Ограничение стажа работы в виброопасной профессии, так же, как и режимы труда, является одной из форм «защиты временем» – метода широко применяемого для профилактики вредного воздействия виброакустических факторов.

4.8. Промышленные канцерогены

Канцероген – это фактор, под воздействием которого возрастает частота развития злокачественных новообразований (рака) или сокращается время их появления.

Промышленные канцерогены (или канцерогенные производственные факторы) – это канцерогенные факторы, воздействие которых обусловлено профессиональной деятельностью человека.

Ещё в 1775 г. английским врачом П. Потом впервые была описана роль промышленного канцерогена в развитии рака мошонки от действия печной сажи – « болезни трубочистов». В конце Х1Х в. в Германии были зарегистрированы онкологические заболевания мочевого пузыря среди работников красильной фабрики при воздействии ароматических аминов. В последующем было описано канцерогенное действие десятков химических, физических и биологических факторов производственной среды.

Экспертами Международного агентства изучения рака (МАИР) в 2001 г. было разработано ранжирование факторов по степени доказательности канцерогенности для человека (табл. 4.6).

Ниже приводится перечень канцерогенных факторов (с доказанной канцерогенностью), включённых в национальный Перечень (ГН 1.1.725-98).

Соединения и продукты, производимые и используемые в промышленности

4-амидофенил Асбесты

Афлатоксины (В1, а также природная смесь афлактоксинов) Бензидин Бензол Бенз(а)пирен

Бериллий и его соединения Бихлорметиловый и хлорметиловый (технический) эфиры Винилхлорид Иприт сернистый

Кадмий и его соединения Каменноугольные и нефтяные смолы, пеки и их возгоны

Минеральные масла (нефтяные, сланцевые) неочищенные и не полностью очищенные Мышьяк и его нерганические соединения

1-нафтиламин технический, содержащий более 0,1 % 2-нафтиламина 2-нафтиламин Никель, его соединения и смеси соединений никеля

Производственные процессы

Деревообрабатывающее и мебельное производства с использованием фенолформальдегидных и карбамидформальдегидных смол в закрытых помещениях Медеплавильное производство (плавильный передел, конвертерный передел, огневое рафинирование)

Производственная экспозиция к радону в условиях горнодобывающей промышленности и работы в шахтах.

Производство изопропилового спирта Производство кокса, переработка каменноугольной и сланцевой смол, газификация угля Производство резины и резиновых изделий

Производство технического углерода

Производство угольных и графитовых изделий, анодных и подовых масс с использованием пеков, а также обожжённых анодов Производство чугуна и стали (агломерационные фабрики, доменное и сталелитейное производство, горячий прокат)

Электролитическое производство алюминия с использованием самоспекающихся анодов Производственные процессы, связанные с экспозицией к аэрозолю сильных

неорганических кислот, содержащих серную кислоту

Бытовые и природные факторы

Алкогольные напитки Радон Сажи бытовые

Солнечная радиация Табачный дым

Табачные продукты, бездымные (жевание нюхательного табака, а также табачной смеси, содержащей известь)

В первую группу включены факторы, имеющие безусловные доказательства канцерогенной опасности. К ним отнесены 87 наименований факторов химической природы, промышленные технологические процессы, вредные привычки, инфекции, лекарства и др. В группе 2А – агенты с высокой степенью доказательности для животных, но ограниченной для организма человека. Группа 2В включает вещества с вероятной канцерогенностью для человека и группа 3 содержит соединения, которые не могут быть достаточно точно оценены в отношении их канцерогенности (фтор, селен, диоксид серы и др.).

К группе 2А относятся 20 производственных химических соединений (акрилонитрил, красители на основе бензидина, 1, 3-бутадиен, креозот, формальдегид, кристаллический кремний, тетрахлорэтилен и др.), к группе 2В – большое число веществ, включающих ацетальдегид, дихлорметан, неорганические соединения свинца, хлороформ, керамические волокна и т. д.

К производственным канцерогенным факторам физической природы относятся ионизирующее и ультрафиолетовое излучения, электрические и магнитные поля, к биологическим факторам – некоторые вирусы (например, вирусы гепатита А и С), микротоксины (например, афлотоксины).

В общей структуре онкологических заболеваний промышленные канцерогены как первопричина занимают от 4 до 40 % (в развитых странах от

Проведение профилактики онкологических заболеваний включает:

- снижение воздействия канцерогенных производственных факторов путём модернизации производства, разработок и реализации дополнительных индивидуальных и коллективных мер защиты;

- введение схемы ограничений допуска к работе с канцерогенными производственными факторами;

- постоянный мониторинг за качеством окружающей среды и состоянием здоровья работников канцерогенно опасных работ и производств;

- осуществление целевых программ оздоровления работников и своевременное их освобождение от канцерогенно опасных работ на основе результатов производственного контроля и аттестации рабочих мест по условиям труда.

4.9. Аэроионизация воздуха в условиях производственной среды

Фактор ионизации воздуха является важным критерием его качества. Аэроионный состав воздуха относится к группе физических факторов, роль и значение которого особенно интенсивно изучались в начале и середине XX столетия.

Приоритет научных исследований в этой области принадлежит советскому учёному профессору А.Л. Чижевскому, открывшему в 1919 г. биологическое и физиологическое действия униполярных аэроионов и затем в последующие годы всесторонняя разработка этого открытия применительно к медицине, сельскому хозяйству, промышленности и т. д. Впервые в эксперименте на животных он установил действие положительных и отрицательных униполярных аэроионов на функциональное состояние нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, на кроветворные органы, на морфологию, физику и химию крови (на количество и качество белой и красной крови), на температуру тела, его пластическую функцию,

обмен веществ и др. При этих исследованиях оказалось, что аэроионы отрицательной полярности сдвигают все функции в благоприятную сторону, а аэроионы положительной полярности часто влияют крайне неблагоприятно. Эти исследования позволили А.Л. Чижевскому глубоко проникнуть внутрь живой клетки и впервые показать, какое значение имеют положительные и отрицательные заряды в её жизнедеятельности. Ионы воздуха им были названы аэроионами , процесс их возникновения –аэроионизацией , искусственное насыщение ими воздуха закрытых помещений –аэроионификацией , лечение ими –аэроионотерапией . Эта терминология укрепилась в мировой науке и широко применяется в настоящее время в различных аспектах как научной, так и практической деятельности.

Физическая основа этого явления заключается в том, что под воздействием ионизатора молекула газа в атмосферном воздухе (чаще всего кислорода) теряет электрон с наружной оболочки атома, который может оседать на другом атоме (молекуле). В результате возникают два иона, несущие по одному элементарному заряду – положительный и отрицательный. Присоединение к образовавшимся двум ионам нескольких нейтральных молекул даёт начало лёгким аэроионам . Адсорбция ионов на ядрах конденсации (высокодисперсные аэрозольные частицы, в том числе и микроорганизмы) ведёт к образованиютяжёлых аэроионов (или «псевдоаэроионов»).

Источники ионизации воздуха (ионизаторы) подразделяются на естественные и искусственные. Естественная ионизация происходит повсеместно и постоянно во времени в результате воздействия различных излучений (космического, ультрафиолетового, радиоактивного) и атмосферного электричества. Искусственная ионизация воздуха создаётся в результате деятельности человека и является либо нежелательной, как продукт тех или иных технологических процессов (фотоэлектрический эффект, процесс горения и т. д.), либо специально создаваемой для определённых целей, например, при помощи аэроионизаторов – для компенсации аэроионной недостаточности. Несмотря на то что ионообразование является непрерывным процессом, число ионов не растёт безгранично, так как наряду с этим процессом происходит непрерывное исчезновение аэроионов за

счёт рекомбинации, диффузии, адсорбции на различных фильтрах и в системах очистки воздуха. Вследствие того, что в воздухе постоянно идут ионообразование и ионоуничтожение, возникает состояние равновесия между двумя процессами и в зависимости от соотношения их скоростей устанавливается определённое состояние ионизированности воздушной среды как одного из важнейших аспектов качества воздуха, комфортной и «здоровой» среды обитания в целом. При гигиенической характеристике содержания аэроионов используется так называемый коэффициент униполярности – отношение числа лёгких ионов с отрицательным зарядом к их числу с зарядом положительным. Фильтрация воздуха через высокоэффективные фильтры приводит к потере легких ионов, но нарушенное равновесное состояние за счёт природного радиационного фона восстанавливается за несколько минут.

Нормальное течение нейроэндокринных, физиологических, метаболических и других процессов в организме, во многом определяется присутствием ионов во вдыхаемом воздухе. Длительный (и тем более хронический) дефицит аэроионов может приводить к серьёзным нарушениям здоровья, в частности, к широко распространённым среди работников современных офисных помещений заболеваниям, связанным с пребыванием в зданиях (Building – Related Illnesses, BRI).

Искусственную ионизацию воздуха помещений с оздоровительной (профилактической) целью целесообразно осуществлять биполярно, обеспечивая присутствие в воздушной среде ионов обоих знаков полярности и поддерживая аэроионный фон помещений, близким к природному, когда биологическое действие «активных» отрицательных ионов будет гармонично сбалансировано действием положительных ионов. Для современных офисных помещений задачу нормализации аэроионного состава воздуха целесообразно решать, используя ионизаторы (биполярные), встраиваемые в приточные воздуховоды вентиляционных систем (вблизи воздухораспределительных решёток), тогда распределение аэроионов по помещению происходит равномерно и минимизируются потери генерирующих ионов.

