Главная · Зубные протезы · Что такое избыточная грануляция. Процессы заживления ран. Значение грануляционной ткани

Что такое избыточная грануляция. Процессы заживления ран. Значение грануляционной ткани

В зависимости от характера ранения, степени развития микрофлоры, особенностей нарушения иммунного ответа рассматривают три классических типа заживления ран:

Заживление первичным натяжением,

Заживление вторичным натяжением,

Заживление под струпом.

Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) является наиболее экономичным и функционально выгодным, оно проис­ходит в более короткие сроки с образованием тонкого, относительно проч­ного рубца.

Первичным натяжением заживают операционные раны, когда края раны соприкасаются друг с другом (соединены швами). Количество некротических тканей в ране при этом небольшое, воспаление выражено незначительно.

После стихания явлений воспаления и очищения раны от нежизнес­пособных клеток в фазе регенерации между стенками раневого канала формируются соединительнотканные сращения за счет образуемого фибробластами коллагена и прорастающих сосудов. Одновременно происхо­дит нарастание эпителия с краев раны, что служит барьером для проник­новения микробов.

Случайные поверхностные раны небольшого размера с расхождени­ем краев до 1 см также могут заживать первичным натяжением без нало­жения швов. Это происходит из-за сближения краев под воздействием отека окружающих тканей, а в дальнейшем их удерживает образующая­ся «первичная фибриновая спайка».

Таким образом, при данном способе заживления между краями и стен­ками раны никакой полости нет, и образующаяся ткань служит лишь для фиксации и укрепления срастающихся поверхностей.

Первичным натяжением заживают только неинфицированные раны: асептические операционные или случайные раны с незначительным ин­фицированием, если микроорганизмы погибают в течение первых часов после повреждения.

Развитию инфекционного осложнения в ране способствует наличие субстрата для жизнедеятельности микробных агентов. Таковыми могут быть гематома, обилие некротических тканей, наличие инородного тела. Гематома, кроме питательной среды для микроорганизмов, является так­же фактором, обеспечивающим отсутствие плотного соприкосновения стенок раны. Инородное тело, имеющееся в ране, может служить источ­ником инфекции и вызывать реакцию отторжения, сопровождающуюся выраженным, длительно текущим воспалением и некрозом окружающих тканей.

Для заживления первичным натяжением необходимо отсутствие фак­торов, нарушающих общее состояние пациента и отрицательно влияю­щих на течение раневого процесса.

Таким образом, для того чтобы рана зажила первичным натяжени­ем, необходимо соблюдение следующих условий:

Отсутствие в ране инфекции,

Плотное соприкосновение краев раны,

Отсутствие гематом и инородных тел в ране,

Отсутствие в ране некротических тканей,

Удовлетворительное общее состояние больного (отсутствие общих неблагоприятных факторов).

Заживление первичным натяжением проходит в кратчайшие сроки, практически не приводит к развитию осложнений и вызывает меньшие функциональные изменения. Это наилучший тип заживления ран, к ко­торому всегда нужно стремиться, а значит, соблюдать необходимые для этого условия.

Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundam inten­tionеm) - заживление через нагноение, через развитие грануляционной ткани. В этом случае заживление происходит после выраженного воспалительного процесса, в результате которого рана очищается от не­кроза.

Условия заживления вторичным натяжением:

Значительное микробное загрязнение раны,

Значительный по размерам дефект кожных покровов,

Наличие в ране инородных тел, гематомы,

Наличие некротических тканей,

Неблагоприятное состояние организма больного.

При вторичном натяжении также присутствуют три фазы заживле­ния, каждая из которых имеет определенные отличия.

Особенности фазы воспаления

В первом периоде явления воспаления выражены гораздо больше и очищение раны протекает намного длительнее. Фагоцитоз и лизис девитализированных в результате травматизации или действия микроорга­низмов клеток вызывает значительную концентрацию токсинов в окру­жающих тканях, усиливая воспаление и ухудшая микроциркуляцию. Рану с развившейся в ней инфекцией характеризует не только нахождение в ней большого количества микробов, а и их инвазия в окружающие рану ткани. На границе проникновения микроорганизмов образуется выраженный лейкоцитарный вал. Он способствует отграничению здо­ровых тканей от инфицированных. Постепенно происходит демарка­ция, лизис, секвестрация и отторжение нежизнеспособных тканей. Рана постепенно очищается. По мере расплавления участков некроза и вса­сывания продуктов распада нарастает интоксикация всего организма. Об этом свидетельствуют все общие проявления, характерные для раз­вития раневой инфекции. Длительность протекания первой фазы за­живления зависит от объема повреждений, характеристики микрофло­ры, состояния организма и его сопротивляемости. В результате в конце первой фазы после лизиса и отторжения некротических тканей образу­ется раневая полость и наступает вторая фаза - фаза регенерации, осо­бенность которой заключается в возникновении и развитии грануля­ционной ткани.

Строение и функции грануляционной ткани

При заживлении вторичным натяжением во второй фазе раневого про­цесса образовавшаяся полость заполняется грануляционной тканью.

Грануляционная ткань (granulum - зерно) - особый вид соединительной ткани, образующийся только при заживлении ран по типу вторичного натя­жения, способствующий быстрому закрытию ранево­го дефекта. В норме, без повреждения, в организме нет грануляционной ткани.

ОБРАЗОВАНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ

Четкой границы перехода первой фазы во вторую обычно не наблю­дается. Важное значение в образовании грануляций имеет рост сосу­дов. При этом вновь образующиеся капилляры под давлением поступа­ющей в них крови приобретают направление из глубины на поверхность и, не находя противоположной стенки раны (в результате первой фазы образовалась раневая полость), делают крутой изгиб и возвращаются обратно в дно или стенку раны, из которой первоначально росли. Обра­зуются капиллярные петли. В области этих петель из капилляров миг­рируют форменные элементы, образуются фибробласты, дающие рост соединительной ткани. Таким образом рана заполняется мелкими гра­нулами соединительной ткани, в основании которых лежат петли ка­пилляров.

Островки грануляционной ткани появляются в еще полностью не очи­стившейся ране, на фоне участков некроза уже на 2-3 сутки. На 5-е сут­ки рост грануляционной ткани становится весьма ощутимым.

Грануляционная ткань может образоваться в ране и без присоедине­ния инфекции. Это происходит в тех случаях, когда диастаз между кра­ями раны превышает 1 см и капилляры, растущие из одной стенки раны, также не достигают другой и образуют петли.

Развитие грануляционной ткани - принципиальное отличие за­живления вторичным натяжением от заживления первичным натяже­нием.

Грануляции представляют собой нежные ярко-розовые мелкозерни­стые блестящие образования, которые способны быстро расти и обиль­но кровоточить при незначительном повреждении. Грануляции развиваются из стенок и дна раны, стремясь быстро заполнить собой весь раневой дефект.

СТРОЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ

В строении грануляционной ткани различают 6 слоев, каждый из ко­торых несет свою определенную функциональную нагрузку.

Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой. Состоит из лейкоцитов, детрита и слущивающихся клеток. Он существует в течение всего периода заживления раны.

Слой сосудистых петель. Содержит помимо сосудов полибласты. При длительном течении раневого процесса в этом слое могут об­разоваться коллагеновые волокна, располагающиеся параллель­но поверхности раны.

