Эндокардит: причины, симптомы, течение, терапия различных видов. Инфекционный эндокардит: что это такое, лечение, симптомы, признаки, профилактика, причины Инфекционный эндокардит узи

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца.

Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит.

Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки.

Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

• перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
• миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
• эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

Сердечные клапаны — это складки глубокого слоя эндокарда, имеющие соединительную структуру и состоящие из эластических и коллагеновых волокон, кровеносных сосудов, жировых и гладкомышечных клеток.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Развитию первичной формы эндокардита способствуют хирургические или травматические повреждения кожи и слизистых, а также различные медицинские процедуры. К ним относятся удаление зубов или миндалин (гланд), провоцирующее развитие стрептококковой инфекции.

Вторичный эндокардит — диффузные изменения соединительной ткани. Провоцируют его возникновение ревматоидные заболевания и системные инфекции (сифилис, туберкулез). Воспалительная реакция в данной форме наиболее выражена.

Повышают риск возникновения эндокардита следующие факторы:

• врожденные сердечные патологии;
• искусственные сердечные клапаны;
• перенесенный ранее эндокардит;
• пересадка сердца;
• кардиомиопатия;
• внутривенные инфекции наркотических препаратов (диагностируется у наркоманов);
• сеансы очищения почек (гемодиализ);
• синдром иммунодефицита человека.

Больной, относящийся к группе риска, при проведении различных медицинских процедур и мероприятий, увеличивающих возможность инфицирования, обязательно должен предупреждать о наличии патологии.

При обнаружении проблем в работе сердечных клапанов, не забудьте обратиться за консультацией специалиста по поводу риска развития эндокардита.

Будьте на чеку: даже если вас не беспокоит или давно вылечено заболевание, относящееся к факторам риска, вы все равно рискуете быть подверженными эндокардиту.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

1. Лихорадка , сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
2. Изменения кожных покровов . Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
3. Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху . Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
4. Резкое снижение массы тела .
5. Потеря аппетита .
6. Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
7. Суставная и мышечная боль .

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

• гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
• эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
• инфаркт легкого;
• инфаркт селезенки.

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Бактериальный эндокардит, септический и подострый септический эндокардит — в чем отличия

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

1. Инфекционный или бактериальный эндокардит . Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
2. . Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
3. . Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
4. Диффузный . Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит и другие виды

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенны й. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный . Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Фиброзный, или по-другому — фибропластический эндокардит. Эта разновидность отличается прогрессирующими воспалительными процессами тканей клапана и может привести к пороку сердца. Зачастую эта болезнь возникает как результат изменений строения клапана одной из разновидностей эндокардита.

Эндокардит фибропластического париетального типа . Проявляется в поражении эндокарда, обычно правого сердечного отдела, что приводит к сердечной недостаточности. Фибропластический эндокардит правых сердечных отделов появляется при избыточной секреции серотонина.

Эндокардит — что это такое, и как его лечить

Эндокардит — что это такое, и какие его виды бывают, мы уже разобрались. Теперь поговорим про лечение. Независимо от разновидности болезни — инфекционная или неинфекционная, главной целью является удаление новообразований.

Это делается либо с помощью антибактериальной терапии, либо с помощью хирургического вмешательства. При выявлении симптомов ИЭ, больному необходимо находится в больнице, на стационарном лечении. Лечение антибиотиками назначает врач и продолжается оно 4-6 недель и больше. Применяются сочетания препаратов для достижения эффекта.

Если эндокардит возник не на почве инфекций, тогда исследуется характер основного заболевания. Это могут быть патологические процессы эндокринной системы. В этом случае эндокринолог дает направление на анализы крови на гормоны и назначает курс лечения. Бывают случаи токсического эндокардита, вызванного злоупотреблением алкогольными напитками. Здесь проблема решается одним путем — человек должен бросить пить.

Хирургическим методом болезнь лечится путем вырезания новообразований. Здесь применяется последующее протезирование или пластическая хирургия, для сохранения собственных клапанов больного. После стационарного лечения в больнице, человек должен не менее полугода проходить обследования у врачей. Так можно вовремя опередить возникновение рецидива.

Самым главным осложнением является образование тромбов, когда новообразование может отделиться от клапана и попасть в общую кровеносную систему.

При этом кровоснабжения может лишиться любой орган, что приведет к отмиранию тканей. Самое опасное — патология легочной артерии, которая нередко приводит к внезапной смерти пациента.

У наркоманов есть шанс на выживание, который равен примерно 85%, только если больной прекратит принимать наркотики, и ему окажут оперативное лечение. Заболевание, возникшее на основе грибковой инфекции летально в 80% случаев.У пациентов перенесших эндокардит всегда есть риск повторного возникновения болезни и риск появления новых патологических процессов. Поэтому регулярное обследование 2-3 раза в год необходимо.

Отказ от вредных привычек — алкоголь и наркотики, это главные меры профилактики. Если у пациента искусственные клапаны — требуется постоянно наблюдаться у врачей, которые, в свою очередь должны следить за стерильностью медицинского инструмента.

Независимо от того, знаете ли вы все про болезнь эндокардит, что это такое и как лечить, важно вовремя проходить осмотр для профилактики возможных заболеваний сердца.

Инфекционный эндокардит (ИЭ, бактериальный эндокардит) является тяжелым воспалительным заболеванием сердечных клапанов с неблагоприятным прогнозом и формированием стойких осложнений, влияющих на качество жизни пациента в будущем. Ткани сердца поражаются болезнетворными микробами.

Является самостоятельным заболеванием в отличие от прочих эндокардитов, развивающихся как проявление или осложнение других болезней. Главная опасность – отсутствие характерных симптомов. На запущенной стадии высок процент летальных исходов. Как вовремя распознать заболевание? Какие методы лечения существуют?

При бактериальном, грибковом или вирусном инфекционном эндокардите бактериями или другими микроорганизмами поражается внутренний слой сердечной оболочки – эндокард и клапаны сердца .

Бактерии или грибы проникают в сердечные ткани и образуют свои колонии. В результате образуются тромбы, возникают воспалительные очаги, разрушаются ткани сердца . Иногда микроорганизмы разносятся с кровью по органам, нарушая ток крови и в них.

Если вовремя не выявить болезнь и не оказать своевременную медицинскую помощь, очень высок риск летального исхода.

Наличие бактериальных или грибковых скоплений в сердце мешает работе этого важного органа. Пациенту обязательно необходимо лечиться под наблюдением медиков.

Код по МКБ-10

По МКБ-10 патология бактериальный инфекционный эндокардит имеет код I33.0, вне зависимости от того подострая это форма или острая. Если необходимо идентифицировать инфекционный агент, то применяются дополнительные коды (B95-B98), где:

• B95 — стафилококки и стрептококки.
• B96 — другие уточненные бактериальные агенты.
• B97 — вирусные агенты при эндокардите.
• B98 — другие уточненные инфекционные агенты.

Статистика распространенности бактериальной патологии

В последние 40–50 лет количество пациентов с бактериальным инфекционным эндокардитом резко увеличилось. Это связывают с увеличением числа инъекций и хирургических вмешательств в организм, что создает дополнительные пути для проникновения инфекциям и бактериям.

В различных странах заболевание встречается у 3–10 человек из 100 тысяч , причем для людей старше 70 лет этот показатель 14,5 на 100 тысяч.

Болеют чаще всего люди с искусственными устройствами внутри сердца (кардиостимуляторами, протезами клапанов) и сердечными проблемами.

Показатели заболеваемости выше в развитых странах. Мужчины в 2 раза чаще поражаются этим заболеванием .

Этиология: причины заболевания

Возбудителями ИЭ являются микробы, грибы, вирусы, чаще бактерии (из-за этого инфекционный эндокардит носит также название бактериального):

• Стрептококки (в первую очередь зеленящий) и стафилококки – до 80% случаев.
• Грамотрицательные бактерии Haemophilus species, Actinobacillus actinimycetecomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae. По заглавным буквам названий они объединены под термином «HACEK».
• Грибы Aspergillus, Candida, хламидии, риккетсии и т.д.
• Вирусы.

Возникновению инфекционного эндокардита всегда предшествует вмешательство или манипуляция, которые могут привести к попаданию микроорганизмов в ток крови. То есть возникает преходящая бактериемия.

Бактериальная или грибковая инфекция способна развиться даже при простой чистке зубов , которая сопровождается кровотечением, удалении зуба, других стоматологических вмешательствах. Причиной также могут быть операции на мочеполовой сфере, желчевыводящих путях, ЛОР-органах, ЖКТ. Также причины следующие:

• внутривенное струйное и капельное введение лекарственных средств;
• любые оперативные вмешательства;
• медицинские манипуляции, при которых возможно занесение микробов: бронхоскопия (осмотр дыхательных путей), цистоскопия (осмотр мочевого пузыря), катетеризация уретры, аборт и др.;
• инъекционное употребление наркотиков.

Классификация

Патогенез: особенности развития острой и подострой форм

Заболевание развивается вследствие бактериемии, т.е. попадания в системный кровоток возбудителей.

В ответ на антигены возбудителя, находящегося в кровотоке, образуются антитела, в результате чего в кровь поступают токсические иммунные комплексы. Их воздействие запускает реакции гиперчувствительности. Таким образом, для развития заболевания необходимо сочетание 2 факторов:

• бактериемия – циркулирование в крови возбудителя инфекции;
• аутоиммунный процесс – сенсибилизация организма к возбудителю.

В результате бактериемии возбудители достигают клапанов сердца и могут прикрепиться к эндотелию , особенно если есть повреждения сердечных клапанов или тромботические наложения, которые становятся прекрасным плацдармом для осаждения микробов. В месте прикрепления возникает инфекционный очаг, следствием которого становятся деструкция клапана и его изъязвление.

Существует три стадии развития инфекционного бактериального, грибкового или вирусного эндокардита :

• Инфекционно-токсическая. Отличается транзиторной бактериемией со скоплением бактерий на поврежденном эндокарде, формируются микробные вегетации.
• Иммуновоспалительная. Отмечается развернутая картина поражения органов.
• Дистрофическая. Формируются тяжелые и необратимые изменения органов из-за прогресса сепсиса и сердечной недостаточности.

Так как микроорганизмы поражают чаще всего уже поврежденные каким-либо заболеванием клапаны сердца, можно выделить факторы, предрасполагающие к развитию бактериального эндокардита:

• Рубцы на сердечных клапанах после лихорадки;
• Врожденные пороки сердца: , и др.;
• Приобретенные пороки: или ;
• Кальцификация клапанов в результате ;
• Кардиомиопатия;
• Искусственный сердечный клапан;
• Пролапс митрального клапана;
• Синдром Марфана (наследственное аутосомное заболевание);
• Эндокардит в анамнезе.

