы тела (только при тонкокишечных нарушениях), развитие воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки.

  3. Моторные расстройства различных отделов кишечника, наиболее частыми из которых являются:
    1. дуоденальная гипертензия, характеризующаяся наличием горечи во рту, воздушными отрыжками, чувством быстрого насыщения, тяжести и болей в эпигастрии, тошнотой и эпизодической рвотой, приносящей облегчение;
    2. гипермоторная дискинезия тонкой и/или толстой кишки, ведущим симптомом которой являются безболевые поносы;
    3. спастическая дискинезия толстой кишки с наличием запоров, бобовидного кала и болей в животе.

Наиболее часто встречающимися заболеваниями, при которых наблюдаются изменения состава кишечной микрофлоры, являются: хронический панкреатит, состояния после удаления желчного пузыря, дисахаридазная недостаточность, состояние после хирургического лечения язвенной болезни (постгастрорезекционные синдромы), дивертикулярная болезнь, хронические паренхиматозные заболевания печени различного генеза, глистные инвазии, в частности лямблиоз, а также лекарственно индуцированные нарушения пищеварения, в частности мальабсорбция.

Диагностика. Микробная флора образует большое количество газов, в том числе водорода. Концентрация водорода в выдыхаемом воздухе натощак и после приема лактулозы находится в прямой зависимости от выраженности бактериального обсеменения тонкой кишки. У больных с заболеваниями кишечника, протекающими с хронической рецидивирующей диареей и избыточным бактериальным обсеменением тонкой кишки, концентрация водорода в выдыхаемом воздухе значительно превышает норму (минимум на 50%).

Наиболее частыми бактериологическими признаками дисбактериоза толстой кишки являются отсутствие основных бактериальных симбионтов - бифидобактерий и уменьшение количества молочнокислых палочек, энтерококков, клостридий, стафилококков, дрожжеподобных грибов и протея, но чаще у бактериальных симбионтов появляются патологические свойства (гемолизирующая флора, кишечные палочки с ослабленными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и др.).

В настоящее время для диагностики дисбактериоза наряду с бактериологическими исследованиями внедряются в практику химические методы, позволяющие определять виды аэробных и анаэробных бактерий и грибов в различных биологических средах с использованием газовой хроматографии (ГХ) и масс-спектрометрии (МС). С помощью этого метода можно определить численность микроорганизмов в биоптатах и содержимом тощей, подвздошной и ободочной кишок, что позволяет исследовать пристеночную и полостную микрофлору.

Лечение. Пути коррекции и поддержания нормального состава кишечной микрофлоры:

  1. Выявление основного заболевания, лежащего в основе нарушений кишечной микрофлоры и проведение этиологического и патогенетического лечения с целью нормализации процессов пищеварения, всасывания и моторики пищеварительного тракта.
  2. Соблюдение диеты, соответствующей основному заболеванию, а также типу диспепсии. При бродильных процессах на 5-7 дней ограничивается употребление углеводов, растительной клетчатки, при гнилостных - жиров и белков. Исключаются бобовые, пресное молоко и продукты, богатые эфирными маслами (репа, редька, зеленый лук, чеснок и др.).
  3. Обязательное назначение пробиотиков - биологических препаратов, содержащих нормальную микрофлору кишечника и пребиотиков - препаратов, способствующих ее росту и функционированию.
  4. Назначение антибактериальных средств для деконтаминации кишечника (по показаниям).

Показания для проведения микробной деконтаминации кишечника, предшествующей назначению пробиотиков:

  • наличие избыточного бактериального роста в тонкой кишке;
  • наличие воспалительных процессов в кишечнике;
  • выявление условно-патогенной микрофлоры в посевах кишечного содержимого.

При выборе антибактериального препарата необходимо учитывать уровень нарушения микрофлоры в кишке. При превалировании тонкокишечной патологии, когда имеется избыточный бактериальный рост в тонкой кишке, приоритетными являются те препараты, которые всасываются до баугиниевой заслонки, концентрируются в билиарной системе, включаются в энтерогепатическую циркуляцию и с желчью вновь поступают в двенадцатиперстную кишку.

