афо желудочно-кишечного тракта у детей

Закладка организации пищеварения происходит на ранней стадии эмбрионального развития. Уже к 7-8 дню из эндодермы → первичная кишка, из которой на 12-ый день образуются 2 части: внутризародышевая (будущий пищеварительный тракт), внезародышевая (желточный мешок).

С 4 недели эмбриогенеза начинается образование различных отделов:

из передней кишки развивается глотка, пищевод, желудок и часть 12-перстной кишки с зачатками поджелудочной железы и печени;

из средней кишки формируется часть 12-перстной кишки, тощей и подвздошной кишок;

из задней – развиваются все отделы толстой кишки.

афо

Полость рта имеет особенности, обеспечивающие акт сосания:

относительно малый объем полости рта;

большой язык;

хорошее развитие мышц рта и щёк;

валикообразные дупликатуры слизистой оболочки десен;

жировые тела (комочки Беша);

слюнные железы недостаточно развиты.

Пищевод к рождению сформирован. Вход в пищевод у новорожденного на уровне между III и IV шейными позвонками, в 12 лет – на уровне VI-VII позвонков. Воронкообразной формы. Длина пищевода с возрастом увеличивается. Анатомические сужения выражены слабо.

Переход пищевода в желудок во все периоды детства на уровне X-XI грудных позвонков.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально. По мере того, как ребенок начинает ходить ось желудка становится вертикальной.

у новорожденных слабое развитие дна и кардиального отдела

кардиальный сфинктер развит очень слабо, а пилорический функционирует удовлетворительно  склонность к срыгиванию;

в слизистой мало желез  секреторный аппарат развит недостаточно и функциональные способности его низкие;

состав желудочного сока такой же, но кислотная и ферментная активность более низкие;

основной фермент желудочного сока – химозин (сычужный ферменты), обеспечивающий створаживание молока;

липазы мало и низкая ее активность;

сроки эвакуации пищи из желудка зависят от вида вскармливания;

моторика ЖКТ замедлена, перистальтика вялая;

физиологический объем меньше анатомической вместимости и при рождении составляет 7 мл. На 4-е сутки – 40-50 мл, к 10 дню – до 80 мл. К концу 1 года – 250 мл, к 3 годам – 400-600 мл. В возрасте 4-7 лет емкость желудка увеличивается медленно, к 10-12 годам она составляет 1300-1500 мл.

С началом энтерального питания быстрыми темпами начинает возрастать количество желудочных желез. Если у плода на 1 кг массы тела приходится 150-200 тыс.желез, у 15-летнего – 18 млн.

Pancreas  к рождению pancreas окончательно не сформирована;

при рождении масса  3 г, у взрослого в 30 раз больше. Наиболее интенсивно железа растет в первые 3 года и в пубертатном периода.

в раннем возрасте поверхность железы гладкая, а к 10-12 годам появляется бугристость, что обусловлено выделением границ долек. У новорожденных наиболее развита головка поджелудочной железы;

внутриутробно начинает секретироваться трипсин, химотрипсин; с 12 недели – липаза, фосфолипаза А; амилаза лишь после рождения;

секретивная активность железы достигает уровня секреции взрослых к 5-летнему возрасту;

Печень  паренхима мало дифференцирована;

долчатость выявляется только к 1 году;

к 8 годам морфологическое и гистологическое строение печени как у взрослых;

несостоятельна ферментативная система;

к рождению печень является одним из самых крупных органов (1/3 - 1/2 объема брюшной полости, а масса = 4,38% от общей массы); левая доля очень массивна, что объясняется особенностями кровоснабжения;

фиброзная капсула тонкая, имеются нежные коллагеновые и эластические волокна;

у детей 5-7 лет нижний край выходит из-под края правой реберной дуги на 2-3 см;

в составе печени у новорожденного больше воды, в то же время меньше белка, жира, гликогена;

имеются возрастные изменения микроструктуры клеток печени:

у детей 1,5% гепатоцитов имеют 2 ядра (у взрослых – 8,3%);

гранулярный ретикулум гепатоцита развит в меньшей степени;

много свободно лежащих рибосом в эндоплазматической сети гепатоцита;

в гепатоците обнаруживается гликоген, количество которого увеличивается с возрастом.

Желчный пузырь у новорожденного скрыт печенью, имеет веретенообразную форму  3 см. Желчь по составу отличается: бедна холестерином; желчными кислотами, содержание желчных кислот в печеночной желчи у детей в возрасте 4-10 лет меньше, чем у детей первого года жизни. В возрасте 20 лет их содержание вновь достигает прежнего уровня; солями; богата – водой, муцином, пигментами. С возрастом меняется соотношение гликохолевой и таурохолевой кислот: увеличение концентрации таурохолевой кислоты повышает бактерицидность желчи. Желчные кислоты в гепатоците синтезируются из холестерина.

Кишечник относительно длинее по отношению к длине тела (у новорожденного 8,3:1; у взрослого 5,4:1). У детей раннего возраста, кроме того, кишечные петли лежат более компактно, т.к. малый таз не развит.

у детей раннего возраста отмечается относительная слабость илеоцекального клапана, в связи с чем содержимое слепой кишки, наиболее богатое бактериальной флорой, может забрасываться в подвздошную кишку;

благодаря слабой фиксации слизистой оболочки прямой кишки у детей нередко может возникать ее пролапс;

брыжейка более длинная и легкорастяжимая легко = перекруты, инвагинация;

сальник короткий  перитонит разлитой;

особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют более высокую всасывательную способность и вместе с тем недостаточно барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой для токсинов, микробов;

У детей всех возрастов высока мальтазная активность слизистой оболочки тонкой кишки, в то время как сахаразная активность ее значительно ниже. Лактазная активность слизистой, отмеченная на первом году жизни, с возрастом постепенно падает, сохраняясь на минимальном уровне у взрослого. Дисахаридазная активность у детей старшего возраста наиболее выражена в проксимальных отделах тонкого кишечника, где в основном всасываются моносахариды.

У детей старше 1 года, как и у взрослых, продукты гидролиза белка всасываются преимущественно в тощей кишке. Жиры начинают всасываться в проксимальном отделе подвздошной кишки.

В тонком кишечнике всасываются витамины и минеральные вещества. Проксимальные его отделы являются главным местом всасывания нутриентов. Подвздошная же кишка является резервной зоной всасывания.

Длина толстого кишечника у детей разного возраста равна длине тела ребенка. К 3-4 годам строение отделов толстого кишечника ребенка становится сходным с анатомией соответствующих отделов кишечника взрослого.

Сокоотделение железами толстого кишечника у детей выражено слабо, но оно резко возрастает при механическом раздражении слизистой.

двигательная активность очень энергичная (учащение акта дефекаций).

К рождению все ферменты мембранного пищеварения , обладают высокой активностью, топография ферментативной активности на протяжении тонкого кишечника или дистальный сдвиг, что понижает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение , осуществляемое пиноцитозом у детей 1-го года жизни, выражено значительно лучше.

Транзиторный дисбактериоз проходит самостоятельно с 4-го дня

в 60-70% - патогенетический стафилококк

у 30-50% - энтеробактериальный, Candida

10-15% - протей

Испражнения:

Меконий (содержимое кишечника, I. Фаза асептическая (стерильная).

накопившееся перед родами и до II. Фаза заселения флорой (дисбактери-

первого прикладывания к груди; оз совпадает с токсического эритермой).

состоит из клеток кишечного III. Фаза вытеснения флоры бифидобак-

эпителия, околоплодных вод). терий.

Переходный стул (после 3-го дня)

Стул новорожденного (с 5-го дня

рождения).

Особенности пищеварения у детей

К рождению слюнные железы сформированы, но секреторная функция в течение 2-3 месяцев низкая. -амилаза слюны низкая. К 4-5 месяцам наблюдается обильное слюноотделение.

К концу 1-го года в желудочном соке появляется соляная кислота. Среди протеолитических ферментов преобладает действие ренина (химозин) и гастриксина. Относительно высокая активность желудочной липазы.