Клиника: симптомы и признаки у взрослых

Общие симптомы обусловлены инфекционным процессом , их выраженность зависит от вида возбудителя:

• лихорадка: температура 38,5 – 39,5 ºC. Здесь важно знать особенности и сколько держится температура при инфекционном эндокардите. Отличается двумя пиками в течение суток;
• озноб, обильное потоотделение, особенно в ночное время;
• тахикардия, связанная как с подъемом температуры, так и с сердечной недостаточностью;
• одышка;
• при подостром инфекционном эндокардите цвет кожи отличается бледностью, при тяжелом течении она может быть бледно-серого цвета с желтушным оттенком (цвет кофе с молоком);
• слабость, быстрая утомляемость, постоянное чувство усталости;
• потеря аппетита, снижение веса;
• боли в суставах и мышцах;
• геморрагические высыпания на слизистых и кожных покровах.

Острый инфекционный эндокардит проявляется следующими симптомами :

• Резко повышается температура тела. Скачок до 40 °.
• Больного лихорадит, усиливается потоотделение.
• Ярко выражены симптомы общей интоксикации организма. Такие как увеличение печени, сильная головная боль, кровоизлияния на коже и слизистых, снижение скорости реакций.
• Возможно появление небольших болезненных образований на ладонях, стопах – узелков Ослера.
• В местах инфицирования характерно развитие абсцессов.

При воспалении в стенках артерии велика вероятность ее разрыва, что чревато внутренними кровоизлияниями. Особенно опасно, если сосуд в сердце или в мозге.

Подострый инфекционный эндокардит развивается не так стремительно . Больной может месяцами ходить, пока наступит критическое состояние, которое позволит определить проблему.

Симптомы, которые должны насторожить:

• Беспричинное повышение температуры тела на 1–2 градуса. Озноб.
• Быстрая утомляемость.
• Потеря веса. Снижение или отсутствие аппетита.
• Сильная потливость.
• Развитие анемии – уменьшение числа эритроцитов в крови.
• При прослушивании сердца можно различить новый шум или изменение характера шума.
• На коже, глазных белках, под ногтевыми пластинами возникают небольшие пятна схожие с веснушками. Это результаты мелких кровоизлияний, в результате забрасывания в маленький сосуд эмбола – частички бактерии, гноя, кровяных сгустков.
• Возможна закупорка артерий в конечностях, инфаркт или инсульт.
• Проявляются симптомы острой сердечной недостаточности.

Также можно выделить характерные периферические признаки инфекционного бактериального эндокардита :

• Пятна Лукина-Либмана – петехиальные высыпания на слизистых полости рта, конъюнктивах и складках век;
• Узелки Ослера – утолщения вишнево-красного цвета на кистях и стопах;
• Барабанные пальцы – концевые фаланги пальцев приобретают вид барабанных палочек, ногти – часовых стекол;
• Пятна Джейнуэя – кровоизлияния в кожу и подкожно жировую клетчатку, склонные к изъязвлению;
• Пятна Рота – кровоизлияния в сетчатку глаза с бледным пятном в центре.

Далеко не все эти признаки можно обнаружить у больного, но наличие даже одного из них – это серьёзный повод заподозрить бактериальный эндокардит.

Эмболии могут вызывать боли в грудной клетке вследствие инфаркта легких или миокардита , поражения почек в виде гематурии, гломерулонефрита и др., боли в верхних и нижних конечностях и параличи, внезапную потерю зрения, нарушения мозгового кровообращения из-за ишемии мозга, головную боль, абдоминальные боли, инфаркты миокарда, почек, селезенки, легких и т. д.

При пальпации часто наблюдается увеличение селезенки (спленомегалия) и печени (гепатомегалия).

При аускультации у больного бактериальным, грибковым или вирусным эндокардитом выслушиваются выраженные шумы в сердце вследствие тромботических наложений. Позднее появляются признаки сердечной недостаточности как проявления сформировавшихся во время заболевания пороков клапанного аппарата.

При поражении правых отделов сердца помимо общих симптомов наблюдаются:

• боли в грудной клетке;
• кровохаркание;
• инфаркты легких.

Тромбоэмболический синдром при правостороннем БЭ встречается редко.

Подробнее о причинах и симптомах болезни в этом видео:

Возможно ли развитие болезни у детей?

Инфекционный бактериальный эндокардит считается опасной и сложной в диагностике болезнью, которая часто становится причиной летальных исходов у детей. Особая опасность у этой патологии возникла из-за повышения числа детских операций на сосудах и сердце . Угрожает заболевание детям с долгой катетеризацией вен, с проблемами иммунитета.

ИЭ способен развиваться на здоровых клапанах сердца, но чаще наслаивается на имеющиеся проблемы и пороки (90%). По статистике, мальчики болеют в 2-3 раза чаще девочек. Точная частота возникновения заболевания у детей неизвестна, но число заболевших детей постепенно растет, составляя 0,55 на 1000 госпитализированных.

Инфекционный эндокардит у детей бывает врожденный и приобретенный. Врожденный развивается, если инфекции есть у матери, выступая одной из разновидностей сепсиса. Приобретенная форма часто встречается у детей до 2 лет на здоровых клапанах, а у более старших – на пораженных, при пороках.

Диагностика

Характерная клиническая картина — при обнаружении нескольких признаков бактериального эндокардита постановка диагноза обычно не вызывает затруднений . Так, например, наличие лихорадки, увеличения селезенки, кожных геморрагических высыпаний, гематурии в сочетании с шумами в сердце указывают на происходящий в нем инфекционный процесс. Рассмотрим методы дифференциальной диагностики инфекционного эндокардита.

Лабораторные методы

Анализ крови при инфекционном бактериальном эндокардите определяет :

• Умеренную нормохромную анемию (нередко при подострой форме ИЭ).
• Повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов), часто до 70-80 мм/ч. Здесь следует дать ответ на вопрос, как долго снижается СОЭ после перенесенного эндокардита: невзирая на лечение увеличение этого показателя сохраняется на протяжении 3-6 мес. При этом наличие нормального уровня СОЭ не исключает проблему.
• Лейкоцитоз, при котором сдвигается лейкоцитарная формула влево (повышение числа «молодых» нейтрофилов).
• Диспротеинемию с повышением уровня гамма-глобулинов, реже повышаются альфа-2-глобулины.
• Циркулирующие иммунные комплексы.
• С-реактивный белок.
• Ревматоидный фактор (у 35-50% пациентов с подострой формой, а при острой форме часто остается отрицательным).
• Повышение концентрации сиаловых кислот.

Назначили анализ крови на липидный спектр? Узнайте, что показывает такой анализ и как расшифровать его результат, .

При подостром ИЭ бактериемия постоянна. Число бактерий в венозной крови достигает 1-200/мл. Чтобы выявить бактериемию нужно трижды произвести забор венозной крови по 16-20 мл с промежутком 1 час между первым и последним. При определении возбудителя выявляется его чувствительность к антибиотикам и антимикотикам.

Изменения в анализах мочи: микрогематурия – кровь в моче, протеинурия – белок в моче, невзирая на отсутствие клинических проявлений нарушения в почках. Если развивается гломерунефрит, то появляется выраженная гематурия и протеинурия.

Инструментальные

При проведении электрокардиографии могут выявляться нарушения проводимости (синотриальная, АВ – блокада) у 4-16% пациентов, которые возникают из-за очагового миокардита, абсцесса миокарда на фоне бактериального эндокардита. При эмболических поражениях артерий могут выявиться инфарктные изменения ЭКГ .

Эхокардиография определяет вегетации (они выявляются при размере не менее 4-5 мм). Более чувствительным способом определения вегетаций выступает чреспищеводная ЭхоКГ. Помимо вегетаций, при помощи этого способа можно заметить абсцессы, перфорацию створок, разрывы синуса Вальсальвы. Метод применяется для наблюдения за динамикой и эффективностью лечения.

Проводится также магнитно-резонансная и компьютерная томография (МРТ и КТ).

Все эти методы позволяют выявить конкретные поражения сердечных клапанов и степень их выраженности.

Критерии диагностики

Существуют большие и малые критерии диагностики инфекционного бактериального эндокардита, которые разработаны Службой эндокардита Университета Дюка.

Большие

Среди них нужно выделить:

1. Выделение типичных для ИЭ микробов – S. bovi, HACEK, зеленящего стрептококка, золотистого стафилококка или энтерококка в двух пробах крови, взятых отдельно. Также выделяются микробы в кровяных пробах, которые взяты с промежутком 12 часов, или был получен позитивный результат в 3-х пробах, которые взяты с перерывом между первой и последней не меньше часа.
2. Признаки вовлечения эндокарда при проведении ЭхоКГ . К ним относятся:
   • колебание внутрисердечных масс на створках, прилегающих участках к ним или же на имплантированных материалах, а том числе по току регургитирующей струи крови;
   • абсцесс фиброзного кольца;
   • возникновение новой регургитации.

Малые

К этим критериям относятся:

Точная формулировка диагноза инфекционный эндокардит возможна при наличии или двух больших, или одного большого и трех малых критериев, либо пяти малых.

Вероятный инфекционный эндокардит – это признаки, которые не подпадают под категорию «определенного», но и не подходят под категорию «исключенного».

Исключенный исключается при исчезновении симптомов спустя 4 дня терапии антибактериальными препаратами, отсутствии признаков ИЭ при оперативном вмешательстве или по информации полученной при аутопсии.

Лечение проводится только в условиях круглосуточного стационара.

Этиотропное

Основа схемы лечения бактериального эндокардита – это антибактериальная терапия . Сначала при установлении диагноза назначаются антибиотики широкого спектра, после определения возбудителя в анализах посева крови терапия корректируется с назначением наиболее чувствительного препарата. Если возбудитель не определен, то проводится анализ клинической ситуации с выявлением наиболее вероятного возбудителя и повторный посев.

Для терапии бактериального инфекционного эндокардита требуется длительное назначение больших доз антибиотиков, т.к. инфекционные процессы на клапанах сердца плохо поддаются лечению.

Фармакотерапия инфекционного эндокардита, вызванного бактериями, предполагает такие препараты выбора:

• антибиотики пенициллинового ряда;
• цефалоспорины;
• фторхинолоны;
• ванкомицин;
• даптомицин.

Если возбудители инфекционного эндокардита грибковой природы, назначаются противогрибковые препараты . При длительном приеме антибиотиков может развиться кандидоз, что также требует назначения противогрибковой терапии. Она включает в себя:

• липосомальный амфотерицин В (или иные липидные формы) с/без флуцитозина или же эхинокандин — при ИЭ Candida;
• вориконазол (препарат выбора), также рекомендуется добавлять амфотерицин В и эхинокандин — при Aspergillus.