С этой целью обычно назначают антибиотики из группы тетрациклинов (тетрациклин 1,5-2 г/сут; доксициклина гидрохлорид 200-300 мг/сут), пенициллинов (оксациллина натриевая соль 1,5 г/сут, ампициллин 1-1,5 г/сут, амоксициллин 1,5 г/сут), хинолонов (ципрофлоксацин 0,5 г/сут), макролидов (кларитромицин 0,5-1 г/сут, рокситромицин 0,3 г/сут), метронидазола (0,5-1 г/сут), сульфаниламидов и триметропримов (котримоксазол 480-960 мг/сут, бисептол 960 мг/сут и др.)

Если же у больного имеется преимущественное поражение толстой кишки, препаратами выбора являются невсасывающиеся антибактериальные средства, которые в высокой концентрации достигают толстой кишки. Рекомендуется использовать сульгин или фталазол по 1 г в сутки, интетрикс по 1 капсуле 4 раза в день, эрцефурил (200 мг 4 раза в день) или фуразолидон по 0,2 г 2 раза в день.

В ряде случаев для лечения больных с нарушенным составом кишечной микрофлоры используются бактерии или дрожжевые клетки, обладающие антагонизмом в отношении патологической кишечной флоры. С этой целью возможно использование бактисубтила или флонивина БС, а также энтерола от 2 до 4 капсул в сутки.

Продолжительность приема любого антибактериального препарата составляет от 5 до 14 дней в зависимости от эффективности. В ряде случаев возникает необходимость проводить 2-3 курса 5-7-дневной антибактериальной терапии со сменой препарата в очередном курсе.

При отсутствии показаний к назначению антибактериальной терапии для нормализации кишечной микрофлоры используются пробиотики и/или пребиотики. Их целесообразно также назначать после окончания антибактериальной терапии.

Пробиотики в своем составе содержат или аэробную, или анаэробную микрофлору, или их комбинацию. При тонкокишечном дисбактериозе препаратами выбора являются те, которые содержат аэробные штаммы (энтерококки, Е.coli), при толстокишечном - анаэробные (бифидумбактерии). Комбинированные препараты, содержащие как аэробную, так и анаэробную флору, являются универсальными для восстановления микрофлоры всех отделов кишечника.

Для восстановления кишечного микробиоценоза используются следующие группы пробиотиков: препараты, содержащие монокультуры (бифидумбактерин, колибактерин, лактобактерин); комбинированные препараты (бифилакт, бифилонг, ацепол, ацелак, линекс - лиофилизированные штаммы); бифидо- и лактосодержащие пищевые продукты (бифилакт, бифидок и др.). Все препараты назначаются в общепринятых дозировках не менее 2 недель.

Возможен еще один способ устранения дисбактериоза - воздействием на патогенную микробную флору продуктами метаболизма нормальных микроорганизмов. К этим препаратам относится хилак форте, представляющий собой стерильный концентрат продуктов обмена веществ нормальной микрофлоры кишечника (молочная кислота, лактоза, аминокислоты, жирные кислоты).

Компоненты хилак форте помимо создания условий для роста нормальной микрофлоры являются источником питания кишечного эпителия, способствуют его регенерации и нормализации функций, участвуют в процессах адаптации рецепторного аппарата толстой кишки к его содержимому, что чрезвычайно важно при синдроме раздраженного кишечника. Обычно с этой целью хилак форте назначают по 60 капель 3 раза в день на срок до 4 недель в сочетании с симптоматическими средствами, но чаще его включают в традиционные схемы и назначают одновременно или после них.

Больным с симптомными проявлениями (боли в животе, метеоризм, урчания и переливание в животе, пальпаторная болезненность и др.) следует назначать симптоматическую терапию. Она по показаниям включает: ферментные препараты (мезим форте, креон, панцитрат, фестал, дигестал и др.), иногда спазмолитики (дицетел, спазмомен, диспатолин, метеоспазлил и др.) и даже слабительные средства (форлакс, гутталакс, дюфалак и др.). Однако симптоматическое лечение дает эффект только тогда, когда оно сочетается с терапией, направленной на лечение основного заболевания и устранение избыточного бактериального роста в тонкой и толстой кишке.