К рождению эндокринная функция поджелудочной железы незрелая. Панкреатическая секреция быстро нарастает после введения прикорма (при искусственном вскармливании функциональное созревание железы опережает таковое при естественном). Особенно низкая амилолитическая активность.

Печень к рождению относительно велика, но незрела в функциональном отношении. Выделение желчных кислот невелико, в то же время печень ребенка первых месяцев жизни обладает большей «гликогенной емкостью».

Кишечник у новорожденных как бы компенсирует недостаточность тех органов, которые обеспечивают дистантное пищеварение. Особое значение приобретает мембранное пищеварение , ферменты которого обладают высокой активностьЮ топография ферментативной активности на протяжении тонкой кишки у новорожденных имеют дистальный сдвиг, что уменьшает резервные возможности мембранного пищеварения. В то же время внутриклеточное пищеварение , осуществляемое пиноцитозом, у детей 1-го года выражено значительно лучше, чем в более старшем возрасте.

На протяжении 1-го года жизни происходит быстрое развитие дистантного пищеварения , значение которого с каждым годом возрастает.

Дисахариды (сахароза, мальтоза, изомальтоза) подвергаются, как и лактоза, гидролизу в тонкой кишке соответствующими дисахаридазами.

Функциональные нарушения ЖКТ у новорожденных и детей первого года жизни подразделяются на такие виды: диарея, боли в животе,срыгивание.аэрофагия.

Это далеко не полный список заболеваний желудочно-кишечного тракта у детей. Диагностикой и лечением должен заниматься детский гастроэнтеролог, а родители должны знать основные признаки этих заболеваний, тревожные симптомы и методы оказания первой помощи.

Функциональные нарушения работы желудочно-кишечного тракта у детей представляют собой одну из наиболее широко распространенных проблем, в частности среди детей первых месяцев жизни. Отличительной особенностью данных состояний является появление клинических симптомов при отсутствии каких-либо органических изменений со стороны желудочно-кишечного тракта (структурных аномалий, воспалительных изменений, инфекций или опухолей) и метаболических отклонений.

У детей грудного возраста, особенно первых 6 месяцев жизни, наиболее часто встречаются такие состояния, как срыгивания, кишечные колики и функциональные запоры.

Причины функциональных нарушений желудочно-кишечного тракта у детей

Причины функциональных нарушений у детей в работе желудочно-кишечного тракта можно разделить на две группы: связанные с матерью и связанные с ребенком.

К первой группе причин относятся:

1. Отягощенный акушерский анамнез.
2. Погрешности в питании у кормящей матери.
3. Нарушение техники кормления и перекорм при естественном и искусственном вскармливании.
4. Неправильное разведение молочных смесей.
5. Курение женщины.

Причины, связанные с ребенком, заключаются в:

1. Анатомической и функциональной незрелости органов пищеварения (короткий брюшной отдел пищевода, недостаточность сфинктеров, пониженная ферментативная активность и др.).
2. Нарушении функции регуляции работы желудочно-кишечного тракта вследствие незрелости центральной и периферической нервной системы (кишечника).
3. Особенностях формирования кишечной микробиоты.
4. Становлении ритма сон/бодрствование.

Также к причинам, которые способствуют развитию проблем и патологий ЖКТ у детей, относят:

1. Несбалансированное питание.
2. Неблагоприятную экологическую ситуацию.
3. Аллергические реакции.
4. Неврозы.

В большинстве случаев при выявлении таких патологий подтверждается фактор наследственности.

Проблема с желудочно-кишечным трактом у детей: диарея

Диарея – это учащение или разжижение стула, связанное с нарушением пищеварения. Если у детей первого года жизни стул может быть 3 – 5 раз в сутки и иметь консистенцию густой сметаны, то после года он должен быть регулярным и оформленным.

Диарея не является безопасным состоянием, так как может стать причиной нарушения таких функций ЖКТ, как моторика и всасывание полезных веществ. Но понос часто приводит к обезвоживанию и дефициту питательных веществ в организме. К причинам его возникновения относят:

1. Погрешности в питании.
2. Несоответствие рациона возрасту.
3. Пищевые отравления.
4. Прием антибиотиков.
5. Глистов.
6. Кишечную инфекцию.
7. Стрессы и негативные эмоции.
8. Лактозную недостаточность.

Если диарея сопровождается повышением температуры, потерей аппетита, слабостью и ухудшением общего состояния ребенка, то обращение к врачу должно быть незамедлительным.

Необходимо осуществлять комплекс мер по оказанию неотложной помощи, а именно:

1. Не кормить.
2. Восполнять потерю жидкости.
3. Контролировать состояние больного.

Для восполнения потери жидкости используют растворы электролитов, например «Регидрон». Питье нужно давать маленькими глотками, чтобы не вызвать рвоту, но часто, каждые 3 – 5 минут.

Дальнейшее лечение назначает специалист, опираясь на результаты лабораторных исследований. Однако независимо от тактики терапии, важным ее этапом должно стать восстановление кишечной микрофлоры путем приема лактобактерий, например препарата «Аципола».

Нарушение работы желудочно-кишечного тракта у детей: симптомы и лечение запора

Запор – нарушение функций желудочно- кишечного тракта у ребенка, которое проявляется в увеличении промежутков между испражнениями или систематическом неполном опорожнении кишечника.

Причинами могут стать:

1. Неправильная работа кишечника.
2. Повышение температуры тела.
3. Прием антибиотиков.

Также спровоцировать запор могут изменения климата, воды и характера питания.

Если нет видимых причин для возникновения запора, то с этим симптомом нарушения работы желудочно-кишечного тракта лучше обратиться к специалисту. Если же причины очевидны, то нужно оказать неотложную помощь. Рекомендуется поставить микроклизму, например «Микролакс», и позаботиться о том, чтобы такие ситуации не повторялись:

1. Нормализовать режим питания.
2. Устранить дисбактериоз.
3. Восстановить моторику кишечника.

Кроме того, нормальной дефекации способствуют регулярные физические нагрузки. А при таком функциональном нарушении в работе ЖКТ у детей раннего возраста можно делать массаж живота круговыми движениями по часовой стрелке, регулярно выполнять упражнения, которые заключаются в приподнимании ног к области живота и с легким надавливанием коленями на него, а также ввести в прикорм пюре с пробиотиком.

Боли в животе при проблемах с ЖКТ у ребенка

Боли в животе у детей могут быть симптомом многих заболеваний и нарушения работы желудочно-кишечного тракта в том числе.

У младенцев признаки болей выглядят как:

1. Беспокойство.
2. Отказ от груди.
3. Плач.

Причинами таких болей могут быть:

1. Гастрит.
2. Язвенная болезнь.
3. Колика.
4. Переедание.
5. Несварение желудка.
6. Запор.

Болевые ощущения могут сопровождать пищевое отравление или течение вирусной или бактериальной инфекции.

Родители должны понимать, что любая боль в области живота, которая продолжается более получаса, не должна остаться без внимания.

Если боли в животе вызваны кишечной коликой у младенцев, то такое состояние сопровождается:

1. Приступами плача без видимой причины.
2. Подтягиванием ног к животу.
3. Отхождением газов во время плача.

Это состояние обусловлено незрелой системой пищеварения и скоплением газов во время кормления.

Нужно сопоставить все факторы, которые вызывают беспокойство, пройти комплексное обследование и строго выполнять предписания врача.

При кишечных коликах у младенцев важным моментом в лечении нарушения работы желудочно-кишечного тракта является:

1. Соблюдение диеты кормящей мамой.
2. Выкладывание ребенка на живот между кормлениями.
3. Использование препарата «Эспумизан» с каждым кормлением согласно с инструкцией.

Считается, что колики начинаются в возрасте 3 недели и заканчиваются в 3 месяца. Когда колики окончательно пройдут, это будет свидетельством адаптации организма младенца к «взрослому» типу питания, т. е. не через пуповину, а через желудок.

Срыгивание у ребенка при нарушении работы ЖКТ

Это очень распространенное явление у детей первых месяцев жизни. Ребенок рождается с относительно небольшим желудком, поэтому часть молока остается в пищеводе. А так как вместе с молоком ребенок очень часто заглатывает воздух (при нарушении техники кормления), то воздух и выходит вместе с молоком.

