Периферическое кровообращение: значимость, анатомия, патология, лечение нарушений

Периферическое кровообращение играет важнейшую роль в обеспечении тканей питательными веществами, отведении от них продуктов обмена, доставке кислорода. Сосуды микроциркуляции получают артериальную кровь из легочного круга, а возвращают венозную, насыщенную углекислотой и продуктами катаболизма.

К периферическим сосудам относят мелкие артерии и вены, артериолы и венулы, капилляры микроциркуляторного русла, которые имеют малый диаметр и специфически устроенную стенку, что позволяет проникать сквозь них не только веществам, но и клеткам. Без этого звена микроциркуляции был бы невозможен нормальный обмен веществ и поддержание жизнедеятельности тканей.

Периферический кровоток получает артериальную кровь из более крупных артерий, куда она закачивается сердцем из легких. После прохождения микроциркуляторного русла кровь становится венозной, отправляется в вены, достигает правого желудочка сердца и направляется в легкие для газообмена, который тоже происходит при непосредственном участии мелких артерий и вен.

Помимо обменной функции, микроциркуляция нужна для поддержания температуры тела. В жарком помещении, на солнце организм начинает перегреваться, и тогда мелкие сосуды расширяются и ускоряют испарение жидкости. На холоде происходит обратное: сосуды суживаются, препятствуя испарению и сохраняя тепло.

Периферическое кровообращение заключает в себе основной объем крови человеческого тела, оно влияет на уровень артериального давления и частоту сердцебиений, регулируя их таким образом, чтобы в случае неблагополучия жизненно важные органы получили необходимое им питание.

Расстройства функции периферического кровообращения включают снижение скорости кровотока и , стаз крови, разные виды и малокровие. Эти процессы могут сочетаться между собой, усугубляя и дистрофические процессы в тканях.

Признаки нарушений со стороны периферического кровотока довольно стереотипны и проявляются не только в коже, когда и заподозрить патологию проще, но и во внутренних органах, особенно, имеющих развитую сеть микроциркуляции (печень, почки, легкие, мозг).

Если периферическое кровообращение нарушено, следует искать причину и по возможности ее устранять. Для этого применяют разнообразные лекарственные средства, помогающие нормализовать свертываемость, текучесть крови, ее клеточный состав.

Как устроена система микроциркуляции?

К сосудам, обеспечивающим периферический кровоток, относят:

• Мелкие артерии и артериолы;
• Капилляры;
• Венулы и мелкие вены;
• Артериоловенулярные анастомозы;
• Лимфатические сосуды.

Венулы, артериолы, капилляры и анастомозы между ними составляют основное звено микроциркуляции, обеспечивающее обменные процессы. Сосудистое сопротивление, а соответственно и артериальное давление, поддерживается мелкими артериями, артериолами и прекапиллярными сфинктерами. Обмен происходит в капиллярах и посткапиллярных венулах, а емкостную часть кровотока составляют венулы и мелкие вены, заключающие в себе наибольшее количество всей крови человека.

Связь между артериальной и венозной частями системного кровотока осуществляют специальные анастомозы (шунты), включающиеся при неблагополучии. Через анастомозы кровь попадает из артериол сразу в венулы, а микроциркуляция ее недополучает. Такой механизм составляет основу централизации кровообращения, нужной для перенаправления крови в жизненно важные органы (мозг, миокард, почки), что ярко проявляется при шоках.

Артериолы - это мелкие сосуды-предшественники капилляров. Их особенностью считается наличие в стенках гладкомышечных клеток, за счет которых сосуды способны сокращаться и расслабляться, меняя диаметр просвета. Изменение диаметра артериол может происходить как локально, так и во всем организме. Артериолы обеспечивают общее периферическое сопротивление, которое определяет уровень артериального давления.

Капилляры продолжаются в венулы , по которым происходит отток крови от микроциркуляторного русла. Мышечный слой их стенок развит куда хуже, нежели в артериолах, поэтому стенка этих сосудов тоньше и не способна реагировать сильным спазмом в условиях патологии, зато процесс расширения и застоя здесь происходит проще и быстрее.

Промежуточным звеном между артериолой и венулой является капилляр - тончайший сосуд человеческого тела, который и осуществляет обменную роль. Транспорт веществ в ткани и обратно в капилляры возможен благодаря однослойной стенке последних, которая состоит лишь из эндотелия и может иметь множество пор и фенестр (в печени, костном мозге, лимфатической ткани).

Работа периферического кровообращения регулируется нервной и эндокринной системами, зависит от действия вазоактивных метаболитов и других химических веществ. В ответ на возбуждение симпатических нервных волокон сосуды микроциркуляции суживаются из-за действия адреналина и ему подобных метаболитов. Сосудорасширяющие вещества (гистамин) приводят к обратному эффекту.

Расширение периферической сосудистой сети происходит под влиянием парасимпатической нервной системы, основной нейромедиатор в этом случае - ацетилхолин. Кроме нервной регуляции, важнейшую роль в вазодилатации играет гуморальный механизм. Так, гиперкалиемия, избыток натрия и магния, накопление кислых продуктов обмена (ацидоз), медиаторов воспаления (гистамин, брадикинин) провоцирует резкое расширение сосудистой сети, в то время как катехоламины (адреналин), гормон вазопрессин, ангиотензин и другие вещества формируют вазоспазм с уменьшением емкости микроциркуляторного русла.

Гуморальные механизмы реализуются медленнее, чем непосредственное влияние на сосудистые стенки со стороны нервных волокон. Кроме того, венозное русло лучше откликается на нервную регуляцию, чем резистивное артериальное.