Иногда подавляющее лечение (флуконазол или вориконазол) для грибковой формы ИЭ рекомендуется назначать пациенту пожизненно , поскольку грибковый эндокардит протекает тяжелее других видов инфекционного эндокардита. Чаще основой лечения при грибковом ИЭ выступает все же хирургическое иссечение пораженных клапанов.

Применяются также глюкокортикоиды. Это гормональные препараты, аналогичные гормонам человека, которые продуцируют надпочечники. Используются при ослабленном иммунитете, подозрении на вирусную этиологию эндокардита и при развитии осложнений, связанных с работой почек. Кроме того, при вирусной природе болезни могут назначаться антибиотики для подавления воспалительного процесса.

При инфекционном эндокардите с отрицательным посевом крови применяются следующие препараты :

• доксициклин с котримоксазолом и рифампицином;
• доксициклин с гидроксихлорохином;
• доксициклин с гентамицином;
• левофлоксацин или кларитромицин.

А для профилактики образования тромбов назначают препараты, уменьшающие свертываемость крови – антиагреганты.

Симптоматическое

• Гипокоагуляция: введение гепарина в сочетании с плазмой.
• Иммуномодулирующая терапия: используется гипериммунная плазма, иммуноглобулин человеческий.
• Ингибирование протеолитических ферментов.
• Дезинтоксикационная терапия. Например, плазмафорез. Во время которого из плазмы крови удаляются продукты жизнедеятельности бактерий. Снижается интоксикация организма. Применяется в комплексе с медикаментозным или хирургическим лечением.

Хирургическое

Невзирая на правильное и адекватное лечение, у 1/3 пациентов возникает необходимость хирургического вмешательства, вне зависимости от активности инфекции.

Абсолютными показаниями к этому являются:

• нарастание сердечной недостаточности, стойкое сохранение симптомов, невзирая на лечение;
• стойкость к антибактериальному лечению на протяжении 21 дня;
• абсцессы миокарда, фиброзного клапанного кольца;
• эндокардит искусственного клапана;
• грибковые инфекции.

Относительными показаниями выступают:

• повторные эмболизации из-за деструкций вегетаций;
• сохранение лихорадки, невзирая на лечение;
• повышение размеров вегетаций в процессе лечения.

Тяжелее всего протекает грибковый эндокардит, т.к. он плохо поддается консервативной терапии . Основой его лечения является операция с параллельным введением противогрибкового антибиотика.

Последствия и осложнения

Бактериальный или вирусный инфекционный эндокардит – заболевание достаточно опасное, при отсутствии своевременного квалифицированного лечения перенесенная патология может спровоцировать серьезные осложнения и последствия со стороны многих органов и систем:

Это далеко неполный список возможных осложнений, все они очень тяжелые и могут существенно повлиять на качество жизни больного. Поэтому большое значение имеет ранняя диагностика и незамедлительное лечение антибактериальными препаратами.

Прогнозы

Прогноз бактериального эндокардита условно неблагоприятный . До введения в практику антибактериальных препаратов широкого спектра заболевание в большинстве случаев заканчивалось летальным исходом.

На сегодняшний день благодаря эффективному лечению летальность снизилась до 30% . Смерть может наступить в результате сердечной, почечной недостаточности, тромбоэмболий или других тяжелых осложнений.

Благоприятный исход возможен при ранней мощной антибиотикотерапии в сочетании со всесторонним симптоматическим лечением. В таком случае существенно увеличиваются шансы на выздоровление (с формированием остаточных склеротических изменений клапанов разной степени выраженности).

Трудоспособность после перенесенного заболевания восстанавливается очень медленно, зачастую у пациента формируются необратимые изменения клапанного аппарата сердца.

Возможны рецидивы заболевания при неадекватности или недостаточности антибактериальной терапии . В таком случае показано хирургическое лечение, чтобы избежать осложнений. Появление симптомов бактериального эндокардита спустя 6 недель после лечения свидетельствует о начале нового инфекционного процесса.

При отсутствии терапии острая форма болезни завершается летальным исходом в течение 4-6 недель. Подострая — в течение 6 месяцев. Неблагоприятные признаки следующие:

• сердечная недостаточность;
• нестрептококковая этиология;
• инфекция протеза клапана;
• вовлечение аортального клапана;
• пожилой возраст пациента;
• абсцесс миокарда;
• вовлечение фиброзного кольца.

Меры профилактики

Что касается профилактической антибиотикотерапии, то применяются такие препараты :

1. При манипуляциях на носовой, ротовой полости, среднем ухе, которые сопровождаются кровотечением, рекомендуется профилактика гематогенного распространения зеленящего стрептококка. Для этого используется амоксициллин в количестве 3 г внутрь за 60 минут до вмешательства, а также 1.5 г спустя 6 часов после.
2. Если присутствует аллергия на пенициллины, то применят 800 мг эритромицина или 300 мг клиндамицина за 120 минут до процедуры, а спустя 6 часов после требуется 50% от первоначальной дозы.
3. При урологических и вмешательствах и на ЖКТ проводится профилактика энтерококковой инфекции. Для этого назначается ампициллин в количестве 2 г внутримышечно или внутривенно в соединении с гентамицином в количестве 1,5 мг/кг внутримышечно или внутривенно, а внутрь назначается амоксициллин в количестве 1,5 г.

Бактериальный эндокардит – тяжелое опасное заболевание, как и большинство патологий сердца. Поэтому, во избежание всех последствий и осложнений, лучше активно заниматься профилактикой, своевременно обращаться за квалифицированной медицинской помощью и не заниматься самолечением. Берегите себя и свое сердце!

Узнайте больше о бактериальном инфекционном эндокардите из этой видеозаписи:

Среди заболеваний сердечнососудистой системы встречаются не только те, что приводят к кислородному голоданию сердечной мышцы, тромбозу сосудов. Изредка, но все же наблюдаются бактериальные патологии сердца, например, встречающийся во всех возрастных группах инфекционный эндокардит. Заболеваемость инфекционным эндокардитом невысока — до 116 случаев на 1000000 человек в год, тем не менее, изучение проблемы является очень актуальным, ведь сложности диагностики и лечения патологии современной кардиологией так и преодолены.

Особенности заболевания

Симптомы эндокардита могут возникать у взрослых и детей. Под эндокардитом понимают воспалительный процесс во внутренней соединительнотканной оболочке сердца, которая выстилает клапаны и полости органа, чаще носящий инфекционный характер. Большинство видов эндокардита является бактериальными, изредка его возбудитель принадлежит к группе патогенных грибов. Преимущественно, при данной патологии поражаются клапаны сердца, но она может охватывать и аортальный клапан, клапан легочной артерии, эндотелий верхних отделов аорты и крупных сосудов и даже сосудистые протезы, кардиостимуляторы. Прогноз при инфекционном эндокардите очень серьезен: он нередко приводит к смерти (до 40-60% случаев), порокам сердца, сердечной недостаточности, а также часто рецидивирует.

В последние годы специалисты отмечают тенденцию к росту заболеваемости инфекционным эндокардитом, при этом женщины болеют в 2 раза реже. Все больше выявляется полипозно-язвенных форм воспалительного процесса, которые приводят к быстрому формированию вегетаций на клапанах, подклапанных структурах, провоцируют деструкцию и нарушение работы этих участков сердечнососудистой системы. Кардиологи указывают на более частое поражение ранее измененных клапанов, например, у больных, уже имеющих пороки сердца или перенесших ревматизм. Также рост заболеваемости зачастую обусловлен широким внедрением в медицинскую практику инвазивной техники, увеличением количества людей с иммунодефицитами и страдающих наркоманией. Летальность у таких больных, а также у пожилых людей с инфекционным эндокардитом может достигать 80%.

Классификация эндокардитов по происхождению такова:

1. Первичный эндокардит. Появляется в отсутствие каких-либо изменений клапанов сердца в прошлом.
2. Вторичный эндокардит. Возникает на фоне имеющегося ранее поражения клапанов ревматизмом, сифилисом, пороками сердца врожденного типа, после операции на клапанах.

По течению эндокардиты подразделяются на следующие формы:

1. острый эндокардит (длится до 60 дней, является результатом травмы, осложнения операции или септического состояния);
2. подострый бактериальный или грибковый эндокардит (продолжается до 4 месяцев, как правило, связан с недостаточным лечением острого эндокардита);
3. хронический, или затяжной, эндокардит (проявляет себя регулярными рецидивами).

По стадиям инфекционный эндокардит может быть активным и неактивным (заживленным), а также рецидивирующим (повторный эпизод появляется в срок менее 6 месяцев после первого случая заболевания) и реинфицирующим (повторный эпизод диагностируется через 6 месяцев и более после первого заболевания).

Кроме прочего, инфекционный эндокардит по причине возникновения и типу развития может быть таких типов:

1. инфекционно-септический (его особенности заключаются в транзиторной бактериемии, поражении возбудителем эндокарда и появлении микробных вегетаций);
2. иммунно-воспалительный, или аллергический (характеризуется аутоиммунным воспалением на фоне протекающего инфекционного процесса, поражает и внутренние органы брюшины);
3. дистрофический (возникает как осложнение септического процесса при его прогрессировании, выражается в виде органических изменений сердца и развития сердечной недостаточности).

По зоне локализации инфекционных явлений эндокардит бывает таким:

• левостороннее поражение нативного клапана;
• левостороннее поражение протеза клапана (раннее — до года после операции, позднее — через год и более после операции);
• правосторонний эндокардит;
• эндокардит с поражением области крепления кардиостимулятора, кардиовертера-дефибриллятора.

По способу инфицирования эндокардит бывает нозокомиальным (внутрибольничным) и ненозокомиальным (внебольничным), а также обусловленным приемом внутривенных наркотиков.

