Дистрофия у мужчин. Дистрофия тела, степени дистрофии. Дистрофия у грудничков. Нервная дистрофия. Питание при дистрофии. Дистрофии внутренних органов

– это заболевание, характеризующееся тяжелой белковой и чаще более выраженной энергетической недостаточностью. Проявления могут быть самыми различными, основные - потеря массы тела более 20% (или ИМТ менее 16), сухость и дряблость кожи, ломкость волос и ногтей, вялость, сонливость и слабость, повышенный аппетит. Диагностика строится в основном на анамнезе, сочетании объективных и субъективных признаков, а также на исключении других заболеваний. Лечение комплексное, заключается в налаживании питания и восстановлении запасов питательных веществ, витаминов и микроэлементов в организме.

Следует заметить, что развитие дистрофии возможно только при длительном энергетическом голодании. При этом в организме сначала полностью истощаются запасы гликогена и жиров, затем для обеспечения основного обмена используются запасы внутритканевого белка. В первую очередь процессы дистрофии начинаются в коже, мышцах, затем задействуются внутренние органы, в самую последнюю очередь – жизненно важные (сердце, почки и мозг). В какой-то момент процессы катаболизма принимают такую форму, что летальный исход становится неизбежным даже при начале полноценного лечения.

На последних стадиях заболевания в организме истощаются запасы витаминов и минералов, перестает функционировать иммунная система. Летальный исход обычно наступает или от сердечной недостаточности , или от присоединившейся инфекции на фоне значительного угнетения иммунитета.

Классификация

Прогноз и профилактика

Обычно заболевание без должного лечения приводит к летальному исходу в течение не больше чем 3-5 лет. При своевременно начатом лечении внешний эффект может быть достигнут достаточно быстро, однако восстановление функции внутренних органов может растянуться на годы. Профилактикой является пропаганда здорового образа жизни и правильного питания.

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией .

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия , по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Источник: bigslide.ru

Причины дистрофии и факторы риска

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

• абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
• относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

Виды дистрофии

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

• сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
• отечная – характерно наличие отеков, асцита , выпотного плеврита и перикардита .

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии ;
3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

• повышенный аппетит и жажда;
• постоянная сонливость;
• снижение работоспособности;
• раздражительность;
• слабость;
• полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

• диспепсические проявления (запоры , метеоризм , отрыжка);
• снижение температуры тела;
• стойкое понижение артериального давления;
• снижение либидо;
• прекращение менструальной функции;
• бесплодие;
• расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

Источник: medbooking.com

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Дистрофия у детей

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

• синдром мальабсорбции (при целиакии , муковисцидозе);
• пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга , мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
• заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит , панкреатит , гастрит , гастроэнтерит , полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
• дефицит грудного молока;
• неправильный расчет рациона питания ребенка;
• дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит , гайморит , пневмония , тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность . Температура тела значительно снижена.

Источник: present5.com

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

• УЗИ, компьютерная и магниторезонансная томография органов брюшной полости;
• биопсия кожи.

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

• гипофизарные расстройства;
• неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).

Лечение дистрофии

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Возможные последствия и осложнения

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

• внезапная утрата сознания;
• расширенные зрачки;
• бледные и холодные кожные покровы;
• значительное снижение температуры тела;
• сниженный тонус мышц;
• нитевидный пульс;
• дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Прогноз

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания , отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

В дословном переводе с древнегреческого языка термин «дистрофия» означает «нарушение или затруднение питания». Он как нельзя точно передает сущность возникающих при этой патологии изменений в тканях организма. Таким образом, дистрофия - это достаточно сложные патологические изменения, при которых страдает метаболизм клеток, что в конечном итоге приводит и к структурным изменениям в строении той или иной ткани.

При дистрофии повреждаются не только клетки, но и межклеточное вещество. Это становится основной причиной нарушения функций пораженного органа.

Причины возникновения дистрофии

Ответственность за сохранность клеточной структуры и метаболические процессы в первую очередь лежит на особом биологическом процессе - трофике. При дистрофии он нарушается. В итоге страдает механизм саморегуляции клеток и вывод из них продуктов метаболизма.