Разновидности нарушения периферического кровообращения

К патологии периферического кровообращения относятся:

1. Замедление или ускорение тока жидкости по сосудам микроциркуляции;
2. Шунтирование крови с централизацией кровообращения;
3. Стаз, сладж-феномен и тромбоз;
4. Плазматическое пропитывание и плазморрагия;
5. Полнокровие;
6. Эмболия;
7. Малокровие.

Ускорение или снижение периферического кровотока обычно отражает компенсаторные реакции, направленные на поддержание обмена в условиях неблагополучия. К примеру, в начале воспаления сосуды расширяются, и транспорт веществ и клеток происходит активнее, а затем кровоток замедляется для локализации очага патологии. При повышении температуры тела, тахикардии, анемии кровообращение тоже идет интенсивнее.

Пороки сердца с его недостаточностью, переохлаждение, полнокровие сопровождаются замедлением кровотока, застоем, выходом жидкой части в межклеточное пространство, формированием отека. Эти процессы отражают уже патологию периферического кровообращения.

Шунтирование крови направлено на снабжение питанием систем жизнеобеспечения - центральной нервной, миокарда, почек. Наиболее ярко этот механизм представлен при шоках, когда кровь сбрасывается из артерий в вены, минуя микроциркуляторное русло. Конечно, периферические ткани оказываются в определенной степени «ущемлены», однако такая вынужденная мера позволяет выжить.

стаз крови в сосудах микроциркуляторного русла

Стаз и сладж-феномен проявляются при нарушении реологических свойств крови, снижении периферического кровотока, метаболических, электролитных расстройствах, тромбозах и полнокровии. Стаз - это остановка кровотока в сосудах микроциркуляции. Он имеет сложный механизм и зависит от целого ряда причин (гемокоагуляция, кровяное давление, шунтирование крови, действие токсинов, воспалительный компонент и др.), но основная из них - повышение агрегации кровяных клеток. Кратковременный стаз обратим, длительный - способствует ишемии и некрозам.

Сладж-феномен - это такое нарушение периферического кровообращения, когда происходит слипание между собой клеток крови, главным образом - эритроцитов, и образование клеточных и белковых агрегатов в просветах мелких сосудов. Он сопутствует стазу, продолжая его, и проявляется при воспалительной реакции, травме, инфекциях, увеличении вязкости крови, венозной и артериальной гиперемии, недостаточности сердца.

Параллельно со стазом, сладжем и расширением сосудов микроциркуляции развиваются плазматическое пропитывание , когда проницаемая сосудистая стенка инфильтрируется компонентами плазмы, и плазморрагия с выходом компонентов крови в окружающее околососудистое пространство. Эти изменения наблюдаются при артериальной гипертензии, системных соединительнотканных заболеваниях, иммунопатологических процессах.

Тромбоз - это прижизненное свертывание крови в камерах сердца и просветах сосудов с образованием плотных свертков. Главными факторами тромбоза считают травму сосудистой стенки, стаз и повышение агрегации, которые при тромбозе сочетаются.

Тромбообразование наблюдается при варикозной болезни, сердечной недостаточности, аритмиях, воспалении, тяжелых инфекциях, ДВС-синдроме, шоках, наследственной тромбофилии, венозном застое, имплантированных сердечных клапанах и многих других патологических состояниях.

Крупные красные, белые и смешанные свертки образуются чаще в сосудах большого диаметра, тогда как в микроциркуляторном русле значение приобретают так называемые гиалиновые тромбы, состоящие из разрушенных клеточных фрагментов, тромбоцитов и белка фибрина.

Гиалиновые тромбы образуются, главным образом, при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, которое происходит при шоках и терминальных состояниях. Блокада периферического кровообращения гиалиновыми тромбами составляет основу острой полиорганной (печеночной, ренальной, дыхательной) недостаточности, способной стать причиной смерти на фоне острых ишемических и некротических процессов в паренхиматозных органах.

При малокровии падает интенсивность кровотока в капиллярах, часть сосудов редуцируется, кровяные клетки перераспределяются, а в сосудах содержится в основном плазма. В паренхиме органов при продолжительной ишемии наблюдаются дистрофические и атрофические явления, разрастается фиброзная ткань, при остром нарушении доставки крови развивается некроз.

Еще одним видом патологии периферического кровообращения является полнокровие , которое бывает артериальным и венозным. Первая разновидность связана с избыточным поступлением артериальной крови в микроциркуляторное русло, вторая - с недостаточным оттоком венозной.

Патологическая артериальная гиперемия характерна для воспалительных процессов, нарастает в ишемизированных тканях после восстановления кровообращения, наблюдается при резком расширении сосудов из-за расстройства нервной регуляции их тонуса, вследствие перераспределения крови.

Венозное полнокровие характеризуется нарушенным оттоком венозной крови по причине тромбообразования, сердечной недостаточности, компрессии вен новообразованием, рубцовой тканью, жгутом. В системе микроциркуляции скапливается венозная кровь, происходит пропотевание жидкости в ткани с развитием отека, в паренхиматозных элементах прогрессирует дистрофия, возможны некрозы. Хроническая венозная гиперемия ведет к уплотнению органов за счет склероза и атрофии.

Эмболия представляет собой циркуляцию в кровотоке элементов, не встречающихся там в норме. Они закупоривают мелкие сосуды и нарушают движение по ним крови. Эмболия бывает жировой (при переломах), газовой, воздушной, тканевой (при опухолях), микробной (в основе сепсиса).

эмболы в кровотоке

Проявления расстройств микроциркуляции

Симптомы нарушения периферического кровообращения зависят от вида патологии, характера течения, скорости развития и компенсаторных возможностей организма. Симптоматика патологии чрезвычайно разнообразна и пытаться ее систематизировать особого смысла нет, ведь ишемия в нервной ткани и ногах будет проявляться неодинаково, тогда как тромбообразование в сосудах микроциркуляции почек и острое венозное полнокровие в них же могут протекать очень схоже.