Причины инфекционного эндокардита

Согласно исследованиям, более 120 микробов могут быть возбудителями инфекционного эндокардита. Проще говоря, подавляющая часть бактерий способна привести к развитию данного заболевания, но чаще всего его провоцируют наиболее распространенные бактерии — стафилококки, стрептококки, энтерококки (более 80% случаев приходится на их долю). Несколько реже высеваются при эндокардитах кишечная палочка, пневмококк. Если болезнь вызвана анаэробами или грибами, она плохо поддается лечению и нередко требует хирургического вмешательства. Вид возбудителя обуславливает прогноз и летальность при эндокардите: так, смертность при инфицировании золотистым стафилококком порой достигает 60-80%, а при грибковом, вызванном грибами Кандида, Аспергилиум — 90-100%

Инфекционный эндокардит развивается, конечно, не у каждого пациента, заразившегося бактериальной инфекцией. Условиями для его появления, кроме транзиторной бактериемии, становятся поражения эндотелия сосудов и эндокарда, нарушения гемодинамики, серьезные сбои в деятельности иммунной системы. Бактериальное обсеменение сердца может развиваться при травмах и инвазивных врачебных манипуляциях, но чаще бактерии проникают из очагов хронической инфекции при наличии следующих провоцирующих заболеваний и состояний:

• ВПС, либо приобретенные пороки сердца , в особенности — дефекты митрального клапана, аортального клапана, межжелудочковой перегородки;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• коарктация аорты;
• наличие протеза клапана или сосуда;
• установленные искусственные водители ритма;
• ревматизм сердечных клапанов;
• атеросклероз коронарных сосудов.

Серьезно повышают риск развития эндокардитов различные иммунодепрессивные состояния — трансплантация органов, ВИЧ и СПИД, почечная недостаточность и гемодиализ, длительная и тяжелая химиотерапия, продолжительный прием цитостатиков и глюкокортикостероидов.

Инфекционный эндокардит чаще наблюдается в пожилом возрасте при общем ослаблении организма, у наркоманов и алкоголиков. У пожилых людей эндокардиты обычно вызваны бактериемией из очагов хронической инфекции на фоне органического поражения клапанов и усугубляются хроническими болезнями пищеварительной системы. Грибковый инфекционный эндокардит появляется при долгом приеме антибиотиков, проведении антибактериальной терапии после операций на сердце, при наличии венозных катетеров.

Патогенез заболевания следующий: различные изменения клапанов, операции и протезы провоцируют нарушения гемодинамики, которые способствуют микротравмам тканей. В результате возникают язвенно-полипозные формирования (на язвы наслаиваются тромботические массы). Изначально стерильный тромб рано или поздно инфицируется грибами или бактериями, которые циркулируют в крови. Имеющиеся вегетации — один из диагностических критериев эндокардита, который выявляется во время обследования. Параллельно бактерии напрямую поражают ткани клапана, способствуя появлению гнойников, очагов склероза, а также провоцируя деформирование и разрыв клапанов.

После развития описанных процессов функции клапанов серьезно нарушаются. У больного развивается прогрессирующая сердечная недостаточность. Возможно формирование крупных вегетаций, которые отрываются и вызывают тромбоэмболию: поражение левой части сердца дает эмболию в ноги, головной мозг, артерии внутренних органов. Поражение правой части сердца способно вызвать ТЭЛА. Кроме прочего, возможно развитие васкулитов — иммунных поражений мелких сосудов, а также воспаления почечных и коронарных сосудов. У наркоманов, как правило, при инфекционном эндокардите быстро наступает сердечная недостаточность и общая интоксикация, а также диагностируется деструкция легочной ткани.

Симптомы у детей и взрослых

Поскольку при инфекционном эндокардите возможно поражение различных органов, а не только сердца, то симптоматика бывает очень разнообразной. Порой болезнь протекает и манифестирует атипично, маскируясь под другие патологии, в связи с чем и считается весьма сложной в диагностике. Нередко инфекционный эндокардит развивается очень схоже с инфарктом почки, геморрагическим васкулитом , гломерулонефритом, инфарктом легкого, стенокардией и т.д.

Самый характерный признак всех форм и видов патологии — это повышение температуры тела, которое всегда дополняется той или иной степенью интоксикации. Острый эндокардит сопровождается серьезной лихорадкой до 40 градусов, подострый стартует с субфебрильной температуры, головных болей, слабости, ломоты и недомогания, повышения потливости. Человек при эндокардите теряет аппетит, может быстро худеть. При начальном повышении температуры могут вовсе отсутствовать прочие клинические признаки, но у многих людей имеется синусовая тахикардия.

На данном этапе высока вероятность ошибочной формулировки диагноза: у детей нередко «определяется» обострение хронического тонзиллита, вирусная инфекция, у взрослых — туберкулез, поражение почек. Только через несколько дней или недель клиническая картина становится более специфичной, а температура тела к этому сроку становится стабильно повышенной (до 39 градусов). Основные симптомы, набор которых может сильно варьировать в каждом индивидуальном случае:

• выделение липкого, плохо пахнущего пота;
• бледность, желтушность или серость кожи;
• одышка при активизации больного, позже в покое;
• боли по типу стенокардических, охватывающие область сердца, но не ярко выраженные;
• редко — острые боли в сердце как при инфаркте миокарда;
• тошнота и рвота;
• головокружения;
• прочие неврологические симптомы, напоминающие тромбоз сосудов головного мозга;
• нарушения зрения или слепота;
• отеки ног, отеки под глазами;
• боль в зоне поясницы;
• появление крови в моче и нарушения мочеиспускания;
• боли в области селезенки;
• сыпь с кровоподтеками на коже и слизистых, особенно часто — на веках, в полости рта, на ключицах;
• боль в суставах, их покраснение и припухание.

Что касается течения заболевания, то оно во многом зависит от вида возбудителя, состояния здоровья и возраста больного, сроков начала антибактериальной терапии. Так, при высокой вирулентности инфекции течение эндокардита острое, быстро присоединяется сердечная недостаточность, а также множественное поражение органов. При менее вирулентной инфекции эндокардит протекает подостро, с менее тяжелой симптоматикой. У детей бактериальный эндокардит, как правило, обусловлен имеющимися пороками сердца и резко прогрессирует, а без экстренной терапии приводит к тяжелым последствиям.

Возможные осложнения

Ранними осложнениями, которые возникают еще во время лечения или до обращения за помощью, чаще всего становятся последствия со стороны сердца — миокардит, абсцесс, сердечная недостаточность, аритмии, нарушения проводимости, перикардит. Также очень часто наблюдаются следующие осложнения:

• почечная недостаточность;
• нефротический синдром;
• инфаркт почки гломерулонефрит;
• очаговый нефрит;
• абсцесс легкого;
• плеврит;
• легочная гипертензия;
• цирроз печени или острый гепатит;
• абсцессы внутренних органов;
• тромбозы;
• васкулиты;
• тромбофлебиты.

К смерти чаще всего приводят ТЭЛА, септический шок, инсульт, тяжелый менингит, разрыв аневризмы , респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, тромбоэмболия сердца, а также полиорганная недостаточность и полная АВ-блокада. Даже после соблюдения всех рекомендаций по лечению в качестве поздних осложнений возможно развитие в будущем хронической сердечной недостаточности, реинфекции, дисфункции клапанов с потребностью в срочной их хирургической замене. Критериями высокого риска неблагоприятного исхода являются:

• наличие поражения протезированного клапана;
• наркомания;
• пожилой возраст;
• сахарный диабет у больного;
• сопутствующие легочные, почечные, сосудистые болезни;
• высевание золотистого стафилококка, грибов, грамотрицательных микробов.

Наиболее высок риск при наличии в организме стафилококков, которые сформировали абсцесс сердца и привели к острой сердечной недостаточности: в такой ситуации умирает почти 100% больных.

Проведение диагностики

Постановка диагноза очень сложна, поэтому существует определенная программа обследования, способная исключить прочие виды заболеваний и подтвердить подозрения врача. В обязательном порядке следует выяснять, является ли пациент наркоманом, имел ли ранее заболевания клапанов или ВПС, переносил ли операции на сердце и коронарных сосудах. Важными параметрами является наличие ВИЧ-инфекции, прочих иммунодефицитов, а также различных инвазивных вмешательств, в особенности тех, что могли быть проведены с нарушением технологии (например, криминальный аборт).

Основные методы обследования при эндокардите и выявляемые изменения таковы:

1. Физикальное обследование — побледнение кожи на фоне анемии, либо пожелтение ее при поражении печени, потеря веса, высыпания с кровоподтеками, кровоизлияния под ногти, в сетчатку, церебральные симптомы, одышка, удушье, увеличение печени и селезенки, признаки артрита, отеки на ногах и т.д.
2. Пальпация, перкуссия, аускультация сердца — признаки гипертрофии левого желудочка, шумы в сердце, клинические признаки ревматизма или порока сердца, нарушение тонов сердца, усиление и ослабление пульсации крупных артерий, зрачков, нарушения пульса и давления.
3. Общий анализ крови — анемия, рост СОЭ до 70 мм/ч, выраженный лейкоцитоз .
4. Биохимия крови — снижение альбуминов, рост С-реактивного белка, фибриногена, серомукоида, часто — выявление положительного ревматоидного фактора.
5. Посев крови на стерильность — выявление возбудителей заболевания.
6. ЭКГ — признаки АВ-блокады, депрессия сегмента S-T, сглаженность, инверсия зубца Т, при тромбоэмболии сердца — признаки инфаркта миокарда .
7. УЗИ сердца (оптимально выполнять чреспищеводное УЗИ) — вегетации на клапанах, которые становятся размытыми, с множественными дополнительными эхосигналами. Также может наблюдаться абсцесс клапанов, недостаточность клапанов.

Согласно национальным рекомендация по постановке диагноза «инфекционный эндокардит», есть ряд малых и больших критериев диагностики (критерии Дьюка). Для подтверждения диагноза достаточно соответствия 2 большим критериям, либо 1 большому и 2 малым, либо 5 малым критериям. К большим критериям относятся:

• наличие бактерий или грибов в посеве крови;
• ЭХО-КГ-признаки подвижных вегетаций, абсцесса фиброзного кольца или нового повреждения искусственного клапана;
• появление недостаточности клапана сердца .
• Малые критерии диагностики:
• внутривенная наркомания;
• наличие органических заболеваний сердца;
• длительная лихорадка;
• аутоиммунные проявления со стороны почек, кожи;
• повышение ревматоидного фактора;
• сосудистые осложнения;
• увеличение селезенки;
• озноб, липкий пот;
• анемия.

Примером формулировки диагноза может быть «первичный инфекционный эндокардит, подострое течение, вызванный S.viridans» или «вторичный инфекционный эндокардит неуточненной этиологии, затяжное течение» и т.д. Пример формулировки набора осложнений «острый ДВС-синдром, бактериально-токсический шок, ТЭЛА». Дифференцировать данную патологию следует с множеством заболеваний. Из инфекционных патологий это — грипп, сепсис, туберкулез, пневмония, из аутоиммунных — СКВ, узелковый периартериит , ревматизм. Также следует отличать инфекционный эндокардит от злокачественных опухолей и метастазов, патологий почек, острой ревматической лихорадки, ИБС, гепатита и т.д.

