Геморрагический шок (ГШ) - комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Акушерский геморрагический шок является одной из причин материнской смертности (2-3-е место в структуре причин материнской смертности).

Геморрагический шок развивается при кровопотере более 1 % от массы тела (1000-1500 мл). На фоне экстрагенитальной патологии, гестозов, слабости родовой деятельности, при неадекватном обезболивании родов симптомы шока могут появиться при меньшей кровопотере (800-1000 мл).

Этиология. Причиной геморрагического шока является кровотечение, которое может быть обусловлено преждевременной отслойкой нормально расположенной и предлежащей плаценты, разрывом матки, частичным плотным прикреплением или приращением плаценты, гипотонией и атонией матки, эмболией околоплодными водами. Тяжелое маточное кровотечение возможно также при наличии мертвого плода в матке.

Патогенез. В акушерстве патогенез ГШ сходен с таковым при травматическом шоке ввиду наличия болевого фактора во время родов при неадекватном их обезболивании и различных манипуляциях (акушерские щипцы, ручное обследование матки, ушивание разрывов родовых путей), при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Родовой травматизм и кровопотеря - два фактора, определяющих развитие акушерского шока.

В основе патогенеза ГШ лежат изменения макро- и микрогемодинамики, обусловленные гиповолемией, гипоперфузией, анемической и циркуляторной гипоксией с развитием дистрофических изменений в жизненно важных органах. Нарушение гемодинамики и тканевого метаболизма зависит от величины кровопотери и интенсивности кровотечения.

Первоначально при острой кровопотере (700-1300 мл, 15-25 % ОЦК) в ответ на снижение ОЦК и сердечного выброса развиваются компенсаторные реакции, заключающиеся в активации симпатико-адреналовой системы с выделением катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению тонуса емкостных сосудов (венул), увеличению венозного возврата. При продолжающейся кровопотере повышается резистентность артериол. Вазокон-стрикция артериол и прекапиллярных сфинктеров способствует централизации кровотока. В результате этого снижается циркуляция крови в коже, кишечнике, печени и обеспечивается оптимальный кровоток в головном мозге, сердечной мышце.

Одновременно с сосудистыми изменениями наблюдаются задержка воды в организме и приток интерстициальной жидкости в сосудистое русло за счет повышения секреции антидиуретического гормона и альдостерона. Происходящие изменения увеличивают ОЦК, и систолическое артериальное давление может оставаться на уровне выше критического. Однако компенсаторные реакции стабилизации макрогемодинамики происходят в ущерб состоянию микроциркуляции, особенно в органах, не являющихся жизненно важными. Вазоконстрикция способствует увеличению агрегационной способности эритроцитов, вязкости крови, появлению патологических форм эритроцитов, развитию гиперкоагуляции (повышение концентрации фибриногена, увеличению скорости свертывания крови). Изменения внутрисосу-дистого звена микроциркуляции наряду с вазоконстрикцией приводят к прогрессирующему падению скорости кровотока и нарушению перфузии тканей.

Указанные нарушения при своевременной остановке кровотечения могут компенсироваться самостоятельно.

При продолжающемся кровотечении (кровопотеря 1300-1800 мл, 25- 45 % ОЦК) происходит усугубление нарушений макро- и микрогемодинамики. Прогрессирующая гиповолемия стимулирует открытие артериовенозных шунтов. При этом кровь циркулирует из артериол по артериовенозным анастомозам, минуя капилляры, усугубляя гипоксию тканей, которая способствует локальной дилатации сосудов, что дополнительно снижает скорость кровотока и ведет к резкому падению венозного возврата к сердцу. Низкая скорость кровотока в микроциркуляторном русле создает условия для образования клеточных агрегатов и оседания их в сосудах. На эритроцитных и тромбоцитных агрегатах образуется фибрин, который первоначально растворяется благодаря активации фибринолиза. Взамен растворенного фибрина осаждается новый, что является причиной уменьшения его содержания в крови (гипофибриногенемия). Агрегаты эритроцитов, обволакиваемые белками, склеиваются, образуя большие клеточные конгломераты, что выключает из кровотока значительное количество эритроцитов. В эритроцитных агрегатах одновременно происходит гемолиз эритроцитов. Развивающийся процесс секвестрации красной крови, или сладж-феномен (появление в сосудах неподвижных патологически измененных эритроцитов и эритроцитных агрегатов), приводит к сепарации крови, появлению плазматических капилляров, свободных от эритроцитов.

На этом этапе ГШ развивается явная картина диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). В кровотоке снижается уровень факторов свертывания крови. Уменьшение обусловлено как коагулопатией убыли вследствие потери факторов свертывания во время кровотечения, так и потреблением прокоагулянтов в процессе активации внутрисосудистого свертывания крови и активации фибринолиза, свойственного ДВС-синдрому (коагулопатия потребления). При прогрессирующем снижении ОЦК в результате секвестрации крови, длительного артериолоспазма нарушение микроциркуляции становится генерализованным. Малый сердечный выброс не способен компенсировать значительное снижение ОЦК. В результате начинает снижаться артериальное давление. Гипотония является кардинальным симптомом, свидетельствующим о декомпенсации кровообращения.

В тканях жизненно важных органов при декомпенсации кровообращения развивается метаболический ацидоз за счет анаэробного гликолиза, в условиях которого нарушается электролитное равновесие, приводящее к внутриклеточному отеку, одновременно активируются перекисное окисление липидов и лизосомальные ферменты с разрушением мембран и гибелью клеток. В систему общей циркуляции поступает большое количество кислых метаболитов и агрессивных полипептидов высокой концентрации, обладающих токсическими свойствами. Образующиеся полипептиды в первую очередь угнетающе влияют на миокард, дополнительно приводя к снижению сердечного выброса.

Представленные нарушения кровообращения и метаболизма не исчезают самостоятельно даже после остановки кровотечения. Для нормализации органного кровотока необходимо проведение своевременного лечения. В отсутствие адекватной терапии или при продолжении кровотечения (2000- 2500 мл и более, свыше 50 % ОЦК) нарушения гемодинамики и метаболизма прогрессируют. Под влиянием местной гипоксии артериолы и прекапилляр-ные сфинктеры теряют тонус и перестают реагировать даже на высокие концентрации эндогенных катехоламинов. Атония и дилатация сосудов приводят к капилляростазу, внутрисосудистому свертыванию крови и перемещению жидкости из сосудистого и внеклеточного секторов в клеточный, что способствует необратимым дистрофическим изменениям во всех органах. Капилляростаз, атония сосудов, внутриклеточный отек - характерные признаки необратимости процесса при геморрагическом шоке.

Различные органы при ГШ поражаются неодинаково. Прежде всего нарушается кровообращение в легких (шоковое легкое), в почках (шоковая почка), в печени (центролобулярный некроз), в гипофизе с последующим возможным развитием синдрома Шихена. По мере нарушения микроциркуляции изменяется плацентарный кровоток. Обширное микроциркуляторное русло плаценты забивается клеточными агрегатами. В результате блокады сосудов перфузионный резерв плаценты сокращается, приводя к снижению фетоплацентарного кровотока и гипоксии плода. Впоследствии присоединяются структурные повреждения миометрия, в основе которых лежат вначале отек миоцитов, а затем их деструкция. Наиболее характерным признаком шоковой матки является отсутствие сократительной активности в ответ на введение утеротоников (окситоцина, простагландинов). Финальной стадией синдрома шоковой матки является матка Кувелера. При ГШ длительнее других сохраняются функции сердечно-сосудистой и нервной систем. Потеря сознания у больных в состоянии шока наступает при АД ниже 60 мм рт. ст., т.е. уже в терминальном состоянии.