Общее у всех расстройств периферического кровообращения:

• Возможность острого или хронического течения;
• Развитие некрозов, кровоизлияний, отека и, как следствие, боли и нарушения работы органа при остром нарушении микроциркуляции;
• Преобладание ишемически-дистрофических изменений, атрофии и склероза при хроническом течении.

гиперемия (полнокровие)

Для артериальной гиперемии характерно покраснение участка ткани, увеличение его температуры и размеров из-за отека. Как правило, патологическое артериальное полнокровие сопровождается еще и болью. Эти процессы наглядно можно проследить при воспалении на видимых участках тела. При поражении внутренних органов с явлениями гиперемии пациенты обычно ощущают боль, а другие симптомы связаны с тем заболеванием, которое протекает с этим видом расстройства периферического кровообращения.

Венозный застой сопровождается:

1. Цианозом (синюшностью) кожи, слизистых оболочек;
2. В зоне венозной гиперемии снижается температура (холодеют конечности, но не внутренние органы);
3. Увеличением конечности, внутреннего органа в объеме в связи с отеком;
4. Болевым синдромом, чувством распирания, на коже - зуд, возможно образование трофических язв;
5. Внутренние органы: легкие - появление хрипов, возможен кашель и застойная пневмония, печень - увеличение в размере, тяжесть в подреберье, диспепсия, головной мозг - головные боли, нарушение памяти и интеллекта.

ишемия ног

Ишемия (малокровие) может протекать в острой или хронической форме. Ишемические изменения в конечностях сопровождаются болью, быстрой утомляемостью при нагрузке, чувством похолодания, ползания «мурашек», кожные покровы становятся бледными, возможно развитие трофических нарушений вплоть до язв.

В головном мозге ишемия лежит в основе дисциркуляторной энцефалопатии с соответствующей неврологической и психиатрической симптоматикой, а острая ишемия, переходящая в некроз, — основа инфаркта мозга (инсульта) с парезами и параличами.

Ишемия коркового вещества почек, как и тромбообразование в микроциркуляторном русле органа, способствуют некрозу эпителия и развитию острой почечной недостаточности. Хронический венозный застой или длительная ишемия провоцируют склеротические и атрофические изменения с возможным исходом в хроническую недостаточность.

Лечение патологии периферического кровообращения

Характер лечения при нарушениях периферического кровообращения зависит от причины патологии и изменений, которые ей сопутствуют. При обструкции сосудов микроциркуляции важно как можно быстрее восстановить кровоток путем:

• Фибринолитической терапии (альтеплаза, стрептокиназа);
• Тромболизиса (гепарин);
• Введения антигипоксантов (аскорбиновая кислота), ингибиторов протеаз (контрикал, трасилол), антиагрегантов (аспирин), антикоагулянтов (гепарин, варфарин, фраксипарин), спазмолитиков.

В случае системных расстройств, обусловленных сердечной недостаточностью, проводится лечение основного заболевания, а дополнительно назначаются средства для улучшения микроциркуляции в тканях. Шок с шунтированием крови требует интенсивной терапии в условиях реанимации.

Препараты для улучшения периферического кровообращения включают:

1. Ангиопротекторы и средства, улучшающие реологию крови, — дипиридамол, пентоксифиллин, флекситал (дипиридамол нередко назначается даже беременным женщинам с патологией кровообращения в плаценте), аскорутин;
2. Низкомолекулярные декстраны - реополиглюкин, реомакродекс - снижают вязкость крови за счет увеличения объема плазмы;
3. Простагландины - повышают скорость кровотока и интенсивность микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное влияние, несколько расширяют сосудистый просвет, снижая при этом общее периферическое сопротивление (вазапростан);
4. Блокаторы каналов кальция - улучшают микроциркуляцию, обладают нейропротекторным действием, регулируют артериальное давление - циннаризин, стугерон, норваск, нимотоп и др.;
5. Сосудорасширяющие препараты - способствуют вазодилатации, облегчая кровоток в мелких сосудах, оказывают антиагрегантное, нейропротекторное действие, повышают устойчивость тканей к гипоксии - дротаверин, галидор, кавинтон, эуфиллин;
6. Ганглиоблокаторы - вызывают расширение сосудов и снижают артериальное давление - димеколин, пахикарпин, пентамин;
7. Биофлавоноиды - улучшают реологические параметры и эластичность красных клеток крови - троксевазин, венорутон;
8. α-адреноблокаторы - расширяют сосуды внутренних органов, снижают сосудистое сопротивление и улучшают кровоток - сермион, празозин, пирроксан и другие;
9. Растительные препараты - получают из экстрактов растений, они действуют медленнее, нежели синтетические лекарства, применяются при нарушении кровотока в мозге, ногах - гинкго билоба, танакан, билобил.

Терапия нарушений микроциркуляции требует комплексного подхода и участия специалиста, самолечение в данном случае недопустимо. При серьезных расстройствах периферического кровотока не стоит уповать на народные методы, а лучше обратиться к врачу - терапевту, кардиологу, гемостазиологу, флебологу, неврологу, которые занимаются сосудистой патологией разных органов.