Слой вертикальных сосудов. Построен из периваскулярных эле­ментов и аморфного межуточного вещества. Из клеток этого слоя образуются фибробласты. Этот слой наиболее выражен в ранний период заживления раны.

Созревающий слой - по существу, более глубокая часть преды­дущего слоя. Здесь околососудистые фибробласты принимают го­ризонтальное положение и отходят от сосудов, между ними раз­виваются коллагеновые и аргирофильные волокна. Этот слой, характеризующийся полиморфизмом клеточных образований, остается одинаковым по толщине в течение всего процесса зажив­ления раны.

Слой горизонтальных фибробластов. Непосредственное продол­жение предыдущего слоя. Он состоит из более мономорфных кле­точных элементов, богат коллагеновыми волокнами и постепен­но утолщается.

Фиброзный слой. Отражает процесс созревания грануляций.

ЗНАЧЕНИЕ ГРАНУЛЯЦИОННОЙ ТКАНИ

Роль всей грануляционной ткани заключается в следующем:

Замещение раневого дефекта: является основным пластическим ма­териалом, быстро заполняющим раневой дефект;

Защита раны от проникновения микроорганизмов и попадания ино­родных тел: достигается содержанием в ней большого количества лей­коцитов и макрофагов и плотной структурой наружного слоя;

Секвестрация и отторжение некротических тканей, чему способству­ет деятельность лейкоцитов, макрофагов и выделение клеточными элементами протеолитических ферментов.

При нормальном протекании процессов заживления одновременно с развитием грануляций начинается эпителизация. Путем размножения и миграции эпителиальные клетки «наползают» с краев раны по направ­лению к центру, постепенно покрывая грануляционную ткань. Выраба­тывающаяся в нижних слоях фиброзная ткань выстилает дно и стенки раны, как бы стягивая ее (раневая контракция).

В результате полость раны сокращается, а поверхность - эпителизируется.

Грануляционная ткань, заполнившая раневую полость, постепенно трансформируется в зрелую грубоволокнистую соединительную ткань - формируется рубец.

При воздействии каких-либо неблагоприятных факторов, влияющих на процесс заживления (ухудшение кровоснабжения, оксигенации, де­компенсация функции различных органов и систем, повторное развитие гнойного процесса и т. д.), рост и развитие грануляций и эпителизация угасают. Грануляции становятся патологическими. Клинически это пред­ставляется в виде отсутствия сокращения раны и изменения внешнего вида грануляционной ткани. Рана становится тусклой, бледной, иног­да синюшной, теряет тургор, покрывается налетом фибрина и гноя.

Также патологическими считаются бугристые грануляции, выступа­ющие за пределы раны, - гипертрофические грануляции (гиперграну­ляции). Они, нависая над краями раны, препятствуют эпителизации. Обычно их срезают или прижигают концентрированным раствором нит­рата серебра или перманганата калия и продолжают лечить рану, стиму­лируя эпителизацию.

Заживление раны под струпом происходит при небольших повреж­дениях типа поверхностных ссадин кожи, повреждений эпидермиса, потертостей, ожогов и пр. Процесс заживления начинается со свертывания на поверхности по­вреждения излившейся крови, лимфы и тканевой жидкости, которые подсыхают с образованием струпа.

Независимо от вида раны и от масштаба утраты тканей заживление любой раны включает определенные фазы, которые перекрываются по времени и не могут быть резко разграничены. Деление на фазы ориентируется на основные морфологические изменения в ходе процесса репарации.

При дальнейшем изложении мы будем пользоваться систематикой, включающей три основные фазы:



  1. воспалительная или экссудативная фаза, включающая остановку кровотечения и очистку раны;


  2. пролиферативная фаза, охватывающая развитие грануляционной ткани;


  3. фаза дифференциации, включающая вызревание, образование рубца и эпителизацию.

На практике три фазы заживления раны сокращенно называют фазами очистки, грануляции и эпителизации .

Воспалительная (экссудативная) фаза

Воспалительная (экссудативная) фаза начинается с момента ранения и в физиологических условиях продолжается примерно три дня. Первые сосудистые и клеточные реакции состоят в остановке кровотечения и свертывании крови и заканчиваются спустя примерно 10 минут.

За счет расширения сосудов и повышения проницаемости капилляров происходит усиленная экссудация плазмы крови в межклеточное пространство. В результате стимулируется миграция в область раны лейкоцитов, прежде всего нейтрофильных гранулоцитов и макрофагов, функция которых состоит в защите от инфекции и очищении раны прежде всего за счет фагоцитоза. Одновременно они выделяют биологически активные вещества-медиаторы, которые стимулируют клетки, участвующие в осуществлении следующей фазы. При этом ключевая роль принадлежит макрофагам. Их присутствие в достаточном количестве имеет решающее значение для успешного заживления раны.


Свертывание крови и остановка кровотечения

Первой задачей восстановительных процессов в ране является остановка кровотечения. При ранении из поврежденных клеток высвобождаются вазоактивные вещества, которые вызывают сужение сосудов (вазоконстрикцию) для предотвращения большой потери крови до того момента, когда агрегация тромбоцитов обеспечит первоначальное перекрытие поврежденных сосудов.

Циркулирующие в плазме крови кровяные пластинки прилипают в месте ранения к поврежденной стенке сосуда и стимулируют образование тромба.




Фибринозный сгусток, состоящий из тромбоцитов, эритроцитов и нитей фибрина.

В ходе сложного процесса агрегации тромбоцитов активируется система свертывания крови. Поэтапно протекающее свертывание крови (каскад коагуляции), в котором участвует более 30 различных факторов, ведет к образованию нерастворимой фибриновой сети из фибриногена. Возникает сгусток, который останавливает кровотечение, перекрывает рану и защищает ее от дальнейшего бактериального загрязнения и потери жидкости.

Остановка кровотечения производится только в области раны, чтобы организм не подвергался тромбо-тическим осложнениям. Фибринолитическая способность контролирует при этом свертывающую систему крови.


Воспалительные реакции

Inflammatio или воспаление представляет собой сложную защитную реакцию организма на воздействие самых разнообразных повреждающих факторов механического, физического, химического или бактериального происхождения. Цель ее состоит в том, чтобы ликвидировать или инактивировать эти повреждающие факторы, очистить ткань и создать предпосылки для последующих пролиферативных процессов.

Таким образом, процессы воспаления имеют место при любой ране, в том числе и закрытой. Они усиливаются при открытой ране, которая всегда подвергается бактериальному загрязнению, и возникает необходимость в элиминации проникших микроорганизмов и детрита, а также прочих инородных тел.

Воспаление характеризуется четырьмя симптомами:

Покраснением (Rubor)

Повышением температуры (Calor)

Опухолью (Tumor)

Болью (Dolor)

Артериолы, которые после ранения на короткое время сузились, расширяются под влиянием вазоактивных веществ, таких как гистамин, серотонин и кинин. Это ведет к усилению кровотока в области раны и к необходимому для устранения повреждающих факторов повышению локального обмена веществ. Клинически процесс проявляется в покраснении и повышении температуры вокруг места воспаления.

Одновременно за счет расширения сосудов (вазодилятация) происходит усиление проницаемости сосудов с выпотом плазмы в межклеточное пространство. Первый пик экссудации имеет место примерно через 10 минут после возникновения раны, второй - примерно одним-двумя часами позже.