Обязательно надо отличать срыгивание от рвоты. При срыгивании ребенок не беспокоится. Молоко вытекает из ротика ребенка. При рвоте младенец сильно беспокоится, содержимое желудка «вылетает» под давлением.

Срыгивание может быть как вариантом нормы, так и свидетельством серьезных проблем, связанных с желудочно-кишечным трактом.

Функциональные причины, являющиеся вариантом нормы:

• Перекорм.
• Метеоризм.
• Неподходящая смесь.
• Тугое пеленание.

Причины патологических срыгиваний:

1. Инфекционные процессы в организме.
2. Аномалии в развитии ЖКТ.
3. Почечная недостаточность.
4. Наследственность.

Кроме того, срыгивания у младенцев могут быть вызваны пищевыми отравлениями.

Во время кормления ребенка необходимо соблюдать правила кормления – правильно прикладывать ребенка к груди или кормить его из бутылочки. После кормления необходимо несколько минут подержать ребенка в вертикальном положении («столбиком»). Обычно этого достаточно.

Кроме того, срыгивания могут быть следствием нарушения процесса переваривания пищи, проявлением повышенной возбудимости нервной системы и т. д. В этих случаях срыгивание может отрицательно сказываться на прибавке в весе ребенка.

Обычно у младенцев такие нарушения в работе ЖКТ проходят по мере созревания организма, как правило, к 3 месяцам. Если же они продолжаются дольше, то необходима консультация специалиста.

Нарушение функции желудочно-кишечного тракта у детей: симптомы и лечение рвоты

Рвота – это один из симптомов нарушения в работе ЖКТ. Она может быть как признаком пищевого отравления, так и других, более серьезных патологий. При возникновении рвоты обязательно оказать первую помощь ребенку, измерить температуру тела и наблюдать за его состоянием.

Причины рвоты:

1. Переедание, особенно у грудничков.
2. Воспаление слизистой желудка.
3. Прием лекарственных препаратов.
4. Гастрит.
5. Кишечная инфекция.
6. Пищевое отравление.
7. Заболевания центральной нервной системы.

Причин может быть множество, а потому нельзя игнорировать такое состояние у ребенка.

Что делать?

При появлении первых признаков необходимо обратиться к участковому врачу-педиатру. При врачебном осмотре в детской поликлинике врач-педиатр проводит подробный сбор анамнеза, осмотр, консультации назначает врачей-специалистов, дополнительные методы обследования для исключения более тяжелых болезней.

Лечение назначается комплексное после проведенного обследования ребенка. Как правило, врачи назначают противорвотные препараты, например «Церукал». Если есть необходимость, то к терапии подключают противомикробные и противовирусные средства, например «Новирин».

Первая помощь:

1. Уложить больного на бок или носить в вертикальном положении.
2. Поить часто небольшими глотками, подходит раствор «Регидрона».
3. Не кормить.
4. Умывать лицо и полоскать полость рта между приступами рвоты.

Также при рвоте в лечении нарушения функции ЖКТ у детей применяются сорбенты, хорошо себя зарекомендовал препарат «Смекта», эффективный для снижения действия токсинов на организм. В случае, когда рвоту сопровождают боли или спазмы в животе, то используют спазмолитики. Чтобы поберечь раздраженную слизистую ЖКТ, спазмолитик лучше назначать в форме ректальных свечей, например «Вибуркол».

Аэрофагия при нарушении работы ЖКТ у ребенка

Аэрофагия – функциональное нарушение работы ЖКТ у детей, причиной которого становится заглатывание воздуха, приводящее к повторной отрыжке и метеоризму. Умеренная аэрофагия является нередким явлением у детей первых месяцев жизни в связи с незрелостью нервной регуляции процесса глотания.

У младенцев аэрофагию может вызвать неправильное прикладывание к груди либо слишком сильный напор молока.

Что делать?

При появлении аэрофагии у ребенка родители должны обратиться к участковому врачу-педиатру для выяснения и устранения причин, вызвавших аэрофагию.

Статья прочитана 7 231 раз(a).

Среди самых распространенных заболеваний ЖКТ у грудничков называют астроэзофагальный рефлюкс, диспепсию, диарею и энтероколит. Часть из них напрямую связана с несовершенством системы пищеварения, другие провоцируются наследственными факторами или внутриутробными сбоями. Но есть и такие болезни органов пищеварения у детей раннего возраста (к примеру, дистрофия или паратрофия) , которые появляются из-за неправильного питания.

Заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста молочница

Это грибковое поражение слизистой оболочки полости рта, часто возникающее у детей грудного возраста. Заболевание регистрируется у 4-5% всех новорожденных. Наиболее подвержены молочнице недоношенные дети, новорожденные с ослабленным иммунитетом, младенцы, за которыми осуществляется недостаточный гигиенический уход, и малыши, в силу тех или иных причин принимающие антибиотики.

Причина заболевания. Данное заболевание органов пищеварения у детей раннего возраста вызывает грибок рода Кандида. Провоцируют развитие грибка частые срыгивания.

Признаки заболевания. На слизистой оболочке рта, щек появляются точечные налеты белого цвета, напоминающие свернувшееся молоко. Иногда эти точки сливаются между собой, образуя сплошную пленку бело-серого цвета. При массивном поражении эти налеты распространяются на слизистую оболочку пищевода, желудка и дыхательных путей.

Лечение. В легких случаях достаточно орошения слизистой оболочки 2%-ным раствором бикарбоната натрия или 10-20%-ным раствором буры в глицерине. Возможно применение 1-2%-ных растворов анилиновых красителей (метиловый фиолетовый, генциановый фиолетовый, метиленовый синий), раствора нистатина в молоке или воде (500 тыс. ЕД/мл). Слизистую обрабатывают каждые 3-4 часа, чередуя применяемые средства.

В тяжелых случаях в дополнение к местному лечению этого заболевания ЖКТ у детей раннего возраста ребенку дают внутрь нистатин по 75 тыс. ЕД/кг 3 раза в день в течение 3-5 дней или леворин по 25 мг/кг 3-4 раза в день в течение такого же срока.

Порок развития ЖКТ новорожденных пилоростеноз

Пилоростеноз - порок развития верхнего мышечного жома желудка, связанный с избыточным развитием его мышц и сужением входа в желудок. Болеют чаще мальчики.

Причины заболевания. Заболевание возникает в результате нарушения иннервации желудка.

Признаки заболевания. Первые признаки этого порока развития ЖКТноворожденных появляются на 2-3-й неделе жизни, редко раньше. Возникает сильным фонтаном через 15-GO минут после еды. С течением времени вес ребенка резко падает, вплоть до дистрофии, развиваются анемия, обезвоживание. Выделяется мало мочи и кала, появляются запоры.

Длительность болезни от 4 недель до 2-3 месяцев.

С диагностической целью производятся УЗИ, фиброгастроскопия, рентгеногастрография.

Лечение. Лечение оперативное. В послеоперационном периоде проводится дозированное кормление с добавлением глюкозы и солесодержащих растворов.

Заболевание ЖКТ у детей раннего возраста рефлюкс новорожденных

Гастроэзофагальный рефлюкс новорожденных представляет собой непроизвольное забрасывание желудочного содержимого в пищевод при повышении тонуса нижнего и среднего пищеводных сфинктеров.

Причины заболевания. Эта патология ЖКТ у новорожденных часто возникает на фоне энцефалопатии, врожденной грыжи пищевода, при постоянном переедании.

Признаки заболевания. После кормления новорожденный обильно срыгивает, после чего у него возникает рвота. Ребенок при этом возбужден, беспокоен.

Лечение. Переходят на кормление густой молочной смесью в вертикальном положении. После приема пищи ребенок должен находиться в вертикальном положении еще 5-10 минут. Последнее кормление проводится за 2-3 часа до сна. Для лечения этой проблемы с пищеварением у новорожденных назначаются антацидные препараты: альмагель по 0,5 чайной ложки на прием до еды, маалокс по 5 мл суспензии на прием до еды.

