Главная · Стоматит · Лимфоцитарный гастрит: как проявляется и лечится. Противопоказания для проведения биопсии. Инфильтрат брюшной полости

Лимфоцитарный гастрит: как проявляется и лечится. Противопоказания для проведения биопсии. Инфильтрат брюшной полости

Уменьшение количества желез, очаги кишечной метаплазии, полнокровие, отёк и склероз стромы, диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация со значительными включениями полинуклеарных лейкоцитов. Установите диагноз. A. *Хронический атрофический гастрит в активной фазе

B. Хронический атрофический гастрит в неактивной фазе

C. Хронический поверхностный гастрит

D. Острый катаральный гастрит

E. Острый фибринозный гастрит


  1. При морфологическом исследовании желудка обнаружен глубокий дефект стенки с поражением мышечной оболочки, проксимальный край которого подрыт, дистальный - пологий. При микроскопическом исследовании в дне дефекта обнаружена зона некроза, под которой - грануляционная ткань и массивная область рубцовой ткани на месте мышечного слоя. Установите диагноз.
A. *Хроническая язва в стадии обострения

B. Хроническая язва з малигнизацией

C. Острая язва

E. Рак-язва


  1. При исследовании удаленного желудка, врач обнаружил в антральном отделе по малой кривизне глубокий дефект слизистой оболочки, доходящий до мышечного слоя, диаметром 1,5 см, округлой формы, с ровными краями. В дне дефекта определялся полупрозрачный, плотноватый участок, по внешнему виду напоминавший гиалиновый хрящ. Какой процесс развился в дне дефекта в желудке?
A. *Местный гиалиноз

B. Амилоидоз

C. Мукоидное отек

D. Фибриноидные изменения

E. Общий гиалиноз


  1. При гастроскопии на гистологическое исследование взят биоптат из слизистой оболочки. При исследовании выявлено, что слизистая оболочка сохранена , утолщена, с отеком, гиперемирована, с многочисленными мелкими кровоизлияниями, обильно покрыта слизью. Определить форму острого гастрита.
A. *Катаральный (простой)

B. Эрозивный

C. Фибринозный

D. Гнойный

E. Некротический


  1. У больного с кровавой рвотой при операции обнаружена язва, проникающая в мышечный слой желудка. Край язвы плотный, на дне - кровоточащий сосуд. При биопсии в краях и дне язвы обнаружена рубцовая ткань. Какая это язва?
A. *Хроническая кровоточащая язва

B. Пенетрирующая язва

C. Острая кровоточащая язва

D. Перфоративная язва желудка

E. Малигнизированная язва


  1. У больного, страдавшего язвенной болезнью желудка, осложненной желудочым кровотечением, рвотные массы окрашены в тёмно-коричневый цвет, которые описываются как рвота “кофейной гущей”. Наличие какого пигмента рвотных масс определяет такую окраску?
A. *Солянокислого гематина

B. Гемоглобина

C. Билирубина

D. Гемомеланина

E. Сульфида железа


  1. При вскрытии мужчины, умершего в результате прогрессирующей анемии, сопровождавшейся рвотой темным желудочным содержимым, в желудке обнаружено около 1 л жидкой крови и кровяных сгустков, а на малой кривизне располагается язва овальной формы с валикообразными приподнятыми плотными краями и гладким дном. Какое заболевание имеет место?
A. *Хроническая язва желудка

B. Хронический атрофический гастрит

C. Острый гастрит

D. Острая язва желудка

E. Хронический гипертрофический гастрит


  1. При гистологическом исследовании гастробиоптатов обнаружено истончение слизистой оболочки желудка с уменьшением количества желез и значительным разрастанием соединительной ткани, протоки желез расширены; слизистая оболочка инфильтрована лимфоцитами и плазматическими клетками. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?
A. *Хронический выраженный атрофический гастрит

B. Хронический поверхностный гастрит

C. Хронический выраженный атрофический гастрит с кишечной метаплазией

D. Хронический умеренный атрофический гастрит

E. Флегмона желудка


  1. При гистологическом исследовании удаленной язвы желудка на её дне обнаружен фибринозно-лейкоцитарный экссудат, зона фибриноидного некроза, слои грануля­цион­ной и фиброзной ткани. Ваш диагноз:
A. *Хроническая язва

B. Острая язва

C. Острая эрозия

D. Малигнизированная язва

E. Флегмона


  1. При фиброгастроскопии больного 48 лет, водителя, предъявдявшего жалобы на боль в эпигастрии после еды, слизистая оболочка желудка гиперемирована, складки её истончены. Микроскопически в гастробиоптате – атрофия слизистой оболочки, разрастание соединительной ткани, инфильтрованной лимфоцитами, плазмоцитами. Укажите диагноз:
A. *Хронический атрофический гастрит