Медикаментозное лечение

Клинические рекомендации при лечении данного заболевания включают, прежде всего, методы подбора правильной антибактериальной терапии. Этот тип лечения является этиотропным, так как позволят провести элиминацию возбудителя болезни. Терапию антибиотиками следует начинать как можно раньше, чтобы избежать септического шока, при этом препараты вводятся внутривенно в больших дозировках. Подбор препарата основывается на проведении анализа на чувствительность возбудителя к антибиотикам, который выполняется в ходе общей диагностики.

Длительность лечения при стрептококковой инфекции — 1 месяц, при стафилококковой инфекции — 1,5 месяца, при грамотрицательной микрофлоре в организме — 2 месяца и более. До выполнения анализа чаще всего начинают лечение антибиотиками широкого спектра действия, которые воздействуют на самые распространенные возбудители кокковой группы. У наркоманов лечение до уточнения возбудителя должно включать препараты, активные против грамотрицательных палочек. Чаще всего рекомендуются такие антибактериальные лекарства и их комбинации:

• Бензилпенициллин;
• Ампициллин;
• Гентамицин;
• Цефтриаксон;
• Цефазолин;
• Нетилмицин;
• Ванкомицин;
• Оксациллин.

Возможна дальнейшая коррекция видов терапии при выполнении повторных анализов. Положительно сказывается на выздоровлении также выявление минимальной эффективной дозы антибиотиков, что не позволит заполучить грибковые осложнения эндокардита. При верно организованной терапии клинический эффект отмечается на 3-10 день — исчезает лихорадка, прекращает нарастать анемия, снижается СОЭ, лейкоциты в крови. К концу 4 недели лечения показатели крови полностью приходят в норму, размеры печени и селезенки тоже начинают снижаться, явления васкулитов резко уменьшаются.

Больному в лечении инфекционного эндокардита могут потребоваться и другие виды препаратов:

• глюкокортикостероиды при нарастании аутоиммунных процессов;
• антиагреганты для предотвращения тромбозов и улучшения микроциркуляции крови;
• антикоагулянты при сильном повышении свертываемости крови;
• введение плазмы крови при ДВС-синдроме;
• раствор никотиновой кислоты для активации фибринолиза;
• специфические иммуноглубулины и антимикробная плазма при отсутствии результатов от лечения антибиотиками;
• гемодез, глюкоза, физраствор, реополиглюкин при сильной интоксикации (целесообразно сочетать эти препараты с проведением плазмафареза, гемосорбции, УФО крови).

Если заболевание не излечено в течение 2 месяцев с начала терапии, следует планировать хирургическое вмешательство.

Операция при данной патологии

Показаниями к проведению операции являются:

1. прогрессирование сердечной недостаточности;
2. рецидивы тромбоэмболии;
3. наличие крупных клапанных вегетаций;
4. абсцесс клапанного кольца, миокарда;
5. ранний рецидив заболевания после излечения;
6. разрыв створки клапана;
7. грибковый эндокардит, не поддающийся консервативной терапии в 90-100% случаев;
8. эндокардит клапанного протеза;
9. отек легких, кардиогенный шок.

Выбор момента операции очень сложен для врача, ведь малейшее промедление означает смерть для больного, поэтому все указанные выше показания являются далеко не исчерпывающими. Целью операции является уничтожение внутрисердечных инфекционных очагов, реконструкция клапанов, достижение возврата к нормальной гемодинамике. Обычно делают иссечение пораженных зон с протезированием разрушенных клапанов и других участков сердца и коронарных сосудов. После операции высок риск осложнений, в том числе тромбоэмболических, поэтому больной еще длительно находится в стационаре и получает различные виды терапии.

Инфекционный эндокардит — тяжелейшее, смертельно опасное заболевание, и его лечение народными средствами исключено! Единственный способ спасти себе жизнь — не затягивать с консервативной терапией или операцией, для чего нужно срочно отправиться в стационар.

Немедикаментозными приемами, которые используются медиками при инфекционном эндокардите, являются:

1. Строгий постельный режим на весь период лихорадки до полной нормализации температуры.
2. Регулярный контроль температуры тела, С-реактивного белка.
3. Лечебная физкультура при прекращении острой симптоматики для недопущения тромбоэмболических осложнений (проводится только под наблюдением врача и очень осторожно).

Инфекционный эндокардит – это воспалительный процесс инфекционного происхождения, поражающий внутреннюю оболочку сердца (эндокард), которая выстилает его камеры и клапаны.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда

Причины и факторы риска

Для развития инфекционного эндокардита необходимо сочетание нескольких факторов:

• повреждение эндотелия кровеносных сосудов и эндокарда;
• транзиторная бактериемия (временное циркулирование в кровеносном русле патогенных или условно-патогенных микроорганизмов);
• снижение общего иммунитета;
• нарушение гемодинамики и гемостаза.

Причина возникновения транзиторной бактериемии обычно кроется в имеющемся в организме очаге хронической инфекции или в выполнении инвазивных (то есть происходящих с повреждением целостности кожных покровов) медицинских манипуляций.

Наиболее часто возбудителем подострой формы инфекционного эндокардита выступает зеленящий стрептококк.

Острую форму заболевания могут вызывать:

• золотистый стафилококк;
• пневмококк;
• энтерококк;
• кишечная палочка.

Очень тяжело протекают инфекционные эндокардиты, обусловленные грибковой инфекцией, анаэробными и грамотрицательными возбудителями. Причиной грибкового эндокардита становятся длительная антибиотикотерапия или долго стоящий в вене катетер.

Циркулирующие в кровеносном русле микроорганизмы проникают в полости сердца и прилипают к эндокарду. Этот процесс называется адгезией, условиями его протекания являются нарушения иммунитета, а также врожденные или приобретенные пороки клапанного аппарата.

Инфекционный эндокардит чреват серьезными осложнениями, способными привести к летальному исходу: острая сердечная недостаточность, септический шок, полиорганная недостаточность и пр.

Вызванные пороками сердца гемодинамические нарушения способствуют возникновению микротравм эндокарда и клапанов. Через данные травмы в эндокард и проникают инфекционные агенты. Микробные колонии очень быстро разрушают клапаны, в результате чего они уже не могут выполнять свои функции, и у пациента развивается быстропрогрессирующая сердечная недостаточность.

На фоне инфекционного эндокардита происходит иммунное поражение эндотелия (внутреннего слоя) капилляров слизистых оболочек и кожных покровов. Это проявляется симптомами геморрагического капилляротоксикоза или тромбоваскулита.

Формы заболевания

В зависимости от причины возникновения инфекционный эндокардит бывает:

• первичным – инфекционный процесс в эндокарде развивается на фоне первоначально неизмененных клапанов;
• вторичным – инфекция в эндокарде развивается на фоне уже имеющейся патологии клапанного аппарата или кровеносных сосудов.

По характеру течения выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – возникает как осложнение медицинских манипуляций на кровеносных сосудах, сердце или острого септического состояния, длится 1,5-2 месяца;
• подострая – возникает при недостаточно активном лечении основного заболевания или острой формы эндокардита, продолжается более 2 месяцев;
• затяжная – характеризуется медленным течением и отсутствием явного первичного гнойно-септического очага.

По активности воспалительного процесса инфекционный эндокардит бывает активным и неактивным (заживленным).

Воспалительно-деструктивный процесс может протекать ограниченно (поражаются только створки клапана сердца) или же выходить за пределы пораженного клапана.

Стадии заболевания

В клиническом течении инфекционного эндокардита выделяют несколько стадий:

1. Инфекционно-токсическая. Характеризуется транзиторной бактериемией и образованием микробных вегетаций (колоний) на клапанах сердца и эндокарде.
2. Иммунно-воспалительная (инфекционно-аллергическая). Характерны симптомы поражения внутренних органов, то есть признаки спленомегалии, нефрита, гепатита, миокардита.
3. Дистрофическая. Развивается на фоне прогрессирующей сердечной недостаточности и септического процесса. Проявляется тяжелыми необратимыми поражениями внутренних органов, в том числе некрозом миокарда.

Без лечения инфекционный эндокардит заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов.

Симптомы

Острая форма инфекционного эндокардита клинически характеризуется в основном признаками токсемии и бактериемии. К ним относятся:

• выраженная общая слабость;
• повышенная утомляемость;
• снижение аппетита;
• потеря массы тела;
• одышка;
• повышение температуры тела до высоких значений, что сопровождается потрясающим ознобом;
• обильное потоотделение при снижении температуры тела;
• железодефицитная анемия;
• землистый цвет кожи;
• петехии (мелкоточечные кровоизлияния) на слизистых оболочках и кожных покровах;
• симптом щипка (образование синяка при незначительной травме кожи).

На фоне инфекционного эндокардита у большинства пациентов наблюдается поражение и самой сердечной мышцы (миокардит). При аускультации сердца выслушиваются функциональные шумы, появление которых объясняется поражением клапанов и анемией.

Поражение створок аортального и (или) митрального клапана сопровождается появлением и прогрессированием признаков их недостаточности, а также сердечной недостаточности.

При подостром инфекционном эндокардите происходит отрыв тромботических наложений со створок пораженных сердечных клапанов, в результате чего может возникнуть эмболия кровеносных сосудов селезенки, почек, головного мозга с образованием инфаркта (некроза) этих органов. При обследовании выявляют:

• увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалию);
• полиартрит;
• диффузный (реже – очаговый) гломерулонефрит.

Диагностика

При сборе анамнеза особое внимание необходимо уделить перенесенным ранее медицинским вмешательствам и наличию очагов хронической инфекции. Подтверждение диагноза инфекционного эндокардита осуществляется по данным лабораторно-инструментального обследования пациента, включающего:

• общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, значительное увеличение СОЭ);
• бактериологический посев крови с определением чувствительности к антибиотикам. Этот анализ повторяют несколько раз, причем забор крови лучше всего производить на высоте лихорадки;
• биохимический анализ крови. Отмечаются изменения в иммунном статусе (увеличивается концентрация противотканевых антител, понижается гемолитическая активность комплемента) и белковом спектре (увеличивается концентрация α-глобулинов, а в последующем – и γ-глобулинов);
• ЭхоКГ. Помогает визуализировать на клапанах сердца микробные вегетации диаметром более 5 мм;
• магнитно-резонансная или мультиспиральная компьютерная томография. Позволяет с высокой степенью точности оценить состояние клапанов, а также всего сердца в целом.

Лечение

При инфекционном эндокардите больного госпитализируют; показан строгий постельный режим. Важным элементом терапии является организация правильного питания. Диета должна быть сбалансированной по содержанию питательных веществ, витаминов и микроэлементов, состоять из легкоусвояемых блюд.