Достаточно часто дистрофия диагностируется у детей младшего возраста. Эта патология может стать причиной задержки психомоторного, интеллектуального и физического развития малыша, вызвать нарушения обмена веществ и функций иммунной системы.

К развитию дистрофии могут приводить различные причины. Но чаще всего в ее патологическим механизме лежат:

• Нерациональное питание;
• Стрессы;
• Инфекционные заболевания;
• Генетические заболевания обмена веществ;
• Неправильный образ жизни;
• Иммунодефицитные состояния;
• Воздействие внешних неблагоприятных для организма факторов;
• Наследственная предрасположенность.

Нередко можно услышать, что развитию дистрофии в большей мере подвержены малыши, которые родились раньше положенного срока. Но это не так. У доношенных детей дистрофия тоже может возникнуть под влиянием заболеваний желудочно-кишечного тракта и некоторых других соматических патологий, длительного недоедания или же, наоборот, по причине перекармливания ребенка пищей, богатой углеводами.

Врожденная дистрофия достаточно часто наблюдается у младенцев, рожденных слишком молодыми или наоборот пожилыми матерями.

Виды дистрофии

В настоящее время в медицинской практике используется несколько различных классификаций дистрофических состояний. В зависимости от того, какие виды нарушения обмена веществ преобладают выделяют:

• Минеральную дистрофию;
• Углеводную дистрофию;
• Жировую дистрофию;
• Белковую дистрофию.

По месту локализации патологического процесса обмена веществ дистрофия бывает смешанной, внеклеточной и клеточной.

По этиологии, то есть причине заболевания, дистрофия может быть:

• Врожденной. Ее возникновение связано с генетическими факторами, то есть нарушения обмена жиров, углеводов и белков связано с наследственной патологией. При этом в организме ребенка отсутствует один или несколько ферментов, ответственных за метаболизм питательных веществ. В результате происходит неполное расщепление белков, жиров или углеводов, а в тканях начинают накапливаться продукты метаболизма, губительно действующие на клеточные структуры. Поражение может затрагивать самые различные ткани, но в большей степени страдает нервная ткань, что приводит к серьезному нарушению ее функций. Все виды врожденной дистрофии рассматриваются как опасные заболевания, способные привести к гибели организма.
• Приобретенной. Возникает под воздействием внутренних или внешних факторов и имеет более благоприятное течение, чем врожденные формы.

В зависимости от дефицита веса тела дистрофии подразделяются на следующие группы:

• Гипотрофия. На сегодняшний день это наиболее часто встречающаяся форма заболевания. При ней отмечается уменьшение массы тела по отношению к росту человека. В зависимости от момента возникновения выделяют приобретенную (постнатальную), врожденную (пренатальную) и смешанную гипотрофию.
• Паратрофия. При этой форме дистрофии нарушения обмена веществ и питания тканей приводит к увеличению массы тела.
• Гипостатруа. Сопровождается недостатком не только веса тела, но и уменьшением роста, не соответствии этих параметров возрастным нормам.

Если дистрофия развивается в следствии недостаточности жиров, углеводов (энергетических компонентов) или белков, то ее называют первичной. О вторичной дистрофии говорят в тех случаях, когда заболевания развивается на фоне какой-либо другой патологии.

Симптомы дистрофии

Симптомы дистрофии во многом определяются формой заболевания и степенью его тяжести. К общим признакам заболевания можно отнести:

• Потерю веса;
• Задержку роста детей и подростков;
• Повышенную утомляемость;
• Слабость;
• Нарушения сна;
• Ухудшение аппетита.

При I-II степени гипотрофии, когда недостаток массы тела не превышает 30% от нормы наблюдается снижение эластичности тканей и мышечного тонуса, бледность кожных покровов, истончение или даже полное исчезновение подкожной клетчатки, нарушения дефекации (чередующиеся поносы и запоры). У некоторых больных происходит увеличение печени, страдает иммунная защита организма.