Нормируемые значения содержания аэроионов регламентированы СанПиН 2.2.4.1294-03 «Гигиенические требования к аэроионному составу воздуха производственных и общественных зданий», учитывающие следующие показатели концентраций лёгких ионов в 1 см3 : минимально допустимая концентрация (положительных – 400, отрицательных – 600); оптимальная концентрация (соответственно, 1 500–3 000 и 3 000–5 000); максимально допустимая концентрация (50 000 для обоих знаков).

В условиях производственной деятельности ряд технологических процессов становятся ведущими в генерировании аэроионов. Например, при сварочных работах (газовая и электродуговая сварки) число тяжёлых аэроионов в зоне дыхания работника может достигать 60 000 и более в 1 см 3 . Интенсивному ионообразованию в производственных помещениях способствуют применение лазерного и ультрафиолетового излучений, процессы горения, плавки металлов, шлифовки и заточки материалов.

В отдельных случаях искусственная аэроионизация используется в производственных условиях для улучшения качества продукции и повышения продуктивности труда. Например, в текстильной промышленности – для снятия электростатического заряда с нитей искусственного (полимерного) волокна. При этом в зоне дыхания работающих число отрицательно заряжённых аэроионов в течение смены может достигать десятков тысяч в 1 см 3 . И, напротив, в отдельных случаях при наличии электромагнитных полей и электростатического электричества в помещениях с персональными компьютерами, мониторами, концентрации аэроионов как отрицательной, так и положительной полярностей, могут не превышать 100 лёгких ионов в 1 см3 .

Аэроионный состав воздуха рекомендуется измерять в рабочих помещениях, воздушная среда которых подвергается специальной очистке или кондиционированию; где есть источники ионизации воздуха (УФизлучатели, плавка и сварка металлов), где эксплуатируется оборудование

и используются материалы, способные создавать электростатические поля (ВДТ, синтетические материалы и пр.), где применяются аэроионизаторы

и деионизаторы. Контроль и оценку фактора осуществляют в соответствии с

СанПиН 2.2.4.1294-03 и методическими указаниями МУК 4.3.1675-03 «Общие требования к проведению контроля аэроионного состава воздуха». При превышении максимально допустимой и (или) несоблюдении минимально необходимой концентрации аэроионов и коэффициента униполярности условия труда персонала по данному фактору, согласно гигиенической классификации, относятся к вредным (классу 3.1).

4.10. Тяжесть и напряжённость трудового процесса. Утомление. Фазы работоспособности.

Режимы труда и отдыха

К факторам трудового процесса относятся тяжесть и напряжённость труда.

Тяжесть труда – характеристика трудового процесса, отражающая преимущественную нагрузку на опорно-двигательный аппарат и функциональные системы организма (сердечно-сосудистую, дыхательную и др.), обеспечивающие его деятельность.

Показатели трудового процесса, характеризующие тяжесть труда.

1. Физическая динамическая нагрузка, выраженная в единицах внешней механической работы за смену, кг · м:

а) при региональной нагрузке; б) при общей нагрузке;

в) при перемещении груза на расстояние от 1 до 5 м; г) при перемещении груза на расстояние более 5 м.

2. Масса поднимаемого и перемещаемого груза, кг:

а) подъём и перемещение (разовое) тяжести при чередовании с другой работой;

б) подъём и перемещение (разовое) тяжести постоянно в течение рабочей смены;

в) суммарная масса грузов, перемещаемых в течение каждого часа смены с рабочей поверхности и с пола.

3. Стереотипные рабочие движения, количество за смену: а) при локальной нагрузке;

б) при региональной нагрузке.

4. Статическая нагрузка, кг · с: а) одной рукой; б) двумя руками;

в) с участием мышц корпуса и ног.

5. Рабочая поза.

6. Наклоны корпуса, количество за смену.

7. Перемещения в пространстве, обусловленные технологическим процессом:

а) по горизонтали; б) по вертикали.

Оценка тяжести физического труда проводится на основе учёта всех

показателей. При этом вначале устанавливают класс по каждому измеренному показателю, а окончательная оценка тяжести труда устанавливается по наиболее чувствительному показателю, получившему наиболее высокую степень тяжести.

Напряжённость труда – характеристика трудового процесса, отражающая нагрузку преимущественно на центральную нервную систему (ЦНС), органы чувств, эмоциональную сферу работника.

Показатели трудового процесса, характеризующие напряжённость труда.

1. Интеллектуальные нагрузки: а) содержание работы;

б) восприятие сигналов (информации) и их оценка; в) распределение функций по степени сложности задания; г) характер выполняемой работы.

2. Сенсорные нагрузки:

а) длительность сосредоточенного наблюдения (% времени смены); б) плотность сигналов (световых, звуковых) и сообщений в среднем

за 1 час работы; в) число производственных объектов одновременного наблюдения;

г) размер объекта различения (при расстоянии от глаз работающего до объекта различения не более 0,5 м) в миллиметрах при длительности сосредоточенного наблюдения (% времени смены);

д) работа с оптическими приборами (микроскопами, лупами и т. п.) при длительности сосредоточенного наблюдения (% времени смены);

е) наблюдение за экранами видеотерминалов (часов в смену); ж) нагрузка на слуховой анализатор; и) нагрузка на голосовой аппарат.

3. Эмоциональные нагрузки:

а) степень ответственности за результат собственной деятельности; б) степень риска для собственной жизни; в) степень риска за безопасность других лиц;

г) количество конфликтных ситуаций, обусловленных профессиональной деятельностью, в смену.

4. Монотонность нагрузок:

а) число элементов (приёмов), необходимых для реализации простого задания или в многократно повторяющихся операциях;

б) продолжительность выполнения простых заданий или повторяющихся операций;

в) время активных действий (в % продолжительности смены); г) монотонность производственной обстановки (время пассивного на-

блюдения за ходом техпроцесса в процентах от времени смены). 5. Режим работы:

а) фактическая продолжительность рабочего дня; б) сменность работы;

в) наличие регламентированных перерывов и их продолжительность. По каждому из показателей в отдельности определяется свой класс условий труда. В том случае, если по характеру или особенностям профессиональной деятельности какой-либо показатель не представлен, то по данному показателю ставится 1 класс (оптимальный) – напряжённость

труда лёгкой степени.

Утомление – состояние, сопровождающееся чувством усталости, снижением работоспособности, вызванное интенсивной или длительной

деятельностью, которое выражается в ухудшении количественных и качественных показателей работы и прекращается после отдыха.

С давних пор физиологи пытались ответить на вопрос о сущности и механизмах утомления. Утомление рассматривалось как следствие «истощения» энергетических ресурсов мышцы (главным образом обмена углеводов) или как результат недостаточного снабжения кислородом и нарушение окислительных процессов – теория «задушения»; определялось как следствие засорения тканей продуктами обмена, т. е. «отравления» ими.

По одной из теорий развитие утомления связывалось с накоплением в мышцах молочной кислоты. Все эти теории были гуморальнолокалистическими, определяющими утомление как процесс, происходящий только в мышцах, не принимая во внимание координирующую роль центральной нервной системы. Изучению роли ЦНС в развитии утомления посвящены работы И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, А.А. Ухтомского, М.И. Виноградова.

Так, И.М. Сеченов показал, что утомление возникает не в самом работающем органе, не в мышце, а в ЦНС: «Источник ощущения усталости лежит не в мышце, а в нарушении деятельности нервных клеток мозга». М.И.Виноградов считал необходимым различать два вида утомления: быстро наступающее, обусловленное центральным торможением, и медленно развивающееся, связанное со снижением уровней передачи нервных импульсов в самом двигательном аппарате.

По мнению И.П. Павлова торможение, возникающее при утомлении в ЦНС, носит охранительный характер, ограничивая работоспособность корковых центров мозга, оно охраняет нервные клетки от перенапряжения и гибели. До настоящего времени наиболее популярной является цен- трально-нервная теория утомления. Вместе с тем не исключается возможность влияния местных процессов, происходящих в мышцах и других работающих органах, на формирование процессов утоления (недостаток кислорода, истощение питательных веществ, накопление метаболитов и др.).

Они могут ускорять утомление, а за счёт обратных связей – изменять функциональное состояние ЦНС. Так, при тяжёлом физическом утомлении, умственная работа малопродуктивна, и, наоборот, при умственном

утомлении сохраняется мышечная работоспособность. При умственной деятельности постоянно наблюдаются элементы мышечного утомления: длительное пребывание в определённой статической позе приводит к значительному утомлению соответствующих звеньев двигательного аппарата.

При умственном утомлении отмечаются более выраженные функциональные сдвиги со стороны ЦНС: расстройство внимания, ухудшение памяти и мышления, ослабляется точность и координация движений. Возобновление работы на фоне медленно развивающегося утомления приводит к тому, что сохранившиеся следы утомления накапливаются и наступает переутомление, а вместе с ним головная боль, чувство тяжести в голове, вялость, рассеянность, снижение памяти, внимания, нарушение сна.