Основное лечение – медикаментозное. Антибиотики назначают с учетом чувствительности микрофлоры, до получения результатов антибиотикограммы применяют антибиотики широкого спектра действия.

Заболеваемость инфекционным эндокардитом, по данным разных авторов, составляет от 3 до 10 случаев на 100 000 населения. Женщины болеют в два раза реже мужчин.

Терапию инфекционного эндокардита грибковой этиологии проводят амфотерицином B длительным курсом (до нескольких месяцев). В комплексной медикаментозной терапии заболевания могут применяться и другие средства, обладающие антимикробными свойствами (антистафилококковый глобулин, антистафилококковая плазма, диоксидин).

Показаны методы экстракорпоральной детоксикации (внутрисосудистое ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбция).

При наличии сопутствующих заболеваний (нефрита, полиартрита или миокардита) к схеме терапии добавляют нестероидные противовоспалительные средства.

При разрушении клапанов сердца с развитием их недостаточности после стихания воспалительного процесса выполняют хирургическое вмешательство по протезированию клапанов.

Возможные осложнения и последствия

Наиболее опасными осложнениями инфекционного эндокардита, способными привести к летальному исходу, являются:

• острая сердечная недостаточность;
• респираторный дистресс-синдром;
• эмболия в сосуды головного мозга или сердца;
• септический шок;
• полиорганная недостаточность.

Прогноз

Прогноз при инфекционном эндокардите всегда серьезный. Без лечения заболевание заканчивается летальным исходом в течение 1,5–6 месяцев от момента появления первых симптомов. При своевременно начатой антибактериальной терапии показатель летальности составляет 30%. Примерно у 15% пациентов инфекционный эндокардит принимает хроническое течение, при котором периоды ремиссии сменяются периодами обострения.

Профилактика

Пациенты, относящиеся к группе риска по развитию инфекционного эндокардита (с врожденными или приобретенными пороками сердца, протезированными клапанами, патологией сосудов, очагами хронической инфекции в организме), должны находиться под медицинским наблюдением.

Для предотвращения возникновения бактериемии при проведении инвазивных медицинских манипуляций следует назначать антибактериальные препараты широкого спектра действия.

Также для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо:

• регулярно проводить санацию очагов хронической инфекции в организме;
• избегать бактериальных и вирусных инфекций, а при их появлении – осуществлять своевременное лечение;
• избегать переохлаждения;
• придерживаться правильного питания;
• проводить закаливающие процедуры.

Видео с YouTube по теме статьи:

Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание эндотелиальной выстилки сердца инфекционной этиологии с локализацией патологического процесса в эндокарде, клапанах сердца и эндотелии крупных прилегающих сосудов. Характерными патологическими изменениями являются вегетации, которые обычно образуются на клапанах сердца.

В течение длительного времени это заболевание называли бактериальным эндокардитом. Но в настоящее время большинство исследователей считают целесообразным использовать именно термин «инфекционный эндокардит». Обусловлено это тем, что возбудителями заболевания могут быть не только бактериальные агенты, но и различные другие микроорганизмы: вирусы, риккетсии, грибы и др.

Клиническая картина инфекционного эндокардита впервые была детально описана Шотмюллером в 1910 г.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом данной патологии. За последние годы частота случаев заболевания инфекционным эндокардитом увеличиласьв 2 раза по сравненияю с периодом 50-60-х годов. Несмотря на широкий арсенал антибактериальных средств, которыми располагают клиницисты, прогноз остается весьма серьезным. В значительной мере это обусловлено несвоевременной диагностикой, изменившейся клинической картиной, появлением новых видов болезни (состояние после операций на сердце), наркоманией, новыми возбудителями.

Мальчики болеют инфекционным эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки. Описаны случаи врожденных эндокардитов как следствие внутриутробного инфицирования.

Чрезвычайно актуальной является проблема диагностики инфекционного эндокардита. Исследования на большом клиническом материале свидетельствуют о том, что при первом обращении к врачу ошибочный диагноз ставится в 60-70% случаев; сроки установления диагноза от появления первых симптомов у значительной части больных составляют 1,5-2,5 месяца. Понятно, что в таких случаях лечение начинается несвоевременно, как правило, при уже сформированных изменениях в клапанном аппарате сердца, развитии полиорганных осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ. Многие виды микроорганизмов способны вызвать инфекционный эндокардит, но преобладающий вид возбудителя - грамположительные кокки. Стрептококки или стафилококки являются причиной более чем 80% случаев инфекционного эндокардита, поражающих нативные клапаны. Среди стрептококков альфа-гемолитические (зеленящие) стрептококки из полости рта вызывают большинство случаев заболевания (30-45%), тогда как другие типы стрептококков в 10-15% случаев являются причиной инфекционного эндокардита. Обращает внимание, что в последние годы соотношение инфекционных агентов, вызывающих инфекционный эндокардит, претерпело существенные изменения. Если ранее более чем в 70% случаев определялся зеленящий стрептококк, который поражал измененные клапаны и давал классическую клиническую картину заболевания с высокой лихорадкой, преимущественно кардиальными кожными проявлениями, то в настоящее время чаще выделяются стафилококк, энтерококк, составляющие около 40% и более наблюдений. Высоковирулентные возбудители нередко повреждают не только измененные, ни и интактные клапаны. Увеличение стафилококкового инфекционного эндокардита (до 25-30% случаев) является следствием повсеместного возрастания стафилококковой инфекции; распространения инструментальных, инвазивных методов исследования; увеличения числа больных после операций на сердце; роста наркомании. Энтерококки чаще выделяют у больных после операций или инструментальных исследований урогенитальной сферы. Возбудителями могут явиться грамотрицательная флора (кишечная, синегнойная палочка, протей); микоплазма; хламидии, риккетсии, бактериальные коалиции, вирусы, грибы (кандиды, аспергиллы), и др. В последние годы 5-10% инфекционного эндокардита связывают с бактериями из группы НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae). Этиологическая верификация в этих случаях представляет определенные трудности в связи с медленным ростом грамотрицательных палочек. При этом в 10-20% случаев возбудитель из крови не высевается и этиология инфекционного эндокардита у детей остается неизвестной.

Для установления причины инфекционного эндокардита очень важным является обнаружение первичного очага, источника инфекции. При множестве клинических вариантов все же наиболее часто определяются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты, сальпингоофори-. ты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тоизиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Исследования показали, что эта последняя операция у 70% пациентов сопровождается бактериемией в пределах нескольких часов. При соответствующих условиях это может привести к формированию вторичного очага в эндокарде. Описано развитие инфекционного эндокардита после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); при малых кожных инфекциях, фурункулах; длительной катетеризации вены и других. Описано развитие инфекционного эндокардита после пункционной биопсии печени и других вмешательств. Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается. В целом же для развития инфекционного эндокардита несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном инфекционном эндокардите), наличие источника инфекции, откуда бы произошел «занос» в эндокард, изменение реактивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, неблагоприятная экология и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез инфекционного эндокардита представляется довольно сложным и дает представление о возможном многообразии клинических проявлений этого заболевания. В наиболее общем виде в патогенезе инфекционного эндокардита ведущее значение принадлежит взаимодействию микроорганизма с иммунной системой макроорганизма. При этом большое значение также имеет состояние эндокарда и клапанного аппарата сердца. Поэтому по происхождению различают первичный инфекционный эндокардит, который возникает на интактных клапанах и сейчас встречается значительно чаще (до 40%), чем раньше (до 25%), и вторичный инфекционный эндокардит, когда инфекционный процесс развивается на уже измененном эндокарде или эндотелии крупных сосудов, который определяется у подавляющего большинства больных.

Следовательно, решающим условием для возникновения инфекционного эндокардита является повреждение эндокарда и развитие заболевания проходит через стадию небактериального тромботического эндокардита (НБТЭ), который может развиваться на клапанах сердца при большом количестве патологических состояний. Маленькие агрегаты из тромбоцитов иногда можно обнаружить на интактных клапанах, но чаще они образуются на поверхности поврежденных клапанов при врожденных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и др.), пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана и ревматическом процессе. Общим фактором, ведущим к отложению тромбоцитов, является повреждение эндотелия. В результате этого открывается доступ к субэндотелиальной соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна, что, в свою очередь, приводит к локальной агрегации тромбоцитов. Эти микроскопические тромбоцитарные тромбы могут отрываться и уноситься током крови, возможны также их стабилизация под действием фибрина и формирование НБТЭ. Вегетации при НБТЭ представляют собой хрупкие массы, обычно расположенные по краю смыкания клапанов. Они могут быть различной величины, часто достигают больших размеров и вызывают инфаркты при эмболизации. В месте их прикрепления воспалительная реакция минимальна. В гистологическом плане вегетации при НБТЭ состоят из дегенерированных тромбоцитов, окутанных волокнами фибрина.

Следующим основным моментом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление микроорганизмов, циркулирующих в кровотоке, к поверхности эндокарда, особенно к вегетациям. Оседанию микроорганизмов на эндокарде клапанов, эндотелии магистральных сосудов способствует турбулентное движение крови, особенно на поверхности, обращенной в сторону низкого давления. Это наблюдается, например, при дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе или недостаточности полулунных клапанов, недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Сразу же после попадания на эндокард бактерии начинают быстро размножаться. Вегетации обеспечивают идеальную окружающую среду для роста микробных колоний. Присутствие бактерий еще больше стимулирует процесс тромбообразования; слои фибрина откладываются вокруг растущих бактерий, вызывая увеличение размеров вегетации. При гистологическом исследовании колонии микроорганизмов расположены в виде вкраплений на фоне фибринотромбоцитарного матрикса. Хотя воспалительная реакция на месте прикрепления может быть значительной, даже прогрессирующей до формирования истинных абсцессов, сами по себе вегетации, как правило, содержат сравнительно мало лейкоцитов. И даже эти единичные лейкоциты отгорожены от бактериальных клеток слоями фибрина, формируй ющими защитные барьеры вокруг колоний.

Формирование абсцессов является одним из наиболее серьезных осложнений инфекционного процесса на клапанах. Абсцессы часто развиваются путем непосредственного распространения инфекции с клапанов на фиброзный скелет сердца, поддерживающий клапаны. Оттуда абсцессы могут распространяться дальше, захватывая соседние участки миокарда. Если абсцессы клапанного кольца располагаются близко к проводящей системе, то они могут вызывать нарушения ритма и проводимости.

