Острая желудочковая недостаточность. Острая левожелудочковая недостаточность симптомы. Острая форма патологии

Сердечная недостаточность левого желудочка – распространенное в современном мире заболевание (код по МКБ-10: 150.1). Чаще всего от него страдают представительницы прекрасного пола в преклонном возрасте. Но согласно последним статистическим данным, заболевание стремительно молодеет. Риску заболеть подвержен даже ребенок. Нередко его называют «сердечной астмой», так как проблема сопровождается удушьем и сильной одышкой. Для того, чтобы избежать возникновения серьезных последствий, необходимо своевременно диагностировать проблему и приступить к лечению.

Сердечно-сосудистая система отвечает за кровоснабжение всех тканей и органов тела. Ключевую роль в патогенезе заболевания играет сократительная способность миокарда. При развитии мышцы левого желудочка ослабевают. Он теряет способность выбрасывать достаточное количество крови. В результате наблюдается повышение давления в легочных венах, происходит нарушение нормального газообмена. В тяжелых случаях развивается отек легких.

Клинические проявления левожелудочковой сердечной недостаточности:

1. Отечность нижних конечностей. Чаще наблюдается в области голеностопного сустава. По мере развития болезни отек поднимается выше. В тяжелых случаях доходит до передней брюшной стенки.
2. Одышка. На ранних стадиях она появляется только после сильного волнения и физической нагрузки. Позже проявляется и в спокойном состоянии. Тяжелая форма болезни сопровождается удушьем.
3. Сухой кашель, который носит приступообразный характер. В некоторых случаях может отходить мокрота пенистой структуры.
4. При дыхании появляются отчетливые хрипы в легких.
5. В области правого подреберья ощущается болезненность.
6. В брюшной полости скапливается большое количество жидкости. В тяжелых случаях ее объем может достигать 15 литров.
7. Жидкость проникает в плевральную область. Это негативно сказывается на дыхательной функции.
8. Вследствие недостатка кислорода в крови губы и нижние конечности начинают синеть.
9. Нарушается процесс мочеиспускания, так как в почки не поступает достаточное количество питательных веществ.

Стадии патологии

Выделяют три основных стадии:

Начальная. Симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются слабо. Человек отмечает появление одышки и учащение сердцебиения при физических нагрузках. В состоянии покоя заболевания никак себя не проявляет. Если симптомы проявляются достаточно ярко, это говорит о том, что заболевание прогрессирует. Поэтому важно как можно скорее приступить к терапии, чтобы предотвратить переход болезни на позднюю стадию.

Средняя. Начинает появляться отечность, типичными будут жалобы больного на сильную одышку, нарушение дыхания.

Терминальная. В организме происходят процессы, которые приводят к необратимым изменениям. После наступления терминальной стадии левожелудочковой сердечной недостаточности, лечение становится малоэффективным. Велика вероятность летального исхода.

Острая форма

Чаще всего люди обращают внимание на наличие заболевания, когда оно протекает в острой форме. Такое состояние характеризуется яркими симптомами, которые появляются внезапно. Если вовремя не оказать пострадавшему первую помощь, велика вероятность смертельного исхода.

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) представляет собой внезапное прекращение работы мышц сердца. В результате кровь перестает поступать к органам. Чаще всего предшественниками такому состоянию становятся чрезмерные физические нагрузки или серьезная стрессовая ситуация. Причинами могут также послужить: инфаркт, повышенное артериальное давление, инфекционные заболевания, перенесенная операция или токсическое воздействие на сердце.

Острая форма недуга сопровождается следующими признаками:

• Сильная резкая боль в области сердца, слева.
• Лихорадка.
• Серьезная аритмия.
• Головокружение.
• Онемение конечностей.
• Одышка.
• Набухание шейных вен.

Часто человек падает в обморок и может долго находится в бессознательном состоянии. В такой ситуации особенно важно вовремя провести мероприятия первой доврачебной помощи. Если этого не сделать, острая левожелудочковая недостаточность приведет к смерти пострадавшего.

Неотложная помощь

Чтобы спасти человека с сердечным приступом, нужно первым делом вызвать скорую. Только специалисты смогут адекватно оценить состояние человека с левожелудочковой недостаточностью и назначить лечение. Но просто дожидаться приезда врачей нельзя, так как человек может до их приезда просто не дожить. Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности подразумевает выполнение следующего алгоритма мероприятий:

1. Находиться в горизонтальном положении больному нельзя. Помогите ему занять полусидячее положение. Но если артериальное давление сильно повысилось, лучше, если человек будет сидеть.
2. Купировать приступ поможет «Нитроглицерин». Это общепринятая стандартная мера в подобных ситуациях. Положите пострадавшему под язык одну таблетку.
3. Чтобы снизить нагрузку на сердечную мышцу, на область бедер накладывают жгуты. Делается это спустя 10 минут после того, как человека занял полусидячее положение. Это время необходимо для того, чтобы произошло перераспределение крови.
4. Если в верхних дыхательных путях пострадавшего образуется пена, ее необходимо удалить. Для этого используют отсос с катетером или ларингоскоп. Если пострадавший находится в сознании, необходимо заставить его кашлять. Так дыхательные пути прочистятся естественным путем.
5. Если человека мучает невыносимая боль в грудной клетке, необходимо использовать обезболивающий препарат. Чаще для этих целей используют лекарства: «Морфин» или «Фентанил».
6. Для устранения отечности показано применение диуретиков. Применяют «Фуросемид» или «Урегит».

Приехавшие врачи смогут оказать пострадавшего экстренную медикаментозную помощь. Только после того как острая фаза будет купирована, пациента транспортируют в медицинское учреждение. При этом человека укладывают на носилки так, чтобы его голова оставалась в приподнятом состоянии.