Считаем целесообразным привести в качестве примера ориентировочную схему лечения больных с синдромом избыточного бактериального роста в тонкой кишке, приемлемую и для больных с нарушенным биоценозом, то есть дисбактериозом толстой кишки:

  • 1-я неделя. 1-2 антибактериальных препарата (ципрофлоксацин 250-500 мг 2 раза в день или бисептол 480 мг 2 раза в день) + ферментный препарат (мезим форте, или креон, или панцитрат по 1 дозе 2-3 раза в день в начале еды) + кишечный адсорбент (маалокс, или фосфалюгель, или другой аналог по 1 дозе 3 раза в день через час после еды) + препарат, влияющий на моторику кишки и другие симптоматические средства (по показаниям).
  • 2-я неделя. Интетрикс (1 капсула 4 раза в день) + бифиформ (1-2 капсулы 3 раза в день) и/или хилак форте (60 капель 3 раза в день). Продолжается прием ферментного препарата и кишечного адсорбента, по показаниям другая симптоматическая терапия.
  • 3-4-я неделя. Бифиформ (1 капсула 3 раза в день) и/или хилак форте (60 капель 3 раза в день). При необходимости продолжается прием ферментного препарата и адсорбента.
  • 5-я неделя. Хилак форте (60 капель 3 раза в день). При необходимости продолжается прием ферментного препарата и адсорбента, а также симптоматическая терапия.

Такие курсы комбинированной терапии устраняют синдром избыточного бактериального роста, инфицирование билиарного тракта и способствуют восстановлению резидентного микробного пейзажа в ЖКТ.

Профилактика дисбактериоза (первичная, вторичная) определяется рациональным питанием и ранним выявлением и адекватным лечением болезней человека вообще и болезней ЖКТ в частности. Вторичная профилактика дисбактериоза включает также и рациональное применение антибактериальных препаратов, нарушающих эубиоз.

Являясь основным резервуаром микрофлоры человека, толстокишечный биоценоз выполняет чрезвычайно широкий спектр функций, которые поддерживают нормальное состояние не только кишечника, но и других жизненно важных органов и систем макроорганизма.

Одной из наиболее значимых функций толстокишечной индигенной микрофлоры является ее активное участие в формировании колонизационной резистентности хозяина. Кроме того, нормофлора толстого кишечника активирует иммунную систему - стимулирует фагоцитарную функцию макрофагов, усиливает активность естественных клеток киллеров, синтез секреторных иммуноглобулинов, интерферонов, различных цитокинов.

Большое значение имеет биосинтетическая деятельность толстокишечной нормофлоры, В результате её макроорганизм снабжается широким спектром витаминов, коферментов, гормоноподобных субстанций, бактериостатических компонентов, незаменимых аминокислот, низкомолекулярных жирных кислот, пептидов и др.

Кишечная микрофлора активно участвует в пищеварительной функции организма (синтез разнообразных ферментов, осуществляющих метаболизм липидов, углеводов, нуклеиновых кислот, минеральных веществ, желчных кислот, холестерина и других компонентов).

Нормальная микрофлора оказывает воздействие на дифференцировку и регенерацию эпителиальной ткани, транзит нутриентов, регуляцию мышечного тонуса и газового состава кишечника и др.

Трофические и энергетические взаимосвязи между организмом человека и микробными сообществами, заселяющими его толстокишечный биотоп, рассматриваются как наиболее важные условия, необходимые для поддержания гомеостаза в микроэкологической системе человеческого организма.

Толстокишечная микробиота способна синтезировать сигнальные молекулы (нейротрансмиттеры, гамма-аминомасляная кислота и глутамат). Эти бактериальные метаболиты способны оказывать воздействие на перистальтику толстой кишки и ее болевую чувствительность. Гамма-аминомасляная кислота является антистрессовым медиатором и может влиять на метаболизм эпителиальных клеток.

Одним из важных эффектов кишечной микрофлоры является поддержание физико-химических параметров в приэпителиальной зоне (окислительно-восстановительного потенциала, кислотности среды, реологических характеристик гликокаликса), а также ионного гомеостаза организма.

Установлено, что кишечная нормофлора принимает участие в противовирусной защите организма_хозяина.

Кишечная микробиота способна разрушать мутагены и канцерогены, повышать к ним резистентность эпителиальной ткани, активизировать лекарственные соединения.

Кишечная микрофлора участвует в тепловом обеспечении организма. Толстая кишка при этом рассматривается в качестве биологического термоэлемента, снабжающего теплом близлежащие органы.


В толстокишечном биоценозе здорового человека любого возраста, как правило, преобладают бактерии рода Bifidobacterium . Это облигатно-анаэробные, грамположительные, неподвижные, аспорогенные, сахаролитические бактерии. Основными продуктами их углеводного метаболизма являются уксусная и молочная кислоты с примесями муравьиной и янтарной кислот.