Клиническая картина. По клиническому течению в зависимости от объема кровопотери выделяют 3 стадии шока: I - легкая, II - средняя, III - тяжелая.

Особенностью акушерских кровотечений являются их внезапность и тяжесть. При этом стадийность развития ГШ не всегда четко определяется. Наиболее выраженные клинические проявления шока наблюдаются при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, при разрывах матки в родах, во время которых очень быстро, уже в первые 10 мин, может возникнуть преагональное состояние. В то же время при длительном кровотечении на фоне гипотонии матки, если оно повторяется малыми порциями, трудно бывает определить грань, когда организм из стадии относительной компенсации переходит в фазу декомпенсации. Относительное благополучие в состоянии роженицы дезориентирует врача, и он может внезапно оказаться перед констатацией критического дефицита ОЦК. Для объективной оценки степени тяжести состояния при тяжелых кровотечениях необходимо учитывать следующий комплекс клинико-лабораторных данных:

Окраска кожных покровов и слизистых оболочек, частота дыхания и пульса, уровень артериального давления (АД) и центрального венозного давления (ЦВД), шоковый индекс (отношение уровня АД к пульсу) Альговера (при гестозах не всегда информативен);

Минутный диурез, относительная плотность мочи;

Показатели клинического анализа крови: гематокрит, количество эритроцитов, содержание гемоглобина, показатель кислотно-основного состояния и газового состава крови, состояние водно-электролитного и белкового обмена;

Показатели гемостаза: время свертываемости крови по Ли - Уайту, число и агрегация эритроцитов, концентрация фибриногена, антитромбина III, содержание продуктов деградации фибрина/фибриногена, паракоагуляционные пробы.

При развитии ГШ для раннего выявления изменений и предупреждения развития осложнений необходимо осуществлять непрерывное наблюдение за жизненно важными функциями больной. Изменение представленных показателей в зависимости от величины кровопотери и степени тяжести шока представлены в табл. 24.1.

Таблица 24.1

При легкой (I) стадии шока кровопотеря компенсируется изменениями сердечно-сосудистой деятельности, при акушерских кровотечениях эта стадия по времени непродолжительна и нередко не диагностируется.

Средняя (II) стадия шока характеризуется усугублением расстройств кровообращения и метаболизма. О генерализованном спазме периферических сосудов свидетельствуют замедленное исчезновение пятна при надавливании на ногтевое ложе, холодные конечности. На первый план выступает снижение АД до критического уровня (80 мм рт.ст.). Появляются симптомы, свидетельствующие о нарушении функции жизненно важных органов: выраженная одышка как свидетельство шокового легкого, глухость сердечных тонов с появлением изменений на ЭКГ (снижение сегмента ST\\ уплощение зубца 7), олигурия, связанная с расстройством почечного кровотока и снижением гидростатического давления. Появляются видимые признаки нарушения свертываемости крови: кровь, вытекающая из матки, теряет способность к свертыванию, могут появляться рвота кофейной гущей, кровянистые выделения из слизистых оболочек, кровоизлияния на коже рук, живота, лица, в местах инъекций, подкожные кровоизлияния, экхимозы; у оперированных больных возможно кровотечение из операционной раны.

Тяжелый ГШ (III стадия) развивается при тяжелой кровопотере (35-40 %), характеризуется тяжелым течением, сознание нарушено. Когда период декомпенсации кровообращения продолжается более 12 ч, шок становится необратимым, несмотря на лечение. Кровопотеря при этом массивная (более 50-60 % ОЦК).

В отсутствие эффекта от лечения развиваются терминальные состояния:

Преагональное состояние, когда пульс определяется только на сонных, бедренных артериях или по числу сердечных сокращений, АД не определяется, дыхание поверхностное, частое, сознание спутанное;

Агональное состояние - сознание утрачено, пульс и АД не определяются, выраженные расстройства дыхания;

Клиническая смерть - остановка сердца, дыхания в течение 5-7 мин.

Лечение должно быть комплексным и заключаться в остановке кровотечения, возмещении кровопотери и терапии ее последствий, коррекции гемостаза.

Остановка кровотечения при ГШ должна включать в себя набор эффективных методов. При гипотоническом кровотечении и неэффективности проводимых мероприятий (наружный массаж матки, введение утеротони-ческих средств, ручное обследование матки с бережным наружно-внутренним массажем ее) при кровопотере, составляющей 1000-1200 мл, следует своевременно ставить вопрос об удалении матки, не прибегая к ее повторному исследованию. В случае прогрессирующей преждевременной отслойки нормально расположенной и предлежащей плаценты, в отсутствие условий для родоразрешения через естественные родовые пути немедленно приступают к кесареву сечению. При наличии признаков диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, матке Кувелера необходима экстирпация матки. В случае разрыва матки показано срочное чревосечение с удалением ее или ушиванием разрыва.

При массивной кровопотере экстренные операции следует проводить в условиях комбинированной эндотрахеальной анестезии. При кровотечениях, сопровождающихся клинической картиной коагулопатии, для полноценного хирургического гемостаза целесообразно одновременное осуществление перевязки внутренних подвздошных артерий и экстирпации матки. После операции необходимо придерживаться тактики проведения искусственной вентиляции легких на фоне лечебного наркоза и под контролем показателей кислотно-основного состояния и газов крови.

Одновременно с остановкой кровотечения терапия массивной кровопотери должна включать возмещение кровопотери и комплекс мер, направленных на поддержание системной гемодинамики, микроциркуляции, адекватного газообмена, компенсацию метаболического ацидоза, белкового и водно-электролитного обменов, восстановление адекватного диуреза, профилактику шоковой почки, создание антигипоксической защиты головного мозга, адекватного обезболивания.

Ликвидация последствий кровопотери осуществляется проведением инфузионной терапии (ИТ). При проведении ИТ важное значение имеют скорость, объем и состав вводимых растворов.

Скорость инфузий при декомпенсированном шоке должна быть высокой (темп инфузий не должен отставать от темпа кровопотери). В зависимости от объема кровопотери и тяжести состояния женщины пунктируют одну или две периферические вены либо катетеризируют центральную вену. При терминальных состояниях обнажают лучевую или заднюю большеберцовую артерию и проводят внутриартериальное нагнетание растворов. Критического АД (80 мм рт.ст.) необходимо достичь как можно быстрее. Для этого применяют струйное вливание первоначально коллоидных, а затем кристаллоидных растворов (до 200 мл/мин), иногда в две-три вены. Струйное вливание жидкости необходимо проводить до тех пор, пока АД не повысится до 100 мм рт.ст., а ЦВД -до 50-70 мм вод.ст. В первые 1-2 ч лечения кровопотеря должна быть возмещена в среднем на 70 %. Одновременно в начале лечения назначают глюкокортикоидные гормоны (до 1,5 г гидрокортизона). В случае развития критической артериальной гипотензии вводят допамин (от 1,0 до 5 мкг/мин) или добутрекс, допакард, при этом увеличивается сердечный выброс, происходят системное расширение сосудов и уменьшение периферического сопротивления, значительно улучшается почечный кровоток.