Медикаментозная терапия

Лечение левожелудочковой недостаточности должно быть незамедлительным. Особенно, если речь идет о приступе острого проявления болезни. После соответствующей диагностики (обязательно проводится запись ЭКГ) в соответствии с рекомендациями специалистов применяются следующие средства:

После того, как приступ левожелудочковой недостаточности купирован, переходят к длительной терапии. Она же применяется и в том случае, если заболевание приобрело хроническую форму (ХСН). В этом случае основными направлениями лечения становятся:

1. Восстановление нормального сердечного ритма. Это особенно актуально, если причиной болезни стала аритмия. Для этих целей применяются бета-адреноблоркаторы. Препарат позволяет улучшить наполнение сердца кровью, что в результате повышает выброс. Средство имеет побочный эффект, а именно: может приводить к сужению бронхов и повышению концентрации глюкозы в крови. Поэтому применение таких медикаментов не рекомендовано при сахарном диабете и бронхиальной астме.
2. Снятие тахикардии. С этой целью прописывают сердечные гликозиды.
3. Устранения тромбоза и закупорки сосудов. Для этого применяются антикоагулянты, обладающие кроворазжижающим действием. Они подавляют активность системы, свертывающей кровь. Применение таких средств требует постоянного контроля. В случае передозировки возможны кровотечения: маточные, носовые и другие.
4. Применение мочегонных средств для выведения лишней жидкости из организма. Современные препараты начинают действовать быстро. За короткое время удается избавиться от нескольких литров лишней жидкости. Для этого диуретики вводят внутривенно. Побочным эффектом таких медикаментов становится выведение из организма калия, что может спровоцировать появление судорог, слабости и перепадов в функционировании сердца.
5. Восстановление нормального кровообращения.
6. Приведение пациента в стабильное эмоциональное состояние. Для этого показано применение седативных препаратов.

Помимо основного лечения необходимо придерживаться определенного образа жизни. При наличии лишнего веса нужно постараться от него избавиться. Откажитесь от вредных привычек. Соблюдайте диету, предполагающую низкокалорийные блюда без соли и животных жиров. Чаще гуляйте на свежем воздухе. Полезны умеренные физические нагрузки. Необходимо постоянный контроль артериального давления. В качестве дополнительных мер лечебного воздействия можно применять методы народной медицины после согласования их с врачом.

В некоторых случаях заболевания может давать осложнения. Тогда в программу лечения включается борьба с осложнениями. Пациентам придется постоянно находиться под наблюдением врача и регулярно проходить медицинское обследование.

Иногда медикаментозное лечение оказывается малоэффективным. В этом случае показано хирургическое вмешательство.

Хирургические операции

Зачастую восстановить нормальное функционирование сердечной мышцы можно только посредством хирургического вмешательства. В этом случае применяются следующие типы операций:

• Стентирование. Предполагает установку специальной пружины внутрь закупорившегося сосуда. Операция проводится под контролем коронографии – рентгенографического исследования сосудистой системы.
• Протезирование клапанов. Такая операция проводится, если другим путем восстановить нормальную работу сердца не возможно. Используется искусственный металлический клапан или донорский орган. Возможно применение клапана сердца свиньи.
• При развитии кардиомиопатии единственным методом лечения остается полная пересадка сердца. Тогда необходим поиск подходящего донора.

Перед оперативным вмешательством проводится полное медицинское обследование пациента с целью выявления возможных противопоказаний. Так как операции проводятся под полным наркозом, предварительно анестезист должен выяснить препарата, который не вызовет у пациента негативной реакции и рассчитать его дозировку.

Левожелудочковая недостаточность – серьезное опасное для жизни заболевание. Даже при своевременном грамотном лечении избавиться от него навсегда невозможно. Но если четко соблюдать все предписания врача, можно значительно улучшить качество жизни и сделать ее полноценной.

Левожелудочковая недостаточность
Острый отек легкого } с упоминанием о болезни сердца
Острый легочный отек } БДУ или сердечной недостаточности
Сердечная астма
Левосторонняя сердеч ная недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность
ОЛЖН — это острая сердечная недостаточность, обусловленная островозникшим нарушением систолической и (или) диастолической функции ЛЖ и характеризующаяся клинической симптоматикой остро развившегося венозного застоя в малом круге кровообращения. Проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: кардиогенным шоком, отеком легких, острым легочным сердцем
Одним из частых и наиболее тяжелых клинических вариантов ОСН является отек легких, ведущим симптомом которого является выраженная нарастающая одышка в покое.

Классификация

В зависимости от типа гемодинамики, от того, какой желудочек сердца поражен, а также от некоторых особенностей патогенеза различают следующие клинические варианты ОСН.

С застойным типом гемодинамики:
- правожелудочковую (венозный застой в большом круге кровообращения);
- левожелудочковую (сердечная астма, отек легких).

С гипокинетическим типом гемодинамики (синдром малого выброса — кардиогенный шок):
- аритмический шок;
- рефлекторный шок;
- истинный шок.

По длительности течения отека легких различают:

- молниеносный приводит к летальному исходу в течение нескольких минут;

- острый (до 4 ч ) обычно наблюдается при инфаркте миокарда, черепно-мозговой травме, анафилактическом шоке и др. Клинически характеризуется столь бурным течением, что даже немедленные реанимационные мероприятия не всегда предупреждают летальный исход;

- подострый отличается волнообразным течением: симптомы его нередко нарастают постепенно, то усиливаясь, то ослабевая. Чаще это свойственно эндогенной интоксикации (печеночная недостаточность, уремия и др.);

- затяжной (от 12 ч до нескольких суток) возникает, если заболевание протекает на фоне хронической сердечной недостаточности, хронических неспецифических заболеваний легких. При этом такие характерные клинические признаки отека легких, как одышка, цианоз, пенистая мокрота и влажные хрипы в легких, могут отсутствовать.

Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Выделяют четыре стадии (класса) тяжести:
I - нет признаков СН.
II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей, третий тон, признаки венозной гипертензии в легких).
III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину легочных полей).
IV - кардиогенный шок (Ј САД 90 мм рт. ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).

Этиология и патогенез

Этиология

Острый инфаркт миокарда

Воспалительные заболевания миокарда (тяжело протекающие диффузные миокардиты различной этиологии).
- Кардиомиопатии любой природы.

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ вследствие выраженного роста сопротивления изгнанию крови в аорту (гипертонический криз при эссенциальной и симптоматической артериальной гипертензии).

Внезапно возникшая перегрузка ЛЖ объемом при увеличении объема циркулирующей крови (массивные внутривенные инфузии).