Патология ЖКТ у новорожденных диспепсия

Диспепсия простая (функциональная диспепсия) - функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, проявляющиеся нарушением функции переваривания пищи, без выраженных изменений желудочно-кишечного тракта.

Причины заболевания. Причиной данного расстройства пищеварения у детей раннего возраста являются погрешности в диете, перекорм или недокорм малыша.

Признаки заболевания. У детей отмечается срыгивание. При преимущественном вовлечении в процесс желудка после кормления возникает обычная рвота, при преимущественном вовлечении кишечника - в виде рубленых яиц. В последнем случае характерно и учащение стула до 6-10 раз в сутки. У ребенка могут отмечаться болезненные колики, проходящие после отхождения газов.

Лечение. Лечение основано на устранении причин, вызвавших диспепсию.

В легком случае течения пропускают 1-2 кормления, вместо них дается жидкость (чай, регидрон, глюкосолан, 5%-ный раствор глюкозы).

В случае искусственного вскармливания при этом заболевании органов пищеварения у детей раннего возраста назначается водно-чайная диета на 8-10 часов. Количество жидкости рассчитывается исходя из веса ребенка. Жидкость дают небольшими порциями. После водно-чайной диеты количество пищи распределяется на кормления и составляет 1/3 от общей потребности в сутки. В последующие дни добавляется по 100-200 мл в сутки, к 4-му дню постепенно восстанавливаясь до нормального объема. При жидком стуле назначается смекта.

Расстройства пищеварения у детей раннего возраста: диарея и непереносимость молока

Антибиотико-индуцированная диарея – это расстройство пищеварения у детей раннего возраста, длительно принимающих антибактериальные препараты.

Признаки заболевания. Заболевание характеризуется рвотой, отсутствием аппетита, частым обильным водянистым стулом со слизью.

Лечение. После отмены антибиотиков проводится лечение поноса.

Непереносимость белков коровьего молока может проявиться в любом возрасте и возникнуть после употребления продуктов на основе коровьего молока.

Причины заболевания. У ребенка отсутствует фермент, расщепляющий молочные белки, или имеется очень сильная аллергизация организма на компоненты молока.

Признаки заболевания. Заболевание начинается с первых дней использования коровьего молока или смесей, приготовленных на его основе. Чем больше объем поступающего в организм молока, тем ярче проявляется непереносимость. При этом заболевании ЖКТ новорожденный беспокоен, а поскольку испытывает постоянную боль в животе (колики) - громко кричит. Характерны метеоризм, водянистый, пенистый стул с мутной слизью. В тяжелых случаях сразу же после кормления у малыша возникает рвота. Возможны вздутие живота, различные кожные высыпания.

Дети резко худеют, у них задерживаются рост и развитие, появляются психоневрологические расстройства.

Лечение. Естественное вскармливание - лучший способ защитить ребенка от данной патологии, а при отсутствии грудного молока и появлении его непереносимости переходят на специальные смеси типа NAN Н.А. Это гипоаллергенные смеси, содержащие сывороточный белок, отличный от стандартного белка коровьего молока.

NAN Н.А 1 назначается в первом полугодии жизни, во втором полугодии показан NAN Н.А 2, который отличается более высоким содержанием железа, цинка и йода, соответствует всем потребностям детей с 6-месячного возраста.

Нарушение пищеварения новорожденных: целиакия у грудных детей

Целиакия возникает в результате нарушения переваривания белка злаков - глютена.

Причины заболевания. Патология имеет генетический характер.

Признаки заболевания. Заболевание выявляется в первые два года жизни при начале употреблении в пищу белого пшеничного и черного ржаного хлеба, а также блюд, приготовленных из пшеничной и ржаной муки (т. е. продуктов, содержащих рожь, пшеницу, овес, ячмень).

Обычно это нарушение ЖКТ у новорожденных проявляется при введении прикорма кашами. У ребенка появляются рвота, урчание в кишечнике, метеоризм, живот увеличивается. Стул светлеет, становится обильным, пенистым, иногда зловонным, что говорит о неусвоении жира. Отмечается остановка в росте и в весе, замедляется психическое развитие.

Лечение. Малышу назначается безглютеновая диета при полном исключении продуктов, содержащих муку и зерно злаковых культур. Запрещаются блюда, содержащие муку, паштеты, изделия из котлетного фарша, сосиски, вареные колбасы, соусы, крупяные супы. Во время диеты при этой проблеме с пищеварением у грудничков разрешаются блюда из гречи, риса, сои, овощи, фрукты. В рационе увеличивают количество продуктов, содержащих молоко, дополнительно дают творог, сыр, яйца, рыбу, мясо птицы. Из жиров предпочтительнее кукурузное, подсолнечное масла, из сладостей - варенье, компоты, джемы, мед.

Нарушение ЖКТ у новорожденных энтероколит

Язвенно-некротический энтероколит встречается у детей первого года жизни как самостоятельная патология или поражение кишечника может сопровождать другие недуги.

Причины заболевания. Чаще всего самостоятельный энтероколит развивается у детей, инфицированных тем или иным микроорганизмом еще в утробе матери, вторично процесс развивается на фоне дисбактериоза, длительного приема антибиотиков, сепсиса и т. п.

Признаки заболевания. Каких-либо типичных проявлений заболевания нет. Ребенок становится вялым, плохо ест, после кормления у него отмечаются постоянные срыгивания, часто возникает рвота, иногда с примесью желчи. При данном нарушение пищеварения у новорожденных стул водянистый, каловые массы приобретают зеленоватый оттенок. Со временем живот вздувается, на его коже становится хорошо заметна венозная сетка.

При отсутствии лечения заболевание может привести к смерти малыша из-за прободения язвами кишечной стенки.

Лечение. Ребенка рекомендуется кормить только материнским молоком, при невозможности грудного вскармливания его переводят на кислые смеси. Из медикаментозных средств применяют лактобактерин или бифидумбактерин по 3-9 биодоз в день. Если малыша сильно мучает рвота, ему перед каждым кормлением промывают желудок с 2%-ным раствором натрия бикарбоната. Обязательно вводят витамины B1, В6, В12, Р, РР, С. На область солнечного сплетения делают УВЧ.

Проблемы с пищеварением у новорожденных: расстройства при нарушении питания у грудничов

Хронические расстройства питания чаще всего встречаются у детей раннего возраста, они характеризуются:

• дефицитом массы тела, отставанием от норм роста (гипотрофией);
• равномерным отставанием увеличения массы тела и роста;
• избыточной массой тела и ростом, преобладанием массы тела над ростом.

Дистрофия – это нарушение пищеварения грудничка, характеризующееся патологически низкой массой тела.

Причины заболевания. Существуют алиментарные причины заболевания - качественное и количественное недоедание, недостаток витаминов.Это расстройство пищеварения у грудничка может возникать при длительно текущих инфекционных и неинфекционных заболеваниях, дефектах ухода, в силу конституциональных причин, при недоношенности.

При смешанном и искусственном вскармливании, особенно неадаптированными смесями, возникают количественные нарушения питания, снижается уровень обмена веществ.

Внутриутробная гипотрофия возникает в результате нарушения развития плода, замедления его физического развития.

Признаки заболевания. При гипотрофии I степени истончается жировая клетчатка в паху, на животе, под мышками. Потеря в весе составляет 10-15%.

При гипотрофии II степени исчезает подкожно-жировая клетчатка на туловище, конечностях, уменьшается ее количество на лице. Потеря веса составляет 20-30%.

При гипотрофии III степени (атрофии) подкожножировая клетчатка исчезает на лице, потеря в весе составляет свыше 30%. Кожа сереет, лицо приобретает старческое выражение с укоризненным взглядом. Беспокойство сменяется апатией. Слизистая рта краснеет, мышцы теряют свой тонус, температура тела ниже нормы. У ребенка снижается пищевая выносливость, появляются срыгивания, рвота, стул может быть нормальным или запоры чередуются с поносами.

При врожденной (внутриутробной) гипотрофии у новорожденных отмечаются дефицит массы; снижение эластичности тканей; бледность и шелушение кожи; множественные функциональные расстройства; длительно протекающая физиологическая желтуха.

