Асептический субхондральный некроз (остеохондропатии). Болезнь Келера — скрытый киллер детских костей

Остеохондропатия (синоним: асептический некроз кости, апофизит) - это заболевание эпифизов и апофизов костей, встречающееся в детском и юношеском возрасте. Поражаются чаще всего головка бедренной кости (см. ), бугристость большеберцовой кости, головки плюсневых костей, тела позвонков и реже другие кости. Остеохондропатия проявляется болями и нередко припухлостью в пораженной области. Диагноз, как правило, устанавливают при рентгенологическом исследовании. при остеохондропатии благоприятен, однако при неправильном лечении это заболевание может стать причиной развития артроза (см.).

Остеохондропатия (osteochondropathia; от греч. osteon - кость, chondros - хрящ и pathos - страдание, болезнь; синоним: асептический некроз кости, эпифизеонекроз, апофизит) - группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща и заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Этиология и патогенез. Остеохондропатия возникает в результате местного нарушения питания кости, причины которого, по-видимому, различны при разных локализациях процесса (перегрузки, микротравмы и пр.).

Остеохондропатия отличается определенным фазовым течением. В основе процесса лежит самопроизвольно возникающий асептический подхрящевой некроз костной ткани (I фаза), осложняющийся вторичным патологическим вдавленным переломом некротизированного участка (II фаза, импрессионный перелом). Смежная соединительная ткань (суставной и ростковый хрящи, суставная сумка, надкостница, связки) участвует в рассасывании некроза и замещении элементов его остеоидным веществом (III фаза, фаза рассасывания, фрагментации), далее окостеневающим. В результате костная структура пораженного отдела восстанавливается (IV фаза, фаза восстановления) и остеохондропатия самопроизвольно заканчивается, однако с различной степенью деформации пораженного отдела (V фаза, конечная). При значительности этой деформации соответственно и постепенно моделируется, деформируясь, суставной конец смежной кости данного сустава; так постепенно может возникнуть деформирующий процесс (артроз) - обычное осложнение остеохондропатии. Практически отдельные фазы частично наслаиваются по времени одна на другую.

Существуют определенные кости скелета и типичные места в этих костях (покрытые хрящом) для локализации остеохондропатии. В литературе различные локализации остеохондропатии часто (и не всегда точно) обозначают по фамилиям впервые описавших их авторов. Так, остеохондропатию лонно-седалищного соединения называют болезнью Ван-Некка, тела позвонка - болезнью Кальве, ладьевидной кости стопы - болезнью Келера I, головок плюсневых костей - болезнью Келера II, полулунной кости запястья-болезнью Кинбека, головки бедра - болезнью Пертеса или Легга - Кальве - Пертеса (см. Пертеса болезнь), бугристости большеберцовой кости - болезнью Осгуда - Шлаттера (см. Шлаттера болезнь), ладьевидной кости запястья - болезнью Прайзера, сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава - болезнью Ренандера- Мюллера, грудинного конца ключицы - болезнью Фридриха, ядра окостенения пяточной кости - болезнью Хаглунда - Шинца, апофизов тел позвонков - болезнью Шейерманна -May, медиального мыщелка бедра, а также головчатой возвышенности плечевой кости- болезнью Кенига. Некоторые авторы относят к остеохондропатии и изменения формы позвонков - болезнь Кюммеля. Ограничиваться в диагностическом заключении краткой фразой, например «болезнь Келера II», нельзя; следует определить и фазу болезни, от которой зависят те или иные лечебные и трудовые назначения и ограничения.

Патологическая анатомия остеохондропатии изучена на препаратах, полученных при операциях. Сущность патологоанатомических изменений одинакова при всех заболеваниях, относящихся к группе остеохондропатий.

Начальные стадии болезни не изучены, так как операции по поводу остеохондропатии производятся в поздних стадиях. На высоте болезни макроскопически бывает выражена деформация пораженного отдела кости или всей кости при локализации процесса в мелких костях. При болезни Кальве позвонок сплющен, иногда больше в заднем отделе. При болезни Пертеса уплощается головка бедра; по краям ее образуются костные утолщения в виде валиков. При болезни Келера I ладьевидная кость стопы уплощена (рис. 1). При болезни Келера II уплощаются головки пораженных плюсневых костей. При болезни Кюммеля пораженные позвонки уменьшаются в высоту, принимают клиновидную форму, рарефицируются. При болезни Осгуда - Шлаттера деформируется область бугристости большеберцовой кости. При болезни Кенига (osteochondritis dissecans) участок медиального мыщелка бедра с течением времени отторгается и находится в полости сустава в виде свободного суставного тела - участка губчатой кости, покрытого суставным хрящом. По линии отделения от кости располагается узкая зона фиброзной ткани. В костной части фрагмента можно видеть микромозоли, спаивающие сломанные балочки. В длинных костях и мелких костях кистей и стоп основные изменения локализуются в субхондральных зонах. Микроскопически здесь видны беспорядочно располагающиеся мелкие костные фрагменты, представляющие собой обломки костных балок; остеоциты в них не красятся. Встречаются и обломки хряща с дистрофическими изменениями, а иногда с пролиферацией хрящевых клеток. В этой же зоне лежат бесструктурные белковые массы (рис. 2). Часть их образована, по-видимому, уплотнившимся фибрином, часть представляет собой основное вещество хряща. В эти бесструктурные массы выпадают зернистые осадки извести, что иногда неправильно принимают за распад кости (костная мука). В костных балочках можно уловить следы бывших когда-то переломов: отдельные балочки спаяны между собой микромозолями, встречаются участки новообразованного костного вещества, в которое впаяны старые костные балочки, лишенные остеоцитов. Иногда новообразованное костное вещество имеет характер остеоида.

Рис. 1. Деформация ладьевидной кости.
Рис. 2. Белковые массы в межкостных пространствах.

Последовательность патологоанатомических изменений при остеохондропатии трактуется двояко. Одни считают, что в основе остеохондропатии лежит первичный асептический некроз костных балок с последующими их переломами и иногда переломом всей кости. Другие относят остеохондропатию к микротравматическим заболеваниям: первично возникают микропереломы костных балок, срастание их происходит в условиях продолжающейся функциональной нагрузки, поэтому заживление неполноценно и сопровождается развитием деформаций. См. также Костная ткань (патологическая анатомия). Т. Виноградова.