Быстро наступившая и выраженная декомпенсация хронической сердечной недостаточности.

Остро возникшие тяжелые нарушения сердечного ритма (пароксизмальная мерцательная аритмия, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярная блокада и т.д).

Травмы сердца

Патогенез . В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема сердца, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство.

Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких . Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек.

Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Эпидемиология

Распространенность ОСН составляет 0,4-2,0% населения европейских стран, является причиной примерно 20% от всех госпитализаций среди пациентов старше 65 лет. Летальность при ОСН, в частности при отеке легких, в зависимости от этиологии колеблется от 50 до 80%

В 60-70% случаев причиной развития отека легких является ишемическая болезнь сердца (ИБС), у 26% пациентов причиной развития отека легких является хроническая сердечная недостаточность (ХСН), у 9% - острые нарушения ритма, у 3% - патология клапанов. В пожилом возрасте среди причин развития отека легких преобладает ИБС, тогда как в молодом возрасте среди этиологических факторов превалируют дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца и миокардиты. Важно отметить, что ОСН может развиться и без предшествующей патологии, т.е. начало заболевания протекает в виде отека легких.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Сердечная астма характеризуется следующими проявлениями: - резко выраженное удушье; - сильное чувство страха смерти и беспокойство; - дыхание частое, поверхностное, одышка инспираторного или смешанного типа; - вынужденное полувозвышенное или сидячее положение больного; - выраженный акроцианоз; - кожа, покрытая холодным потом; - пульс нитевидный, часто аритмичный; - артериальная гипотензия (однако, у больных артериальной гипертензией возможно высокое артериальное давление); - глухость сердечных тонов, протодиастолический ритм галопа, акцент II тона на легочной артерии; - мелкопузырчатые хрипы и крепитация в нижних отделах легких; Альвеолярный отек легких имеет следующую симптоматику: - клокочущее дыхание, на расстоянии слышны крупнопузырчатые влажные хрипы, проводящиеся из трахеи и крупных бронхов (симптом «кипящего самовара»); - кашель с отделением пенистой, розовой мокроты; - вынужденное, полувозвышенное или сидячее положение; - акроцианоз, холодный пот; - нитевидный, аритмичный пульс; - артериальная гипотензия; - глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа; - акцент II тона на легочной артерии; - притупление перкуторного звука в нижних отделах легких; - крепитация и влажные хрипы над нижними отделами легких и выше;

Cимптомы, течение

Сердечная астма (интерстициальный отек легких) возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.

Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Клиническая картина острой левожелудочковой недостаточности

Диагностика

Рентгенологическое исследование помогает утвердить клиническое предположение отека легких. При прямой и боковой проекциях в период интерстициального отека легких находят так называемые линии Керли (тонкие линии, сопровождающие висцеральную и междолевую плевру в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных путей), отражающие отечность междольковых перегородок, усиление легочного рисунка в связи с инфильтрацией периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно в прикорневых зонах. При этом корни легких теряют свою структуру, очертания их становятся размытыми. На всем протяжении легочных полей отмечается понижение их прозрачности, определяется нечеткость легочного рисунка: в периферических отделах видна отечность.

Рентгенографические признаки кардиогенного и некардиогенного отека легких

Пульсоксиметрия (определяет концентрацию связывания кислорода с гемоглобином), выявляет низкую концентрацию кислорода, ниже 90%;

Измерение центрального венозного давления (давление кровотока в крупных сосудах) при помощи флеботонометра Вальдмана, подключённому к пунктированной подключичной вене. При отёке лёгких повышается центральное венозное давление 12мм/рт.ст.;

Электрокардиография (ЭКГ) позволяет определить, изменения со стороны сердца, в случае если отёк лёгких, связан с сердечной патологией. На ЭКГ могут регистрироваться: признаки инфаркта миокарда или ишемии, аритмии, признаки гипертрофии стенок, левых отделов сердца;

Трансторакальная эхокардиография позволяет оценить функцию миокарда и состояние клапанов, а также помочь установить причину отека легких. Трансторакальная эхокардиография должна быть первым методом оценки функции левого желудочка и клапанов у тех больных, у которых данные истории заболевания, осмотра и рентгеновского исследования не выявили причины отека легких. Как известно, при некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН, лишь срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз. Наиболее важным диагностическим методом при определении показаний к операции является именно эхокардиография.

Катетеризация легочной артерии , используемая для измерения давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), рассматривается как «золотой стандарт» при оценке причины отека легких. Катетеризация легочной артерии также позволяет мониторировать давление заклинивания легочной артерии, сердечный выброс и системное сосудистое сопротивление в процессе лечения.

Лабораторная диагностика

Данные лабораторные исследования позволяют уточнить этиологию синдрома ОСН, а также определить тактику ведения пациента.

определение концентрации газов в артериальной крови: парциальное давление углекислого газа 35мм/рт.ст.; и парциальное давление кислорода 60 мм/рт.ст.;

Биохимический анализ крови: применяется для дифференциации причин вызвавших отёк лёгких (инфаркт миокарда или гипопротеинемия). Если отёк лёгких, вызван инфарктом миокарда, то повышается в крови уровень тропонинов 1нг/мл и МВ фракции креатинфосфокиназы 10% от её общего количества.

В том случае, если причиной отёка лёгких стала гипопротеинемия (низкий уровень белка в крови), в этом случае, снижается уровень общего белка < 60г/л, и альбуминов < 35г/л. При увеличении мочевины, выше 7,5 ммоль/л и креатинина выше 115 мкмоль/л, свидетельствует о почечной этиологии отёка лёгких;

Коагулограмма (свёртывающая способность крови) изменяется при отёке лёгких, вызванного, тромбоэмболией легочной артерии. Увеличение фибриногена 4 г/л, увеличение протромбина 140%

Лабораторные исследования у больных, госпитализированных с ОСН

Одной из современных методик диагностики и прогнозирования ОСН является определение уровня мозгового натрийуретического пептида (МНП) Использование в сочетании со стандартными диагностическими процедурами определения уровня МНП может улучшить точность диагноза ОСН Влияние МНП на прогноз определяется его способностью отражать нарушение систолической функции сердца, ведущей к развитию СН. Концентрация МНП коррелирует с повышением КДД, которое четко связано с появлением одышки при СН.