Лечение. Лечение гипотрофии проводится с учетом причин, ее вызвавших, а также степени тяжести заболевания, возраста ребенка.

У ребенка с любой степенью гипотрофии суточный объем пищи должен быть равен 1/5 массы его тела. В начале лечения назначается 1/3 или 1/2 суточного объема пищи. В течение 5-10 дней объем доводят до 1/5 массы тела. Лучшее питание - материнское молоко или адаптированные возрастные смеси.

Питание до суточного объема дополняется чаем, овощным отваром, регидроном, оралитом. Число кормлений увеличивается на одно. Ребенок в этот период должен получать 80-100 ккал на 1 кг массы в сутки. Этот этап диетотерапии носит название минимального питания, когда объем пищи доводится до 2/3 требуемого, добавляются энлиты, белковое молоко. При питании женским молоком добавляется обезжиренный творог, количество питья уменьшается на соответствующий объем.

На следующем этапе промежуточного питания требуется увеличение количества потребляемых белков, жиров и углеводов; суточный составляют из 2/3 основной пищи и 1/3 корректирующей. Этот период длится до 3 недель.

Период выведения из дистрофии носит название оптимального питания. Ребенка переводят на физиологическое питание, соответствующее возрасту.

В качестве медикаментозного лечения проводится инфузионная терапия (альбумин и др.), вводится донорский гамма-глобулин. Ферментотерпия назначается в период промежуточного питания в течение 2-3 недель (панкреатин, абомин и др.). Проводится активное лечение дисбактериоза, показаны комплексные витаминные препараты.

В тяжелых случаях используются анаболические гормоны (неробол, ретаболил) в возрастных дозах.

Паратрофия - это нарушение пищеварения у грудных детей, характеризующееся избыточной массой тела.

Причины заболевания. Избыточная масса тела появляется в результате перекорма или при избыточном белковом или углеводном питании, а также при избыточном питании беременной женщины углеводами.

Признаки заболевания. Различают 3 степени паратрофии.

• I степень - вес превышает возрастную норму на 10- 20%.
• II степень - вес превышает возрастную норму на 20-30%.
• III степень - вес превышает возрастную норму на 30-40%.

В любом случае заболевание сопровождается нарушением белкового, жирового и углеводного обмена.

Белковые расстройства питания возникают при избыточном введении в рацион малыша творога во 2-м полугодии жизни, белковых смесей. Кал становится сухим, приобретает белый цвет, содержит большое количество кальция. Постепенно аппетит снижается, ребенок начинает терять вес, возникает анемия.

При чрезмерном углеводном питании с недостатком белка происходят избыточное отложение жира, задержка воды в организме. Эластичность тканей при этом обычно снижается. Ребенок выглядит тучным. Показатели физического развития по весу обычно выше среднего.

Лечение. При паратрофии в первые месяцы жизни рекомендуется устранить ночное кормление, упорядочить остальные приемы пищи. Детям с углеводным перекормом ограничиваются легкоусвояемые углеводы. При белковых расстройствах питания не применяют смеси, обогащенные белком. Прикорм вводится в виде овощного пюре, дополнительно применяются ферменты и витамины В1, В2, В6, В12.

Контроль за росто-весовыми показателями у детей с дистрофиями проводится 1 раз в 2 недели, при этом проводится расчет питания.

Назначаются массаж, гимнастика, длительные прогулки на свежем воздухе.

У детей более старшего возраста потребность в углеводах удовлетворяется за счет овощных блюд, фруктов, растительных масел, в рацион дополнительно вводятся белки и витамины.

Статья прочитана 13 146 раз(a).

Лекция № 18.

Болеет каждый 5 ребенок. Диагностика у детей сложна, так как они не могут указать локализацию боли, связь с приемом пищи.

Хронический гастрит

Боль характеризуется хроническим воспалением слизистой желудка, сопровождается физиологической регенерацией эпителия и его атрофией, расстройством секреции, моторики и нередко инкреторной функции желудка. Хронический гастрит относят к заболеваниям, определяющим преимущества которых являются морфологические изменения слизистой оболочки. В детском возрасте часто у 10% детей имеются боли в животе. Заболевание обусловлено экзогенными и эндогенными факторами:

— инфекция Helicobacter pylori

— алиментарный фактор (травматизация слизистой плохо измельченной пищей, горячая или слишком холодная пища, нерегулярный прием с нарушением желудочной секреции вследствие чего увеличивается агрессия и действие пептического фактора по отношению к слизистой желудка). Имеет значение и количественные и качественные свойства пищи, дефицит отдельных витаминов. Нарушается кровообращение слизистой желудка.

— Длительный прием некоторых лекарственных препаратов таких как НПВС, цитостатики, глюкокортикоиды, антибиотики также нередко вызывающих повреждения слизистой желудка от поверхностного до эрозивного и язвенного характера.

— Нарушения нервно-эндокринной системы. Возникшая секреция и длительные расстройства приводят к структурным изменениям слизистой желудка, то есть к развитию хронического гастрита. Важное значение имеют отрицательные эмоции, хроническая интоксикация (хронические очаги инфекции).

— Острые заболевания ЖКТ. Печени, почек, поджелудочной железы, кроветворения и сердечно-сосудистой системы имеют значение пищевая аллергия, лямблиоз, энтеропатии.

Желудок чувствителен к кислородному голоданию, поэтому ему сопутствуют бронхиальная астма, хроническая пневмония и болезни сердечно-сосудистой системы. В некоторых случаях имеется предрасположенность к заболеванию. Он часто является результатом недолеченного гастрита, это объясняется общностью анатомо-физиологических особенностей. Развитие хронического гастрита зависит от степени развития защитно-приспособительных реакций организма. Этиологические факторы первоначально вызывают нарушения биологического ритма в клетках слизистой вследствие чего вновь образующийся эпителий становиться морфологически неполноценным, нарушается физиологическая регенерация эпителия, пролиферация начинает преобладать над дифференцировкой. При хроническом воздействии клетки омолаживаются, а не стареют. Они обладают сниженной способностью вырабатывать пепсин, соляную кислоту, гастроинтестинальные гормоны и приобретают черты злокачественности.

Для хронического гастрита закономерно

Снижение количества эпителиальных клеток

Снижение количества железистых клеток

Структурные и функциональные изменения

Разрастания в слизистой оболочке соединительной ткани

Образование клеточных инфильтратов из плазматических клеток, лимфоцитов.

Характерно ответвления плазматических клеток

Морфологические изменения прогрессируют и не подвергаются обратному развитию ни самостоятельно, ни под влиянием лечения. Прогрессирует наиболее быстро процесс в центральном отделе желудка.

Наибольшее значение имеют 3 механизма

1. Хронический гастрит типА (неинфекционный-аутоимунный): иммуноглобулины появляются к париетальным клеткам слизистой, эндоскопически трудно диагностируется, поражаются каудальные отделы желудка. Выделяют 3 степени атрофии:

Легкая (гибель не более 10% париетальных клеток)

Средняя (гибель 10-20% париетальных клеток)

Тяжелая (более 20% париетальных клеток)

Характерна выраженная гипоацидность и выраженная непереносимость к париетальным клеткам и внутреннему фактору (Кастла), поэтому развивается В12-фолиеводефицитная анемия.

2. Хронический гастрит типВ хеликобактер в антральном отделе желудка. Персистируя в слизистой, бактерии вызывают в ней изменения: отек, уплощение эпителия увеличение числа палочкоядерных лейкоцитов, увеличение числа иммуноглобулинов продуцируемых плазматическими клетками. Иммуноглобулин G является специфическим для Helicobacter pylori, увеличивается продукция иммуноглобулина А, нарастание количество иммуноглобулин А продуцирующих клеток сопровождается иммуно-воспалительной реакцией иммуноглобулин J продуцирующих клеток – очаговые атрофии. Учитывая эту фазность можно предполагать что процесс воспаления и атрофии тесно связаны между собой и имеют одно и тоже инфекционно-иммунологическое происхождение и являются фазами одного патологического процесса. На ранних стадиях преобладают воспалительные изменения в желудке, составляющих первую стадию заболевания, которая сменяется второй стадией, для антрального гастрита. При переходе от первого ко второй фазе характерно проявление эрозий, которые протекают безсимптомно, но в дальнейшем ведут к язве. Распространение процесса на вышележащие уровни происходит вследствие рефлекторного увеличения продукции слизи и происходит это в ответ на воспаления. Нарастание трофических нарушений и подвижность патологического процесса оказывает влияние на расселение Helicobacter pylori.