Клиническая картина и симптомы. Остеохондропатия - это заболевание растущего организма и наблюдается главным образом у детей, подростков и юношей, реже у младенцев и лишь при некоторых локализациях в цветущем возрасте. Начало болезни в большинстве незаметное и постепенное. Ведущими клиническими признаками являются строго локализованные боли, усиливающиеся при нагрузке и вызывающие щажение данного отдела, ограничение движений в нем, а также болезненность при давлении на пораженный отдел и по длинной оси кости; нередка местная припухлость и даже гиперемия. Лихорадка, изменения периферической крови, натечные абсцессы и свищи отсутствуют.

Уверенный диагноз и дифференциальная диагностика возможны только на основе рентгенологических данных. Дифференцировать остеохондропатию в зависимости от локализации необходимо с туберкулезом, переломом, зоной перестройки, неспецифическими артритами, рахитом, кессонной болезнью и пр. Необходимо учесть, что ряд заболеваний костей (туберкулез, эозинофильная гранулема и пр.) может осложниться остеохондропатией.

Прогноз при остеохондропатии благоприятен, поскольку заболевание самопроизвольно заканчивается. Для предупреждения увеличения объема некроза и степени патологического вдавления кости целесообразно разгрузить пораженный отдел в 1-II-III фазах болезни; это облегчает репарацию и более совершенное восстановление формы кости в IV фазе остеохондропатии.

При исследовании скелета по другим поводам иногда на рентгенограммах удается выявлять изменения, типичные для последствий некогда перенесенной и не замеченной больным остеохондропатией. Нередки и случаи обращения за помощью людей лишь с жалобами на остеоартроз, возникший в результате незаметно перенесенной остеохондропатии.

Остеохондропатия тела позвонка (болезнь Кальве, плоский, остеонекротический позвонок) встречается у младенцев, детей и подростков в грудном, поясничном или шейном отделе; на уровне незначительного углового кифоза рентгенологически выявляется прогрессирующее спадение тела одного позвонка до 1/2 - 1/4 и более обычной высоты, больше спереди, при небольшом выстоянии его переднего отдела. Интенсивность тени пораженного позвонка вследствие некроза и патологической компрессии усилена. Высота смежных межпозвонковых щелей чаще увеличена. В течение нескольких лет высота пораженного позвонка (чаще неполностью) и нормальный рисунок тени его на рентгенограммах восстанавливаются.

Остеохондропатия ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) заболевают младенцы, дети и подростки, значительно чаще мальчики. На рентгенограммах тень ядра окостенения ладьевидной кости во II фазе истончается и затемняется, а обе смежные суставные щели расширяются. В III фазе тень ядра фрагментируется, а затем восстанавливается без лечения.

Остеохондропатия головки II, реже III - IV плюсневых костей (болезнь Келера II) связана с усиленной нагрузкой плюсны (плоскостопие). Наблюдается солитарное, реже множественное, поражение у подростков и людей молодого возраста, чаще у женщин. Во II фазе пораженная головка уплощается и уплотняется, смежная суставная щель расширяется. В III фазе головка выглядит как бы состоящей из отдельных фрагментов. Затемнение и неравномерность тени головки исчезают в IV фазе, обычно заканчивающейся самопроизвольно не позже третьего года заболевания. Щель смежного плюсне-фалангового сустава остается расширенной навсегда; основание смежной фаланги моделируется по головке плюсневой кости. В V фазе возможны различные степени деформации головки - от едва заметной и до очень грубой с остеофитами.

Остеохондропатия полулунной кости запястья (болезнь Кинбека) характерна для людей в возрасте 15-30 лет, усиленно нагружающих запястье. Особенность данной локализации остеохондропатии в длительности (до 2 лет и более) I фазы болезни, т. е. фазы отрицательных рентгенологических данных, что при недостаточном учете локальных клинических явлений и профессии нередко вызывает неоправданные подозрения в симуляции. Уплощение, деформация и уплотнение косточки во II фазе сменяются неравномерностью ее тени в III фазе и гомогенизацией в IV фазе, однако без восстановления первоначальной формы и величины кости к концу болезни.

Для очень редкой остеохондропатии одной, чаще медиальной, из сесамовидных костей I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера - Мюллера) также типична рентгеноклиническая картина болезни в динамике, но без восстановления нормальных формы и величины пораженной кости к концу болезни.

Остеохондропатия ядра (ядер) окостенения бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда - Шинца) очень редка и гистологически не доказана. Свойственна детям и подросткам. Убедительными доводами в пользу наличия этой болезни служат явственное смещение I из фрагментов ядра окостенения бугра и утолщение хрящевой, прозрачной для рентгеновых лучей, прослойки между ядром и массивом пяточной кости.

Шейерманн и May (Н. Scheuermann, С. Май) описали заболевание грудной части позвоночника в подростковом и раннем юношеском возрастах, чаще у мужчин, как остеохондропатию апофизов позвонков (болезнь Шейерманна-May), как причину так называемых юношеского кифоза. Основанием послужила рентгенологическая картина изменений в апофизах позвонков, сходная с остеохондропатией, но гистологически не доказанная. Некоторые авторы изменения при юношеском кифозе относят за счет хронической травмы апофизов при перегрузке позвоночника с развитием передних хрящевых грыж и последующими деформациями. Местные боли редки и не интенсивны. Рентгенологически в динамике наблюдаются единичные или множественные неровности площадок тел пораженных грудных, реже верхних поясничных, позвонков (обусловленных хрящевыми грыжами межпозвонковых дисков), отставание их в росте в высоту, формирование здесь кифоза, позже - истончение дисков. В дальнейшем на этом уровне обычно развиваются необратимые деформативно-дегенеративные изменения (остеохондроз).

Изредка в зрелом возрасте на почве перенесенных травм, обычно в головке бедра, возникает поздняя остеохондропатия, динамика которой отличается отсутствием фазы восстановления и повторностью первых трех фаз. Прогноз неблагоприятен вследствие прогрессирующего разрушения головки бедра.

Одна из разновидностей асептического остеонекроза - болезнь Кенига [синоним: частичная клиновидная остеохондропатия суставной поверхности, рассекающий остеохондроз (osteochondrosis dissecans)] - заключается в постепенном отграничении некротизированного фрагмента от окружающей живой кости грануляциями, а затем в отторжении его через суставной хрящ в полость сустава, где он становится «суставной мышью», иногда ущемляясь. Классическими и наиболее частыми локализациями данной разновидности остеохондропатии являются суставная поверхность медиального мыщелка бедра, головчатой возвышенности плеча и блока таранной кости, редко других отделов скелета.