Бифидофлора способна синтезировать :

· аминокислоты,

· полисахариды,

· витамины (В2, В1, В6, пантотеновую и фолиевую кислоты,

· другие биологически активные метаболиты.

Бифидобактерии улучшают процессы гидролиза и всасывания липидов, белков, углеводов, участвуют в минеральном обмене , препятствуют колонизации кишечника условно-патогенными микроорганизмами .

Из 24 видов, составляющих род Bifidobacterium, 5 видов считаются наиболее физиологичными для организма человека: B. bifidum, B. longum, B. infantis, B. breve и B. adolescentis.

Физиологически ценным компонентом биоценоза толстой кишки являются лактобациллы . Эти микроорганизмы отличаются высокими колонизационными свойствами , реализующимися за счет синтеза молочной кислоты, перекиси водорода, лизоцима, антибиотических компонентов, лактоцинов, подавляющих жизнедеятельность многих патогенных и условно-патогенных микроорганизмов .

Лактобациллы активно конкурируют с потенциальными патогенами за лимитируемые питательные субстраты и места адгезии на эпителии, стимулируют деятельность иммунной системы хозяина. Лактобациллы участвуют в пищеварительной, биосинтетической, детоксицирующей и других функциях нормофлоры человека. Они играют значительную роль в метаболизме белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, желчных кислот, холестерина, гормонов, оксалатов . Лактобактерии способны также деградировать отдельные токсины, канцерогены, аллергены .

Лактобактерии препятствуют всасыванию токсичных продуктов метаболизма (в первую очередь аммиака и отдельных аминов ), предупреждают избыточное развитие гнилостных процессов в кишечнике и др. Чем шире видовой состав этой компоненты микробиоты, тем более широкий спектр физиологических функций она будет выполнять. Чаще всего из биотопов человека выделяется 6 видов лактобактерий: L. acidophilus, L. casei, L. plantarum, L. fermentum, L. brevis и L. salivarius.

Общая концентрация клеток Lactobacillus в определенном биотопе не является надежным показателем высокого физиологического потенциала данной популяции. Важное значение имеют ее биологические свойства (антагонизм в отношении потенциальных патогенов и ферментативная активность).

Ещё одним из наиболее важных компонентов индигенной микрофлоры являются сахаролитические апатогенные анаэробы, относящихся к роду Propionibacterium . Они активно участвуют в симбионтном пищеварении за счет ферментации широкого спектра углеводов. Накапливаемые при этом органические кислоты препятствуют размножению патогенных и условно-патогенных микроорганизмов . Пропионовокислые бактерии синтезируют широкий спектр других антибактериальных компонентов (пропионинов ), активных в отношении энтеробактерий, гнилостных бактерий, грибов и др., обладают антивирусной активностью . Они также значительно стимулируют рост бифидофлоры , проявляют антиоксидантные и антимутагенные свойства , являются рекордсменами среди прокариот по синтезу кобаламина .

При развитии дисбиотических расстройств у детей в кишечном биоценозе снижается, в первую очередь, уровень пропионовокислых бактерий. Это влечет за собой угнетение бифидобактерий и лактобацилл. Нормализация же эубиоза начинается с увеличения количество пропионовокислых бактерий, а затем остальных анаэробных сахаролитиков.

Хотя организм человека обладает механизмом поддержания дружественных взаимовыгодных отношений и с условно-патогенными микроорганизмами , при развитии микроэкологических нарушений данная форма симбиоза легко переходит во взаимную агрессию. Это касается, например, бактероидов и эубактерий.

К родам Bacteroides и Fusobacterium , наиболее часто встречающимся в биотопах человека, относятся облигатно-анаэробные грамотрицательные бактерии, характеризующиеся многими полезными для организма человека функциями. Они активно ферментируют многие углеводы и пептоны с накоплением органических кислот. Бактероиды метаболизируют липиды и протеины , участвуют в химических преобразованиях холестерина, желчных кислот, стероидных гормонов, стимулируют иммунную систему .