Возникает внешне проявляющийся в виде опухоли отек, в формировании которого также играет роль замедленная циркуляция крови, а также локальный ацидоз (смещение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону) в области раны. В настоящее время считается, что местный ацидоз усиливает катаболические процессы, а увеличение объема тканевой жидкости позволяет разбавить токсические продукты распада тканей и жизнедеятельности бактерий.

Боль в области раны развивается из-за обнажения нервных окончаний и развития отека, а также под действием определенных продуктов воспалительного процесса, например брадикинина. Следствием сильной боли может быть ограничение функции (functio laesa).

Фагоцитоз и защита от инфекции


Спустя примерно 2-4 часа после ранения в рамках воспалительных реакций начинается миграция в область раны лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз детрита, чужеродного материала и микроорганизмов.

В начальной фазе воспаления преобладают нейтрофильные гранулоциты, которые выделяют в рану различные способствующие воспалению вещества, так называемые цитокины (TNF-oc и интерлейкин), фагоцитируют бактерии, а также выделяют расщепляющие белки ферменты (протеазы), которые разрушают поврежденные и мертвые компоненты внеклеточного матрикса. Это обеспечивает первичную очистку раны.

Спустя примерно 24 часа в ходе дегрануляции в область раны прибывают моноциты. Они дифференцируются в макрофаги, которые осуществляют процесс фагоцитоза, а также оказывают решающее воздействие на ход процесса секреции цитокинов и факторов роста.



Миграция лейкоцитов прекращается в пределах временного интервала порядка 3 дней, когда рана становится "чистой" и фаза воспаления подходит к концу. Если возникает инфекция, миграция лейкоцитов продолжается, и фагоцитоз усиливается. Это ведет к замедлению воспалительной фазы и тем самым к увеличению сроков заживления раны.

Заполненные детритом фагоциты и разрушенная ткань образуют гной. Уничтожение бактериального материала внутри клеток-фагоцитов может происходить только с помощью кислорода; именно поэтому достаточное снабжение кислородом области раны имеет столь большое значение для защиты от инфекции.

Доминирующая роль макрофагов


Сегодня считается твердо установленным, что заживление раны невозможно без функционирования макрофагов. Большая часть макрофагов происходит от гематогенных моноцитов, дифференцирование и активация которых до макрофагов осуществляется в области раны.

Привлекаемые химическими раздражителями в виде бактериальных токсинов, а также дополнительной активацией со стороны нейтрофильных гранулоцитов клетки мигрируют из циркулирующей крови в рану.

В рамках своей фагоцитозной деятельности, которая связана с максимальной степенью активации клеток, макрофаги не ограничиваются только прямой атакой на микроорганизмы, они помогают также в передаче антигенов к лимфоцитам. Захваченные макрофагами и частично разрушенные антигены передаются лейкоцитам в легко распознаваемой форме.



Кроме того, макрофаги выделяют способствующие развитию воспаления цитокины (интерлейкин-1, IL-1 и фактор некроза опухолей а, TNF-а)

и различные факторы роста (EGF = эпидермальный фактор роста, PDGF = тромбоцитарный фактор роста, а также TGF-a и -р = трансформирующий фактор роста а и р).

Эти факторы роста представляют собой полипептиды, которые разнообразными способами влияют на клетки, участвующие в заживлении раны: они привлекают клетки и усиливают их приток в область раны (хемотаксис), стимулируют клетки к пролиферации, а также могут вызывать и трансформацию клеток.

Пролиферативная фаза

Во время второй фазы заживления раны преобладает пролиферация клеток, направленная на восстановление сосудистой системы и заполнение дефекта грануляционной тканью.

Эта фаза начинается примерно на четвертый день после возникновения раны, но предпосылки для этого создаются уже во время воспалительно-экссуда-тивной фазы. Неповрежденные фибробласты из окружающей ткани могут мигрировать в возникший при свертывании крови фибриновый сгусток и сеть фибрина и использовать их в качестве временной матрицы, уже выделенные цитокины и факторы роста стимулируют и регулируют миграцию и пролиферацию клеток, ответственных за образование новых сосудов и тканей.


Образование новых сосудов и васкуляризация (ангиогенез)


Без новых сосудов, которые должны обеспечить достаточное снабжение области раны кровью, кислородом и питательными веществами, заживление раны не может прогрессировать. Образование новых сосудов начинается от интактных кровеносных сосудов у края раны.

В результате стимуляции факторами роста клетки эпителиального слоя, выстилающего кровеносные сосуды (называемого в этом случае эндотелием), приобретают способность разрушать свою базальную мембрану, мобилизовываться и мигрировать в окружающие рану ткани и сгусток фибрина. В ходе дальнейших клеточных делений / они образуют там трубковидное образование, которое снова делится на своем конце, имеющем вид почки. Отдельные сосудистые почки растут по направлению друг к другу и соединяются, образуя капиллярные сосудистые петли, которые в свою очередь продолжают ветвиться до тех пор, пока они не наткнутся на более крупный сосуд, в который могли бы впадать.

Хорошо снабжаемая кровью рана чрезвычайно богата сосудами. Проницаемость вновь образованных капилляров тоже выше, чем у остальных капилляров, благодаря чему поддерживается повышенный обмен веществ в ране. Однако эти новые капилляры обладают малой прочностью при механических нагрузках, поэтому область раны необходимо защищать от травм. С последующим созреванием грануляционной ткани до рубцовой ткани сосуды исчезают.


Грануляционная ткань


В зависимости от временного хода образования сосудов примерно на четвертый день после возникновения раны начинается заполнение дефекта новой тканью. Развивается так называемая грануляционная ткань, в построении которой решающую роль играют фибробласты.

Во-первых, они вырабатывают коллаген, который вне клеток формирует волокна и придает ткани прочность, а во-вторых, синтезируют также протеогликаны, образующие желеобразное основное вещество внеклеточного пространства.

Фибробласты

Веретенообразные фибробласты происходят преимущественно из местных тканей. Они привлекаются по механизму хемотаксиса. Питательным субстратом для них служат аминокислоты, которые образуются при разрушении кровяного сгустка макрофагами. Одновременно фибробласты используют возникшую при свертывании крови фибриновую сеть как матрицу для строительства коллагена. Тесная взаимосвязь между фибробластами и фибриновой сетью привела в прошлом к предположению, что фибрин превращается в фибриноген. Фактически, однако, по мере роста коллагеновых структур фибриновая сеть разрушается, перекрытые сосуды снова открываются. Этот процесс, управляемый ферментом плазмином, называется фибринолизом.



Таким образом, фибробласты мигрируют в область раны, когда там появляются аминокислоты растворенных кровяных сгустков и исчезает детрит. Если в ране присутствуют гематомы, некротические ткани, инородные тела и бактерии, миграция фибробластов задерживается. Таким образом, степень развития грануляции прямо связана с объемом кровяных сгустков и интенсивностью явлений воспаления, включая очистку раны собственным силами организма с помощью механизма фагоцитоза.

Хотя фибробласты обычно рассматриваются как "однородный клеточный тип", с точки зрения заживления ран важно, что они отличаются по функциям и реакциям. В ране находятся фибробласты различного возраста, которые отличаются как по своей секреторной активности, так и по своей реакции на факторы роста. В ходе заживления раны некоторые фибробласты превращаются в миофибробласты, которые осуществляют стягивание раны.

Особенности грануляционной ткани.