Видео: лекции о нарушениях периферического кровообращения

Периферическое кровообращение - кровоток в мелких артериях, артериолах, капиллярах, посткапиллярных венулах, артериовенулярных анастамозах, венулах и мелких венах. В результате структурных или функциональных нарушений в них могут возникнуть следующие расстройства кровообращения:

1) Артериальная гиперемия - увеличение наполнения тканей артериальной кровью. Проявляется покраснением, потеплением кожи над местом поражения. Развивается при действии химических веществ, токсинов, продуктов воспаления, при лихорадке, при аллергиях.
2) Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа или ткани в результате затрудненного оттока крови по венам. Проявляется синюшностью тканей. Причины: сдавление вен или их закупорка, ослабление сердечной мышцы, затруднение кровотока в легочном круге кровообращения.
3) Ишемия - ограниченное или полное нарушение снабжения артериальной кровью. Причины: сдавление, закупорка или спазм артерий. Проявляется болями из-за накопления в условиях сниженного поступления кислорода к тканям недоокисленных продуктов обмена - медиаторов воспаления.
4) Стаз - замедление и остановка крови тока в капиллярах, мелких артериях и венах. Причины: высокие или низкие температуры, отравления ядами, высокие концентрации поваренной соли, скипидар, горчичное масло, токсины микроорганизмов.
5) Тромбоз - образование сгустков крови, состоящих из ее элементов и препятствующих нормальному кровотоку. Проявляется отечностью и синюшностью тканей.
6) Эмболия - закупорка сосудов инородными телами (микроорганизмами, каплями жира) или газами.

К клиническим формам нарушения периферического кровообращения можно отнести облитерирующий эндартериит, тромбофлебиты и флеботромбозы, тромбэмболию легочной артерии, хронические нарушения мозгового кровообращения, варикозную болезнь нижних конечностей, глазные болезни ишемического происхождения, болезнь Рейно.
Жалобы, которые предъявляют пациенты разнообразны. Обратиться к специалисту стоит, если:

Беспокоят боли в ногах в конце дня, при ходьбе или долгом стоянии; отеки и синюшность нижних конечностей;
- есть головные боли, шум в ушах, снижение слуха, нарушения сна, расстройства памяти, неустойчивость при ходьбе, онемение в руке или ноге, расстройства речи, нарушения глотания;
- имеется зябкость рук, боли в пальцах рук при нагрузке, побеление кистей при охлаждении;
- наблюдается снижение остроты зрения или выпадение полей зрения.

Средства для улучшения периферического кровообращения

К препаратам, улучшающим периферическое кровообращение относятся:
1) Препараты, улучшающие микроциркуляцию. Ангиопротекторы. Нормализуют проницаемость капилляров, улучшают обменные процессы в стенках сосудов. Курантил (дипиридомол), персантин, трентал, флекситал, вазонит, радомин, пентоксифиллин, докси-хем.
2) Препараты низкомолекулярного декстрана. Препараты привлекают в кровяное русло дополнительные объемы крови из межклеточного пространства. Улучшают текучесть крови. Реомакродекс, реополиглюкин.
3) Препараты простогландина Е1. Улучшают кровоток, микроциркуляцию, эластичность эритроцитов. Повышают противосвертывающую активность крови. Расширяет сосуды, обеспечивая снижение периферического сопротивления сосудов и артериальное давление. Вазапростан.
4) Блокаторы кальциевых каналов. Улучшают микроциркуляцию сосудов головного мозга, обладают церебропротекторным эффектом. Используются преимущественно при нарушениях мозгового кровообращения. Кордафен, кордафлекс, нимотоп, стугерон, циннаризин, адалат, арифон, гриндеке, брейнал, диакордин, кордипин, кортиазем, логимакс, лаципил, нафадил, немотан, нифекард, стамло, форидон, цинедил, циннасан, плендил, норвакс.
5) Миотропные спазмолитики. Препараты этой группы способны расширять сосуды, увеличивая мозговой кровоток. Проявляют высокую эффктивность при спазмах сосудов головного мозга. При порпжении сосудов атеросклерозом менее эффективны. К недостаткам препаратов(кроме кавинтона) можно отнести феномен обкрадывания - расширение преимущественно неповрежденных сосудов с уменьшением кровотока по голодающим участкам мозга.
Препараты этой группы обладают способностью расширять сосуды, усиливая мозговой кровоток. Как правило, они высокоэффективны при спазмах мозговых сосудов, но при развитии склеротических процессов способность мозговых сосудов к расслаблению снижается и, следовательно, снижается и эффективность действия сосудорасширяющих
средств. Кроме того, эти препараты могут вызывать феномен внутримозгового «обкрадывания» (отсутствует у Кавинтона), когда под влиянием сосудорасширяющих происходит преимущественное расширение неповрежденных сосудов и перераспределение кровотока в пользу здоровых областей мозга.
Но-шпа, но-шпа форте, дротаверин, галидор, кавинтон, мидокалм, никошпан, спазмол, эуфиллин.
6) Фитопрепараты. Препараты из натурального сырья. В отличие от синтетических препаратов эффект от этой группы развивается более медленно, лечебное действие оказывает комбинация соединений. Эффективны при заболеваниях мозговых сосудов и облитерирующих заболеваниях нижних конечностей. Билобил, танакан
7) Биофлавоноиды. Обладают способностью улучшать текучесть крови за счет повышения эластичности эритроцитов. Нормализуют капиллярный кровоток. Венорутон, троксевазин, антоксид.
8) Ганглиоблокаторы. Расширяют артериолы, венулы, мелкие вены, за счет чего достигается снижение артериального давления. Способствуют перераспределению крови в сосуды нижних конечностей. Димеколин, камфоний, пахикарпин, пентамин, пирилен, темехин,
9) Альфа-адреноблокаторы. Вызывают расширение сосудов кожи, почек, кишечника, особенно артериол и прекапилляров, снижая их общее сопротивление, улучшая кровоснабжение периферических тканей. Сермион, нилогрин, празозин, пирроксан, фентоламин.
10) Стимуляторы допаминовых рецепторов. Сосудорасширяющее действие осуществляется за счет стимуляции допаминовых рецепторов, которые имеются в том числе в сосудах нижних конечностей. Увеличивает кровоток в сосудах нижних конечностей. Проноран.