Среди остеохондропатии существуют болезни, мягко и незаметно разрушающие косточки. При них не случаются острые болевые синдромы с лихорадкой, общим плохим состоянием, тем не менее действия этих невидимых киллеров костей могут привести в итоге к импрессионному перелому (таким термином недавно стали называть переломы эпифизов и метафизов). Примечательно, что эти заболевания развиваются не только у взрослых: часто они затрагивают именно детей. К таким патологиям относится асептический некроз кости — болезнь Келлера (по некоторым источникам, Кел ера), поражающая ладьевидную и плюсневые кости стопы.

Само слово «асептический» говорит об отсутствии прямого или косвенного инфицирования костей: ни в месте патологии, ни во всем организме не обнаруживаются бактерии или вирусы, которые были бы виновны в деструктивном костном процессе. Болезнь Келлера у детей протекает так:

Ладьевидная или плюсневая кость стопы необъяснимо начинает уплотняться, деформироваться, распадаться на отдельные фрагменты. Этот процесс длится примерно год, после чего начинается обратный медленный процесс восстановления, но восстановленная кость уже не обладает прежней первозданной структурой, а становится более грубой и крупной.

Восстановительный период короче и эффективнее у маленьких детей: чем больше возраст, тем медленнее восстанавливается кость, и падают шансы успешного консервативного лечения. Поэтому выявление болезни Келера в самом раннем детском возрасте (вместе с , или варусными деформациями, ) имеет определяющее значение.

Так что же собственно запускает некротический костный процесс?

Причины асептического некроза

Асептический некроз может быть вызван:

«Голоданием» кости:
- плохим кровоснабжением;
- недостатком минеральных составляющих, необходимых для остеосинтеза, таких как кальций, фосфор, калий, магний, медь и др. элементов.
Перенесенной травмой кости.
Ношением тесной неудобной обуви.
Наличием продольного или поперечного плоскостопия.
Наследственными причинами.

Однако даже наличие всех этих факторов вместе не означает, что при них обязательно разовьется некроз. Болезнь Келлера — это редкая детская патология с до сих пор так и невыясненной этиологией. Вероятность заболевания в несколько раз повышается, если оно есть в семейном анамнезе.

Различают две формы заболевания: болезни Келера 1-го и 2-го типа. Чем они отличаются друг от друга?

Болезнь Келлера 1-го типа

Болезнь Келлера 1 — это асептический некроз ладьевидной кости стопы. Патология в основном протекает в форме одностороннего поражения, редко затрагивая обе стопы вместе. Страдают ею дети от трех до семи лет, преимущественно мальчики.

Помимо общих причин, способствовать появлению детского некроза стопы могут:

Развитие некоторых болезней детского возраста, например, рахита.
Инфекционные, аллергические воспалительные процессы.

Основные признаки болезни Келера I

С медиальной (внутренней) стороны на тыльной поверхности стопы появляется припухлость.
В стопе появляется умеренная ноющая боль, усиливающаяся при ходьбе.
Ребенок начинает прихрамывать и старается наступать больше на наружную сторону. У него постепенно формируется неправильное варусное положение стопы (симптом этот проявляется в повороте пятки вовнутрь и в стоптанной с наружной стороны обуви).

На рентгене заметны следующие клинические признаки:

уплотнение субхондральной костной структуры, измельчение и уплощение ядер окостенения на начальных стадиях;
расширение суставной щели;
распадение кости на несколько фрагментов с ровной или остроугольной поверхностью — симптом поздней болезни Келлера;
постепенное приобретение клиновидной костью плоской, а далее вогнутой по контуру полумесяца формы.

Нарастание клинических симптомов происходит в течение одного года, затем начинается обратный процесс с уменьшением признаков заболевания, который длится примерно столько же.

Весь полный цикл болезни занимает от двух до трех лет.

При диагностике важно не перепутать недуг с костным туберкулезом или нарушениями процессов окостенения.

Лечение асептического некроза первого типа

Лечение заключается в соблюдении таких правил:

Полное снятие в период боли нагрузки со стопы: для этого прибегают к наложению гипса на четыре недели.
После того, как гипс снят, начинается физиотерапия: электрофорез с новокаином, ионофорез, лечение теплом.
Для разгрузки продольного свода используют или .
Ребенка, во избежание перелома ладьевидной кости, нужно ограждать весь период болезни от активных игр, прыжков, бега.

Пренебрежение лечением болезни Келера, безответственность родителей приводят к деформациям ладьевидной кости и стопы, развитию продольного плоскостопия, формированию неправильной походки у ребенка.

Некроз головок плюсневых костей (болезнь Келлера 2)

Если некроз поражает одну или сразу несколько головок плюсневых костей, это симптомы болезни Келера второго типа.

Болезнь Келера 2-го типа — подростковый некроз, поражающей главным образом вторую или третью головки плюсневых костей (чаще всего вторую) у лиц от 12 до 18 лет. В отличие от патологии первого типа, болезнью Келлера II заболевают чаще девушки.

Причины — все те же, описанные в начале статьи. Добавить здесь можно, что источником постоянных подростковых нагрузок, приводящих к болезни Келера II может стать профессиональная спортивная, цирковая или балетная деятельность.

Симптомы асептического некроза плюсневых костей

Увеличение головок (одной или нескольких): в их области возникает припухлость, которая может распространяться на кости предплюсны.
Болевые симптомы:
- вначале больно только ходить (ообенно мучительной становится ходьба босиком или в обуви со слишком тонокой или мягкой подошвой по камням и нервоностям);
- постепенно нога начинает ныть и в состоянии покоя;
- при надавливании на пораженную головку боль усиливается.
Развивается продольно-поперечное плоскостопие.
Пораженные пальцы деформируются и укорачиваются.

Степени болезни Келера 2-го типа

Степени заболевания хорошо определять не при помощи клинического осмотра, а путем анализа рентгеновского снимка. Всего различают пять степеней асептического некроза плюсневой головки:

Первая степень . На рентгене заметны участки повышенной плотности, форма головки не изменена.
Вторая степень: Выраженная плотная костная структура плюсневой головки. Головка становится площе, ее высота меньше, а суставная щель прилегающего плюснефалангового сустава — заметно шире.
Третья степень . Головка разделяется на несколько фрагментов, разных по размеру и контуру.
Четвертая степень . Восстановление структуры (репарация):
- рассасывание участков некроза;
- слияние фрагментов в одно целое;
- образование костных балок — грубых утолщений, пронизывающих всю структуру;
- утолщение и укорочение головки и изменение ее формы: она становится вогнутой, острой по краям;
- сужение суставной щели.
Пятая стадия . Деформирующий артроз, который можно расценивать как последствия асептического некроза. Симптомы на этой стадии, как у типичного артроза:
- резкое снижение межсуставного пространства;
- бахрома остеофитов по краям прилегающих суставных поверхностей;
- выраженные деформации и ограничение подвижности пальцев.