Объем инфузий на первых этапах интенсивной терапии зависит от величины кровопотери, исходной патологии (ожирение, экстрагенитальная патология, анемия, гестоз и т.д.). Объем инфузий определяется следующими показателями: уровнем АД, частотой пульса, уровнем ЦВД, концентрационными показателями крови (Hb, Ht, количество эритроцитов), диурезом, временем свертывания крови (по Ли - Уайту).

При проведении инфузий систолическое АД не должно быть ниже 90-100 мм рт.ст., ЦВД не менее 30 мм вод.ст. и не более 100 мм вод.ст., уровень гемоглобина не менее 75 г/л, гематокрита - 25 %, количество эритроцитов - 2,5- 1012/л, время свертывания крови по Ли - Уайту 6-10 мин. Особое значение для контроля за ИТ имеет диурез, поскольку его можно определить в любых условиях и он достаточно точно отражает органный кровоток и степень гиповолемии. Диурез должен быть не менее 30 мл/ч. На начальных этапах шока олигурия может носить функциональный характер, обусловленный дефицитом ОЦК. Коррекция гиповолемии должна устранить эту олигурию. После восстановления ОЦК возможно введение малых доз лазикса (10-20 мл). В отсутствие эффекта от лечения необходимо исключить другие причины олигурии, в частности перевязку мочеточника во время экстирпации матки при остановке кровотечения.

В отсутствие возможности мониторирования гемодинамических и концентрационных показателей крови следует придерживаться следующего правила: объем инфузий зависит от величины кровопотери (кровопотерю до 0,8 % от массы тела можно замещать на 80-100 %, при кровопотере более 0,8 % от массы тела объем инфузий превышает объем кровопотери). Указанное в большей мере необходимо для восполнения дефицита внеклеточного сектора и профилактики клеточной дегидратации. Объем "надтрансфузий" тем больше, чем длительнее период кровотечения и особенно артериальной гипотензии. Приблизительный объем инфузий в зависимости от кровопотери следующий: при кровопотере 0,6-0,8 % от массы тела - 80- 100 % от кровопотери; 0,8-1,0 % - 130-150 %; 1,0-1,5 % - 150-180 %; 1,5-2,0 % - 180-200 %; свыше 2,0 % - 220-250 %.

Важное значение для проведения адекватной ИТ имеет включение в нее компонентов крови (плазма, эритроцитная масса) и плазмозаменителей.

В лечении ГШ важное значение принадлежит плазме. В настоящее время используется свежезамороженная плазма. Особенно целесообразно применять ее при нарушении свертывающей способности крови. Свежезамороженную плазму вводят из расчета не менее 15 мл/кг массы в сутки. После согревания плазмы до 37 °С ее вводят внутривенно струйно. Свежезамороженная плазма содержит все факторы свертывания крови и фибри-нолиза в естественном соотношении. Переливание плазмы требует учета групповой принадлежности. Из других препаратов крови возможно использование альбумина и тромбоцитной массы.

Тромбоцитная масса переливается с целью остановки кровотечения, обусловленного тромбоцитопенией, или для поддержания числа тромбоцитов на уровне 50-70-109/л.

Показанием к переливанию компонентов крови является снижение уровня гемоглобина (до 80 г/л и менее), числа эритроцитов (менее 2,5-109/л), гематокрита (менее 0,25). Для этого используют эритроцитную массу, взвесь эритроцитов в суспензионном растворе, концентрированную взвесь отмытых эритроцитов. При гемотрансфузиях следует отдавать предпочтение эритроцитной массе, срок хранения которой не должен превышать 3 сут.

Отмытые нативные или размороженные эритроциты переливают в тех случаях, когда имеется сенсибилизация реципиента к плазменным факторам. В этих случаях переливание отмытых эритроцитов является профилактикой осложнений: белково-плазменного синдрома, гомологичной крови или гемолитического синдрома, вызывающего острую почечную недостаточность.

Важное значение при лечении ГШ принадлежит кровезаменителям: полиглкжину, реополиглюкину, желатинолю, а также препаратам нового класса - растворам гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10% HAES- sterile, ONKONAS).

Полиглюкин является основным плазмозаменителем при лечении гиповолемического шока, поскольку представляет собой гиперосмолярный и гиперонкоти-ческий раствор, устойчиво повышающий за счет этого ОЦК и стабилизирующий систему макроциркуляции. Он длительно задерживается в сосудистом русле (1 г полиглюкина связывает 20-25 мл воды). Объем суточной инфузий не должен превышать 1500 мл вследствие развития угрозы гипокоагуляции.

Реополиглюкин быстро увеличивает ОЦП, повышает АД, улучшает не только макро-, но и микроциркуляцию. Это наиболее эффективный гемодилютант, способный быстро восстанавливать капиллярный кровоток, дезагрегировать застойные эритроциты и тромбоциты Разовая доза препарата 500-800 мл/сут. Осторожно его следует применять при поражении почек Доза 1200 мл способна вызвать гипо-коагуляцию вследствие снижения числа тромбоцитов и концентрации плазменного фактора VIII.

Желатиноль быстро увеличивает ОЦП, но и быстро выводится из организма: через 2 ч остается лишь 20 % перелитого объема. В основном используется как реологическое средство. Количество введенного препарата может достигать 2 л.

Реоглюман представляет собой гиперосмолярный и гиперонкотический раствор с выраженным дезинтоксикационным и диуретическим эффектами. Реоглюман эффективно, но кратковременно устраняет гиповолемию, снижает вязкость крови, снимает агглютинацию форменных элементов крови. Применение реоглюма-на может вызвать анафилактоидные реакции. Раствор противопоказан при геморрагических диатезах, недостаточности кровообращения, анурии и значительной дегидратации.

Растворы оксиэтилкрахмала, не обладая способностью переносить кислород, тем не менее улучшают газотранспортную функцию крови, благодаря увеличению ОЦК, сердечного выброса, скорости циркуляции эритроцитов. Одновременно растворы крахмала улучшают реологические свойства крови и восстанавливают кровоток в микрососудах. Преимуществами его являются отсутствие анафилактогенных свойств, минимальное влияние на коагуляционные свойства крови, более длительная циркуляция в кровеносном русле.

Для нормализации водно-солевого обмена и кислотно-основного состояния (КОС) крови и тканей в комплекс инфузионной терапии должны быть включены кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, Рингера, Гартмана, лактосол, халосоль и т.д.). Для коррекции сопутствующего метаболического ацидоза дополнительно применяется гидрокарбонат натрия в дозе 2 мл/кг массы тела под контролем КОС.

Соотношение коллоидов и кристаллоидов зависит от кровопотери. При относительно небольших кровотечениях соотношение их составляет 1:1, при массивных - 2:1.