B. Острый катаральный гастрит

C. Острый гнойный гастрит

D. Хронический поверхностный гастрит

E. Гигантский гипертрофический гастрит


  1. При вскрытии женщины 33 лет обнаружено утолщение стенки желудка в пилорическом отделе с разрастанием плотной белой ткани в подслизистом слое, с мелкими тяжами в мышечном слое. Рельеф слизистой оболочки сохранён, складки ригидны, неподвижны. Определите макроскопическую форму опухоли в данном случае:
A. *Инфильтрат

  1. Во время вскрытия тела мужчины 29 лет, который длительное время болел язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки были обнаружены признаки перитонита, множественные стеатонекрозы забрюшинной жировой ткани и поджелудочной железы, а в области тела её найден язвенный дефект диаметром 5 мм и глубиной до 10 мм, края которого содержат некротические массы. Диагностируйте осложнения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.
A. *Пенетрация

B. Кровотечение

D. Перфорация

E. Малигнизация


  1. При вскрытии трупа мужчины , умершего от раковой кахексии, при макроскопическом исследовании стенка желудка утолщена до 1,2 см, слизистая оболочка неподвижна, складки не обнаруживаются. На разрезе - однородна, белесоватая, хрящеподобной плотности. Для какой макроскопической формы опухоли характерны описаные изменения?
A. *Инфильтрат

D. Язвенно-инфильтративная

E. Киста


  1. При микроскопическом исследовании удалённого аппендикса обнаружен отёк, диффузная нейтрофильная инфильтрация стенки с некрозом и наличием дефекта слизистой оболочки с поражением её мышечной пластинки. Какая форма аппендицита развилась у больного?
A. *Флегмонозно-язвенная

B. Флегмонозная

C. Гангренозная

D. Поверхностная

E. Апостематозная


  1. На гистологическое исследование прислали удалённый червеобразный отросток. Размеры его увеличены, серозная оболочка тусклая, полнокровная, покрыта фибрином, стенки утолщены, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании наблюдается полнокровие сосудов, отёк всех слоёв и диффузная инфильтрация полинуклеарными лейкоцитами. Назовите форму воспаления?
A. *Флегмонозное

B. Апостематозное

C. Простое

D. Поверхностное

E. Гангренозное


  1. Оперативно удалённый червеобразный отросток утолщён, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, с беловатыми рыхлыми плёнчатыми наложениями, в просвете - мутная, беловато-желтая жидкость. При микроскопическом исследовании стенка отростка диффузно инфильтрирована нейтрофилами. О каком варианте аппендицита можно думать в данном случае?
A. *Флегмонозном

B. Гангренозном

C. Простом

D. Поверхностном

E. Хроническом


  1. Аппендикс, присланый в патоморфологическое отделение после аппендэктомии, утолщен и увеличен в размерах, серозная оболочка тусклая, сосуды полнокровные, из просвета отростка выделяется жидкость желто-зеленого цвета. При какой форме аппендицита развиваются такие изменения?
A. *Флегмонозный аппендицит

B. Простой катаральный аппендицит

C. Поверхностный катаральный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Апостематозный аппендицит


  1. Гистологически в аппендиксе во всех слоях обнаружены в значительном количестве полиморфноядерные лейкоциты, полнокровие, гемостазы. Такая картина характерна для:
A. *Флегмонозного аппендицита

B. Гангренозного аппендицита

C. Поверхностного аппендицита

D. Простого аппендицита

E. Хронического аппендицита


  1. Удалённый при апендектомии червеобразный отросток утолщён, покрыт фибринозно-гнойным налётом. Все слои отростка инфильтрованы гнойным экссудатом, слизистая оболочка разрушена. Ваш диагноз?
A.*Флегмонозно-язвенный аппендицит з очаговой деструкцией слизистого и подслизистого слоя

B. Простой аппендицит

C. Флегмонозный аппендицит

D. Гангренозный аппендицит

E. Поверхностный аппендицит


  1. При исследовании аппендикса наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация всех слоёв стенки. Назовите разновидность процесса?
A. *Острый флегмонозный

B. Острый простой

C. Некротичный

D. Острый поверхностный

E. Гангренозный


  1. Аппендикс длиной 9 см, толщиной 0.9 см, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Микроскопически стенка отечная, стазы в капиллярах и венулах и мелкие кровоизлияния; в слизистой и подслизистой оболочках – очаги некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них. Какой из перечисленных диагнозов наиболее вероятен?
A. *Острый поверхностный аппендицит

B. Острый простой аппендицит

C. Острый флегмонозный аппендицит

D. Острый флегмонозно-язвенный аппендицит

E. Острый гангренозный аппендицит


  1. В толстой кишке при колоноскопии выявлен дефект слизистой оболочки диаметром 3,5 см с неровным бугристым дном, возвышающимися на 1,7см над дном с неровными краями ; граница этого возвышения нечеткая. Ткань дна и в краях дефекта плотная, беловатая; слои стенки кишки в этом участке не различимы. Установите макроскопическую форму опухоли.
A. *Язва

C. Инфильтрат

E. Инфильтративно-язвенная форма


  1. В биоптате толстой кишки поверхностный дефект слизистой оболочки, снижение число бокаловидных клеток и количества слизи в них, резкая лимфо-плазмоцитарная инфильтрация с наличием сегментоядерных лейкоцитов, в том числе эозинофилов. Выберите наиболее вероятный и точный диагноз.
A. *Неспецифический язвенный колит в фазе обострения

B. Болезнь Крона

C. Хронический ишемический колит

D. Дизентерия в третьей стадии

E. Амебиаз кишечника с формированием язв

24.Больная 38 лет. поступила в клинику с температурой тела 39,4, резкими разлитыми болями в эпигастральной области. При операции принято решение удалить весь желудок. Гистологически: разлитое гнойно-деструктивное воспаление всех слоев стенки желудка и с образованием многочисленных мелких абсцессов. Диагноз?