Болезнь Келлера II нужно отличать:

от перелома плюсневой головки или его последствия;
туберкулезного или инфекционного артрита;
«маршевой» стопы.

Лечение болезни Келера второго типа

Иммобилизация больной ноги на месячный период.
Восстановление функций стопы при помощи лечебной гимнастики, массажа, иглорефлексотерапии, магнитной, световой терапии, УВТ, грязелечения, солевых ванночек для ног и иных методов.
ортопедические стельки или обувь при поперечно-продольном плоскостопии.

У болезни Келера благоприятный прогноз, то есть возможно полное восстановление функций кости, при условии правильного лечения.

Хирургическое лечение детской и подростковой болезни Келлера применяется редко.

Излечение основывается на соединении естественного компенсаторного восстановления кости (великого чуда природы) и создания благоприятных условий для этого — посильной задачи для человека разумного.

Профилактика болезни Келлера

Необходимо следить за равномерной и посильной физической нагрузкой ребенка или подростка, а не отдавать его с пупа в профессиональный спорт, балет или цирк. Тут уж приходится выбирать между амбициями, высокими результатами и здоровьем своего чада.
Подбирать детям практичную удобную обувь.
При первых признаках деформаций стопы (плоскостопия), проводить его терапию при помощи ЛФК и ортопедических стелек.
Продумывать питание детей до мелочей, с учетом незаконченного роста костей и детского мышечно-связочного аппарата.

Профилактика асептического некроза в раннем возрасте, особенно если есть подобные болезни и у родственников, поможет человеку и во взрослой жизни, а это крайне важно, так как восстановительные процессы в костях у взрослых снижаются, а у пожилых стремятся к нулю. И когда асептический некроз, подобный болезни Келера, начинается, скажем в головке бедра у человека в летах, он представляет из себя весьма серьезную опасность.

Асептический некроз костей был впервые выявлен у детей и подростков при дифференциальной диагностике с распространенным в то время костно-суставным туберкулезом. Это заболевание отличается от костно-суставной формы туберкулеза гораздо более благоприятным течением. Первое его название - остеохондропатия (буквально «заболевание кости и хряща»). Однако оно не несет информации об этиологии и патогенезе патологических изменений. В мировой литературе этот термин давно не употребляется. Термин «асептические остеонекрозы» указывает как на характер патоморфологических изменений (некроз), так и на неинфекционное происхождение некроза в противоположность, например, остеонекрозам при остеомиелите.

О роли нарушения кровообращения в развитии асептического некроза свидетельствует отсутствие в ранней стадии заболевания проникновения РФП в некротический участок кости при остеосцинтиграфии и усиления его сигнала после контрастирования при МРТ. Несомненно, также значение циркуляторных расстройств в развитии асептического некроза после переломов и вывихов, сопровождающихся разрывами сосудов, а также при гемоглобинопатиях, которые приводят к агрегации эритроцитов и повышению вязкости крови, или при кессонной болезни. Асептический некроз при болезни Гоше и гиперкортицизме объясняют нарушением микроциркуляции вследствие повышения внутрикостного давления. Это происходит из-за разрастания в костномозговых пространствах гистиоцитов при болезни Гоше и из-за увеличения объема жирового костного мозга при гиперкортицизме. Остеонекрозы часто сочетаются с гиперлипидемией. При нарушениях жирового обмена считается возможной жировая эмболия, обусловленная дестабилизацией и агломерацией липопротеинов плазмы крови или разрывами жирового костного мозга и внекостной жировой ткани. Однако явный этиологический фактор выявляется при асептическом некрозе далеко не всегда.

Причины асептического некроза:

травма (переломы и вывихи);
гиперкортицизм;
гемоглобинопатии;
кессонная болезнь;
алкоголизм;
панкреатит;
коллагенозы (поражение мелких сосудов);
болезнь Гоше;
трансплантация почек;
подагра и гиперурикемия;
лучевая терапия;
нарушения жирового обмена;
сахарный диабет.

Возникновение некроза объясняют ишемией пораженного участка кости. Показано, что уже в первые 12-14 ч после прекращения кровоснабжения гибнут кроветворные клетки, клетки костной ткани могут оставаться жизнеспособными до 2 сут, а клетки жирового костного мозга - от 2 до 5 сут. Однако не все случаи асептического некроза можно объяснить прекращением кровообращения и, как следствие, развитием некроза костной ткани. Часто при асептическом некрозе не удается обнаружить явных причин. В какой форме происходит при этом нарушение кровоснабжения, не ясно. Морфологически сосудистое русло обычно не изменено. Не подвергая сомнению важность гемодинамического фактора, нельзя исключить роль и других факторов в развитии асептического некроза, в том числе повышенной нагрузки. При нарушениях жирового обмена развитию асептического некроза может способствовать статическая перегрузка, обусловленная увеличением веса. Примером могут быть женщины с послеродовым ожирением, у которых вначале возникает асептический некроз головок бедренных костей, а после того, как они начинают пользоваться при ходьбе костылями, - асептический некроз головок плечевых костей. Это можно объяснить переносом нагрузки на руки. Возможно, причина асептического некроза - несоответствие между кровоснабжением данного участка костной ткани и выполняемой нагрузкой.

Эпифизы трубчатых костей и некоторые губчатые кости, поражаемые асептическим некрозом, находятся в относительно неблагоприятных условиях кровоснабжения. Большая часть их поверхности покрыта суставным хрящом, и лишь небольшая часть остается на долю поверхностей, через которые могут проникать сосуды внутрь кости. К тому же в растущем скелете кровоснабжение эпифизов относительно изолировано от остальной сосудистой сети кости, что ограничивает возможность коллатерального кровотока. В этих условиях повышается вероятность кровоснабжения эпифиза или мелкой кости единственной артерией с отсутствием коллатерального кровоснабжения. Асептический некроз развивается, как правило, в головках костей, а не в суставных впадинах. При этом наиболее уязвимой является головка бедренной кости. Асептические некрозы могут иметь множественные локализации. В таких случаях нужно исключить все известные системные причины.

Некрозы, возникающие в метадиафизах длинных костей, принято называть костномозговыми инфарктами, хотя в процесс вовлекается также губчатое вещество. Они имеют гораздо более благоприятное течение, ограничиваются костномозговой полостью, не затрагивают кортикального слоя и обычно выявляются случайно уже в отдаленном периоде после развития инфаркта. Общность происхождения асептического некроза и костномозговых инфарктов подтверждается случаями их сочетания в одной и той же области.