При III степени гипотрофии наступает общее истощение организма, глазные яблоки западают, кожа теряет присущую ей эластичность, снижается температура тела и артериальное давление, нарушается ритм сердца и дыхания.

Для паратрофии характерно избыточное развитие подкожной жировой клетчатки. Кожные покровы бледной окраски. У больных нередко отмечается повышенная склонность к аллергическим реакциям. Другими симптомами являются анемия, дисбактериоз кишечника, приводящий к нарушению его функций. В кожных складках достаточно часто возникают опрелости.

Гипостатура нередко возникает на фоне гипотрофии II-III степени. Для этой формы заболевания характерны:

• Бледность кожных покровов;
• Снижение эластичности тканей;
• Снижение иммунитета;
• Нарушения метаболизма;
• Функциональные расстройства центральной нервной системы.

Гипостатура - это достаточно стойкая форма дистрофии, которая с трудом поддается лечению. Но в некоторых случаях гипостатура можно расценивать и как один из вариантов нормы конституции низкорослого ребенка. Правда в этом случае каких-либо других признаков дистрофии быть выявлено не должно.

Лечение дистрофии

Лечение дистрофии во многом зависит от ее формы и степени тяжести, но в любом случае должно быть комплексным. Если у больного диагностирована вторичная дистрофия, то основное лечение должно быть направлено на заболевание, приведшее к нарушению трофики тканей.

При первичной дистрофии основной упор делается на диетотерапию и профилактику вторичных инфекций, так как при дистрофии всегда имеется снижение иммунной защиты и организм больного оказывается подверженным самым различным инфекционным заболеваниям.

Детей с гипотрофией I степени допустимо лечить в домашних условиях. При более значительной потери массы тела их необходимо помещать в стационар в отдельный бокс. И в этом случае основой рациональной терапии дистрофии будет являться правильно подобранная диета. Прежде всего врачи определяют, как организм ребенка реагирует на ту или иную пищу. После этого начинают кормления детей небольшими порциями, постепенно увеличивая их объем до достижения возрастной нормы.

Для грудных детей, страдающих от дистрофии лучшей пищей является грудное молоко. При его отсутствии лучше всего осуществлять вскармливание малыша кисломолочными смесями. При этом следует увеличить частоту кормлений до десяти раз в сутки. Маму обучают ведению пищевого дневника, в котором она указывает время кормления, объем порции, наименование продуктов, характер стула ребенка, изменения его веса.

Медикаментозное лечение дистрофии включает в себя назначение биологически активных добавок, стимуляторов, ферментов, витаминов.

Профилактика дистрофии

Профилактика дистрофии должна начинаться задолго до рождения ребенка. Еще на этапе планирования беременности будущая мама должна вылечить имеющиеся у нее заболевания, отказаться от вредных привычек, начать вести активный образ жизни.

После рождения ребенка профилактика дистрофии включает в себя тщательное соблюдение всех правил ухода за ним и кормления, своевременное лечение заболеваний, а также регулярное посещение педиатра для контроля за развитием малыша, динамикой его антропометрических показателей.

Порою, обыватели довольно легкомысленно раскидываются понятием дистрофия, называя за глаза или в шутку каждого худого человека «дистрофиком». При этом мало кто из них знает, что дистрофия это серьезная болезнь, которая требует не менее серьезного лечения.

Что такое дистрофия?

Таким образом, дистрофия – это патология, в основе которой лежит нарушение (расстройство) клеточного метаболизма, которое приводит к характерным структурным изменениям.

В основе заболевания, согласно патологической анатомии, лежат процессы, которые нарушают нормальную трофику организма – способность клеток к саморегуляции и транспортированию продуктов метаболизма (обмена веществ).

Причины развития дистрофии

Врожденные генетические нарушения метаболизма.
Частые инфекционные заболевания.
Перенесенные стрессы или нарушения психики человека.
Нерациональное питание, причем как недоедание, так и злоупотребление продуктами, особенно теми, которые содержат большое количество углеводов.
Проблемы со стороны органов пищеварения.
Общее ослабление иммунитета.
Постоянное воздействие на организм человека внешних неблагоприятных факторов.
Хромосомные заболевания.
Соматические заболевания.