A. *Флегмонозный гастрит

B. Хронический гастрит, тип А

C. Хронический гастрит, тип В

D. Хронический гастрит, тип С

E. Хеликобактер-ассоциированный гастрит

25.У больного при фиброгастоскопии желудка выявлено резкое утолщение слизистой оболочки. Гистологически в биоптате выявлена пролиферация железистых клеток, гиперплазия желез, лимфо- и плазмоцитарная инфильтрация слизистой оболочки. Ваш диагноз.

A. *Гипертрофический гастрит

B. Аутоиммунный гастрит

C. Диффузный рак желудка

D. Рефлюкс-Гастрит

E. Острый гастрит

26.Больному, у которого продолжительно отмечались боли в желудке, произведена гастробиопсия. Гистологически обнаружено: покровно-ямочный эпителий уплощен, железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаруживаются участки склероза и диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат. Ваш диагноз.

A. *Атрофический гастрит

B. Гипертрофический гастрит

C. Язвенная болезнь

D. Поверхностный гастрит

E. Эрозивный гастрит

27.У больного 45 лет обнаружены увеличенные плотные надключичные лимфатические узлы слева. При исследовании биопсийного материала обнаружен перстневидноклеточный рак. Выберите наиболее вероятную локализацию первичной опухоли.

A. *Рак желудка.

B. Рак толстой кишки

C. Рак легкого

D. Рак пищевода

E. Рак щитовидной железы

28.При гастробиопсии больного Н. обнаружены утолщения в пилорическом отделе слизистой оболочки, она отекшая, гиперемирована, поверхность покрыта толстым слоем слизи, кое-где мелкие кровоизлияния. Ваш диагноз.

A. Катаральный (простой) гастрит

B. Флегмонозный гастрит

C. Фибринозный гастрит

D. Сифилитический гастрит

E. Туберкулезный гастрит

29.При эндоскопическом исследовании желудка у больного, длительно принимавшего сульфаниламидные препараты, на слизистой малой кривизны обнаружены дефекты, имеющие буроватое дно. Микроскопически установлено , что они не проникают за пределы мышечной пластинки слизистой оболочки, края дефектов диффузно инфильтрированы лейкоцитами. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. * Острая эрозия

B. Острая язва

C. Хроническая язва в состоянии ремиссии

D. Хроническая язва в состоянии обострения

30.Женщина 63 лет поступила в стационар с явлениями геморрагического шока, который послужил непосредственой причиной ее смерти. На вскрытии в луковице 12-перстной кишки обнаружен дефект 2х2 см с бурым дном. Микроскопически: некроз слизистого, подслизистого слоев; отложение солянокислого гематина на дне дефекта и лейкоцитарная инфильтрация его краев. Какой из перечисленных патологических процессов наиболее вероятен?

A. *Острая язва 12-перстной кишки.

B. Эрозия 12-перстной кишки

C. Хроническая язва 12-перстной кишки

D. Острый дуоденит

E. Хронический дуоденит.

31.У умершего больного от острой сердечной недостаточности, клинически наблюдалась haemotemesis, при исследовании слизистой оболочки желудка обнаружено несколько дефектов, которые достигают мышечного слоя; края и дно их преимущественно равные и рыхлые, в некоторых выявлена темно-красная кровь. Какой патологический процесс выявлен в желудке?

A. Острые язвы

B. Хронические язвы

C. Эрозии

D. Тромбоз

E. Воспаление

32.При исследовании желудка умершего от почечной недостаточности обнаружено наличие желто-коричневой пленки на утолщенной слизистой оболочке, которая плотно держится на ее поверхности. Микроскопически: наличие гиперемии и некроза слизистого и подслизистого слоев, фибрин. Ваш диагноз?

A. Дифтеритический гастрит

B. Крупозный гастрит

C. Флегмонозный гастрит

D. Катаральный гастрит

E. Эрозивный гастрит

33.При гастробиопсии у больного А. установлена метаплазия поверхностного эпителия слизистой оболочки, который вместо цилиндрического приобрел вид кишечного. Вместе с тем наблюдается склероз на месте желез слизистой оболочки и диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизитой. О каком заболевании желудка можно думать?