У детей и подростков:

головка бедренной кости;
головка II или III плюсневой кости (вторая болезнь Альбана-Келлера);
ладьевидная кость стопы (первая болезнь Альбана-Келлера);
эпифизы фаланг пальцев кистей.

У взрослых:

головка бедренной кости;
головка плечевой кости;
блок таранной кости;
полулунная кость (болезнь Кинбека).

Из числа асептических некрозов исключены варианты оссификации некоторых костей, например пяточной, а также некоторые заболевания, первоначально ошибочно принимавшиеся за асептический некроз. К их числу принадлежит болезнь Шейермана-Мау, рассматривавшаяся как некроз кольцевидных апофизов тел позвонков. Такие некрозы были получены в крайне нефизиологических условиях эксперимента (создание резкого кифоза посредством подшивания хвоста крыс под кожу живота) и никем не подтверждены у человека. В настоящее время преобладает мнение о диспластической природе этого заболевания с расстройством энхондральной оссификации ростковых хрящевых пластинок тел позвонков, неравномерностью роста последних и возникновением локальных выпячиваний в тела позвонков (узлов Шморля). Болезнь Осгуда-Шлаттера возникает в результате микротравматических повреждений, которые происходят у подростков, занимающихся спортом (отрывы мелких хрящевых фрагментов от апофиза бугристости, разрывы волокон самого этого сухожилия, хронический тендинит и бурсит).

Болезнь Кальве характеризуется равномерным уплощением тела позвонка, и в большинстве случаев при ней выявляется эозинофильная гранулема.

Патоморфологически при асептическом некрозе различают несколько зон. Зона собственно некроза характеризуется гибелью всех клеток, в том числе и жировой ткани. Теоретически она должна стать гипоинтенсивной на Т1-взвешенных изображениях при МРТ, однако она может длительно сохранять нормальный для костного мозга сигнал или проявляться другими изменениями сигнала. Имеются указания на возможность длительного сохранения депо липидов и после гибели клеток.

В случае частичного поражения кости, возникают реактивные изменения за пределами зоны некроза. По ее периферии находится зона ишемии, в которой клетки жирового костного мозга могут сохраниться как менее чувствительные к гипоксии. На месте ишемической зоны со временем образуется реактивная зона, отграничивающая некротический участок от живой кости. Некроз вызывает воспалительную реакцию с формированием на границе с некротической зоной грануляционной ткани, рассасывающей некротическую кость. Еще дальше к периферии клетки жирового костного мозга трансформируются в фибробласты или остеобласты, которые продуцируют атипичную волокнистую кость в виде пластов на поверхности некротизированных костных трабекул. За этой зоной располагается зона гиперемии неповрежденной кости.

Остеонекроз не получает прямого отображения на рентгенограммах и выявляется благодаря вторичным реактивным изменениям в окружающей костной ткани.

Повышенную плотность некротической зоны объясняют ее выключением из обмена, вследствие чего она сохраняет исходную плотность, выделяясь тем самым на остеопеническом фоне, который обусловлен усиленной резорбцией окружающей живой костной ткани в зоне гиперемии.
Некротический участок отграничивается от неизмененной костной ткани реактивной зоной (если поражается не вся кость, а только ее часть).

Однако, для того чтобы эти вторичные изменения достигли достаточной выраженности и получили отображение на рентгенограммах, должно пройти несколько месяцев. Диагноз может быть гораздо раньше установлен по данным сцинтиграфии («холодная» зона в пораженном отделе кости) и МРТ.

Рассмотренные процессы приводят к ослаблению прочности костных структур. В результате продолжающейся механической нагрузки происходит импрессионный перелом, раньше всего проявляющийся деформацией контура суставной поверхности.

Поскольку суставной хрящ получает питание из суставной синовиальной жидкости, ишемия не повреждает его: в отличие от артрозов, длительно сохраняется нормальная ширина суставной щели. У детей даже развивается гиперплазия суставного хряща с расширением суставной щели.

В дальнейшем пораженная кость или часть кости подвергаются сплющиванию в направлении наибольшего давления, обычно по оси конечности, и отграничивается от живой костной ткани. Изредка один или несколько фрагментов некротической кости отторгаются, становясь свободными внутрисуставными телами. Отграничение некротической кости характеризуется развитием грануляционной ткани на границе с зоной некроза и остеосклероза по периферии. Это отображается на рентгенограмме как двойная кайма по периферии участка остеонекроза. На рентгенограммах отмечаются внутренняя кайма просветления и наружная кайма уплотнения, в некоторых случаях наблюдается только остеосклеротическая кайма. На Т2-взвешенных изображениях МРТ внутренняя кайма имеет повышенную интенсивность сигнала, а наружная - низкую. На Т1-взвешенных изображениях обе зоны выглядят как единая кайма с низким сигналом. Следует учитывать, что такая кайма при МРТ может возникнуть из-за эффекта химического сдвига (особенно при импульсных последовательностях GRE).

Рассмотренная последовательность событий типична для асептического некроза головки бедренной кости и с теми или иными вариантами наблюдается при других локализациях остеонекроза.

На более ранних этапах течения асептический некроз костей проходит одни и те же стадии (некроза, импрессионного перелома, сплющивания) независимо от возраста пациента. В дальнейшем течение асептического некроза отличается в несозревшем и в созревшем скелете. У детей асептический некроз завершается восстановлением костной ткани. Это возможно при реваскуляризации пораженного участка кости, которая происходит в процессе врастания в него соединительной ткани. По-видимому, играют роль также регенераторные потенции хряща в этом возрасте, который подвергается гиперплазии и также врастает в пораженный участок. В исходе заболевания кость остается деформированной, однако структура ее восстанавливается полностью или почти полностью. Такое течение асептического некроза у детей послужило основанием для выделения ряда стадий, отражающих врастание хряща и соединительной ткани в некротическую кость и репаративные процессы в классической схеме Аксгаузена. У взрослых регенеративная способность хряща утрачена или резко ослаблена: восстановление костной ткани не происходит, а процесс рассасывания некротической кости затягивается на годы, завершаясь тяжелым артрозом с дефектом пораженной кости. Именно поэтому у взрослых не может быть той стадийности развития асептического некроза, которая отражена в схеме Аксгаузена.