Для коррекции гемостаза используется переливание свежезамороженной плазмы. В ее отсутствие по жизненным показаниям целесообразно применение теплой донорской крови. Показанием к прямому переливанию крови является тяжелая кровопотеря, сопровождающаяся стойкой артериальной ги-потензией и повышением кровоточивости (коагулопатическое кровотечение). Объем прямого переливания составляет 300-400 мл от одного донора в течение 10-15 мин. Одновременно необходимо использовать ингибиторы протеолитических протеаз, которые регулируют взаимоотношение между системами свертывания крови, фибринолиза и кининогенеза и повышают адаптационные возможности организма в преодолении критической нехватки кислорода. Рекомендуется использовать контрикал в дозе 40 000-50 000 ЕД. Для нейтрализации плазмина в условиях гемокоагуляционных нарушений целесообразно применять препараты трансаминовой кислоты. Трансамин в дозе 500-750 мг ингибирует рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуя их фиксации к фибрину, что предотвращает деградацию фибриногена.

ИВЛ показана при нарастающей гиперкапнии (повышение Рсо до 60 мм рт.ст.), наличии симптомов дыхательной недостаточности \та-хипноэ, одышка, цианоз, тахикардия).

При проведении лечения ГШ ошибкой может быть не только недостаточное, но и избыточное введение растворов, способствующее развитию тяжелых состояний: отека легких, "декстрановой почки", гипо- и гиперосмолярного синдрома, неуправляемой дилатации сосудов микроциркуляторного русла.

Прекращение кровотечения, стабилизация уровня АД у родильниц не гарантируют в полной мере благоприятного исхода, особенно при тяжелых акушерских кровотечениях. Отмечено, что необратимые изменения в жизненно важных органах формируются не только в период острых циркуляторных нарушений, но и в последующем при неправильном ведении пост-реанимационного периода.

В постреанимационном периоде следует различать 4 стадии: I - период нестабильных функций наблюдается в первые 6-10 ч лечения; II - период относительной стабилизации основных функций организма (через 10-12 ч после лечения); III - период повторного ухудшения состояния - начинается с конца первых - начала вторых суток лечения; IV - период улучшения состояния или прогрессирования осложнений, начавшихся в III стадии.

В I стадии постреанимационного периода основной задачей является поддержание системной гемодинамики и адекватного газообмена. Для поддержания системной гемодинамики с целью предотвращения критической артериальной гипотензии необходимо введение растворов гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 % HAES - sterile, ONKONAS). Дополнительная коррекция глобулярного объема крови проводится введением эритроцитной массы (не более 3 сут хранения). Достаточным можно считать уровень гемоглобина не ниже 80 г/л, гематокрита не менее 25 %.

Учитывая возможность развития гипогликемии в постреанимационном периоде, целесообразно включать растворы концентрированных углеводов (10 и 20%).

В I стадии необходимо также продолжить коррекцию гемостаза с применением заместительной терапии (свежезамороженная плазма) на фоне введения ингибиторов протеолиза.

Указанная инфузионно-трансфузионная программа реализуется на фоне глюкокортикоидной терапии (гидрокортизон не менее 10 мг/кг/ч) и введения ингибиторов протеолиза в дозе не менее 10 000 ЕД/ч.

Во II стадии постреанимационного периода (период стабилизации функций) необходимо продолжить нормализацию микроциркуляции (дезаг-реганты, гепарин), коррекцию гиповолемии и анемии (белковые препараты, эритроцитная масса), устранение нарушений водно-электролитного обмена, обеспечение энергетической потребности организма (парентеральное питание, глюкоза, жировые эмульсии, аминокислоты), оксигенацию под контролем КОС, коррекцию иммунитета, десенсибилизирующую терапию.

С целью профилактики гнойно-септических осложнений в постреанимационном периоде проводится терапия антибиотиками широкого спектра действия.

На фоне ИТ при восстановлении микроциркуляции в кровоток попадают недоокисленные продукты обмена и различные токсины, циркуляция которых приводит к недостаточности функций жизненно важных органов. Для профилактики этого во II стадии постреанимационного периода показано проведение дискретного плазмафереза не позже 12 ч после выполнения хирургического гемостаза. При этом эксфузируется не менее 70 % ОЦК с адекватным возмещением донорской свежезамороженной плазмой. Проведение плазмафереза позволяет купировать нарушение гемокоагуляционного потенциала и устранить эндотоксемию.

Если развивается III стадия (стадия повторного ухудшения состояния больных), которая характеризуется формированием полиорганной недостаточности, то без использования экстракорпоральных методов детоксикации лечение малоэффективно. Необходимо использовать щадящие методы детоксикации, к которым относятся плазмаферез, гемофильтрация, гемодиафильтрация и гемодиализ. При сформировавшемся шоковом легком методом выбора следует считать спонтанную артериовенозную или принудительную веновенозную гемофильтрацию.

При развитии почечно-печеночной недостаточности осуществляется комбинация дискретного плазмафереза и гемофильтрации; при острой почечной недостаточности, сопровождающейся гиперкалиемией (уровень калия выше 6 ммоль/л), - гемодиализ.

Инфузионная терапия в постреанимационном периоде должна проводиться минимум 6-7 дней в зависимости от состояния родильницы.

Терапия в III и IV стадиях постреанимационного периода проводится в специализированных отделениях.

Можно отметить следующие ошибки при лечении ГШ: недостаточная оценка кровопотери на ранних этапах, поздняя диагностика ГШ; запоздалое выполнение мероприятий, направленных на обеспечение местного гемостаза; запоздалое неадекватное по объему и вводимым средствам замещение кровопотери; нерациональное соотношение между объемом введенной концентрированной крови и плазмозаменителей; несвоевременное применение стероидных гормонов и тонизирующих средств.

У женщин, перенесших массивную кровопотерю, через 3-10 лет можег наступить инвалидизация. При этом развиваются хронические заболевания внутренних органов, эндокринные нарушения.

19. Геморрагический шок. Причины, клиника, лечение.

Геморрагический шок – серьезное осложнение, связанное с острой большой кровопотерей.

Главной причиной геморрагического шока является нарушение гемодинамики, а не анемия.

В развитии геморрагического шока принято различать следующие стадии : 1-я стадия - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса); 2-я стадия - декомпенсированный обратимый шок; 3-я стадия - необратимый шок.

Клиника (по нарастающей):

ГШ проявляется слабостью, головокружением, тошнотой, сухостью во рту, потемнением в глазах, при увеличении кровопотери - потерей сознания. В связи с компенсаторным перераспределением крови ее количество уменьшается в мышцах, коже проявляется бледностью кожных покровов с серым оттенком конечности холодные, влажные. Уменьшение почечного кровотока проявляется снижением диуреза, в последующем с нарушением микроциркуляции в почках, с развитием ишемии, гипоксии, некроза канальцев. При увеличении объема кровопотери нарастают симптомы дыхательной недостаточности: одышка, нарушение ритма дыхания, возбуждение, периферийное цианоз.

Лечение шока сводится к лечению острой кровопотере:

Быстрая и надежная остановка кровотечения с учетом причины кровотечений;

Пополнение ОЦК и поддержания макро-, микроциркуляции и адекватной тканевой перфузии с использованием управляемой гемодилюции, гемотрансфузии, реокоректорив, глюкокортикоидов и др..;

Вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции с положительным давлением в конце выдоха (профилактика «шоковых легких»)

Лечение ДВС, нарушений кислотно-основного состояния, белкового и водноэлектролитного обмена, коррекция метаболического ацидоза;

Обезболивание, лечебный наркоз, антигипоксическое защиту мозга;

Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл / час;

Поддержание деятельности сердца, печени;

20. Опасности и исходы кровотечений.