Грануляционную ткань можно рассматривать как временную примитивную ткань или же как орган, который "окончательно" закрывает рану и служит "ложем" для последующей эпителизации. После выполнения этих функций она постепенно превращается в рубцовую ткань

Название "грануляция" было введено в 1865 году Бильротом и связано с тем, что при развитии ткани на ее поверхности видны светло-красные стекловидно-прозрачные зерна (латинское Granula). Каждому из этих зернышек соответствует сосудистое деревце с многочисленными тонкими капиллярными петлями, которые возникли в процессе формирования новых сосудов. У этих петель формируется новая ткань.

При хорошей грануляции зернышки увеличиваются со временем, а также увеличиваются в числе, так что в конце концов возникает оранжево-красная влажно блестящая поверхность. Такая грануляция свидетельствует о хорошем заживлении. Наоборот, о том, что процессы заживления приняли неправильный, затяжной характер, свидетельствуют грануляции, покрытые серым налетом, имеющие бледный и губчатый вид или синеватую окраску.


Фаза дифференцирования и перестройки

Примерно между 6-м и 10-м днями начинается вызревание коллагеновых волокон. Рана стягивается, грануляционная ткань становится все более бедной водой и сосудами и преобразуется в рубцовую ткань. После этого эпителизация завершает процесс заживления раны. Этот процесс включает формирование новых клеток эпидермиса за счет митоза и клеточной миграции преимущественно от краев раны.

Стягивание раны


Стягивание раны за счет приближения друг к другу неразрушенных областей ткани ведет к тому, что область "неполной репарации" делается как можно меньшей, а рана спонтанно закрывается. Этот процесс тем эффективнее, чем больше подвижность кожи относительно подлежащих тканей.

В противоположность прежним взглядам, согласно которым стягивание раны обусловлено сморщиванием коллагеновых волокон, сегодня известно, что это сморщивание играет лишь подчиненную роль. За стягивание в большей степени ответственны фибробласты грануляционной ткани, которые после окончания своей секреторной функции частично превращаются в фиброциты (неактивная форма фибробластов), а частично - в миофибробласты.

Миофибробласт напоминает клетки гладкой мускулатуры и, как и они, содержит мышечный сократительный белок актомио-зин. Миофибробласты сокращаются, при чем одновременно сокращаются и коллагеновые волокна. В результате рубцовая ткань сморщивается и подтягивает кожную ткань к краю раны.

Эпителизация

Закрытые раны кожей знаменует завершение процесса заживления, причем процессы эпителизации теснейшим образом связаны с грануляцией раны. С одной стороны, от грануляционной ткани исходят хемотаксические сигналы, направляющие миграцию краевого эпителия, с другой стороны, для миграции эпителиальным клеткам необходима влажная гладкая поверхность. Повторная эпители-зация тоже является сложным процессом, в основе которого лежат усиление митоза в базальном слое эпидермиса и миграция новых эпителиальных клеток от края раны.



Митоз и миграция

Метаболически активные клетки базального слоя, способные участвовать в процессе заживления ран, по-видимому, обладают неограниченным потенциалом митотическо-го деления, который в нормальных условиях подавляется тканеспецифическими ингибиторами, так называемыми кейлонами, но в случае повреждения проявляется в полную меру своих сил. Таким образом, если после повреждения эпителия внеклеточный уровень кейлонов резко падает в результате потери многочисленных кейлонопро-дуцирующих клеток в области раны, проявляется соответственно высокая митотическая активность клеток базального слоя и запускается необходимый для закрытия дефекта процесс клеточного размножения.

У миграции клеток тоже есть свои особенности. В то время как при физиологическом созревании эпидермиса клетки мигрируют из базального слоя к поверхности кожи, репаративное замещение клеток происходит путем перемещения клеток в горизонтальном направлении в сторону противоположного края раны. Эпителизация, идущая от края раны, начинается немедленно с момента нарушения целости эпидермиса. Оторванные друг от друга эпителиальные клетки за счет активных амебоидных движений, напоминающих движения одноклеточных, ползут навстречу друг другу, пытаясь закрыть разрыв.

Однако это удается только в случае поверхностных ран. При всех других ранениях кожи миграция эпителия края раны связана с заполнением тканевого дефекта грануляционной тканью, так как клетки эпителия не проявляют никакой тенденции спускаться в углубление или раневой кратер - они могут ползти только по ровной, плоской поверхности.

Миграция расположенных на краю клеток идет не равномерно, а этапами, вероятно связанными с состоянием грануляции в ране. За первоначальным нарастанием краевого эпителия следует фаза утолщения исходного однослойного эпителия за счет надвигания клеток друг на друга. С этого момента, быстро становящиеся многослойными эпителиальные покрытия становятся более прочными и плотными.



Особенности реэпителизации

По схеме физиологической регенерации заживают только поверхностные ссадины кожи, регенерат при этом является совершенно полноценным и не отличающимся от исходной ткани. При других кожных ранах, как уже указано выше, возникшая потеря тканей замещается за счет миграции клеток от края раны и от сохранившихся остатков кожи. Результат такой повторной эпителизации не является полноценной заменой кожи, он представляет собой тонкую, бедную сосудами замещающую ткань, в которой отсутствуют существенные компоненты кожи, такие как железы и пигментные клетки, она не обладает и некоторыми важными свойствами кожи, например достаточным богатством нервных окончаний