Особая форма поражения субхондральных отделов костей - ограниченный асептический некроз, который занимает часть суставной поверхности. Степень распространения асептических некрозов различна - от тотального поражения субхондрального отдела кости, мелкой кости запястья или предплюсны до изменений, ограничивающихся небольшими участками. При этом ограниченные асептические некрозы отличаются определенным своеобразием и рассматриваются как особая форма. С другой стороны, рассекающий остеохондроз Кенига, рассматривавшийся ранее как ограниченный асептический некроз, имеет травматическое происхождение.

Выделяют 3 группы асептических некрозов:

распространенные асептические некрозы в незрелом скелете;
распространенные асептические некрозы в зрелом скелете;
ограниченные асептические некрозы.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ [osteochondropathia (греч, osteon кость + chondros хрящ + pathos страдание, болезнь); син.: асептический некроз костей, остеохондролиз, эпифизеонекроз ] - ряд заболеваний костно-суставного аппарата, встречающихся преимущественно в детском и юношеском возрасте, стадийно протекающих и проявляющихся асептическим некрозом нек-рых субхондрально расположенных наиболее нагружаемых участков скелета, их компрессией и фрагментацией.

Сущность заболевания состоит в местном нарушении кровообращения кости и развитии участков асептического некроза. Поражаются в основном эпифизы длинных и коротких костей, тела позвонков и другие губчатые кости.

Все О. условно можно разделить на 4 группы: О. эпифизов трубчатых костей - плечевой (болезнь Хасса), пястных костей, фаланг пальцев кисти (болезнь Тиманна), головки бедренной кости (см. Пертеса болезнь), головки II, реже III, плюсневой кости (см. Келера болезни); О. коротких губчатых костей - тел позвонков (см. Кальве болезнь), полулунной кости (см. Кинбека болезнь), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера), ладьевидной кости стопы (см. Келера болезни); О. апофизов (апофизиты) - юношеский апофизит позвонков (см. Шейерманна-Мау болезнь), апофизит тазовых костей, большеберцовой кости (см. Осгуда-Шлаттера болезнь), коленной чашки - болезнь Ларсена- Юханссона (см. Надколенник), пяточной кости (см. Хаглунда-Шинца болезнь), апофизит V плюсневой кости (болезнь Излена); частичные клиновидные некрозы суставных концов костей (рассекающий остеохондроз) - головки плечевой кости, дистального эпифиза плечевой кости, дистального эпифиза бедренной кости (см. Кенига болезнь), тела таранной кости (болезнь Хаглунда- Севера).

Как самостоятельное заболевание О. впервые выделил в 1923 г. Аксхаузен (G. Axhausen), затем эту патологию описал Бергманн (E. Bergmann) в 1927 г. Однако еще раньше, в 1910 г., асептический некроз головки бедренной кости был описан Леггом (A. Legg), а в 1924 г. Г. Пер тесом.

По данным М. В. Волкова (1974), среди всей ортопедической патологии О. составляет 2,7%. Внутри этой группы, по данным Н. С. Ко-синской, на асептический некроз в области тазобедренного сустава приходится 34% , коленного - 8,5% , локтевого - 14,9%, лучезапястного сустава и запястья - 42,6%. Поражение суставов и костей верхней конечности наблюдается в 57,5% , нижней конечности -42,5% случаев.

Этиология и патогенез

Причины возникновения О. не выяснены. Полагают, что значение имеют травма, инфекция, врожденные факторы, дисфункция эндокринных желез, нарушения метаболизма и др. Большинство исследователей считают основным этиол, фактором хроническую или острую травму в сочетании с нарушением кровообращения. М. В. Волков (1974) полагает, что изменения в скелете при О. являются следствием остеодистрофии ангионеврогенного характера.

Патологическая анатомия

При всех видах О. патологоанатомические изменения идентичны. Они складываются из дистрофически-некротиче-ских изменений суставного хряща, расстройств кровообращения в зоне эпифизов и в субхондральных отделах, различных размеров и формы очагов некроза и микропереломов костных перекладин губчатой кости, а также репаративной реакции костно-хрящевых элементов, сочетающейся с перестройкой этих элементов. Макроскопически изменения выявляются в нарастающей деформации эпифизов костей, развитии деформирующего артроза, в появлении свободных суставных тел вследствие секвестрации некротизованных субхондральных фрагментов. Патоморфол. особенности определяются местными анатомическими условиями и степенью механической нагрузки на поврежденные костные органы.

Микроскопически в субхондральных отделах отмечают неупорядоченное расположение костных перекладин и их обломков, частично спаянных эндостальной мозолью. Многие костные отломки лишены остеоцитов и представляются некро-тизированными, четко выделяясь на фоне очагов фиброза, кровоизлияний, глыбок фибрина и многоклеточного новообразованного костного вещества, к-рое еще не подвергалось минерализации и перестройке. Гиалиновый хрящ суставных поверхностей подвергается очаговой гомогенизации, обызвествлению и распаду, вследствие чего происходит «оголение» суставных поверхностей с последующим закрытием дефектов фиброзной тканью. Достаточно подробно изучена динамика морфол, изменений головки бедренной кости при болезни Пертеса. В основе этих изменений лежит первичный асептический инфаркт субхондральных отделов верхненаружных, наиболее нагружаемых отделов головки бедра. Очаги некроза имеют плоскую, конусовидную и округлую форму. Глубина некроза при давности заболевания в 2-3 года от 1 до 3,5 см. В окружности очагов некроза в эти сроки возникает своеобразная демаркационная зона, представленная скелетогенной или фиброзно-хрящевой тканью, богатой сосудами (рис. 1). При этом заметно интенсивное рассасывание мертвого костного материала остеокластами и замещение его новообразованной костью, однако полное восстановление наблюдается лишь при сравнительно ограниченных поражениях. Кнаружи от зоны демаркации отмечается предшествующий некрозу остеопороз (см.), следы сросшихся микропереломов, обломочные структуры (рис. 2), очаги фиброза и эбурнеа-ции, вторичные некрозы, к-рые нередко заканчиваются формированием костной кисты. Возможна секвестрация некротизированных фрагментов с образованием свободных внутрисуставных тел (см. Суставная мышь), более характерных для О. коленного сустава (болезни Кенига). Весьма показательно, что как в очагах некроза, так и в свободных внутрисуставных телах некротизированная кость не утрачивает своей архитектоники. Особенность болезни Кенига - свободное внутрисуставное тело, представляющее собой костную ткань, покрытую гиалиновым хрящом. И только в зоне бывшей демаркации видны следы микропереломов, разрастания хондроидной ткани и сформированная замыкательная пластинка (рис. 3). Подобные изменения свидетельствуют о травматическом генезе суставных мышей при болезни Кенига. Отсутствие очагов некроза характерно и для О. бугристости большеберцовой кости - болезни Осгуда-Шлаттера. Для всех других разновидностей О. характерны первичные некротические изменения кости, свойственные болезни Пертеса.