Среди опасностей кровотечения выделяют:

кровопотерю,

сдавление органа, расположенного в небольшой по объему полости при скоплении в ней крови;

инфицирование крови, скопившейся в тканях или в полостях организма;

сдавление магистральных сосудов и нервовобразовавшейся гематомой.

При кровопотере развиваетсяанемия , а при значительной (обильной кровопотере) - может наступить смертьСдавление излившейся кровью жизненно важных органов – головного мозга, сердца,

легкого происходит в тех случаях, когда возникает кровотечение в ограниченную полость

– полость черепа, перикарда, грудную полость.

Инфицирование излившейся крови . Любое скопление крови вне сосуда является хорошей питательной средой для микроорганизмов и может привести к образованию гнойного процесса –абсцесса, флегмоны, нагноения операционной раны, гнойного

плеврита.

Гематома. При ранении крупного артериального сосуда кровь может скопиться в промежутке тканей – возникает гематома, которая продолжает сообщаться с просветом сосуда (пульсирующая гематома).Со временем вокруг этой гематомы формируется

соединительно-тканная капсула, и пульсирующая гематома превращается вложную аневризму. Образование большой гематомы может привести к сдавлению магистрального сосуда и вызвать нарушение кровоснабжения тканей.

21. Кровотечения. Характеристика отдельных видов кровоизлияний и кровотечений.

Кровотечение (геморрагия)-выход крови за пределы сосудистого русла.

наружное – выход крови в окружающую среду (кровохарканье, кровотечение из носа), внутреннее- выход крови в полости организма (гемоторакс, гемопреикард).

Кровоизлияние -выход крови вткань.

Скопление свернувшейся крови в ткани называется гематомой , а при сохранении тканевых элементов - геморрагическим пропитыванием(инфильтрацией ). Плоскостные кровоизлияния-кровоподтеки , мелкие точечные -петехии .

22. Временная остановка кровотечений.

Для временной остановки артериального кровотечения применяют следующие виды. I. Пальцевое прижатие артериального ствола.

Остановить кровотечение из магистрального сосуда можно путем прижатия его к кости выше раны.

1) общая сонная артерия: прижимают I пальцем или у середины внутреннего края грудино- ключично-сосцевидной мышцы к сонному бугорку поперечного отростка VI шейного позвонка

2) наружную челюстную артерию - к нижнему краю нижней челюсти (граница задней и средней 1/3 челюсти).

3) височную - в области виска выше козелка уха

4) подключичную - в середине надключичной области к бугорку I ребра

5) плечевую - к плечевой кости у внутреннего края двуглавой мышцы

6) подмышечную - в подмышечной впадине к головке плечевой кости

7) лучевую - к лучевой кости, где определяется пульс

8) локтевую - к локтевой кости

9) бедренную - у середины пупартовой связки к лонной кости

10) подколенную - к середине подколенной ямки

11) тыльную артерию стопы - на тыльной поверхности ее между наружными и внутренними лодыжками

12) брюшную - кулаком к позвоночнику слева от пупка

II. Круговое перетягивание конечности жгутом:

Правила наложения резинового жгута Эсмарха.

- накладывать жгут на ровную ткань без складок, чтобы не травмировать кожу;

- накладывать жгут выше раны и по возможности ближе к ней;

- первый виток растянутого резинового жгута должен прекратить кровотечение;

- последующие несколько оборотов закрепляют достигнутый успех;

- свободные концы завязать или закрепить крючками,

- правильность наложения жгута проверить по прекращению кровотечения и исчезновения пульса;

- под жгут подкладывают записку с указанием времени его наложения;

- в холодное время жгут накладывать не более чем на 30 мин, в теплое не более чем на 1 час;

- если с момента наложения прошло более 1,5 часов, на 1 – 2 минуты жгут нужно ослабить для притока крови во избежание омертвения, одновременно кровоточащий сосуд прижимают пальцем выше раны;

- для профилактики шока - производить иммобилизацию конечности;

- транспортировку больного со жгутом - в I очередь, в зимнее время конечность укрыть.

III. Предельное сгибание конечностей в суставах.

1. Артерия предплечья – сдавливается при сгибании руки в локтевом суставе до отказа с последующей фиксацией. Применяется при артериальном кровотечении из кисти и н/3 предплечья.

2. Подключичная, плечевая артерии - оба локтя с согнутыми предплечиями отвести назад до возможного соприкосновения и зафиксировать.

3. Подколенная – максимальное сгибание в коленном суставе (в подколенную ямку - валик). Применяется при кровотечении из артерий стопы и н/3 голени.

IV. Наложение кровоостанавливающего зажима.

При артериальном кровотечении - раздвигают края раны, отыскивают оба конца артерии и захватывают стерильными зажимами споследующем наложением асептической повязки. При венозномкровотечение - возвышенное положение конечности и давящая повязка.

Геморрагический шок (ГШ) связан с острой кровопотерей, в результате чего нарушается макро- и микроциркуляция, развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности. Резкое и обильное кровотечение приводит к тому, что в организме прекращается адекватный тканевый обмен. В результате происходит кислородное голодание клеток, кроме того, ткани недополучают питательные вещества, а токсичные продукты не выводятся.

Геморрагический шок связан именно с интенсивным кровотечением, в результате чего происходят резкие гемодинамические нарушения, последствия которых могут быть необратимыми. Если кровотечение медленное, то организм успевает включить компенсационные механизмы, что позволяет уменьшить последствия нарушений.

Причины и патогенез геморрагического шока

Так как в основе геморрагического шока лежит обильное кровотечение, то выделяют всего 3 возможные причины такого состояния:

• если произошло спонтанное кровотечение;
• интенсивная кровопотеря может возникнуть в результате травмы;
• причиной потери большого объема крови может стать оперативное вмешательство.

В акушерстве геморрагический шок — распространенное состояние. Это главная причина материнской смертности. Состояние может вызываться:

• досрочной отслойкой или предлежанием плаценты;
• гипотонией и атонией матки;
• акушерскими травмами матки и половых путей;
• внематочной беременностью;
• послеродовой кровопотерей;
• эмболией сосудов околоплодных вод;
• внутриутробной гибелью плода.

Кроме акушерских проблем геморрагическим шоком могут сопровождаться некоторые онкологические патологии и септические процессы, связанные с массивным некрозом тканей и эрозиями сосудистых стенок.

Патогенез геморрагического шока будет зависеть от многих факторов, но в основном определяется скоростью кровопотери и исходным состоянием здоровья пациента. Большую опасность вызывает именно интенсивное кровотечение. Медленная гиповолемия даже со значительными потерями будет менее опасна своими последствиями.