Так как заболевания, в основе которых лежит нарушение периферического кровотока, приводят без своевременного лечения к инвалидизации, самолечение противопоказано.

Нарушение периферического артериального кровообращения наиболее часто развивается в нижних конечностях, что связано с особенностями анатомии: относительная массивность нижних конечностей требует кровоснабжения крупнокалиберными артериями с высоким артериальным давлением, что создает предпосылки для развития атеросклероза при прочих равных условиях.

Сужение артерий атеросклеротическими бляшками ведет к прогрессирующему дефициту кровотока, который в экстремальных случаях заканчивается развитием гангрены. Распространенность атеросклероза нижних конечностей по данным эпидемиологических исследований 3% - 10% в общей популяции с нарастанием до 15%-20% в подгруппе лиц достигших возраста 70 лет. Риск развития тяжелой ишемии с исходом в гангрену реализуется примерно у 4% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей.

Факторы риска развития атеросклероза артерий нижних конечностей:

Пол - немодифицируемый фактор риска. Атеросклероз чаще и раньше развивается у мужчин. Женские гормоны снижают риск развития атеросклероза у женщин до наступления менопаузы. Однако, лекарства не позволяют повернуть время вспять и гормонозаместительная терапия в постменопаузальном периоде у женщин, не улучшает, а ухудшает прогноз в плане сердечно-сосудистых осложнений. В среднем атеросклеротическое поражение артерий нижних конечностей в 2 раза чаще встречается у мужчин.

Возраст. Чаще всего атеросклероз развивается в пожилом и старческом возрасте после 70 лет.

Курение не менее чем в три раза повышает риск атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей.

Артериальная гипертензия и сахарный диабет в 2-4 раза повышают риск развития атеросклероза.

Дислипидемия с повышением уровня липопротеинов низкой плотности в 2 раза повышает вероятность развития атеросклероза.

Ожирение и низкая физическая активность – частые факторы риска развития атеросклероза.

Гипергомоцитеинемия. Повышенный уровень гомоцистеина в крови определяется у 1% общей популяции, тогда как при атеросклерозе артерий нижних конечностей гомоцистеин повышен в 30% случаев.

Гиперкоагуляция. В ряде исследований показана ассоциация между повышенным уровнем фибриногена в крови и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. Повышение гематокрита и вязкости крови у таких пациентов чаще всего связано с курением.

Клиническая картина.

Примерно 20% лиц страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей жалоб не предъявляют. В 80% случаев атеросклеротическое поражение нижних конечностей протекает с развитием различной симптоматики.

Типичный симптом атеросклероза артерий нижних конечностей – перемежающая хромота, которая проявляется болями в икроножных мышцах при ходьбе, боли исчезают после короткого отдыха. При развитии критического стеноза артерий боли возникают в покое, появляются трофические язвы, развивается гангрена. Локализация стенозирующего поражения в аорто-илиакальном сегменте вызывает болевой синдром в ягодичной области и в области бедра.

У ряда пациентов развиваются неспецифические симптомы: дискомфорт в нижних конечностях, судороги, слабость в ногах, уменьшение мышечной массы нижних конечностей, эректильная дисфункция у мужчин, уменьшение волосяного покрова и истончение кожи на ногах, замедление роста ногтей, бледность кожи ног, затруднение ходьбы без типичных признаков перемежающейся хромоты.

Диагностика.

Диагностика начинается с детализации жалоб, сбора анамнеза, оценки факторов сердечнососудистого риска и объективного осмотра. При осмотре обращает на себя внимание атрофия мышц нижних конечностей, ослабление или отсутствие пульса при пальпации артерий нижних конечностей, трофические изменения кожи.

Большое значение имеет определение лодыжечно-плечевого индекса – соотношения систолического артериального давления измеренного на лодыжке и на плече. Нормальный лодыжечно-плечевой индекс 1,0-1,4. Снижение лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,9 – критерий облитерирующего атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей. Наиболее доступный и безопасный метод визуализации кровотока в нижних конечностях – ультразвуковая допплерография. Большей информативностью, но меньшей доситукпронсмтью облают КТ-ангиография и МРТ-ангиография. Наиболее точный метод визуализации – инвазивная ангиография с введением контраста в бедренную артерию применяется у пациентов нуждающихся в оперативном вмешательстве.

Лечение.

На первом месте в лечении модификация факторов сердечно-сосудистого риска: отказ от курения, контроль артериального давления, компенсация диабета, контроль дислипидемии, здоровый образ жизни, разумные физические нагрузки, ограничение в рационе животных жиров, поддержание нормальной массы тела.

Исследования показали высокую эффективность лечебной физкультуры, способность к ходьбе увеличилась по разным данным на 50-200%, лица с перемежающееся хромотой от занятий физкультурой (беговая дорожка) увеличили проходимую без болей дистанцию в среднем на 150 метров.

Фармакологическое лечение:

Антиагреганты. Аспирин в дозе 75- 325 мг в сутки снижает общий риск смерти от сосудистых причин, риск инфаркта миокарда и инсульта у пациентов страдающих атеросклерозом артерий нижних конечностей. При непереносимости аспирина рассматривается назначение клопидлогрел я.

Нафтидрофурил по данным исследований увеличивает способность ходить без боли при перемежающееся хромоте на примерно на 25%. Назначается данный препарат внутрь по 100–200 мг 2–3 раза в сутки после еды.

Исследования показали некоторую эффективность L-карнитин а при симптомах перемежающееся хромоты. Данные вещество присутствует на фармацевтическом рынке преимущественно в виде пищевых добавок.