Несмотря на обладание широким набором факторов вирулентности , стремление бактероидов к расширению сферы обитания за пределы приэпителиальных биопленок сдерживается невозможностью сохранять жизнеспособность в кислородсодержащих тканях и системах . Однако в патофизиологических условиях бактероиды способны реализовать свой чрезвычайно высокий вирулентный потенциал (синтез эндотоксина, энтеротоксина, коллагеназы, нейраминидазы, дезоксирибонуклеазы, гепариназы, фибринолизина, лейкоцидина, способность подавлять фагоцитоз и др). При дисбиозе бактероиды могут быть причиной гнойно-воспалительных заболеваний различной локализации (воспалительных процессов полости рта, инфекционно-воспалительных заболеваний половых органов, аппендицита, перитонита, послеоперационных осложнений сепсиса, эндокардита, парапроктита, гангрены отдельных органов, раневой инфекции, и др.). От 5 до 10 % диарей вызывается энтеротоксигенными вариантами вида B. fragilis.

Вступая в симбиотические отношения с другой агрессивной микрофлорой, более толерантной к кислород, бактероиды являются частыми участниками микст-инфекций , отличающихся быстрым развитием, остротой течения, трудностями диагностики и лечения. При формировании предрасполагающих условий, приводящих к снижению кислорода и окислительно-восстановительного потенциала в тканях (сужение сосудов, травмы, некрозы), при хирургических вмешательствах, злокачественных новообразованиях, диабете, лейкозе, массивной антибиотикотерапии, применении иммунодепрессантов, кортикостероидов, бактероиды могут выступать в качестве самостоятельного этиологического фактора в развитии тяжелых гнойно-воспалительных заболеваний.

Таким образом, симбиотические отношения между организмом человека и условно-патогенными бактероидами являются более сложными и напряженными, чем с апатогенными сапрофитами (Bifidobacterium, Lactobacillus и Propionibacterium). Только благодаря совместной деятельности макроорганизма и наиболее дружественных ему симбионтов (что является наиболее важным звеном функционирования системы антиинфекционной резистентности организма ) сдерживается активизация бактероидов, их бесконтрольный рост и реализация вирулентных свойств.

В толстокишечном биотопе здоровых людей распространены представители еще одного рода строго анаэробных бактерий - Eubacterium . Отдельные виды эубактерий могут преобразовывать холестерин в копростанол , участвовать в деконъюгации желчных кислот , способны синтезировать витамины , в частности кобаламин, аминокислоты (аланин, валин, изолейцин), расщеплять целлюлозу , участвовать в обмене стероидных гормонов . Многие эубактерии метаболизируют углеводы и пептоны с накоплением масляной, уксусной, муравьиной и других органических кислот, используемых эпителиоцитами в обменных процессах .

Вместе с тем, внутри достаточно неоднородного рода Eubacterium известно много патогенов . Представители 16 видов эубактерий могут служить этиологическим фактором развития в организме человека разнообразных инфекционных процессов (плевро-пульмональных гнойных осложнений, воспалительных заболеваний ротовой полости, инфекционных эндокардитов, артритов, инфекций мочеполовой системы, сепсиса, абсцессов мозга и прямой кишки, послеоперационных осложнений).

В кишечнике здоровых взрослых людей часто встречаются в высоких концентрациях и строго анаэробные грамположительные кокки рода Peptostreptococcus . Пептострептококки относятся к одним из наиболее распространенных возбудителей анаэробных инфекций . Их часто выделяют из очагов при аппендицитах, гингивитах, пародонтозах и других заболеваниях.

К одному из факультативных представителей нормофлоры здорового человека относятся строгие анаэробы рода Clostridium (грамположительные, часто подвижные, спороносные прокариоты). При эубиозе они принимает участие в деконъюгации желчных кислот, трофической поддержке колоноцитов за счет снабжения их масляной и другими низкомолекулярными жирными кислотами, поддержании колонизационной резистентности кишечного биотопа за счет подавления агрессивных микроорганизмов, в частности патогенных клостридиев.

При эубиозе в кишечном биоценозе преобладают сахаролитические клостридии , для развития которых в биотопе создаются благоприятные условия за счет функционирования защитных индигенных бактерий. Появление и увеличение популяции пептолитических или пуринолитических клостридиев свидетельствует о снижении популяционного уровня и защитных функций индигенной сахаролитической флоры . Эндогенные клостридии представляют особую опасность как этиологический фактор развития антибиотико_ассоциированного псевдомембранозного колита, возбудителем которого в 90–100% случаев является Clostridium dificile.