Фазы работоспособности

Эффективность трудовой деятельности человека в значительной степени зависит от двух главных факторов: нагрузки и динамики работоспособности.

Общая нагрузка формируется взаимодействием следующих компонентов: предмет и орудия труда, организация рабочего места, гигиенические факторы производственной среды, технико-организационные мероприятия. Эффективность согласования указанных факторов с возможностями человека во многом зависит от наличия определённой работоспособности.

Работоспособность – величина функциональных возможностей организма, которая характеризуется количеством и качеством работы, выполняемой за определённое время, при максимально интенсивном напряжении.

Уровень функциональных возможностей человека зависит от условий труда, состояния здоровья, возраста, степени тренированности, мотивации к труду и других факторов специфических особенностей каждой конкретной деятельности. Во время трудовой деятельности функциональная способность организма и производительность труда закономерно изменяются

на протяжении рабочего дня. При этом динамика работоспособности имеет несколько фаз или сменяющих друг друга состояний человека (рис. 4.1).

Рис. 4.1. Динамика работоспособности человека:

I, IV – периоды врабатывания; II, V – периоды высокой работоспособности; III, VI – периоды снижения работоспособности; VII – конечный порыв

Фаза врабатывания. В этот период ускоряется и увеличивается объём физиологических процессов, уровень работоспособности постепенно повышается по сравнению с исходным. В зависимости от характера труда и индивидуальных особенностей человека, этот период длится от несколько минут до 1,5 ч, а при умственном творческом труде – до 2–2,5 ч.

Фаза высокой устойчивой работоспособности. Для неё характерно сочетание высоких трудовых показателей с относительной стабильностью или даже некоторым снижением напряжённости физиологических функций. Продолжительность периода может быть 2–2,5 ч и более, в зависимости от степени нервно-эмоционального напряжения, физической тяжести и гигиенических условий труда.

Фаза снижения работоспособности. Падение работоспособности со-

провождается уменьшением функциональных возможностей основных работающих органов человека. К обеденному перерыву ухудшается состояние сердечно-сосудистой системы, снижается внимание, появляются лишние движения, ошибочные реакции, замедляется скорость решения задач.

Динамика работоспособности повторяется и после обеденного перерыва. При этом фаза врабатывания протекает быстрее, а фаза устойчивой работоспособности по уровню ниже и менее длительная, чем до обеда. Во второй половине смены снижение работоспособности наступает раньше и развивается быстрее в связи с более глубоким утомлением. Перед самым концом работы происходит кратковременное повышение работоспособности, так называемый конечный или «финишный» порыв.

Встречающиеся отклонения от типичной классической кривой работоспособности большей или меньшей выраженности свидетельствуют о наличии неблагоприятных внешних причин, характерных для конкретных видов деятельности, но при этом главной задачей является продление фа-

зы устойчивой работоспособности.

Режимы труда и отдыха. При разработке рациональных режимов труда и отдыха необходимо учитывать особенности профессиональной деятельности. Для современного состояния научно-технического прогресса характерно стирание граней между умственным и физическим трудом, увеличение доли умственного компонента. В чём же здесь особенности?

Умственный труд объединяет работы, связанные с приёмом и недоработкой информации, требующие преимущественного напряжения сенсорного аппарата, внимания, памяти, а также активации процессов мышления, эмоциональной сферы. Подразделяется на операторский, управленческий, творческий труд, труд медицинских работников, труд преподавателей, учащихся и студентов. Указанные виды труда отличаются по организации трудового процесса, равномерности нагрузки, степени эмоционального напряжения.

Например, управленческий труд – труд руководителей учреждений, организаций, предприятий характеризуется чрезмерным ростом объёма информации, возрастанием дефицита времени для её переработки, повышенной личной ответственностью за принятие решений, возможными конфликтными ситуациями. Труд преподавателей отличается постоянными контактами с людьми, повышенной ответственностью, часто дефицитом времени и информации для принятия правильного решения, что обусловливает высокую степень нервно-эмоционального напряжения. Для

труда студентов характерно напряжение основных психических функций (память, внимание, восприятие), наличие стрессовых ситуаций (экзамены, зачёты). Нервно-эмоциональное напряжение сопровождается усилением деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, энергетического обмена, повышением тонуса мускулатуры.

Оптимизация умственного труда должна быть направлена на сохранение высокого уровня работоспособности и на устранение хронического нервно-эмоционального напряжения.

При разработке рациональных режимов труда и отдыха необходимо учитывать тот факт, что при умственной нагрузке мозг склонен к инерции, к продолжению мыслительной деятельности в заданном направлении. По окончании умственной работы «рабочая доминанта» полностью не угасает, обусловливая более длительное утомление и истощение ЦНС, чем при физической работе.

Существуют общие основные физиологические условия продуктивной умственной работы.

1. В работу следует «входить» постепенно. Это обеспечивает последовательное включение физиологических механизмов, определяющих высокий уровень работоспособности.

2. Необходимо соблюдать определённый ритм работы, что способствует выработке навыков и замедляет развитие утомления.

3. Следует придерживаться обычной последовательности и систематичности в работе, что обеспечивает более длительное сохранение рабочего динамического стереотипа.

4. Правильное чередование умственного труда с отдыхом. Чередование умственного труда с физическим предупреждает развитие утомления, повышает работоспособность.

5. Высокая работоспособность сохраняется при систематической деятельности, обеспечивающей упражнение и тренировку. Оптимизации умственной деятельности, как и любой деятельности,

способствует благоприятное отношение общества к труду, а также благоприятный психологический климат в коллективе.

Основная задача научно обоснованных рациональных режимов труда и отдыха заключается в снижении утомления, достижении высокой производительности труда на протяжении всего рабочего дня с наименьшим напряжением физиологических функций человека и сохранении его здоровья и длительной работоспособности.

Сохранению высокой, устойчивой работоспособности способствует периодическое чередование работы и отдыха, которое предусматривается внутрисменными режимами труда и отдыха.

Существуют две формы чередования периодов труда и отдыха:

1) введение обеденного перерыва в середине рабочего дня, оптимальная деятельность которого устанавливается с учётом удалённости от рабочих мест санитарно-бытовых помещений, столовых, других мест приёма пищи;

2) введение кратковременных регламентированных перерывов, продолжительность и количество которых определяется на основании наблюдения за динамикой работоспособности, учёта тяжести и напряжённости труда. При работах, требующих большого нервного напряжения и внимания, быстрых и точных движений рук, целесообразны более частые, но короткие 5–10- минутные перерывы.

Кроме регламентированных перерывов существуют также микропаузы – перерывы в работе, обеспечивающие поддержание оптимального темпа работы и высокого уровня работоспособности. В зависимости от характера и тяжести работы микропаузы составляют 9–10 % рабочего времени.

В соответствии с суточным циклом работоспособности наивысший уровень её отмечается в утренние и дневные часы – с 8 до 12 ч в первой половине дня и с 14 до 17 ч во второй. В вечерние часы работоспособность понижается, достигая своего минимума ночью. В дневное время наименьшая работоспособность – в период между 12 и 14 ч, а в ночное время – с 3 до 4 ч.

Чередование периодов труда и отдыха в течение недели также должно регулироваться с учётом динамики работоспособности. Так, наивысшая работоспособность приходится на 2, 3 и 4-й день работы, а в после-

Текст: Марина Левичева

По данным ВОЗ, онкозаболевания (в частности, рак лёгкого, трахеи и бронхов) занимают пятое место в списке ведущих причин смерти в мире. При этом боятся их куда сильнее, чем ишемической болезни сердца или инсульта, стоящих на двух первых позициях. Страх породил панику: канцерогены теперь ищут - и находят - во всём подряд, от сигаретного дыма и выхлопных газов до сковородок с антипригарным покрытием и кофе . Разбираемся, от каких из них действительно можно спрятаться и надо ли это делать.

Что это такое

Название говорит само за себя: канцероген - это вещество или воздействие, которое влияет на целостность ДНК и способствует канцерогенезу, то есть формированию и размножению злокачественных клеток. О том, что существуют химические вещества с такими эффектами, стало известно примерно сто лет назад, а в 1916 году японские учёные впервые смогли вызвать рак у кролика в ходе эксперимента: животное каждый день обмазывали каменноугольной смолой. Конечно, об этичности исследований тогда речь не шла - но в медицине произошла революция, поскольку впервые удалось увидеть, как злокачественная опухоль возникает у абсолютно здоровой особи под воздействием химических веществ.

Поскольку смола представляла собой сложную смесь химикатов, учёные (не только в Японии) отправились на поиски других веществ, способных вызывать рак. Несмотря на то что канцерогены действительно чаще встречаются в синтетических веществах, исследования показали , что и растительные соединения могут обладать канцерогенными свойствами. Впрочем, это не делает ни те, ни другие безусловно опасными.