Гастрит типВ появляется в молодом и детском возрасте. Секреторная функция не нарушена и увеличена, наличие гипоацидности происходит позже. Возможны сочетания поражения слизистой желудка, когда есть сочетанные поражения.

3 пути заселения Helicobacter pylori:

— классический путь (при нормальной слизистой Helicobacter pylori заселяет антральный отдел и вызывает в нем изменения, по малой кривизне она распространяется на тело желудка)

— при уже имеющемся гастрите типА Helicobacter pylori заселяет сначала пораженную слизистую в дне желудка, антрум поражается позже)

— независимое друг от друга течение когда к гастриту типВ присоединяется типА исхода А и В одинаковы: атрофия эпителия, но в разные сроки.

3. Гастрит типС (рефлюкс-гастрит)

4. Гастриты другой этиологии: радиационные, лимфоцитарные, неинфекционно-гранулематозные, эозинофильные и др.

При постановке диагноза необходимо указать:

В детском возрасте в связи с увеличивающимися компенсаторными возможностями организма активно протекает процесс регенерации, чаще всего обнаруживается поверхностно-активный гастрит, поражение желез без атрофии и реже различные варианты атрофического гастрита. При распространенном хроническом гастрите в стадии обострения выявляются жалобы на: ноющие боли в верхней половине живота усиливающиеся после приема пищи. Кратковременная боль в течение 10-15 минут характеризует поверхностный гастрит.

Для хронического гастрита с выраженными морфологическими изменениями характерно:

Слабовыраженный длительный болевой синдром

Чувство тяжести в верхнем отделе

Вздутие живота

Отрыжка воздухом

Неприятный запах изо рта

Урчание в животе

При пальпации напряжение мышц и болезненность в эпигастрии

Атрофические процессы у детей встречаются редко.

Язвоподобный вариант характеризуется:

Боль в животе натощак, ночью

Отрыжка воздухом

Тошнота, рвота

Склонность к запорам

Геморрагический вариант характеризуется:

Кровоизлияния во всей слизистой желудка

Диспептические явления.

Слабый плохой аппетит

Снижение массы тела

Бледность кожи и слизистых

Рвота с примесью крови.

При антральном гастрите симптомы более резко выражены:

Интенсивные боли в животе

Голодные боли

Поздние боли

Отрыжка кислым

Снижение аппетита

Склонность к запорам

Болезненность к эпигастральной области, обложенный язык

Диагностика:

Анамнез

Клинические данные

Функциональные методы исследования (ФГДС)

Биопсия

Морфологические исследования слизистой

Исследования желудочного содержимого позволяет оценить: кислотообразующую, секреторную, ферментообразующую функцию. Оцениваются количество соляной кислоты, протеолитическая активность, при распространенном хроническом гастрите без сопутствующего дуоденита кислое содержимое во всех порциях снижено. Количество выделяемой соляной кислоты соответствует степени выраженности морфологических изменений — чем ярче морфологические изменения, тем выше кислотовыделение, содержание пепсина нормальное.

Антральный гастрит

Увеличена кислотность базальной и стимулированной секреции, протеолитическая активность желудочного сока увеличена, особенно в периоде базальной секреции.

Уточняет глубину и степень физиологических процессов.

Тип гастрита

Этиологический фактор

Характер морфологических изменений в слизистой

Локализация процесса

Уровень кислотовыделения

Фаза заболевания

Степень обсеменения Helicobacter pylori.

Степень инфильтрации палочкоядерными лейкоцитами и мононуклеарами

Стадию атрофии антрального отдела, фундального отдела и стадию кишечной метаплазии.

Лечение: должно быть комплексным, индивидуальным и этапным. Основные направления лечения сводятся к следующему:

1. устранение этиологического фактора
2. купирование воспалительных изменений и снизить продолжительность обострений
3. удлинение периода ремиссии
4. предотвращение прогрессирования изменений слизистой

Тип В гастрит: уничтожение Helicobacter pylori. (проводится с помощью химиотерапии)

Тип А гастрит: наиболее полная заместительная терапия – ферменты, витамины, соляная кислота и другие. То есть терапия, направленная на создание условий функционирования желудка направленная к нормализации.

При сочетании форм А и В необходимо применять оба принципа.

Главный принцип лечения гастрита С и других форм: ликвидация первопричины: аллергены, химические раздражители, НПВС, возбудители.

Лечебное питание: зависит от формы обострения, диета, обеспечивающая функциональное, механическое, термическое и химическое щажение органа, показано 5-6 разовое питание. Больным хроническим гастритом с увеличением и нормализацией секреции и кислотообразующей функцией желудка показано:

Стол №1 (1,5 месяца). При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью и в период обострения показана также диета №1

После обострения — диета №2

Механическое щажение слизистой желудка при сохраненном химическом щажении

Затем назначают стол №5

При подтвержденном наличии Helicobacter pylori:

Можно использовать комбинации:

Денол + амоксициллин + кларитромицин.

Денол + амоксициллин + фуразолидон.

Ранитидин + кларитромицин + макмерон?

Омепразол + кларитромицин (тетрациклин, амоксициллин)+ фуразолидон.

Фамотидин (ранитидин) + денол + тетрациклин (амоксициллин).

При атрофическом гастрите тип А осложненным В12-фолиеводифецитной анемии:

Витамин В12 внутримышечно в течение 6 дней (доза…?), а затем в той же дозе в течении 1 месяца 1 раз в неделю, далее 1 раз в 2 месяца.

При всех формах гастрита: симптоматическое лечение с использованием комбинаций: гастроцепин + маалокс 3 раза в день через 1 час после еды.

При симптоматической гипомоторной дискинезии: мотилиум, цизаприд 3-4 раза в день перед едой + маалокс (его можно заменить гасталом, алмагелем, фосфогелем).

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью: полиферментные препараты (фестал, дигестал, панзинол, мезим-форте), стимуляция секреторной функции желудка, средства, влияющие на тканевой обмен и форсирующие процессы регенерации слизистой — солкосерил и другие. Желательно повторить ФГДС через 2 месяца после окончания терапии, если обострение процесса то трехкомпонентная терапия, при ремиссии: один препарат + физиолечение (лазер).

Санаторно-куротное лечение: больного направляют вне обострения заболевания. Все дети должны находиться на диспансерном наблюдении, наблюдаться должны ежеквартально, обследование и лечение проводят 2 резе в год.

Язвенная болезнь

Это общее хроническое заболевания, протекающее с периодами обострения и ремиссии, разнообразной клинической картиной, характеризующееся изъязвлением слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

До 14-летнего возраста среди девочек и мальчиков встречается одинаково часто, после 14 лет чаще встречается у мальчиков, в возрасте от 7 до 9 лет 50% случаев составляют мальчики. В детском возрасте язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 4 раза чаще чем язвенная болезнь желудка.

Заболевание полиэтиологично:

Наследственная предрасположенность

Конституциональные особенности

Психомоторные и гормональные нарушения (Центр психосоматических реакций расположенный в лимбической системе мозга ответственен за поведение ребенка в данной ситуации, эмоции, ребенок, особенно подросток, более чем взрослые подвержен стрессам, он реагирует на воображаемую или реальную опасность; стресс является пусковым механизмом для истощения этих систем).

Алиментарные факторы (снижение молочных и овощных блюд, отсутствие режима приема пищи, переедание).

Прием некоторых лекарственных препаратов, цитостатиков, глюкокортикоидов, НПВС, может привести к острой язве желудка (при отмене препарата через 4-5 недель происходит восстановление нарушенной слизистой).