В течение болезни могут появиться эмболические осложнения, обусловленные отрывом фрагментов инфицированных вегетации. Учитывая локализацию процесса, наиболее часто происходит эмболия в артериальные сосуды: в артерии селезенки с картиной инфаркта селезенки, мезентериальные артерии с некрозом кишечника и развитием острого живота, в артерии сетчатки с ее тромбозом и слепотой, в артерии почки с повторной картиной инфаркта почек. У больных с инфекционным эндокардитом возможна и гематогенная диссеминация микроорганизмов с формированием еще одного или нескольких метастатических инфекционных очагов.

Большое разнообразие клинических проявлений при инфекционном эндокардите обусловлено также последствиями аутосенсибилизации на фоне бактериемии и измененного иммунитета. Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения - вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами. В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита. Разнообразное поражение сердца при инфекционном эндокардите (порок, миокардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливают закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По клиническому течению выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит. Диагноз острого инфекционного эндокардита ставят, когда заболевание длится до 6 недель от первых симптомов. Как правило, в этих случаях заболевание вызывается вирулентными микроорганизмами и протекает в течение нескольких дней или недель и при этом удается определить источник инфекции, своевременно диагностировать и начать адекватную терапию. Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в тех случаях, когда заболевание продолжается более 6-8 недель и вызывается микроорганизмами низкой вирулентности. Это наиболее частая клиническая ситуация, с которой встречаются педиатры.

В 1978 г. АА. Демин и соавт. предложили классификацию инфекционного (бактериального) эндокардита, в которой выделяется этиология инфекционного процесса, клинико-морфологические формы - первичный и вторичный бактериальный эндокардит; стадии течения и степеньЛ активности процесса.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Среди жалоб, которые должны насторожить врача при возможном инфекционном эндокардите, это прежде всего лихорадка, именно она заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Лихорадка, чаше высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами, либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы («свечи Яновского»). Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходима повторная, через каждые 3 часа термометрия.

Как правило, больных беспокоит слабость, головные боли, иногда миалгии и артралгии, снижение аппетита и массы тела. Отмечаются симптомы интоксикации. При осмотре кожа и слизистые оболочки у больных инфекционным эндокардитом бледные с сероватым оттенком и небольшой желтушностью (цвет «кофе с молоком»). Увидев однажды такую типичную окраску кожных покровов, врач всегда узнает ее в последующие годы работы.

У 35-40% больных имеются геморрагии в виде петехиальных высыпаний. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомы жгута и щипка. Несколько реже удается увидеть пятна Лукина-Либмана на переходной складке конъюнктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-30% больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии - «барабанных палочек» и «часовых стекол».

При первичном инфекционном эндокардите собственно сердечные проявления длительно отсутствуют. Очень важным является частое динамическое обследование сердца, поскольку постепенно выявляется картина формирующейся недостаточности аортального (чаще) или митрального клапана. Временно могут появляться симптомы стенозирования за счет того, что полипозные вегетации и тромбы суживают соответствующее отверстие. Систолический шум в точке Боткина может быть связан с формированием вегетации на аортальных клапанах. При появлении диастолического шума на аорте, по левому краю грудины, снижении диастолического давления, т.е. симптомов аортальной недостаточности, диагноз инфекционного эндокардита у больного с лихорадкой становится определенным.

При наличии имеющегося ранее порока обнаруживается изменение аускультативной картины; появляются новые симптомы и шумы, обусловленные формированием нового порока.

Аускультативные данные при текущем эндокардите весьма динамичны: шумы в течение одного или нескольких дней меняют громкость, тембр и продолжительность. У некоторых больных при аускультации появляются совершенно особенные звуки, имеющие музыкальный тембр и напоминающие писк, свист, описан «крик чайки», обусловленный отрывом хорды при разросшихся вегетациях. Из других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить диагностируемые абсцессы в над- и подклапанном пространстве с прорывом в средостение, перикардитом, пиоперикардом. Примерно у 10% больных встречается миокардит с нарушениями ритма, проводимости, а также умеренным смешением границ сердца, ослаблением тонов, тахикардией, снижением артериального давления.

Для части больных характерно нарастание сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу), трудно контролируемой обычной медикаментозной терапией.

При обследовании очень важно обратить внимание на состояние селезенки и печени. Хотя спленомегалия в последние годы становится не столь надежным симптомом, как это было ранее (повторные эмболии и тромбозы селезеночных сосудов встречаются реже), динамическое исследование в левом подреберье, а главное повторное ультразвуковое исследование селезенки, позволяют определить даже небольшое увеличение ее размеров при мезенхимальном сплените. У части больных при длительном течении инфекционного эндокардита и несвоевременно начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Примерно у 30% больных определяется увеличение печени, которое у части пациентов при соответствующей клинике и лабораторных показателях может быть обусловлено септическим гепатитом.

Поражение почек нередко привносит свои симптомы в клиническую картину инфекционного эндокардита. Они могут быть обусловлены инфарктом почек, очаговым гломерулонефритом. Яркие клинико-лабораторные проявления диффузного иммунокомплексного гломерулонефрита сейчас встречаются редко, чаще у больных отмечаются умеренные изменения в анализах мочи в виде небольшой протеинурии, эритроцитурии или гематурии (при инфаркте почки).

У больных инфекционным эндокардитом часто наблюдаются васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов. Именно поэтому могут встречаться поражения легких с тромбоэмболией в системе легочной артерии. Это обусловлено прежде всего появлением все увеличивающегося числа больных не с левосердечной, а правосердечной локализацией процесса, когда инфицирование происходит в пределах венозной системы (при частых внутривенных вмешательствах, у наркоманов, при артериовенозных шунтах). При такой правосердечной локализации понятно развитие пороков с поражением трикуспидального клапана и клапанов легочной артерии, а также эмболии в систему легочной артерии с развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов.

Иногда у больных инфекционным эндокардитом встречается поражение центральной нервной системы. Развиваются инсульты, менингиты, менингоэнцефалиты с парезами, параличами, тромбоз сосудов сетчатки с развитием слепоты.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита чрезвычайно многообразна. Нередко превалирующий в клинике синдром принимают за болезнь. Поэтому в течение длительного времени ставятся неправильные диагнозы: агрессивный гепатит, диффузный гломерулонефрит, геморрагический диатез, ревматизм (активная фаза), лихорадка неясного генеза и др.

Именно лихорадка неуточненной этиологии в сочетании пусть с неярко выраженной кардиальной и полиорганной симптоматикой заставляет провести исследования для диагностики инфекционного эндокардита. Прежде всего это термометрия каждые 3 часа (особенно при субфебрилитете для выявления кратковременных подъемов температуры).

Большую диагностическую ценность имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки. По данным зарубежных авторов, возбудитель выявляется в 95% случаев инфекционного эндокардита. По результатам отечественных исследований, положительная гемокультура определяется лишь у 45-60% больных. Это связано с несовершенством микробиологических методов, взятием проб при уже начатой антибактериальной терапии, увеличением числа возбудителей, для определения которых требуются нестандартные условия и др. Отрицательные ответы при соответствующей клинике не исключают инфекционного эндокардита.

Динамическое исследование периферической крови не дает специфических изменений, но имеет определенное диагностическое значение. Тенденция к анемии различной степени выраженности характерна для большинства больных. Для развития анемии существует много предпосылок: длительная гематурия, поражение почек с нарушением продукции эритропоэтина, токсическое влияние инфекции на костномозговое кроветворение, гиперспленизм с соответствующими изменениями показателей крови. Лейкоциты могут изменяться в широких пределах - от лейкоцитоза со сдвигом влево до молодых форм, токсической зернистостью нейтрофилов до лейкопении. Сохраняет свою значимость заметное ускорение СОЭ - 30-50 и более мм/ч. Может быть умеренная тромбоцитопения.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от той или иной органной патологии и степени ее выраженности. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1- и альфа-2- глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов. У части больных на фоне диспротеинемии определяются положительная тимоловая проба; при поражении печени, миокарда могут быть увеличены трансаминазы; у части больных определяется увеличение билирубина, обусловленное либо гемолизом, либо присоединением гепатита.

Антигенная стимуляция микроорганизмами из вегетации может привести к появлению положительной реакции на ревматоидный фактор примерно у 30% больных с инфекционным эндокардитом, циркулирующих иммунных комплексов и ложноположительных реакций на сифилис.

Считается, что в диагностике может помочь проба Битторфа- Тушинского - определение гистиоцитов в мазке крови из мочки уха. Увеличение гистиоцитов (клетки раздраженного эндотелия) - более 10 в поле зрения - свидетельствует о наличии васкулита.

Важное значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-0 (при нестрептококковой природе инфекционного эндокардита).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является эхокардиография в динамике. Прямой признак инфекционного эндокардита - обнаружение вегетации на клапанах сердца. Возможно также выявление разрыва створки клапана, разрыва хорд, абсцесса клапанного кольца и миокардиального абсцесса. При двумерной эхокардиографии в сочетании с допплеровским исследованием кровотока наиболее эффективна диагностика эндокардита, особенно при использовании пищеводного датчика. Метод двумерной эхокардиографии обладает 80-90%-й чувствительностью в отношении обнаружения вегетации большего размера, но оказывается не в состоянии выявить очень мелкие вегетации. Здесь также нужно сказать о том, что в 20-25% случаев ЭхоКГ помогает диагностике инфекционного эндокардита в относительно поздние сроки (через 6-8 недель), либо вегетации вовсе не определяются. Более трудной бывает эхокардиографическая диагностика инфекционного эндокардита при поражении трехстворчатого клапана, клапана легочной артерии или клапанного протеза. Выполнение контрольных эхокардиографии может оказать помощь в оценке функций сердца. Сохранение или исчезновение вегетации на фоне лечения (если об этом судить по данным эхокардиографии) не является надежным критерием успеха или неудачи антибиотикотерапии. Более информативной считают чреспищеводную ЭхоКГ, которая позволяет улучшить диагностику инфекционного эндокардита, увидеть вегетации малых размеров, абсцессы миокарда, деструкции протезированных клапанов, регургитации и др. Метод, несомненно, является очень ценным и при повторных исследованиях позволяет установить диагноз у 80% и более больных.

Рентгенограмма грудной клетки может соответствовать норме или указывать на наличие застойной сердечной недостаточности или других проявлений клапанного порока сердца. Появление множественных мелких очаговых затемнений может быть результатом септических эмболии в легкие с вегетации на трехстворчатом клапане. При электрокардиографическом исследовании возможно выявление признаков гипертрофии миокарда как следствия эмболии. АВ-блокада указывает на возможность существования абсцесса клапанного кольца вблизи проводящей системы.