Какими бывают канцерогены

Учёные до конца не определились, как лучше классифицировать воздействия, способные вызвать рак: их делят то на радиоактивные (в эту группу попадают все виды опасного облучения) и нерадиоактивные, то на генетические и связанные с воздействием окружающей среды . Последние включают и факторы образа жизни - курение, алкоголизм, неправильное питание, низкий уровень физической активности, - и воздействие солнечных лучей или вирусов, и работу на опасном производстве, и применение определённых лекарств вроде препаратов химиотерапии. По большому счёту не важно, как классифицировать канцерогены - важно, что это может дать на практике. Ведь если от определённой терапии, даже несущей риск канцерогенеза, иногда отказаться нельзя, то воздействие других факторов можно свести к минимуму (например, защищая кожу от солнца или отказавшись от курения).

Канцерогены оказывают влияние на ДНК , вызывая опасные изменения, - но последние необязательно приводят к образованию опухоли, они лишь повышают вероятность того, что размножение аномальных клеток достигнет уровня, при котором не справится. В недавнем исследовании обнаружилось , что две трети генетических мутаций, которые приводят к онкологическим заболеваниям, - это ошибки, возникающие спонтанно при копировании ДНК, и лишь оставшаяся треть возникает под воздействием канцерогенов окружающей среды.

Так ли они страшны

Список канцерогенов, составленный ВОЗ , постоянно пополняется; у обывателя, видящего документ впервые, он может вызвать ужас - кажется, что все упомянутые в нём продукты и вещества страшно опасны. На самом деле это не так - и всем канцерогенам в списке присваивается специальный код: 1 (канцерогенны для человека), 2а и 2b (потенциально канцерогенны для человека, и для «a» вероятность выше, чем для «b»), 3 (не отнесены к канцерогенным для человека), 4 (возможно, не канцерогенны для человека).

В первую, самую опасную группу, попадает не так уж много агентов - учёные до сих пор не уверены в канцерогенности хлорированной воды, кофеина даже в больших количествах, красок для волос, стоматологических материалов, сульфитов, которые часто используются в косметике, или чая (все эти вещества помечены кодом 3), а также отнесённых к категориям 2а и 2b красного мяса, экстракта листьев алоэ вера или работы по сменам, которая нарушает циркадные ритмы. Это случайная выборка знакомых продуктов из «канцерогенного списка», которая показывает, почему не нужно верить кричащим заголовкам о «новом исследовании, результаты которого вас шокируют».

Многие вещества, включённые в список канцерогенов, не так опасны, как кажется: мы не находимся под их воздействием в достаточной степени или не потребляем их в количествах, необходимых для нанесения реального вреда. Попытки устранить из жизни абсолютно все канцерогеноподобные вещества могут сказаться на психическом здоровье, наградив вас тревожностью или орторексией . Но всё же стоит обращать внимание на те канцерогены, которые признаны по-настоящему опасными и при этом поддаются контролю.

Стоит ли бояться жареной пищи

Исследования всё чаще намекают , что подгоревшей пищи следует опасаться. По мнению учёных, виной всему акриламид - соединение, которое образуется при термической обработке некоторых продуктов, особенно богатых углеводами. Ещё это вещество используется в текстильной, пластмассовой и бумажной промышленности, при синтезе красителей и для очистки сточных вод. Впрочем, до сих пор не существует убедительных доказательств его вреда для человека, хотя есть данные о способности акриламида взаимодействовать с ДНК и приводить к определённым мутациям - а его место в списке с кодом 2а объясняется исследованиями, в которых мышам и крысам давали дозы, в десятки тысяч раз превосходящие те, что можно получить.

В общем, канцерогенность жареной картошки для человека не доказана. Эксперты полагают, что потребление обжаренных углеводов и правда следует сократить по той причине, что они полны ненужных калорий - а ожирение является одним из основных триггеров злокачественных опухолей во всём мире.

Спасёт ли переход на электронные сигареты

Конечно, курение - личный выбор каждого, но со статистикой не поспоришь: именно оно является основной причиной рака лёгкого. Очень важно стараться оградить себя и от пассивного курения: по данным исследований , такие компоненты сигаретного дыма, как бензол, полоний-210, бензопирен и нитрозамины, не только провоцируют повреждения ДНК, но и влияют на гены, кодирующие способность организма защищаться от рака, работая таким образом сразу в двух направлениях. Попадая в кровь, химикаты из сигаретного дыма разносятся по всему организму, что ставит под угрозу не только лёгкие, но и почки, печень, пищеварительную систему, мочевой пузырь, яичники и другие органы.

При этом вейпы, придуманные как раз для того, чтобы снизить риски, связанные с курением (электронную сигарету в том виде, какой мы её знаем, в 2003 году запатентовал, а в 2004-м выпустил на рынок китаец Хонь Лик , отец которого незадолго до этого скончался от рака лёгких), на поверку оказываются едва ли не хуже. Их основная проблема - малоизученность. Но даже ничтожно малое, в сравнении с сигаретами, количество исследований позволяет говорить, что коктейль из химикатов, содержащихся в курительных жидкостях, постепенно наносит организму непоправимый вред.

Алкоголь тоже канцероген

Алкоголь считается частой причиной рака молочной железы, гортани, печени, пищевода, полости рта, а также вероятной причиной рака поджелудочной железы. Когда алкоголь попадает в организм, он распадается сначала до ацетальдегида, а затем до уксусной кислоты. Ацетальдегид заставляет клетки печени обновляться быстрее, чем обычно, и такое ускорение увеличивает вероятность ошибок при копировании генов. Важно, что это относится к алкоголю в любых напитках: выдержанном вине, премиальной водке или самом дешёвом пиве. Хотя мы регулярно узнаём что-то новое о пользе

К производственным канцерогенным факторам относят физические и химические факторы, воздействие которых на организм человека в процессе его труда приводит к развитию профессиональных опухолей.

Профессиональными опухолями считают новообразования, возникновение которых связано с условиями производственной деятельности. Учитывая, что новообразования, связанные с профессией, по качественным признакам невозможно отличить от новообразований, вызываемых другими причинами (например, курением), главным критерием при решении этого вопроса становятся количественные показатели - более раннее и более частое развитие опухолей у работающих в определенных производственных условиях. Установление связи возникновения рака с профессией затрудняет длительный латентный период от начала канцерогенного воздействия до обнаружения опухоли (в среднем 10 - 15 лет). К этому времени человек может уйти с онкоопасного производства. В связи с этим при установлении диагноза особенно важен сбор анамнеза с учетом профмаршрута и оценка длительности и интенсивности производственной экспозиции. Необходимо учитывать также тот факт, что профессиональные опухоли часто возникают на фоне широкого спектра воспалительных и предопухолевых изменений, являющихся ранней реакцией на воздействие онкогенного фактора.

При изучении профессиональных новообразований следует иметь в виду, что они могут возникать в различных органах и тканях. Наиболее часто встречаются новообразования, вызываемые прямым контактом с онкогенным фактором (например, опухоли кожи у трубочистов или опухоли органов дыхания у некоторых категорий шахтеров). Развитие опухолей может происходить и в печени, куда попадает большинство канцерогенов после всасывания, и на путях выведения (прежде всего в мочевом пузыре). Важным фактором возникновения опухолей является высокая чувствительность ткани (в частности, кроветворной ткани) к бластомогенному действию радиации.

При классификации профессиональных опухолей академик Л. М. Шабад считает необходимым учитывать вначале этиологический фактор, затем - локализацию и гистологическую структуру опухоли и профессию. Например: «Вызванный рентгеновским излучением рак кожи у рентгенологов».

Методы изучения производственных канцерогенных факторов. Для выявления профессиональных канцерогенных факторов используют экспериментальные и эпидемиологические методы, включающие ретро- и проспективное исследование заболеваемости и смертности от рака у представителей отдельных профессий по сравнению с остальным населением.

На основании только эпидемиологических исследований часто невозможно выявить из комплекса действующих на человека факторов главный опухолеродный агент. Для этого необходимо идентифицировать отдельные компоненты производственного комплекса и изучить их возможную бластомогенную активность в опытах на животных. Экспериментальные исследования позволили выявить конкретные канцерогенные (бластомогенные) агенты - химические вещества и различные виды излучений, вызывающие новообразования у животных и человека, а также наметить пути профилактики канцерогенного воздействия. Так было положено начало новому научному направлению - онкогигиене.

Механизмы возникновения опухолей при действии канцерогенных факторов в эксперименте. Экспериментальные исследования способствовали не только идентификации канцерогенных агентов, но и изучению механизмов канцерогенеза - процесса возникновения опухолей.

Для проявления онкогенных свойств соответствующие органические соединения должны претерпеть в организме ряд превращений. Метаболическая активация большинства канцерогенов происходит путем окисления с помощью микросомальных ферментов. Образующиеся канцерогенные метаболиты взаимодействуют с ДНК, что может вести к возникновению мутаций и активации так называемых клеточных онкогенов, нарушению регуляции пролиферации и дифференцировки тканей, ведущей к раку.

Из неорганических веществ лучше всего изучено канцерогенное действие металлов (никеля, хрома, бериллия, кадмия) и их производных, а также волокнистых минералов (асбест), вызывающих опухоли преимущественно на месте аппликации.

Основными канцерогенными факторами физической природы являются ионизирующие излучения и УФ-лучи. При общем облучении проникающей радиацией (гамма-лучами, жесткими рентгеновыми лучами, протонами, нейтронами) новообразования индуцируются практически в любом органе. При действии непроникающих ионизирующих излучений (мягких рентгеновых лучей, альфа- и бета-частиц) опухоли развиваются на месте первичного и наиболее длительного контакта ткани с радиацией.