Дифференциальный диагноз

Дифференциально-диагностическим признаком острой левожелудочковой недостаточности с бронхиальной астмой может служить диссоциация между тяжестью состояния и (при отсутствии выраженного экспираторного характера одышки и «немых зон») скудностью аускультативной картины.

При одышке дифференциальную диагностику проводят с:
- спонтанным пневмотораксом (одышка сочетается с болевым синдромом);
- центральной одышкой (внутричерепной процесс);
- психогенной одышкой (тахипноэ);
- Приступом стенокардии.

Также кардиогенный отек легких дифференцируют с другими этиологическими формами ОЛЖН.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых , который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст. Если давление заклинивания в пределах физиологической нормы или даже ниже, то можно говорить о преобладании механизма повышенной сосудистой проницаемости, т.е. о развитии респираторного дистресс-синдрома взрослых.
Другим заболеванием легких, которое сопровождается развитием НОЛ, является диффузный альвеолярный геморрагический синдром . При развитии этой формы патологии развивается синдром анемии, хотя кровохарканье может быть минимальным. Среди других заболеваний числится и рак легких , при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.
НОЛ описан при высокогорной болезни . Обычно развитие отека легких наступало у отдельных индивидуумов, которых быстро поднимали на высоту 3000-4000 м над уровнем моря. В небольшом проценте случаев он носил фатальный характер и заканчивался смертельным исходом. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.
Также НОЛ встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови . В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита . При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности. Механизмы развития отека легких при патологии плевры изучены мало.
Серьезную клиническую проблему составляет категория больных, злоупотребляющих наркотическими средствами . Среди известных наркотических средств НОЛ чаще встречался при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось.
Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани.
Описаны случаи некардиогенного отека легких при тромбоэмболии легочной артерии.
Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких. НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы. Часто с этой клинической проблемой врачи встречаются при военных действиях, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. Необходимо отметить, что процент развития отека легких у этой категории пострадавших очень высок, иначе говоря, отек легких в высоком проценте случаев встречается при черепно-мозговой травме. Продолжительность отека легких может быть в течение нескольких дней и в последующем разрешиться. Отек сопровождается тахипноэ, при котором в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки. Отечная жидкость, которая выделяется из дыхательных путей, может содержать небольшое количество крови. Легочное кровотечение не характерно для этой категории больных, поэтому если оно отмечено, то необходимо исключать другие болезни. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс - в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.
После черепно-мозговой травмы другой частой причиной развития НЕОЛ является эпилепсия . Судорожный период эпилепсии может осложниться развитием НЕОЛ. Особенностью этой формы патологии человека является то, что отек легких возникает не в период судорог, а тогда, когда они прекратились. Прогноз у больных с эпилепсией и НЕОЛ принято считать неблагоприятным. У этой категории больных наиболее высок риск внезапной смерти, так как летальность у них выше, чем при других формах эпилепсии. НЕОЛ может осложнять течение геморрагического инсульта, особенно часто он развивается при субарахноидальном кровоизлиянии. У некоторых больных с инсультом НЕОЛ развивается несколько дней спустя после того, как он произошел.

Сердечный орган человека состоит из четырёх частей (камер). Самая развитая камера сердечного органа — это левосторонний желудочек.

Стенка данного желудочка достигает по толщине до 10 миллиметров. Благодаря его функциональным обязанностям, биологической жидкостью (кровью) обеспечивается весь организм.

Работа левого желудочка довольно сложная, он работает в качестве насосной установки в системе кровотока и сбрасывает кровь в самую большую артерию организма — в аорту.

Биологическая жидкость в левосторонний желудочек попадает из левостороннего предсердия в момент диастолы, а в предсердие — из лёгочного типа артерии.

Код МКБ-10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу I 150.1, «левожелудочковая недостаточность».

Разновидности левожелудочковой недостаточности

Левожелудочковая недостаточность по степени развития заболевания бывает в острой и хронической форме течения патологии.

Острая форма левожелудочковой недостаточности — это состояние, при котором происходит внезапная задержка крови в лёгких, возникает отёк органа, что может привести к необратимым последствиям в организме больного.

Осложнённая форма ЛЖН проявляется в инфаркте миокарда, а также грозит инсультом со смертельным результатом.

Хроническая стадия левожелудочковой недостаточности развивается довольно длительное время. Течение заболевания может идти на протяжении десяти лет и не проявляться в симптоматике.

В прогрессе заболевания недостаточность вызывает астму сердечного типа, что тоже вызывает отечность легкого.

Этиология

Кардиологической этиологией левожелудочковой сердечной недостаточности являются такие болезни:

• Некроз миокарда, как осложнённая форма инфаркта. Данная патология есть следствием обширной формы инфаркта, трансмурального типа и сопровождается критическим состоянием больного. Прогноз на жизнь при таком инфаркте — это степень прогрессирования заболевания и своевременная квалифицированная профессиональная медицинская помощь;
• Миокардиты, имеющие различную этиологию, которая приводит к острым воспалениям сердечной мышцы;
• Причины болезни — пороки сердца врождённые и приобретённые, провоцирующие патологию в архитектонике сердечной мышцы;
• Аритмия мерцательного типа — отклонение в ритме импульсов сердечной мышцы;
• Желудочковая тахиаритмия — нарушение в ритмичности сердечных сокращений;
• Гипертонический криз с очень высокими индексами ад (артериального давления).

Патологии органов человеческого организма, которые являются провокаторами недостаточности левостороннего желудочка, протекающей в острой клинической форме:

• Заболевание тромбоэмболия артерии легкого. При данном заболевании происходит формирование поражение легочной артерии, что вызывает острую недостаточность;
• Воспалительные процессы в лёгких — пневмония;
• Анемия в тяжелой форме;
• Травма, полученная при помощи электрического тока;
• Асфиксия — недостаток воздуха в лёгких (удушье);
• Травматизм грудного отдела позвоночника;
• Патология почек в тяжелой степени;
• Болезни печени терминальной степени течения патологии.