ГРАНУЛЯЦИОННАЯ ТКАНЬ , грануляции (от лат. granum-зерно), молодая соединительная ткань, образующаяся при процессах заживления дефектов в различных тканях и органах, при организации разнообразных мертвых материалов (тромбов, инфарктов, воспалительных эксудатов) и инкапсуляции инородных тел. Из этого вытекает, что развитие Г. т. относится к процессам регенерации и что оно возможно лишь там, где вообще имеются дериваты соединительной ткани. Термин Г. т. («зернистая ткань») был в свое время выдвинут в связи с тем обстоятельством, что для раневых грануляций, развивающихся в области дефектов кожи и слизистых оболочек и обладающих свободной поверхностью, крайне характерным является зернистый вид этой поверхности (см. ниже); однако в позднейшее время этот термин стал применяться по отношению ко всякой молодой соединительной ткани, образующейся цри вышеуказанных условиях вне зависимости от того, образуется ли она на поверхности или в глубине, следовательно обладает ли свободной поверхностью с зернистостью или нет. В зависимости от места, давности существования грануляционной ткани последняя имеет различный вид и строение. На коже, слизистых оболочках нормальная Г. т. имеет вид мясокрасной, сочной, нежнозернистой ткани, нередко покрытой мутноватым, серо-зеленоватым налетом или отделяемым. Прикосновение к Г. т. безболезненно в виду отсутствия в ней нервов, но легко вызывает кровотечение в силу нежности и богатства ее сосудами. В толще тканей и органов Г. т. узнается по ее полнокровию и сочности. В более поздних периодах Г. т. становится бледнее, плотнее, зернистость исчезает, самый объем Г. т. уменьшается, и наконец на месте ее виден лишь белесоватый плотный рубец. Всякая Г. т. заканчивается превращением в рубец. Самый факт гранулирования на участке с потерей вещества или на участке разъединения (напр. разреза) тканей принято обозначать как заживление вторичным натяжением (secunda intentio), в противоположность первичному натяжению (prima intentio) раны, когда период гранулирования если и может быть замечен, то только лишь микроскопически (см. Раны, ранения). При гист. исследовании Г. т. обнаруживает гиперпластические процессы со стороны соединительнотканных элементов и сосудов. В раннем периоде развития Г. т. основу ее образуют новообразованные сосуды капилярного типа, отличающиеся сочностью эндотелия и адвентициальных элементов; в них кое-где видны фигуры деления с беспорядочным нагромождением клеток; можно наблюдать также картины продолжающегося новообразования кровеносных сосудов. В раневой Г. т. сосуды идут по преимуществу в одном направлении, из глубины к поверхности; дойдя до гранулирующей поверхности, сосуд дает несколько ветвлений, затем вновь образуется общий коллектор, круто поворачивающий в глубину; самое место поворота точно совпадает с зернами, видимыми на поверхности Г. т. Между этими юными кровеносными сосудами находится белковая жидкость, в к-рой расположены различной величины и формы молодые соединительнотканные клетки, являющиеся потомками местных клеток соединительной ткани; они располагаются преимущественно в окружности сосудов. Среди этих клеток можно различить: 1) мелкие круглые клетки, морфологически сходные с лимфоцитами крови; 2) крупные лимфоид-ные клетки со светлым ядром и ясно заметным протоплазматическим слоем, в к-ром находят зерна, вакуоли, клеточный детрит, что указывает на фагоцитарную их деятельность («фагоциты - макрофаги» Мечникова, «большие лейкоцитоидные блуждающие клетки» Маршана, «полибласты» Максимова); 3) плазматические клетки; 4) фибробласты; 5) многоядерные гигантские клетки. [О происхождении (гистогенезе) этих клеточных форм и о различных обозначениях их-см. Блуждающие клетки.] Среди вышеуказанных клеток в эти ранние периоды развития Г. т. находится много полиморфноядерных лейкоцитов, а также то или иное количество эритроцитов. Позднее в Г. т. белковая жидкость вытесняется размножающимися клетками, при чем количество лейкоцитов убывает; исчезают также мелкие лимфоид-ные клетки, н в Г. т. начинают преобладать более крупные пластинчатые элементы с от-ростчатой протоплазмой, называемые «эпи-гелиоидными» клетками. В дальнейшем эти клетки приобретают вытянутую форму и располагаются рядом друг с другом, образуя пучки и обнаруживая все свойства фибро-бластов.-В более поздних периодах количество клеток и сосудов в Г. т. уменьшается, появляются стойкие элементы соединительной ткани в виде коллагеновых волокон и нормально развитые сосуды; впрочем по ходу последних спустя еще значительное время можно видеть муфты из лимфоцитов и плазматических клеток. При нарастании количества коллагеновых волокон и убыли клеток грануляционная ткань постепенно превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань. В развитии стойких элементов соединительной ткани принимают участие все клетки Г. ткани, за исключением повидимому лейкоцитов; наряду с фибробла-стами в этом отношении особо важное значение принадлежит лимфоидным формам, удачно обозначаемым Максимовым как полибласты.-Эластических волокон Г. т. не содержит; лишь в нек-рых случаях в периоде фиброзного превращения Г. т. могут образоваться и упругие волокна. В раневой Г. т., обладающей свободной поверхностью, имеется отделяемое, состоящее из серозного эксудата с примесью лейкоцитов, бактерий; иногда грануляции покрываются фибринозным налетом, как бы подсыхают, что нередко является плохим прогностическим признаком в смысле например развития общих осложнений (сепсис), нового обострения местного воспалительного процесса и т. д. При благоприятном течении отделяемое постепенно сгущается и становится более скудным. Образование Г. т. тесно связано с воспалением. Это ясно не только из того, что в развитии Г. т. всегда значительное участие принимают проявления воспалительного процесса (выпотевание белковой жидкости из сосудов, эмиграция лейкоцитов), но гл. обр. потому, что само образование Г. т. по своему существу может быть рассматриваемо как воспалительная реакция (на повреждение ткани, на присутствие в ткани мертвого субстрата или инородного тела). Вообще проведение точной грани между воспалением и гранулированием не всегда возможно, и самый вопрос о Г. т. иногда принято даже рассматривать параллельно с воспалением, обозначая последнее в соответствующих случаях как грануляционное, или репаративное воспаление. Основанием для этого служит то, что воспаление с самого начала (а в разгаре его обязательно) протекает с б. или м. выраженными проли-феративными явлениями со стороны соединительнотканных элементов. Несмотря на это, следует принципиально отграничивать понятие воспалительного новообразования тканей и т. н. гранулем от понятия Г. т., помня, что всякое воспаление в той или иной степени сопровождается воспалительным новообразованием тканей, но далеко не всякий раз оно влечет за собой развитие Г. т.; затем Г. т. является по существу тканью восстановительной, чего нельзя сказать про воспалительные новообразования и гранулемы, например туб. бугорок. Наконец при воспалительных новообразованиях тканей часто имеется не новообразование сосудов, а скорее деструкция бывших; в Г. т., наоборот,-обилие новых сосудов (см. ниже). Темп развития и объем Г. т. варьируют в зависимости от характера и условий воспаления, свойств органа и особенностей носителя процесса. При наличии постоянных раздражений Г. т. может развиться избыточно, получая вид фунгозных папиляр-ных разращений (напр. «дикое мясо» на деснах при кариесе зубов и парадентитах). При тех же условиях, но в глубине тканей грануляционная ткань может своей величиной, а позднее и плотностью симулировать опухоль (см. Гранулемы грану лема-тоз). При длительных расстройствах кровообращения (напр. в области язв голеней при варикозных расширениях вен) грануляции текут чрезвычайно вяло; при этом они не имеют живого красного цвета, суховаты, кровоточат; края их нередко белесоваты, скле-розированы, при микроскопировании иногда обнаруживают атипические разрастания эпителия, могущие перейти в рак. Аналогичный исход возможен в старых язвах желудка, гортани и т. п. В редких случаях Г. т. является исходным материалом для развития сарком; иногда на месте Г. т. в качестве стойкого образования развивается ангиома. При нормальн."условиях для развития Г. т. достаточно 7-8 дней; у молодых же животных, у детей темп развития значительно ускоряется, доходя до 4-5 дней; поэтому у детей сравнительно свежие процессы (например в легких) выглядят ин"огда далеко зашедшими.-Р аспознавание Г. т. обычно незатруднительно, но все же нередки и ошибки; последние чаще всего касаются опухолей, принимаемых за Г. т., и обратно. В сомнительных случаях необходимо прибегать к биопсии. Нормальные грануляции требуют скорее наблюдения, чем лечения. При патологическом (вялом, избыточном и т. п.) гранулировании необходимо лечение основного страдания, местно же применяют прижигающие средства, кровавое освежение грануляционной поверхности и т. п. (П а х и о н о в ы грануляции ничего общего с Г. т. не имеют). Лит.: Lubarseh О., Entziindliche Gewebsneu-bildung (Patliologisehe Anatomie, hrsg. v. L. Aschoff, B. I, p. 581-588, Jena, 1928); Marchand F., Pro-zess der Wundheilung, Deutsche Chirurgie, Lief. 16, Stuttgart, 1901.И. Давыдовский. ТРАНШЕ, Жак Жозеф (Jacques Joseph Grancher, 1843-1907), франц. врач-педиатр; интерн в 1867 г., затем шеф гист. лаборатории при анат. театре (1867-78), где написал несколько работ об анат. единстве tbc, об излечимости tbc и т. д. На изучение последнего и на борьбу с ним отдал большую часть своей жизни. В вопросах об единстве туб. процессов Г. был последователем Лаен-нека, но в противоположность ему доказал, что человеческий организм при помощи своих клеточных реакций ~ : имеет тенденцию к спонтанному заживлению туберкулов. В своей книге «Maladies de l"appareil respiratoire» (P., 1890) Г. описывает ранние признаки tbc легких. Им впервые описаны симптомы спленопневмонии. Будучи учеником Пасте-ра, работает вместе с ним над прививками против бешенства. С 1885 г. Г.-профессор детской клиники и ставит в Hopital des en-fants raalades научным образом дело преподавания, дело больничной антисептики и индивидуальную изоляцию ребенка. Вместе с Мартеном (М. Martin) делает первые попытки туб. вакцинации. Совместно с Комби и Марфаном принимает участие в издании «Traite des maladies de l"enfance» (v. I-V, P., 1904-05), основывает журнал «Archives