Компьютерная томография помогает выявить церебрит, эмболические инфаркты или кровоизлияния в головной мозг, а также инфаркты или абсцедирования в селезенке или других органах.

В качестве диагностических критериев инфекционного эндокардита используют следующие.

1. Достоверный инфекционный эндокардит:

А) морфологические критерии - возбудитель выявлен методом посева или при гистологическом исследовании вегетации, или фрагментов вегетации, формирующих эмболы, или в зоне внутрисердечного абсцесса, или морфологические изменения - наличие вегетации или внутрисердечных абсцессов, подтвержденное при гистологическом исследовании, демонстрирующем картину активного эндокардита.

Б) клинические критерии (с использованием специальных определений, приведенных ниже): 2 главных критерия или 1 главный и 3 вспомогательных критерия, или 5 вспомогательных критериев.

2. Возможный инфекционный эндокардит:

Признаки, указывающие на инфекционный эндокардит, не позволяющие отнести его ни к достоверному, ни к отвергнутому.

3. Диагноз инфекционного эндокардита отвергнут:

А) убедительный альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типичные для инфекционного эндокардита, или

Б) исчезновение синдрома, напоминающего эндокардит, после 4 дней или менее антибиотикотерапии, или

В) отсутствие морфологических признаков ИЭ при операции или вскрытии, если антибактериальная терапия проводилась не более 4 дней.

К главным критериям относят:

1. Положительные результаты посевов крови, характерные для инфекционного эндокардита:

А) типичный возбудитель инфекционного эндокардита в двух разных посевах крови:

1) зеленящие стрептококки (включая штаммы с различными ферментативными свойствами), 5. bovis, группа НАСЕК, или

2) внебольничный S. aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага, или

Б) устойчиво положительные результаты посевов, т.е. рост микроорганизмов, встречающихся при инфекционном эндокардите:

1) в посевах крови, взятой с промежутком более чем в 12 ч, или

2) во всех трех либо в большинстве из 4 или более отдельных посевов крови, с первым и последним, взятыми, как минимум, с интервалом в I ч.

2. Признаки поражения эндокарда:

А) данные за инфекционный эндокардит по результатам эхокардиографии:

1) осциллирующие внутрисердечные образования на клапанах или подклапанных структурах, или на пути струи регургитации, или на имплантированном материале, без альтернативного анатомического объяснения, или

2) абсцесс, или

3) впервые возникший частичный надрыв протеза клапана, или

Б) впервые возникшая клапанная недостаточность (усиление или изменение уже имевшихся шумов не является достоверным признаком).

Вспомогательными критериями инфекционного эндокардита являются:

1. Предрасположенность: предрасполагающее заболевание (состояние) сердца или внутривенное применение препаратов, наркотиков.

2. Лихорадка: > 38,0° С.

3. Сосудистые симптомы: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные геморрагии, пятна Джейнуэя (Janeway).

4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

5. Данные микробиологических исследований: положительный посев крови, не отвечающий главным критериям, приведенным выше (за исключением единичных высевов коагулазонегативных стафилококков и микроорганизмов, не вызывающих эндокардит), или серологические признаки активной инфекции потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита.

6. Эхокардиография: изменения, характерные для инфекционного эндокардита, но не отвечающие главным критериям, приведенным выше.

Клинические проявления инфекционного эндокардита многочисленны и часто неспецифичны, поэтому дифференциальный диагноз проводится с очень широким кругом заболеваний. В частности, острое течение заболевание имеет общие клинические черты с первичной септицемией, вызываемой Staph, aureus, Neisseria, пневмококками и грамотрицательными палочками. Затуманенность сознания может отмечаться при пневмонии, менингите, абсцессе головного мозга, малярии, остром перикардите, васкулите и синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Возможность развития подострого инфекционного эндокардита следует учитывать у каждого больного с лихорадкой неясного генеза. Его проявления могут имитировать таковые ревматизма, остеомиелита, туберкулеза, менингита, инфекционного процесса в брюшной полости, сальмонеллеза, бруцеллеза, гломерулонефрита, инфаркта миокарда, тромбоза эндокарда, миксомы предсердия, болезней соединительной ткани, васкулита, скрытых злокачественных новообразований (особенно лимфом), хронической сердечной недостаточности, перикардита и даже нервно-психических заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ. В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит этиотропная антибактериальная терапия. Следует помнить об основных ее принципах. Она должна начинаться как можно раньше, необходимо применять наиболее эффективные антибактериальные препараты для конкретной флоры, использовать антибиотики с бактерицидным эффектом, в высоких дозах, предпочтительно парентерально; лечение должно быть длительным, не менее месяца, до полного клинического и бактериологического выздоровления.

Оптимальным является назначение стартового антибиотика для конкретного выделенного возбудителя (табл. 41). Однако, как известно, нередко терапию приходится проводить эмпирически. Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 25 000 ЕД/кг (но не более 20 млн ЕД/сутки). Курс бензилпенициллина в среднем составляет 2 недели, а на последующие 2 недели назначают амоксициллин по 40 мг/кг в сутки в 3 приема. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, амикацин и др.), в частности с гентамицином в суточной дозе 7,5 мг на 1 кг массы больного каждые 8 часов. Это обусловлено синергическим: действием этих препаратов, что позволяет в ряде случаев сократить сроки антибактериальной терапии. При аллергии к пенициллину используется цефтриаксон в дозе 50-75 мг/кг в сутки - цефалоспорин 3-го поколения, который назначается лишь один раз в сутки. Препаратом резерва является ванкомицин, который назначают по 40 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно.

Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии может быть связано со стафилококковой природой эндокардита. В этих случаях применяют пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин или оксациллин по 200-400 мг/кг/сутки) или их комбинацию с аминогликозидами. Однако в последние годы появилось много штаммов стафилококков, продуцирующих бета-лактамазу, метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка. Препаратами выбора в подобных наблюдениях являются нафциллин (по 150 мг/кг в сутки внутривенно в 4 приема), ванкомицин (по 40 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно) или имипенем (по 50 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно).

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (по 25 мг/кг каждые 6 ч) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. Это всегда неблагополучный фон, хроническая тяжелая патология (сахарный диабет, болезни крови и т.д.), предшествующая терапия стероидами, цитостатиками и др. В лечении инфекционного эндокардита в подобных случаях назначают цефалоспорины 2-го и 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин, карбенициллин в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) парентерального введения.

Лечение антибактериальными препаратами продолжается в течение 4-6 недель, а иногда антибактериальная терапия продлевается до 8 недель и более. Ее продолжают и после нормализации температуры до стойкого улучшения состояния, ликвидации проявлений васкулитов, повторных отрицательных анализов на гемокультуру. При недостаточной антибактериальной терапии рецидив клинических проявлений с лихорадкой отмечается обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Такие клинические ситуации требуют повторного курса антибиотиков, при этом приходится либо увеличивать дозы уже применяемых средств, либо производить замену препаратов.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60-100 мл внутривенно капельно. Вводится по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

В комплексной терапии ИЭ используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия по 2-3 мг/кг в сутки, индометацин по 2-2,5 мг/кг в сутки). При выраженных иммунологических проявлениях (тяжелое течение гломерулонефрита, миокардит) и недостаточном влиянии на эти процессы антибиотикотерапии на определенных этапах болезни присоединяют глкжокортикоиды (преднизолон по 0,5-1 мг/кг в сутки). Это позволяет уменьшить проявления нефротического синдрома, сердечной, почечной недостаточности. В зависимости от изменений иммунного статуса к лечению подключают иммунокорригирующие средства (тимоген, Т-активин и др.); антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

В зависимости от органной патологии и клинических проявлений проводится комплексная терапия левожелудочковой сердечной недостаточности (нужно только помнить, что применение сердечных гликозидов может быть опасным из-за отрыва вегетации), тромбоэмболических осложнений (гепарин по 100-200 ЕД/кг парентерально под контролем свертываемости крови); назначаются гипотензивные средства, препараты железа и т.д.

Определенную помошь в лечении инфекционного эндокардита, особенно при сложностях с антибактериальной терапией, оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК), плазмаферез. На фоне АУФОК достигается антисептический эффект, коррекция микроциркуляторных, иммунологических нарушений. Плазмаферез особенно показан при выраженном интоксикационном синдроме, аутоиммунных процессах с увеличением циркулирующих иммунных комплексов, а также при гемореологических расстройствах, обусловленных преимущественно плазменными факторами гемостаза.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии следует использовать возможности хирургических методов лечения, которые все шире применяются в последние годы и к которым существуют определенные показания. Прежде всего это нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, рефрактерная к лекарственной терапии; прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах). Хирургическое лечение показано также при рецидивирующем тромбоэмболическом синдроме; при больших и очень подвижных вегетациях на клапанах (по заключению Эхо КГ); абсцессах миокарда и клапанного кольца; при повторных ранних рецидивах инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение обычно состоит из удаления инфицированного нативного клапана и установки клапанного протеза. Для выполнения операции замещения клапана при инфекционном эндокардите необходимо наличие четких показаний, так как протезы клапанов приводят к значительному снижению трудоспособности в отдаленном периоде. Однако, если хирургическое вмешательство показано, его не следует откладывать, потому что состояние больного может резко ухудшиться. Протезирование клапана может оказаться успешным даже в случаях, когда продолжительность антибактериальной терапии была слишком малой для уничтожения возбудителя. К другим процедурам относятся иссечение вегетации, вальвулопластика, реконструкция клапана и закрытие полости абсцесса.

ПРОФИЛАКТИКА. Огромное значение при инфекционном эндокардите имеют профилактические мероприятия. Любые очаги инфекции требуют тщательной и полной санации. Это касается прежде всего больных с приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших инфекционный эндокардит. Все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии, должны проводиться по строгим медицинским показаниям, а при необходимости их выполнения (экстракции зубов, тонзиллэктомия, гинекологические операции и др.) должны сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции. Выбор антибиотика осуществляется эмпирически на основании предполагаемой инфекции (табл. 42). Например, при стоматологических вмешательствах рекомендуется превентивное одноразовое введение 50 мг/кг массы больного (обычно 0,75-2 г) амоксициллина за 1 час до операции и половинную дозу через 6 ч. При операциях на желудочно-кишечном тракте или урологических вмешательствах, где при бактериемии чаще выявляется энтерококк, рекомендуется за 0,5-1 час до вмешательства введение внутримышечно 50 мг/кг (не более 2 г) ампициллина и 1,5-2 мг/кг гентамицина. При невозможности провести парентеральную терапию может быть использован амоксициллин внутрь за 1 час до и через 6 часов после операции.

Таблица 42

Режимы профилактики инфекционного эндокардита