Нарушение взаимоотношений коры и подкорковых образований, срыв кортико-висцеральных механизмов. В результате в слизистой могут возникнуть сосудистые, пептические и трофические расстройства, усиление выделение адреналина, который оказывает стимулирующее действие на гипоталамическую область и переднюю долю гипофиза, увеличивается выброс АКТГ, выброс глюкокортикоидов корой надпочечников, активация деятельности желудочных желез, увеличение секреции соляной кислоты и пепсина. Патогенетическое значение имеет пептический фактор: повышенная кислотность желудочного сока, снижение щелочной секреции желез, выделение в избыточных количествах гастрина, увеличение протеолитической активности желудочного сока.

В результате измененной секреции нарушается процесс ощелачивания и замедляется процесс всасывания в 12-перстной кишке.

Одним из механизмов защиты слизистой от самопериваривания, является секреция клетками слизистой серотонина, который ингибирует протеолитическую активность пепсина, который тормозит секрецию соляной кислоты, снижает секрецию серотонина.

Возникновение язвенной болезни – сложный процесс, в котором главную роль играют нарушения нервной и эндокринной систем под воздействием неблагоприятных факторов внешней среды и наследственной предрасположенности.

Факторы агрессии

Соляная кислота

Желчные кислоты

Helicobacter pylori

Факторы защиты

Слизистый бикарбонатный буфер

Достаточное кровоснабжение

Простогландины

Скорость регенерации эпителия

Иммунная система

В генезе язв желудка большое значение имеет ослабление факторов защиты, а в развитии дуоденальных язв – усиление факторов агрессии к слизистой.

Клетки гибнут, замещаются новыми рубцуются, образуя довольно глубокие язвы. Этим объясняется повышенное рубцевание язв при применении плацебо. Рубцевание также происходит в двенадцатиперстной кишке образуя рубцовую деформацию не вызывая жалоб. Вероятно, язвы рубцуются в течение всей жизни у каждого человека, но язвенной болезнью болеют не все. Самопроизвольное рубцевание язв и эпителизация эрозий происходит в результате процесса получившего название адаптивная ццитопротекция. На фоне соляной кислотой и другими компонентами желудочного сока увеличивается синтез бикарбонатов и простагландинов. Это составляет ведущее звено патогенеза язвенной болезни. Качество репаративной регенерации также играет роль в этом процессе. Она обеспечивается нормальным поступлением бикарбонатов, которая зависит от адекватности кровотока слизистой и регулирующего его механизма. Все эти механизмы нарушаются при воспалении, а при язвенной болезни и при эрозивном процессе всегда наблюдается воспаление слизистой. Эпителизация язв и эрозий всегда происходит на фоне воспаления.

В настоящее время фармакотерапия направлена на эпителизацию язв. Тип хронического гастрита определяет локализацию язвенного дефекта:

хронический гастрит типВ встречается при язве любой локализации в 100% случаев, Helicobacter pylori обнаруживается в 70% случаев. Helicobacter pylori попадая в желудок проникает под слой слизи в межклеточное пространство и нарушает жизнедеятельность париетальных клеток. Внедрение Helicobacter pylori вызывает появление плазматических клеток и синтез иммуноглобулинов различных классов, происходит инфильтрация палочкоядерными лейкоцитами. Нейтрофилы выделяют цитолейкин который вместе с интерлейкином вызывает спазм сосудов. Это приводит к недостаточности бикарбонатного барьера, что ведет к ухудшению физиологической регенерации с дальнейшим развитием язв. Длительное персистирование ведет к постоянному повреждению, прогрессированию хронического гастрита типВ, нарушениям регенерации язв и хронизации процесса.

Клиническая картина.

Зависит от фазы и течения заболевания, клинико-морфологического варианта, возраста ребенка и наличии осложнений.

Согласно классификации язвенной болезни различают:

1. по локализации

Желудок

Дуоденум (луковица, постбульбарный отдел)

1. по фазе

Обострение

Неполная клиническая ремиссия

Полная клиническая ремиссия

1. по клинической картине

Свежая язва

Начало эпителизации язвенного дефекта

Заживление язвенного дефекта слизистой (при сохранении дуоденита – клинико-эндоскопическая ремиссия)

1. по форме

Неосложненная

Осложненная (кровотечение, пенетрация, перфорация, стеноз привратника, перивисцерит)

1. по функциональной характеристике (кислотность желудочного сока и моторика)

Повышена

Понижена

Диагноз

ставится с учетом сопутствующей патологии (панкреатит, энтероколит, эзофагит, холецистохолангит).

У детей раннего возраста язвенная болезнь протекает атипично, у детей старшего возраста клиническая картина схожа с таковой у взрослых, но она более стерта. Диагноз язвенной болезни устанавливается на первом году заболевания. Нет язвенного анамнеза — это связано с тем, что дети плохо локализуют боли и трудно понять, с чем они связаны.

Боли обычно связывают со временем суток, приемом пищи. У детей старшего возраста часто не удается связать с временем суток и приемом пищи. Боли часто локализуются вокруг пупка и носят резкий характер. Усиливается моторика желудка и двенадцатиперстной кишки, имеет значение наличие воспалительного процесса и раздражения стенок желудка так как воспаление увеличивает внутрижелудочное давление.

1 стадия – свежая язва:

жалобы детей: боли в животе после приема пищи через 2 часа, ночные боли, наличие определенного ритма болей:

например: голод — боль — пища — стихание болей — голод — боль.

Ребенок при болях занимает вынужденное положение, плаксив, холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, боль иррадиирующая в спину поясницу, пальпация живота затруднительна. Диспептические расстройства – тошнота, рвота.

ФГДС: определяется язвенный дефект округлой формы, ограниченный гиперемированным валом, на дне белесоватый налет.

(Visited 218 times, 2 visits today)

БЛОК ИНФОРИАЦИИ

Анатомические структуры ЖКТ формируются между 2-й и 12-й неделями внутриутробного развития. С 16-20-й недели начинается функционирование системы как органа пищеварения: плод заглатывает и переваривает большое количество амниотической жидкости (в конце внутриутробного периода - до 450 мл в сутки), которая по составу близка к внеклеточной жидкости и служит для плода дополнительным источником питания.
Пищеварительная система у доношенного новорождённого характеризуется относительной функциональной незрелостью.

У новорожденных и детей первых месяцев жизни полость рта относительно мала, язык большой, хорошо развиты мышцы рта и щек, в толще щек имеются жировые тельца (комочки Биша), отличающиеся значительной упругостью в связи с преобладанием в них твердых (насыщенных) жирных кислот. Эти особенности обеспечивают полноценное сосание груди.

Слизистая оболочка полости рта нежная, суховатая, богата кровеносными сосудами (легко ранима).

Слюнные железы развиты слабо, продуцируют мало слюны. Активно функционировать слюнные железы начинают к 3-4-му месяцу жизни, но даже в возрасте 1 года объем слюны (150 мл) составляет 1/10 от количества ее у взрослого человека.

Ферментативная активность слюны в раннем возрасте составляет 1/3-1/2 от ее активности у взрослых, однако уровня взрослых она достигает в течение 1 -2 лет. Хотя ферментативная активность слюны (амилаза, мальтоза) в раннем возрасте низкая, ее действие на молоко способствует его створаживанию в желудке с образованием мелких хлопьев, что облегчает гидролиз казеина. Гиперсаливация в 3-4-месячном возрасте обусловлена прорезыванием зубов, слюна может вытекать изо рта из-за неумения детей глотать ее. Реакция слюны у детей первого года жизни нейтральная или слабокислая - это может способствовать развитию молочницы слизистой оболочки полости рта при неправильном уходе за ней. В раннем возрасте в слюне низкое содержание лизоцима, секреторного иммуноглобулина А, это обусловливает ее низкую бактерицидность и необходимость соблюдения правильного ухода за полостью рта.

Пищевод у детей раннего возраста имеет воронкообразную форму. Длина его у новорожденных составляет 10 см, с возрастом она увеличивается, при этом диаметр пищевода становится больше. В возрасте до года слабо выражены физиологические сужения пищевода, особенно в области кардиального отдела желудка, что способствует частому срыгиванию пищи у детей 1-го года жизни.