Схематично механизм развития состояния можно описать следующим образом:

• за счет острого кровотечения снижается объем циркулирующей крови (ОЦК);
• так как процесс происходит быстро, то организм не включает защитные механизмы, что приводит к активации барорецепторов и рецепторов каротидного синуса;
• рецепторы передают сигналы, увеличивая частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, вызывается спазм периферических сосудов;
• следующий этап состояния — централизация кровообращения, которая сопровождается понижением артериального давления;
• за счет централизации кровообращения кровоснабжение органов снижается (кроме сердца и головного мозга);
• отсутствие кровотока в легких снижает уровень кислорода в крови, что вызывает неминуемую смерть.

При патогенезе состояния главное — вовремя оказать первую помощь, так как от этого будет зависеть жизнь человека.

Симптомы развития болезни

Диагностировать ГШ можно по разным клиническим проявлениям. Общими признаками такого патологического состояния являются:

• изменение цвета кожных покровов и слизистых;
• изменение частоты дыхательных движений;
• нарушение пульса;
• отклонения от нормы уровней систолического и венозного давления;
• изменение в объеме выделяемой мочи.

Ставить диагноз, основываясь только на субъективных ощущениях пациента, крайне опасно, так как клиника геморрагического шока будет зависеть от степени тяжести состояния.

При классификации стадий ГШ главным образом берется во внимание объем кровопотери и гемодинамические нарушения, которые вызываются в организме. Каждая стадия заболевания будет иметь свои признаки:

1. Компенсированный ГШ (легкая степень). При первой стадии кровопотеря составляет около 10-15% ОЦК. Это примерно 700-1000 мл крови. На этой стадии больной контактен и находится в сознании. Симптомы: бледность кожных покровов и слизистой, пульс учащается (до 100 ударов в минуту), появляются жалобы на сухость во рту, сильную жажду.
2. Декомпенсированный ГШ (средняя степень) — это 2 стадия. Кровопотеря составляет до 30% ОЦК (1-1,5 л). Первое, на что необходимо обратить внимание при диагностике состояния: развивается акроцианоз, давление понижается до 90-100 мм рт. ст., пульс учащенный (120 ударов в минуту), снижается количество выделяемой мочи. У больного нарастает беспокойство, сопровождаемое повышенным потоотделением.
3. Декомпенсированный необратимый ГШ (тяжелая степень) — это 3 стадия. На этом этапе организм теряет до 40% крови. Сознание больного часто спутано, кожа очень бледная, а пульс очень частый (130 ударов в минуту и больше). Наблюдается заторможенность действий, головокружение, расстройство внешнего дыхания и похолодание конечностей (гипотермия). Систолическое давление падает ниже 60 мм рт. ст., больной вообще не ходит в туалет «по-маленькому».
4. Самой тяжелой степенью ГШ является 4 стадия состояния. Потеря крови составляет больше 40 %. На этом этапе происходит угнетение всех жизненно важных функций. Пульс плохо прощупывается, а давление не определяется, дыхание поверхностное, развивается гипорефлексия. Тяжесть ГШ на этой стадии ведет к смерти пациента.

Стадии геморрагического шока и классификация острой кровопотери — это сопоставимые понятия.

Методы диагностики

За счет выраженной клиники состояния, которая сопровождается большой потерей крови или продолжающимся кровотечением, диагностика ГШ обычно не будет вызывать затруднений.

При диагностике важно знать, что снижение ОЦК до 10% не вызовет шок. Развитие патологического состояния будет наблюдаться только при потере за короткий период более 500 мл крови. При этом кровопотеря в таком же объеме, но на протяжении нескольких недель, вызовет только развитие анемии. Симптомами состояния будут слабость, усталость, упадок сил.

Большое значение имеет ранняя диагностика ГШ. Основа положительного терапевтического эффекта — своевременно оказанная первая помощь. Чем раньше человек получит адекватное лечение, тем выше вероятность полностью выздороветь и не получить осложнения.

Диагностика тяжести ГШ основывается, прежде всего, на показании артериального давления и количестве кровопотери. Кроме этого, понять отличие между стадиями состояния помогут дополнительные симптомы, такие как цвет и температура кожных покровов, шоковый индекс, частота пульса, количество мочи, показатели гематокрита, кислотно-основной состав крови. В зависимости от комбинации симптомов доктор будет судить о стадии заболевания и необходимости предоставления больному неотложной помощи.

Неотложная помощь при геморрагическом шоке

Так как заболевание серьезное и способно вызвать необратимые осложнения, пациенту необходимо правильно оказать первую помощь. Именно вовремя оказанная доврачебная помощь будет влиять на положительный исход терапии. Основы такого лечения будут сосредоточены на решении таких вопросов:

1. Неотложная помощь при геморрагическом шоке направлена, прежде всего, на остановку кровотечения, а для этого необходимо установить его причины. Для этой цели может потребоваться хирургическое вмешательство. Или врач может временно остановить кровотечение, используя жгут, повязку или эндоскопический гемостаз.
2. Следующий этап неотложного лечения — восстановить объем крови (ОЦК), который необходим для сохранения жизни пациента. Внутривенная инфузия растворов должна быть минимум на 20% быстрее, чем скорость продолжающегося кровотечения. Для этого используются показания АД, ЦВД и ЧСС пациента.
3. Ургентные мероприятия при ГШ включают также катетеризацию крупных сосудов, что делается для обеспечения надежного доступа к кровеносному руслу, включая обеспечение необходимой скорости вливаний.

Лечение

В неотложных ситуациях лечение геморрагического шока будет включать следующие мероприятия:

• при необходимости требуется обеспечить искусственную вентиляцию легких;
• больному показано дышать через кислородную маску;
• при сильных болях назначается адекватное обезболивание;
• при развитии гипотермии больного необходимо согреть.

После доврачебной помощи пациенту назначается интенсивная терапия, которая должна:

• ликвидировать гиповолемию и восстановить ОЦК;
• вывести токсины из организма;
• обеспечить адекватную микроциркуляцию и сердечный выброс;
• восстановить исходные показатели осмолярности и кислородтранспортные способности крови;
• нормализовать диурез.

После стабилизации острого состояния терапия не заканчивается. Дальнейшее лечение будет направлено на ликвидацию осложнений, которые были вызваны ГШ.

Геморрагический шок – состояние критического дисбаланса в организме, вызванное быстрой однократной потерей крови. В результате нарушений сосуды не справляются с объемом крови, циркулирующей по ним.

Развитие геморрагического требует неотложной помощи, ведь его результатом является критическое в органы и ткани, что приводит к опасным проявлениям и последствиям. Состояния признаны опасными для жизни, так как стрессовая реакция организма не позволяет в полном объеме управлять его системой.

Механизмы развития патологии

Сразу следует отметить, что на развитие геморрагического шока влияет скорость потери крови. То есть, даже значительная кровопотеря не станет причиной патологического состояния, если она протекает медленно. Это факт объясняется с механизмами компенсации, которые «включаются» в работу по сигналу организма, ведь у него достаточно времени, чтобы восполнить недостающее количество кровяного баланса. Тогда как при внезапности наступления кровотечения даже пол-литра потерянной крови приведет к острому кислородному голоданию тканей.

Тяжесть развития геморрагического шока зависит от пяти факторов:

1. Возможности конкретного организма к нервной регуляции тонусов сосудов;
2. Уровень свертываемости крови;
3. Состояние сердечно-сосудистой системы и ее возможности при работе в условиях острой гипоксии;
4. Наличие или отсутствие дополнительного обеспечения кислородом тканей;
5. Состояние иммунной системы.