Этот неутешительный список можно продолжать, поскольку причин, которые в любой момент могут запустить процесс нарушения трофики действительно великое множество.

Но было бы ошибкой считать, что они действуют на всех абсолютно одинаково и способны спровоцировать развитие дистрофии. Отнюдь, в силу индивидуальности каждого человеческого организма, они либо запускают развитие процесса нарушения, либо нет.

Основные симптомы заболевания

I степень – снижение массы тела, эластичности тканей и мышечного тонуса у пациента. Кроме того наблюдается нарушение стула и иммунитета.
II степень – подкожная клетчатка начинает истончаться, а то и вовсе исчезает. Развивается острая витаминная недостаточность. Все это на фоне дальнейшего снижения массы тела.
III степень – наступает полное истощение организма и развиваются нарушения дыхания и работы сердца. Температура тела держится на низких показателях, равно как и показатели АД.

Однако существуют основные симптомы, характерные абсолютно для всех форм и видов дистрофий, которые можно наблюдать как у взрослых, так и у детей.

Состояние возбуждения.
Снижение или полное отсутствие аппетита.
Нарушение сна.
Общая слабость и быстрая утомляемость.
Значительные изменения массы тела и роста (последнее наблюдается у детей).
Различные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
Снижение общей сопротивляемости организма.

При этом сам пациент, как правило, отказывается признавать нависшую угрозу, считая свое состояние результатом переутомления или стресса.

Классификация заболевания

По своей этиологии различают:

врожденную дистрофию;
приобретенную дистрофию.

По видам нарушения обмена она может быть:

белковой;
жировой;
углеводной;
минеральной .

Согласно локализации своих проявлений различают:

клеточную (паренхиматозную ) дистрофию;
внеклеточную (мезенхимальную, стромально–сосудистую ) дистрофию;
смешанную дистрофию.

По своей распространенности она может быть:

системной , т.е. общей ;
местной .

Кроме того, следует учитывать тот факт, что особняком от всех видов дистрофий стоит врожденная, которая обусловлена наследственными нарушениями обмена белков, жиров или углеводов. Происходит этого из-за недостатка в организме ребенка какого-либо фермента, что в свою очередь приводит к тому, что в тканях или органах начинает скапливаться не до конца расщепленные вещества (продукты) обмена. И хоть процесс может прогрессировать в любом месте, тем не менее, всегда поражается ткань ЦНС, что приводит к летальному исходу уже в первые годы жизни.

Ярким примером может служить гепатоцеребральная дистрофия, которая сопровождается нарушением функций печени, ЦНС и головного мозга.

Морфогенез же остальных видов дистрофий может развиваться по четырем механизмам: инфильтрация, декомпозиция, извращенный синтез или трансформация.

Особенности видов дистрофии согласно их локализации и нарушению обмена БЖУ

Жировая дистрофия печени – яркий пример заболевания, при котором клетки не справляются со своей функцией – расщепление жиров – и они начинают накапливаться в печени, что может вызвать стеатогапатит (воспаление) и цирроз в дальнейшем.

Опасным осложнением может являться и острая жировая дистрофия печени, поскольку она довольно быстро прогрессирует и ведет к печеночной недостаточности и токсическая дистрофия, которая приводит к некрозу клеток печени.

Помимо этого, к паренхиматозным жировым дистрофиям относят сердечную, когда поражается миокард, который становится дряблым, что приводит к ослаблению его функции сокращения, дистрофию желудочка и дистрофию почек.

Белковые паренхиматозные дистрофии – это гиалиново-капельная, гидропическая, роговая.

Гиалиново-капельная – характеризуется скоплением в почках (реже печень и сердце) белковых капель, например, при гломерулонефрите. Она характеризуется тяжелым скрытым течением, результатом которого становится необратимый процесс дистрофии.

К этому же виду относят и зернистую дистрофию, характеризующуюся скоплением в цитоплазме клеток набухших ипохондрий.