A. Хронический атрофический гастрит

B. Эрозивный гастрит

C. Хронический гастрит с поражением желез без атрофии

D. Эрозивный гастрит

E. Поверхностный хронический гастрит

34.При рентгенологическом исследовании желудка, врач выявил дефект накопления контрастного вещества на малой кривизне по типу “плюс ткань минус тень”. В биоптате из этого участка обнаружено разрастание желез из атипичных клеток, многочисленные патологические митозы, гиперхромность клеток с увеличенными ядрами. О каком заболевании можно думать?

A. Аденокарцинома желудка

B. Атрофически-гиперпластический гастрит

C. Полип желудка

D. Плоскоклеточный рак желудка

E. Язва – рак желудка

35.При гистологическом исследовании удаленного во время операции аппендикса обнаружены распространенные дисциркуляторные изменения с фокусами экссудативного гнойного воспаления и поверхностными дефектами эпителия. Назовите форму аппендицита.

A. *Острый поверхностный

B. Флегмонозный

C. Гангренозный

D. Вторичный

E. Простой

36.В патогистологическую лабораторию доставлен червеобразный отросток толщиной до 2,0 см. Серозная оболочка его тусклая, утолщенная, покрытая желто-зелеными пленчатыми наложениями. Стенка его дряблая, серо-красная. Просвет отростка расширен, заполнен желто-зелеными массами. Гистологически: стенка обильно инфильтрирована нейтрофилами. Определите заболевание аппендикса, его форму.

A. *Острый флегмонозный аппендицит

B. Острый гангренозный аппендицит

C. Острый поверхностный аппендицит

D. Острый простой аппендицит

E. Хронический аппендицит

Воспаление слизистой желудка (гастрит) может быть разных форм и видов. Одной из редких форм с малоизученной этиологией является лимфоцитарный гастрит, он же — лимфоидный или лимфофолликулярный.

Его обнаруживают во время лабораторного морфологического изучения слизистой желудка, которая значительно изменена лимфоцитарной инфильтрацией (проникновением несвойственных частиц).

О данной инфильтрации можно говорить тогда, когда число лимфоцитов (клеток иммунной системы) превышает 30/100 в эпителиоцитах (клетках, выстилающих желудок).

Функция внутриэпителиальных лимфоцитов заключается в сборе и передаче информации о свойствах пищи, поступающей в желудок, клеткам иммунной системы, которые обладают цитотоксическим действием в отношении бактерий, поступающих с пищей. По какой причине лимфоциты ошибочно распознают собственные клетки органа, как опасные и атакуют их, нарушая, разрушая строение тканей – неизвестно.

Эти процессы выделены в группу аутоиммунных (искаженного иммунитета) заболеваний. Существуют гипотезы, по которым факторами вызывающими лимфоцитарный гастрит являются:

  • бактерия Хеликобактер , способная прикрепляется к желудочному эпителию, создавать собственные колонии, повреждать и создавать хроническое воспаление и вызвать активную реакцию на них лимфоцитов;
  • нарушение обменных процессов в организме, задержка выведения шлаков, токсинов;
  • гормональные сбои, приводящие к патологическим проявлениям;
  • осложнения инфекционных и вирусных патологий.

Проявлению одной из вышеуказанных причин, подвержены люди, которые: часто болеют простудными заболеваниями, принимают самостоятельно, без назначения врача лекарства, чем ранят слизистую желудка, нарушают ее защитные барьеры, страдают гастритами, не купируют их медикаментозно, пренебрегают правилами здорового питания. Так, они попадают в группу риска.


Факторы риска

Факторами риска являются причины, вызывающие воспаление желудка любой формы:

  • нерегулярный с большими перерывами прием пищи всухомятку;
  • частое питание жирными, уксусными, жареными блюдами, с применением специй и приправ;
  • регулярное употребление шипучих напитков, содержащих красители и консерванты;
  • отравления химическими или лекарственными реагентами;
  • злоупотребление, частое раздражение слизистой желудка алкоголем и никотином.

Если оболочка желудка здоровая, без эрозий, изъязвлений, соблюдена пропорциональная выработка желудочного сока и динамичная моторика желудка, нет сбоев в режиме питания, то шанс развития любого гастрита сведен к минимуму.


Разновидность болезни

Представителем местного иммунитета желудка является лимфоидная ткань. Она состоит из ряда клеток (фибробласты, ретикулярные, плазматические, разной зрелости лимфоциты и другие) и представлена одиночными или групповыми фолликулами (ограниченными скоплениями).

Лимфоидный гастрит возникает не как все воспаления, по определенной причине раздражения и разрушения оболочки желудка, а в ответ на естественную борьбу, проводимую лимфоцитами. Что это такое — лимфоидный гастрит? Можно сказать, что это определенная стадия лимфоцитарного. После инфильтрации лейкоцитов происходит дальнейшее увеличение их числа, развиваются аутоиммунные реакции.

Еще его называют лимфофолликулярный гастрит, он всегда возникает на фоне хронического воспаления, сосредоточения лимфоцитов, в сегменте поврежденного участка желудка. Первоначально он обеспечивает процесс спасения организма, затем лимфоцитарные фолликулы разрастаются, неравномерно утолщают физиологические желудочные складки, нарушают выработку сока и могут создавать участки атрофии, приводить к доброкачественной лимфоме.