Нек-рое усложнение морфол, картины наблюдается при О. апофизов позвонков (болезни Шейерманна-May), при к-рой наряду с описанными выше изменениями губчатой кости отмечают нарушение окостенения эпифизарных пластинок, дистрофию межпозвоночных дисков с образованием грыжевидных выпячиваний хряща в костномозговые пространства (грыжа Шморля). Характерное для болезни Кальве уплощение тела позвонка обусловлено снижением прочности балочных структур на фоне продолжающейся механической нагрузки.

Патологоанатомические исследования свидетельствуют о том, что О. любой локализации может иметь различную природу. В пользу эмболического (сосудистого) происхождения очагов асептического некроза свидетельствует их развитие при декомпрессионной болезни, описанной у рыбаков-нырялыциков. И. В. Шумада с соавт. (1980) показал в эксперименте, что асептический некроз кости возникает при дисцир-куляторных расстройствах, сочетающихся с повышенной функц, нагрузкой на кость. Опубликованы многочисленные сообщения об асептическом некрозе костей, возникающих в связи с нарушениями метаболизма при длительном употреблении кортикостероидов, напр, после трансплантации почек. В этом случае имеет значение и нефрогенная остеопатия, обусловленная хрон, заболеванием почек (см. Остеопатия нефрогенная).

Клиническая картина

Течение О., как правило, длительное (2-3 года). Д. Г. Рохлин (1952) различает 3 фазы клин, течения асептического некроза: фазу некроза, дегенеративнопродуктивную фазу, или фазу фрагментации, и фазу исхода. В первой фазе больной жалуется на утомляемость, неясные болезненные ощущения; появляются небольшие функц, нарушения, локальная боль, хромота (при поражении нижних конечностей), затем возникает компрессия некротизировавшегося участка кости. Во второй фазе боли усиливаются, больной щадит пораженную конечность. К исходу второй фазы боли могут исчезнуть, но функция конечности не восстанавливается. В третьей фазе наблюдается процесс восстановления или развитие деформирующего артроза с возобновлением болей.

У детей в период роста асептический некроз приводит к нарушению остеогенеза - торможению энхондральной оссификации. При развитии вторичных ишемических нарушений наблюдается преждевременное закрытие зоны роста и деформация суставного конца кости.

Диагноз

Решающую роль в диагностике играет рентгенол, исследование. Как правило, производят рентгенографию пораженного сегмента в стандартных проекциях, а при необходимости и томографию (см.). Рентгенологически в развитии О. условно можно выделить 5 фаз, или стадий. В I стадии - подхрящевого некроза - рентгенол, картина кости может быть не изменена, несмотря на наличие симптомов болезни; в конце стадии появляется слабое ограниченное уплотнение костного вещества в зоне некроза. Во II стадии - стадии компрессионного перелома - в зоне некроза на рентгенограмме виден участок уплотнения кости гомогенного или неравномерного характера. Суставная щель расширена. I и II стадии соответствуют фазе некроза. В III стадии - стадии рассасывания - пораженный участок представляет собой несколько плотных бесструктурных фрагментов неправильной формы (фаза фрагментации). IV стадия - стадия регенерации - характеризуется постепенной нормализацией рентгенол, структуры кости, иногда с развитием кистовидных полостей. В конечной, V стадии О. происходит либо полное восстановление структуры и формы кости, либо развиваются признаки деформирующего артроза (см.), IV и V стадии соответствуют фазе исхода. Интервалы между очередными рентгенол, исследованиями зависят от стадий болезни и составляют в среднем от одного до нескольких месяцев во II стадии, от 0,5 до 1 года, а иногда и более, в III и IV стадиях.

Лечение и Прогноз

Лечение асептического некроза эпифизов костей у детей в связи с высокими репаративными возможностями в период роста должно быть консервативным, с разгрузкой пораженной конечности и использованием физиотерапевтических процедур. Если О. у детей и взрослых закончилась деформацией суставного конца, в ряде случаев показано оперативное вмешательство: корригирующие остеотомии (см.), артропластика (см.) и др.

Прогноз для жизни благоприятный. Прогноз О. в отношении восстановления функции конечности определяется своевременностью начатого лечения. Самоизлечение наблюдается редко. Из-за поздно начатого или нерационального лечения полного восстановления формы кости и функции конечности обычно не происходит - остаются последствия в виде артроза.

Библиография: Волков М. В. Болезни костей у детей, М., 1974; Косинская Н. С. Дегенеративно-дистрофические поражения костносуставного аппарата, JI., 1961; Многотомное руководство по ортопедии и травматологии, под ред. Н. П. Новаченко и Д. А. Новожилова, т. 1, с. 516, М., 1967; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 6, с. 60, М., 1962; Ревенко Т. А., Астахова Е. И. и Новичкова В. Г. Об этиологии асептического некроза головки бедренной кости у взрослых, Ортоп, и травмат.. № 10, с. 38, 1978; Рейнберг С. А. Рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, кн. 1-2, М., 1964; P у б а ш e в а А. Е. Частная рентгенодиагностика заболеваний костей и суставов, с. 57 и др., Киев, 1967; Старцева И. А. и JI e н с к и й В. М. Морфологические изменения при асептических некрозах головок бедренных костей у взрослых, Ортоп, и травмат., № 12, с. 56* 1977; Ш у м а д а И. В. и д р. Об асептическом некрозе и кистевидной перестройке эпифизов костей у взрослых, там же, № 7, с. 33, 1980; В e 1 у М. Histological differential diagnosis of aseptic bone-necrosis, Acta morph. Acad. Sci. hung., v. 27, old 95, 1979; Campbell’s operative orthopaedics, ed. by J. Speed, v. 11, p. 1171, L., 1956; Colas М., С a r r e t J. P. e t F i-s с h e r L. Contribution a Petude de la vascularisation intraosseuse de 1"astragale, Bull. Ass. Anat. (Nancy), t. 59, p. 819, 1975; E d e i k e n I. a. Hodes P. Roentgen diagnosis of diseases of bone, Baltimore, 1973; Lichtenstein L. Diseases of bone and joints, St Louis, 1975; M e 1 s e n F. a. Nielsen H. E. Osteonecrosis following renal allotransplantation, Acta path, microbiol. scand., v. 85A, p. 99, 1977; Orthopaedic surgery and traumatology, ed. by J. Delchef a. o., p. 438, Amsterdam, 1972; P u 1 s P. Die Primarlasion und Pathogenese der idiopathischen Hiiftkopfnekrose, Z. Rheumatol., Bd 35, S. 269, 1976; Wade С. E. a. o. Incidence of dysbaric osteonecrosis in Hawaii’s diving fishermen, Undersea Biomed. Res., v. 5, p. 137, 1978.