При действии УФ-лучей с длиной волны от 2900 до 3341 А, входящих в состав солнечного спектра, возникают опухоли кожи. Механизмы канцерогенного действия излучения так же, как и при химическом канцерогенезе, связывают с вызываемым им повреждением ДНК и возникновением мутаций.

Начальной фазой любого вида канцерогенеза является инициация - индукция генотипически измененных клеток. Следующая фаза - промоция, период до обнаружения опухоли, связана с селекцией инициированных клеток и проявлением у них трансформированного фенотипа. Необходимым звеном обоих этапов канцерогенеза является клеточная пролиферация. Большинство канцерогенов обладает инициирующими свойствами, и лишь для некоторых из них главным является промоцирующий эффект. Такие канцерогены, называемые условными (например, четыреххлористый углерод, некоторые металлы, возможно - асбест), приводят к учащению опухолей, по-видимому, в результате стимуляции пролиферации клеток, инициированных другими агентами, скорее всего эндогенными. На канцерогенез оказывает влияние множество факторов, называемых модифицирующими. Важное место среди них занимает неспецифическое повреждение тканей (механическое, термическое, химическое), ведущее часто к стимуляции процесса, что обозначается как «канцерогенный эффект».

Возникновение опухолей в значительной степени зависит от индивидуальной чувствительности организма, в частности генетически детерминированного уровня активности метаболизирующих систем и ферментов, осуществляющих репарацию ДНК. Таким образом, канцерогенная опасность определяется не только природой канцерогена, но и различными экзо- и эндогенными факторами.

Классификация

Химические вещества и группы химических веществ по степени канцерогенной опасности для человека по классификации Международного агентства по изучению рака (МАИР, 1982) разделены на 2 большие группы:

Группа I - вещества с доказанной канцерогенностью для человека: 4-аминодифенил; мышьяк и его соединения; асбест; бензол; бензидин; бис (хлорметиловый) и хлорметилметиловый эфир (технической чистоты); хром и некоторые его соединения; серный иприт; 2-нафтиламин; сажи, смолы и минеральные масла; винилхлорид.

Группа II - вещества с вероятной канцерогеннсотью для человека (подразделяется на 2 подгруппы): IIА, для которой эта вероятность высока, и подгруппу IIБ, для которой степень вероятности невысока.

К подгруппе IIА относятся: акрилонитрил, бенз(а)пирен; бериллий и его соединения; диэтилсульфат; диметилсулъфат; никель и некоторые его соединения; о-толуидин.

К подгруппе IIБ - амитрол; аурамин (технической чистоты); бензотрихлорид; кадмий и его соединения; четыреххлористый углерод; хлороформ; хлорфенолы (производственная экспозиция); ДДТ; 3,3"дихлорбензидин; 3,3"-диметоксибензидин (ортодианизидин); диметилкарбамоилхлорид; 1,4-диоксан; прямой черный 38 (технической чистоты); прямой синий 6 (технической чистоты); прямой коричневый 95 (технической чистоты); эпихлоргидрин; дибромэтан; этиленоксид; этилентиомочевина; формальдегид (газ); гидразин; гербициды, производные феноксиуксусной кислоты (производственная экспозиция); полихлорированные бифенилы; тетрахлордибензо-п-диоксин-2,4,6-трихлорфенол.

Большинство веществ обеих групп канцерогенны для животных.

Эпидемиологические данные в отношении подгруппы IIА подтверждают канцерогенную опасность, но не исключают альтернативных объяснений. В отношении подгруппы IIБ эпидемиологические данные противоречивы.

Канцерогенное действие химических факторов зависит от их структуры.

При изучении химических соединени выявлено несколько групп канцерогенных органических и неорганических веществ. Среди органических соединений ранее всех была исследована группа полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), состоящих обычно не менее чем из 4 - 5 конденсированных бензольных колец. Типичный представитель этой группы - бенз(а)пирен. ПАУ являются продуктами неполного сгорания, образующимися при высокотемпературном пиролизе любого вида органического топлива. Для ПАУ характерна индукция опухолей на месте аппликации: рака кожи при смазывании, сарком на месте подкожного и внутрибрюшинного введения, опухолей органов дыхания при интратрахеальном введении.

Вторая группа канцерогенов - дериваты алифатических углеводородов: оксипроизводные (в основном, эпоксиды) и галогенизированные углеводороды. При введении их животным возникают опухоли как на месте первичного контакта, так и в отдаленных органах.

Следующий класс бластомогенных веществ - ароматические амины, произвбдные нафталина, дифенила и флуорена. Канцерогенное действие этих веществ определяется положением аминогруппы в молекуле. У собак ароматические амины вызывают опухоли мочевого пузыря, у грызунов - новообразования печени и других органов. К ароматическим аминам близки аминоазо-соединения (например, 4-диметиламиноазобензол), обладающие выраженными гепатоканцерогенными свойствами.

Большую группу канцерогенов составляют нитрозосоединения, прежде всего нитрозамины, которые могут возникать в окружающей среде и организме из некоторых аминов и нитрозирующих веществ (нитритов, окислов азота). Нитрозамины способны селективно вызывать опухоли самых различных органов и тканей.

Описанные выше канцерогенные агенты обнаруживаются в промышленном сырье, входят в состав полупродуктов и готовой промышленной продукции. Воздействию канцерогенов человек подвергается и в процессе сельскохозяйственного производства, которое становится все более механизированным и насыщенным средствами химизации. Канцерогенная опасность существует и при работе на транспорте, в сфере обслуживания и некоторых отраслях здравоохранения. Из-за возможности широкого загрязнения среды производственными канцерогенами риску подвергаются не только работающие, но и живущие вблизи от онкоопасных производств.

Сажи, смолы и минеральные масла, содержащие ПАУ. Такие продукты образуются при высокотемпературной переработке угля, нефти, сланцев и их использовании в коксохимических, нефтеперерабатывающих, брикетных, сажевых, пекококсовых и других производствах, а также в алюминиевой промышленности, на газогенераторных заводах, в лесохимическом производстве, машиностроительной промышленности (при использовании охлаждающих минеральных масел), в пищевой промышленности (при копчении дымом, высокотемпературной переработке пищевых продуктов), при работе двигателей внутреннего сгорания. У работников соответствующих отраслей промышленности и транспорта отмечают учащение опухолей легких, реже - желудка и мочевого пузыря. Вероятной причиной канцерогенного действия на человека сажи, смол и минеральных масел считается содержание в них канцерогенных ПАУ, из которых наиболее часто обнаруживают бенз(а)пирен (группа IIА), рассматриваемый как индикатор наличия ПАУ в различных объектах окружающей среды.

Ароматические амины. Эти соединения широко применяются как полупродукты в химической промышленности, в основном для синтеза красителей. Попадая в организм при ингаляции и путем всасывания через кожу, они вызывают у человека опухоли мочевого пузыря. Подобные новообразования отмечены у лиц, производивших и применявших 2-нафтиламин, бензидин и 4-аминодифенил (отнесены в группу I по классификации МАИР). Наибольшая частота опухолей отмечена у рабочих, занятых на очистке реакторов. Из канцерогенных производных бензидина опасностью обладают включенные в группу IIБ 3,3"-дихлорбензидин и 3,3"-диметоксибензидин (орто-дианизидин), а также красители на основе бензидина: прямой черный 38, прямой синий 6 и прямой коричневый 95.

К онкоопасным отраслям анилинокрасочной промышленности отнесены и производства фуксина (группа IIА) и аурамина (группа I). У работающих на этих производствах наблюдают учащение опухолей мочевого пузыря. Опухоли на производстве аурамина связывают с экспозицией к аурамину (группа IIБ), а на производстве фуксина - с воздействием орто-толуидина (группа IIА) - сильного канцерогена для животных, используемого при синтезе фуксина.

Хлорсодержащие соединения. В эту группу входит много канцерогенов. Среди них наиболее известен винилхлорид (отнесен к группе I), широко применяемый для синтеза поливинилхлорида (ПВХ). Винилхлорид вызывает ангиосаркомы печени у лиц, занятых производством ПВХ. Безусловно опасными для человека оказались также бис (хлорметиловый) эфир и содержащий данное соединение в виде примеси технический хлорметиловый эфир. Они используются в основном при производстве ионообменных смол. У работающих на этих производствах отмечено значительное увеличение частоты опухолей легких.

Несколько хлорированных соединений отнесено к группе IIБ. Большинство их канцерогенно для животных. Среди них - четыреххлористый углерод, хлороформ и ДДТ, вызывающие в эксперименте опухоли печени; 2,4,6-трихлорфенол, при производстве которого отмечалось учащение опухолей мягких тканей, лейкозов и лимфом; тетрахлордибензо-п-диоксин, входящий в состав гербицида «оранжевого агента», применявшегося американцами во время войны во Вьетнаме, что привело к учащению опухолей у вьетнамского населения и американских солдат; полихлорированные бифенилы, широко используемые в качестве добавок к пестицидам, а также в целлюлозно-бумажной промышленности; диметилкарбамоилхлорид, применяющийся для синтеза пестицидов и лекарств; бензотрихлорид, используемый при производстве хлорированных толуолов, где отмечается учащение опухолей у работающих; эпихлоргидрин, при синтезе которого наблюдалось увеличение частоты рака респираторного тракта у рабочих; используемые в качестве гербицидов производные феноксиуксусной кислоты (2,4,5-Т и 2,4-Д), при производственной экспозиции к которым также описано увеличение частоты новообразований.