Симптомы

Характерных жалоб при лимфоцитарном гастрите не существует, но даже скрытое его течение, наделено определенными симптомами. Так, как в процессе воспаления задействованы иммунные клетки, может быть реакция со стороны лимфатических узлов и незначительное увеличение температуры тела. Расстройства пищеварения возникают в каждом случае индивидуально, общие жалобы могут выглядеть, как:

При любом появлении дискомфорта перед и после еды нужно обратиться за консультацией гастроэнтеролога. Самостоятельное принятие мер абсолютно не приносит выздоровления при лимфоцитарной патологии. Лечение, без определения формы гастрита, может привести к развитию опухолей и перерождению собственных клеток в злокачественные.

Полезное видео

В этом видео можно узнать о причинах развития гастрита и советах врачей о его лечении.

Диффузные изменения структуры мягких тканей могут быть в виде атрофии, дегенерации [жировой, фиброзной (рубцово-спаечный процесс) или комбинированной!, воспалительной инфильтрации. Очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как рубцовая перестройка, ограниченный воспалительный инфильтрат, объемные образования травматического генеза (гематома, серома, киста, неврома), эктопические (гетеротопические) оссификаты. По данным клинико-лучевых методов исследования определяют их размер, локализацию, контуры, плотность.

Диффузные изменения мягких тканей культи

Атрофия . Существует несколько методик, позволяющих объективно оценить степень атрофии мягких тканей культи.

В отличие от клинико-функциональных методов исследования, на основании результатов лучевой диагностики можно с высокой достоверностью произвести:

  • прямые измерения и сравнительный анализ толщины мягких тканей проксимальных отделов усеченного сегмента и кожно-фасциально-мышечных лоскутов над опилом;
  • оценку структуры и однородности тканей на строго симметричных участках конечностей.

Рентгенологически при атрофии отмечается истончение подкожно-жировой клетчатки, снижение ее плотности, нарушение дифференцировки мягких тканей. Мышцы выглядят неоднородными, появляется пятнистость в виде веретенообразных участков просветления в проекции отдельных миофасциальных групп.

При УЗИ определяется уменьшение толщины тканей, изменение их структуры: визуализируются множественные мелкие гипер- и гипоэхогенные включения, снижается количество фиброзных перегородок.

Наибольшую информативность в определении степени атрофии культи на изучаемых уровнях дает СКТ. Она позволяет зафиксировать признаки незначительной атрофии, сопровождающиеся истончением мягких тканей менее чем на 1/4 их толщины по сравнению с исходной (со здоровой конечностью). Если это соотношение составляет 1/2, то изменения относят к умеренным.

Случаи, когда толщина мягких тканей в проксимальных отделах культи уменьшается более чем на 1/2 по сравнению со здоровой конечностью, рассматриваются как выраженная атрофия. С помощью данного метода исследования выявляются умеренные атрофические изменения мягких тканей в 58,3% наблюдений и выраженные - у 25% пациентов с ампутационными культями конечностей.

Отдельного внимания заслуживает кожно-фасциально-мышечный лоскут над костным опилом. Его толщина должна составлять в среднем 2,5-3 см. В ряде случаев, при значительных изменениях, мягкие ткани в венечной части культи представляются лишь кожей и подкожной клетчаткой, толщина их не превышает 0,5 см.

Ситуации, проявляющиеся умеренной или значительной атрофией мягких тканей культи с резким их истончением над костным опилом, требуют пересмотра тактики лечения (хирургической коррекции, изменения принципов реабилитации пациентов) при подготовке к протезированию.

Диффузные дегенеративные изменения мягких тканей могут сопровождаться как их истончением, так и утолщением.

В ходе исследований состояния культи в период ее формирования и подготовки к протезированию дегенеративные изменения были градированы на четыре типа: мышечный, жировой, фиброзный и комбинированный.

  • Мышечный тип культи характеризуется относительным уменьшением объема тканей, отсутствием нарушения дифференцировки мышц и подкожно-жирового слоя усеченной конечности. Структурные изменения проявляются рубцово-спаечными процессами, хорошо выявляемыми при УЗИ.
  • Жировой тип отличался наличием узкого кольца мышечной ткани, окутывающей кость, и выраженным подкожно-жировым слоем. Практически в 80% случаев при данном виде перестройки окружность культи уменьшается по сравнению со здоровой конечностью на симметричном уровне.
  • Культи фиброзного типа имеют конусовидную или неправильную форму, выраженные рубцово-спаечные изменения мышц, подкожно-жировой клетчатки на значительном протяжении. Мягкие ткани уплотняются, истончаются, становятся малоподвижными, спаянными между собой и с костью. Объем культи обычно уменьшается, она приобретает конусовидную или неправильную форму, только в 10% наблюдений эти изменения сопровождаются увеличением толщины тканей в проксимальных отделах культи и над костным опилом (до 5-6 см).