de medecine des enfants» (P., с 1898) и наконец-свое любимое творение: «Oeuvre de preservation de l"enfance contre la tuberculose», организацию, построенную на раннем изъятии ребенка из туб. среды. Важнейшие работы Г. кроме упомянутой книги: «De 1 "unite de la phtisie» (P., 1873); «De la medication tonique» (P., 1875); «Prophylaxie de la tuberculose» (P., 1898).

Лит.: Biographie de J. Grancher, Bull, et mem. de la Societe medicale des hupltaux de Paris, t. XXIV, 1907; A e h а г d C, Granclier, Arch, de medecine ex-perim. et d "anatomic pathologique, t. XIX, 1907; G u i-n о n L., J. Grancher, Revue mensuelle des maladies de l"enfance, t. XXV, 1907. ТРАНШЕ БОЛЕЗНЬ (Grancher), болезнь, описанная Транше (1883) под названием «спленопневмония» (синонимы: пневмония Desnos, pneumonia massiva, pneumonie pleu-ritique), понятие, встречающееся исключительно во франц. мед. литературе и соответствующее б-ни, начинающейся б. ч. внезапно с ознобом, повышением t° (до 40°), болями в боку и затруднением дыхания. Болезнь протекает (4-5 недель) при картине физ. явлений, почти идентичной с картиной выпотного плеврита. Изредка только у основания соответствующего легкого выслушиваются крепитирующие хрипы. Пункция плевры дает всегда отрицательный результат, а данные немногочисленных и недостаточно подробно описанных секций свидетельствуют о том, что в основе б-ни лежит пневмония с фибринозным выпотом в альвеолы и бронхиальное дерево и с последующей организацией эксудата, в силу чего легкое или его часть приобретает консистенцию селезенки; одновременно аналогичные процессы имеются и со стороны плевры. Транше болезнь не является самостоятельным заболеванием, а представляет сборное понятие, охватывающее т. н. карнифицирующие пневмонии, хрон. интерстициальные пневмонии и вероятно другие плеврально-легочные воспалительные процессы, ведущие к сплени-зации органа. Болезнь чаще встречается в детском возрасте и у мужчин; в большинстве -случаев кончается выздоровлением. Бактериологическое исследование мокроты обнаруживает чаще всего пневмококка (Talamon-FraenkeTfl). Франц. авторы различают туб. форму спленопневмонии, но из соответствующих описаний отношение Г. болезни к tbc не вытекает определенно и ясно. Нахождение пневмококков, характер начала б-ни, ее картины и течения дают только право причислить болезнь Транше к атипическим пневмониям. Лечение болезни совпадает с лечением пневмонии. Лит.: GrancherJ., La spleno-pneumonie, Bull. et mem. de la Soc. med. des hOpitaux de Paris, t. XX, 1883; В our del P., De la spleno-pneumonie, P., 1886; S a i 1 1 a n t A., La spleno-pueumonie, Gazette des hopitaux, v. LXXVIII, 1905.

Грануляции - это специфический подвид соединительнотканных структур, которые образуются только при заживлении раны вторичным натяжением. При нарушении грануляционной фазы может развиваться осложнения в виде вялотекущего процесса с длительно незаживающей поверхностью и наслоением вторичной инфекции или, наоборот, гипергрануляции. Является следующей фазой заживления после воспаления и завершается эпителизацией поверхности.

Согласно Международной классификации болезней, не выделяют в отдельную категорию подвид гранулирующая рана код по МКБ 10, поскольку формирование грануляции являются реакцией организма при регенерации после выраженного воспалительного процесса.

Очищаются от не­кротических наслоений:

  • к грануляции приводят поверхностные повреждения с микробной контаминацией;
  • укушенные или размозженные тупыми предметами;
  • с переломами костей, травмами внутренних органов;
  • открытые ранения;
  • с наличием инородных тел;
  • осложненные (иммунодефицит, сопутствующие заболевания);
  • после ожога с различной локализацией. По объему охвата участков тела человека (10-30%, 30-60%, 60-90%).

Обязательным условием является нагноение. Вторичное инфицирование, нарушенный процесс заживления с образованием гноя.

  • открытые ранения: черепной коробки – S01, шейной области – S11, грудной полости – S21;
  • поверхностные: головы – S00, предплечья – S50, плечевого пояса – S40;
  • с размозжением: кисти – S67, скальпа — S07;
  • травматические ампутации: голени – S88, неуточненной области – T14.7, обеих стоп – T05.3 или кистей – T05, одного пальца – S68.1:
  • открытые раны, захватывающие несколько частей тела — T01;
  • термический ожог – T30.0, химический – T30.

В таких случаях необходимо лечение грануляции раны.

При повреждении кожного покрова и мягких тканей различной этиологии процесс заживления состоит из нескольких последовательных стадий.

В стоматологии используют искусственное подсаживание собственного фибрина, при экстракции зуба для быстрой остановки кровотечения, уменьшения воспалительного процесса. Причиной является нарушение первой фазы регенерации, что способствует закупориванию поврежденных сосудов с дальнейшим появлением корки, а не грануляции. Это стадия воспаления, развитие которой направлено на гемостаз с образованием кровяного сгустка. Длительность до 7 дней.

Вторая фаза — формирование новой ткани при участии фибробласта, лейкоцитов, плазмоцитов. Грануляционный слой защищает, замещает дефект и способствует дозреванию новых эпителиальных клеток с заполнением полости ранения. Он формирует секвестры и отторгает некротическое содержимое. Грануляционная ткань состоит из 6 слоев: поверхностный лейкоцитарно-некротический, из петель сосудов и полибластов, созревающие волокна, фибробластный, фиброзно-защитный. Длительность периода определяется особенностями организма, скоростью регенерации с замещением рубцовой тканью.

Формирование эпителия – происходит полное заживление поверхностным натяжением от края к центру раны. В зависимости от тяжести окончательное завершение эпителизации может продолжаться от нескольких недель до одного года после грануляции. Повреждение заполняется новым волокном. В образованном эпидермальным слое снижается начальное количество сосудов из-за формирования рубцовой ткани, что обуславливает яркий алый оттенок. Процесс трансформируется в грубоволокнистую ткань, приобретает привычный бледно-розовый цвет.