Антигипертензивные средства сами по себе не являются средством лечения атеросклероза, но их назначение при гипертензии благоприятно сказывается на все исходы атеросклеротического поражения сосудов. В одном крупном мета-анализе показано, что назначение ингибиторов АПФ благотворно сказалось на симптоматику перемежающейся хромоты.

Назначение статинов благотворно в плане профилактики сердечно-сосудистых рисков. В одном мета-анализе показан симптоматический эффект при перемежающееся хромоте в виде увеличения длительности ходьбы без болей на 163 метра.

Производные простагландинов (алпростадил, илопрост) предупреждают активацию лейкоцитов и тромбоцитов, защищают эндотелий сосудов, обладают сосудорасширяющим эффектом. При критической ишемии парентеральное назначение этих препаратов эффективно улучшает кровообращение в пораженных конечностях. Ряд исследований показали что назначение производных простагландинов способствовало улучшению выживаемости и повышало шанс сохранить конечность.

Пентоксифиллин представляет собой производное метилксантина химически родственное молекулам кофеина и теофиллина. Пентоксифиллин снижает уровень фибриногена в крови, улучшает реологические свойства крови, обладает вазодилатирующим эффектом. Пентоксифиллин обладает широким спектром фармакологических эффектов, с точками приложения различных областях медицины. Описан гепатопротекторный эффект, доказана эффективность пентоксифилина при алкогольном гепатите и жировом гепатозе. Это делает назначение пентоксифилина особенно оправданным при сочетании поражения периферических артерий с алкогольным или иным поражением печени. Доказана эффективность пентоксифилина при диабетической нефропатии, в плане уменьшения протеинурии. Радиопротекторный эффект пентоксифилина нашел свое применение в профилактике ряда осложнений лучевой терапии – постлучевой фиброз, радиационная ретинопатия. Пентоксифилин нашел свое применение в гематологии, он помогает при анемии у лиц находящихся на гемодиализе.

Оперативное лечение. Хирургическая реваскуляризация необходима:

1. Пациентам у которых симптомы перемежающееся хромоты невозможно контролировать медикаментозными средствами.

2. Пациентам с критической ишемией нижних конечностей: ишемическая боль в покое, развитие трофических язв. При развитии гангрены необходима ампутация.

3. Пациентам с острой ишемией: резкое снижение кровотока в конечности с угрозой развития гангрены.

Внутрисосудистые техники реваскуляризации включают: баллоную ангиопластику, атерэктомию. установку стента, тромбэктомию. При развитии острого тромбоза уместно применение тромболитичеаской терапии в течение 6 часов от момента окклюзии. Открытая хирургическая реваскуляризация осуществляется путем наложения обходного сосудистого шунта, позволяющего кровотоку обойти зону окклюзии.

Прогноз

Лица страдающие бессимптомным атеросклерозом артерий нижних конечностей имеют на 20-60% более высокий риск развития инфаркта миокарда, на 40% повышенный риск инсульта и 2-6 раз повышенный риск смерти от сердечнососудистых осложнений.

При наличии феномена перемежающееся хромоты прогноз зависит от наличия диабета и выраженности других фактов риска. Если пациент не страдает диабетом, симптоматика может быть стабильной и не прогрессировать в течение многих лет.

Различные нарушения кровообращения – это довольно распространенные патологические состояния среди представителей зрелого возраста. Развитие подобных сбоев может объясняться самыми разными факторами, однако наиболее распространенными их причинами принято считать ожирение, а также развитие атеросклероза. Так при поражениях кровообращения на периферии, человеку необходимо особенно внимательно отнестись к развитию такого патологического состояния и правильно осуществлять его лечение. Поговорим о симптоматике развития нарушений кровообращения на периферии, а также о методах коррекции такой патологии, если она локализировалась в нижних конечностях. Поговорим про нарушение периферического кровообращения, лечение нижних конечностей.

Как проявляется нарушение периферического кровообращения? Симптомы состояния

Проявления нарушений кровообращения на периферии зависят в первую очередь от того, о какой именно патологии идет речь. Так при развитии артериальной гипермии у больного наблюдается заметное покраснение кожных покровов, который становятся особенно упругими. В этом районе можно ощутить пульсацию, которая объясняется усиленным притоком артериальной крови. Иногда такое явление носит физиологический характер и не требует лечения, однако есть и патологические виды артериальной гипермии, нуждающиеся в своевременной коррекции.

Нижние конечности чаще всего страдают от венозной гиперемии. Такая патология проявляется нарушением оттока крови от тканей по венозной системе. Она может быть спровоцирована тромбозом вен, их сдавлением опухолевыми формированиями либо рубцом. Вероятность развития венозной гипермии существенно увеличивается, если у больного наблюдается сердечная либо венозная недостаточность. Пациенты при этом могут жаловаться на возникновение болезненных ощущений в нижних конечностях к концу рабочего дня, а также на отечность и некоторую синюшность этих участков.

Патологические процессы могут вызывать чувство зябкости и онемения, а также перемежающуюся хромоту. Отсутствие своевременной коррекции вызывает непрерывающиеся болезненные ощущения, а на последних стадиях появляются ишемические боли, а также симптомы гангрены.

Также нарушения периферического кровообращения, локализированные в других участках тела, могут провоцировать развитие головных болей, появление чувства тяжести в области головы, а также шумовые ощущения в ушах и возникновение мушек перед глазами. Больной может сталкиваться с незначительными и кратковременными головокружениями, при ходьбе может возникать неустойчивость, если нарушение возникло в микроциркуляторном русле головного мозга.

При возникновении подобных патологических симптомов настоятельно рекомендуется своевременно обращаться за докторской помощью.

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях

Лечение нарушений кровообращения в нижних конечностях зависит от того, какие именно факторы стали причиной развития такого состояния. Доктора проводят специальные диагностические манипуляции, определяют причину патологии, после чего принимают решение о наиболее эффективной терапии.