В функционировании биоценозов тонкой и толстой кишки определенная роль принадлежит актиномицетам . Данные микроорганизмы занимают промежуточное положение между бактериями и грибами. С грибами их объединяет способность формировать ветвящийся мицелий.

Актиномицеты чрезвычайно широко распространены в природе и они постоянно попадают в пищеварительный тракт человека. Некоторые из видов сущестют в отдельных микробиотопах человека. Особенно часто актиномицеты выделяются из ротовой полости.

Многие актиномицеты способны к продукции витаминов группы В , обладают антагонистической активностью, обусловленной синтезом активных антибиотиков .

Вместе с тем, увеличение концентрации этих микроорганизмов в биотопах человека следует рассматривать как патологические изменения в составе микробиоты . Среди актиномицетов содержится достаточно много видов, патогенных для человека . У иммунодефицитных больных актиномикоз приводит к дальнейшим серьезным нарушениям в иммунной системе, а при метастазировани актиномицетов в головной мозг и другие внутренние органы заболевание в большинстве случаев имеет летальный исход. Из-за способности патогенных актиномицетов формировать капсулы фагоцитоз в очаге актиномикоза носит незавершенный характер.

Половину факультативны анаэробов микробиоты человека составляют грамотрицательные кокки Veillonella рarvula . Вейлонеллы способны синтезировать в процессе своего метаболизма значительные количества газов. При их избыточном размножении в пищеварительном тракте это является причиной диспепсических расстройств .

Микроорганизмы видов Escherichia coli и Enterococcus faecium . имеют наибольшее значение из аэробного компонента факультативной нормальной толстокишечной микрофлоры. Это наиболее численная аэробная часть нормофлоры (до 0,01 % от общей микробной популяции толстой кишки). В норме они способствуют стимуляции иммунореактивности организма за счет постоянного антигенного раздражения системы местного иммунитета. Кроме того, кишечные палочки способны синтезировать витамины группы В , К ; антибактериальные вещества (колицины и микроцины). При снижении же популяции и ослаблении протекторных свойств сахаролитических анаэробов , концентрация клеток аэробной флоры может увеличиваться и проявлять целый ряд патогенных свойств (продукция гемолизинов, энтеротоксинов, подавление фагоцитоза и др.). Одной из наиболее серьезных опасностей превышения концентрации эшерихий и энтерококков выше допустимой является их способность мигрировать в мезентеральные лимфатические узлы и кровь . Это сопровождается инфицированием печени, селезенки, головного мозга, почек, легких и развитием сепсиса, менингита, пиелонефрита, перитонита и др. Чаще всего транслокация эшерихий и энтерококков имеет место при массивной антибиотико-, химио-, гормональной и иммунодепрессивной терапии, подавляющей индигенную флору и способствующей селективной пролиферации coli_бактерий и E. faecium с высокой лекарственной резистентностью.

На протяжении многих лет инфекционные осложнения, вызываемые как эшерихиями, так и энтерококками при увеличении их популяционного уровня в биоценозе, являются одной из наиболее серьезных проблем современной медицины.

Транзиторная (аллохтонная, остаточная) микрофлора толстокишечного биоценоза представлена условно_патогенными энтеробактериями родов: Citrobacter, Enterobacter, Proteus,Klebsiella, Morganella, Serratia, Hafnia, Kluyvera и др., бактериями родов Staphylococcus и Pseudomonas, дрожжеподобными грибами рода Candida и др. При увеличении концентрации условно-патогенная микрофлора способна реализовать присущие ей признаки вирулентности и явиться этиологическим фактором развития эндогенного инфекционного процесса различной локализации

Из дрожжеподобных грибов рода Candida наиболее часто в кишечном и других биотопах здорового человека обнаруживаются виды C. albicans и C. tropicalis. Увеличение концентрации грибов, особенно у иммунокомпрентированных лиц, может сопровождаться развитием кандидозов.

Условно-патогенные клоны транзиторной микрофлоры могут представлять опасность для здоровья человека только на фоне микроэкологических нарушений , особенно сопровождающихся иммунодефицитными состояниями.

Биоценозом называется совокупность определенных видов бактерий, обитающих на кожных покровах либо на слизистых оболочках человека. Одним из таких скоплений микроорганизмов является влагалище женщины.