Виды гранулирующей раны

Процесс с замедленным заживлением или, наоборот, с разрастаниями вне краев требует лечения в отделении хирургии. Скорость заживления раневой поверхности с образованием грануляций зависит от исходного состояния организма, регенераторных возможностей и наличия осложнений.

Вялотекущий процесс заживления раны: массивные кровопотери или ослабленные иммунные силы организма. Гипертрофический: разрастания грануляционной ткани вследствие нарушения процесса эпителизации.

Гипергрануляция

Развитие патологии гипергрануляция раны с формированием бугристых наслоений, которые могут врастать в здоровые ткани и, если атипичные не удалять, воспалительный процесс распространяется. Гипертрофические грануляции нависают над краями раневого очага, замедляя эпителизацию. Удаление проводит врач-специалист. При попытке самостоятельного устранения можно сильно травмировать поверхностные, глубокие слои раны или спровоцировать кровотечение.

Для восстановления и заживления врач иссекает излишки грануляций или прижигает концентратом нит­рата серебра, раствором марганцовки.

Вялогранулирующая

Процесс грануляции замедляется:

  • недостаточном кровоснабжении;
  • отсутствии адекватной оксигенации поврежденной ткани;
  • в стадии де­компенсации органов, систем;
  • повторном наслоении патогенной микрофлоры;
  • иммунодефиците.

Раневая поверхность бледная, синевато-багровая, отсутствует сокращение, тургор снижен в очаге повреждения. Грануляционная ткань становится патологически тонкой, а поверхность покрывается налетом фибрина и гноя – это свидетельствует о развитии такой патологии, как вялогранулирующая рана.

Лечение травмированных участков в фазе грануляции

Методы обработки могут быть внешними (нанесение растворов и мазей), хирургические (наложение швов для стягивания ран), физиотерапевтические (воздействие со стимуляцией эпителизации), народные методы (применяются после согласования с лечащим врачом).

Лечить патологические нарушения грануляций самостоятельно опасно. Данная ткань чувствительна и легко повреждается. После обработки врач поверх накладывает сухие стерильные повязки, которые впитывают излишки экссудативного выпота и предотвращают от внешних факторов.

Медикаментозное

Терапия раны в фазе грануляции лекарственными препаратами включает местное нанесение:

  • орошение ранений теплыми растворами для обеспечения антисептики, вымывания слущенных частиц и стимуляции эпителизации (перекись водорода 3%, изотонический хлорида натрия, перманганат калия в небольшом количестве);
  • нанесение медикаментозных средств, которые стимулируют заживление раны, подсушивают и предотвращают образование эрозий (Ацербин, Солкосерил, Геможериват, Эбермин, Гиалуронат цинка).

Хирургическое

При формировании гнойного экссудата, затекания гноя в смежные полости организма применяют хирургическое вмешательство в фазе грануляции раны. В ходе операции выполняют разрез.

Удаляют гнойное содержимое путем дренирования, иссечение некротизированных участков, промывание антисептическими растворами с дальнейшим наложением швов для ускорения заживления.

Физиотерапия

Гранулирующие повреждения, которые медленно заживают, подвергают физиотерапевтическому лечению. Наиболее благоприятно в данной фазе ультрафиолетовое облучение. Под воздействием которого происходит очищение поверхности раны от патогенной микрофлоры, ускорение регенерации вялогранулирующей ткани.

Народные методы

При наличии ран небольшого размера в фазе грануляции, без осложнений и после консультации врача возможно лечение при помощи рецептов народной медицины:

  • масло из зверобоя: смешать 50 г сухого растения и 350 г любого растительного (оливковое, подсолнечное, кукурузное);
  • сосновая живица, в чистом виде накладывают на ранение под повязку в фазе грануляции.

Возможные осложнения

При нарушении процесса заживления раны и отсутствии адекватной терапии могут наблюдаться осложнения грануляционной фазы:

  • образование гнойных полостей;
  • формированием свищей с затеканием гноя;
  • нагноение здоровых тканей с врастанием патогенных грануляций;
  • формирование зияющих ран;
  • образование грубых келоидных рубцов при нарушении процесса регенерации;
  • некротизация больших участков кожи.

Во избежание негативных реакций и развития серьезных осложнений необходимо обращаться за квалифицированной медицинской помощью, при вялотекущей фазе грануляции раны.

Грануляция ран – это промежуточный этап естественного процесса заживления поврежденных тканей. С его помощью образуются эпителиальные клетки, которые в дальнейшем покрывают поверхность раны. В сложном процессе принимают участие множество клеток, которые не допускают попадание в организм патогенных микроорганизмов.

Грануляция представляет собой одну из стадий регенерации кожных покровов, в результате чего образуется временная ткань, защищающая границы раны. В ходе полного заживления грануляция регрессирует, после чего рана покрывается рубцовой тканью.

Активный процесс грануляции развивается на 5-6 сутки, а его продолжительность полностью зависит от степени повреждения тканей и индивидуальных особенностей организма.

В процессе грануляции принимают участие такие виды клеток, как:

  1. Лейкоциты – устраняют патогенные микроорганизмы, контактирующие с раневой поверхностью.
  2. Плазмациты – активизируют выработку веществ и факторов свертываемости крови, с помощью которых удается ускорить процесс образования кровяного сгустка.
  3. Тучные клетки – способствуют ускорению процесса регенерации поврежденных клеток.
  4. Фибробласты – контролируют синтез и транспортировку колагеновых клеток, с помощью которых осуществляется процесс регенерации поврежденных тканей.

Внешне грануляция выглядит в виде тонкой пленочки, окутывающей поверхность раны. Она имеет нежно розовый цвет с характерным зеркальным лоском. В течение месяца грануляция завершается, после чего тонкая пленочка отходит, а под ней образуется плотная рубцовая ткань.

Фазы регенерации поврежденных тканей

В процессе заживления рана проходит несколько этапов:

  1. Воспаление – после повреждения эпителиальных клеток в организме запускается естественный механизм, с помощью которого в максимально короткие сроки устраняется кровотечение. Образованные сгустки крови закупоривают поврежденные сосуды, ликвидируя обширное кровотечение. В место ранения направляется большое количество лейкоцитов, которые оказывают бактерицидный эффект.
  2. Грануляция – спустя 5-6 дней от ранения запускается механизм грануляции, с помощью которого образуются новые эпителиальные клетки. Процесс длится не менее месяца, после чего рана покрывается рубцовой тканью.
  3. Эпителизация – грануляционная ткань постепенно отмирает, а под ней формируются новые клетки эпителия.

Грануляция происходит поэтапно и состоит из шести переходящих друг в друга процессов:

  1. Поверхностный лейкоцитарно-некротический слой – состоит из светло-серых или зеленоватых новообразований, которые располагаются в пределах раневой поверхности.
  2. Поверхностный слой сосудистых петель – с его помощью образуются новые капилляры, которые в дальнейшем будут заполнять место повреждения.
  3. Слой вертикальных сосудов – обеспечивает восстановление обменных процессов в поврежденных участках ткани.
  4. Созревающий слой эпителия – имеет нежнорозовый цвет с характерным лоском.
  5. Слой фибробластов, расположенных горизонтально – обеспечивают максимальную защиту раневой поверхности от попадания патогенных микроорганизмов, а также дополнительного травматизма.
  6. Фиброзный слой – самый плотный и предшествует образованию рубца.