Так при коррекции сбоев в венозном кровообращении больному прописывают прием препаратов, оказывающих воздействие на микроциркуляторное русло, оптимизирующих трофику, а также питание клеток и тканей в нижних конечностях. Кроме того такие лекарства призваны снизить ломкость капилляров, устранить капиллярный стад и контролировать проницаемость гистогематического барьера. Также медикаменты должны восстанавливать упругость и эластичность венозных стенок, повышать их тонус, а также подавлять формирование и высвобождение БАВ. Комплексная терапия может включать в себя потребление флеботропных препаратов, венотоников, а также лимфотоников.

Важную роль играет прием ангипротекторов, различных гомеопатических препаратов и БАДов. Подобные медикаменты могут применяться как системно, так и местно. В качестве дополнительного воздействия могут применяться методики гирудотерапии, антикоагулянты, а также нестероидные препараты противовоспалительного типа. Неплохой эффект оказывает также прием лекарств, обеспечивающих коррекцию микроциркуляции, а также обменных процессов.

На последних стадиях развития недуга эффективным методом его лечения является лишь проведение оперативного вмешательства.

В том случае, если сбой кровообращения на периферии стал причиной поражения артерий, больному прописывают прием препаратов, призванных контролировать уровень холестерина, медикаментов, снижающих артериальное давление. Кроме того важную роль играет потребление составов, которые понижают уровень свертываемости крови, тем самым уменьшая вероятность тромбоза. В качестве дополнительной терапии могут применяться обезболивающие составы и пр.

Для коррекции нарушений периферического кровообращения могут применяться самые разные виды оперативного вмешательства. Так весьма популярными методиками лечения таких патологий принято считать проведение ангиопластики либо стентирования. В этом случае сосуд расширяют искусственно сквозь прокол в бедренной вене. Кроме того доктор может настоять на проведении шунтирования, в этом случае специалисты проводят создание дополнительного сосуда для осуществления кровотока в обход пораженному участку. В определенных случаях оперативное вмешательство может подразумевать проведение эндартерэктомии, а при развитии гангрены требуется проведение ампутации.

Центральное кровообращение включает сердце и крупные сосуды - аорту, сонные артерии, полые вены, воротную вену. Своей работой сердце обеспечивает движение крови, а в крупных артериальных сосудах периодический выброс крови превращается в ее постоянный ток.

Центральные вены собирают кровь из менее крупных вен и возвращают ее к сердцу. Центральное кровообращение определяет и направление тока крови.

Периферическое кровообращение включает в себя артерии и вены менее крупного калибра. Артерии распределяют кровь между органами и в самих органах. Вены обеспечивают отток крови из органов в крупные венозные стволы.

Микроциркуляторное кровообращение - кровообращение в мельчайших сосудах (артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоло-венулярных шунтах). Микроциркулярция обеспечивает нормальный обмен веществ между кровью, тканью и клетками.

Выделяют следующие формы нарушения периферического кровообращения:

1. Артериальная гиперемия (артериальное полнокровие) -увеличение притока крови в систему микроциркуляции при нормальном ее оттоке по венам.

Виды артериальной гиперемии:

Физиологическая гиперемия возникает при активном функционировании органа (в работающих мышцах, беременной матке, кишечнике во время пищеварения и т. п.). Она приводит к увеличению поступления в ткани кислорода и питательных веществ, способствует удалению продуктов их распада. Этот эффект используется в медицинской практике; для получения его применяют грелку, горчичники, согревающие компрессы, втирание в кожу спиртовых растворов и т. д.

Патологическая артериальная гиперемия не связана с усилением функции органа или ткани, может снижаться, возникает при нарушениях иннервации органа, воспалении, эндокринных заболеваниях, травматических поражениях тканей. Вследствие увеличения притока крови повышается давление в органных артериях, могут возникать разрывы их стенок и кровоизлияния.

Артериальное полнокровие может возникать в результате раздражения сосудорасширяющих парасимпатических волокон - нейротоническая артериальная гиперемия, или в результате ослабления влияний сосудосуживающих симпатических нервов - нитропараметрическая артериальная гиперемия.

Причины артериальной гиперемии: ультрафиолетовое излучение расширяет мелкие артерии и увеличивает приток артериальной крови; раздражающие вещества; воспаление; психогенные факторы.

В условиях патологии артериальная гиперемия может стать причиной кровоизлияний, распространения инфекционных агентов, избыточной секреции и выхода в кровь гормонов.

2. Венозная гиперемия - увеличение кровенаполнения органа вследствие затруднения оттока крови по венам при нормальном ее притоке по артериям.

Характеризуется расширением вен и капилляров, снижением внутрисосудистого давления, замедлением кровотока, понижением температуры тканей и, в ряде случаев, ее отеком.

Причины венозной гиперемии: сдавливание вен (например, опухолью, рубцом, отечной жидкостью); вена может закупориваться тромбом или тромбоэмболом; недоразвитие (врожденное) эластического каркаса вен, клапального аппарата; длительное снижение общей двигательной активности (гипокинезия); сердечная недостаточность (при которой нарушается присасывающая функция сердца); снижение присасывающего эффекта грудной клетки при воспалении плевры, легких; при повреждении межреберных мышц и диафрагмы, иннервирующих их нервов; переломы ребер.

Виды венозной гиперемии:

Венозный стаз - расширение венул и капилляров, остановка кровотока при нарушении микроциркуляторного кровообращения.

Внешние проявления венозной гиперемии: синюшный цвет слизистых оболочек, губ, ногтей, кожных покровов.