Е.П. Меженина; H. К. Пермяков (пат. ан.), В. В. Китаев (рент.).

Кости человека представляют собой живую ткань, которая требует питания. При нарушении или полном прекращении циркуляции крови, начинается процесс ее отмирания до полного разрушения. Такое омертвление называют кости. Локализоваться данный процесс может в различных слоях костной ткани. Довольно часто он поражает предплечье, колени, тазобедренные суставы, плечевые кости, лодыжки.

Данное заболевание именуют асептическим, то есть протекающим без развития воспалительного процесса. При таком некрозе не присутствуют никакие микроорганизмы-возбудители. Кость просто постепенно теряет свою прочность, становится хрупкой и разрушается.

Чаще всего асептическим некрозом кости, особенно поражающим тазобедренные суставы, страдают мужчины. Возраст таких пациентов обычно от 25 и до 45 лет. Характеризуется заболевание довольно быстрым прогрессированием и если не будет своевременно поставлен диагноз и проведено лечение, то приведет это к нарушению функций сустава и утрате трудоспособности.

Виды некроза

Различают степени поражения кости:

полная - это когда разрушается вся кость или большая ее часть;
частичная – это когда омертвевает лишь небольшой участок кости.

Так же различной может быть локализация процесса:

В медицинской практике происходит разделение асептического некроза кости на:

, развивающийся спонтанно и без видимых на то причин;
вторичный, имеющий ассоциации с различными патологическими состояниями.

Определены четыре стадии некроза:

Симптомами на данной стадии являются периодические боли у пациента. Он еще не органичен в движении, а структура кости поражена лишь на 10%.
Данный этап течения болезни сопровождается сильными болями. Подвижность человека несколько ограничена и в кости наблюдаются трещины.
Пациент жалуется на сильные боли, носящие постоянный характер. В этот момент подвижность уже значительно ограничена и ткани поражены на 30-50%.
Эта стадия характеризуется полным разрушением кости и требует срочного хирургического вмешательства. При этом боли у человека становятся невыносимыми.

Причины возникновения

Чаще всего провоцируют некроз кости различные травмы. Однако можно выделить и иные возможные причины, приводящие к некрозу:

перелом или сустава;
чрезмерное употребление алкоголя;
длительный прием кортикостероидов;
повреждение артерий и тромбоз;
ВИЧ-инфекция;
панкреатит;
перенесенная химиотерапия;
отморожения и ожоги;
отравления;
анемия;
болезнь Гоше;
декомпрессионная болезнь и др.

Симптомы болезни

На самой ранней стадии заболевания практически отсутствуют симптомы, и распознать болезнь достаточно сложно. А вот по мере прогрессирования процесса у человека возникают болевые ощущения. Изначально они проявляются лишь при механическом воздействии на пораженный участок, а затем боль становится постоянной.

В запущенных случаях, когда уже поражена сама кость и окружающие ее ткани, а так же человеку становится затруднительно выполнять движения суставом, болевые ощущения становятся довольно сильными.

Чаще всего между первыми признаками болезни и наступлением полного некроза тканей промежуток составляет от нескольких месяцев до нескольких лет.

Диагностика и обследование

Серьезное целенаправленное изучение такого заболевания, как некроз осуществляется всего несколько десятилетий. Направлено оно, в первую очередь, на изучение причин его возникновения и механизмов развития.

Симптомы и проявления болезни напрямую зависят от места локализации некроза. Однако они могут иметь множество объяснений и для того, чтобы подтвердить или отвергнуть диагноз, необходимо провести диагностику.

Первоначально врач проводит осмотр пациента. Ощупывает пораженные участки и проверяет силу мышц, подвижность суставов, а так же местные рефлексы.

Следующим методом диагностики некроза является рентген. Его врачи используют чаще всего. Однако такое исследование не позволяет определить болезнь на ранних стадиях, когда лечение может быть максимально эффективным, когда проще всего остановить процесс омертвления или даже обратить его вспять. Только последние стадии могут быть определены с помощью рентгена.

Самым точным современным методом диагностики разрушения кости на ранних стадиях, является магнитно-резонансная томография. С ее помощью можно зафиксировать самые первые признаки омертвления кости. В настоящее время аппаратура для подобного исследования есть далеко не во всех клиниках и больницах. Да и не каждый человек может позволить себе такую дорогостоящую сложную диагностику.

Так же при диагностике проводят анализ эндокринного статуса, определяют показатель костеобразования и уровень углеводного, минерального и жирового обмена.

Для того чтобы подобрать оптимальное лечение заболевания костей, важно не только правильно и своевременно поставить диагноз, а и найти причину по которой данные процессы стали происходить.

Лечение заболевания

Асептический некроз лечить довольно сложно. В зависимости от стадии болезни и от факторов, ее провоцирующих, приходится в каждом отдельном случае подбирать индивидуальную стратегию. Целью лечения является остановка прогрессирования разрушения, обеспечение дальнейшего функционирования сустава и снижение болевых ощущений.

В целом результаты лечения зависят от нескольких факторов: стадия заболевания, возраст пациента, причина возникновения процесса и объем произошедших повреждений. Обязательно лечение должно быть направлено на купирование заболевания.

На начальных стадиях заболевания достаточно будет уменьшить нагрузку на пораженную кость, пройти курс физиотерапевтических мероприятий и заняться лечебной физкультурой. А вот если начальная стадия была упущена, и развитие болезни стало прогрессировать, то в этом случае потребуются более кардинальные меры лечения. Чаще всего врачи назначают пациентам контролируемый перелом, декомпрессию и восстановление кровотока.

Однако, как это не прискорбно осознавать, в нашем государстве чаще всего диагностируется некроз на самых последних стадиях, когда консервативное лечение уже не способно помочь человеку сохранить кость или сустав. В этом случае пациенту может быть показано исключительно эндопротезирование. Это хирургическое вмешательство, при котором поврежденный участок заменяется искусственным. В качестве трансплантата могут быть использованы и собственные ткани пациента. Только такими способами можно вернуть человеку способность двигаться, не испытывать боли и жить полноценной жизнью.

Подводя итог всему выше изложенному, можно сказать, что важно определить болезнь как можно раньше и после постановки диагноза не откладывать возможность восстановления собственной кости.