Обратите внимание!

У пациента с хроническими патологиями внутренних органов шансов пережить геморрагический шок крайне мало.

Средняя наполненность кровью артерий и вен составляет порядка 5 литров. 75% из этого объема принимают вены или, как их еще называют, венозный магистральный поток. Поэтому скорость восстановления организма зависит от состояния венозной системы, возможностей ее адаптации. Резкая кровопотеря 1/10 от общего количества крови не позволяет немедленно восполнить недостающее количество из депо. Стремительно падает венозное давление, поэтом организм направляет оставшуюся кровь централизовано: он «спасает» ткани сердца, легких и головного мозга. Мышечная и кожная ткань, кишечник начинают играть второстепенную роль и вскоре полностью исключаются из процесса снабжения кровью.

Недостаток крови сказывается и на потере выталкиваемого объема в период систолического сокращения. Незначительного количества этого кровяного выброса хватает лишь на обеспечение кровью коронарных артерий, а ткани и внутренние органы его не получают вообще. В экстренном порядке начинается эндокринная защита, проявляющаяся в повышенной выработке гормонов. Это помогает остановить потерю жидкости, блокируя мочевыводящую способность почек.

Параллельно с потерей калия повышается концентрация натрия и хлоридов. Из-за чрезмерного синтезирования катехоламинов начинаются спазмы сосудов, что вызывает сосудистое сопротивление. Кислородное голодание тканей провоцирует повышенную концентрацию шлаков, которые быстро разрушают сосудистые стенки.

Начинают образовываться многочисленные тромбы, которые в виде накопленных клеточных элементов оседают в сосудах. В таких случаях возникает риск развития необратимых процессов свертывания крови в сосудах.

Сердце работает в усиленном режиме, увеличивая количество сокращений, но этих экстренных мер недостаточно: из-за стремительной потери калия уменьшается способность миокарда к сокращению, поэтому быстро развивается сердечная недостаточность, а показатели артериального давления стремительно падают.

Причины и проявления

Нарушение микроциркуляции крови, которое вызывает геморрагический шок, вызвано открытого или закрытого типа. Причины и признаки патологии всегда связаны с резкой потерей не менее 1 литра крови. К их числу относятся такие факторы:

• Послеоперационный период;
• Распад злокачественных образований на завершающей стадии онкологии;
• Прободение желудочной язвы;
• Внематочная беременность;
• Преждевременная отслойка плаценты;
• Обильные послеродовые кровопотери;
• Замершая беременность;
• Травмирование родовых путей во время родоразрешения.

Основными признаками шока считают такие проявления клинической картины:

• Сердце и легкие работают в ускоренном режиме: учащается сердцебиение и дыхание;
• Психоэмоциональное возбуждение;
• Побледнение кожных покровов, их влажность;
• Тошнота;
• Ощущение сухости во рту;
• Слабость и головокружение;
• Запустение вен под кожей на руках;
• Появление темных кругов перед глазами;
• , сопровождающаяся крайне .

Симптоматика существенно отличается на разных стадиях развития патологии.

Степени тяжести геморрагического шока и специфика его проявлений представлены в таблице.

Обратите внимание!

Кровопотеря более 40% потенциально опасна для жизни пациента! В этом случае его состояние требует неотложных реанимационных действий.

Следует знать, что потерю крови у детей оценивают другими показателями. Для смертельного исхода новорожденному малышу достаточно потерять до 50 мл крови. К тому же подобное состояние у детей протекают значительно сложнее: в их организмах процессы компенсации еще не сформировались в полном объеме.

Диагностические мероприятия

Диагностические мероприятия при геморрагическом шоке направлены на определение количества потерянной крови. Внешний вид пациента не может дать объективных данных. Поэтому для уточнения стадии шока используют 2 методики:

1. Непрямые способы. Определение кровопотери проводят с помощью визуального осмотра пациента и оценке работы главных органов и систем: наличие пульсации, артериальное давление, цвет кожных покровов и особенности дыхания.
2. Прямые способы. Суть методик заключается в определении веса самого пациента или материалов, с помощью которых проводилась остановка крови.

Непрямые методики оценивания состояния пациента могут помочь высчитать индекс шока. Для этого нужно определить жизненно важные показатели у пострадавшего и сравнить их с примерными показателями степени кровопотери. Определением шокового индекса, как правило, занимаются на этапе до госпитализации. В условиях стационара диагностические данные уточняются с помощью лабораторных исследований.

Мероприятия неотложного характера

Неотложная помощь при геморрагическом шоке основывается на 2 главных задачах:

1. Остановить потерю крови;
2. Предотвратить обезвоживание.

Учитывая то, что его немедленная остановка, алгоритм неотложных действий будет следующим:

• Используйте или особые перетягивающие повязки для остановки кровотечения;
• Уложите пострадавшего, так как при наличии первой стадии шока больной пребывает в состоянии эйфории и может сделать попытки к самостоятельному передвижению;
• Давайте человеку как можно больше пить чистой воды без газов;
• Согрейте его с помощью любых подручных средств: одеял, одежды, грелок.

Независимо от состояния пациента при подозрении на наличие геморрагического шока нужно немедленно вызвать медицинских работников. От того, как быстро профессионалы начнут оказывать неотложную помощь пострадавшему, зависит его жизнь.

Действия профессионалов

Чтобы исключить наступление тяжелого осложнения, врачебная помощь начинает оказываться еще по пути в медицинское учреждение. При параллельно проводятся лечебные мероприятия, которые заключаются в выполнении трех действий:

• Для восполнения в системе крови необходимого баланса и стабилизации клеточных мембран устанавливаются катетеры на периферические вены;
• Для поддержания обмена газов и нужной проходимости в органах дыхания устанавливают специальный зонд. В случае крайней необходимости используют аппарат для искусственной вентиляции легких;
• Устанавливают катетеры в область мочевого пузыря.

После того, как пострадавший доставлен в медицинское учреждение, проводят диагностические мероприятия для определения степени тяжести шока, а затем приступают к интенсивной терапии. Действия медицинского персонала проводятся согласно неотложному алгоритму:

• Проводятся необходимые лабораторные исследования;
• В экстренном порядке начинают мероприятия профилактического профиля, чтобы предотвратить развитие и энцефалопатии Вернике;
• В случае экстренной необходимости используют антидоты узкого профиля;
• Устраняют отечность мозговых оболочек и снижают внутричерепное давление;
• Используют симптоматическую терапию, направленную на устранение и ;
• В период стабилизация состояния пациента в обязательном порядке проводят мониторинг давления, пульса, сердечной деятельности, количества выделяемой мочи.

Следует отметить, что собственно терапия проводится только после стабилизации состояния больного. Стандартный набор препаратов, улучшающих восполнение кровяного русла, следующий:

• Витамин C и лекарственные средства, его содержащие;
• Ганглиоблокаторы для купирования последствий спазмов вен;
• С целью улучшить сердечный метаболизм используют рибоксин, карветин и цитохром;
• Развивающаяся может потребовать включение преднизолона и гидрокортизона для улучшения сократительных способностей сердечных мышц;
• Контрикал используют, чтобы привести в норму свертываемость крови.