Гидропическая же в свою очередь проявляется скоплением в органах капель белковой жидкости. Процесс может развиваться в клетках эпителия, печени, надпочечников и в миокарде. В случае если количество подобных капель в клетке велико, то происходит вытеснение ядра на периферию – так называемая баллонная дистрофия.

Для роговой дистрофии характерно скопление рогового вещества там, где оно должно быть в норме, т.е. эпителий человека и ногти. Ее проявлениями являются ихтиоз, гиперкератоз и др.

Паренхиматозная углеводная дистрофия – это нарушение обмена в организме человека гликогена и гликопротеидов, что особенно характерно при сахарном диабете или, например, при муковисцидозе – так называемая наследственная слизистая дистрофия.

Внеклеточная дистрофия или мезенхимальная может развиться в строме (основа, которая состоит из соединительной ткани) органов, вовлекая в процесс всю ткань вместе с сосудами. Именно поэтому ее еще называют стромально-сосудистой дистрофией. Она может носить характер белкового, жирового или углеводного расстройства.

Ярким проявление данного вида дистрофии является периферическая витреохориоретинальная дистрофия сетчатки глаза. Она может носить как врожденный, так и приобретенный характер и приводить к снижению остроты зрения (поражение макулы) и плохой ориентации в темное время суток, а в конечном итоге к отслойке сетчатки глаза или пигментальной дистрофии. Кроме того, в процесс может быть вовлечена и роговица глаза.

Периферическая хориоретинальная дистрофия также характеризуется серьезными нарушениями в питании глазного дна, что может привести к потере зрения.

Наиболее распространенным явлением является мышечная дистрофия, которая характеризуется прогрессирующей слабостью мышц человека и их дегенерацией – миотоническая дистрофия, вовлекая в процесс не только скелетные мышцы человека, но и поджелудочную железу, щитовидную, миокард и в конечном итоге и мозг.

Белковая мезенхимальная дистрофия может затрагивать печень, почки, селезенку и надпочечники человека. В старческом возрасте ей подвержены сердце и головной мозг. Что касается последнего, головного мозга, то это может привести к медленно прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатии – нарушение кровоснабжения головного мозга, вследствие чего нарастают диффузные нарушения и как следствие расстройство основных функций головного мозга пациента.

Что касается стромально-сосудистой жировой дистрофии, то ее ярким проявлением может служить тучность пациента и ожирение или болезнь Деркума, когда на конечностях (в основном ноги) и на туловище можно наблюдать болезненные узловые отложения.

Примечательным есть тот факт, что стромально-сосудистые жировые дистрофии могут носить как местный, так и общий характер и приводить как к накоплению веществ, так и, наоборот, к их катастрофической потере, например, как при алиментарной дистрофии, которая может развиться вследствие недоедания и недостачи питательных веществ, как у людей, так и у животных.

Мезенхимальную углеводную дистрофию еще называют ослизнением тканей человека, что связано с дисфункцией эндокринных желез, и что, в свою очередь может привести к отеку, набуханию или размягчению суставов, костей и хрящей пациента, например, как при дистрофии позвоночника, которую довольно часто можно встретить у женщин постклиматерического возраста.

Смешанная дистрофия (паренхиматозно-мезенхимальная или паренхиматозно-стромальная) характеризуется развитием дисметаболических процессов, как в паренхиме органа, так и в его строме.

Данный вид характеризуется нарушением обмена таких веществ как:

Гемоглобин, который осуществляет перенос кислорода;
меланин, который защищает от УФ-лучей;
билирубин, который участвует в пищеварении;
липофусцин, который обеспечивает клетку энергией в условиях гипоксии.

Лечение и профилактика дистрофий

1. Организация соответствующего ухода за пациентом и устранение всех провоцирующих осложнение факторов (см. причины возникновения дистрофий).
2. Соблюдение режима дня, с обязательным включением прогулок на свежем воздухе, водных процедур и физических упражнений.
3. Соблюдение строгой диеты, прописанной специалистом.