Также провокаторами левожелудочковой недостаточности в острой стадии болезни вызывают:

• Перегрузка организма — чрезмерная тяжёлая физическая нагрузка;
• Систематическое посещение жаркой сауны;
• Алкогольная зависимость — употребление напитков в больших дозах;
• Наркотическая зависимость;
• Табакокурение;
• Постоянные стрессовые ситуации.

Причина смерти при левожелудочковой недостаточности

В связи с полной загруженностью левостороннего желудочка, сердечная недостаточность этой части миокарда — самая распространённая сердечная патология. От нарушения функции сокращения насос страдает в первую очередь.

Вследствие этого происходит задержка биологической жидкости в артериях большого круга системы кровотока, а впоследствии и в лёгочном (малом) круге кровоснабжения. Поэтому происходит гипоксия органов, из-за недостатка в крови кислорода.

По этой же причине происходит нарушение обменного процесса в клетках организма и снижение в синтезировании молекул. Кровь попадает через сеть капилляров сначала в ткань легкого, а после этого в альвеолы органа, которые должны быть заполнены воздухом.

При попадании в них биологической жидкости, легкие не могут проводить в нормальном режиме газообмен. Человек, у которого развился внезапный приступ левожелудочковой недостаточности, может задохнуться.

Происходит отёк легких и развивается сердечная недостаточность левостороннего желудочка, при которой может наступить внезапный летальный исход.

Симптомы

Симптоматика в остром типе левожелудочковой недостаточности проявляется в:

• Астма сердечного характера;
• Кардиогенный тип шока;
• Одышка, переходящая в удушье;
• Хрипы при дыхании, которые слышны на расстоянии. Это верный признак отёчности в лёгких;
• Кашель, иногда сильный сухой или отхаркивающий;
• Выделение изо рта и из носовых пазух розовой мокроты в виде пены;
• Вздутые артерии на шее;
• Нарушенная частота сокращений сердечной мышцы;
• Индекс артериального давления колеблется то в сторону увеличения, то снижается;
• Повышение температуры тела;
• Онемение рук и нижних конечностей;
• Состояние обморока;
• Сильное кружение головы;
• Дезориентация.

Состояние крайне тяжелое и требует немедленной квалифицированной медицинской помощи. При не своевременной помощи при острой левожелудочковой недостаточности погибают 20,0% больных в первые 24 часа с момента возникновения патологии.

Хроническая стадия левожелудочковой недостаточности проявляется в таких признаках:

• Отёки в ногах;
• Синеватый оттенок на кончиках пальцев конечностей (верхних и нижних);
• Синюшность на губах и вокруг рта — признак застойной крови и гипоксии;
• Нарушение в дыхании — это признак присутствия в легких жидкости в размере около 1 литра;
• Малый выход урины из организма, что говорит о патологии в почках и отсутствие в органе нормального кровотока.

Симптомы нарушения в большом круге кровотока при хронической степени левожелудочковой недостаточности:

• Отечность, которая поднимается к верху тела по конечностям и может дойти до брюшной полости;
• Боль в грудной клетке и давящая боль в правостороннем подреберье. Обусловлено это ощущение присутствием крови в печени. Орган увеличивается за счет объема биологической жидкости и давит в подреберье;
• Асцит — скопление в брюшине жидкости. Количество жидкости в полости, может доходить до 15 литров. Симптоматика выражается во вздутом большом животе;
• Патология гидроторакс — это наличие жидкости в плевре. Объем жидкости до одного литра в плевре, это тяжелое нарушение в дыхательной функции.

По симптоматике левожелудочковая недостаточность сердечного органа разделяется на три степени:

• Начальная (легкая) степень развития и течения патологии выражается в одышке, учащенном сокращении сердечной мышцы при нагрузке на организм. В состоянии отдыха симптомов недостаточности не наблюдается;
• Средняя степень (выраженная) — появляется отёчность конечностей, лица и скапливается жидкость в органах. Появляются признаки цианоза;
• Терминальная (тяжелая, последняя) степень — при этой степени патологии прогресс недостаточности уже нельзя остановить, потому что в органах произошли патологические изменения не совместимые с жизнью.

Экстренная диагностика

Диагноз левожелудочковая недостаточность в острой стадии развития устанавливается при первом осмотре, при оказании первой неотложной помощи по визуальным симптомам.

Характерные симптомы при острой стадии левожелудочковой недостаточности жизненно угрожающие, поэтому решение об оказании экстренной помощи принимается мгновенно на основании поставленного диагноза по явно выраженным признакам.

Принцип установки диагноза левожелудочковая недостаточность в экстренных ситуациях, когда каждая минута дает шанс на спасение жизни больного:

Осмотр начинается с аускультации. Прослушивание грудной клетки происходит во всех отделах легких и сердечного органа.

Выслушиваются в лёгочных полях хрипы сухого характера, а самое главное при этой аускультации — хрипы влажного характера.

Если выслушать только сухие хрипы, тогда можно поставить ошибочный диагноз — бронхиальная астма.

Терапии при таком диагнозе будет недостаточно, резко наступит осложнённая форма левожелудочковой недостаточности, которая приведет к отечности в лёгких и летальному исходу.

Также визуально наблюдается дыхание больного . Дыхание тяжелое с хрипами. Первый признак развивающейся отечности — это свистящие и хриплые вдохи.

При астме бронхиальной тяжело выдыхать (экспираторная форма одышки), а при отечности затруднительно сделать вдох (инспираторная форма одышки).

При развитии левожелудочковой недостаточности с осложнением наблюдается одновременно и экспираторная форма, и инспираторная форма одышки.

При установке экстренного диагноза исходить необходимо от результатов аускультации, так и на основании анамнеза;

После аускультации производится подсчет пульса и измеряется индекс АД . Определяют пульс при помощи инструментального прибора пульсоксиметра.

Это аппарат определения частоты сердечных сокращений (пульсация), который имеет не большие размеры и его манжетка надевается на палец больного.

При помощи такого изучения симптоматики выявляется тахикардия. Сатурация при данной патологии снижается, и показатель становится меньше, чем 95,0%.