Желудок у детей грудного возраста расположен горизонтально, находится в состоянии физиологического гипертонуса. Кардиальный отдел желудка развит слабо, а пилорический - хорошо, что создаёт предпосылки к возникновению срыгивания при перекармливании и заглатывании ребёнком воздуха. Моторика желудка у новорождённых замедлена, перистальтика вялая. Срок эвакуации пищи из желудка зависит от вида питания. Женское молоко находится в желудке ребёнка 2-3 ч, а адаптированные смеси - 3-4 ч, дно его и кардиальный отдел развиты слабо, что объясняет склонность детей первого года жизни к срыгиванию и рвоте.

По мере того как ребенок начинает ходить, ось желудка становится более вертикальной, и к 7-11 годам он расположен так же, как у взрослого.

Емкость желудка у новорожденного составляет 30 - 35 мл, к году увеличивается до 250-300 мл, к 8 годам достигает 1000 мл.

Секреторный аппарат желудка у детей 1-го года жизни развит недостаточно, в слизистой оболочке желудка у них меньше желез, чем у взрослых, и функциональные способности их низкие. Сразу после рождения происходит кратковременное «закисление» (за счёт молочной кислоты) среды желудка (рН=2,0), выполняющее барьерную роль при становлении биоценоза ЖКТ с последующим установлением рН на уровне 4-6. В желудке функционируют лишь две фракции пепсинов: химозин и гастриксин, а также желудочная липаза, которые адаптированы к низкому уровню интрагастральной кислотности. Липаза желудка (вырабатываемая пилорическим отделом желудка) расщепляет в кислой среде вместе с липазой женского молока до половины жиров женского молока

Кишечник у детей относительно длиннее, чем у взрослых.

Слепая кишка подвижна из-за длинной брыжейки, поэтому аппендикс может располагаться в правой подвздошной области, смещаться в малый таз и в левую половину живота, что создает трудности в диагностике аппендицита у детей раннего возраста.

Сигмовидная кишка относительно длинная, это предрасполагает к запорам у детей, особенно если молоко матери содержит повышенное количество жира.

Прямая кишка у детей первых месяцев жизни также длинная, со слабой фиксацией слизистого и подслизистого слоя, в связи с чем при тенезмах и упорных запорах возможно ее выпадение через анальное отверстие. Брыжейка более длинная и легко растяжимая, что может приводить к перекрутам, инвагинациям и другим патологическим процессам.

Особенностью кишечника у детей является лучшее развитие циркулярной мускулатуры, чем продольной, что предрасполагает к спазмам кишечника и кишечной колике. Особенностью органов пищеварения у детей является также слабое развитие малого и большого сальника, поэтому инфекционный процесс в брюшной полости (аппендицит и др.) часто приводит к разлитому перитониту.

Секреторный аппарат кишечника к моменту рождения ребенка в целом сформирован, в кишечном соке находятся те же ферменты, что и у взрослых, но активность их низкая. Под влиянием кишечных ферментов, главным образом поджелудочной железы, происходит расщепление белков, жиров и углеводов. Однако рН сока двенадцатиперстной кишки у детей раннего возраста слабокислый или нейтральный, поэтому расщепление белка трипсином ограничено (для трипсина оптимальный рН - щелочной). Особенно напряженно идет процесс переваривания жиров из-за низкой активности липолитических ферментов. У детей, находящихся на грудном вскармливании, эмульгированные желчью липиды на 50 % расщепляются под влиянием липазы материнского молока.

Переваривание углеводов происходит в тонком кишечнике под влиянием амилазы поджелудочной железы и дисахаридаз кишечного сока. Активность лактазы у детей в 10 раз выше, чем у взрослых.

Особенности строения кишечной стенки и большая ее площадь определяют у детей раннего возраста более высокую, чем у взрослых, всасывательную способность и вместе с тем недостаточную барьерную функцию из-за высокой проницаемости слизистой оболочки для токсинов и микробов.

Наряду с полостным, мембранным и симбиотическим (бактериальным) пищеварением у новорождённых важную роль играет пиноцитоз - форма внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерная для неонатального периода. У новорождённых проксимальный отдел тонкой кишки в осуществлении переваривания и всасывания функционально более активен, чем дистальный.

Ребёнок рождается со стерильным ЖКТ. Асептическая фаза длится 10-20 ч, затем наступает фаза «заселения» микроорганизмами. Лактобактерии преобладают в верхних отделах ЖКТ. Бифидофлора заселяет кишечник к концу 1-й недели жизни и достигает содержания 108-109 КОЕ/г.

Бактерии кишечника способствуют процессам ферментативного переваривания пищи. При естественном вскармливании преобладают бифидобактерии, молочнокислые палочки, в меньшем количестве - кишечная палочка. Кал светло-желтый с кисловатым запахом, мазевидный. При искусственном и смешанном вскармливании в связи с преобладанием процессов гниения в кале много кишечной палочки, бродильная флора (бифидофлора, молочнокислые палочки) имеется в меньшем количестве

Нормальный биоценоз и барьерную функцию кишечника поддерживают иммуноглобулины, лизоцим и ряд других защитных факторов материнского молока. В случае перевода ребёнка на искусственное или смешанное вскармливание возрастает представительство кишечной палочки и энтерококков, а количество бифидобактерий снижается. Раннее прикладывание ребёнка к груди делает менее вероятной патологическую колонизацию микробами

Двигательная функция желудочно-кишечного тракта у детей раннего возраста также имеет ряд особенностей. Перистальтическая волна пищевода и механическое раздражение нижнего его отдела пищевым комком вызывают рефлекторное раскрытие входа в желудок. Моторика желудка складывается из перистальтики (ритмические волны сокращения от кардиального отдела до привратника), перистолы (сопротивление, оказываемое стенками желудка растягивающему действию пищи) и колебаний тонуса стенки желудка, которое появляется через 2-3 ч после приема пищи.

Моторика тонкого кишечника включает маятникообразное движение (ритмические колебания, которые осуществляют перемешивание кишечного содержимого с кишечным секретом и создают благоприятные условия для всасывания), колебание тонуса кишечной стенки и перистальтику (червеобразные движения по ходу кишечника, содействующие продвижению пищи).

В толстом кишечнике отмечаются также маятникообразные и перистальтические движения, а в проксимальных отделах - антиперистальтика, способствующая формированию каловых масс. Время прохождения пищевой кашицы по кишечнику у детей короче, чем у взрослых: у новорожденных - от 4 до 18 ч, у более старших - около суток. Следует отметить, что при искусственном вскармливании этот срок удлиняется.

Акт дефекации у грудных детей происходит рефлекторно без участия волевого момента, и лишь к концу первого года жизни дефекация становится произвольной.

Новорожденный в первые часы и дни жизни выделяет первородный кал, или меконий, в виде густой массы темно-оливкового цвета без запаха. В дальнейшем испражнения здорового грудного ребенка имеют желтую окраску, кислую реакцию и кисловатый запах, причем консистенция их кашицеобразная. В более старшем возрасте стул становится оформленным. Частота стула у грудных детей - от 1 до 4-5 раз в сутки, у детей старшего возраста - 1 раз в сутки.

Кишечник ребенка в первые часы жизни почти свободен от бактерий. В дальнейшем желудочно-кишечный тракт заселяется микрофлорой . В полости рта у грудного ребенка можно обнаружить стафилококки, стрептококки, пневмококки, кишечную палочку и некоторые другие бактерии. В кале появляются кишечные палочки, бифидобактерии, молочнокислые палочки и др. При искусственном и смешанном вскармливании фаза бактериального инфицирования происходит быстрее.

Печень у детей относительно большая, у новорожденных она составляет около 4 % массы тела (у взрослых - 2 % массы тела). У детей раннего возраста желчеобразование менее интенсивное, чем у детей более старшего возраста. Желчь детей бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином, солями и щелочью, но богата водой, муцином, пигментами и мочевиной, а также содержит больше таурохолевой, чем гликохолевой кислоты (таурохолевая кислота является антисептиком). Желчь нейтрализует кислую пищевую кашицу, что делает возможной деятельность поджелудочного и кишечного секретов. Кроме того, желчь активирует панкреатическую липазу, эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты, превращая их в мыла, усиливает перистальтику толстого отдела кишечника.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-16