В микробиоценозе влагалища важное значение имеет определенное соотношение разных видов бактерий, так как уменьшение одних из них тут же приводит к увеличению других, что может негативно сказаться на здоровье женщины. Влагалище является органом, в котором отмечается наибольшее количество видов микроорганизмов. В состав биоценоза входят (не обязательно все перечисленные):

  1. Лакто и бифидум бактерии;
  2. Пептострептококки;
  3. Клостридии (могут быть, но редко);
  4. Различные представители грамм-положительной флоры;
  5. Палочковидные и кокковидные формы грамм-отрицательных бактерий;

По количеству тех или иных бактерий можно судить о репродуктивном здоровье женщины. Однако в разных возрастных категориях отмечаются определенные различия состава микрофлоры влагалища.

  1. Биоценоз у детей
  2. Во внутриутробном периоде и в первые часы после рождения во влагалище девочки какая-либо флора отсутствует совсем, что связано с действием иммунной системы матери, которая частично передается ребенку. Также отсутствие бактерий связано со слизистым барьером, который прекращает действовать примерно через 4 часа после рождения. Зато оболочки влагалища активно продуцируют гликоген, который является идеальной питательной средой для молочнокислых бактерий, к которым относятся лактобактерии и бифидум бактерии. Заселение условно-патогенными штаммами происходит после того, как защитные силы матери перестают действовать в организме ребенка, что соответствует третьей неделе жизни. В целом до начала полового созревания бактериальное соотношение во влагалище девочек отличается нестабильностью, а из основных факторов защиты выделяют девственную плеву.

  3. Микрофлора у подростков
  4. В период полового созревания отмечается активная выработка половых гормонов, которые способствуют продукции молочнокислых бактерий, что позволяет относительно стабилизировать биоценоз влагалища. Количество условно-патогенной флоры снижено, что также связано с обильными слизистыми выделениями в период пубертата. Также отмечается небольшое содержание бактероидов, дифтероидов и иногда стафилококков. К 16 годам у девушки полностью формируется определенный биоценоз, который сохраняется на протяжении всего репродуктивного периода жизни.

  5. Биоценоз у взрослых женщин
  6. У здоровой взрослой женщины количество различных видов бактериальной флоры влагалища может достигать 40 наименований. Среди них подавляющее большинство, то есть, более 95 % занимают молочнокислые бактерии. Оставшиеся 5 %, а иногда и менее приходятся на условно-патогенные штаммы. В норме у женщины преобладают анаэробные микроорганизмы, так как влагалище представляет собой орган с ограниченным доступом кислорода. Помимо постоянных бактерий, в частности лактобактерий, у женщины могут появляться и исчезать различные транзиторные виды, например, непатогенные стафилококки или клостридии в небольшом количестве.

  7. Биоценоз после менопаузы

Данный период в организме женщины сопровождается множеством изменений, каждое из которых зависит от выработки половых гормонов, которая значительно снижается. Падение гормонального фона губительно влияет на размножение лактобактерий, из-за чего с возрастом отмечается их постепенное уменьшение. Так как данные микроорганизмы являются своеобразной стеной от условно-патогенной флоры, то при снижении их количества различные стафилококки, кандиды, и другие представители начинают активно размножаться. Именно поэтому в пожилом возрасте часто возникают проблемы дисбиоза влагалища, воспалительные процессы в нем и молочница.

При исследованиях биоценоза влагалища на определение его значимости для организма женщины выяснили, что данная ниша микроорганизмов является индикатором состояния половой системы женщины. При возникновении большинства воспалительных патологий отмечается нарушение соотношения различных видов бактерий. Однако помимо этого влагалищной микрофлоре приписывают следующие функции:

  • Образование ферментов;
  • Защита репродуктивной системы от патогенных штаммов;
  • Продукция и стимуляция образования витаминов;
  • Индикатор атрофических явлений (атрофия влагалища у пожилых людей).

При помощи определения соотношения бактерий во влагалище можно судить о воспалении органа, даже если клиническая картина патологии отсутствует.

Диагностика

Анализ микробиоценоза влагалища осуществляется путем взятия мазка с последующим бактериальным посевом на питательные среды. При правильном заборе материала можно быть уверенным в точности результатов. При обнаружении патологических агентов или установлении чрезмерного размножения условно-патогенной микрофлоры сразу же проводится тест на чувствительность к антибиотикам, который пригодится для дальнейшего лечения.