Если сатурации ниже, чем 85,0% — тогда необходима срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии кардиологического отделения;

Проводится электрокардиограмма (переносным кардиографом). На кардиограмме отмечена перегрузка камеры правостороннего желудочка, аритмичность сокращений сердечной мышцы, ишемия миокарда, некроз тканей сердечного органа при приступе инфаркта.

Экстренная квалифицированная помощь острой стадии

Доврачебную помощь может провести любой человек, если больной не может это сделать сам:

• Расстегнуть ворот рубашки;
• Открыть беспрепятственный доступ свежего воздуха (если приступ произошел в комнате);
• Посадить больного (вертикальное положение облегчит процесс дыхания);
• Дать больному медикаменты, которые он принимал до приступа (для понижения индекса АД, бета-блокаторы, Нитроглицерин);
• Срочно вызвать бригаду скорой помощи.

По приезду бригады медиков, производится осмотр больного, с экстренной установкой диагноза левожелудочковая недостаточность острой степени и производится терапия:

Кардиодиагностика

Сердечная недостаточность всех типов — это заболевание, которое имеет способность к быстрому прогрессированию. Для того чтобы затормозить прогресс в разрушении миокарда, необходимо своевременно установить диагноз и начать комплексную терапию.

Не достаточно одного осмотра больного для установления доктором правильного диагноза левожелудочковая недостаточность.

Анамнез говорит о видимых явных признаках недостаточности, но для того, чтобы определить его тип, нужно пройти инструментальное изучение патологии:

• ЭКГ (электрокардиография) — отображает признаки гипертрофии левостороннего желудочка и левостороннего предсердия, выявляет признаки ишемии в миокарде. Для диагностирования недостаточности одной электрокардиографии не хватает;
• УЗИ сердечного органа (ультразвуковое исследование) — данная методика выявляет дефекты в сердечной мышце, ее функциональные способности к сокращению. Данные результатов диагностического изучения показывают насколько происходит динамика к излечению при терапии;
• Рентгенография грудного отдела — по тени рентгеновского снимка, доктор определяет границы сердечного органа, выпуклость левостороннего желудочка, а также левостороннего предсердия. На рентгене видны нарушения в малом (сердечном) круге кровотока;
• Радиоизотопная вентрикулография — это методика, которая оценивает возможность миокарда при сокращении, а также выявляет работоспособность двоих желудочков при систоле, объем постигаемой в них крови при диастоле, работу клапанов при выбросе биологической жидкости в аорту (систему кровотока). На основании данного метода можно расписать схему терапевтического медикаментозного лечения;
• Методика ПЭТ (позитронно-эмиссионная томография) диагностики — это новейшая кардиологическая методика, которая позволяет определить участки жизнеспособной сердечной мышцы при недостаточности сердечного характера всех типов. Это важный показатель для возможного назначения лечения методом интенсивной терапии.

На основании всех инструментальных исследований, доктор прописывает терапевтическую медикаментозную терапию.

Терапия левожелудочковой недостаточности

Терапию, как при первой помощи, так и в госпитальном варианте можно разделить на: этиотропную терапию и патогенетическое медикаментозное лечение.

Этиотропная терапия — это излечение основной болезни-провокатора, которая привела к недостаточности в острой форме левосторонний желудочек (ОЛЖН).

При данной терапии прописан прием следующих медикаментов:

• Препараты группы тромболитиков — во избежание тромбозов артерий;
• Нитраты;
• Анальгетики с наркотическим действием — для купирования острой боли и предотвращение болевого шока;
• Препараты группы антиаритмики — для восстановления ритмичности;
• Для снятия симптоматики гипертонического криза — гипотензивные препараты;
• При воспалении миокардит, при приступе — нестероидные препараты с противовоспалительным эффектом.

При комплексе данных препаратов, при приступе недостаточности острого типа снижается зона некроза миокарда. Применение данных препаратов, позволит при инфаркте держать баланс в гемодинамике сердечного органа.

Патогенетическое медикаментозное лечение — это восстановление работы в малом (сердечном) круге кровотока при ОЛЖН. Цель данного лечения — это выгнать биологическую жидкость разного свойства из лёгких и из организма.

Для этого необходимо применение препаратов с мочегонным эффектом. Для снижения напряжения в левом желудочке принять Нитроглицерин.

После купирования приступа левожелудочковой недостаточности острой формы, нужно переходить к терапии основного заболевания, который выявился провокатором данного приступа.

Медикаменты

Терапия левожелудочковой недостаточности сердечного типа хронического характера включает разные классы медикаментозных средств:

• Диуретики — для выхода из организма жидкости и улучшения функционирования почек;
• Бета-блокаторы — снижение нагрузки на миокард, через замедления ЧСС (частоты сердечных сокращений — );
• Ингибиторы АПФ — для нормализации индекса АД;
• Сердечные гликозиды — для увеличения объема выбрасываемой в аорту крови, особенно хороший эффект при наступившей аритмии;
• Прием препаратов группы нитратов — для расширения артерий и для купирования приступа острой левожелудочковой недостаточности.

Задачи, которые ставятся перед медикаментозными средствами при сердечной недостаточности:

• Нормализовать сократительную функцию сердечной мышцы;
• Избавиться от симптоматики тахиаритмии синусового характера;
• Предотвратить тромбоз артерий;
• Понизить тонус артерий;
• Выведению лишней биологической жидкости из организма;
• Продлить время ремиссии сердечной левожелудочковой недостаточности.

Все препараты назначаются индивидуально, а также схема лечения прописывается исходя из показаний инструментального изучения патологии.

Хирургическая терапия

Если медикаментозная терапия не оказывает положительного действия на организм, тогда больному рекомендовано хирургическое лечение. В медицине существуют оперативного воздействия на сердечный орган — кардиомиопластика, а также имплантация клапанов.

Это довольно опасные для жизни операции, которые требуют длительного реабилитационного восстановительного периода.

Для устранения первопричины патологии оперативным способом можно применять следующие методики:

Кроме терапевтического лечения и методики хирургического вмешательства, нужно соблюдать некоторые рекомендации по поведению и культуре питания.