Прочие органические соединения. В этой группе ведущее место занимает бензол, широко применяемый в различных отраслях промышленности. Неоднократно описаны лейкозы при производственной экспозиции к бензолу, используемому в качестве растворителя (в производстве искусственной кожи), встречающегося в виде компонента бензина (на автозаправочных станциях), в виде компонента клея (в производстве обуви). Безусловным канцерогеном для человека является и серный иприт. Рабочие, занимавшиеся производством иприта в Германии и Японии для использования его в качестве боевого отравляющего вещества, часто погибали от рака гортани и легких. К группе I экспертами МАИР отнесено также производство изопропилового спирта с помощью сильного кислотного процесса - путем длительной реакции 93% серной кислоты с пропиленом. У работающих на данном производстве была повышена частота рака полости носа и гортани. Конкретный этиологический фактор пока не обнаружен.

К группе IIА отнесены канцерогенные для животных акрилонитрил, диметилсульфат, и диэтилсульфат. На заводах по производству искусственных волокон у рабочих, подвергавшихся воздействию акрилонитрила, отмечали учащение рака легких и других органов. Диметилсульфат и диэтилсульфат - алкилирующие соединения, применяемые в химической промышленнсоти для превращения фенолов, аминов и тиолов в метильные производные. При производственной экспозиции к этим соединениям наблюдали увеличение частоты опухолей респираторного тракта.

Из веществ, отнесенных к группе IIБ, особое внимание привлекает формальдегид, широко применяемый в различных отраслях производственной деятельности и канцерогенный для животных. Оценить опасность его промышленного применения трудно, так как этот препарат используется в комбинации с другими соединениями. Контроль за здоровьем промышленных рабочих, а также сотрудников морфологических лабораторий, использующих формалин для фиксации тканей, привел к противоречивым результатам. Этилентиомочевина, дибромэтан, широко используемый растворитель 1,4-диоксан и гербицид амитрол, вызывающие опухоли в эксперименте, а также этиленоксид, возможно слабый канцероген для животных, включены в группу IIБ, поскольку эпидемиологические данные о бластомогенной опасности этих препаратов призваны неубедительными. То же касается гидразина, бластомогенное действие которого доказано для животных. К гидразину близки по структуре канцерогенные нитрозосоединения, применяемые в различных отраслях промышленности. Сведений об онкогенной опасности производственной экспозиции к нитрозосоединениям нет. Однако, учитывая их бластомогенное действие на животных различных видов (от моллюсков до приматов), многие специалисты предлагают рассматривать эти вещества как потенциально опасные для человека.

Не полностью идентифицированы канцерогенные агенты, ответственные за учащение опухолей у некоторых категорий работников резиновой промышленности (группа I). Предполагается, что наблюдаемая у них высокая частота опухолей мочевого пузыря связана с использованием ароматических аминов как антиоксидантов в производстве резины, а возникновение лейкозов является результатом экспозиции к органическим растворителям. Не ясны также причины повышения частоты опухолей полости носа, мочевого пузыря и лейкозов при производстве и ремонте обуви. Возможно, что лейкозы вызываются действием бензола - компонента клея. Высокая частота аденокарцином полости носа отмечена у работников мебельной промышлености, особенно на работах, связанных со значительным пылеобразованием. Вероятно, определенную роль играет фактор механического раздражения пылью слизистой оболочки полости носа.

Значительную группу канцерогенных для человека химических факторов составляют неорганические соединения. Много эпидемиологических данных имеется о канцерогенной опасности мышьяка и его соединений. Контакт с этими веществами наблюдается при добыче мышьяксодержащих руд, выплавке из них металлов, получении мышьяка, производстве мышьяксодержащих сплавов, пигментов, стекла, в производстве и при применении мышьяксодержащих пестицидов (особенно при обработке виноградников). Наиболее часто имеет место воздействие мышьяка, трехокиси мышьяка, мышьяковой кислоты, арсенатов свинца, натрия, кальция, меди. Основными видами опухолей, обнаруженных в этих производствах, являлись опухоли кожи и легких, реже - лейкоз, новообразования печени, полости носа и толстой кишки. Из-за значительного загрязнения воздушной среды соединениями мышьяка вокруг медеплавильных комбинатов отмечалось учащение рака легкого среди населения близлежащих поселков.

В разных странах отмечено повышение частоты рака легких на заводах по производству хрома и его соединений. Высокая частота рака легкого наблюдалась в производствах, применявших соединения 6-валентного хрома (при производстве феррохромовых сплавов, хромировании металлов, изготовлении хромовых пигментов). При этом описаны также случаи рака носовых ходов и гортани.

Доказана канцерогенная опасность производства никеля (добычи и переработки). У работающих на никелевых комбинатах часто возникают новообразования полости носа, придаточных пазух, гортани и легких. Наибольшая заболеваемость отмечена у рабочих цехов электролитического рафинирования никеля. Наиболее вероятной причиной наблюдаемого канцерогенного эффекта является воздействие металлического никеля, субсульфида никеля и окиси никеля, включенных в группу IIА.

Возрастание частоты рака легкого обнаружено у рабочих заводов по производству бериллия и его соединений (группа IIА). Другой канцерогенный для животных металл - кадмий - включен в группу IIБ. Эпидемиологические исследования дали основания для предцоложения о том, что производственное воздействие кадмия (в основном в виде окиси кадмия) в металлургической и аккумуляторной промышленности связано с увеличением риска возникновения новообразований респираторного тракта и мочеполовой системы.

Одним из самых опасных для человека неорганических соединений является асбест (группа I), находящий широкое применение в строительной промышленности, судостроении, изготовлении жаропрочных материалов. У лиц, занятых добычей и переработкой различных видов асбеста - хризотила, амозита, антофиллита, крокидолита, описана высокая частота мезотелиом и рака легкого. Мезотелиомы обнаруживали также у жителей населенных пунктов, расположенных вблизи от мест добычи и переработки асбеста.

Профессиональный рак легкого наблюдается у шахтеров на подземной добыче железной руды (группа I). При открытой ее добыче повышения частоты опухолей не наблюдали. Предполагается, что канцерогенный эффект обусловлен действием радона, содержащегося в воздухе шахт.

Физические производственные канцерогенные факторы. Многие из физических факторов, по имеющимся публикациям, канцерогенны для человека в условиях произвдоства. Рентгеновское излучение вызывало рак кожи и лейкоз у рентгенологов и лиц, подвергавшихся рентгенотерапии по поводу различных заболеваний. После открытия радиоактивности у ученых, работавших с радием и торием, описывали рак кожи и лейкоз. В 20-х годах на часовых заводах США для производства светящихся циферблатов использовали краску, содержавшую радий и мезоторий. При этом у работниц, обсасывавших кисточку с краской для ее заострения, развивались остеогенные саркомы челюстей. У шахтеров урановых рудников отмечен повышенный риск заболевания раком легкого, вызванный излучением радона и продуктов его распада.

УФ-излучение солнца вызывает учащение опухолей кожи у лиц, занятых работой на открытом воздухе: моряков, рыбаков, сельскохозяйственных рабочих. Канцерогенной опасности подвергаются также медицинские работники, использующие искусственные источники УФ-излучения (например, физиотерапевты).

Пути профилактики

Существуют различные направления мероприятий по профилактике действия канцерогенных производственных факторов и в конечном счете по предупреждению профессионального рака. Различают 2 основных пути профилактики рака: первичную профилактику, направленную на устранение этиологических факторов, и вторичную профилактику, основанную на раннем выявлении и лечении предраковых заболеваний. При этом используют производственно-технические, санитарно-гигиенические и медико-биологические мероприятия.

Производственные мероприятия включают разнообразные инженерно-технические, правовые и организационные решения, осуществляемые на стадии проектирования и реконструкции производства. Они состоят в герметизации и автоматизации производства, изменении технологии (например, оптимизации процессов сжигания топлива с целью уменьшения образования ПАУ), деканцерогенизации промышленных продуктов путем очистки их от канцерогенных примесей или разрушения канцерогенов, запрещение использования некоторых видов сырья и материалов и т. п.

Санитарно-гигиенические мероприятия направлены главным образом на выявление производственных канцерогенных факторов с помощью экспериментальных и эпидемиологических исследований, а также путем выявления загрязнений производственной среды канцерогенами. Учитывая корреляцию между мутагенностью и канцерогенностью химических соединений, для быстрого отбора (скрининга) веществ, подозрительных на наличие канцерогенных свойств, используют экспресс-тесты на мутагенность.