Диффузная воспалительная инфильтрация

При рентгенографии воспалительная инфильтрация определяется как зона повышения плотности с потерей дифференцировки всех мягкотканных структур. Тень подкожно-жировой клетчатки сливается с тенью мышц, контур их становится нечетким и неровным.

Однако перечисленные признаки не могут рассматриваться как достоверные критерии воспалительной инфильтрации, они не позволяют точно определить ее выраженность, получить пространственное представление о локализации и распространенности процесса. Наиболее ценную информацию в этих ситуациях предоставляют УЗИ и СКТ.

На эхограммах диффузные воспалительные изменения выглядят как обширные зоны сниженной эхогенности без четких контуров, неоднородной структуры, сопровождающиеся лимфоидным отеком подкожно-жировой клетчатки. Кожа утолщается до 0,7-1 см, при этом внутренний контур дермы прослеживается нечетко. Эхогенность мышечной ткани понижается за счет явлений отека. Некротические изменения отдельных мышц или мышечных групп также сопровождаются выраженным уменьшением эхогенности и «смазанностью» ультразвукового рисунка. СКТ-признаки диффузных воспалительных изменений проявляются утолщением кожи и подкожно-жировой клетчатки с повышением их плотности. В мышцах прослеживаются зоны жидкостной или мягкотканной плотности, неоднородной структуры с нечеткими и неровными контурами. В тканях могут наблюдаться пузырьки воздуха, которые являются следствием ревизий гнойных ран.

Очаговое изменение структуры мягких тканей

Очаговые рубцовые изменения культей нижних конечностей встречаются у 80-85% пациентов после ампутаций, выполненных по поводу повреждений. Они характеризуются наличием участков деформации и истончения мягких тканей, возникшими вследствие некробиотических изменений, обусловленных механизмом повреждения, высоким пересечением сосудов и нервов, травматизацией тканей при пользовании протезом и т.д. Кроме того, очаговые изменения структуры мягких тканей выглядят как ограниченные воспалительные инфильтраты, объемные образования травматического генеза , наиболее распространенными из которых являются гематомы, серомы, ложные кисты, невромы.

Абсцессы в области послеоперационных ран культей диагностируют у 23,3% пациентов. Кожа над воспалительном инфильтратом утолщена (до 0,7-1 см), с нечетким внутренним контуром, признаками лимфоидного отека в подкожно-жировой клетчатке.

Образованием свищей воспалительные процессы на культях сопровождаются в 10,8% случаев. На эхограммах свищевой ход визуализируется в виде трубчатой структуры с ровными и четкими контурами, пониженной эхогенности.

Гематомы культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу травм, наблюдаются у 20,4% пациентов. В первые сутки после их возникновения по данным УЗИ в мягких тканях ампутированных конечностей прослеживаются участки пониженной эхогенности, чаще неправильной формы, с неровным, нечетким контуром. При длительном существовании гематом по их краю лоцируются неоднородные эхогенные пристеночные наслоения - участки организации и формирования капсулы.

Однако по данным УЗИ невозможно точно установить количество излившейся крови и размер гематом. Эти характеристики можно было получить только по результатам СКТ. Постепенно на стенки полости, в которой находилась кровь, оседает фибрин, происходит формирование капсулы и гематома трансформируется в серому , а затем в ложную кисту .

Выявление концевых невром относится к одним из самых трудных задач при оценке состояния культи перед протезированием и требует особенно тщательного стандартизированного подхода. Прямой зависимости между жалобами и наличием невром у пациентов с ампутационными культями не прослеживается. В половине случаев они существуют как бессимптомные опухолевидные разрастания нервов, связанные с их повреждением и последующей регенерацией.

Лишь в 50-65% наблюдений невромы сопровождаются локальной или фантомной болью, которая возникает в том случае, если пересеченный конец нерва попадает в рубец, зону воспалительной инфильтрации или сдавливался при пользовании протезом.

В результате исследования культей конечностей после ампутаций, выполненных по поводу повреждений, проведены анализ, стандартизация и протоколирование основных семиотических признаков болезней и пороков культи (приведен пример стандартизированного протокола для описания состояния культи нижней конечности).

Хронический гастрит — заболевание, которое объединяет различные по этиологии и патогенезу воспалительные болезни или состояния нарушенной регенерации (очаговые или диффузные) слизистой и подслизистой оболочек желудка. При этом отмечаются явления нарастающей атрофии , функциональная и структурная перестройка желудочной ткани с различными клиническими проявлениями.

Длительное воздействие желчи часто может привести к воспалению слизистой оболочки желудка. Составляющие компоненты желчи (желчные кислоты и лизолецитин) являются причиной разрушения липидных структур и дегенерации желудочной слизи с высвобождением гистамина. Похожие изменения могут наблюдаться при гастрите , вызванном приемом нестероидных противовоспалительных препаратов. Причинами являются торможение синтеза простагландинов и химическое повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка.