Профилактика

Профилактическими мероприятиями левожелудочковой недостаточности являются:

• Контроль за весом — не допускать ожирения;
• Диета для предотвращения увеличения холестерина в составе крови — с ограничением количества соли, жирных блюд и большого объема жидкости;
• Не перегружать организм физически;
• Отказаться от никотиновой зависимости;
• Не принимать алкоголь.

Сердечная недостаточность может привести к внезапному смертельному исходу. Поэтому левожелудочковая недостаточность должна лечиться в отделении интенсивной терапии кардиологии, чтобы как можно быстрее снять отёчность легких и не допустить состояние кардиогенного шока.

Прогноз

При левожелудочковой недостаточности прогноз положительный только на начальном этапе патологии, когда своевременная терапевтическая помощь остановила механизм разрушения сердечного органа.

Острая форма патологии грозит поражением не только лёгких, но и необратимыми последствиями в сердечном органе. Поэтому при острой форме болезни прогноз неблагоприятный.

Трансплантация клапанов или трансплантация органа, вселяет надежду на удлинение жизни более 10 лет. Но реабилитация такого хирургического воздействия сложная и длительная.

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца и коронарным атеросклерозом.

Проявляется такая острая сердечная недостаточность, прежде всего в виде отека легких. Патогенетически и в зависимости от механизма развития выделяют две формы отека легких.

Код по МКБ-10

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Причины острой левожелудочковой недостаточности

Острая сердечная недостаточность с низким сердечным выбросом характеризуется малым сердечным выбросом и сниженным (или нормальным) артериальным давлением. Острая левожелудочковая недостаточность наблюдается при остром коронарном синдроме, митральных и аортальных стенозах, миокардитах, острых миокардитах, острой дисфункции клапанов сердца, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца и т.д. В ряде случаев причиной низкого сердечного выброса служит недостаточное давление заполнения желудочков сердца.

Острая левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя в легких чаще всего развивается при дисфункции миокарда при хронических заболеваниях, острой ишемии и инфаркте миокарда, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушениях ритма сердца, опухолях левых отделов сердца. Основными несердечными причинами служат тяжелая артериальная гипертензия, высокий сердечный выброс при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного мозга.

Острая левожелудочковая недостаточность и инфаркт миокарда

Острая левожелудочковая недостаточность часто встречается при инфаркте миокарда. Она может развиться одновременно с инфарктом миокарда, но нередко появляется через несколько дней после его развития. В последнем случае ее возникновение обусловлено утратой значительной массы сократительного миокарда.

В ранних сроках левожелудочковая недостаточность часто обусловлена нарушением диастолической функции и может протекать с нормальной фракцией выброса. Важную роль в развитии сердечной недостаточности при этом играет развитие митральной регургитации. Она может быть обусловлена ишемией сосочковой мышцы, повреждением хорд митрального клапана при боковом и переднем инфаркте миокарда, утратой значительной массы миокарда и/или дилатацией желудочка.

Развитие острой левожелудочковой недостаточности в первые часы и сутки у больных инфарктом миокарда характеризуется нормальным или сниженным объемом циркулирующей крови, умеренным снижением сердечного выброса, минимальной задержкой натрия и воды в организме, транзиторностью наблюдаемых нарушений.

Как развивается острая левожелудочковая недостаточность?

Один из основных патогенетических моментов развития левожелудочковой недостаточности - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого круга кровообращения. Накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких. Легкие становятся более «жесткими», появляются рестриктивные расстройства. Далее отечная жидкость пропотевает в альвеолы. Заполненные жидкостью альвеолы перестают участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция/перфузия.

Вначале отечная жидкость накапливается в окружающих альвеолы тканях и уже затем распространяется вдоль легочных венозных стволов и вдоль легочных артериальных и бронхиальных стволов. Происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Жидкость может накапливаться в бронхиолах, что приводит к сужению дыхательных путей и распознается по возникновению хрипов.

В левом предсердии кровь из невентилируемых альвеол (шунт) смешивается с полностью насыщенной кислородом кровью. Это приводит к снижению общего артериального парциального напряжения кислорода. Когда фракция десатурированной крови достигнет значительного уровня, развивается состояние гипоксемии.

В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом.

При усугублении недостаточности к циркуляторной гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Симптомы острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность включает в себя кардиальную астму, отек легких и шоковый симптомокомплекс. Один из основных патогенетических моментов ее развития - повышение гидростатического давления в венозном и капиллярном отделах малого крута кровообращения.

Кардиальная астма характеризуется развитием интерстициального отека легких. При ней происходит инфильтрация серозной жидкостью перибронхиальных и периваскулярных пространств, что приводит к повышению легочного сосудистого и бронхиального сопротивления, ухудшению условий обмена. Дальнейшее проникновение жидкости из сосудистого русла в просвет альвеол приводит к развитию альвеолярного отека легких и выраженной гипоксемии. В начальной стадии острой левожелудочковой недостаточности гипоксия носит циркуляторный характер и обусловлена «малым» сердечным выбросом. При нарастании тяжести недостаточности к циркуляторнои гипоксии присоединяется гипоксическая, обусловленная обтурацией альвеол и трахеобронхиального дерева пенистой мокротой.

Клинически приступ сердечной астмы проявляется симптомами тяжелого удушья. Кожные покровы влажные и холодные. Наблюдается выраженный акроцианоз. Перкуссия легких выявляет притупление в нижних отделах легких. Аускультативно дыхание шумное, выслушиваются сухие хрипы. В отличие от бронхиальной астмы выдох не затруднен. Имеет место тахикардия, усиление II тона над легочной артерией. Артериальное давление может колебаться в широких пределах, центральное венозное давление повышено.

При прогрессировании сердечной недостаточности развивается картина «классического» альвеолярного отека легких. Над всей поверхностью легких появляются и быстро нарастают звучные крупнопузырчатые хрипы, заглушающие тоны сердца. На расстоянии слышно клокочущее, булькающее дыхание. Частота дыхательных движений достигает 30-40 в минуту. Мокрота заполняет все трахеобронхиальное дерево. Появляется кашель с жидкой пенистой, розового цвета мокротой.