Орган увеличивается в объеме, развивается застойный отек, температура органа или ткани понижается в связи с ослаблением окислительных процессов. На коже видны расширенные, переполненные кровью, извитые вены, в которых повышено кровяное давление, скорость кровотока снижена. При возрастании давления в венах возникают маятникообразные движения крови.

тканевая гипоксия (нарушается перфузия тканей кровью, возникает кислородное голодание)

застойный отек, диапедез эритроцитов.

Длительный венозный застой в легких и печени.

Бурая индурация легких

Образование в венах тромбов (тромбоэмболия легких, мозга и др. органов вследствие оторвавшихся тромбов)

Ишемия - уменьшение кровенаполнения органа вследствие снижения притока крови по артериям. Ткань в зоне ишемии бледнеет вследствие уменьшения притока к ней артериальной крови, ослабевает пульсация артерий, снижается температура. В артериальных сосудах при ишемии понижается кровяное давление, уменьшается скорость кровотока. В капиллярах также уменьшается скорость кровотока вплоть до его остановки. В зоне ишемии больной чувствует парестезии: онемение, покалывание, ползание «мурашек» или сильную боль.

Причины : психогенные воздействия; уменьшение просвета артерий за счет тромба, эмбола, атеросклеротических бляшек; воспалительные изменения стенок артерий, сдавливание их рубцами и опухолями; повышение вязкости крови, замедление кровотока; снижение артериального давления; уменьшение объема циркулирующей крови.

Виды ишемии:

ишемия мозга (расстройство чувствительности и движений, нарушение дыхания и кровообращения)

ишемия сердца (хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения миокарда)

ишемия почек

Последствия : при ишемии миокарда может развиться слабость сердечной деятельности; при ишемическом некрозе почечной ткани - почечная недостаточность; некроз участка органа, вследствие этого инфаркт (белый (мимический), красный, белый с геморрагическим венчиком); нарушение обмена веществ.

Тромбоз - процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току.

Причины : изменение свойств сосудистой стенки; нарушение состояния крови; расстройство кровотока в сосудах.

Виды тромбов:

белые (состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов)

красные (состоящие из фибрина, тромбацитов, лейкоцитов, эритроцитов)

смешанные (имеющие головку (белый тромб)), тело (собственно смешанный тромб) и хвост (красный тромб)

пристеночные (уменьшающие просвет сосудов)

обтурирующие (закрывающие просвет сосуда)

Исходы тромбоза:

При образовании тромба в артерии возникает ишемия в вене -венозная гиперемия. Тромб может отрываться и заноситься током крови в различные органы, вызывая в них инфаркты.

В тромбе может возникать воспаление с последующим расплавлением его. Инфицированные части тромба могут отрываться и распространяться с током крови, вызывая гематогенную генерализацию инфекции.

Тромб может прирастать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда - канализация.

Тромбоз из местного процесса может стать распространенным - диссеминированное внутрисосудистое свертывание преходящее повышение свертывания крови и образование тромбов во многих микрососудах.

Незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния.

Нарушение кровообращения, возникновение очагов некроза в разных органах.

Эмболия -процесс переноса кровью или лимфой частиц, не встречающихся в нормальных условиях, закупорка ими сосудов.

Воздушная эмболия возникает в случае попадания воздуха в сосуды, что бывает при ранении крупных яремных и подключичных вен, при неправильном проведении внутривенных инъекций. Пузырьки воздуха с венозной кровью доставляются в правые отделы сердца, а затем в малый круг кровообращения, где закупоривают ветви легочной артерии.

Газовая эмболия возникает быстром переходе человека из зоны высокого к нормальному барометрическому давлению или из зоны нормального к пониженному барометрическому давлению. Газы переходят из растворенного в крови состояния в газообразное и появляются в кровеносном русле в виде пузырьков, которые разносятся кровью и закупоривают капилляры разных органов.

Эмболия инородными телами возникает при попадании в просвет крупных сосудов пуль, осколков снарядов и др. предметов.

Тромбоэмболия возникает при отрыве тромба или его части и переносе их током крови.

Жировая эмболия возникает при попадании капелек жира обычно в сосуды легких, при размозжении подкожной или тазовой клетчатки.

Клеточная (тканевая) эмболия возникает при опухолях, когда опухолевые клетки переносятся в разные органы кровью и лимфой, образуя опухолевые узлы (метастазы).

Эмболия малого круга кровообращения, при которой эмбол из большого круга или правого отдела сердца проходит в малый круг кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии).

Эмболия большого круга кровообращения - эмбол из левого отдела сердца, аорты или других крупных артерий проходит в органные сосуды большого круга кровообращения, происходит при закупорке артерий большого круга их тромбами

Виды: эмболия артерий сердца, головного мозга, селезенки, нижних конечностей, брыжейки.

Стаз - местная остановка продвижения физиологического содержимого в просвете полого органа (например: крови в капиллярах, пищевых масс (дуоденостаз), желчи (холестаз), лимфы (лимфостаз), кала (копростаз).

Если стаз является устойчивым, то он приводит к кислородному голоданию тканей и гибели клеток и тканей органа. Особенно опасен распространяемый стаз, возникающий в головном мозге при тяжелых ожогах, инфекционно-токсических заболеваниях (сыпной и брюшной тиф, малярия) и других болезнях.

Сладж - нередкая форма нарушения микроциркуляции, для которой характерна агрегация эритроцитов в виде монетных столбиков. При сладже распад оболочек эритроцитов не возникает. Сладж возникает при повреждении стенок микрососудов или при значительном изменении свойств эритроцитов. Он развивается при инфекциях, сопровождающихся токсемией, при действии алкоголя, расстройствах белковосентетической функции печени. Сладж может привести к распаду эритроцитов, его возникновение в микрососудах становится причиной кислородного голодания и тяжелых расстройств тканевого метаболизма.