Терапия неотложного состояния геморрагического шока прошла долголетнюю апробацию и признана успешной при строгих соблюдениях врачебных предписаний и дозировки медикаментозных средств. Для закрепления терапевтических действий важна реабилитация после лечения, которая включает в себя щадящие нагрузки ЛФК.

Восполнение кровяного русла

При значительных кровопотерях для предотвращения необратимых последствий пострадавшему в экстренном порядке проводят переливание крови. Процедура выполняется согласно определенным правилам:

• Потерю крови в пределах 25% возмещают ее заменителями;
• Малышам, не достигшим трехлетнего возраста, недостающий объем компенсируют кровью с добавлением эритроцитов в пропорциях 1 к 1;
• При кровопотерях до 35% от ОЦК компенсируемый раствор должен состоять из крови, ее заменителей и эритроцитарной массы;
• Объем жидкостей, искусственно вводимых в организм, должен превышать кровопотерю на 20%;
• В случае снижения объема ОЦК на половину, жидкости вводят больше в 2 раза, при этом количество эритроцитов должно превышать заменители крови также в 2 раза.

Неотложные мероприятия прекращают при стабилизации состояния больного, которое проявляется в нормализации артериального давления, сердечной деятельности и диуреза.

Геморрагическим шоком принято называть совокупность ответных реакций организма генерализованного характера на острую кровопотерю. Обычно клиника шока развивается при величине кровопотери более 15% от ОЦК.

Острая кровопотеря является пусковым фактором для развития цепи компенсаторных реакций, направленных на сохранение адекватного функционирования, в первую очередь, жизненно важных систем и органов. В условиях значительно сниженного ОЦК (формируется состояние нормоцитемической гиповолемии) становится невозможной перфузия абсолютно всех тканей организма, поэтому происходит обеспечение кровоснабжения критически важных органов в ущерб периферическим тканям. Это явление называется централизацией кровоснабжения и обеспечивается за счет биологических эффектов катехоламинов. Их выброс из надпочечников является едва ли не первой ответной реакцией организма в ответ на острую кровопотерю. Обладая вазоконстрикторным эффектом, катехоламины вызывают спазм сосудов мелкого калибра, блокируя тем самым кровоснабжение периферических тканей. Появление артериовенозных шунтов в обход капиллярной сети способствует перераспределению крови в магистральные сосуды, благодаря чему перфузия жизненно важных органов поддерживается на должном уровне. Продолжительность периода такой компенсации находится в прямой зависимости от объема кровопотери.

Ишемия периферических тканей приводит к постепенному накоплению в них недоокисленных продуктов обмена, причем масштабы ишемии нарастают по мере декомпенсации кровоснабжения тканей. Это, в свою очередь, ведет к нарастанию выраженности метаболического ацидоза, который, в конечном счете, при несвоевременно оказанной помощи охватывает все системы и органы - формируется полиорганная недостаточность, которая сама по себе является весьма плохим прогностическим признаком и свидетельствует о тяжелой степени шока.

Критерии, по которым можно судить о прогрессировании геморрагического шока:

1. Нарастающее нарушение сознания (постепенный переход от легкого ступора в сопор), снижение подвижности, эмоциональности и др.;
2. Постепенное снижение уровня артериального давления (указывает на декомпенсацию насосной функции сердца, нарастание сердечной недостаточности, развитие сосудистого коллапса);
3. Прогрессирующее учащение пульса, ослабление его силы сначала на периферических, а затем и на центральных артериях;
4. Учащение ритма дыхания с появлением элементов патологического дыхания (последнее говорит о тяжелой степени шока).

Для любого шока, в том числе и геморрагического, характерно традиционное деление на две следующих друг за другом фазы:

1. Эректильная (фаза возбуждения) . Всегда короче фазы торможения, характеризует начальные проявления шока: двигательное и психоэмоциональное возбуждение, бегающий беспокойный взгляд, гиперестезию, бледность кожных покровов, тахипноэ, тахикардию, повышение артериального давления;
2. Торпидная (фаза торможения) . Клиника возбуждения сменяется клинической картиной торможения, что свидетельствует об углублении и утяжелении шоковых изменений. Появляется, нитевидный пульс, снижается артериальное давление до показателей ниже нормы вплоть до коллапса, нарушается сознание. Пострадавший малоподвижен или неподвижен, безучастен к окружающему.

1. I степень : легкий ступор, тахикардия до 100 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 90 мм рт. ст., мочеотделение не нарушено. Кровопотеря: 15-25% от ОЦК;
2. II степень : ступор, тахикардия до 120 уд/мин, систолическое артериальное давление не менее 70 мм рт. ст., олигурия. Кровопотеря: 25-30% от ОЦК;
3. III степень : сопор, тахикардия более 130-140 уд/мин, систолическое артериальное давление не более 50-60 мм рт. ст., мочеотделение отсутствует. Кровопотеря: более 30% от ОЦК;
4. IV степень : кома, пульс на периферии не определяется, появление патологического дыхания, систолическое артериальное давление менее 40 мм рт. ст., полиорганная недостаточность, арефлексия. Кровопотеря: более 30% от ОЦК. Следует расценивать как терминальное состояние.

Диагностика и лечение геморрагического шока

Главным начальным мероприятием в диагностике и лечении ГШ является определение локализации кровотечения, особенно если оно продолжается. В последнем случае решающей мерой является его надежная остановка. В условиях доврачебной помощи возможно использование лишь временных способов остановки кровотечения: пальцевое пережатие кровоточащего сосуда либо наложение жгута проксимальнее места повреждения (при артериальном кровотечении) или давящей асептической повязки (при венозном кровотечении). Признаки артериального кровотечения : кровь алого цвета, вытекает под давлением вплоть до фонтанирующей струи, признаки геморрагического шока нарастают быстро. Признаки венозного кровотечения : кровь темно-вишневого цвета, стекает из раны под небольшим давлением. Компенсация функций организма сохраняется в течение относительно большого промежутка времени.

Другой обязательной и безотлагательной мерой помощи при геморрагическом шоке является восполнение ОЦК. Используется практически весь арсенал кровезамещающих растворов: начиная от физиологического раствора (0,9% раствор поваренной соли) и заканчивая низкомолекулярными декстранами. Однако наиболее предпочтительными при восполнении ОЦК были и остаются препараты крови: эритроцитарная и тромбоцитарная массы, свежезамороженная плазма. Переливать их пострадавшему имеют право исключительно врачи, поскольку для этого требуется обязательный контроль групповой принадлежности, проверка пригодности препарата крови даже при указанном на этикетке сроке годности.

Проявления тяжелой кровопотери устраняются исключительно сначала на операционном столе (при наличии кровотечения, которое становится возможным остановить только хирургическим путем), а затем в условиях реанимационного отделения. Основные усилия, помимо устранения кровотечения и восполнения ОЦК направлены на борьбу с полиорганной недостаточностью, динамическое наблюдение за критически важными показателями: пульсом, артериальным давлением, центральным венозным давлением, почасовым диурезом. Обязательно производится регулярный забор крови на исследование ее газового состава, уровня рН. Проводится симптоматическое лечение.