Классификация

При эндоскопическом исследовании часто можно обнаружить очаговую гиперемию, сопровождающуюся явлениями отека слизистой оболочки, окрашиванием в желтый цвет желудочного сока , расслабленный и расширенный привратник. Очень часто можно отметить заброс кишечного содержимого в желудок через расширенный привратник или анастомоз.

Для хронического лимфоцитарного гастрита характерно развитие эрозий по всей слизистой оболочке желудка, и имеет место выраженная лимфоцитарная инфильтрация эпителия.

Достаточно редко встречается болезнь Менетрие , называемая гастритом с гигантскими складками. Ее патогенетические механизмы точно не установлены. Наиболее распространена теория о возможной аутоаллергической реакции.

Клинические проявления этого заболевания заключаются в снижении у больных уровня белка в крови до 50—55 г/л, в прогрессирующем снижении секреторной функции желудка и в потере массы тела.

При эндоскопическом исследовании можно обнаружить гигантские складки, которые напоминают мозговые извилины. Данная разновидность болезни может подвергаться регрессированию.

Лечение

Терапия хронического антрального гастрита , вызванного хеликобактериями, зависит от выраженности клинического симптомокомплекса.

Если клинические проявления отсутствуют, то больной берется под наблюдение, а медикаментозное лечение не назначается. При выраженных клинических проявлениях больному рекомендуется более частый прием пищи, которая должна быть механически и химически щадящей. Необходимо исключение жареных, острых блюд, алкогольных напитков.

Медикаментозная терапия заключается в уничтожении возбудителя (пилорического хеликобактера) и в уменьшении секреторной функции желудка

При этиотропной, антибактериальной терапии используются антибиотики пенициллинового ряда (ампициллин, ампиокс, амоксициллин, аугментин, метициллин и др.), производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол), тетрациклиновые препараты (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофуранового ряда (фуразолидон, нитроксолин, 5-НОК). Они составляют основу антибактериальной терапии.

Наибольшей эффективностью обладает сочетание антибактериальных препаратов с противосекреторными средствами.

Прием омепразола курсом 4 недели из расчета 40 мг в сутки параллельно с амоксициллином в дозе 2 г в сутки приводит к санации слизистой оболочки желудка от пилорического хеликобактера в большинстве случаев.

Наибольшим эффектом обладает сочетание 3 препаратов: ампиокса или тетрациклина по 0,25 г 4 раза в день, орнидазола или тинидазола по 0,25 г 3 раза в день и Де-нола по 0,5 г 4 раза в день курсом 2—4 недели.

При другом варианте лечения тремя препаратами назначаются блокаторы Н 2 -рецепторов гистамина: ранитидин, фамотидин или омепразол. Возможно применение и других комбинаций лекарственных средств. Вышеизложенное комбинированное лечение в настоящее время является наилучшим методом уничтожения пилорического хеликобактера.

В случае развития хронического аутоиммунного гастрита , когда нет клинических проявлений, медикаментозное лечение не назначается. Терапия ограничивается соблюдением правильного режима питания (прием пищи должен быть не менее 4 раз в день).

Поддерживающая терапия заключается в назначении улучшающей процесс пищеварения заместительной терапии в виде ацидин-пепсина , пепсидила и ферментов — абомина, фестала, дигестала, панзинорма, мезим-форте, креона, которые должны приниматься по 1 таблетке во время еды.

Чтобы улучшить трофику слизистой оболочки желудка, усилить микроциркуляцию и репаративные процессы, необходимо назначение никотиновой кислоты и ее производных — никоверина, никошпана, компламина, никотинамида по 1 таблетке после еды. Оправданно применение метилурацила по 0,5 г 3 раза в день, витаминов В 2 , В 6 , В 12, аскорбиновой кислоты.

При развитии идиопатического пангастрита необходимо длительное время соблюдать строгую диету, которая предусматривает исключение копченых продуктов, жирного мяса, острых и соленых и блюд.

Назначаются сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, которые обладают противовоспалительными свойствами и усиливают процессы репарации. Требуется стандартная витаминотерапия витаминами А, Е, аскорбиновой кислотой.

Необходим прием длительным курсом обволакивающих и вяжущих растительных препаратов, таких как настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника , тысячелистника, 2—3 раза в день перед едой.

Для контролирования патологического процесса нужен эндоскопический контроль 1 раз в год, желательно проведение биопсии для исключения возможного опухолевого перерождения.

Рефлюкс-гастрит требует назначение различных средств, которые ускоряют опорожнение желудка и препятствуют регургитации пищи. Такую терапию лучше проводить метоклопрамидом, лоперамидом, домперидоном по 1 таблетке 3 раза в день перед едой. Для внутреннего приема можно назначить сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день между приемами пищи, сульпирид по 0,05 г днем и на ночь. Препараты антацидного действия алмагель, фосфалюгель, маалокс не только уменьшают кислотность желудочного содержимого, но и обладают способностью связывать желчные кислоты и их соли.

Прогноз

Из обратимых гастритов , лучше всего поддающихся лечению, можно отметить хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит . Противомикробное лечение в данном случае может привести к купированию пилорического рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что является основой последующего восстановления нормальной структуры клеток слизистой желудка.