Что до профилактики этого сложного заболевания, то необходимо максимально усилить методы и мероприятия по уходу за собой (или детьми), для того чтобы по возможности полностью исключить все негативные факторы, способные вызвать данного вида нарушение.

Необходимо помнить, что укрепление собственного иммунитета и иммунитета своих детей с самого раннего возраста, рациональное и сбалансированное питание, достаточные физические нагрузки и отсутствие стрессов – это лучшая профилактика всех заболеваний и дистрофии в том числе.

Процесс, в результате которого та или иная ткань теряет или накапливает вещества, в норме не характерные для неё (например, антракоз - накопление частичек угля). Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. Клеточные механизмы обеспечиваются самой структурой клетки и её саморегуляцией, благодаря чему каждая клетка осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Классификация

По виду нарушения обменных процессов

• белковая (диспротеинозы)
• жировая ; (липидозы)
• углеводная;
• минеральная;

По локализации проявлений

• клеточная (паренхиматозная);
• внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная);
• смешанная.

По распространенности

• системная(общая);
• местная.

По этиологии

• приобретенная;
• врожденная:

Врожденные дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

Морфогенез

Различают 4 механизма , ведущих к развитию дистрофии:

• Инфильтрация
• Декомпозиция (фанероз)
• Извращенный синтез
• Трансформация

См. также

• Квашиоркор - вид тяжёлой дистрофии.
• Мышечная дистрофия

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Смотреть что такое "Дистрофия" в других словарях:

Дистрофия … Орфографический словарь-справочник

Современная энциклопедия

Греч., от dys, и trephein, питать. Дурное, недостаточное питание. Объяснение 25000 иностранных слов, вошедших в употребление в русский язык, с означением их корней. Михельсон А.Д., 1865. дистрофия (дис... гр. trophe питание) расстройство питания… … Словарь иностранных слов русского языка

Дистрофия - (от дис... и греческого trophe питание) (дегенерация, перерождение), патологический процесс, заключающийся в замещении нормальных компонентов клетки продуктами нарушения обмена веществ или в отложении их в межклеточном пространстве. В широком… … Иллюстрированный энциклопедический словарь

- (от дис... и греч. trophe питание) патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии… … Большой Энциклопедический словарь

Миопатия, гиалиноз Словарь русских синонимов. дистрофия сущ., кол во синонимов: 7 амилоидоз (2) … Словарь синонимов

дистрофия - и, ж. distrophie f., нем. Dystrophie < dys.. раз.., не..+ trophe питание. мед. Расстройство питания тканей, органов и организма в целом, обусловленное нарушение обмена веществ. Дистрофик а, м. Крысин 1998. Дистрофан а, м. шутл. Об очень худом… … Исторический словарь галлицизмов русского языка

ДИСТРОФИЯ, и, жен. Нарушение обмена, питания тканей, органов или организма в целом. | прил. дистрофический, ая, ое. Толковый словарь Ожегова. С.И. Ожегов, Н.Ю. Шведова. 1949 1992 … Толковый словарь Ожегова

I Дистрофия у детей (dystrophia; греч. dys + trophē питание) хронические расстройства питания у детей. Различают следующие основные виды дистрофии: гипотрофию, гипостатуру, паратрофию и гипертрофию (см. Ожирение). Кроме того, выделяют особый… … Медицинская энциклопедия

И; ж. [от греч. dys не, раз и trophē пища, питание] Нарушение питания тканей и внутренних органов, организма в целом, ведущее к их истощению. Д. сердечной мышцы. Алиментарная д. (отёчная болезнь как следствие истощения). ◁ Дистрофический, ая, ое … Энциклопедический словарь

Книги

• Болезнь голодания (алиментарная дистрофия) , В.А.Свечников. Редкость! В настоящей работе, имеющей целью подытожить наши сведения и дать сводку наших представлений о заболевании, связанном, прежде всего, с количественно недостаточным и каче­ственно…
• Лице-лопаточно-плечевая мышечная дистрофия и её связь с лице-лопаточно-перонеальной мышечной дистрофией: история, клиника, генетика и дифференциальны , Казаков В.М.. …