Важным звеном профилактических мероприятий является регламентирование канцерогенов. По отношению к наиболее опасным канцерогенным соединениям основным средством является ограничение или запрещение их производства и применения. Для тех канцерогенов, которые распространены повсеместно (убиквитарно), необходимо гигиеническое нормирование на основании изучения связи доза - эффект на животных, выявления минимально эффективной дозы и дальнейшей экстраполяции полученных данных на человека. При нормировании учитываются также результаты эпидемиологических исследований. Примером является ПДК бенз(а)пирена в воздухе производственных помещений - 0,15 мкг/м 3 . В дальнейшем предполагается при нормировании учитывать «суммарную канцерогенную нагрузку» в результате действия на работающих как производственных, так и «бытовых» канцерогенов (в особенности, курения), а также модифицирующих факторов.

Целям профилактики в значительной мере служит соблюдение правил личной гигиены и техники безопасности (в частности, регулярное и правильное использование средств индивидуальной защиты), чему способствуют хорошо организованная санитарно-просветительная работа (в частности, борьба с вредными привычками) и своевременно проводимый инструктаж.

Медицинская профилактика включает предварительные при приеме на работу и периодические медицинские осмотры работающих, а также диспансеризацию населения, направленные, в частности, на выявление и лечение фоновых и предопухолевых заболеваний.

Учитывая длительный латентный период возникновения рака, на онкоопасные производства следует принимать лиц не моложе 40 - 45 лет. Медицинский персонал, проводящий осмотры, должен проявлять онкологическую настороженность.

Широкое проведение профилактических мероприятий в нашей стране позволило значительно снизить частоту профессионального рака в коксохимической, сланцеперерабатывающей, нефтеперерабатывающей, анилинокрасочной и других отраслях промышленности.

Канцерогены - это химические соединения, воздействие которых на организм человека является одной из основных причин появления и развития злокачественных опухолей или доброкачественных новообразований.

Свойства канцерогенов

Канцероген является вредоносным агентом, который ввиду собственных химических и физических свойств может приводить к необратимому повреждению генетического аппарата, что способствует потере организмом контроля над соматическим развитием клеток. Вредные токсичные вещества приводят к изменению клеток на генетическом уровне. В результате - ранее здоровая клетка перестает выполнять возложенные на нее функции.

Насыщение организма несет в себе опасность для здоровья и жизни, независимо от их характера и концентрации. При этом негативное воздействие может проявляться не сразу. Впрочем, канцерогены - это не одни лишь вредные химические составляющие, но также многочисленные физические факторы, невидимые излучения и некоторые микроорганизмы.

Пестициды

Впрочем, с каждым годом концентрация подобных химикатов в растительной пище все чаще поддается регламентации санитарными и эпидемиологическими учреждениями. Помимо прочего, существует целый список высокотоксичных пестицидов, использование которых для обработки находится под строжайшим запретом.

Оградить себя от потребления растительной пищи с содержанием вредных канцерогенных веществ можно при соблюдении следующих рекомендаций:

• Прежде чем приобрести овощи или фрукты, необходимо поинтересоваться, в каких условиях они были выращены.
• Покупать лучше экологически чистую продукцию, несмотря на повышенную стоимость.
• Потреблять стоит тщательно очищенную растительную пищу без кожуры, так как канцерогены концентрируются на поверхности овощей и фруктов.
• Обращать внимание рекомендуется на животную продукцию фермерского происхождения, выращенную на пастбищах.

Бензол

Одним из наиболее вредных, потенциально опасных для здоровья человека веществ является бензол. Отравление бензолом может происходить не только путем его попадания в дыхательные пути, но и через впитывание вещества посредством пор незащищенной кожи.

Даже воздействие вещества на организм в малых количествах может приводить к необратимым изменениям в его структуре. Если же говорить о хроническом отравлении бензолом, то в данном случае канцероген чаще всего становится первопричиной таких серьезных заболеваний, как анемия и лейкемия.

Отравление бензолом может происходить при вдыхании паров бензина, который является не только топливом для техники, но и широко применяется в различных сферах промышленного производства. Он выступает сырьевой основой при изготовлении пластмасс, красителей, резины, прочего.

Нитраты

Ежедневно организм человека подвергается воздействию внушительного количества токсичных нитратных соединений, которые содержатся в воде, овощах и фруктах, продукции животного происхождения. Такие вредные токсичные вещества опасны, прежде всего, способностью преобразовываться в различные нитросоединения, которые приводят к образованию опухолей самых различных внутренних органов.

Защитить организм от канцерогенного воздействия нитратов можно путем снижения потребления консервации, а также продукции с искусственно увеличенным сроком хранения.

Что касается воды, то из нее человек потребляет порядка 20% нитратных соединений. Поэтому настоятельно рекомендуется употреблять родниковую, минеральную или очищенную угольными фильтрами воду.

Процесс преобразования нитратов в опасные химические канцерогенные соединения значительно замедляется при хранении пищевых продуктов в замороженном или охлажденном виде.

Диоксиды

К диоксидным канцерогенам относится широкий список потенциально вредных веществ, которые входят в группу устойчивых загрязнителей. В данном случае канцерогенами являются опасные техногенные вещества, которые практически не выводятся из организма, расщепляясь на токсины из жировых тканей.

Негативное воздействие диоксидных канцерогенов на организм:

• подавление защитных, иммунных свойств организма;
• разрушение и изменение генетической клеточной структуры;
• повышение вероятности развития опухолей и возникновения психических расстройств;
• снижение уровня мужских гормонов, импотенция.

Уменьшить риск скопления и расщепления диоксидов в организме позволяет снижение потребления животных жиров, молочных продуктов сомнительного происхождения. Способствует снижению скопления диоксидов в организме сбалансированное, разнообразное питание.

Тяжелые металлы

К канцерогенам, которые присутствуют в окружающей среде в виде можно отнести свинец, никель, ртуть, мышьяк, кадмий, кобальт, асбест. Фото подобного рода загрязнений просто нельзя не увидеть повсеместно.

Основными источниками образования тяжелых металлов, которые попадают в организм человека, выступают промышленные предприятия, в частности, по переработке пластиковой и металлической тары, автомобилей, табачный дым.

Насыщение продуктов питания канцерогенными тяжелыми металлами происходит как из воздуха, так и воды. Металлические канцерогены - это в первую очередь вещества, которые вызывают рак кожи, злокачественные опухоли в легких, печени, прочих жизненно важных органах и системах.

Афлатоксины

К отдельной категории канцерогенных веществ относятся биологические вещества - афлатоксины. Источником их являются определенные виды грибов, произрастающих на зерновых, семенах растений и плодах со значительным содержанием масел.

Афлатоксины являются наиболее сильными биологическими канцерогенами, которые приводят к разрушению клеток печени. Хроническое насыщение организма афлатоксинами или их одноразовое поступление в концентрированном количестве приводит к летальному исходу в течение нескольких дней в результате необратимого поражения печени.

Глутаматы

Канцерогены - это также различные пищевые добавки, консерванты и красители. Категорически не рекомендуется потреблять продукты с содержанием глутамата натрия. Чтобы избежать нанесения непоправимого вреда здоровью, достаточно избегать покупки продуктов, в составе которых присутствуют вещества с обозначением Е.

В настоящее время глутаматы могут присутствовать в самых неожиданных продуктах. Благодаря насыщению пищевой продукции глутаматами, производители не просто пытаются усилить их вкус и сделать более привлекательными для потребителя, но также «подсадить» население на определенные виды новых товаров. Поэтому, приобретая еду в супермаркетах, следует ознакомиться с составом продукции и всегда оставаться бдительным.

Экспериментальные исследования по экспериментальной индукции опухолей различными агентами у животных, начатые в начале XX в. К. Ямагива и К. Ичикави (K. Yamagiwa и К. Ichikawa, 1918), привели к открытию значительного количества химических соединений различной структуры, получивших общее название бластомогенные, или канцерогенные, вещества.

Одним из выдающихся исследователей этой проблемы был Э. Кэнневей (Е. Kennaway), выделивший в 1930-х гг. бенз(а)пирен - первый из ныне известных химических канцерогенов окружающей среды. В эти же годы Т. Йошида (T. Yoshida) и Р. Киносита (R. Kinosita) открыли группу канцерогенных аминоазосоединений, а У. Хеупер (W. Heuper) впервые показал канцерогенность ароматических аминов. В 1950-е гг. П. Мэйджи и Дж. Варне (P. Magee, J. Barnes), а следом за ними Г. Дракрей (H. Druckrey) и соавт. выявили группу канцерогенных N-нитрозосоединений. Тогда же была показана канцерогенность некоторых металлов, выявлены канцерогенные свойства отдельных природных соединений (афлатоксинов) и лекарственных препаратов. Эти экспериментальные исследования подтвердили результаты эпидемиологических наблюдений над возникновением опухолей у человека.

В настоящее время все известные химические канцерогены подразделяют на классы в соответствии с химическим строением.

1. Полициклические ароматические углеводороды (ПАУ).
2. Ароматические азосоединения.
3. Ароматические аминосоединения.
4. Нитрозосоединения и нитрамины.
5. Металлы, металлоиды и неорганические соли.

В зависимости от характера действия на организм химические канцерогены подразделяют на три группы:

1. канцерогены, вызывающие опухоли преимущественно на месте аппликации;
2. канцерогены отдаленного избирательного действия, вызывающие опухоль в том или ином органе;
3. канцерогены множественного действия, провоцирующие развитие опухолей разной морфологической структуры и в различных органах.