Профилактика

В целях профилактики развития гастрита прежде всего следует соблюдать режим питания. По возможности следует максимально ограничить употребление механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых продуктов.

Большое значение имеют соблюдение правил личной гигиены и постоянный контроль за состоянием ротовой полости. Риск развития хронического гастрита резко снижается, если ограничить или вовсе исключить употребление никотина и крепких алкогольных напитков. Желательно выбрать себе работу, при которой отсутствуют профессиональные вредности, разрушающе воздействующие на слизистую желудка. Следует с осторожностью применять обезболивающие и нестероидные противовоспалительные препараты.

Инфильтрат - что это такое и насколько опасно данное явление? Таким термином называют скопление в тканях клеток (в том числе крови и лимфы), которые им не свойственны. Инфильтраты могут формироваться в различных органах человека - печени, легких, подкожной жировой клетчатке, мышцах. Выделяют несколько форм образования, которые появляются вследствие разных причин.

Выделяют две формы инфильтратов - воспалительные и опухолевые. Первая разновидность обнаруживается при стремительном размножении клеток. На проблемном участке наблюдают скопление лейкоцитов, лимфоцитов, крови и лимфы, которые просачиваются сквозь стенки кровеносных сосудов.

Под опухолевым инфильтратом подразумевают развитие различных опухолей - миомы, саркомы, злокачественных образований. Именно процесс инфильтрации стимулирует их активный рост. В этом случае наблюдают изменение объемов пораженных тканей. Они приобретают характерный цвет, становятся плотными на ощупь и болезненными.

К отдельной группе относят хирургические инфильтраты . Они образовываются на поверхности кожи или тканях внутренних органов вследствие их искусственного насыщения различными веществами - анестетиками, спиртом, антибиотиком.

Разновидности воспалительных образований

В медицинской практике чаще всего встречается воспалительный инфильтрат. В зависимости от клеток, которые наполняют образование, осуществляется разделение на такие типы:

  • Гнойный. Внутри опухоли содержатся полиморфноядерные лейкоциты.
  • Геморрагический. Содержит внутри в большом количестве эритроциты.
  • Лимфоидный. Составляющее инфильтрата - лимфоидные клетки крови.
  • Гистиоцитарно-плазмоклеточный. Внутри уплотнения находятся элементы плазмы крови, гистиоциты.

Независимо от природы происхождения воспалительный инфильтрат может самостоятельно исчезнуть в течение 1-2 месяцев или развиться в абсцесс.

Причины патологии

Причин появления инфильтратов существует множество. Самыми распространенными считаются следующие:

Причиной появления патологии может стать и развитие аллергической реакции, слабый иммунитет, наличие хронических заболеваний, индивидуальная особенность организма.

Симптомы

Инфильтраты воспалительной природы развиваются на протяжении нескольких дней. В это время наблюдают следующие симптомы:

  • Температура тела остается нормальной или поднимается до субфебрильных показателей. В последнем случае ее снижение не происходит еще долгое время.
  • Пораженная область становится немного припухлой . При пальпации определяется уплотнение, которое имеет четко выраженные границы.
  • При надавливании на образование чувствуется боль, появляется дискомфорт.
  • Участок кожи в области поражения незначительно напряжен, имеет гиперемию.
  • При наличии инфильтрата в патологический процесс втягиваются все слои тканей - кожный покров, слизистая оболочка, подкожно-жировая клетчатка, мышцы, ближайшие лимфатические узлы.

Традиционное лечение

При обнаружении симптомов инфильтрата необходимо предпринять ряд лечебных мероприятий. Все они направлены на устранение воспалительного процесса и предупреждение развития абсцесса . Для лечения используют специальные средства и методы, позволяющие устранить отечность тканей, восстановить кровоток в пораженной области и избавиться от болевого синдрома. В большинстве случаев терапия сводится к следующему:

  • Прием антибиотиков - актуально, если воспалительный процесс вызван инфекцией.
  • Симптоматическая терапия. Подразумевает прием обезболивающих средств.
  • Локальная гипотермия - снижение температуры тела искусственным путем.
  • Физиотерапия. Используют специальные лечебные грязи, воздействие лазера, УФ-облучения. Эти методы запрещены, если в инфильтрате накапливается гной.

Если консервативное лечение не приносит положительного результата, прибегают к малоинвазивному вмешательству. Чаще всего под контролем ультразвуковых приборов осуществляют дренаж пораженного участка с удалением накопившейся жидкости. При тяжелом течении заболевания образование вскрывают хирургическим путем при помощи лапароскопии или лапаротомии.

Народное лечение

Если инфильтрат не сопровождается тяжелыми симптомами, его разрешается лечить народными средствами в домашних условиях. Они очень эффективны, помогают сделать кожу мягкой и устранить все уплотнения буквально за несколько дней. Самыми популярными рецептами народной медицины считаются:


Вылечить инфильтрат народными средствами несложно. Главное, следовать рекомендациям и обращаться к врачу даже при незначительном ухудшении состояния.