Полученные результаты могут быть четырех видов:

  1. Норма. У здоровой женщины отмечается преобладающее количество лактобактерий, небольшие вкрапления условно-патогенной флоры и полное отсутствие специфических возбудителей, а также признаков патологии, в частности, лейкоцитарных или эпителиальных клеток.
  2. Промежуточное состояние. Данный результат еще не говорит о патологии, но заставляет насторожиться. Клиническая картина в данном случае отсутствует полностью, что может стать причиной отказа женщины от лечения. В мазке наблюдается незначительное снижение полезных штаммов бактерий, из-за чего увеличивается процентное соотношение условно-патогенной флоры. Также отмечается наличие лейкоцитов, клеток эпителия и других признаков зарождения воспалительного процесса.
  3. Явление дисбактериоза. Данное состояние считается патологическим процессом, при котором у женщин возникают определенные жалобы, требующие внимания. В мазке обнаруживают значительное снижение или полное отсутствие полезных микроорганизмов, чрезмерное размножение условно-патогенных бактерий, а также множество лейкоцитов и так далее.
  4. Воспалительный процесс во влагалище. сопровождается выраженной клиникой, соответствующей преобладающему микроорганизму. Если это представитель условно-патогенной флоры, то вагинит является неспецифическим, если в мазке обнаруживают возбудители венерического характера, то воспаление считается специфическим.
«Инструмент для взятие мазка

Нарушения во влагалище

О патологических изменениях в биоценозе влагалища говорят тогда, когда в мазке высеивается чрезмерное количество условно-патогенной микрофлоры, которая вызывает неспецифические воспалительные процессы. Основные этиологические факторы, вызывающие смещение баланса:

  • Различные формы гормональных нарушений;
  • Злоупотребление гормональными контрацептивами;
  • Частое использование местных форм предохранения;
  • Длительное и необоснованное применение антибактериальных препаратов, особенно местное;
  • Злоупотребление ;
  • Беспорядочное ведение половой жизни;
  • Несоблюдение правил интимной гигиены;
  • Первичные и вторичные иммунодефициты;
  • Хронические воспалительные процессы в мочеполовой системе или кишечнике.

Очень часто нарушение нормального биоценоза влагалища происходит из-за неправильно подобранного лечения антибиотиками или если пациент невнимательно выполнял все предписания врача . Основой правильного употребления антибактериальных средств является их сочетание с препаратами, восстанавливающими микрофлору.

Клиническая картина нарушения биоценоза включает в себя следующие симптомы:

  1. с неприятным запахом (могут быть разных цветов, с примесью гноя, а иногда даже крови);
  2. и после него;
  3. Болезненность внизу живота;
  4. Иногда присоединяется и его нарушения, что говорит о переходе инфекции на мочевыделительную систему.

В некоторых случаях клиническая картина отличается скудностью, а временами она отсутствует совсем, однако при нарушении баланса микроорганизмов все равно требуется лечение, так как данное состояние может привести к неприятным последствиям, например, к активизации грибов рода Кандида или чрезмерному размножению очень неприятной бактерии гарднереллы.

Лечение

Так как игнорирование нарушенного баланса микрофлоры может стать причиной серьезных заболеваний, то при диагностировании проблем следует немедленно заняться восстановлением биоценоза влагалища. Терапия должна проводиться исключительно под контролем опытного врача, а также совместно с результатами теста на чувствительность к антибиотикам.

Лечение нарушений микробного баланса во влагалище проводится в два этапа. Сначала назначается антибактериальная терапия, которая направлена на уничтожение чрезмерного количества условно-патогенных микроорганизмов. Заменителем или дополнением к антибактериальной терапии могут быть травяные средства, которые следует использовать лишь после консультации с врачом и его одобрения подобного вида народной медицины.

После этого проводится заселение влагалища полезными лакто и бифидумбактериями, благодаря чему не возникают рецидивы дисбаланса, а соответственно и воспалительного процесса.

Если у женщины отмечаются нарушения менструального цикла, то гинеколог также назначает соответствующее лечение, которое чаще всего заключается в приеме гормональных препаратов. Исключение составляют те случаи, когда проблемы со здоровьем были вызваны неправильным употреблением оральных контрацептивов, которые как раз содержат гормоны.

При правильно подобранной терапии и точном следовании предписаний врача женщина может быстро и навсегда решить проблемы с биоценозом влагалища. Для поддержания правильного соотношения всех фракций бактерий она должна повышать иммунные силы организма, вести порядочную половую жизнь, отказаться от самолечения.