Международное агентство по изучению рака (г. Лион, Франция), которое является специализированным органом ВОЗ, провело обобщение и анализ сведений о канцерогенных факторах. Более 70 томов, изданных агентством, содержат данные, которые свидетельствуют о том, что примерно из 1 000 подозрительных в отношении канцерогенности агентов только для 75 веществ, производственных вредностей и других факторов доказано, что они могут быть причиной возникновения рака у человека. Самым надежным доказательством служат результаты многолетних эпидемиологических наблюдений за большими группами людей, проведенные во многих странах, которые показали, что контакт с веществами в производственных условиях вызывал образование злокачественных опухолей. Однако доказательства канцерогенности сотен других веществ в возникновении рака у человека носят не прямой, а косвенный характер. Например, такие химические вещества, как нитрозамины или бенз(а)пирен вызывают рак в опытах на многих видах животных. Под их влиянием культивируемые в искусственной среде нормальные клетки человека могут превратиться в злокачественные. Хотя эти доказательства не подкреплены статистически достоверным числом наблюдений над людьми, канцерогенная опасность таких соединений сомнений не вызывает.

Международное агентство по изучению рака составило подробную классификацию исследованных на канцерогенность факторов. В соответствии с этой классификацией все химические вещества подразделены на три категории. Первая категория - это вещества, канцерогенные для человека и животных (асбест, бензол, бензидин, хром, винилхлорид и др.). Вторая категория - вероятные канцерогены. Эта категория в свою очередь подразделена на подгруппу А (канцерогены высокой степени вероятности), представленную сотнями веществ, канцерогенных для животных двух или нескольких видов (афлатоксин, бенз(а)пирен, бериллий и др.), и подгруппу В (канцерогены низкой степени вероятности), характеризующуюся канцерогенными свойствами для животных одного вида (адриамицин, хлорфенолы, кадмий и др.). Третья категория - это канцерогены, вещества или группы соединений, которые невозможно классифицировать из-за недостатка данных.

Названный перечень веществ в настоящее время является наиболее убедительным международным документом, содержащим данные о канцерогенных агентах и степени доказанности их канцерогенной опасности для человека.

Вне зависимости от структуры и физико-химических свойств все химические канцерогены обладают рядом общих черт действия. Прежде всего для всех канцерогенов характерен длительный латентный период действия. Следует различать истинный, или биологический, и клинический латентный период. Малигнизация клеток не начинается с момента контакта их с канцерогеном. Химический канцерогены подвергается в организме процессам биотрансформации, в результате чего образуются канцерогенные метаболиты, которые, внедряясь в клетку, вызывают глубокие нарушения, закрепляющиеся в ее генетическом аппарате, обусловливая малигнизацию клетки.

Истинный, или биологический, латентный период - это период времени от образования в организме канцерогенных метаболитов до начала неконтролируемого размножения малигнизированных клеток. Обычно используют понятие клинического латентного периода, который значительно длиннее биологического. Он исчисляется временем от начала контакта с канцерогенным агентом до клинического обнаружения опухоли.

Второй существенной закономерностью действия канцерогенов является зависимость «доза - время - эффект»: чем выше разовая доза вещества, тем короче латентный период и тем выше частота возникновения опухолей.

Другой закономерностью, характерной для действия канцерогенов, является стадийность морфологических изменений, предшествующих развитию рака. Эти стадии включают диффузную неравномерную гиперплазию, очаговые пролифераты, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Химические канцерогены подразделяют на две группы в зависимости от их природы. Подавляющее большинство канцерогенных химических соединений имеют антропогенное происхождение, их появление в окружающей среде связано с деятельностью человека. В настоящее время известны многие технологические операции, при которых могут образовываться, например, наиболее распространенные канцерогены - полициклические ароматические углеводороды. Это прежде всего процессы, связанные со сжиганием и термической переработкой топлива и других органических материалов.

Раньше предполагалось, что грибы, продуцирующие афлатоксины, распространены только в тропических и субтропических странах. Согласно современным представлениям потенциальная опасность появления этих грибов, а следовательно, и загрязнения пищевых продуктов афлатоксинами почти повсеместна, за исключением лишь стран с холодным климатом, таких как Север Европы и Канада.

Физические канцерогены

К ним относятся следующие канцерогены:

• различные виды ионизирующей радиации (рентгеновские, гамма-лучи, элементарные частицы атома - протоны, нейтроны, альфа, бета-частицы и др.);
• ультрафиолетовое излучение;
• механические травмы тканей.

Следует отметить, что еще до открытия химических канцерогенов, в 1902 г. Э. Фрибен (Е. Frieben) описал рак кожи у человека, вызванный рентгеновскими лучами, а в 1910 г. Дж. Клунет (J. Clunet) впервые получил опухоли у животных с помощью рентгеновского облучения. В последующие годы усилиями многих радиобиологов и онкологов, в том числе и отечественных, было установлено, что опухолеродными эффектами обладают не только различные виды искусственно вызванного ионизирующего излучения, но и природные источники, включая ультрафиолетовое излучение солнца.

В современной литературе к физическим канцерогенным агентам окружающей среды принято относить лишь радиационные факторы - ионизирующее излучение всех видов и типов и ультрафиолетовое излучение солнца.

Рассматривая канцерогенез как многостадийный процесс, состоящий из инициации, промоции и прогрессии, установлено, что ионизирующее излучение является слабым мутагеном в активации протоонкогенов, это может иметь значение на ранних стадиях канцерогенеза. В то же время ионизирующее излучение высокоэффективно в дезактивации генов-супрессоров опухолевого роста, что имеет значение для прогрессии опухолей.

Биологические канцерогены

Вопрос о роли вирусов в этиологии опухолей возник в начале XX в. В 1910 г. П. Роус (P. Rous) впервые перевил бесклеточным фильтратом опухоль у птиц и объяснил это наличием опухолевого вируса, чем подтвердил положение А. Боррела (A. Borrel) и еще более ранних авторов о вирусах как причине рака.

В настоящее время известно, что 30 % всех онкологических заболеваний вызывают вирусы, в том числе вирусы папилломы человека. Вирус папилломы человека определяется в 75 - 95% наблюдений плоскоклеточного рака шейки матки. Несколько типов вируса папилломы человека обнаружены в опухоли при инвазивном раке полости рта, ротоглотки, гортани и полости носа. Вирусы папилломы человека 16-го и 18-го типов играют важную роль в канцерогенезе рака органов головы и шеи, особенно при раке ротоглотки (54 %) и гортани (38 %). Ученые изучают связь вируса герпеса с лимфомами, саркомой Капоши, вируса гепатита В и С с раком печени.

Однако заболеваемость раком на порядок ниже частоты вирусных инфекций. Это заставляет предположить, что для развития опухолевого процесса одного наличия вирусов недостаточно. Необходимо еще наличие каких-то клеточных изменений или изменений иммунной системы хозяина. Поэтому на современном этапе развития онкологии и онковирусологии следует думать, что с клинической точки зрения онкогенные вирусы не являются инфекционными. Вирусы, так же как химические и физические канцерогены, служат лишь экзогенными сигналами, влияющими на эндогенные онкогены - гены, контролирующие клеточное деление и дифференцировку. Молекулярный анализ вирусов, связанных с развитием рака, показал, что их функция, по крайней мере частично, связана с изменением кодирования белков-супрессоров, которые регулируют рост клетки и апоптоз.

С точки зрения онкогенности вирусы условно можно подразделить на «истинно онкогенные» и «потенциально онкогенные». Первые, независимо от условий взаимодействия с клеткой, вызывают превращение нормальных клеток в опухолевые, т.е. являются естественными, природными возбудителями злокачественных новообразований. К ним относятся РНК-содержащие онкогенные вирусы. Вторая группа, включающая ДНК-содержащие вирусы, способна вызывать трансформацию клеток и образование злокачественных опухолей лишь в лабораторных условиях и у животных, которые не являются естественными, природными носителями («хозяевами») этих вирусов.

К началу 1960-х гг. Л. А. Зильбер в окончательном виде сформулировал вирусогенетическую гипотезу, основным постулатом которой является мысль о физической интеграции геномов вируса и нормальной клетки, т.е. при попадании онкогенного вируса в зараженную клетку первый внедряет свой генетический материал в состав хромосомы клетки-хозяина, становясь ее интегральной частью - «геном» или «батареей генов», тем самым индуцируя превращение нормальной клетки в опухолевую.

Современная схема вирусного канцерогенеза заключается в следующем:

1. вирус проникает в клетку; его генетический материал закрепляется в клетке путем физической интеграции с клеточной ДНК;
2. в составе вирусного генома имеются специфические гены - онкогены, продукты которых непосредственно отвечают за превращение нормальной клетки в опухолевую; такие гены в составе интегрированного вирусного генома должны начать функционировать с образованием специфических РНК и онкобелков;
3. онкобелки - продукты онкогенов - воздействуют на клетку таким образом, что она теряет чувствительность к влияниям, регулирующим ее деление, и становится опухолевой и по другим фенотипическим признакам (морфологическим, биохимическим и т.д.).