Период грануляции у каждого человека длится индивидуально. Для одних процесс полного заживления составляет не более 3 недель, другие же наблюдают картину регенерации около года.

Лечение травмированных участков в фазе грануляции

Грануляционная ткань на ранних этапах формирования очень тонкая и нежная, легко поддается травматизму. Это требует соблюдения некоторых правил, с помощью которых можно добиться скорейшего заживления раны и сохранения грануляционной ткани максимально длительное время.

  1. Протирать рану, счищая верхний слой, используя при этом ватные диски – рану обрабатывают исключительно теплыми дезинфицирующими растворами с минимальным контактом к раневой поверхности. Частички ваты могут попадать в рану, что усилит процесс воспаления и вызовет замедление процесса регенерации поврежденных клеток.
  2. Срывать повязки, которые присохли к ране – вместе с повязкой срывается грануляционный слой, поэтому регенерация поврежденных участков замедляется в десятки раз. Перед заменой повязки производят ее отмачивание в дезинфицирующих растворах, что облегчит ее отхождение от раны.
  3. Расчесывать и самостоятельно срывать корки, образованные на поверхности раны.

Выделяют три способа лечения раны в период грануляции: медикаментозное, физиотерапевтическое и народное. Все они подбираются в индивидуальном порядке, учитывая специфику ран.

Медикаментозное лечение

Использование местных ранозаживляющих средств способствует более быстрому формированию рубца. Такие препараты обладают бактерицидными свойствами, снижая риски проникновения патогенных микроорганизмов через рану в кровь.

Самыми эффективными препаратами при грануляции ран являются:

  1. Бепантен-Плюс (Пантенол, Декспантенол) – помимо активного процесса регенерации, препарат оказывает бактерицидное действие за счет содержания хлоргексидина. Имеет плотную текстуру, защищающую поверхность раны от проникновения патогенных микроорганизмов. Может наноситься как под повязку, так и открытым способом.
  2. Метилурациловая мазь – нормализует обмен нуклеиновых кислот в клетках, что ускоряет процесс регенерации за счет увеличения скорости обменных веществ. Активные компоненты воздействуют местно, не проникая в кровь. Подходит при лечении мокнущих и длительно незаживающих ран.
  3. Солкосерил – улучшает местное кровообращение, что способствует ускорению процесса образования новых клеток. Гелевая текстура позволят наносить препарат тонким слоем, чего вполне достаточно для предотвращения развития воспалительного процесса.

Метилурациловая мазь – один из препаратов, который применяется при рануляции ран

Мази, крема и гели наносят только на предварительно очищенную раневую поверхность. Для предварительной дезинфекции применяют перекись водорода, раствор фурациллина, йодицирин. Перед нанесением крема рану следует просушить с помощью промакивающих движений стерильного бинта.

Рану обрабатывают минимум 3 раза в день. Если используется повязка, то ее предварительно отмачивают, после чего убирают вместе со струпом. Рекомендовано давать ране некоторое время подсохнуть перед нанесением мазей и кремов.

В том случае, когда рана сильно болит, могут использоваться обезболивающие средства:

  1. Нестероидные противовоспалительные средства – оказывают жаропонижающее, противоотечное и противовоспалительное воздействие. Оказывает анальгезирующий эффект до 5 часов. Применяются при неглубоких ранах.
  2. Комплексные анальгетики – устраняют боль, а также снимают дополнительные неприятные симптомы.
  3. Опиоидные анальгетики – используются в том случае, когда раны обширные и глубокие. Блокируют центры формирования боли в головном мозге.

Комплексный подход в лечении оказывает наилучший результат. Категорически запрещено применять медикаменты без назначения врача, так как некоторые из них имеют побочные реакции и могут провоцировать развитие аллергии.

Физиотерапевтические процедуры

С их помощью удается ускорить процессы регенерации поврежденных клеток, а также снизить вероятность проникновения патогенной микрофлоры. Самыми эффективными из них являются:

  1. УВЧ – воздействие ультрафиолета благоприятно сказывается на состоянии раны. Лучи уничтожают микробы, а также помогают клеткам кожи быстрее расти.
  2. Магнитотерапия – воздействие магнитного излучения позволяет ускорить процесс образования грануляционной ткани, а также сделать шрам более ровным, гладким и прочным.

Физиотерапевтические процедуры показаны в том случае, когда рана плохо заживает, длительное время образуется гнойный струп, а также воспаляются ее края. В большинстве случаев мелкие раны лечатся без использования физиотерапии. Этот метод лечения показан при обширных очагах поражения, наличия иммунодефицитов, а также патологически сниженного местного иммунитета.

Народные методы лечения

Самолечение с использованием нетрадиционных методов медицины показано только в том случае, когда рана неглубокая и небольшая по площади, имеет ровные края, а загрязнение отсутствует. В таком случае можно прибегать к таким способам обработки ран:

  1. Компресс из лекарственных трав – на стакан кипятка берут 1 чайную ложку коры дуба, шалфея и крапивы, 1 столовую ложку эвкалипта. Запаривают в термосе на 3-4 часа, после чего процеживают. В отвар добавляют 1 чайную ложку морской соли, после чего на раневую поверхность ставят компрессы на 2-3 часа.
  2. Орошение раны дезинфицирующим раствором – на 1 литр воды берут 1 чайную ложку шалфея, мать-и-мачехи, матки боровой, 2 чайные ложки листьев крапивы, 3 капли эфирного масла чайного дерева. Травы варят на водяной бане 10 минут, дают остыть, после чего процеживают и вводят эфирное масло чайного дерева. Полученный отвар набирают в шприц и орошают рану 5-8 раз в день.
  3. Мазь на основе бараньего жира – берут 25 г нутряного жира и растапливают на водяной бане до жидкого состояния, после чего вводят 6 капель масла лаванды, 3 капли масла эвкалипта, 2 капли масла чайного дерева. Хорошо перемешивают и помещают в баночку, давая остыть при комнатной температуре. Наносят тонким слоем на рану, затрагивая края.

Мазь на основе бараньего жира – народный способ ускорить грануляцию ран
  • рана постоянно кровоточит и сильно болит;
  • края вокруг раны воспалились, болят и зудят;
  • рана длительное время не заживает;
  • появляется гнойная пробка и неприятный запах.

Любые раны, которые не заживают более 5 дней, должны быть обследованы у специалиста. По разным причинам процесс регенерации затрудняется, что крайне опасно для всего организма.

В том случае, когда процесс грануляции затягивается, рана может гнить, что угрожает здоровью всего организма. Это требует проведения хирургической операции, в ходе которой иссекаются пораженные и некротические участки кожи. Дальнейшее лечение требует использования антибиотиков, способствующих устранению патогенных микроорганизмов.

Осложнения

Если грануляция осложняется другими процессами, рана длительное время не заживает, что требует принятия дополнительных мер. Самыми опасными осложнениями являются:

  1. Сепсис – заражение крови, развивающееся по причине попадания в организм большого количества патогенной микрофлоры, которая активизируется при низком уровне защитных сил организма.
  2. Нагноение раны и необходимость некроэктомии, в ходе которой иссекаются пораженные участки раны.

Грануляция усложняется по причинам несоблюдения правил гигиены, а также неправильной обработки ран. Ускорить процесс регенерации помогут специальные мази и крема, с помощью которых рана максимально быстро затянется рубцовой тканью.