Сердечный выброс не снижается на ранних стадиях сердечной недостаточности за счет компенсаторного увеличения числа сердечных сокращений и положительной реакции левого желудочка на постнагрузку. Для этого периода в целом характерны высокое давление наполнения, низкий ударный объем, тахикардия и нормальный минутный объем кровообращения.

При рентгенологическом исследовании определяются стадийные специфические изменения легких и сердца. Отечная жидкость по сравнению с воздухом имеет большую плотность для рентгеновских лучей. Поэтому отек легких на рентгенограммах обнаруживает себя наличием участков повышенной плотности, которая при рентгенографии грудной клетки выявляется раньше, чем появляются первые клинические признаки.

Ранним рентгенографическим признаком отека легких служит усиление сосудистого рисунка. Далее могут наблюдаться нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) и линий Керли В (короткие, располагаются по периферии). По мере прогрессирования отека нарастает инфильтрация в перибронхиальных отделах, появляются «силуэты летучей мыши» или «бабочки» и ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).

Левожелудочковая недостаточность является серьезной патологией, которая нарушает коронарное кровообращение и мозговую деятельность. Развитие патологии происходит при пороках сердца, ишемической болезни, кардиомиопатии и гипертонии. Недуг представляет опасность для жизни и требует срочной помощи врачей.

Мышца сердца обладает насосной функцией, когда ее работа нарушается, происходит развитие сердечной недостаточности. С каждым годом у молодых людей эту проблему диагностируют все чаще.

В результате заболевания нарушается приток крови к органам и тканям, из-за чего возникает недостаток питательных веществ и кислородное голодание. По этой причине нарушается их работа, и возникают серьезные осложнения.

Недостаточность бывает правосторонней и левосторонней.

При левожелудочковой недостаточности перегружаются и поражаются именно левые отделы сердца. В легких наблюдаются застойные процессы, что выражается в одышке, отечности и приступах бронхиальной астмы.

При этой патологии наблюдается масштабное поражение сосудов и ослабление работы миокарда. Развитие этого состояния происходит под влиянием множества факторов, среди которых острый инфаркт, анемия, лихорадки и другие.

Данное состояние требует срочного лечения, так как может привести к гибели больного.

Причины развития

Возникновение острой недостаточности левого желудочка может произойти у людей любого возраста. Шансы на это возрастают при наличии других патологий сердечно-сосудистой системы и после 50 лет.

Чаще всего такой диагноз ставят пожилым мужчинам, страдающим ишемической болезнью.

Заболевание может быть вызвано патологическими процессами в самом левом желудочке или под влиянием внешних факторов.

Кардиологическими причинами недостаточности левого желудочка считаются болезни в виде:

1. Инфаркта миокарда и следующий за этим некроз тканей. Развитие заболевания происходит при обширном трансмуральном инфаркте. Больной в этом случае находиться в тяжелом состоянии и спровоцировать последствия можно в зависимости от степени повреждений.
2. Миокардитов. Это воспалительные процессы в тканях сердца.
3. Врожденных и приобретенных пороков, которые нарушают архитектонику сердца.
4. Мерцательной аритмии, желудочковых тахиаритмий.
5. Гипертонического криза, при котором показатели давления в артериях достигают высоких цифр.

Развитию левожелудочковой недостаточности способствуют также некоторые патологии других органов и систем. Болезнь может возникнуть в связи с:

1. Тромбоэмболией. В этом случае легочная артерия закупоривается тромбом при наличии значительного повреждения сосуда.
2. Пневмонией.
3. Острыми интоксикациями различными веществами.
4. Анемией.
5. Ударом разряда электрического тока.
6. Асфиксией.
7. Тяжелыми травмами грудной клетки.
8. Патологиями почек, печени в терминальной стадии.

Существуют также определенные факторы, под влиянием которых повышается вероятность развития левожелудочковой недостаточности. Болезнь возникает, если у человека имеются патологии сердца, а он подвергается чрезмерным физическим и эмоциональным перегрузкам, посещает бани и сауны, злоупотребляет спиртными напитками, курит.

Поэтому важно следить за состоянием своего сердца и пытаться избежать влияния подобных факторов, так как под их воздействием развивается острая левожелудочковая недостаточность.

Классификация

Патология может протекать в острой или хронической форме.

Острая левожелудочковая недостаточность – это состояние, требующее неотложной помощи врачей. Пациент при этом страдает от внезапного застоя крови в легких, она протекает сквозь тонкие капилляры, попадает в соединительную ткань органа, а из нее в альвеолы, в которых в нормальном состоянии должен находиться воздух. Если в них попадает кровь, то нормальный газообмен становиться невозможным и человек задыхается.

Поэтому для острой формы заболевания характерно развитие сначала интерстициального, а затем альвеолярного отека легких.

Развитие хронической стадии происходит постепенно. Человек может страдать от проблемы годами. Ее клиническая картина не настолько выражена, как в случае с острой формой, но у больного часто наблюдаются приступы сердечной астмы, при которой возможен отек легких.

Поэтому при хронической недостаточности также существует риск для жизни больного при отсутствии своевременного лечения. Если не проводить поддерживающую терапию, то постепенно сердце перестанет выполнять свои функции.

Проявления

Все кардиологические заболевания имеют схожую клиническую картину. Левожелудочковая недостаточность имеет симптомы в виде болезненных ощущений в области сердца, распространяющихся на шею, лопатку, левую руку. Также наблюдаются лихорадочные состояния и резкое повышение артериального давления.

Выраженность проявлений зависит от размера очага повреждения. При этом заболевании человек страдает от:

• одышки, которая перерастает в удушье;
• сухого кашля с пенистой мокротой, возникающего приступами;
• выделения розой пены из ротовой полости и носа;
• необходимости постоянно находиться в сидячем положении;
• влажных хрипов во время дыхания;
• вздутия шейных вен.

Если развиваются застойные процессы в малом круге кровообращения и возникает острая форма болезни:

• резко начинает одышка, переходящая в приступ астмы;
• происходит накопление внесосудистой жидкости в тканях легких и отек органа;
• возникает кардиогенный шок, при котором мышцы не могут нормально сокращаться и во всем организме нарушается кровоток.